ביטויים קליניים של תגובות אלרגיות מושהות. תגובות אלרגיות מהסוג המושהה: כיצד מתרחשת התבוסה. מנגנון צעד אחר צעד לפיתוח תגובות אלרגיות

תגובות אלרגיות מסוג מיידי

על פי ביטויים קליניים ומנגנוני התפתחות, כל התגובות האלרגיות מחולקות לשתי קבוצות:

1) תגובות אלרגיות מסוג מיידי (ARHT), או רגישות יתר מסוג מידה (HHT), ויותר נכון, תגובה אלרגית המתווכת על ידי מנגנונים הומוראליים של חסינות(צורת חסינות בתיווך B);

2) תגובות אלרגיות מסוג מאוחר (ARZT), או רגישות יתר מסוג מושהה (DTH), ויותר נכון, תגובה מתווכת מנגנונים תאיים של חסינות(צורת חסינות בתיווך T).

HNT מתפתח בדקות ובשעות הראשונות לאחר שהאלרגן חודר מחדש לאורגניזם שעבר רגישות קודם לכן, ו-DTH מתרחש מאוחר יותר, 10-12 שעות לאחר הפגישה השנייה, ומגיע לביטוי המרבי שלו לאחר 24-48 שעות או יותר.

תגובות אלרגיות תלויות B (HNT) הקשורות לסינתזה של נוגדנים - מחלקות אימונוגלובולינים E-, G- ו-M כוללות אנפילקסיס, אורטיקריה, בצקת קווינקה, פולינוזה (קדחת השחת), מחלת סרום, אסתמה אטופית הסימפונות, גלומרולונפריטיס חריפה ו מספר ביטויים אחרים של אלרגיה, כמו גם תופעות ניסוי של Overy ו-Artyus-Shharov.

תגובות אלרגיות תלויות T (DTH) הקשורות לייצור של לימפוציטים T פעילים (רגישים) כוללות קולגנוזות בעלות אופי כללי או מקומי: דחיית השתלה, בדיקת טוברקולין, דרמטיטיס מגע ומחלות אוטואלרגיות.

בפתוגנזה של כמעט כל המחלות האוטואלרגיות, ניתן להבחין במנגנונים היוצרים לא רק HRT, אלא גם HNT.

אנפילקסיס ו הלם אנפילקטי . אנפילקסיס (חוסר הגנה) היא תגובת HIT המתרחשת כאשר אנטיגן שהוכנס מחדש יוצר אינטראקציה עם נוגדנים ציטופיליים, היווצרות היסטמין, ברדיקינין, סרוטונין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, מה שמוביל להפרעות מבניות ותפקודיות כלליות ומקומיות. בפתוגנזה, התפקיד המוביל שייך ליצירת IgE ו-IgG4, כמו גם אימונוקומפלקסים (מנגנוני GNT I ו-III). תגובה אנפילקטית יכולה להיות כללית (הלם אנפילקטי) או מקומית (תופעת אוברי). התגובה האלרגית האימתנית ביותר של GNT היא הלם אנפילקטי.

ניתן לעקוב אחר התפתחותו בניסוי על שפן ניסיונות, שעבר רגישות בעבר לחלבון הסרום של בעל חיים ממין אחר (לדוגמה, סרום סוס). מינון הרגישות המינימלי של סרום סוסים עבור חֲזִיר יָםהוא רק כמה עשרות ננוגרם (1 ng - 10-9 גרם). המינון המתירני של אותו סרום, הניתן גם באופן פרנטרלי, חייב להיות גדול פי 10, ולאחר מכן החיה מתה במהירות מהלם אנפילקטי עם תשניק מתקדם.

בבני אדם, הלם אנפילקטי מתפתח עם מתן פרנטרלי. תרופות(לרוב אנטיביוטיקה, חומרי הרדמה, ויטמינים, מרפי שרירים, חומרים אטומים רדיואקטיביים, סולפנאמידים וכו'), אלרגנים של סרומים אנטי-רעילים, תכשירים אלוגניים של גמא גלובולינים וחלבוני פלזמה בדם, אלרגנים של הורמונים חלבונים ופוליפפטידים (ACTH, אינסולין וכו') .), לעתים רחוקות יותר - במהלך אבחון ספציפי והיפו-רגישות, שימוש במזונות מסוימים ועקיצות על ידי חרקים. שכיחות ההלם היא אחד ל-70,000 מקרים, ושיעור התמותה הוא שניים ל-1,000. מוות יכול להתרחש תוך 5-10 דקות. הביטויים העיקריים של הלם אנפילקטי הם:

1) הפרעות המודינמיות (ירידה בלחץ הדם, קריסה, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, הפרעות במערכת המיקרו-סירקולציה, הפרעות קצב, קרדיאלגיה וכו');

2) הפרעות במערכת הנשימה (תשניק, היפוקסיה, ברונכוספזם, בצקת ריאות);

3) פגיעה במערכת העצבים המרכזית (בצקת מוחית, פקקת כלי דם במוח);

4) הפרעות בקרישת הדם;

5) נזק למערכת העיכול (בחילות, כאבי בטן, הקאות, שלשולים);

6) ביטויים אלרגיים מקומיים בצורה של גירוד, אורטיקריה וכו'.

שאלה 54.

תופעות רגישות יתר מהסוג המיידי. אורטיקריה, קדחת השחת, בצקת קווינקה, אסטמה אטופית של הסימפונות.

אורטיקריה ואנגיואדמה. אורטיקריה מאופיינת בהופעת כתמים אדומים מגרדים או שלפוחיות כאשר האלרגן בא שוב במגע עם העור. סביבהאו ממחזור הדם. זה יכול לנבוע מאכילת תותים, סרטנים, סרטנים, סמים וחומרים אחרים. בפתוגנזה של אורטיקריה יש חשיבות למנגנון ה-reagin (מחלקה IgE) והיווצרות מתווכי HNT שלאחר מכן מתאי פיטום ובזופילים, שבהשפעתם נוצרת בצקת של הרקמות הסובבות בצורה חריפה. המחלה יכולה להתפתח על פי הסוג השני והשלישי של HIT - ציטוליטי ואימונוקומפלקס (עם עירוי דם, סרה נוגדת רעלים, מתן פרנטרלי של תרופות).

בצקת קווינקה היא אורטיקריה ענקית או אנגיואדמה. זה מאופיין בהצטברות של כמות גדולה של אקסודאט פנימה רקמת חיבורעור ורקמות תת עוריות, לרוב באזור העפעפיים, השפתיים, הקרום הרירי של הלשון והגרון, איברי מין חיצוניים. הגורמים לבצקת קווינקה יכולים להיות מזון, אבקה, אלרגנים רפואיים ואחרים. בפתוגנזה, מחלקות IgE, IgG ו-IgM ממלאות תפקיד מוביל, והתגובה של ANG + ANT ממשיכה דרך סוגי ה-Reagin, הציטוליטים והתלויים בהשלמה של GNT.

בפתוגנזה של הצורה האטופית של אסתמה הסימפונות, IgE חשוב, ומידבק-אלרגי - כל שאר סוגי התגובות האימונולוגיות. בנוסף לקשר האימונולוגי של הפתוגנזה, קשרים לא אימונולוגיים אופייניים גם לאסטמה הסימפונות - שינויים דיס-הורמונליים, חוסר איזון במצב התפקוד של מערכת העצבים המרכזית (פעילות עצבית גבוהה יותר, אוטונומית מערכת עצבים- טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית), הפרשה מוגברת של ריר על ידי בלוטות הסימפונות, רגישות ותגובתיות מוגברת של עץ הסימפונות.

התפתחות של ברונכוספזם, בצקת של הקרום הרירי של הסימפונות, הצטברות של ריר עקב הפרשת יתר בדרכי הנשימה בתגובה להחדרות חוזרות ונשנות של אלרגנים קשורה לשחרור כמויות גדולות של מתווכי אלרגיה ל-HNT (היסטמין, אצטילכולין, סרוטונין, לויקוטרינים וכו') ו-HRT (לימפוקינים ומתווכים של תאי מטרה מופעלים), מה שמוביל להיפוקסיה, קוצר נשימה.

קדחת השחת- קדחת השחת. אבקה צמחית פועלת כאלרגן (לכן, אלרגיה לאבקה נקראת). סוג זה של GNT מאופיין בביטוי עונתי (לדוגמה, נזלת עונתית, דלקת הלחמית, ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות ואחרים), במקביל לפריחה של צמחים מסוימים (רגב, טימותי ואחרים). התפקיד המוביל בפתוגנזה נרכש על ידי IgE עקב עיכוב ההשפעה המדכאת הספציפית של תאים אימונו-וויסותיים השולטים בסינתזה של אימונוגלובולינים מסוג E. חשיבות רבה בשמירה על אבקת פרחים מהצומח על הריריות של דרכי הנשימה הם המאפיינים החוקתיים של מערכות המחסום - תפקוד לקוי של האפיתל הריסי, מקרופאגים וגרנולוציטים ואחרים בחולים עם קדחת השחת.

O. 55. תופעות של רגישות יתר בזמן עירוי דם.

מחלת סרום. התרחשות של מחלת סרום קשורה להחדרה לגוף של סרום זר, המשמש למטרות רפואיות. זה מאופיין בהתפתחות של דלקת כלי דם כללית, הפרעות המודינמיות, לימפדנופתיה, חום, עווית ברונכוס, ארתרלגיה. בְּ תהליך פתולוגיאיברים ומערכות רבים יכולים להיות מעורבים: לב (איסכמיה חריפה, שריר הלב ואחרים), כליות (גלומרולונפריטיס מוקדית ומפושטת), ריאות (אמפיזמה, בצקת ריאות, אי ספיקת נשימה), מערכת העיכול, כולל כבד, מערכת העצבים המרכזית. בדם - לויקופניה, לימפוציטוזיס, ESR מושהה, טרומבוציטופניה. באופן מקומי, תגובה אלרגית מתבטאת בצורה של אדמומיות, פריחה, גירוד, נפיחות בעור ובריריות. הופעת פריחה וביטויים אחרים של מחלת סרום אפשרית לאחר מתן ראשוני של סרום (מחלת סרום ראשונית). זאת בשל העובדה שבתגובה למינון הרגישות הראשוני של הסרום, IgG מיוצר עד היום ה-7. סוג התגובה הוא היווצרות קומפלקסים חיסוניים גדולים ANG + ANT, עם זאת, ההשתתפות של מנגנון reagin אפשרי.

תגובות אלרגיות הם תוצאה של רגישות הגוף של הנמען לאימונוגלובולינים, נצפים לרוב עם עירויים חוזרים. ביטויים קליניים של תגובה אלרגית הם חום, צמרמורות, חולשה כללית, אורטיקריה, קוצר נשימה, חנק, בחילות והקאות.

סיבוכי עירוי דם.בעת עירוי דם שאינו תואם מבחינה אנטיגני, בעיקר על פי מערכת ABO וגורם Rh, מתפתח הלם המוטרנספוזיה. הפתוגנזה שלו מבוססת על המוליזה תוך-וסקולרית מתקדמת במהירות של דם שעבר עירוי. הגורמים העיקריים לחוסר תאימות דם הם טעויות בפעולות של רופא, הפרה של כללי העירוי.

יש 3 דרגות של הלם: מעלה אחת-הפחתת לחץ הדם הסיסטולי ל-90 מ"מ כספית. אומנות.; 2 מעלות- עד 80-70 מ"מ כספית. אומנות.; 3 מעלות-מתחת ל-70 מ"מ כספית. אומנות.

במהלך הלם המוטרנספוזיה, מחזורים מובחנים: 1) הלם המוטרנספוזיה עצמו; 2) תקופה של אוליגוריה ואנוריה; 3) תקופת התאוששות משתן; 4) תקופת החלמה.

תסמינים קליניים של הלם עלולים להופיע בתחילת העירוי לאחר עירוי של 10-30 מ"ל דם, בסופו או זמן קצר לאחר העירוי. המטופל מראה חרדה, מתלונן על כאב ותחושה

לחץ מאחורי עצם החזה, כאבים בגב התחתון, שרירים, לפעמים צמרמורות, קוצר נשימה, קוצר נשימה; הפנים היפראמיות, לפעמים חיוורות או ציאנוטיות. בחילה, הקאות, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים אפשריים. הדופק הוא תכוף, מילוי חלש, לחץ עורקייורד. עם עלייה מהירה בסימפטומים, מוות יכול להתרחש.

כאשר עובר עירוי דם לא תואם במהלך ניתוח בהרדמה, ביטויי ההלם לרוב נעדרים או קלים. במקרים כאלה, אי התאמה לדם מתבטאת בעלייה או ירידה בלחץ הדם, ציאנוזה של העור וקרום רירי גלוי, דימום מוגבר, לעיתים באופן משמעותי, של רקמות בפצע הניתוח. בעת הסרת המטופל מהרדמה, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם נראים, ייתכן שיש אי ספיקת נשימה חריפה.

ביטויים קליניים של הלם המוטרנספוזיה במהלך עירוי דם שאינו תואם לגורם Rh מתפתחים תוך 30-40 דקות, ולעיתים אף מספר שעות לאחר העירוי.

בעת הוצאת המטופל מהלם, עלול להתפתח אי ספיקת כליות חריפה. בימים הראשונים יש ירידה בשתן (אוליגוריה), צפיפות יחסית נמוכה של שתן ועלייה בתופעות האורמיה. עם התקדמות אי ספיקת כליות חריפה, עלולה להיות הפסקה מוחלטת של מתן שתן (אנוריה). התוכן של שאריות חנקן ואוריאה, בילירובין עולה בדם. התקופה נמשכת במקרים חמורים עד 8-15 ואף 30 יום. עם מהלך חיובי של אי ספיקת כליות, משתן משוחזר בהדרגה ומתחילה תקופת התאוששות. עם התפתחות האורמיה, החולים מתים ביום ה-3-15.

עם עירוי דם מסיבי, שבו עובר עירוי דם, תואם בקבוצה ובשיוך Rh, מתורמים רבים, עקב אי התאמה אישית של חלבוני פלזמה, עלול להתפתח סיבוך רציני - תסמונת דם הומולוגי.

קליני - חיוורון של העור עם גוון כחלחל, קוצר נשימה, חרדה, עור קר למגע, דופק חלש תכוף. לחץ הדם מופחת, הלחץ הוורידי מוגבר, ריבים רטובים מבעבעים מרובים נקבעים בריאות. בצקת ריאות עלולה לעלות, המתבטאת בהופעה של גלים רטובים מבעבעים גדולים, נשימה מבעבעת. ישנה ירידה בהמטוקריט וירידה חדה ב-BCC, למרות פיצוי הולם או מופרז על איבוד דם, האטה בזמן קרישת הדם. התסמונת מבוססת על הפרה של מיקרוסירקולציה, קיפאון אריתרוציטים, מיקרוטרומבוזה ותצהיר דם. מְנִיעָהתסמונת של דם הומולוגי מספקת החלפת אובדן דם, תוך התחשבות ב-BCC ומרכיביו. חשוב מאוד השילוב של דם התורם ותחליפי דם בעלי פעולה המודינמית (אנטי הלם) (פוליגלוצין, ריאופוליגליוקין), המשפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם (הנזילות שלו) על ידי דילול אלמנטים שנוצרו, הפחתת צמיגות ושיפור המיקרו-סירקולציה.

שאלה 56. תופעות של רגישות יתר מסוג מושהה. בדיקת טוברקולין, דרמטיטיס ממגע, דחיית השתלה.

תגובות אלרגיות מאוחרות.

אלה כוללים בדיקת טוברקולין, דרמטיטיס מגע, דחיית השתלה, מחלות אוטואלרגיות. נדגיש שוב ש-DTH מתווך לא ע"י הומוראלי, אלא ע"י מנגנונים תאיים: לימפוציטים ציטוטוקסיים מסוג T ומתווכים שלהם - לימפוקינים שונים. לא ניתן לשחזר תגובות אלו על ידי חיסון פסיבי בסרום; הם מתפתחים במהלך השתלה של לימפוציטים ברי קיימא, אם כי ייצור מקביל של אימונוגלובולינים אפשרי.

1. בדיקת טוברקולין. זוהי דוגמה קלאסית של HRT, או אלרגיה זיהומית. במקום ההזרקה של טוברקולין מופיעים סימני תגובה אלרגית לאחר מספר שעות, המגיעים למקסימום לאחר 24-48 שעות.הדלקת המתפתחת מאופיינת בחדירת לויקוציטים, היפרמיה ובצקת עד להתפתחות נמק. רגישות לאנטיגנים אלרגניים מיקרוביאליים נוצרת במהלך התפתחות דלקת. במצבים מסוימים, לרגישות כזו יש השפעה מועילה על חיסול התהליך הפתולוגי עקב עלייה בהתנגדות הלא ספציפית של הגוף (פעילות פגוציטית מוגברת, פעילות מוגברת של חלבוני דם מגנים וכו').

