מילוי תפקידיו העיקריים של נוירון - יצירה, הולכה והעברת דחף עצבי מתאפשר בעיקר בגלל שריכוזם של מספר יונים בתוך התא ומחוץ לו שונה באופן משמעותי. היונים K+, Na+, Ca2+, Cl- הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר כאן. בתא יש פי 30-40 יותר אשלגן מאשר בחוץ, וכפי 10 פחות נתרן. בנוסף, יש הרבה פחות יוני כלוריד וסידן חופשיים בתא מאשר בתווך הבין-תאי.
ההבדל בין ריכוזי הנתרן והאשלגן נוצר על ידי מיוחד מנגנון ביוכימי, שקוראים לו משאבת נתרן-אשלגן. זוהי מולקולת חלבון המוטבעת בממברנת הנוירון (איור 6) ומעבירה יונים באופן פעיל. באמצעות האנרגיה של ATP (חומצה אדנוזין טריפוספורית), משאבה כזו מחליפה נתרן לאשלגן ביחס של 3: 2. כדי להעביר שלושה יוני נתרן מהתא ל סביבהושני יוני אשלגן בכיוון ההפוך (כלומר נגד שיפוע הריכוז) דורש אנרגיה של מולקולת ATP אחת.
כאשר נוירונים מתבגרים, מוטבעות בממברנה שלהן משאבות נתרן-אשלגן (ניתן לאתר עד 200 מולקולות כאלה ל-1 מיקרומטר2), לאחר מכן נשאבים יוני אשלגן לתא העצב ומוציאים ממנו יוני נתרן. כתוצאה מכך, ריכוז יוני האשלגן בתא עולה, והנתרן יורד. המהירות של תהליך זה יכולה להיות גבוהה מאוד: עד 600 יוני Na+ בשנייה. בנוירונים אמיתיים, הוא נקבע, קודם כל, על ידי הזמינות של Na + תוך תאי ועולה בחדות כאשר הוא חודר מבחוץ. בהיעדר אחד משני סוגי היונים, פעולת המשאבה נעצרת, שכן היא יכולה להתקדם רק כתהליך של החלפת Na+ תוך תאי ל-K+ חוץ תאי.
מערכות הובלה דומות קיימות גם עבור יוני Cl ו- Ca2+. במקרה זה, יוני כלוריד מוסרים מהציטופלזמה אל הסביבה הבין-תאית, ויוני סידן מועברים בדרך כלל לאברונים התאיים - המיטוכונדריה ותעלות הרשת האנדופלזמית.
כדי להבין את התהליכים המתרחשים בנוירון, יש צורך לדעת שיש תעלות יונים בקרום התא, שמספרן נקבע גנטית. תעלת יוניםהוא חור במולקולת חלבון מיוחדת המוטבעת בממברנה. חלבון יכול לשנות את הקונפורמציה שלו (תצורה מרחבית), וכתוצאה מכך התעלה נמצאת במצב פתוח או סגור. ישנם שלושה סוגים עיקריים של ערוצים כאלה:
- פתוח לצמיתות;
- תלוי במתח (תלוי מתח, רגיש לאקטרו) - הערוץ נפתח ונסגר בהתאם להפרש הפוטנציאל הטרנסממברני, כלומר. הבדל פוטנציאלי בין המשטח החיצוני והפנימי של הממברנה הציטופלזמית;
- תלוי כימו (תלוי ליגנד, כימורגיש) - הערוץ נפתח בהתאם להשפעה עליו של חומר כזה או אחר ספציפי לכל ערוץ.
טכניקת מיקרואלקטרודה משמשת לחקר תהליכים חשמליים בתא העצב. מיקרו-אלקטרודות מאפשרות לתעד תהליכים חשמליים בנוירון אחד או סיב עצב אחד. בדרך כלל מדובר בנימי זכוכית עם קצה דק מאוד בקוטר של פחות מ-1 מיקרומטר, מלאים בתמיסה מוליכה חשמלית (לדוגמה, אשלגן כלורי).
אם מניחים שתי אלקטרודות על פני התא, לא נרשם הבדל פוטנציאל ביניהן. אבל אם אחת האלקטרודות חודרת את הממברנה הציטופלזמית של הנוירון (כלומר, קצה האלקטרודה יהיה בסביבה הפנימית), מד המתח ירשום קפיצת פוטנציאל עד כ-70 mV (איור 7). פוטנציאל זה נקרא פוטנציאל הממברנה. זה יכול להירשם לא רק בנוירונים, אלא גם בצורה פחות בולטת בתאים אחרים בגוף. אבל רק בתאי עצב, שריר ובלוטות, פוטנציאל הממברנה יכול להשתנות בתגובה לפעולה של חומר גירוי. במקרה זה נקרא פוטנציאל הממברנה של התא, שאינו מושפע מגירוי כלשהו פוטנציאל מנוחה(עמ). בתאי עצב שונים, הערך של PP שונה. זה נע בין -50 ל -100 mV. מה גורם ל-PP הזה?
ניתן לאפיין את המצב הראשוני (לפני התפתחות PP) של הנוירון כחסר מטען פנימי, כלומר. מספר הקטיונים והאניונים בציטופלזמה של התא שווה בגלל נוכחותם של אניונים אורגניים גדולים, שעבורם קרום הנוירון אטום. במציאות, תמונה כזו נצפית בשלבים המוקדמים של ההתפתחות העוברית של רקמת העצבים. לאחר מכן, כשהיא מתבגרת, הגנים המעוררים את הסינתזה מופעלים. ערוצי K+ פתוחים לצמיתות. לאחר שילובם בממברנה, יוני K+ מסוגלים לצאת בחופשיות מהתא (שם יש רבים מהם) אל הסביבה הבין-תאית (שם יש הרבה פחות מהם) עקב דיפוזיה.
אבל זה לא מוביל לשיווי משקל של ריכוזי אשלגן בתוך התא ומחוצה לו, כי. שחרור הקטיונים מוביל לעובדה שיותר ויותר מטענים שליליים ללא פיצוי נשארים בתא. זה גורם להיווצרות פוטנציאל חשמלי המונע שחרור של יונים חדשים בעלי מטען חיובי. כתוצאה מכך נמשך שחרור האשלגן עד לאיזון כוח לחץ הריכוז של האשלגן, שבגללו הוא יוצא מהתא, ופעולת השדה החשמלי המונע זאת. כתוצאה מכך נוצר הבדל פוטנציאלי בין הסביבה החיצונית והפנימית של התא, או פוטנציאל אשלגן שיווי משקל, המתואר משוואת נרנסט:
EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),
כאשר R הוא קבוע הגז, T הוא הטמפרטורה המוחלטת, F הוא מספר פאראדיי, [K+]o הוא ריכוז יוני האשלגן בתמיסה החיצונית, [K+]i הוא ריכוז יוני האשלגן בתא.
המשוואה מאששת את התלות, שניתן לגזור אותה אפילו בהיגיון לוגי - ככל שההבדל בריכוזי יוני האשלגן בסביבה החיצונית והפנימית גדול יותר, כך PP גדול יותר (בערך מוחלט).
מחקרים קלאסיים של PP בוצעו על אקסונים של דיונונים ענקיים. הקוטר שלהם הוא כ-0.5 מ"מ, כך שניתן להוציא את כל תכולת האקסון (אקסופלזמה) ללא בעיות ולמלא את האקסון בתמיסת אשלגן שריכוזה מתאים לריכוז התוך תאי שלו. האקסון עצמו הונח בתמיסת אשלגן בריכוז המתאים למדיום הבין-תאי. לאחר מכן, נרשם ה-RI, שהתברר כ-75 mV. פוטנציאל שיווי המשקל של אשלגן שחושב על ידי משוואת נרנסט למקרה זה התברר כקרוב מאוד לזה שהתקבל בניסוי.
אבל ה-RI באקסון דיונון מלא באקסופלזמה אמיתית הוא בערך -60 mV . מאיפה ההפרש של 15 mV? התברר שלא רק יוני אשלגן, אלא גם יוני נתרן מעורבים ביצירת PP. העובדה היא כי בנוסף לתעלות אשלגן, קרומי נוירון מכילים גם תעלות נתרן פתוחות לצמיתות. יש הרבה פחות מהם מאשר אשלגן, עם זאת, הממברנה עדיין לא נכנסת לתא מספר גדול שליוני Na+, שבקשר אליהם, ברוב הנוירונים, ה-RP הוא -60-(-65) mV. זרם הנתרן גם הוא פרופורציונלי להפרש בין ריכוזיו בתוך התא ומחוצה לו - לכן, ככל שהפרש זה קטן יותר, כך הערך המוחלט של ה-PP גדול יותר. זרם הנתרן תלוי גם ב-PP עצמו. בנוסף, כמות קטנה מאוד של Cl-ions מתפזרת דרך הממברנה. לכן, בעת חישוב ה-PP האמיתי, משוואת נרנסט מתווספת בנתונים על ריכוז יוני נתרן וכלור בתוך התא ומחוצה לו. במקרה זה, האינדיקטורים המחושבים מתבררים קרובים מאוד לאלו הניסיוניים, מה שמאשר את נכונות ההסבר למקור של PP על ידי דיפוזיה של יונים דרך קרום הנוירון.
לפיכך, הרמה הסופית של פוטנציאל המנוחה נקבעת על ידי אינטראקציה של מספר רב של גורמים, שהעיקריים שבהם הם הזרמים K +, Na + ופעילות משאבת הנתרן-אשלגן. הערך הסופי של PP הוא תוצאה של האיזון הדינמי של תהליכים אלה. על ידי פעולה על כל אחד מהם, ניתן לשנות את רמת ה-PP ובהתאם, את רמת ההתרגשות של תא העצב.
כתוצאה מהאירועים שתוארו לעיל, הממברנה נמצאת כל הזמן במצב של קיטוב - הצד הפנימי שלו טעון שלילי ביחס לזה החיצוני. תהליך הפחתת הפרש הפוטנציאל (כלומר, הפחתת ה-PP בערך המוחלט) נקרא דפולריזציה, והעלייה שלו (הגדלת ה-PP בערך המוחלט) נקראת היפרפולריזציה.
תאריך פרסום: 2015-10-09; קראו: 361 | הפרת זכויות יוצרים בדף
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0.002 שניות) ...
2–1. פוטנציאל הממברנה במנוחה הוא:
1) הבדל פוטנציאל בין המשטח החיצוני והפנימי של קרום התא במצב של מנוחה תפקודית *
2) תכונה אופיינית רק של תאים של רקמות מעוררות
3) תנודה מהירה של מטען קרום התא עם משרעת של 90-120 mV
4) הבדל פוטנציאל בין החלקים הנרגשים והלא מתרגשים של הממברנה
5) הבדל פוטנציאל בין החלקים הפגומים והלא פגומים של הממברנה
2–2. במצב של מנוחה פיזיולוגית, המשטח הפנימי של הממברנה של תא מתרגש ביחס לחיצוני טעון:
1) חיובי
2) כמו גם המשטח החיצוני של הממברנה
3) שלילי*
4) אין תשלום
5) אין תשובה נכונה
2–3. שינוי חיובי (ירידה) בפוטנציאל הממברנה המנוחה תחת פעולת גירוי נקרא:
1) היפרפולריזציה
2) קיטוב מחדש
3) התעלות
4) דפולריזציה*
5) קיטוב סטטי
2–4. שינוי שלילי (עלייה) בפוטנציאל הממברנה במנוחה נקרא:
1) דפולריזציה
2) קיטוב מחדש
3) היפרפולריזציה*
4) התרוממות רוח
5) החזרה
2–5. השלב היורד של פוטנציאל הפעולה (ריפולריזציה) קשור לעלייה בחדירות הממברנה ליונים:
2) סידן
2–6. בתוך התא, בהשוואה לנוזל הבין-תאי, ריכוז היונים גבוה יותר:
3) סידן
2–7. עלייה בזרם האשלגן במהלך התפתחות פוטנציאל פעולה גורמת ל:
1) קיטוב מהיר של הממברנה*
2) דה-פולריזציה של הממברנה
3) היפוך פוטנציאל הממברנה
4) עקבות אחר דפולריזציה
5) דפולריזציה מקומית
2–8. עם חסימה מוחלטת של תעלות נתרן מהירות של קרום התא, נצפים הדברים הבאים:
1) ריגוש מופחת
2) ירידה באמפליטודה של פוטנציאל הפעולה
3) עקשנות מוחלטת*
4) התרוממות רוח
5) עקבות אחר דפולריזציה
2–9. המטען השלילי בצד הפנימי של קרום התא נוצר כתוצאה מדיפוזיה:
1) K+ מהתא והתפקוד האלקטרוגני של משאבת K-Na *
2) Na+ לתוך התא
3) C1 - מהתא
4) Ca2+ לתוך התא
5) אין תשובה נכונה
2–10. הערך של פוטנציאל המנוחה קרוב לערך פוטנציאל שיווי המשקל של היון:
3) סידן
2–11. השלב העולה של פוטנציאל הפעולה קשור לעלייה בחדירות היונים:
2) אין תשובה נכונה
3) נתרן*
2–12. ציין את התפקיד הפונקציונלי של פוטנציאל הממברנה המנוחה:
1) השדה החשמלי שלו משפיע על מצב תעלות החלבון ואנזימי הממברנה*
2) מאפיין את העלייה בריגוש התא
3) היא היחידה העיקרית של קידוד מידע במערכת העצבים
4) מבטיח את פעולתן של משאבות דיאפרגמה
5) מאפיין ירידה בריגוש התאים
2–13. היכולת של תאים להגיב לפעולת גירויים בתגובה ספציפית, המאופיינת בדה-פולריזציה מהירה של הממברנה ושינוי בחילוף החומרים, נקראת:
1) עצבנות
2) ריגוש*
3) רגישות
4) מוליכות
5) אוטומציה
2–14. ממברנות ביולוגיות, המשתתפות בשינוי בתוכן התוך-תאי ובתגובות התוך-תאיות עקב קליטה של חומרים פעילים ביולוגית חוץ-תאיים, מבצעות את הפונקציה:
1) מחסום
2) מווסת קולטן *
3) הובלה
4) התמיינות תאים
2–15. כוח הגירוי המינימלי הדרוש ומספיק להתרחשות תגובה נקרא:
1) סף*
2) סף על
3) תת-מקסימלי
4) סף משנה
5) מקסימום
2–16. עם עלייה בסף הגירוי, ההתרגשות של התא:
1) גדל
2) ירד*
3) לא השתנה
4) הכל נכון
5) אין תשובה נכונה
2–17. ממברנות ביולוגיות, המשתתפות בהמרה של גירויים חיצוניים בעלי אופי לא חשמלי וחשמלי לאותות ביו-חשמליים, מבצעות בעיקר את הפונקציה של:
1) מחסום
2) רגולטורי
3) התמיינות תאים
4) הובלה
5) יצירת פוטנציאל פעולה*
2–18. פוטנציאל הפעולה הוא:
1) פוטנציאל יציב שמתבסס על הממברנה כאשר שני כוחות מאוזנים: דיפוזיה ואלקטרוסטטית
2) הפוטנציאל בין המשטח החיצוני והפנימי של התא במצב של מנוחה תפקודית
3) תנודת פאזה מהירה, מתפשטת פעילה של פוטנציאל הממברנה, מלווה, ככלל, בטעינה מחדש של הממברנה *