2.מגע דרמטיטיס. תגובה אלרגית זו מתרחשת כאשר העור בא במגע עם אלרגנים כימיים המצויים בצמחים (לדוגמה, קיסוס רעיל, סומאק, חרצית ואחרים), צבעים (תרכובות אמינו וניטרו ארומטיות, דיניטרוכלורובנזן ואחרים), טבעיים ומלאכותיים. פולימרים. אלרגנים תכופים הם רבים תרופות- אנטיביוטיקה, נגזרות של פנותיאזין, ויטמינים ואחרים. בין האלרגנים הכימיים הגורמים לדרמטיטיס ממגע יש חומרים הכלולים במוצרי קוסמטיקה, שרפים, לכות, סבונים, גומי, מתכות - מלחים של כרום, ניקל, קדמיום, קובלט ואחרים.

רגישות מתרחשת במהלך מגע ממושך עם האלרגן, ושינויים פתולוגיים מתמקמים בשכבות הפנים של העור, המתבטאים בחדירה של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים, מונוציטים ולימפוציטים, המחליפים זה את זה ברציפות.

3.דחיית השתלה. תגובה זו נובעת מכך שכאשר איברים מסוימים מושתלים בגופו של המקבל, מגיעים יחד עם ההשתלה אנטיגנים היסטו-תאימות, הנמצאים בכל התאים הגרעיניים. ידועים סוגי ההשתלות הבאים: סינגני- התורם והמקבל הם נציגים של קווים מגובים זהים מבחינה אנטיגני (תאומים מונוזיגוטים); אלוגני- התורם והמקבל הם נציגים של קווים גנטיים שונים בתוך אותו מין; קסנוגניהתורם והמקבל הם ממינים שונים. באנלוגיה, ישנם סוגים מתאימים של השתלה: השתלת איזו- השתלת רקמות בתוך אותו אורגניזם; השתלה אוטומטית- השתלת רקמות בתוך אורגניזמים מאותו מין; השתלת הטרו- השתלת רקמות בין מינים שונים. השתלות אלוגניות וקסנוגניות ללא שימוש בטיפול מדכא חיסון נדחות.

הדינמיקה של דחייה, למשל, של השתלת עור נראית כך: בימים הראשונים, קצוות דש העור המושתלים מתמזגים עם קצוות העור של המושתל במקום ההשתלה. בשל אספקת הדם התקינה לשתל, המראה שלו אינו שונה מעור רגיל. שבוע לאחר מכן, מתגלים נפיחות וחדירה של השתל עם תאים חד-גרעיניים. מתפתחות הפרעות במחזור הדם ההיקפי (מיקרוטרומבוזה, קיפאון). ישנם סימנים של ניוון, נמק ונמק של הרקמה המושתלת, וכעבור 10-12 ימים השתל מת, ואינו מתחדש גם כאשר הוא מושתל לתורם. כאשר משתילים מחדש דש עור מאותו תורם, השתל נדחה כבר ביום 5 או קודם לכן.

מנגנון של דחיית השתלה. הלימפוציטים של הנמען רגישים על ידי האנטיגנים של התורם, תוקפים את השתל לאורך הפריפריה של מגע שלו עם הרקמות המארחות. בהשפעת לימפוקינים לתאי מטרה ולימפוטוקסינים, קשרי השתל עם הרקמות הסובבות נהרסים. בשלבים הבאים, מקרופאגים מעורבים בהרס השתל באמצעות מנגנון ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים. עוד, מנגנונים הומוראליים - המגלוטינינים, המוליזינים, לויקוטוקסינים ונוגדנים ללוקוציטים וטסיות דם (במקרה של השתלת לב, מח עצם, רקמות כליות) מצטרפים למנגנונים התאיים של דחיית השתל. ככל שתגובת ANG+ANT מתמשכת, נוצרים חומרים פעילים ביולוגית המגבירים את חדירות כלי הדם, מה שמקל על הגירה של תאי הורגים טבעיים ולימפוציטים ציטוטוקסיים מסוג T לתוך רקמת השתל. ליזה של תאי האנדותל של כלי השתל מפעילה את תהליך קרישת הדם (פקקת) ומפעילה רכיבים משלימים (C3b, C6 ואחרים), ומושכים לכאן לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, התורמים להרס נוסף של קשרי השתל עם הרקמות הסובבות.

שאלה 57. עקרונות גילוי, מניעה וטיפול בצורות אלרגיות של פתולוגיה. תת-רגישות של הגוף (ספציפית ולא ספציפית) עם GNT.

המושג דה-סנסיטיזציה (היפו-רגישות).

אם הגוף רגיש, נשאלת השאלה של הסרת רגישות יתר. HNT ו-HRT מוסרים על ידי דיכוי ייצור אימונוגלובולינים (נוגדנים) ופעילות של לימפוציטים רגישים.

עקרונות היפו-סנסיטיזציה ב-GNT.

הבדיל בין היפו-סנסיטיזציה ספציפית ללא ספציפית.

1. היפו-סנסיטיזציה ספציפית מבוססת על הסרת רגישות יתר לאנטיגן ידוע. זה מתבצע על ידי (1) ביטול מגע עם האלרגן שגרם לתגובה האלרגית; (2) החדרה מכוונת של האנטיגן במינונים קטנים על פי סכמות שונות, שבגללן מתאפשרת הפעלה של ייצור נוגדנים חוסמים ומדכאי T; (3) מתן חלקי של סרה טיפולית נוגדת רעלים. כך, למשל, תת-רגישות לפי בזרדקה מתבצעת על ידי הזרקת האלרגן שגרם לרגישות. זה מיועד לירידה הדרגתית בטיטר של אימונוגלובולינים או לייצור של נוגדנים חוסמים. השתמש בהחדרה חלקית של האלרגן שהוקם, החל מהמינונים המינימליים (לדוגמה, 0.01 מ"ל, לאחר שעתיים 0.02 מ"ל וכו ').

1) דה-סנסיטיזציה לא ספציפית היא ירידה ברגישות לאלרגנים שונים. השימוש בו מבוסס על עקרונות המונעים התפתחות תגובה אלרגית בשלביה השונים. הוא משמש במקרים בהם תת-סנסיטיזציה ספציפית בלתי אפשרית, או כאשר לא ניתן לזהות את האלרגן. לכן, ככל שהשלב האימונולוגי מתפתח, ניתן להשיג עיכוב של פעילות ICS באמצעות גלוקוקורטיקואידים והקרנת רנטגן. גלוקוקורטיקואידים חוסמים את תגובת המקרופאגים, יצירת סופראנטיגן וסינתזה של אינטרלוקינים ותגובת שיתוף הפעולה. במקרים של היווצרות של פתולוגיה אימונוקומפלקסית, נעשה שימוש בהמוסורפציה, ובמקרה של אנפילקסיס, הכנות של שברי Fc של אימונוגלובולינים E. כיוון מבטיח בחוסר רגישות לא ספציפי הוא השימוש בעקרונות הרגולציה של היחס בין IL-4.g -אינטרפרון, שקובע את הסינתזה של מחלקת IgE בגוף.

דיכוי השלבים הפתוכימיים והפתופיזיולוגיים של HNT מושג על ידי שימוש בקומפלקס של תרופות עם כיווני פעולה שונים:

1) תרופות שמשנות את התוכן של נוקלאוטידים מחזוריים בתאים. בפרט, משתמשים בחומרים תרופתיים שמגבירים את ה-cAMP (ב-אגוניסטים, מעכבי פוספודיאסטראז), או מעכבים את ייצור ה-cGMP (אנטיכולינרגיות), או משנים את היחס שלהם (levamisole וכו'). כפי שהוזכר לעיל, שחרור המתווכים לשלב הפתוכימי של HNT נקבע על ידי היחס בין נוקלאוטידים מחזוריים.

2) השבתת תרכובות פעילות ביולוגית על ידי שימוש במעכבי BAS:

א) מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים (קונטריקל),

ב) חומרים הקושרים היסטמין (אנטיהיסטמינים: דיפנהידרמין, סופרסטין, טבגיל, דיפרזין, דיאזולין ואחרים),

ג) תרופות הקושרות סרוטונין (אנטגוניסטים לסרוטונין - דיהידרו-ארגוטמין, דיהידרו-ארגוטוקסין, פריטול),

ד) מעכבי מסלול lipoxygenase לחמצון חומצה ארכידונית, המדכאים את היווצרותם של לויקוטריאנים (דיטרזין),

ד) נוגדי חמצון (אלפא-טוקופרול ואחרים),

ה) מעכבים של מערכת הקליקריין-קינין (פרודקטין),

ז) תרופות אנטי דלקתיות (גלוקוקורטיקואידים, סליצילטים).

ח) רצוי להשתמש תכשירים תרופתיים, עם מגוון רחב של פעולות - stugeron cinnarizine), בעל פעולות אנטיקינין, אנטי-סרטונין ואנטי-היסטמין; התרופה היא גם אנטגוניסט של יוני סידן. אפשר להשתמש בהפרין כמעכב משלים, אנטגוניסט של סרוטונין והיסטמין, בעל השפעה חוסמת גם על סרוטונין והיסטמין. עם זאת, יש לזכור כי להפרין יש יכולת לגרום לתגובה אלרגית, הנקראת "תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין", אשר נידונה לעיל.

2. הגנה על תאים מפני פעולתם של חומרים פעילים ביולוגית, וכן תיקון הפרעות תפקודיות באיברים ובמערכות האיברים (נרקוזה, נוגדי עוויתות ותרופות פרמקולוגיות אחרות).

המנגנונים של hyposensitization לא ספציפי הם מורכבים מאוד. לדוגמה, ההשפעה המדכאת את מערכת החיסון של גלוקוקורטיקואידים היא דיכוי פגוציטוזיס, עיכוב סינתזת DNA ו-RNA ב-ICS, ניוון של רקמות לימפואידיות, עיכוב יצירת נוגדנים, דיכוי שחרור היסטמין מתאי פיטום, ירידה בתכולת רכיבי המשלים C3- C5 וכו'.

58. עקרונות גילוי, מניעה וטיפול בצורות אלרגיות של פתולוגיה. תת-רגישות של הגוף (ספציפית ולא ספציפית) עם HRT.

עקרונות היפו-סנסיטיזציה ב-HRT

עם התפתחות HRT, נעשה שימוש בשיטות, קודם כל, לא ספציפיתת-רגישות שמטרתה לדכא את מנגנוני שיתוף הפעולה, כלומר את האינטראקציה בין לימפוציטים מווסתים (עוזרים, מדכאים וכו'), כמו גם הציטוקינים שלהם, בפרט אינטרלוקינים. כדי לדכא את פעילותם של תאי A המפעילים את מנגנוני הצגת האנטיגן ללימפוציטים, משתמשים במעכבים שונים - ציקלופוספמיד, חרדל חנקן, מלחי זהב. כדי לעכב את מנגנוני שיתוף הפעולה, ההתפשטות וההתמיינות של תאים לימפואידים מגיבים לאנטיגן, נעשה שימוש בתרופות חיסוניות שונות - קורטיקוסטרואידים, אנטי-מטבוליטים (אנלוגים של פורינים ופירמידינים, כגון מרקפטופורין, אזתיופרין), אנטגוניסטים של חומצה פולית (אמטופטרין), חומרים ציטוטוקסיים. C ו-D, קולכיצין, ציקלופוספמיד).

ספֵּצִיפִיפעולתם של תרופות מדכאות חיסונית מכוונת לדכא את פעילות החלוקה המיטוטית, התמיינות של תאי רקמה לימפואדית (T- ו-B-לימפוציטים), כמו גם מונוציטים, מקרופאגים ותאי מח עצם אחרים ושאר קצרי מועד, מתחדשים במהירות ומתרבים באופן אינטנסיבי. תאי הגוף. לכן, ההשפעה המעכבת של תרופות מדכאות חיסוניות נחשבת לא ספציפית, והיפו-סנסיטיזציה הנגרמת על ידי תרופות מדכאות חיסונית נודעה כלא ספציפית.

במספר מקרים, סרה אנטי-ימפוציטים (ALS) משמשת כהיפו-סנסיטיזציה לא ספציפית. ל-ALS השפעה מדכאת בעיקר על תגובות אימונופתולוגיות (אלרגיות) מהסוג התאי: הן מעכבות את התפתחות HRT, מאטות את הדחייה הראשונית של השתלות, ומפרקות את תאי התימוס. מנגנון הפעולה המדכאת את מערכת החיסון של ALS הוא הפחתת מספר הלימפוציטים בדם ההיקפי (לימפוציטופניה) וברקמת הלימפה (בבלוטות הלימפה וכו'). ALS, בנוסף להשפעה על לימפוציטים תלויי תימוס, מפעילה את השפעתו בעקיפין דרך מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, מה שמוביל לעיכוב ייצור מקרופאגים ודיכוי תפקוד התימוס והלימפוציטים. השימוש ב-ALS מוגבל עקב הרעילות של האחרון, יעילות מופחתת בשימוש חוזר, היכולת לגרום לתגובות אלרגיות ותהליכים ניאופסטיים.

כדי לדכא את הפעילות של לימפוציטים T רגישים ומתוכי DTH (לימפוקינים), נעשה שימוש בתרופות אנטי דלקתיות - אנטיביוטיקה ציטוסטטית (אקטינומיצין C, רובומיצין), סליצילטים, תרופות הורמונליות (גלוקוקורטיקואידים, פרוגסטרון) וחומרים פעילים ביולוגית (פרוסטגלנדינים, אנטי סראים) .

במקרים נדירים משמשים ספיגה של hemosorption, plasmapheresis (החלפה רצופה של 75-95% מהפלזמה), cyclosporine A, פפטיד במשקל מולקולרי נמוך המדכא את פעילותם של עוזרי T, כאמצעי להיפו-סנסיטיזציה לא ספציפית. במקרים חריגים משתמשים בקרינה מייננת.

לסיכום, יש לשים לב שוב לעובדה שכמעט בכל המקרים של תגובות אלרגיות, הפתוגנזה שלהם היא הרבה יותר מסובכת מזו שהוצגה לעיל. בכל צורה של אלרגיה, ניתן לזהות את המעורבות של המנגנונים הן של HIT (סוג הומורלי, מסוג B-mediated) והן של DTH (סלולר, בתיווך לימפוציטים מסוג T). מכאן ברור שכדי לדכא את השלבים הציטוכימיים והפתופיזיולוגיים של תגובה אלרגית, רצוי לשלב את עקרונות ההיפו-סנסיטיזציה המשמשים ב-HNT וב-HRT. למשל, בזיהומים-אלרגיים אסטמה של הסימפונותהשתמש לא רק בשיטות לעיל של hyposensitization לא ספציפי, אלא גם תרופות אנטיבקטריאליותבשילוב עם ברונכוספסמוליטיקה - אגוניסטים אדרנרגיים, אנטיכולינרגיים, אנטיהיסטמינים ותרופות אנטי-פרוטאזות, אנטגוניסטים לסרוטונין, מעכבי מערכת הקליקריין-קינין. תרופות אלו יכולות לשמש כתוספות להיפו-רגישות וכדי להתגבר על חסינות ההשתלה (לדוגמה, בהשתלת איברים ורקמות אלוגניות).

שאלה 59. היפוהידרציה. סוגים. הסיבות. מנגנוני פיתוח. גילויים.

. HYPOHYDRATION

היפוהידרציה מתרחשת במקרים הבאים:

1) עקב הפרה של זרימת המים לגוף (רעב במים, פגיעה בבליעה, תרדמת וכו');

2) עקב איבוד מים מוגבר (איבוד דם, פוליאוריה, שלשולים או הקאות, היפרונטילציה, הזעה מוגברת, אובדן נוזלי גוף עם אקסודאט או ממשטחי פצע נרחבים).

עם התייבשות, נוזל חוץ-תא ויוני נתרן אובדים בעיקר, ובדרגה חמורה יותר, יוני אשלגן ונוזל תוך-תא אובדים. התייבשות קיצונית נקראת exsicosis ונחשבת לצורה החמורה ביותר של הפרעת חילוף החומרים במים.

ככלל, התייבשות גוררת ירידה בנפח הדם במחזור הדם - היפובולמיה, עיבוי הדם ועלייה בצמיגותו, הפרעות קשות במחזור הדם, מיקרו-סירקולציה וקריסה. הפרעות במחזור הדם מובילות להתפתחות היפוקסיה, בעיקר של מערכת העצבים המרכזית. היפוקסיה של תאי מערכת העצבים המרכזית עשויה להיות מלווה בערפול ההכרה, תרדמת, תפקוד לקוי של מרכזים חיוניים. במקביל, hypohydration מלווה בהתפתחות של תגובות מפצות. היפובולמיה והירידה כתוצאה מכך זרימת דם כלייתיתלגרום לייצור יתר של ADH ואלדוסטרון, שבהשפעתם גוברת הספיגה החוזרת של יוני מים ונתרן בנפרון הדיסטלי. משתן יכול לרדת פי 5 עד לרמה של כמות שתן חובה, שעדיין לא גורמת להפרעות בהפרשת סיגים חנקן. אבל ריכוז נוסף של שתן, כאשר צפיפותו עולה ל-1040 ומעלה, מוביל להתפתחות של חמצת צינורית ולמוות של המנגנון הצינורי.