4) שינוי קל בפוטנציאל הממברנה תחת פעולת גירוי תת-סף
5) דה-פולריזציה ממושכת של הממברנה
2–19. חדירות ממברנה עבור Na+ בשלב הדפולריזציה של פוטנציאל הפעולה:
1) עולה בחדות וזרם נתרן חזק נכנס לתא *
2) יורד בחדות ומופיע זרם נתרן חזק היוצא מהתא
3) לא משתנה באופן משמעותי
4) הכל נכון
5) אין תשובה נכונה
2-20. ממברנות ביולוגיות, המשתתפות בשחרור נוירוטרנסמיטורים בסופים סינפטיים, מבצעות בעיקר את הפונקציה של:
1) מחסום
2) רגולטורי
3) אינטראקציה בין-תאית*
4) קולטן
5) יצירת פוטנציאל פעולה
2–21. המנגנון המולקולרי המבטיח סילוק יוני נתרן מהציטופלזמה והחדרת יוני אשלגן לציטופלזמה נקרא:
1) תעלת נתרן מגודרת במתח
2) תעלת נתרן-אשלגן לא ספציפית
3) תעלת נתרן תלוית כימותרפיה
4) משאבת נתרן-אשלגן*
5) ערוץ דליפה
2–22. מערכת התנועה של יונים דרך הממברנה לאורך שיפוע הריכוז, לֹאלדרוש הוצאה ישירה של אנרגיה נקרא:
1) פינוציטוזיס
2) הובלה פסיבית*
3) הובלה פעילה
4) ספיגה
5) אקסוציטוזיס
2–23. רמת פוטנציאל הממברנה שבה מתרחש פוטנציאל פעולה נקראת:
1) פוטנציאל ממברנה במנוחה
2) רמה קריטית של דה-פולריזציה*
3) עקבות אחר היפרפולריזציה
4) רמה אפסית
5) עקבות אחר דפולריזציה
2–24. עם עלייה בריכוז של K+ בסביבה החוץ-תאית עם פוטנציאל ממברנה במנוחה בתא מעורר, יתרחשו הדברים הבאים:
1) דה-פולריזציה*
2) היפרפולריזציה
3) הבדל פוטנציאל טרנסממברני לא ישתנה
4) ייצוב הפרש הפוטנציאל הטרנסממברני
5) אין תשובה נכונה
2–25. השינוי המשמעותי ביותר בעת חשיפה לחוסם תעלות נתרן מהיר יהיה:
1) דפולריזציה (ירידה בפוטנציאל מנוחה)
2) היפרפולריזציה (פוטנציאל מנוחה מוגבר)
3) ירידה בתלילות של שלב הדפולריזציה של פוטנציאל הפעולה *
4) האטת שלב הקיטוב מחדש של פוטנציאל הפעולה
5) אין תשובה נכונה
3. דפוסים עיקריים של גירוי
רקמות מרגשות
3–1. החוק לפיו, עם עלייה בעוצמת הגירוי, התגובה עולה בהדרגה עד שהיא מגיעה למקסימום, נקרא:
1) "הכל או כלום"
2) כוח-משך
3) לינה
4) כוחות (יחסי כוח) *
5) קוטבי
3–2. החוק לפיו מבנה מעורר מגיב לגירויים של סף ועל סף עם התגובה המקסימלית האפשרית נקרא:
2) "הכל או כלום" *
3) כוח-משך
4) לינה
5) קוטבי
3–3. הזמן המינימלי שבמהלכו זרם השווה לפעמיים מה-rheobase (פי שניים מכוח הסף) גורם לעירור נקרא:
1) זמן טוב
2) לינה
3) הסתגלות
4) כרונקסיה*
5) רגישות
3–4. המבנה מציית לחוק הכוח:
1) שריר הלב
2) סיב עצב בודד
3) סיב שריר בודד
4) שריר השלד כולו*
5) תא עצב בודד
החוק "הכל או כלום" מציית למבנה:
1) שריר השלד כולו
2) גזע העצבים
3) שריר הלב*
4) שריר חלק
5) מרכז עצבים
3–6. ההסתגלות של רקמה לגירוי הגובר באיטיות נקראת:
1) רגישות
2) ניידות תפקודית
3) היפרפולריזציה
4) לינה*
5) בלימה
3–7. השלב הפרדוקסלי של הפרביוזיס מאופיין ב:
1) ירידה בתגובה עם עלייה בעוצמת הגירוי *
2) ירידה בתגובה עם ירידה בעוצמת הגירוי
3) עלייה בתגובה עם עלייה בעוצמת הגירוי
4) אותה תגובה עם עלייה בעוצמת הגירוי
5) חוסר תגובה לגירויים בכל עוצמה
3–8. סף הגירוי הוא אינדיקטור של:
1) ריגוש*
2) התכווצות
3) רגישות
4) מוליכות
5) אוטומציה
תאריך פרסום: 2015-04-08; קראו: 2728 | הפרת זכויות יוצרים בדף
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0.009 שניות) ...
תפקידו של הובלת יונים פעילה ביצירת פוטנציאל ממברנה
אחד היתרונות של ממברנה "אידיאלית" המאפשרת לכל יון אחד לעבור דרכו הוא שמירה על פוטנציאל הממברנה לזמן ארוך באופן שרירותי ללא הוצאת אנרגיה, בתנאי שהיון החודר יתפזר בתחילה בצורה לא אחידה משני צידי הממברנה. יחד עם זאת, קרום התאים החיים חדיר במידה כזו או אחרת לכל היונים האנאורגניים הנמצאים בתמיסה המקיפה את התא. לכן, התאים חייבים
אנחנו שומרים איכשהו על הריכוז התוך תאי של יונים ברמה מסוימת. אינדיקציה למדי מבחינה זו הם יוני נתרן, שעל דוגמה של חדירותם נותחה בסעיף הקודם הסטייה של פוטנציאל קרום השריר מפוטנציאל שיווי המשקל של אשלגן. על פי הריכוזים הנמדדים של יוני נתרן מחוץ לתא השריר ובתוכו, פוטנציאל שיווי המשקל המחושב על ידי משוואת נרנסט עבור יונים אלו יהיה כ-60 mV, ועם סימן פלוס בתוך התא. פוטנציאל הממברנה, מחושב לפי משוואת גולדמן ונמדד באמצעות מיקרואלקטרודות, הוא 90 mV עם סימן מינוס בתוך התא. לפיכך, הסטייה שלו מפוטנציאל שיווי המשקל עבור יוני נתרן תהיה 150 mV. בפעולת פוטנציאל כה גבוה, גם בחדירות נמוכה, יכנסו יוני נתרן דרך הממברנה ויצטברו בתוך התא, אשר בהתאם, ילווה בשחרור יוני אשלגן ממנו. כתוצאה מתהליך זה, הריכוזים התוך-תאיים של היונים ישתוו לאחר זמן מה.
למעשה, זה לא קורה בתא חי, שכן יוני נתרן מורחקים כל הזמן מהתא בעזרת מה שנקרא משאבת יונים. ההנחה בדבר קיומה של משאבת יונים הועלתה על ידי ר' דין בשנות ה-40 של המאה העשרים. והיה תוספת חשובה ביותר לתיאוריית הממברנות של היווצרות פוטנציאל המנוחה בתאים חיים. הוכח בניסוי ש"שאיבה" הפעילה של Na+ מהתא מגיעה עם "שאיבה" חובה של יוני אשלגן לתוך התא (איור 2.8). מכיוון שהחדירות של הממברנה ליוני נתרן קטנה, כניסתם מהסביבה החיצונית לתא תתרחש באיטיות, לכן
ריכוז נמוך של K+ ריכוז גבוה של Na++
המשאבה תשמור ביעילות על ריכוז נמוך של יוני נתרן בתא. החדירות של הממברנה ליוני אשלגן במנוחה גבוהה למדי, והם מתפזרים בקלות דרך הממברנה.