1. HYPEROSMOLAR HYPOHYDRATION

זה מתפתח עקב אובדן נוזל גוף, מדולדל מלחים, כלומר, אובדן המים עולה על אובדן האלקטרוליטים; התייבשות זו מתרחשת בקשר עם המחסור המוחלט העיקרי של מים - דלדול מים, ייבוש, אקססיקוזיס. הגורמים להתייבשות היפראוסמולרית יכולים להיות הגורמים הבאים:

1. הגבלת מזון של צריכת מים לגוף:

א) קושי בבליעה עקב היצרות של הוושט, גידול וכו';

ב) בחולים קשים במצב תרדמת ובמצב קריטי, צורות קשות של תשישות;

ג) בילדים פגים וחולים קשים;

ד) חוסר צמא בצורות מסוימות של מחלות מוח (לדוגמה, מיקרוצפליה).

2. איבוד מופרז של מים דרך הריאות, העור, הכליות:

(א) תסמונת היפרונטילציה, (ב) חום, (ג) הזעה מוגברת עם עלייה בטמפרטורת הסביבה, (ד) אוורור מלאכותי של הריאות, המתבצע עם תערובת נשימתית לא לחה, (ה) הפרדה של כמויות גדולות של שתן מרוכז חלש (בסוכרת אינסיפידוס).

3. איבוד נוזל היפוטוני ממשטחי גוף שרופים ופצועים נרחבים.

4. היפרגליקמיה.

פתוגנזה. אובדן מים, ריכוז המומובילים לעלייה בתכולת הנתרן (עד 160 mmol/l) ולעלייה בלחץ האוסמוטי בחלל החוץ-תאי (מעל 300 mOsm/l). עלייה בלחץ האוסמוטי, בתורה, גוררת תנועה של חלק מהמים מהתאים אל החלל הפרי-תאי. יש hypohydration של תאים, exsicosis.

ריכוז ההמו מלווה בעלייה בהמטוקריט, עלייה בתכולת חלבון הפלזמה (היפרפרוטאינמיה יחסית) ומוביל להתפתחות הפרעות אופייניות. התייבשות של המגזר החוץ-תאי מובילה להתפתחות היפובולמיה ויתר לחץ דם עורקי. כתוצאה מהיפווולמיה מתפתחת היפוקסיה במחזור הדם, מה שמגביר את הפרעות המיקרו-סירקולציה, הפרעות מיקרו-סירקולציה תוך-וסקולריות מלוות בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם - עיבוי, צמיגות מוגברת, התפתחות של קיפאון ותסמונת בוצה. הפרעות חוץ-וסקולריות של מיקרו-סירקולציה מובילות להפרעות בזרימת הנוזל הבין-מערכתי ולהיפוקסיה שלאחר מכן ומגיעות לשיא בחוסר ארגון של תהליכים מטבוליים ברקמות, כלומר: פרוטאוליזה (פירוק חלבון), היפראזוטמיה (עלייה בתכולת החנקן השיורית של יותר מ-40 מ"ג% או 28.6 ממול/ליטר), אמוניה (עקב עודף היווצרותה ברקמות וניצול מוגבל על ידי הכבד), אוריאה (פגיעה בתפקוד הכליות - שימור היפראזוטמיה), היפרתרמיה, הופעת תחושת צמא כואבת. בהתאם לאובדן של יונים מסוימים, מתפתחת חמצת (אובדן נתרן, ביקרבונט) או אלקלוזיס (אובדן אשלגן, כלור).

2. HYPOHYDRATION ISOOSMOLAR.

זוהי גרסה כזו של הפרעה במאזן המים, המבוססת על ירידה שווה בנפח הנוזלים והאלקטרוליטים בסביבה החוץ-תאית. במקרה זה, מתרחש מחסור במלח, המסובך על ידי אובדן כמות מתאימה של נוזל. הסיבות הנפוצות ביותר שלה הן:

(1) דימום חריף, (2) פוליאוריה, (3) פתולוגיה חריפה של מערכת העיכול:

א) היצרות פילורית; ב) דיזנטריה חיידקית חריפה; ג) כולרה; ד) קוליטיס כיבית; ה) חסימת מעי דק גבוהה; ה) פיסטולה של המעי הדק.

עם היפו-הידרציה איזו-סמולרית, אובדן המים מהנוזל החוץ-תאי מוביל, קודם כל, להפרעות המודינמיות, קרישי דם (אנהידרמיה). עם התייבשות מהירה של הגוף, אובדן מי הפלזמה מתחיל את תנועת הנוזלים מהתאים לחלל החוץ תאי. איבוד דם חמור (מ-750 עד 1000 מ"ל ליום) מוביל לתנועת מים מהחלל החוץ-תאי לתוך הכלים, משחזר את נפח הדם במחזור.

הפרעות תפקודיות.איבוד נוזלים קרובים בהרכבו לחוץ-תאי ולפלזמה מוביל לחוסר תפקוד חמור (הגוף מאבד נתרן, כלור, מים) - משקל הגוף יורד בהדרגה, לחץ העורקים והוורידים יורד, תפוקת הלב יורדת, פעילות מערכת העצבים המרכזית מופרעת (הפרעת הכרה, השתטחות). , תרדמת), תפקוד כליות לקוי (אוליגוריה, עד אנוריה), תת לחץ דם והלם עלולים להתרחש. אם התייבשות נובעת מאובדן כמות גדולה של מיץ קיבה (למשל, עקב הקאות), אז מתרחשות היפוכלורמיה ואלקלוזיס מטבולי (תכולת הביקרבונטים הפלזמה עולה). עם שלשול, כמות הביקרבונטים פוחתת, והנלוות לכך. יתר לחץ דם והפרעות במחזור הדם מובילות להתפתחות של חמצת מטבולית עקב פגיעה בזרימת הדם ההיקפית והיפוקסיה.

II.HYPOOSMOLAR HYPOHYDRATION.

זה מתרחש עקב אובדן נוזל מועשר באלקטרוליטים. מצב זה הוא בדרך כלל תוצאה של המעבר מהתייבשות חריפה לכרונית (מחסור כרוני באלקטרוליטים). הגורמים הנפוצים ביותר להיפו-הידרציה היפו-אוסמולרית הם:

1. איבודים דרך מערכת העיכול: (א) פיסטולות של הקיבה, המעיים, הלבלב לא מרפאים לאורך זמן, (ב) הקאות, שלשולים והפרעות דיספפטיות אחרות;

2. איבודים דרך הכליות: (א) פוליאוריה עם צפיפות שתן אוסמטית גבוהה, (ב) משתן אוסמוטי, (ג) מחלת אדיסון (מחסור באלדוסטרון), (ד) חמצת אידיופטית ביילודים (לילדים מתחת לחצי שנה אין אנהידראז פחמני, כתוצאה מכך מופרעת ספיגה מחדש של נתרן);

3. הפסדים דרך העור (הזעה מרובה אצל עובדי חנות חמה, עבודה פיזית קשה);

4. פיצוי על אובדן איזוטוני של נוזלי גוף בתמיסות שאינן מכילות אלקטרוליטים (תיקון שגוי), וכן צריכת כמויות גדולות של מים מתוקים;

5. "Sick Cell Syndrome" – תנועת הנתרן מהחלל החוץ תאי אל תוך התאים.

פתוגנזה. אובדן הנוזל על ידי הכליות, ובמידה רבה אף יותר, אלקטרוליטים על ידי מערכת העיכול מוביל להיפו-אוסמולריות של הנוזל החוץ-תאי (הלחץ האוסמוטי של המגזר החוץ-תאי הוא פחות מ-300 mOsm/l) ובמקרה של היפו-אוסמולריות חמורה. , אפשרית תנועה משנית של מים, שמתחילה לזרום מהמגזר החוץ-תאי לתוך התא. זה יכול להוביל לעלייה נוספת במידת ההידרציה החוץ-תאית עם התפתחות בו-זמנית של בצקת תוך-תאית (הידרציה התוך-תאית).

יש צורך לקחת בחשבון אובדן של יונים מסוימים על ידי הגוף, במיוחד נתרן ואשלגן. איבוד האשלגן מלווה בצמא ובמעבר מים מהתאים לחללים הפרי-תאיים. נתרן שאבד מפוצה על ידי נוזל חוץ תאי. לכן, הפרעות במחזור הדם (היפובולמיה ללא התפתחות צמא) באות לידי ביטוי כאן. איבוד נתרן על ידי מיצי עיכול מלווה בחמצת, ואשלגן על ידי אלקלוזה.

ביטויים של תסמונת ההתייבשות הכללית.

צָמָא	מופיע אפילו עם מחסור קל במים בהיפרנתרמיה. מחסור של 3-4 ליטר מים גורם לצמא קשה.
עור יבש וקרום רירי	במיוחד באזורי בית השחי והמפשעה.
היפוסליוויה	בתהליך ארוך הוא תורם להתפתחות דלקת באזור הפה ועששת.
	חלק, אדום, עם קמטים עמוקים.
גלגלי עיניים	שקוע, רך בלחץ.
טורגור של רקמות (עור, שרירים)
זרימת דם כלייתית	מוּפחָת ייתכנו סימנים לאי ספיקת כליות על רקע אוליגו ואנוריה (אזוטמיה, חמצת וכו').
תהליכי עיכול וספיגת חומרים מזינים	מדוכא, כי הפרשת מיצים מופרעת.
תסמינים נוירולוגיים	חולשה, עייפות, אדישות, נמנום או תסיסה.
טמפרטורת הגוף	מוּגדָל.
מסת גוף

שאלה 60. היפר הידרציה. סוגים, גורמים, מנגנוני התפתחות. ביטויים עיקריים.

. היפר הידרציה

היפרהידריה מתרחשת או כתוצאה מצריכה עודפת של מים בגוף, או הפרשתם הלא יעילה, או שילוב של שניהם. זה נצפה:

1. עם מחסור בתירוקסין ו/או הורמון מגרה בלוטת התריס של האדנוהיפופיזה;

2. עודף של הורמון אנטי-דיורטי;

3. היפראלדוסטרוניזם.

ישנן שלוש גרסאות של היפרהידריה: היפרהידרציה איזוסמולרית, היפו-אוסמולרית והיפר-אוסמולרית.

1. HYPERHYDRATION ISOOSMOLAR.

הוא משוכפל בניסוי על ידי החדרת נפח עודף של תמיסת מלח לגוף. ההיפרהידריה שנוצרה היא זמנית. הלחץ האוסמוטי בנוזל החוץ-תאי אינו משתנה והוא 300 mOsm/L. החלל החוץ תאי עשוי לגדול במספר ליטרים ללא סימני בצקת. בצקת גלויה מתרחשת כאשר מצטברים בגוף כ-3 ליטר נוזלים.

פתוגנזה.עקב היפרhydration של המגזר התוך-וסקולרי, יש ירידה בריכוז ההמטוקריט ובריכוז חלבון הפלזמה (היפופרוטינמיה יחסית). הדבר מלווה בירידה בלחץ האונקוטי, המקל על הובלת המים מהמגזר התוך-וסקולרי לרקמות, ועלייה בשתן עקב עלייה בלחץ הסינון וירידה רפלקסית בהפרשת ADH (איור 2). הפער בין קצב היווצרות השתן לבין מידת היפר הידרציה מוביל להיווצרות בצקת.

עם היפרידרציה איזוסמולרית, היווצרות בצקת היא ראשונית. ככלל, בצקת קשורה לעלייה בספיגה מחדש של נתרן בכליות עקב אלדוסטרוניזם משני המתרחש במהלך היווצרות בצקת. בצורה זו של נטילת יתר, הגוף מתמלא במים אך אינו יכול להשתמש בהם.

הגורמים השכיחים ביותר להידרציה איזוסמולית הם:

1. אי ספיקת לב (צורת שריר הלב);

2. פתולוגיה של הכליות;

3. שחמת הכבד;

4. קליטה ומתן של תמיסות איזוטוניות מלוחות עם תפקוד הפרשה מופחת של הכליות (אוליגויה, אנוריה);

5. גידולים של קליפת האדרנל (אלדוסטרומה).

2. HYPOOSMOLAR HYPERHYDRATION

זה מתרחש עקב עודף ראשוני של מים - "שיכרון מים". הגורמים להידרציה היפואוסמולרית הם:

1. משתן מושהה עקב אי ספיקת כליות;

2. סיבוך של טיפול עירוי בתמיסת גלוקוז איזוטונית (5%);

3. צריכת נוזלים מוגזמת דרך הפה או עם השקיה חוזרת ונשנית של המעי הגס;

4. עודף ייצור של ADH:

א) תנאים לאחר הניתוח;

ב) מחלת פרקון;

ג) כאב, פחד;

ד) עבודה שרירית כבדה;

5. הגברת היווצרות מים אנדוגניים במהלך פירוק רקמות;

6. דיאטה נטולת מלח;

7. שימוש בתרופות המגבירות את הפרשת הנתרן.

פתוגנזה.היפר-הידרציה היפו-אוסמולרית נוצרת בו-זמנית במגזרים התאיים והחוץ-תאיים ולכן מתייחסת להיפרהידריה מוחלטת. היפרhydration hypoosmolar תוך תאית מלווה בהפרות גסות של חילוף החומרים האלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס (ירידה בתכולת יוני הנתרן בפלזמה), כמו גם ירידה בערך פוטנציאל ממברנהתאים. עם הרעלת מים, בחילות, הקאות, עוויתות, תרדמת ("תרדמת היפואוסמולרית"), ניתן להבחין בהיפר-רפלקסיה.

3. HYPEROSMOLAR HYPERHYDRATION.

זה יכול להתרחש כתוצאה מצריכה כפויה של מי ים או מי מלח כמי שתייה, וכתוצאה מכך לעלייה מהירה בריכוז האלקטרוליטים בחללים החוץ-תאיים - היפראוסמיה חריפה (אוסמולריות של יותר מ-300 mOsm/l) עקב העובדה שהפלסמולמה לא מאפשרת ליונים עודפים לעבור לציטופלזמה. עם זאת, הוא אינו יכול לשמור מים בתא, והאחרון עובר לתוך החללים הבין-תאיים. כתוצאה מכך, יתר הידרציה החוץ-תאית גוברת, מה שמפחית במידת מה את מידת ההיפראוסמיה. במקביל, עקב איבוד המים בתאים, מתפתחת התייבשות (התייבשות תוך תאית). הפרעה מסוג זה מלווה בהתפתחות של אותם תסמינים כמו בהיפו-הידרציה היפר-אוסמולרית, שהמובילה שבהן היא הגברת הצמא, שמאלצת אדם לקחת מי מלח שוב ושוב.

עלייה בנפח הדם במחזור הדם במהלך היפר-הידרציה היפר-אוסמולרית מלווה בהתפתחות בצקת מוכללת והוצאת נוזלים בחלל הגוף (פלורל, קרום הלב וכו') ובהתפתחות של תסמינים קליניים מתאימים.

שאלה 61. בצקת: הגורמים הפתוגנטיים העיקריים להתפתחותם. סוגי בצקות, השלכותיהן על הגוף.

בצקת היא תהליך פתולוגי טיפוסי, המתאפיין בעלייה בתכולת המים בחלל הבין-תאי החוץ-תאי. הפיתוח שלו מבוסס על הפרה של חילופי המים בין פלזמת הדם לנוזל הפריווסקולרי. בצקת היא הצורה הנפוצה ביותר של הפרעת חילוף החומרים במים בגוף.

בצקת של איברים ורקמות שונות קיבלה את השם המתאים: anasarca - בצקת רקמה תת עורית, מיימת - הצטברות נוזל ב חלל הבטן, הידרותורקס - הצטברות נוזל ב חלל פלאורליוכו '

חילופי נוזלים בין נימים ורקמות מתרחשים דרך האנדותל של המיקרו-וסקולטורה. בקצה העורקי של הנימים, לחץ המודינמי (בדרך כלל 35-45 מ"מ כספית) סוחט את הפלזמה האולטרה-פילטרט דרך דופן הנימים לתוך הרקמה, למרות הלחץ האונקוטי בדם של 25 מ"מ כספית. אומנות. (ברקמות - כ-10-12 מ"מ כספית), מה שמונע מהאולטרה-פילטרט לצאת. בקצה הוורידי של הנימים, הלחץ ההידרוסטטי יורד ל-10-15 מ"מ כספית. אמנות, והאוסמוטי נשאר ללא שינוי. לכן, נוזל רקמה נכנס דרך דופן הנימים לתוך לומן שלו. בתנאים רגילים, נפח האולטרה-פילטרט צריך להתאים לנפח הספיגה החוזרת. אבל אם יש עודף נוזלים העולה על נפח האולטרה-פילטר, אז הוא חוזר לזרם הדם דרך נימי הלימפה וכלי הדם.

ישנם מספר מנגנונים פתוגנטיים להיווצרות בצקת, ששימשו בסיס לסיווג הפתוגני שלהם: 1) הידרוסטטי; 2) אונקוטי; 3) אוסמוטי; 4) ממברנוגני; 5) לימפוגני; 6) נוירואנדוקרינית.

1. תפקיד הגורם ההידרוסטטי (המודינמי).. עלייה בלחץ הידרוסטטי בקצה העורקי של הנימים מלווה בעלייה בלחץ ובשטח הסינון עם ירידה בו זמנית בלחץ ובנפח ספיגה חוזרת עקב עלייה בלחץ בקצה הוורידי של הנימים. יש אגירת נוזלים ברקמה. לפי מנגנון זה, בצקת מתפתחת עם thrombophlebitis, הריון, בצקת לב ועוד.