אין צורך לבזבז אנרגיה כדי לשמור על ריכוז גבוה של יוני אשלגן, היא נשמרת בשל הפרש הפוטנציאל הטרנסממברני המתהווה, שמנגנוניו מפורטים בסעיפים הקודמים. העברת יונים על ידי המשאבה דורשת הוצאת אנרגיה מטבולית של התא. מקור האנרגיה של תהליך זה הוא האנרגיה האצורה בקשרים מאקרו-אירגיים של מולקולות ATP. אנרגיה משתחררת עקב הידרוליזה של ATP בעזרת האנזים אדנוזין טריפוספטאז. מאמינים שאותו אנזים מבצע ישירות את העברת יונים. בהתאם למבנה קרום התא, ATPase הוא אחד מהחלבונים האינטגרליים המובנים בשכבת הדו-שומנים. תכונה של אנזים הנשא היא הזיקה הגבוהה שלו על פני השטח החיצוניים ליוני אשלגן, ועל פני השטח הפנימיים ליוני נתרן. הפעולה של מעכבי תהליכי חמצון (ציאנידים או אזידים) על התא, קירור התא חוסם את ההידרוליזה של ATP, כמו גם את ההעברה הפעילה של יוני נתרן ואשלגן. יוני נתרן נכנסים בהדרגה לתא, ויוני אשלגן יוצאים ממנו, וככל שהיחס [K +] o / [K +], - יורד, פוטנציאל המנוחה יירד לאט לאפס. דנו במצב שבו משאבת היונים מסירה יון נתרן טעון חיובי אחד מהסביבה התוך תאית ובהתאם, מעבירה יון אשלגן טעון חיובי אחד מהחלל החוץ תאי (יחס 1:1). במקרה זה, אומרים על משאבת היונים ניטרלי חשמלי.
יחד עם זאת, נמצא בניסוי שבחלק מתאי העצב משאבת היונים מוציאה יותר יוני נתרן באותו פרק זמן מאשר היא שואבת יוני אשלגן (היחס יכול להיות 3:2). במקרים כאלה, משאבת היונים היא אלקטרוגני,ט.
פיזיולוגיה_תשובה
כלומר, הוא עצמו יוצר מהתא זרם כולל קטן אך קבוע של מטענים חיוביים ובנוסף תורם ליצירת פוטנציאל שלילי בתוכו. שימו לב שהפוטנציאל הנוסף שנוצר על ידי המשאבה האלקטרוגנית בתא מנוחה אינו עולה על כמה מילי-וולט.
הבה נסכם את המידע על מנגנוני היווצרות פוטנציאל הממברנה - פוטנציאל המנוחה בתא. התהליך העיקרי, שבגללו נוצר רוב הפוטנציאל עם סימן שלילי על משטח פנימיקרום התא הוא התרחשות של פוטנציאל חשמלי המעכב את היציאה הפסיבית של יוני אשלגן מהתא לאורך שיפוע הריכוז שלו דרך תעלות אשלגן - ב-
 |
חלבונים אינטגרליים. יונים אחרים (למשל יוני נתרן) משתתפים ביצירת הפוטנציאל רק במידה מועטה, שכן חדירות הממברנה עבורם נמוכה בהרבה מאשר עבור יוני אשלגן, כלומר מספר התעלות הפתוחות ליונים אלו במנוחה קטן. תנאי חשוב ביותר לשמירה על פוטנציאל המנוחה הוא הימצאות בתא (בממברנת התא) של משאבת יונים (חלבון אינטגרלי), המבטיחה את ריכוז יוני הנתרן בתוך התא ברמה נמוכה ובכך יוצרת את התנאים המוקדמים היונים התוך-תאיים העיקריים היוצרים פוטנציאל הופכים ליוני אשלגן. תרומה קטנה לפוטנציאל המנוחה יכולה להיעשות ישירות על ידי משאבת היונים עצמה, אך בתנאי שעבודתה בתא היא אלקטרוגנית.
ריכוז היונים בתוך ומחוץ לתא
אז יש שתי עובדות שצריך לקחת בחשבון כדי להבין את המנגנונים השומרים על פוטנציאל הממברנה המנוחה.
1 . ריכוז יוני האשלגן בתא גבוה בהרבה מאשר בסביבה החוץ-תאית. 2 . הממברנה במנוחה חדירה באופן סלקטיבי ל-K+, ועבור Na+, חדירות הממברנה במנוחה זניחה. אם ניקח את החדירות לאשלגן כ-1, אז החדירות לנתרן במנוחה תהיה רק 0.04. כתוצאה מכך, יש זרימה קבועה של יוני K+ מהציטופלזמה לאורך שיפוע הריכוז. זרם האשלגן מהציטופלזמה יוצר גירעון יחסי של מטענים חיוביים על פני השטח הפנימיים; עבור אניונים, קרום התא אטום; כתוצאה מכך, הציטופלזמה של התא מתבררת כטעונה שלילי ביחס לסביבה המקיפה את התא. . הבדל הפוטנציאל הזה בין התא למרחב החוץ-תאי, הקיטוב של התא, נקרא פוטנציאל הממברנה המנוחה (RMP).
נשאלת השאלה: מדוע זרם יוני האשלגן אינו נמשך עד שריכוזי היונים בחוץ ובתוך התא מאוזנים? יש לזכור שמדובר בחלקיק טעון, לכן, תנועתו תלויה גם במטען הממברנה. המטען השלילי התוך תאי, שנוצר עקב זרם יוני האשלגן מהתא, מונע מיוני אשלגן חדשים לצאת מהתא. זרימת יוני האשלגן נעצרת כאשר פעולת השדה החשמלי מפצה על תנועת היון לאורך שיפוע הריכוז. לכן, עבור הבדל נתון בריכוזי יונים על הממברנה, נוצר מה שנקרא פוטנציאל שווי משקל לאשלגן. פוטנציאל זה (Ek) שווה ל-RT/nF *ln /, (n הוא הערכיות של היון.) או
Ek=61.5 log/
פוטנציאל הממברנה (MP) תלוי במידה רבה בפוטנציאל שיווי המשקל של אשלגן, אולם חלק מיוני הנתרן עדיין חודרים לתא המנוח, כמו גם יוני כלוריד. לפיכך, המטען השלילי שיש לממברנת התא תלוי בפוטנציאל שיווי המשקל של נתרן, אשלגן וכלור ומתואר על ידי משוואת נרנסט. הנוכחות של פוטנציאל הממברנה המנוחה הזה חשובה ביותר, מכיוון שהיא קובעת את יכולת התא לעורר - תגובה ספציפית לגירוי.
עירור תאים
בְּ התרגשותתאים (מעבר ממנוחה למצב פעיל) מתרחש עם עלייה בחדירות של תעלות יונים לנתרן, ולפעמים לסידן.הסיבה לשינוי בחדירות יכולה להיות גם שינוי בפוטנציאל של הממברנה - מופעלות תעלות מעוררות חשמלית, ואינטראקציה של קולטני ממברנה עם ביולוגית. חומר פעיל- קולטן - ערוצים מבוקרים, ופעולה מכנית. בכל מקרה, לפיתוח עוררות, זה הכרחי דפולריזציה ראשונית - ירידה קלה במטען השלילי של הממברנה,הנגרם כתוצאה מפעולת הגירוי. גורם גירוי יכול להיות כל שינוי בפרמטרים של הסביבה החיצונית או הפנימית של הגוף: אור, טמפרטורה, חומרים כימיים(השפעה על קולטני טעם וריח), מתיחה, לחץ. נתרן ממהר לתוך התא, זרם יונים מתרחש ופוטנציאל הממברנה יורד - דפולריזציהממברנות.
טבלה 4
שינוי בפוטנציאל הממברנה במהלך עירור התא.
שימו לב לעובדה שנתרן נכנס לתא לאורך שיפוע הריכוז ולאורך שיפוע החשמל: ריכוז הנתרן בתא נמוך פי 10 מאשר בסביבה החוץ-תאית והמטען ביחס לחוץ-תאי שלילי. במקביל, מופעלות גם תעלות אשלגן, אך נתרן (מהיר) מופעלות ומושבתות תוך 1-1.5 מילישניות, ותעלות האשלגן נמשכות זמן רב יותר.
שינויים בפוטנציאל הממברנה מתוארים בדרך כלל בצורה גרפית. האיור העליון מציג את הדפולריזציה הראשונית של הממברנה - שינוי בפוטנציאל בתגובה לפעולת גירוי. לכל תא מעורר קיימת רמה מיוחדת של פוטנציאל הממברנה, כאשר התכונות של תעלות הנתרן משתנות באופן דרמטי. פוטנציאל זה נקרא רמה קריטית של דפולריזציה (KUD). כאשר פוטנציאל הממברנה משתנה ל-KUD, נפתחות תעלות נתרן מהירות ותלויות בפוטנציאל, זרימת יוני הנתרן ממהרת לתוך התא. עם המעבר של יונים טעונים חיובית לתוך התא, בציטופלזמה, המטען החיובי עולה. כתוצאה מכך, הפרש הפוטנציאל הטרנסממברני יורד, ערך ה-MP יורד ל-0, ולאחר מכן, כאשר הנתרן נכנס יותר לתא, הממברנה נטענת מחדש והמטען מתהפך (חצף יתר) - כעת המשטח הופך לאלקטרושלילי ביחס לציטופלזמה. - הקרום הוא DEPOLARIZED לחלוטין - הדמות האמצעית. אין שינוי נוסף בתשלום בגלל תעלות נתרן מושבתות- יותר נתרן לא יכול להיכנס לתא, אם כי שיפוע הריכוז משתנה מעט מאוד. אם לגירוי יש כוח כזה שהוא מבטל את הממברנה ל-FCD, גירוי זה נקרא גירוי סף, הוא גורם לעירור התא. נקודת ההיפוך הפוטנציאלית היא סימן לכך שכל טווח הגירויים של כל אופנה תורגם לשפה מערכת עצבים- דחפים של ריגוש. דחפים או פוטנציאל עירור נקראים פוטנציאל פעולה. פוטנציאל פעולה (AP) - שינוי מהיר בפוטנציאל הממברנה בתגובה לפעולת גירוי סף. ל-AP יש פרמטרים סטנדרטיים של משרעת וזמן שאינם תלויים בעוצמת הגירוי – כלל "הכל או כלום". השלב הבא הוא שחזור פוטנציאל הממברנה המנוחה - קיטוב מחדש(איור תחתון) נובע בעיקר מהובלת יונים פעילה. התהליך החשוב ביותר של הובלה אקטיבית הוא עבודתה של Na/K - משאבה השואבת יוני נתרן אל מחוץ לתא, ובמקביל שואבת יוני אשלגן לתא. שיקום פוטנציאל הממברנה מתרחש עקב זרם יוני האשלגן מהתא - תעלות אשלגן מופעלות ומאפשרות ליוני אשלגן לעבור עד הגעה לפוטנציאל אשלגן שיווי משקל. תהליך זה חשוב מכיוון שעד לשחזור ה-MPP, התא אינו מסוגל לתפוס דחף עירור חדש.
HYPERPOLARIZATION - עלייה קצרת טווח ב-MP לאחר שיקומו, הנובעת מעלייה בחדירות הממברנה ליוני אשלגן וכלור. היפרפולריזציה מתרחשת רק לאחר PD ואינה אופיינית לכל התאים. הבה ננסה שוב לייצג באופן גרפי את שלבי פוטנציאל הפעולה ואת התהליכים היוניים העומדים בבסיס השינויים בפוטנציאל הממברנה (איור 1).
פוטנציאל מנוחה של נוירון
9). הבה נשרטט את ערכי פוטנציאל הממברנה במיליוולט על ציר האבססיס, ואת הזמן באלפיות שניות על ציר הסמיכה.
1. דה-פולריזציה של הממברנה ל-KUD - כל תעלות נתרן יכולות להיפתח, לפעמים סידן, גם מהיר וגם איטי, ותלוי מתח, ובשליטה קולטן. זה תלוי בסוג הגירוי ובסוג התא.
2. כניסה מהירה של נתרן לתא - נפתחות תעלות נתרן מהירות ותלויות מתח, ודפולריזציה מגיעה לנקודת היפוך פוטנציאל - הממברנה נטענת מחדש, סימן המטען משתנה לחיובי.
3. שיקום שיפוע ריכוז האשלגן - פעולת משאבה. תעלות אשלגן מופעלות, אשלגן עובר מהתא לסביבה החוץ-תאית - קיטוב מחדש, מתחיל שיקום ה-MPP
4. דה-פולריזציה עקבות, או פוטנציאל עקבות שלילי - הממברנה עדיין דה-קוטבית ביחס ל-MPP.
5. עקבות אחר היפרפולריזציה. תעלות אשלגן נשארות פתוחות וזרם אשלגן נוסף מייצר היפרפולריזציה של הממברנה. לאחר מכן, התא חוזר לרמה הראשונית של MPP. משך ה-AP הוא עבור תאים שונים מ-1 עד 3-4 אלפיות השנייה.
איור 9 שלבי פוטנציאל פעולה
שימו לב לשלושת הערכים הפוטנציאליים החשובים והקבועים עבור כל תא של המאפיינים החשמליים שלו.
1. MPP - אלקטרושליליות של קרום התא במנוחה, מתן יכולת לעורר - ריגוש. באיור, MPP \u003d -90 mV.
2. KUD - הרמה הקריטית של דה-פולריזציה (או הסף ליצירת פוטנציאל פעולה ממברנה) - זהו הערך של פוטנציאל הממברנה, כאשר הם מגיעים אליו הם נפתחים מָהִיר, תעלות נתרן תלויות פוטנציאליות והממברנה נטענה מחדש עקב כניסת יוני נתרן חיוביים לתא. ככל שהאלקטרושליליות של הממברנה גבוהה יותר, כך קשה יותר לבצע דה-פולריזציה ל-FCD, כך תא כזה מעורר פחות.
3. נקודת היפוך פוטנציאלית (overshoot) - ערך כזה חִיוּבִיפוטנציאל ממברנה, שבו יונים טעונים חיוביים אינם חודרים יותר לתא - פוטנציאל נתרן לטווח קצר. באיור + 30 mV. השינוי הכולל בפוטנציאל הממברנה מ-90 ל-+30 יהיה 120 mV עבור תא נתון, ערך זה הוא פוטנציאל הפעולה. אם הפוטנציאל הזה התעורר בנוירון, הוא יתפשט לאורך סיב העצב, אם בתאי שריר הוא יתפשט לאורך קרום סיב השריר ויוביל להתכווצות, בבלוטות להפרשה - לפעולת התא. זוהי התגובה הספציפית של התא לפעולת הגירוי, עִירוּר.
כאשר נחשפים לגירוי חוזק תת סףיש דה-פולריזציה לא מלאה - תגובה מקומית (LO).
דפולריזציה לא מלאה או חלקית היא שינוי במטען של הממברנה שאינו מגיע לרמה הקריטית של דפולריזציה (CDL).
איור 10. שינוי בפוטנציאל הממברנה בתגובה לפעולת גירוי של כוח תת-סף - תגובה מקומית
לתגובה המקומית יש בעצם אותו מנגנון כמו AP, שלב העלייה שלה נקבע על ידי כניסת יוני נתרן, ושלב הירידה נקבע על ידי יציאת יוני אשלגן.
עם זאת, משרעת LO פרופורציונלית לעוצמת גירוי תת-הסף, ולא סטנדרטית, כמו ב-PD.
טבלה 5
קל לראות שיש תנאים בתאים שבהם צריך להיווצר הבדל פוטנציאלי בין התא לבין המדיום הבין-תאי:
1) ממברנות תאים חדירות היטב לקטיונים (בעיקר אשלגן), בעוד שהחדירות של ממברנות לאניונים היא הרבה פחות;
2) הריכוזים של רוב החומרים בתאים ובנוזל הבין-תאי שונים מאוד (השווה למה שנאמר בעמוד.
). לכן תופיע שכבה חשמלית כפולה על גבי ממברנות התא ("מינוס" בחלק הפנימי של הממברנה, "פלוס" מבחוץ), ועל הממברנה חייב להתקיים הפרש פוטנציאל קבוע, הנקרא פוטנציאל המנוחה. אומרים שהקרום מקוטב במנוחה.
בפעם הראשונה, ההשערה לגבי האופי הדומה של ה-PP של תאים ופוטנציאל הדיפוזיה של Nernst הובעה בשנת 1896.