2. תפקידו של הגורם האונקוטי.שינויים בלחץ האונקוטי (ירידה בלחץ האונקוטי בדם, למשל, כתוצאה מהיפופרוטאינמיה או עלייתה ברקמות) מובילים להיווצרות בצקת אונקוטית. היפופרוטאינמיה יכולה לנבוע מגורמים רבים:

1) מחסור בחלבון במזון,

2) הפרה של סינתזה של אלבומין על ידי הכבד,

3) איבוד מוגזם של חלבון על ידי הכליות (פרוטאינוריה), עם דם (שטפי דם), לימפה (פלסמוריה ולימפוריה עם כוויות ומשטחי פצע נרחבים וכו').

Hyperonkia - עלייה בלחץ האונקוטי ברקמות עשויה לנבוע מדיספרוטינמיה (הפרה של היחס בין אלבומין וגלובולינים בדם - בדרך כלל 2: 1). ניתן להחליף אלבומינים בעודף של גלובולינים, ותכולת החלבון הכוללת נשארת תקינה. עם זאת, יש לזכור כי אלומינים הם אלו שקובעים את רמת הלחץ האונקוטי. היפרונקיה של הנוזל הבין תאי, ככלל, היא מקומית בטבעה, הקובעת את הצורה האזורית של בצקת. היפרונקיה יכולה להתרחש כתוצאה מהמצבים הפתולוגיים הבאים:

1. תנועה של חלק מחלבוני פלזמה לתוך הרקמה עם עלייה פתולוגית בחדירות דופן כלי הדם;

2. שחרור חלבונים מהציטופלזמה במהלך שינוי התא;

3..gif" width="32" height="24 src=">-יונים, היסטמין, סרוטונין או מחסור בתירוקסין, יוני סידן.

המנגנונים המתוארים ממלאים תפקיד חשוב בהיווצרות בצקת כלייתית, כבדית וקצקטית ​​(נפרוזיס, שחפת, גידולים ממאירים, מחלות של המערכת האנדוקרינית, מערכת העיכול).

3. תפקידו של הגורם האוסמוטי. בצקת עלולה להתרחש עקב ירידה בלחץ האוסמוטי בדם או עלייתו בנוזל הביניים. באופן עקרוני, היפואוסמיה בדם יכולה להתרחש, אך הפרעות הומאוסטזיס חמורות המתפתחות במהירות במקרה זה עולות על התפתחות הבצקת. Hyperosmia של רקמות, כמו גם hyperonkia שלהם, מוגבל. היפראוסמיה של רקמות יכולה להתרחש במקרים הבאים:

2. ירידה בפעילות הובלת יונים דרך ממברנות התא במהלך היפוקסיה של רקמות;

3. דליפה מסיבית של יונים מהתאים במהלך השינוי שלהם;

4. עלייה בדרגת ניתוק מלחים בחמצת.

במקרים מסוימים, תיתכן עלייה הדרגתית בלחץ האוסמוטי בחלל הבין-סטיציאלי. זה נצפה עם שימור פעיל ממושך של יוני נתרן בגוף, ואחריו הצטברות שלו, ולאחר מכן מים ברקמות. שימור נתרן פעיל מתרחש בדרך כלל כתוצאה מהפרעה בוויסות הנוירואנדוקריניים של חילוף החומרים של נתרן, במיוחד עם עודף של אלדוסטרון. האות להשיק שרשרת של שינויים הקשורים זה בזה - aldosterone ® sodium retention ® blood hyperosmia ® הפרשת החזקת מים של vasopressin ® - הוא ירידה בנפח הדם במחזור. רוב סיבה נפוצההיפובולמיה חריפה היא איבוד דם, ומנגנון זה הוא פיצוי. עם זאת, אות דומה מתרחש באי ספיקת לב חריפה כתגובה לירידה בתפוקה הסיסטולית. עם זאת, זהו, למעשה, אות כוזב, מפעיל את שרשרת האירועים הנ"ל, מה שמוביל להיווצרות של היפרנטרמיה והיפרוולמיה מתמשכת.

4. מנגנון ממברנה של התפתחות בצקת.סוג זה של בצקת נוצר עקב עלייה משמעותית בחדירות של דופן כלי הדם. הגורמים העיקריים לשינוי חדירות יכולים להיות:

1. מתיחת יתר של דפנות המיקרו-וסקולטורה (לדוגמה, היפרמיה עורקית);

2. נקבוביות מוגברת של האנדותל בהשפעת מתווכים של דלקת ואלרגיות;

3. פגיעה באנדותל על ידי רעלים, היפוקסיה, חמצת וכו';

4. הפרה של מבנה קרום הבסיס במהלך הפעלת אנזימים.

עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם מקלה על שחרור הנוזלים מהדם, משנה את היחס בין אזורי הסינון והספיגה מחדש בנימים. בנוסף, עם עלייה בחדירות האנדותל, חלבוני הפלזמה מקבלים את ההזדמנות להשאיר את הפלזמה לתוך נוזל הרקמה.

בדרך כלל, לא אחד, אלא כמה או כל הגורמים הרשומים מעורבים בהיווצרות בצקת, המופעלים ברצף כאשר מאזן המים והאלקטרוליטים מופרע. עם זאת, בין הגורמים הללו, יש אחד שמבצע תפקיד מארגן מרכזי. בהקשר זה, על פי הפתוגנזה שלהם, כל הבצקות מחולקות באופן קונבנציונלי להמודינמית, אונקוטית ואחרות (ראה לעיל). מטעמי מוצא, נבדלים הסוגים הבאים של בצקת:

1) עומד,

2) כבד,

3) כליות,

4) דלקתיות,

5) אלרגי,

6) רעיל,

7) קקקטי,

8) נוירואנדוקרינית.

שאלה 62. אטיולוגיה ופתוגנזה של בצקת לב.

1. בצקת לב. הגורם לבצקת לב היא אי ספיקת לב, המתבטאת בעיקר בירידה בתפוקת הלב (MOV). בשלב הראשון, עקב העלייה בלחץ הוורידי המרכזי (גורם המודינמי), יורדת הספיגה החוזרת של הנוזלים בנימים. מבחינה קלינית, בשלב זה, הבצקת עדיין לא באה לידי ביטוי, עודף הנוזל הבין-מערכתי נקשר בקולואידים של רקמות. במקביל, מופעלת שרשרת רציפה של תגובות נוירואנדוקריניות "נפח-רפלקס ® osmo-reflex", המופעלת על ידי אות מקולטני נפח (ירידה תפוקת לב) ומוביל לאגירת נתרן ומים. תוצאה זו, שימושית במקרה של ירידה בנפח הדם במחזור הדם, הופכת במקרה זה לבסיס להתפתחות נוספת של בצקת.

היפרוולמיה מגבירה את עומס יתר של שריר הלב הפגוע, ותורמת לעלייה נוספת בלחץ הוורידי המרכזי. עודף נתרן מצטבר ברקמות בהן הוא נע ממצע כלי הדם. משמעותו של שינוי זה היא תחילתו של השלב השני (בעצם הבצקתי) בהתפתחות הבצקת - הצטברות עודפי מים חופשיים בחלל הבין-תאי, המתגלה קלינית. במקביל, מופעל הקשר הכלייתי בהתפתחות בצקת: ירידה בזרימת הדם הכלייתית (עקב אי ספיקת לב) משמשת אות להפעלת מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, המגביר את אצירת המים בגוף. הגוף, וכתוצאה מכך, מעצימה את התפתחות הבצקת.

אי ספיקת מחזור הדם גורמת להתפתחות של היפוקסיה (בתחילה hemic, מאוחר יותר סוג מעורב) וחמצת. כתוצאה מכך עולה החדירות של דפנות כלי הדם ושחרור המים מהם לרקמות יחד עם חלבוני הפלזמה. עם עלייה בלחץ הוורידי המרכזי, זרימת הלימפה מופרעת, כלומר חיבור הגורם הלימפוגני בהתפתחות בצקת. גודש ורידי בכבד והתהליכים הדיסטרופיים המתרחשים בו גורמים להפרעות בתפקוד החלבון-סינתטי שלו, מה שמוביל להיפוונקיה של הדם. לפיכך, בצקת לב בתהליך התפתחותה הופכת מהמודינמית בתחילה למעורבת.

בצקת הידרוסטטית בצקת אונקוטית

5. היפוקסיה בדופן כלי הדם והפרוזדורים

חדירות נימים מוגברת

בצקת ממברנוגנית

שאלה 63: אטיולוגיה ופתוגנזה של בצקת בכליות

בצקת כלייתית(נפריטית ונפרוטית). בצקת נפריטיתמתפתח במחלות אלרגיות ודלקתיות של הכליות עם נגע מפוזר דומיננטי מנגנון גלומרולרי. הפרעות במחזור הדם בשכבת קליפת המוח של הכליות גורמות להפרשה מוגברת של רנין על ידי תאים juxtaglomerular. בהקשר זה מופעל הגורם האוסמוטי בהתפתחות בצקת, הקשור להפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון-ADH (הורמון אנטי-דיורטי), המלווה בשימור עודף נתרן ומים בגוף. חשוב לזכור כי גלומרולונפריטיס מפוזר מאופיינת בפגיעה בממברנות של מיקרו-כלים ומעל לכל, נימים באיברים ורקמות רבות של הגוף. הגדלת החדירות שלהם היא מנגנון חשוב להתפתחות בצקת נפריטית.

מנגנון לימפוגני.

בצקת נפרוטית.זה מתרחש כתוצאה מנגע דומיננטי של המנגנון הצינורי (הצינורי) של הכליות. נפרוזיס מאופיינת באובדן מאסיבי ממושך של חלבון בשתן (פרוטאינוריה), מה שמוביל להיפופרוטינמיה ובהתאם להיפוונקיה וכתוצאה מכך לעלייה בסינון וירידה בספיגת המים מחדש בנימי האיברים והרקמות. בגלל זה, עודף מים ברקמות משולב עם עלייה סינון גלומרולריבכליות. עם שחרור משמעותי של נוזל ממיטת כלי הדם, מתפתחת ברקמה היפובולמיה המשמשת אות להפעלת מנגנונים נוירואנדוקריניים לוויסות נפח הנוזל (רפלקס נפח - רפלקס אוסמו) ומובילה לאגירת נתרן ומים בגוף. גוּף. עם זאת, הגבלת הפרשת המים בשתן מובילה להגברה נוספת של בצקת בכליות, מאחר שהיפוונקיה של הדם נמשכת (ועלולה אף לגדול עקב דילול המודילול). הנוזל "הנחסך" על ידי הכליות אינו נשמר בדם ועובר לרקמות

חדירות נימים מוגברת.

מנגנון ממברנה.

אלרגיה מהסוג המושהה הופכת את עצמה לאחר מספר שעות ויום.

כאשר חומר גירוי משפיע על הגוף, מתרחשים שינויים שליליים שונים. הם יכולים לבוא לידי ביטוי ישירות כאשר האלרגן נכנס, וגם להתגלות לאחר זמן מה. שינויים שמתעכבים נקראים תגובות אלרגיות מסוג מושהה. הם עשויים להופיע תוך מספר שעות או ימים.

מה משפיע על התגובה

תגובות אלרגיות מושהות מתחילות בתהליך רגישות

אלרגיה מאוחרת מתרחשת באותו אופן כמו תגובות אחרות. כאשר חומר גירוי חודר לגוף, מתרחש תהליך של רגישות. זה מוביל להתפתחות רגישות מערכת החיסוןלחומרים זרים. בלוטות הלימפהמתחילים לייצר תאים פירונינופילים. הם הופכים ל"חומר" ליצירת לימפוציטים חיסוניים הנושאים נוגדנים. כתוצאה מתהליך זה מופיעים נוגדנים הן בדם והן ברקמות אחרות, בריריות ובמערכות הגוף.
אם מתרחשת חדירה חוזרת של החומר הגירוי, אז הנוגדנים מגיבים לאלרגנים, מה שמוביל לנזק לרקמות.
כיצד נוצרים הנוגדנים הגורמים לתגובות אלרגיות מושהות עדיין לא ידוע במלואו. אך נתגלתה העובדה שניתן להעביר אלרגיה מושהית רק בשימוש בתרחיף תאים. מנגנון זה פותח על ידי מדענים כתוצאה מניסוי בבעלי חיים.
אם משתמשים בסרום דם, אז אי אפשר להעביר נוגדנים. זאת בשל העובדה כי יש צורך להוסיף מספר מסוים של אלמנטים של תאים אחרים. לימפוציטים ממלאים תפקיד מיוחד בהיווצרות השלכות.

מאפיינים

תגובות מסוג מושהות שונות מביטויים מיידיים בתכונות אופייניות.

אם מתרחשים סימני נזק, מרגע שהאלרגן חודר לגוף האדם ועד לגילוי התסמינים, זה לוקח בין יום ליומיים.

אם אתה עורך בדיקת דם כדי לזהות את האלרגן, אז במקרה של ביטויים מאוחרים של אלרגיה, נוגדנים אינם מזוהים.

מנגנון העברת תגובה אלרגית ל אדם בריאיכול להמשיך רק בעת שימוש בלוקוציטים, תאי לימפה ותאי exudate. אם נעשה שימוש בסרום דם, תתבצע העברת ביטויים מיידיים.

עם תגובות מאוחרות, לויקוציטים רגישים יכולים להרגיש את ההשפעות הציטוטוקסיות והליטיות של הגירוי.

במקרה של תגובה מאוחרת לרקמות, נחשף אלרגן בעל אופי רעיל.

מנגנון התגובה

תהליך התרחשות תגובה מושהית מורכב משלושה שלבים:

אימונולוגי;

פתוכימי;

פתופיזיולוגי.

בשלב הראשון מופעלת מערכת החיסון התלויה בתימוס. חיזוק ההגנה החיסונית התאית מתרחש עם עבודה לא מספקת של מנגנונים הומוראליים:

כאשר האנטיגן נמצא בתוך התא;

בעת המרת תאים לאנטיגנים.

במקרה זה, האנטיגנים הם:

• פרוטוזואה;

  פטריות עם נבגים.

תגובות אלרגיות מסוג מושהה יכולות להתרחש במגע מישוש עם אלרגן.

אותו מנגנון מופעל בעת יצירת אלרגן מורכב האופייני לדרמטיטיס מגע (עקב גירוי סמים, כימיים ומשק בית).
בשלב הפתוכימי מופעל המנגנון ליצירת לימפוקינים, חומרים מקרומולקולריים המיוצרים על ידי אינטראקציה של לימפוציטים T ו-B עם גירויים. לימפוקינים יכולים להיווצר בהתאם ל:

תכונות גנוטיפיות של לימפוציטים;

סוג של אנטיגנים;

ריכוזי אנטיגן.

לימפוקינים המשפיעים על היווצרות תגובה מושהית יכולים להיות בצורה של:

גורם המעכב נדידת מקרופאגים;

אינטרלוקינים;

גורמים כימוקטיים;

לימפוטוקסינים;

אינטרפרונים;

גורמי העברה.

כמו כן, תגובה אלרגית נגרמת על ידי אנזימים ליזוזומליים, הפעלה של מערכת הקאליקריין-קינין.
בשלב הפתופיזיולוגי, מנגנון הנזק יכול להתבטא בצורה של שלוש תגובות.

במהלך הפעולה הציטוטוקסית הישירה של לימפוציטים T רגישים, האלרגן מזוהה על ידי הלימפוציט, והם באים במגע זה עם זה. בשלב של מכה קטלנית מופעל מנגנון הנזק. התבוסה מתרחשת בשלב השלישי של תמוגת תאי המטרה, כאשר הממברנות שלו מתפוררות, המיטוכונדריה מתנפחת.

תחת פעולתם של לימפוציטים מסוג T דרך לימפוטוקסין, רק אותם תאים שגרמו להתרחשותו או הפעילו את מנגנון ייצורו נפגעים. במקרה זה, קרום התא מתחיל להתמוטט.

כאשר אנזימים ליזוזומליים משתחררים במהלך phagocytosis, מבני רקמה נפגעים. מנגנון יצירת האנזים מתחיל במקרופאגים.

המאפיין העיקרי של תגובות מושהות הוא תהליך דלקתי. הוא נוצר באיברים שונים, מה שמוביל להתרחשות של מחלות של מערכות הגוף.

דלקת עם היווצרות גרנולומות יכולה להיגרם מחשיפה ל:

בַּקטֶרִיָה;

נבגי פטריות;

מיקרואורגניזמים פתוגניים ופתוגניים על תנאי;

חומרים בעלי הרכב כימי פשוט;

• תהליכים דלקתיים.

סוגי תגובות מאוחרות

יש מספר גדול למדי של תגובות מושהות. ההתרחשויות השכיחות העיקריות הן:

אלרגיה חיידקית;

אלרגיה למגע;

אוטואלרגיה;

תגובת דחייה הומוגרפית.

אלרגיה חיידקית

נגע חיידקי מושהה מתגלה לעתים קרובות עם הכנסת חיסונים שונים, כמו גם מחלות בעלות אופי זיהומיות. אלו כוללים:

במקרה של רגישות והחדרת אלרגן, התגובה מתרחשת לא לפני 7 שעות לאחר כניסת החומר הגירוי לגוף. אדם עלול לחוות אדמומיות, העור עשוי להתעבות. במקרים מסוימים, מופיע נמק.
אם מבוצעת בדיקה היסטולוגית, אז אלרגיה חיידקית מאופיינת בחדירה חד-גרעינית.
ברפואה, תגובות מושהות נמצאות בשימוש נרחב בקביעה מחלות שונות(תגובות Pirquet, Mantoux, Burne). בנוסף לעור, התסמינים מוערכים על קרנית העין, הסמפונות.

אלרגיה למגע

עם אלרגיות מגע, המתבטאות בצורה של דרמטיטיס, ההשפעה על הגוף מתרחשת בעזרת חומרים במשקל מולקולרי נמוך:

דיניטרוכלורובנזן;

חומצה פיקרילית;

יש גם השפעה של ursola, תרכובות פלטינה, רכיבי קוסמטיקה. כאשר הם חודרים לגוף, אנטיגנים לא שלמים אלו מתחברים עם חלבונים וגורמים לתגובה אלרגית. ככל שהחומר משתלב בצורה טובה יותר עם החלבון, כך הוא יותר אלרגני.
התסמינים הבולטים ביותר מתרחשים לאחר יומיים. התגובה מתבטאת כחדירה חד-גרעינית של האפידרמיס. כתוצאה מניוון רקמות, הפרעה מבנית, פילינג האפידרמיס מתרחש. כך נוצרת האלרגיה.

אוטואלרגיה

אלרגנים מאוחרים עלולים לגרום לנזק חמור

לפעמים נוצרים אלרגנים ישירות בגוף. הם משפיעים על תאים ורקמות, וגורמים לנזק חמור.
אנדואלרגנים - אחד מסוגי האוטואלרגנים, נמצאים בגופו של כל אדם. כאשר מפרידים רקמות מסוימות מהמנגנון של אימונוגנזה, תאים בעלי יכולת חיסונית תופסים רקמות אלו כזרות. לכן, הם משפיעים על תהליך ייצור הנוגדנים.
במקרים מסוימים, אוטואלרגנים נרכשים. זה נובע מפגיעה בחלבונים על ידי גורמים חיצוניים (קור, טמפרטורה גבוהה).
אם אנטיגנים של אדם משלו עם אלרגנים חיידקיים, אזי מזוהה היווצרות של אוטואלרגנים זיהומיים.

דחיית הומוגרפיט

בעת השתלת רקמות, ניתן לראות השתלת רקמות מלאה כאשר:

השתלה אוטומטית;

השתלה הומו בתאומים זהים.

במצבים אחרים מתרחשת דחייה של רקמות ואיברים. תהליך זה נגרם על ידי תגובה של סוג אלרגי של פעולה מאוחרת. 1-2 שבועות לאחר ההשתלה או דחיית הרקמות, הגוף מגיב להחדרת אנטיגנים של רקמת תורם מתחת לעור.
מנגנון התגובה נקבע על ידי תאים לימפואידים. אם השתלת רקמות בוצעה באיבר עם מערכת לימפה חלשה, הרקמה נהרסת לאט יותר. כאשר לימפוציטוזיס מתרחשת, אנו יכולים לדבר על הדחייה ההתחלתית.
כאשר מושתלת רקמה זרה, הלימפוציטים של הנמען הופכים לרגישים. עד מהרה הם עוברים לאיבר המושתל. הרס שלהם מתרחש, שחרור של נוגדנים, הפרה של שלמות הרקמה המושתלת.
תגובות מסוג מושהות יכולות להתבטא כ סימנים שונים. הם דורשים אבחון מוגבר וטיפול זהיר, מכיוון שהם הופכים לגורמים למחלות קשות.

מאמינים שאחד מכל חמישה אנשים בעולם סבל מאפיזודה של אלרגיה לפחות פעם אחת בחייו. כל הרופאים, ללא קשר להתמחות, מתמודדים בפועל עם הבעיה של תגובות אלרגיות. במקביל, ישנה עלייה מתמדת במספר האנשים עם אטופיק דרמטיטיס, אקזמה, אסטמה של הסימפונות ונזלת אלרגית.

התרחשות של תגובות אנפילקטיות: הלם אנפילקטי, סטטוס אסטמטיוס, בצקת קווינקה, עלולים להוות איום מיידי על חיי המטופל. הבנת מנגנוני המפתח של תגובות רגישות יתר נחוצה לרופאים מכל המומחיות. קרא עוד על סיווג תגובות אלרגיות, כמו גם הפתוגנזה של אנפילקסיס, באתר במאמר זה.

מה גורם לתגובות אלרגיות מיידיות?

אלרגיותהמכונה תגובה אימונופתולוגית של הגוף, המלווה בנזק לרקמות שלו.

בלב התרחשות של תגובות אלרגיות נמצא מנגנון הרגישות - רגישות מוגברת של הגוף לאנטיגן מסוים.

אנטיגנים מחולקים לאקסוגניים - באים מ סביבה חיצונית, וחלבונים אנדוגניים - משלו של גוף האדם.

אלרגנים אקסוגנייםהם ממקור צמחי, בעלי חיים, זיהומיות וסינטטי. הם נכנסים לגוף בשאיפה עם אבק, בליעה עם מזון, מתן פרנטרלי או מגע מכני איתם. אלרגנים אקסוגניים לרוב מעוררים את התרחשותן של תגובות אלרגיות מהסוג המיידי.

אלרגנים אנדוגניים.- אלו הם החלבונים של הגוף עצמו ששינו את המבנה שלהם בהשפעת גורמים זיהומיים או לא זיהומיים: וירוסים, כוויות, קרינה אולטרה סגולה וכו'.
הסיווג של תגובות אלרגיות, כמו גם המנגנונים הפתופיזיולוגיים להתפתחות אנפילקסיס, מתוארים בהמשך המאמר.

סיווג תגובות אלרגיות: גישות מודרניות ומינוח

ישנן מספר גישות לסיווג של תגובות אלרגיות. בהתאם לשיעור הביטוי של התגובה החיסונית ההיפר-ארגית, ישנם:
. תגובות אלרגיות מסוג מיידי- מופיעים במהלך 20 הדקות הראשונות לאחר מגע של האורגניזם הרגיש עם האלרגן: למשל, הלם אנפילקטי;
. תגובות אלרגיות מאוחרות- מתבטא 24 שעות או יותר לאחר המגע של האורגניזם הרגיש עם האלרגן: למשל, התגובה של אדם לזריקות טוברקולין.

האינפורמטיבי ביותר הוא הסיווג של תגובות אלרגיות לפי Coombs ו-Gell, לפיו סוגים כאלה:
1. תגובה אנפילקטית;
2. תגובה ציטוטוקסית;
3. תגובה מורכבת חיסונית;
4. רגישות יתר מסוג מושהה.
המאמר מתאר בפירוט את ההיבטים הפתופיזיולוגיים של הופעת תגובות אנפילקטיות, שהן גם תגובות אלרגיות מיידיות.

תגובה אלרגית מהסוג הראשון: מנגנון התרחשות אנפילקסיס

לתגובה אלרגית מהסוג הראשון יש כמה שלבי התפתחות. יש צורך לייחד את השלבים הבאים של היווצרות רגישות יתר של הגוף לפעולת האנטיגן:
1. כניסה ראשונית של האנטיגן לגוף: למשל שאיפה של אבק או שיער של בעלי חיים;
2. קליטת אנטיגן על ידי מקרופאגים והצגתם
עוזרי T;
3. הפעלת שיבוטים של לימפוציטים B על ידי עוזרי T, מה שמוביל להפיכתם לתאי פלזמה;
4. ייצור ריאגינים על ידי תאי פלזמה - אימונוגלובולינים מסוג E ו-G4;
5. רגישות: הפצה של reagins בכל הגוף עם קיבועם לאחר מכן על פני השטח של תאים בזופילים.

כניסה חוזרת ונשנית של האנטיגן לגוף (לדוגמה, אבק, שיער של בעלי חיים, תרופות) מוביל לדה-גרנולציה של בזופילים המכילים reagins על פני השטח, ולשחרור של מתווכים של התגובה האנפילקטית: היסטמין, גורם נדידת אאוזינופילים, לויקוטריאנים ועוד רבים אחרים. חומרים פעילים ביולוגית אלה פועלים על תאי מטרה, וקודם כל, על שרירים חלקים.

בנוסף, מתווכים אלה יכולים להגביר באופן משמעותי את חדירות כלי הדם. זה יכול להוביל להשלכות הבאות:
. הרחבה כללית של כלי דם (הלם אנפילקטי);
. עווית של שרירים חלקים של הסימפונות (התקף אסתמה סימפונות);
. נפיחות מסיבית של הממברנות הריריות (בצקת קווינקה);
. עווית של השרירים החלקים של המעי (שלשול).

ההשפעה של היסטמין על קצות העצבים מובילה לביטוי כזה של אלרגיה כמו גירוד, והתרחבות של עורקים קטנים עקב הרפיה של השרירים החלקים של דופן כלי הדם מובילה להתפתחות של פריחה אלרגית.

כך מתברר מנגנון ההתפתחות של אנפילקסיס - תגובת רגישות יתר כללית של אורגניזם רגיש בתגובה לחשיפה חוזרת לאנטיגן קראו מאמרים מעניינים נוספים בסעיף "דרמטולוגיה".

ראה גם סרטון:

אלרגיה היא מצב של רגישות מוגברת של הגוף להשפעות של גורמים סביבתיים מסוימים.

תגובה אלרגית היא התגובה של אורגניזם בעל רגישות להחדרה חוזרת ונשנית של אלרגן, המתמשך עם נזק לרקמות שלו. בפרקטיקה הקלינית, תגובות אלרגיות מובנות כביטויים המבוססים על קונפליקט אימונולוגי.

רגישות - (בלטינית sensibilis - רגיש) - עלייה ברגישות הגוף להשפעות של כל גורם בסביבה או בסביבה הפנימית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם לתגובות אלרגיות הם סוכנים של חלבון או לא חלבון (הפטנס), במקרה זה נקראים אלרגנים.

התנאים להתפתחות תגובות אלרגיות הם:

תכונות אלרגנים

מצב הגוף (נטייה תורשתית, מצב רקמות המחסום)

ישנם 3 שלבים של תגובות אלרגיות:

שלב אימונולוגי. (רגישות)

שלב פאתוכימי (שלב היווצרות, שחרור או הפעלה של מתווכים).

שלב פתופיזיולוגי (שלב ביטויים קליניים).

לפי ר.א. קוק שאומץ בשנת 1947, ישנם 2 סוגים של תגובות אלרגיות:

תגובות אלרגיות מסוג מיידי (תגובות רגישות יתר מסוג מיידי). תוך 20 דקות - שעה.

תגובות אלרגיות מסוג מושהה (תגובות רגישות יתר מסוג מושהות). מספר שעות לאחר מגע עם האלרגן.

הסוג הראשון של תגובה מבוסס על מנגנון ה-reagin של נזק לרקמות, המתרחש בדרך כלל בהשתתפות IgE, לעתים רחוקות יותר ממחלקת IgG, על פני הממברנות של בזופילים ותאי פיטום. מספר חומרים פעילים ביולוגית משתחררים לדם חומרים פעילים: היסטמין, סרוטונין, ברדיקינינים, הפרין, לויקוטריאנים וכו', המובילים לפגיעה בחדירות קרום התא, בצקת אינטרסטיציאלית, עווית שריר חלק, הפרשה מוגברת. דוגמאות קליניות אופייניות לתגובה אלרגית מהסוג הראשון הן הלם אנפילקטי, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, פקעת מזויפת, נזלת כלי דם.

הסוג השני של תגובה אלרגית הוא ציטוטוקסי, המתרחש בהשתתפות אימונוגלובולינים מדרגות G ו-M, כמו גם עם הפעלת מערכת המשלים, מה שמוביל לנזק לממברנת התא. סוג זה של תגובה אלרגית נצפה באלרגיות לתרופות עם התפתחות של לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, כמו גם עם המוליזה במהלך עירויי דם, מחלה המוליטית של היילוד עם קונפליקט Rh.

הסוג השלישי של תגובה אלרגית (סוג ארתוס) קשור לנזק לרקמות על ידי קומפלקסים חיסוניים שמסתובבים בזרם הדם, ממשיך בהשתתפות אימונוגלובולינים מסוג G ו-M. ההשפעה המזיקה של קומפלקסים חיסוניים על רקמות מתרחשת באמצעות הפעלה של משלים וליזוזומלי. אנזימים. תגובה מסוג זה מתפתחת עם דלקת אלרגית אקסוגנית, גלומרולונפריטיס, דרמטיטיס אלרגית, מחלת סרום, סוגים מסוימים של אלרגיות לתרופות ולמזון, דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית וכו'.

הסוג הרביעי של תגובה אלרגית - טוברקולין, מושהה - מתרחש לאחר 2448 שעות, ממשיך עם השתתפות של לימפוציטים רגישים. אופייני לאסטמה סימפונות זיהומית-אלרגית, שחפת, ברוצלוזיס וכו'.

ביטויים קליניים של תגובות אלרגיות מאופיינים בפולימורפיזם בולט. כל רקמה ואיברים יכולים להיות מעורבים בתהליך. עור, מערכת העיכול, דרכי הנשימה נוטים יותר לסבול עם התפתחות של תגובות אלרגיות.

יש את הגרסאות הקליניות הבאות של תגובות אלרגיות:

תגובה אלרגית מקומית

טוקסיקודרמה אלרגית

קדחת השחת

אסטמה של הסימפונות

אנגיואדמה אנגיואדמה

כוורות

מחלת סרום

משבר המוליטי

טרומבוציטופניה אלרגית

הלם אנפילקטי

תסמינים קליניים של תגובות אלרגיות עשויים לכלול:

תסמינים כלליים:

מבוכה כללית

הרגשה רעה

כְּאֵב רֹאשׁ

סְחַרחוֹרֶת

גירוד

תסמינים מקומיים:

אף: נפיחות של רירית האף (נזלת אלרגית)

עיניים: אדמומיות וכאבים בלחמית (דלקת הלחמית אלרגית)

עֶלִיוֹן כיווני אוויר: ברונכוספזם, צפצופים וקוצר נשימה, לפעמים יש התקפי אסטמה אמיתיים.

אוזניים: תחושת מלאות, אולי כאב ואובדן שמיעה עקב ירידה בניקוז של צינור האוסטכיאן.

עור: התפרצויות שונות. אפשרי: אקזמה, אורטיקריה ודלקת עור ממגע. מקומות אופייניים של לוקליזציה בדרך המזון של חדירת האלרגן: מרפקים (סימטרית), בטן, מפשעות.

ראש: לפעמים כאב ראש המתרחש עם סוגים מסוימים של אלרגיות.

אסטמה אטופית הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס, נזלת אלרגית, קדחת השחת שייכים לקבוצת המחלות המכונה אטופיות. בהתפתחותם, לנטייה תורשתית יש תפקיד חשוב - יכולת מוגברת להגיב עם היווצרות IgE ותגובה אלרגית לפעולות האלרגנים.

אבחון של תגובות אלרגיות:

איסוף ההיסטוריה של המטופל

בדיקות עור - החדרה לעור (אמה או גב) של כמויות קטנות של אלרגנים מטוהרים בריכוזים ידועים. קיימות שלוש שיטות לביצוע בדיקות כאלה: בדיקת דקירה, בדיקה תוך עורית, בדיקת מחט (בדיקת דקירה).

ניתוח דם

מבחנים פרובוקטיביים

אי הכללה של מגע עם האלרגן

אימונותרפיה. היפוסנסיטיזציה וחוסר רגישות.

תרופות:

• -- אנטיהיסטמינים משמשים רק כדי למנוע התפתחות של תסמיני אלרגיה ולהקלה על תסמינים שכבר קיימים.
• -- Cromones (cromoglycate, nedocromil) מצאו את היישום הרחב ביותר באלרגולוגיה כתרופות אנטי דלקתיות מניעתיות.
• - הורמוני קורטיקוסטרואידים מקומיים (בשאיפה).
• - תרופות נגד לוקוטריאן. תרופות אנטי-אלרגיות חדשות דרך הפה. תרופות אלו אינן חלות על הורמונים.
• - מרחיבי סימפונות או מרחיבי סימפונות.
• - הורמונים גלוקוקורטיקואידים, כרומונים ותרופות אנטי-לויקוטריאן נרשמים למניעה ארוכת טווח של החמרות אסתמה.
• - הורמונים סטרואידים מערכתיים. במקרים חמורים ועם החמרות חמורות של המחלה, הרופא עשוי לרשום הורמונים סטרואידים בטבליות או בזריקות.
• - טיפול תרופתי משולב. התרגול מראה שברוב המקרים תרופה אחת אינה מספיקה, במיוחד כאשר ביטויי המחלה בולטים. לכן, על מנת לחזק השפעה טיפוליתתרופות משולבות.