בסיס ידע
סטודנט של האקדמיה הצבאית לרפואה יו.ו.צ'אגובץ. כעת נקודת מבט זו מאושרת על ידי נתונים ניסיוניים רבים. נכון, יש כמה פערים בין ערכי ה-PP הנמדדים לאלו המחושבים באמצעות נוסחה (1), אבל הם מוסברים על ידי שתי סיבות ברורות. ראשית, אין קטיון אחד בתאים, אלא רבים (K, Na, Ca, Mg וכו'). ניתן לקחת זאת בחשבון על ידי החלפת נוסחת Nernst (1) בנוסחה מורכבת יותר, שנאכלה על ידי גולדמן:
כאשר pK היא חדירות הממברנה לאשלגן, pNa זהה עבור נתרן, pCl זהה עבור כלור; [K + ] e הוא ריכוז יוני האשלגן מחוץ לתא, [K + ] i זהה בתוך התא (בדומה לנתרן ולכלור); האליפסיס מציין את המונחים המתאימים ליונים אחרים. יוני כלור (ואניונים אחרים) הולכים בכיוון ההפוך ליוני אשלגן ונתרן, ולכן הסימנים "e" ו-"i" עבורם הם בסדר הפוך.
החישוב באמצעות נוסחת גולדמן נותן הסכמה הרבה יותר טובה עם הניסוי, אך עדיין נותרו אי התאמות מסוימות. זה מוסבר על ידי העובדה כי בעת גזירת נוסחה (2), העבודה של הובלה פעילה לא נשקלה. חשבונאות עבור האחרון מאפשרת להשיג הסכמה כמעט מלאה עם הניסוי.
19. תעלות נתרן ואשלגן בממברנה ותפקידן בביו-אלקטרוגנזה. מנגנון שער. תכונות של ערוצים תלויי פוטנציאל. מנגנון פוטנציאל הפעולה. מצב התעלות ואופי זרימת יונים בשלבים שונים של PD. תפקיד התחבורה הפעילה בביו-אלקטרוגנזה. פוטנציאל ממברנה קריטי. חוק הכל או כלום לממברנות מעוררות. עַקשָׁן.
התברר שלפילטר הסלקטיבי יש מבנה "נוקשה", כלומר, הוא אינו משנה את המרווח שלו בתנאים שונים. מעברי הערוץ מפתוח לסגור ולהיפך קשורים לפעולת מסנן לא סלקטיבי, מנגנון שער. במסגרת תהליכי השער המתרחשים בחלק כזה או אחר של תעלת היונים, המכונה שער, אנו מבינים כל שינוי בקונפורמציה של מולקולות החלבון היוצרות את התעלה, וכתוצאה מכך הזוג שלה יכול להיפתח או להיסגר. לכן, נהוג לקרוא ל-gate קבוצות פונקציונליות של מולקולות חלבון המספקות תהליכי שער. חשוב שהשערים יופעלו על ידי גירויים פיזיולוגיים, כלומר כאלה הקיימים בתנאים טבעיים. בין הגירויים הפיזיולוגיים, לשינויים בפוטנציאל הממברנה יש תפקיד מיוחד.
ישנם ערוצים שנשלטים על ידי הפרש הפוטנציאל על פני הממברנה, כשהם פתוחים בכמה ערכים של פוטנציאל הממברנה וסגורים באחרים. ערוצים כאלה נקראים תלויי פוטנציאל. איתם קשור הדור של PD. בשל משמעותם המיוחדת, כל תעלות היונים של הביו-ממברנות מחולקות ל-2 סוגים: תלויי מתח ובלתי תלויים במתח. הגירויים הטבעיים השולטים בתנועת השער בערוצים מהסוג השני אינם שינויים בפוטנציאל הממברנה, אלא גורמים אחרים. לדוגמה, בערוצים רגישים לכימותרפיה, תפקידו של גירוי הבקרה שייך לכימיקלים.
מרכיב חיוני של תעלת יונים מגודר מתח הוא חיישן מתח. זהו שמה של קבוצה של מולקולות חלבון שיכולות להגיב לשינויים בשדה החשמלי. עד כה, אין מידע ספציפי על מה הם וכיצד הם ממוקמים, אבל ברור שהשדה החשמלי יכול לקיים אינטראקציה במדיום פיזי רק עם מטענים (או חופשיים או קשורים). ההנחה הייתה ש- Ca2+ (מטענים חופשיים) משמש כחיישן מתח, שכן שינויים בתכולתו בנוזל הבין-תאי מביאים לאותן השלכות כמו שינויים בפוטנציאל הממברנה. לדוגמה, ירידה של פי עשרה בריכוז יוני הסידן באינטרסטיום שווה ערך לדה-פולריזציה של קרום הפלזמה בכ-15 mV. עם זאת, מאוחר יותר התברר כי Ca2+ נחוץ לפעולת חיישן המתח, אך אינו עצמו. PD נוצר גם כאשר ריכוז הסידן החופשי במדיום הבין-תאי יורד מתחת ל-10~8 מול. בנוסף, לתכולת Ca2+ בציטופלזמה יש בדרך כלל השפעה מועטה על המוליכות היונית של קרום הפלזמה. ברור שחיישן המתח הוא מטענים קשורים - קבוצות של מולקולות חלבון בעלות מומנט דיפול גדול. הם משובצים בשכבת שומנים בדם, המאופיינת בצמיגות נמוכה למדי (30 - 100 cP) וקבוע דיאלקטרי נמוך. מסקנה זו נגזרה מחקר המאפיינים הקינטיים של תנועת חיישן המתח עם שינויים בפוטנציאל הממברנה. תנועה זו היא זרם תזוזה טיפוסי.
המודל הפונקציונלי המודרני של הערוץ תלוי-מתח הנתרן מספק את קיומם של שני סוגים של שערים בו, הפועלים באנטי-פאזה. הם נבדלים בתכונות האינרציה. ניידים יותר (קלים) נקראים m-gates, יותר אינרציאליים (כבדים) - h - שערים. במנוחה, שערי h פתוחים, שערי m סגורים, תנועת Na+ דרך הערוץ בלתי אפשרית. כאשר הפלסמולמה מפוצלת, השערים משני הסוגים מתחילים לנוע, אך בשל האינרציה הלא שוויונית, לשערי ה-m יש זמן
לפתוח לפני ששער ה-h נסגר. ברגע זה, תעלת הנתרן פתוחה ו-Na+ שועט דרכה לתוך התא. העיכוב בתנועת ה-h-gate ביחס לשער m תואם את משך שלב הדפולריזציה של AP. כאשר שער ה-h נסגר, זרימת Na + דרך הממברנה תיפסק ויתחיל הקיטוב מחדש. ואז שערי h - ו-m - חוזרים למצבם המקורי. תעלות נתרן תלויות פוטנציאל מופעלות (מופעלות) במהלך דה-פולריזציה מהירה (כמו קפיצה) של קרום הפלזמה. ,
PD נוצר עקב דיפוזיה מהירה יותר של יוני נתרן דרך קרום הפלזמה בהשוואה לאניונים היוצרים איתו מלחים בתווך הבין תאי. לכן, דפולריזציה קשורה לכניסת קטיוני נתרן לציטופלזמה. עם התפתחות PD, נתרן אינו מצטבר בתא. כאשר מתרגשים, יש זרימה נכנסת ויוצאת של נתרן. התרחשות AP אינה נובעת מהפרה של ריכוזי יוני בציטופלזמה, אלא מירידה בהתנגדות החשמלית של קרום הפלזמה עקב עלייה בחדירותו לנתרן.