הלם אנפילקטי או אנפילקסיס (מיוונית אחרת ?nb "נגד" ו-tselboyt "הגנה") - תגובה אלרגית מסוג מיידי, מצב של רגישות מוגברת בחדות של הגוף המתפתח עם החדרה חוזרת של אלרגן.

אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר של אלרגיה לתרופות, המסתיים בכ-10-20% מהמקרים הוא קטלני.

שכיחות מקרים של הלם אנפילקטי: 5 מקרים לכל 100,000 איש בשנה. העלייה במקרי אנפילקסיס עלתה מ-20:100,000 בשנות ה-80 ל-50:100,000 בשנות ה-90. עלייה זו מיוחסת לעלייה בשכיחות אלרגיות למזון. אנפילקסיס שכיחה יותר בקרב צעירים ונשים.

קצב התרחשות הלם אנפילקטי הוא בין מספר שניות או דקות ל-5 שעות מתחילת המגע עם האלרגן. בהתפתחות תגובה אנפילקטית בחולים עם דרגת רגישות גבוהה, לא המינון ולא שיטת מתן האלרגן ממלאים תפקיד מכריע. עם זאת, מינון גדול של התרופה מגביר את חומרת ומשך ההלם.

גורמים להלם אנפילקטי

הסיבה העיקרית להלם אנפילקטי הייתה חדירת רעל לגוף האדם, למשל, עם הכשת נחש. בשנים האחרונות, הלם אנפילקטי נצפה לעתים קרובות במהלך התערבויות טיפוליות ואבחנתיות - שימוש בתרופות (פניצילין והאנלוגים שלו, סטרפטומיצין, ויטמין B1, דיקלופנק, אמידופירין, אנלגין, נובוקאין), סרה חיסונית, חומרים רדיופאקים המכילים יוד, עור. בדיקה וטיפול בהיפו רגישות עם אלרגנים, עם שגיאות בעירוי דם, תחליפי דם וכו'.

הארס של חרקים עוקצים או נושכים, כגון Hymenoptera (צרעות או דבורים) או חרקים טריאטומין, עלול לגרום להלם אנפילקטי אצל אנשים רגישים. התסמינים המתוארים במאמר זה המתרחשים בכל מקום אחר מלבד מקום הנשיכה עשויים להיחשב כגורמי סיכון. עם זאת, בכמחצית ממקרי המוות בבני אדם, התסמינים המתוארים לא הבחינו.

תרופות

כאשר מתרחשים הסימנים הראשונים להלם אנפילקטי, יש צורך בהזרקות מיידיות של אדרנלין ופרדניזולון. תרופות אלו צריכות להיות בערכת העזרה הראשונה של כל אדם עם נטייה לאלרגיות. פרדניזולון הוא הורמון שמדכא תגובה אלרגית. אדרנלין הוא חומר הגורם לווסוספאזם ומונע נפיחות.

מזונות רבים עלולים לגרום להלם אנפילקטי. זה יכול לקרות מיד לאחר הבליעה הראשונה של האלרגן. בהתאם למיקום הגיאוגרפי, מזונות מסוימים עשויים לשלוט ברשימת האלרגנים. בתרבויות מערביות, זה יכול לכלול בוטנים, חיטה, אגוזי עץ, כמה פירות ים (כגון רכיכות), חלב או ביצים. במזרח התיכון זה עשוי להיות שומשום, ובאסיה חומוס הוא דוגמה לכך. מקרים חמורים נגרמים על ידי בליעה של האלרגן, אך לעתים קרובות התגובה מתרחשת במגע עם האלרגן. אצל ילדים, אלרגיות יכולות להיעלם עם הגיל. עד גיל 16, 80% מהילדים עם אי סבילות לחלב וביצים יכולים לצרוך מוצרים אלה ללא השלכות. לגבי בוטנים, נתון זה הוא 20%.

גורמי סיכון

לאנשים עם מחלות כמו אסטמה, אקזמה, נזלת אלרגית יש סיכון מוגבר לפתח הלם אנפילקטי הנגרם על ידי מזון, לטקס, חומרי ניגוד, אך לא תרופות או עקיצות חרקים. מחקר אחד מצא כי 60% מאלה עם היסטוריה של מחלות אטופיותואלו שמתו מהלם אנפילקטי סבלו גם מאסטמה. אלו עם מסטוציטוזיס או מצב סוציו-אקונומי גבוה נמצאים בסיכון מוגבר. ככל שחלף יותר זמן מאז המגע האחרון עם האלרגן, כך הסיכון להלם אנפילקטי פוחת.

פתוגנזה

הפתוגנזה מבוססת על תגובת רגישות יתר מיידית. הסימן הכללי והמשמעותי ביותר להלם הוא ירידה חריפה בזרימת הדם עם הפרה של הפריפריה, ולאחר מכן את מחזור הדם המרכזי בהשפעת היסטמין ומתווכים אחרים, המופרשים בשפע על ידי תאים. העור הופך קר, לח וציאנוטי. בהקשר לירידה בזרימת הדם במוח ובאיברים אחרים, מופיעות חרדה, הפסקת הכרה, קוצר נשימה והפרעה במתן שתן.

תסמינים של הלם אנפילקטי

הלם אנפילקטי מופיע בדרך כלל עם תסמינים שונים תוך דקות או שעות. התסמין הראשון או אפילו מבשר להתפתחות הלם אנפילקטי הוא בולט תגובה מקומיתבמקום כניסת האלרגן לגוף - כאב חריג חריג, נפיחות חמורה, נפיחות ואדמומיות במקום של עקיצת חרקים או הזרקת סמים, גירוד חמורעור, מתפשט במהירות בכל העור (גירוד כללי), ירידה חדה בלחץ הדם. כאשר האלרגן נלקח דרך הפה, התסמין הראשון עשוי להיות כאב חד בבטן, בחילות והקאות, שלשולים, נפיחות של חלל הפה והגרון. עם כניסת התרופה לשריר, הופעת כאב רטרוסטרנלי (דחיסה חזקה מתחת לצלעות) נצפה 10-60 דקות לאחר מתן התרופה.

פריחה והיפרמיה על החזה

לאחר מכן מתפתחת במהירות בצקת גרון בולטת, עווית סימפונות ועווית גרון, מה שמוביל לקושי חד בנשימה. קשיי נשימה מובילים להתפתחות נשימה מהירה, רועשת, צרודה ("אסתמטית"). היפוקסיה מתפתחת. החולה הופך חיוור מאוד; השפתיים והריריות הנראות לעין, כמו גם הקצוות המרוחקים של הגפיים (האצבעות) עלולים להפוך לציאנוטיים (כחלחלים). בחולה עם הלם אנפילקטי, לחץ הדם יורד בחדות ומתפתחת קריסה. החולה עלול לאבד את הכרתו או להתעלף.

הלם אנפילקטי מתפתח מהר מאוד ויכול להוביל למוות תוך דקות או שעות לאחר כניסת האלרגן לגוף.

טיפול בהלם אנפילקטי

מזרק אוטומטי עם אדרנלין

השלב הראשון בהלם אנפילקטי צריך להיות מריחת חוסם עורקים מעל אזור ההזרקה או הנשיכה ומתן דחוף של אדרנלין - 0.2-0.5 מ"ל מתמיסה 0.1% תת עורית או, עדיף, תוך ורידי. אם מופיעים סימנים של בצקת גרון, זה מומלץ להזין 0.3 מ"ל של 0.1% פרא אדרנלין (אפינפרין) ב-1020 מ"ל של 0.9% פרא נתרן כלוריד לווריד; פרדניזולון 15 מ"ג/ק"ג תוך ורידי או תוך שריר. במקרה של עלייה באי ספיקת נשימה חריפה, יש לבצע אינטובציה מידית של החולה. אם אי אפשר להחדיר את קנה הנשימה, בצעו קוניקוטומיה, טרכאוסטומיה או ניקבו את קנה הנשימה עם 6 מחטים בעלות לומן רחב; ניתן לחזור על החדרת אדרנלין עד למינון כולל של 1-2 מ"ל של תמיסה 0.1% לפרק זמן קצר (מספר דקות), אך בכל מקרה יש לתת אפינפרין במנות חלקיות. בעתיד ניתן אדרנלין לפי הצורך, תוך התחשבות במחצית החיים הקצרה שלו, תוך התמקדות בלחץ דם, קצב לב, תסמיני מינון יתר (רעד, טכיקרדיה, עוויתות שרירים). אין לאפשר מנת יתר של אדרנלין, מכיוון שהמטבוליטים שלו עלולים להחמיר את מהלך ההלם האנפילקטי ולחסום את האדרנורצפטורים.

אחרי האדרנלין יש לגלוקוקורטיקואידים. יחד עם זאת, כדאי לדעת שמינוני הגלוקוקורטיקואידים הנדרשים להפסקת הלם אנפילקטי גבוהים פי עשרה מהמינונים ה"פיזיולוגיים" ופי רבים מהמינונים המשמשים לטיפול כרוני. מחלות דלקתיותסוג של דלקת פרקים. מינונים טיפוסיים של גלוקוקורטיקואידים הנדרשים להלם אנפילקטי הם 1 אמפולה "גדולה" של מתילפרדניזולון (כמו לטיפול בדופק) 500 מ"ג (כלומר 500 מ"ג מתילפרדניזולון), או 5 אמפולות של דקסמתזון 4 מ"ג (20 מ"ג), או 30 מ"ג פרדניזולון. (150 מ"ג). מינונים קטנים יותר אינם יעילים. לעיתים נדרשים מינונים גדולים מאלה שצוינו לעיל - המינון הנדרש נקבע לפי חומרת מצבו של המטופל עם הלם אנפילקטי. השפעת הגלוקוקורטיקואידים, בניגוד לאדרנלין, אינה מתרחשת מיד, אלא לאחר עשרות דקות או מספר שעות, אך נמשכת זמן רב יותר. לאט, פרדניזון 1.5 - 3 מ"ג/ק"ג.

זה גם מראה את החדרת אנטיהיסטמינים מבין אלה שאינם מפחיתים לחץ דם ואין להם פוטנציאל אלרגני גבוה: 1-2 מ"ל של 1% דיפנהידרמין או סופרסטין, טבגיל. אין לתת דיפרזין - לו, כמו נגזרות אחרות של פנותיאזין, יש פוטנציאל אלרגני משמעותי משלו ובנוסף, מפחית את לחץ הדם הנמוך ממילא בחולה עם אנפילקסיס. על פי תפיסות מודרניות, הכנסת סידן כלורי או סידן גלוקונאט, שהיו נהוגים קודם לכן, לא רק שאינה מסומנת, אלא יכולה גם להשפיע לרעה על מצבו של המטופל.

מתן תוך ורידי איטי של 10-20 מ"ל של תמיסה של 2.4% של אמינופילין מוצג על מנת להקל על עווית הסימפונות, להפחית בצקת ריאות ולהקל על הנשימה.

מטופל עם הלם אנפילקטי צריך להיות ממוקם במצב אופקי עם פלג גוף עליון וראש מונמך או אופקי (לא מורם!) לאספקת דם טובה יותר למוח (בהינתן לחץ דם נמוך ואספקת דם נמוכה למוח). מומלץ לקבוע שאיפת חמצן, טפטוף תוך ורידי של תמיסת מלח או תמיסת מלח אחרת במים לשיקום המודינמיקה ולחץ הדם.

מניעת הלם אנפילקטי

מניעת התפתחות הלם אנפילקטי היא בעיקר כדי למנוע מגע עם אלרגנים פוטנציאליים. בחולים עם אלרגיה ידועה לכל דבר (תרופות, מזון, עקיצות חרקים), יש להימנע לחלוטין מכל תרופה בעלת פוטנציאל אלרגני גבוה או להשתמש בזהירות ורק לאחר שבדיקות עור מאשרות את היעדר אלרגיה לתרופה מסוימת.

4. מערכת דם נוגדת קרישה. תסמונת דימומית. סיווג של דיאתזה דימומית. אטיופתוגנזה, תסמינים של המופיליה, פורפורה טרומבוציטופנית ודלקת כלי דם דימומית. עקרונות הטיפול

גסטריטיס שפעת דיאתזה המופיליה

כל נוגדי הקרישה הנוצרים בגוף מחולקים לשתי קבוצות:

נוגדי קרישה הפועלים ישירות - מסונתזים באופן עצמאי (הפרין, אנטיתרומבין III - ATIII, חלבון C, חלבון S, מקרוגלובולין a2):;

נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - נוצרים במהלך קרישת דם, פיברינוליזה והפעלה של מערכות פרוטאוליטיות אחרות (פיברינאנטיתרומבין I, אנטיתרומבין IV, מעכבי פקטורים VIII, IX וכו') פרוסטציקלין, המופרש על ידי האנדותל של כלי הדם, מעכב הידבקות והצטברות של אסונות. וטסיות דם.

המעכב העיקרי של מערכת הקרישה הוא ATIII, המשבית את התרומבין (פקטור Ha) וגורמי קרישת דם אחרים (1Xa, Xa, 1Xa).

הנוגד קרישה החשוב ביותר הוא הפרין; זה מפעיל ATIII, וגם מעכב את היווצרות תרומבפלסטין בדם, מעכב את ההמרה של פיברינוגן לפיברין, חוסם את השפעת הסרוטונין על היסטמין וכו'.

חלבון C מגביל את ההפעלה של גורמים V ו-VIII.

הקומפלקס, המורכב מעכב הקשור לליפופרוטאין ופקטור Xa, משבית את פקטור Vila, כלומר. שביל חיצונידימום פלזמה.

במצבים המלווים בקרישיות יתר והמוסטזיס לקוי, ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות, הנבדלות במנגנון ההשפעה על קישורים בודדים של מערכת ההומיאוסטזיס.

תרופות אנטי-טרומבוטיות הפועלות על מערכת נוגדת הקרישה של הדם

נוגדי קרישה: פעולה ישירה; פעולה עקיפה.

אמצעים המשפיעים על פיברינוליזה: פעולה ישירה; פעולה עקיפה.

תרופות המשפיעות על הצטברות טסיות דם.

דיאתזה דימומית היא מצב של דימום מוגבר המאחד קבוצת מחלות על פי הסימפטום המוביל שלהן.

הגורמים העיקריים לדימום מוגבר הם: הפרעות במערכת קרישת הדם, ירידה במספר או חוסר תפקוד של טסיות הדם, פגיעה בדופן כלי הדם ושילוב של גורמים אלו.

מִיוּן.

• 1. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרה של קישור הפלזמה של המוסטזיס (קרישה מולדת ונרכשת).
• 2. דיאתזה דימומית הנגרמת כתוצאה מהפרה של מערכת הטסיות המג-קריוציטית (תרומבוציטופניה אוטואימונית, תרומבסטניה).
• 3. דיאתזה דימומית הנגרמת כתוצאה מהפרה מערכת כלי הדם(דלקת כלי דם דימומית, מחלת רנדיו-אוסלר).
• 4. דיאתזה דימומית הנגרמת מהפרעות נלוות (מחלת וילברנד).

סוגי דימום:

סוג וחומרת הדימום, שנקבעו במהלך הבדיקה, מקלים מאוד על החיפוש האבחוני.

I. hematoma עם שטפי דם עזים כואבים הן ברקמות הרכות והן במפרקים - אופייני להמופיליה A ו-B;

II. petechial-spotted (כחלחל) - מאפיין תרומבוציטופניה, תרומבוציטופתיות וכמה הפרעות בקרישת דם (נדיר ביותר) - היפו ודיספיברינוגנמיה, מחסור תורשתי של גורמים X ו-II, לפעמים VII;

III. חבורה מעורבת-המטומה - מאופיינת בשילוב של דימום נקודתי פטכיאלי עם הופעת המטומות גדולות נפרדות (רטרופריטונאליות, בדופן המעי וכו') בהיעדר נזק למפרקים ולעצמות (הבדל מסוג ההמטומה) או עם שטפי דם בודדים במפרקים: חבורות יכולות להיות נרחבות וכואבות. סוג זה של דימום נצפה במחסור חמור של גורמים מורכבים פרוטרומבין ופקטור XIII, מחלת פון וילברנד, DIC.

תרומבוציטופניה.

גורמים לטרומבוציטופניה:

• 1. טרומבוציטופניה אוטואימונית.
• 2. עם מחלות כבד, מחלות מערכתיות, איידס, אלח דם.
• 3. מחלות דם (אנמיה אפלסטית, מגלובלסטית, המובלסטוזות).
• 4. תרופה (מיאלוטוקסית או חיסונית).
• 5. תורשתי.

טרומבוציטופניה אוטואימונית אידיופטית (מחלת ורלהוף)

תמונה קלינית. על פי הקורס הקליני, ישנם:

• - ארגמן סימפלקס עורי או פשוט
• - צורה מפרקית purpura reumatica
• - צורת בטן purpura abdominalis
• - צורת כליות purpura renalis
• - צורה זורמת מהירה של purpura fulminans

יכול להיות שילוב של צורות שונות

נגע עור מאופיין בפטקיות קטנות-חודדות הממוקמות באופן סימטרי, בעיקר בגפיים התחתונות, בישבן. פריחות הן מונומורפיות, בהתחלה יש להן בסיס דלקתי מובהק, במקרים חמורים הן מסובכות על ידי נמק מרכזי, אשר לאחר מכן מתכסה בקרום, ומשאיר פיגמנטציה למשך זמן רב. לא מלווה בגירוד.במקרים חמורים, פטכיות מסובכות על ידי נמק. לעתים קרובות יותר, פריחה אינטנסיבית נמשכת 45 ימים, ואז נרגעת בהדרגה ונעלמת כליל, ולאחר מכן עשויה להישאר פיגמנטציה קלה. בְּדֶרֶך כְּלַל, צורת עורמסתיים בהחלמה מלאה. התבוסה של המפרקים מתבטאת בכאב חד, נפיחות, פגיעה בתפקוד. מקום הפגיעה במפרקים הוא הממברנה הסינוביאלית. נזק למפרקים הפיך לחלוטין. צורת בטןדלקת כלי דם מתבטאת בשטפי דם בקרום הרירי של הקיבה, המעיים, המזנטריה. עם צורה זו, ישנם כאבים עזים בבטן, לעתים המדמים תמונה של בטן חריפה. טמפרטורת הגוף עלולה לעלות, לפעמים מתרחשות הקאות. יש דם בצואה. ברוב המקרים, ביטויי הבטן הם קצרי מועד וחולפים תוך 23 ימים. יתכנו גם הישנות. בשילוב עם פריחות פטכיות בעור, האבחנה אינה קשה במיוחד. בהיעדר ביטויי עור של המחלה, האבחנה קשה. יש צורך לקחת בחשבון את הזיהום הנגיפי המועבר, נוכחות של פריחות על העור שקדמה להופעת כאבי בטן. נעשה שימוש בבדיקות עמידות נימים (דגימות נסטרוב וקונצ'לובסקי). תשומת הלב הגדולה ביותר ראויה לצורה הכלייתית, המתקדמת בהתאם לסוג של דלקת כליות חריפה או כרונית, לפעמים לוקחת מהלך ממושך עם התפתחות אי ספיקת כליות כרונית לאחר מכן. תסמונת נפרוטית אפשרית. נזק לכליות, ככלל, אינו מתרחש מיד, אלא 1 עד 4 שבועות לאחר הופעת המחלה נזק לכליות ביטוי מסוכןדלקת כלי דם דימומית. בנוכחות דלקת כלי דם דימומית, רצוי לשים לב לאינדיקטורים של הרכב שתן ותפקוד הכליות לאורך כל תקופת המחלה. הצורה הזורמת או המוחית המהירה מתפתחת עם דימום בקרומי המוח או באזורים חיוניים. אבחנה של דלקת כלי דם דימומית מבוססת, בנוסף לביטויים הקליניים, על עלייה ברמת פקטור פון וילברנד (המרכיב האנטיגני של פקטור VIII), היפרפיברינוגנמיה, עלייה בתכולת IC, קריוגלובולינים וגלובולינים β2 ו-g, β1. חומצה גליקופרוטאין, קביעת עמידות לאנטיתרומבין III ועמידות להפרין בפלזמה. יַחַס. הפסקת תרופות שעלולות להיות קשורות להופעת המחלה. השיטה העיקרית לטיפול בדלקת כלי דם דימומית היא החדרת הפרין תת עורית או תוך ורידית. המינון היומי יכול להיות בין 7500 ל-15000 IU. החדרת הפרין מתבצעת תחת פיקוח של קרישת דם. בין התרופות החדשות המשמשות לטיפול בדלקת כלי דם נמנות הפרינואידים.1 Sulodexide (Vessel Due F) שייך לקבוצת תרופות זו, בעל השפעה מורכבת על דפנות כלי הדם, על צמיגות, חדירות כלי דם וכן על קישורים שונים. של מערכת הדימום - קרישת דם, הידבקות והצטברות של טסיות דם, פיברינוליזה, הנבדלים מבחינה איכותית וכמותית מהפרין קונבנציונלי ומשקל מולקולרי נמוך. תכונה חשובה Wessel Due F הוא שהוא אינו גורם להפרין טרומבוציטופניה, מה שמאפשר לכלול אותו בטיפול בחולים שחווים את הסיבוך האדיר הזה של טיפול בהפרין. האפקט הטוב ביותרבטיפול במצבים אלה הושג בשימוש משולב של תרופה זו עם פלזמפרזיס מבוימת. אם הטיפול אינו יעיל, הורמונים סטרואידים מסומנים במינונים קטנים.אם מתגלה קריוגלובולינמיה, יש לציין קריופלסמפרזה. בתקופה החריפה, הטיפול צריך להתבצע בבית חולים עם מנוחה במיטה.

DVSSYNDROME (קרישה תוך-וסקולרית מופצת, תסמונת thrombohemorrhagic) נצפית במחלות רבות ובכל המצבים הסופניים (הסופניים). תסמונת זו מאופיינת בקרישה תוך וסקולרית מפושטת ובהצטברות של תאי דם, הפעלה ודלדול של מרכיבי מערכות הקרישה והפיברינוליטיות (כולל נוגדי קרישה פיזיולוגיים), הפרעה בסירקולציה של איברים עם ניוון וחוסר תפקוד שלהם, ונטייה בולטת לפקקת ודימומים. . התהליך יכול להיות חריף (לעתים קרובות פולמיננטי), תת-חריף, כרוני וחוזר על עצמו עם תקופות של החמרה ושקיעה. אטיולוגיה ופתוגנזה: DIC חריף מלווה מחלות זיהומיות וספטיות קשות (כולל הפלות, במהלך לידה, ביילודים יותר מ-50% מכלל המקרים), כל סוגי ההלם, תהליכים הרסניים באיברים, פציעות קשות והתערבויות כירורגיות טראומטיות, המוליזה תוך וסקולרית חריפה. (כולל עם עירויי דם לא תואמים), פתולוגיה מיילדותית (פרוויה והיפרדות שליה מוקדמת, תסחיף מי שפיר, נגוע במיוחד, הפרדה ידנית של השליה, דימום היפוטוני, עיסוי הרחם עם האטוניה שלו), עירוי דם מסיבי (הסיכון עולה כאשר בדם נעשה שימוש במשך יותר מ-5 ימי אחסון), הרעלה חריפה(חומצות, אלקליות, ארס נחשים וכו'), לפעמים תגובות אלרגיות חריפות והכל מדינות סופניות. פתוגנזה של התסמונת קשורה ברוב המקרים לצריכה מסיבית של ממריצים לקרישת דם (תרומבופלסטין ברקמות וכו') ומפעילי צבירה של טסיות דם מרקמות לדם, פגיעה באזור גדול של האנדותל של כלי הדם (אנדוטוקסינים חיידקיים, חיסון קומפלקסים, רכיבים משלימים, מוצרי ריקבון תאי וחלבונים). באופן סכימטי, הפתוגנזה של DIC יכולה להיות מיוצגת על ידי רצף ההפרעות הפתולוגיות הבאות: הפעלה של מערכת ההמוסטזיס עם שינוי בשלבים של קרישה תוך-וסקולרית היפר והיפו-קרישה, הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים מיקרוטרומבוזה של כלי דם וחסימת מיקרו-סירקולציה באיברים עם חוסר התפקוד שלהם ודלדול ניוון של מרכיבי מערכת קרישת הדם ופיברינוליזה, נוגדי קרישה פיזיולוגיים (אנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S), ירידה בספירת הטסיות בדם (צריכה טרומבוציטופניה). משפיע באופן משמעותי על ההשפעה הרעילה של מוצרי פירוק חלבון המצטברים פנימה במספרים גדולים, הן בדם והן באיברים כתוצאה מהפעלה חדה של מערכות פרוטאוליטיות (קרישה, קליקרינקינין, פיברינוליטית, משלים וכו'), הפרעות במחזור הדם, היפוקסיה ושינויים נמקיים ברקמות, היחלשות תכופה של תפקודי הגמילה וההפרשה של הכבד והכליות. התמונה הקלינית מורכבת מסימנים של המחלה הבסיסית (הרקע), שגרמה להתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית, ו-DIC עצמו. שלבים: I קרישת יתר ופקקת. II מעבר מהיפר להיפו-קרישה עם שינויים רב-כיווניים בפרמטרים שונים של קרישת דם. III תת קרישה עמוקה (עד חוסר קרישה מוחלטת של הדם וטרומבוציטופניה חמורה). IV פיתוח הפוך של DIC. DIC אקוטי הוא קטסטרופה חמורה של הגוף, המעמידה אותו על הגבול בין חיים למוות, המאופיינת בהפרעות פאזה חמורות במערכת הדימום, פקקת ודימום, הפרעות מיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות חמורות באיברים עם הפרעות בתפקוד חמור, פרוטאוליזה, שיכרון, התפתחות או העמקה של תופעות הלם (המוקרישה-היפובולמי). טיפול תרופתי: טיפול ב-DIC חריף צריך להיות מכוון בעיקר לחיסול מהיר של הגורם שלו. ללא טיפול אטיוטרופי מוצלח מוקדם, אי אפשר לסמוך על הצלת חיי המטופל. שיטות הטיפול הפתוגנטיות העיקריות הן אמצעים נגד הלם, טפטוף תוך ורידי של הפרין, עירוי סילון של פלזמה מקומית טריה או קפואה טרייה, במידת הצורך, עם חילופי פלזמה, מאבק באיבוד דם ואנמיה עמוקה (תחליפי דם, דם טרי, אריתרוסוספנציה) , הפרעות נשימה חריפות (חיבור מוקדם של אוורור ריאות מלאכותי) ואיזון חומצה-בסיס, אי ספיקת כליות או כבד חריפה. יש לתת הפרין לווריד בטפטוף (בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, עם פלזמה וכו'), במקרים מסוימים בשילוב עם זריקות תת עוריותזה לתוך הרקמה של דופן הבטן הקדמית מתחת לקו הטבור. מינון ההפרין משתנה בהתאם לצורה ולשלב של DIC: בשלב של קרישיות יתר ובתחילת התקופה הראשונית עם קרישת דם שמורה מספיק מנה יומיתבהיעדר דימום ראשוני כבד, הוא יכול להגיע עד 40,000 60,000 IU (500,800 IU / kg). אם הופעת DIC מלווה בדימום רב (רחם, מכיב או גידול מתכלה וכו') או שיש סיכון גבוה להתרחשותו (לדוגמה, בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח), יש להקפיד על המינון היומי של הפרין. מופחת פי 23.

במצבים אלה, כמו בשלב של היפו-קרישה עמוקה (שלב 23 של DIC), החדרת הפרין משמשת בעיקר לכיסוי עירויים של פלזמה ודם (לדוגמה, בתחילת כל עירוי, ניתנים 25,005,000 IU של הפרין בצורה טיפה. עם טיפול המותרפיה). במקרים מסוימים (במיוחד בצורות רעילות זיהומיות של DIC), עירויים של פלזמה מקומית טרייה קפואה או טרייה מבוצעים לאחר מפגשי פלזמהרזיס, תוך הסרת 6,001,000 מ"ל מהפלזמה של המטופל (רק לאחר התייצבות ההמודינמיקה!). עם DIC בעל אופי זיהומי-ספטי ופיתוח של תסמונת מצוקה ריאתית, פלזמהציטופרזיס מסומנת, שכן לויקוציטים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של צורות אלה, שחלקן מתחילות לייצר תרומבפלסטין ברקמות (תאים חד-גרעיניים), ואחרות אסטראזות לגרום לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית (נויטרופילים). שיטות אלו של טיפול בפלזמה והחלפת פלזמה מגדילות משמעותית את יעילות הטיפול ב-DIC ובמחלות הגורמות לו, מפחיתות את התמותה פי כמה, מה שמאפשר לראות בהן את השיטה העיקרית לטיפול בחולים עם הפרעת דימום זו. עם אנמיזציה משמעותית, מוסיפים לטיפול זה עירויים של דם טרי משומר (יומי או עד 3 ימי אחסון), מסת אריתרוציטים ותרחיף אריתרוציטים (יש לשמור על המטוקריט מעל 25%, רמת המוגלובין יותר מ-80 גרם/ליטר. לא לשאוף לאינדיקטורים של נורמליזציה מהירה ומלאה של דם אדום, שכן יש צורך בדילולציה מתונה כדי להחזיר את המיקרו-סירקולציה הרגילה באיברים.יש לזכור כי DIC חריף מסובך בקלות על ידי בצקת ריאות, ולכן עומס יתר משמעותי של מערכת הדם בתסמונת הוא מסוכן בשלב III של DIC ועם פרוטאוליזה חמורה ברקמות (גנגרנה ריאות, דלקת לבלב נמק, ניוון כבד חריף וכו'), פלזמהזיס ועירוי סילון של פלזמה טרייה קפואה (תחת כיסוי של מינונים נמוכים של הפרין 2500 IU לעירוי) משולבים עם מתן תוך ורידי חוזר של מינונים גדולים של אנטיפרוטאזות (עד 300,000,500,000 IU או יותר) או אנטי-פרוטאזות אחרות.

בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות ה-DIC ועם הזנים שלו המתרחשים על רקע היפופלזיה ודיספלסיה של מח העצם (הקרנות, מחלות ציטוטוקסיות, לוקמיה, אנמיה אפלסטית), יש לבצע גם עירוי של תרכיז טסיות להפסקת דימום. חוליה חשובה בטיפול מורכב הוא שימוש בחומרים נוגדי טסיות ותרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה באיברים (קורנטיל, דיפירידמול בשילוב עם טרנטל; דופמין באי ספיקת כליות, חוסמי אלפא (סרמיון), ticlopidine, defibrotide וכו'). מרכיב חשוב בטיפול הוא החיבור המוקדם של אוורור ריאות מלאכותי. הוצאת החולה מהלם קלה על ידי שימוש באנטיאופיואידים נלוקסן ואחרים. תסמינים, כמובן. היא מאופיינת בתקופה ראשונית ארוכה יותר של קרישיות יתר מאשר ב-DIC חריף, אסימפטומטית או מתבטאת בפקקת והפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים (עומס, חרדה, תחושת פחד לא מודע, ירידה בשתן, בצקת, חלבון וגבס בשתן). הטיפול הוא תוספת לטיפול במחלה הבסיסית של זריקות תוך ורידי ותת עוריות של הפרין (מינון יומי בין 20,000 ל-60,000 IU), נוגדי טסיות (דיפירידמול, טרנטל וכו'). הקלה או היחלשות מהירה של התהליך מושגת לרוב רק בעת ביצוע פלזמהרזיס (הסרה של 600-1200 מ"ל פלזמה מדי יום) עם החלפת פלזמה טרייה חלקית, מקורית או טריה קפואה, תמיסות מחליפי דם חלקיות ואלבומין. ההליך מתבצע תחת כיסוי של מנות קטנות של הפרין. DIC כרוני. תסמינים, כמובן. על רקע סימני המחלה הבסיסית, מצוינת קרישיות יתר בולטת של הדם (קרישה מהירה בוורידים באופן ספונטני ובעת ניקובם; מחטים, מבחנות), היפר-פיברינוגנמיה, נטייה לפקקת, בדיקות פאראקואגולציה חיוביות (אתנול, פרוטמין). סולפט וכו'). זמן הדימום לפי דיוק ובורכגרווינק מתקצר לעתים קרובות, טסיות הדם תקינות או מוגברות. לעתים קרובות מתגלים פתיתים קטנים בפלזמה שהצטברו בהיפר-אגרגציה ספונטנית. במספר צורות, יש עלייה בהמטוקריט, רמה גבוהה של המוגלובין (160 גרם לליטר או יותר) ואריתרוציטים, והאטה ב-ESR (פחות מ-45 מ"מ לשעה). מופיעים בקלות שטפי דם, פטריות, חבורות, דימומים מהאף והחניכיים וכו' (בשילוב עם פקקת ובלעדיהם). הטיפול זהה לצורה התת-חריפה. עם polyglobulia ועיבוי של הדם, hemodilution (reopoliglyukin תוך ורידי עד 500 מ"ל מדי יום או כל יום אחר); ציטופרזיס (הסרה של כדוריות דם אדומות, טסיות דם ואגרגטים שלהן).

עם היפרתרומבוציטוזיס, נוגדי טסיות (חומצה אצטילסליצילית 0.30.5 גרם ביום פעם אחת ביום, טרנטל, דיפירידמול, פלביקס וכו '). לטיפול בתאב-אקוטי ו צורות כרוניותתסמונת DIC, אם אין התוויות נגד, משתמשים בעליקות. לתרכובות פעילות ביולוגית הכלולות בנוזל העלוקות המוזרקות לדם יש השפעה מייצבת על התכונות הריאולוגיות של הדם, במיוחד בפתולוגיות כמו קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC - תסמונת).

כל התרופות המשפיעות על קרישת הדם, המשפיעות על מערכת קרישת הדם, מחולקות לשלוש קבוצות עיקריות:

• 1) קרנות המעודדות קרישת דם - חומרי דימום, או חומרי קרישה;
• 2) תרופות המעכבות קרישת דם - אנטי-תרומבוטיות (נוגדי קרישה, נוגדי אגרגנציה);
• 3) חומרים המשפיעים על פיברינוליזה.