כפי שכבר הוזכר, תחת הפעולה של גירויי סף וגירוי על-סף, הממברנה הנרגשת מייצרת AP. תהליך זה מאופיין חוֹק "הכל או לא כלום. זה הניגוד להדרגתיות. משמעות החוק היא שפרמטרי ה-AP אינם תלויים בעוצמת הגירוי. ברגע שמגיעים ל-IMF, שינויים בהפרש הפוטנציאל על פני הממברנה הנרגשת נקבעים רק על ידי המאפיינים של תעלות היונים המוגדרות במתח שלה, המספקות את הזרם הנכנס. ביניהם, הגירוי החיצוני פותח רק את הרגישים שבהם. אחרים נפתחים על חשבון הקודמים, כבר בלי קשר לגירוי. הם מדברים על האופי הספאנטני של התהליך של שילוב תעלות יונים תלויות פוטנציאל חדשות בהובלה טרנסממברנית של יונים. אז המשרעת. משך הזמן והתלול של החזיתות המובילות והנגררות של AP תלויים רק בשיפועים היוניים על קרום התא ובמאפיינים הקינטיים של הערוצים שלו. חוק הכל או כלום הוא התכונה האופיינית ביותר של תאים בודדים וסיבים בעלי קרום מעורר. זה לא אופייני לרוב התצורות הרב-תאיות. היוצא מן הכלל הוא המבנים המאורגנים לפי סוג הסינטיום.
תאריך פרסום: 2015-01-25; קראו: 421 | הפרת זכויות יוצרים בדף
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0.001 שניות) ...
תפקידו הפיזיולוגי העיקרי של הנתרן בגוף האדם הוא לווסת את נפח הנוזל החוץ תאי, ובכך לקבוע את נפח הדם ולחץ הדם. פונקציה זו קשורה ישירות לחילוף החומרים של נתרן ונוזלים. בנוסף, נתרן מעורב ביצירת רקמת עצם, הולכת דחפים עצביים וכו'.
ברפואה, במקרה של חוסר איזון אלקטרוליטים מסוגים שונים, על מנת לברר את הגורמים למצב זה, מתבצעים ניתוחים לקביעת ריכוז הנתרן, וכן מעקב אחר מאזן הנוזלים (צריכתו והפרשתו).
בגוף האדם מסת הנוזל תופסת כ-60%, כלומר, אדם השוקל 70 ק"ג מכיל כ-40 ליטר נוזל, מתוכם כ-25 ליטר מצויים בתאים (נוזל תוך תאי - QOL) ו-14 ליטר נמצאים בחוץ. התאים (נוזל חוץ תאי - VneKZh). מתוך הכמות הכוללת של הנוזל החוץ תאי, כ-3.5 ליטר תפוסים על ידי פלזמת דם (נוזל דם שנמצא בפנים מערכת כלי הדם) וכ-10.5 ליטר - נוזל ביניים (ILF), הממלא את החלל ברקמות שבין התאים (ראה איור 1)
איור 1. פיזור הנוזל בגופו של מבוגר במשקל 70 ק"ג
כמות הנוזל הכוללת בגוף ושמירה על רמה קבועה של חלוקתו בין התאים מסייעים להבטיח תפקוד מלא של כל האיברים והמערכות, וזה ללא ספק המפתח לבריאות טובה. חילופי המים בין הנוזל התוך תאי לנוזל החוץ תאי מתרחש דרך ממברנות התא. האוסמולריות של תמיסות נוזליות משני צידי הממברנה משפיעה ישירות על חילוף זה. בתנאי שיווי משקל אוסמוטי, הנוזל לא יזוז, כלומר, הנפחים שלו בתאים לא ישתנו. בְּ אדם בריאהאוסמולריות של הנוזל התוך תאי ופלסמת הדם (נוזל חוץ תאי) נשמרת על כ-80-295 mOsmol/kg.
תפקיד הנתרן בוויסות נפח הנוזל החוץ תאי
אוסמולריות היא סכום הריכוז של כל החלקיקים הקינטיים ב-1 ליטר תמיסה, כלומר תלוי בריכוז הכולל של יונים מומסים. בגוף האדם, האוסמולריות נקבעת במדויק על ידי אלקטרוליטים, שכן במדיה נוזלית (נוזלים תוך-תאיים וחוץ-תאיים) היונים נמצאים בריכוז גבוה יחסית לרכיבים מומסים אחרים. איור 2 מציג את התפלגות האלקטרוליטים בין נוזלים תוך-תאיים לחוץ-תאיים.
איור 2. ריכוז רכיבים מומסים בנוזלים תוך-תאיים וחוץ-תאיים
חשוב לציין כי עבור יונים חד ערכיים (אשלגן, נתרן) meq / l \u003d mmol / l, ועבור יונים דו ערכיים, על מנת לחשב את כמות ה- mmol / l, יש לחלק את meq ב-2.
הצד השמאלי של האיור (ExtraQOL) מציג את הרכב הפלזמה בדם, הדומה מאוד בהרכבו לנוזל הביניים (למעט ריכוז חלבון נמוך וריכוז כלוריד גבוה)
ניתן להסיק שריכוז הנתרן בפלזמה בדם הוא אינדיקטור קובע לנפח הנוזל החוץ תאי וכתוצאה מכך, נפח הדם.
הנוזל החוץ תאי עשיר בנתרן ודל באשלגן. להיפך, התאים מכילים מעט נתרן - הקטיון התוך תאי העיקרי הוא אשלגן. הבדל זה בריכוזי האלקטרוליטים בנוזלים החוץ-תאיים והתוך-תאיים נשמר על ידי מנגנון הובלת יונים פעילים בהשתתפות משאבת נתרן-אשלגן (משאבה) (ראה איור 3).
איור 3. שמירה על ריכוזי נתרן ואשלגן ב-QoL ו-ExtraQOL
משאבת הנתרן-אשלגן, הממוקמת על ממברנות התא, היא מערכת לא נדיפה שנמצאת בכל סוגי התאים. הודות למערכת זו מוסרים יוני נתרן מהתאים בתמורה ליוני אשלגן. ללא מערכת הובלה כזו, יוני אשלגן ונתרן היו במצב של דיפוזיה פסיבית דרך קרום התא, דבר שיביא לשיווי משקל יוני בין הנוזלים החוץ-תאיים והתוך-תאיים.
האוסמולריות הגבוהה של הנוזל החוץ תאי נובעת מהובלה הפעילה של יוני נתרן מהתא, מה שמבטיח את תכולתם הגבוהה בנוזל החוץ תאי. בהתחשב בעובדה שאוסמולריות משפיעה על התפלגות הנוזל בין ה-ECF ל-CF, לכן, נפח הנוזל החוץ-תאי תלוי ישירות בריכוז הנתרן.
הסדרת מאזן המים
צריכת הנוזלים לגוף האדם חייבת להיות מספקת להסרתו, אחרת עלולה להתרחש התייבשות יתר או התייבשות. להפרשה (הסרה) של חומרים רעילים (חומרים רעילים הנוצרים בגוף במהלך חילוף החומרים (מטבוליזם)), על הכליות להפריש לפחות 500 מ"ל שתן מדי יום. לכמות זו יש להוסיף 400 מ"ל נוזל, המופרש מדי יום דרך הריאות בזמן הנשימה, 500 מ"ל - מופרש דרך העור ו-100 מ"ל - עם חומר צואה. כתוצאה מכך, גוף האדם מאבד בממוצע 1500 מ"ל (1.5 ליטר) של נוזלים מדי יום.
יש לציין כי כ-400 מ"ל מים מסונתזים מדי יום בגוף האדם בתהליך חילוף החומרים (כתוצאה מתוצר לוואי של חילוף החומרים). לפיכך, על מנת לשמור על רמה מינימלית של מאזן מים, הגוף חייב לקבל לפחות 1100 מ"ל מים ביום. למעשה, כמות הנוזלים הנכנסת היומית עולה לרוב על הרמה המינימלית המצוינת, בעוד שהכליות, בתהליך ויסות מאזן המים, עושות עבודה מצוינת בסילוק עודפי הנוזלים.
לרוב האנשים יש נפח שתן יומי ממוצע של כ-1200-1500 מ"ל. במידת הצורך, הכליות יכולות לייצר הרבה יותר שתן.