אמצעי המגביר את קרישת הדם (המוסטטיקה)

• 1. חומרי קרישה:
  • א) פעולה ישירה - תרומבין, פיברינוגן;
  • ב) פעולה עקיפה - ויקסול (ויטמין K).
• 2. מעכבי פיברינוליזה.
• 3. ממריצי הידבקות ואגרגציה המפחיתים חדירות כלי דם.

חומרי קרישה

חומרי קרישה בעלי השפעה ישירה הם תכשירים מפלסמת הדם של תורמים, המחולקים לתכשירים לשימוש מקומי (תרומבין, ספוג המוסטטי) ותכשירים לפעולה מערכתית (פיברינוגן).

תרומבין הוא מרכיב טבעי של מערכת ההמוקרישה; הוא נוצר בגוף מפרותרומבין במהלך ההפעלה האנזימטית שלו על ידי טרומבופלסטין. יחידה של פעילות טרומבין נחשבת לכמות כזו שבטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס עלולה לגרום לקרישה של 1 מ"ל פלזמה טריה ב-30 שניות או 1 מ"ל של תמיסה 0.1% של פיברינוגן מטוהר תוך שניות. תמיסת תרומבין משמשת רק באופן מקומי כדי לעצור דימום מכלי דם קטנים, איברים פרנכימליים (לדוגמה, במהלך ניתוחים בכבד, במוח, בכליות). תמיסת תרומבין ספוג בספוגיות גזה ומוחל על פני השטח המדמם. ניתן למתן בשאיפה, בצורה של אירוסול. הכנסת תמיסות טרומבין באופן פרנטרלי אסורה, מכיוון שהן גורמות להיווצרות קרישי דם בכלי הדם.

לספוג המוסטטי יש אפקט דימום ואנטיספטי, ממריץ התחדשות רקמות. התווית נגד בדימום של כלי דם גדולים, רגישות יתר ל-furacilin וניטרופורנים אחרים.

פיברינוגן הוא חלק סטרילי של דם אנושי. בגוף, הפיכת פיברינוגן לפיברין מתבצעת בהשפעת תרומבין, המשלים את תהליך היווצרות הפקקת. התרופה יעילה בהיפופיברינמיה, איבוד דם גדול, פציעות קרינה, מחלות כבד.

התמיסה שהוכנה טרי מוזרקת לווריד. התווית נגד בחולים עם אוטם שריר הלב.

חומרי קרישה עקיפים הם ויטמין K והאנלוג הסינטטי שלו ויקסול (וויט. K3), שמו הבינלאומי הוא Menadione. ויטמינים K, (פילוקווינון) ו-K, הם גורמים טבעיים אנטי-המוררגיים. זוהי קבוצה של נגזרות של 2methyl1,4naphthoquinone. פילוקווינון (וויט. K) נכנס לגוף עם מזונות צמחיים (עלי תרד, כרובית, ורדים, מחטים, עגבניות ירוקות), וויטמין K נמצא במוצרים מן החי והוא מסונתז פלורת מעיים. ויטמינים מסיסים בשומן K ו-K פעילים יותר מהויטמין K המסיס במים סינתטי (vikasol - 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone2sulfonate sodium), שסונתז בשנת 1942 על ידי הביוכימאי האוקראיני A.V. Palladin. (ליישום ב פרקטיקה רפואית vikasol A. V. Palladii קיבל את פרס המדינה של ברית המועצות.)

פרמקוקינטיקה. ויטמינים מסיסים בשומן (K ו-K) נספגים לתוך מעי דקבנוכחות חומצות מרה ולהיכנס לדם עם חלבוני פלזמה. פילוקינון טבעי וויטמין סינתטי באיברים וברקמות מומרים לויטמין K. המטבוליטים שלו (כ-70% מהמינון הניתן) מופרשים על ידי הכליות.

פרמקודינמיקה. ויטמין K נחוץ לסינתזה של פרוטרומבין וגורמי קרישת דם אחרים בכבד (VI, VII, IX, X). משפיע על סינתזה של פיברינוגן, לוקח חלק בזרחן חמצוני.

אינדיקציות לשימוש: ויקסול משמשת לכל המחלות המלוות בירידה בתכולת הפרותרומבין בדם (היפופרוטרומבינמיה) ודימום. אלה הם, קודם כל, צהבת ודלקת כבד חריפה, כיב פפטיבטן ו תְרֵיסַריוֹן, מחלת קרינה, מחלות ספיגה עם ביטויים דימומיים. ויקסול יעילה גם לדימום פרנכימלי, דימום לאחר פציעה או ניתוח, דימום טחורים, דימומים ממושכים באף ועוד. הוא משמש גם באופן מניעתי לפני פעולה כירורגית, עם טיפול ארוך טווח בתרופות סולפה ואנטיביוטיקה המעכבות את פלורת המעיים המסנתזת ויטמין K. הוא משמש גם לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של ניאודיקומרין, פנילין ונוגדי קרישה אחרים של פעולה עקיפה. ההשפעה מתפתחת באיטיות - 12-18 שעות לאחר מתן.

Vikasol יכול להצטבר, ולכן המינון היומי שלו לא יעלה על 1-2 טבליות או 1-1.5 מ"ל של תמיסה תוך שרירית 1% למשך לא יותר מ-3-4 ימים. במידת הצורך אפשריות הזרקות חוזרות של התרופה לאחר הפסקה של 4 ימים ובדיקת קצב קרישת הדם. Vikasol אסורה בחולים עם המוקרישה מוגברת ותרומבואמבוליזם.

כמקור לויטמין K משתמשים בתכשירים צמחיים, הם מכילים ויטמינים אחרים, ביופלבנואידים, חומרים שונים שיכולים לקדם קרישת דם, להפחית את החדירות של דופן כלי הדם. אלה הם, קודם כל, סרפד עוקץ, לאגוהילוס, ויבורנום מצוי, פלפל מים, ארניקה הרים. מצמחים אלה מכינים חליטות, תמיסות, תמציות, המשמשות דרך הפה. חלק מהתרופות הללו משמשות באופן מקומי, בפרט, עירוי טרי שהוכן של פרחים ועלים של לגוהילוס מורטב בגזה ומוחל במשך 2-5 דקות על פני השטח המדמם.

תרופות המגבירות את קרישת הדם I. מעכבי פיברינוליזה: Kta aminocaproic; amben; חומצה טרנקסמית. II. סוכנים המוסטטיים: 1) לפיברינוגן פעולה מערכתית;

2) לשימוש מקומי: תרומבין; ספוג קולגן המוסטטי; 3) תכשירי ויטמין K: phytomenadione, vikasol; III. אמצעים המשפרים את צבירת הטסיות: מלחי סידן, אדרוקסון, אטמסילאט, סרוטונין. I.Y. תרופות ממקור צמחי: לאגוהילוס משכר, עלי סרפד, עשב ירוול, פלפל ועשב כליות.

HEMATE HS ספציפי (בנרינג גרמניום) להמופיליה מסוג A. FACTOR IXBERING (בנרינג, גרמניה) להמופיליה מסוג B. המופיליה מסוג A ו-B הן מחלות תורשתיות גנטית נדירות יחסית

אנטגוניסטים של הפרין: בשימוש במקרה של מנת יתר של הפרין פרוטמין סולפט (1 מ"ג מנטרל 85 יחידות הפרין), טולואידין כחול (פעם אחת 12 מ"ג/ק"ג), רמסטיל, דסמופרסין, סטילמין. תרופות יוצרות THROMBO: thrombovar (decylate). פרמקודינמיקה: Thrombovar היא תרופה מטרשת ורידים היוצרת פקקת במקום ההזרקה ונועדה לסגור ורידים שטחיים מורחבים פתולוגית. גפיים תחתונות(דליות), בתנאי שהוורידים העמוקים יישארו עבירים.

תרופות המפחיתות את חדירות כלי הדם אדרוקסון, אטמסילאט, רוטין, חומצה אסקורבית, אסקורטין, טרוקסוואזין, תכשירים צמחיים (ורדים, פירות הדר, דומדמניות, סרפדים, yarrow, פלפל כליות וכו').

אלרגיה היא תגובה לא מספקת של מערכת החיסון לחומרים שאינם מהווים איום על הגוף. בעולם של היום, מספר האנשים החולים סוגים שוניםהאלרגיות מתגברות מדי יום. זה נכון במיוחד למחלות מהסוג המיידי.

באלרגולוגיה, כל התגובות האלרגיות מחולקות לשני סוגים - סוג מיידי ומעוכב.הראשון מאופיין בהתפתחות מהירה באופן ספונטני. כבר פחות מחצי שעה לאחר חדירת האלרגן לגוף, מתרחשת זרימת הנוגדנים. המטופל מתחיל להגיב באלימות לחדירת הפרובוקטור לחלל הפה, דרכי הנשימה או על העור.

בהתאם לגילו של האדם האלרגי ולמצב בריאותו, לפני המגע עם הזרז של המחלה, הוא עשוי להופיע סימפטומים מסוימים בעלי עוצמות שונות. אלרגיה מהסוג המיידי גורמת לאורטיקריה, אסטמה אטופית של הסימפונות, הלם אנפילקטי, מחלת סרום, קדחת השחת, גלומרולונפריטיס חריפה, בצקת קווינקה.

אבחון

בתחילה, האפיתל, הלב וכלי הדם, מערכת העיכול ו מערכת נשימה. נתיב ההתפתחות של תגובה לגירוי מטריד מזוהה מרגע התנגשות הנוגדן או האימונוגלובולין באנטיגן.

התמודדות הגוף עם חומר זר תורמת לדלקת פנימית. במצב של פעילות מוגזמת של אנטיגנים עלול להתרחש הלם אנפילקטי.

תגובה אלרגית מיידית מתרחשת בשלושה שלבים:

• מגע של אנטיגן ונוגדן;
• שחרור חומרים רעילים פעילים לגוף;
• דלקת חריפה.

אורטיקריה חריפה ואנגיואדמה

לרוב, עם אלרגיות, אורטיקריה מתרחשת מיד. זה מאופיין פריחות אדומות בשפע. כתמים קטנים משפיעים על הפנים, הצוואר, הגפיים, לפעמים חלקים אחרים בגוף. המטופל מתלונן על תחושת צמרמורת, בחילות, הפיכתו להקאות.

חָשׁוּב!בצקת של קווינק נוגעת לשכבות העמוקות יותר של העור. לחולים יש שפתיים נפוחות, עפעפיים, גרון, קול צרוד. לפעמים יש בעיות בלב ובכלי הדם. אורטיקריה בשילוב עם בצקת קווינקה עלולה לגרום לסיבוכים בצורה של תשניק חמור.

אנמנזה, בדיקת דם לעלייה באימונוגלובולין E, בדיקות פרובוקטיביות למאמץ גופני, קור, רטט וכדומה יסייעו באבחון אורטיקריה ובצקת קווינקה. במרפאה מתבצעת בדיקה כללית של הקיבה והמעיים. במקרים קשים, אלרגיסטים רושמים מחקרים אימונולוגיים.

הטיפול מתחיל בהדרה של פרובוקטורים של המחלה והכנת תוכנית תזונה אישית.מטרתן של תרופות ספציפיות תלויה בגורמים למחלה. במקרה של התפתחות חירום של אלרגיה, יש להושיב את החולה ולהזעיק אמבולנס, אם מדובר בילד, לאסוף אותו. כדי להקל על הנשימה, עליך להסיר את העניבה של הקורבן וכל לבוש צמוד אחר. יש צורך לספק לו נשימה מלאה עם חזה מלא.

אם האלרגיה התרחשה מעקיצת חרקים, דחוף להסיר את העוקץ מגופו של המטופל. כאשר האלרגן נכנס פנימה, אתה צריך לקחת סופחים - Smektu או פחמן פעיל. אי אפשר לשטוף את הבטן. בבית, אתה יכול למרוח דחיסה קרה על מקום הבצקת, לתת לאדם משקה בשפע - מים מינרליםאו תמיסת סודה.

הרופא ירשום למטופל טיפול באנטי-היסטמינים - Suprastin, Tavegil. נגד בצקת קווינקה, גלוקוקורטיקוסטרואידים - דקסמתזון או פרדניזולון עוזרים. הם מוזרקים לווריד או מתחת לעור, לפעמים נותנים להם לשפוך את האמפולה מתחת ללשון.

במקרים מסוימים, אדם אלרגי צריך להעלות בדחיפות את הלחץ. לשם כך, משתמשים בזריקת אדרנלין. חשוב לדעת שטיפול רפואי בטרם עת עלול להוביל לתשניק ולמוות קליני. אם החולה הפסיק לנשום, יש צורך לחדש זאת באופן מלאכותי.

אסטמה של הסימפונות

התפתחות האלרגיה השכיחה הבאה מתרחשת עקב אלרגנים זיהומיים או לא זיהומיים. זוהי אסתמה הסימפונות.

בין הזרזים הזיהומיים של המחלה, הרופאים מייעדים coli, מיקרואורגניזמים, אאוראוס וסוגים לבנים של staphylococcus aureus. יצוין כי פתוגנים בעלי אופי לא זיהומי הם הרבה יותר גדולים. אלה הם קשקשים, אבק, סמים, אבקה, נוצות, צמר.

בילדים, אסתמה הסימפונות יכולה להיגרם גם על ידי פרובוקטורים במזון של המחלה.לרוב, אלרגיות מתפתחות לאחר אכילת דבש, דגנים, חלב, דגים, פירות ים או ביצים.

אלרגיסטים מציינים כי אסתמה לא זיהומית היא הרבה יותר קלה. התסמינים העיקריים במקרה זה הם התקפות שיטתיות של חנק לילי. אסטמה של הסימפונות מלווה בהתעטשות, גירוד באף, לחץ בחזה.

חָשׁוּב!כדי לזהות אסתמה של הסימפונות, על החולה לפנות לרופא ריאות ואלולוג-אימונולוג. מומחים עורכים בדיקות אלרגיה של רגישות לפתוגנים פטרייתיים, אפידרמיס וביתיים ורושמים טיפול.

ככלל, הרופא רושם אימונותרפיה ספציפית לאלרגן. החולה מוזרק כל הזמן במינונים של תמיסת האלרגן, ומגדיל אותם. מרחיבי סימפונות, משאפי אירוסול או טיפול בנבולייזר יכולים לעזור להקל על התקפי אסתמה. טיפול אנטי דלקתי כולל קורטיקוסטרואידים. ספיפות הסימפונות משופרת על ידי סירופים מכיחים - Gerbion, Ambrobene וכו'.

עם אסתמה אלרגית הסימפונות לטיפול תרופות עממיותיש לגשת אליו בזהירות יתרה. עדיף לעשות תרגילי נשימה או ספורט, כדי לבסס דיאטה היפואלרגנית.

מחלת סרום

הסימנים העיקריים של מחלה זו הם כאבי פרקים וכאבי ראש, גירוד חמור, הזעה מוגברת, בחילה עד הקאות.במקרים מורכבים יותר, פריחות בעור ונפיחות של הגרון אופייניות, המחלה מלווה בחום גבוה, בלוטות לימפה נפוחות.

אלרגיות יכולות להיגרם מסרום רפואי או תרופות. האבחנה שלו קשורה לזיהוי החומר הספציפי שעורר את המחלה.

הטיפול כולל ביטול אותן תרופות שגרמו להתפתחות תגובה שלילית, הקפדה על תזונה היפואלרגנית וקורס תרופות. ראשית, טיפול עירוי, חוקן טיהור מתבצעים, תרופות אנטרוסורבנטיות ומשלשלות נקבעות.

לאחר הסרת האלרגנים, יש צורך לקחת אנטיהיסטמינים. במקרים קשים, הרופא רושם גלוקוקורטיקוסטרואידים.

הלם אנפילקטי

זה נחשב לביטוי מסכן החיים ביותר של אלרגיה ויכול להתרחש תוך זמן קצר למדי - מכמה רגעים ועד כמה שעות. במקביל, כל מטופל מציין קוצר נשימה וחולשה, שינויים בטמפרטורת הגוף, עוויתות, בחילות עד הקאות, כאבי בטן, פריחה, גירוד. ייתכן אובדן הכרה, ירידה בלחץ הדם.

סימפטום אלרגי זה זורם לפעמים להתקף לב, שטפי דם במעיים ודלקת ריאות.עם התקף חמור של המטופל, יש צורך לאשפז מיד ולהתחיל טיפול דחוף. לאחר מכן, המטופל חייב להיות כל הזמן תחת שליטה של ​​אלרגיסטים.

כדי לחסל הלם אנפילקטי, יש צורך לעזור לבודד את האלרגן מהמטופל, להניח אותו על משטח אופקי, להרים את רגליו ביחס לראשו. לאחר מכן ניתן לתת את אחת האנטי-היסטמינים שהרופא רשם בעבר למטופל, ולבחון את הדופק והלחץ עד להגעת האמבולנס.

מסקנות

הכרת התסמינים וכללי העזרה הראשונה לתגובה אלרגית מיידית, זה לא כל כך קשה לשמור על הבריאות שלך ושל יקיריהם. זכור כי סוג זה של אלרגיה דורש טיפול מיידי.

בקשר עם