האוסמולריות של פלזמת הדם קשורה לזרימת הנוזלים לגוף ולתהליך היווצרות והפרשת השתן. לדוגמה, אם איבוד הנוזל לא מוחלף בצורה מספקת, נפח הנוזל החוץ-תאי יורד והאוסמולריות עולה, מה שמוביל לעלייה בנוזל הנכנס מתאי הגוף לנוזל החוץ-תאי, ובכך משחזר את האוסמולריות שלו. עוצמת הקול לרמה הנדרשת. עם זאת, חלוקה פנימית כזו של נוזל יעילה רק לפרק זמן מוגבל, שכן תהליך זה מוביל להתייבשות (התייבשות) של תאים, כתוצאה מכך הגוף צריך לקבל יותר נוזלים מבחוץ.
איור 4 הוא ייצוג סכמטי של התגובה הפיזיולוגית למחסור בנוזלים בגוף.
איור 4 שמירה על מאזן מים תקין בגוף מווסתת על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, תחושת הצמא, סינתזה נאותה של הורמון אנטי משתן ותפקוד מלא של הכליות.
עם מחסור בנוזל בגוף, זורמת פלזמת דם גבוהה אוסמולרית דרך ההיפותלמוס, בה מנתחים אוסמורצפטורים (תאים מיוחדים) את מצב הפלזמה ונותנים איתות להתחיל את המנגנון להפחתת האוסמולריות על ידי גירוי הפרשת הורמון אנטי משתן. (ADH) בבלוטת יותרת המוח ותחושת הצמא. כשהוא צמא, אדם מנסה לפצות על המחסור בנוזל מבחוץ על ידי צריכת משקאות או מים. הורמון אנטי-דיורטי משפיע על תפקוד הכליות, ובכך מונע הוצאת נוזלים מהגוף. ADH מעודד ספיגה מחדש (ספיגה חוזרת) מוגברת של נוזלים מתעלות האיסוף והצינוריות הדיסטלית של הכליות, וכתוצאה מכך ייצור כמויות קטנות יחסית של שתן בריכוז גבוה יותר. למרות שינויים כאלה בפלסמת הדם, מנתחי אבחון מודרניים מאפשרים להעריך את מידת ההמוליזה ולמדוד את רמת האשלגן בפועל בפלזמה של דגימות דם שעברו המוליזה.
כאשר כמות גדולה של נוזל חודרת לגוף, האוסמולריות של הנוזל החוץ תאי יורדת. יחד עם זאת, אין גירוי של קולטני אוסמו בהיפותלמוס - אדם אינו חש צמא ורמת ההורמון האנטי-דיורטי אינה עולה. על מנת למנוע עומס מים מופרז, הכליות מייצרות כמויות גדולות של שתן דליל.
שימו לב שכ-8000 מ"ל (8 ליטר) של נוזל חודר למערכת העיכול מדי יום בצורה של מיצי קיבה, מעיים ולבלב, מרה ורוק. בתנאים רגילים, כ-99% מהנוזל הזה נספג מחדש ורק 100 מ"ל מופרשים בצואה. עם זאת, הפרה של הפונקציה של שמירת מים, הכלול בסודות אלה, עלולה להוביל לחוסר איזון מים, אשר יגרום להפרעות חמורות במצבו של האורגניזם כולו.
שוב, בואו נשים לב לגורמים המשפיעים על הוויסות התקין של מאזן המים בגוף האדם:
- מרגיש צמא(לגילוי הצמא, אדם חייב להיות בהכרה)
- תפקוד מלא של יותרת המוח וההיפותלמוס
- תפקוד מלא של הכליות
- תפקוד מלא של מערכת העיכול
תקנת מאזן נתרן
לתפקוד תקין ובריאות הגוף, שמירה על מאזן הנתרן חשובה לא פחות משמירה על מאזן המים. במצב נורמלי, גופו של מבוגר מכיל כ-3000 מילימול של נתרן. רוב הנתרן כלול בנוזל החוץ-תאי: פלזמת דם ונוזל בין-תאי (ריכוז הנתרן בהם הוא כ-140 ממול/ליטר).
איבוד נתרן יומי הוא לפחות 10 ממול/ליטר. כדי לשמור על איזון תקין בגוף, יש לפצות (להחזיר) הפסדים אלו. באוכל, אנשים מקבלים הרבה יותר נתרן ממה שהגוף צריך כדי לפצות (באוכל, בדרך כלל בצורה של תבלינים מלוחים, אדם מקבל בממוצע 100-200 ממול נתרן מדי יום). עם זאת, למרות השונות הרחבה בצריכת הנתרן בגוף, הוויסות הכלייתי מבטיח כי עודף נתרן מופרש בשתן, ובכך שומר על איזון פיזיולוגי.
תהליך ההפרשה (הסרה) של נתרן דרך הכליות תלוי ישירות ב-GFR (מהירות סינון גלומרולרי). קצב סינון גלומרולרי גבוה מגביר את כמות הפרשת הנתרן בגוף, בעוד ש-GFR נמוך מעכב אותה. כ-95-99% מהנתרן העובר בתהליך הסינון הגלומרולרי נספג מחדש באופן פעיל כאשר השתן עובר דרך הצינוריות המפותלות הפרוקסימליות. בזמן שהאולטרה-פילטרט נכנס לצינורית המפותלת הדיסטלית, כמות הנתרן שכבר מסוננת בגלומרולי הכליה היא 1-5%. האם הנתרן שנותר מופרש בשתן או נספג מחדש בדם תלוי ישירות בריכוז הורמון האדרנל אלדוסטרון בדם.
אלדוסטרוןמשפר את הספיגה החוזרת של נתרן בתמורה ליוני מימן או אשלגן, ובכך משפיע על תאי האבובות הדיסטליות של הכליות. כלומר, במצב של תכולה גבוהה של אלדוסטרון בדם, רוב שאריות הנתרן נספגות מחדש; בריכוזים נמוכים, נתרן מופרש בשתן בכמויות גדולות.
איור 5
שולט בתהליך ייצור האלדוסטרון (ראה איור 5). רנין- אנזים המיוצר על ידי הכליות בתאי המנגנון juxtaglomerular בתגובה לירידה בזרימת הדם דרך הגלומרולי הכלייתי. בגלל המהירות זרימת דם כלייתית, כמו גם זרימת הדם דרך איברים אחרים, תלוי בנפח הדם, לכן, בריכוז הנתרן בדם, הפרשת רנין בכליות עולה במקרה של ירידה ברמת הנתרן בפלזמה.
רנין מפרק באופן אנזימטי חלבון, הידוע גם בשם מצע רנין. אחד המוצרים של המחשוף הזה הוא אנגיוטנסיןאני- פפטיד המכיל 10 חומצות אמינו.
אנזים נוסף הוא ACE ( אנזים הממיר אנגיוטנסין), אשר מסונתז בעיקר בריאות. בתהליך חילוף החומרים, ACE מפריד בין שתי חומצות אמינו מאנגיוטנסין I, מה שמוביל ליצירת אוקטופפטיד - ההורמון אנגיוטנסין II. .
אנגיוטנסיןIIבעל תכונות חשובות מאוד לגוף:
- כיווץ כלי דם- היצרות כלי דםמה שמגביר את לחץ הדם ומחזיר את זרימת הדם הכלייתית התקינה
- ממריץ את ייצור אלדוסטרוןבתאי קליפת יותרת הכליה, ובכך מפעילה ספיגה חוזרת של נתרן, שעוזרת להחזיר את זרימת הדם התקינה דרך הכליות ואת נפח הדם הכולל בגוף.
עם עלייה בנפח הדם ובלחץ הדם, תאי הלב מפרישים הורמון שהוא אנטגוניסט של אלדוסטרון - ANP ( פפטיד נטריאורטי פרוזדורי, או PNP). ANP מסייע בהפחתת ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הדיסטליות של הכליות, ובכך להגביר את הפרשתו בשתן. כלומר, מערכת ה"משוב" מספקת ויסות ברור של מאזן הנתרן בגוף.
מומחים אלה אומרים שכ-1500 ממול של נתרן חודרים לגוף האדם דרך מערכת העיכול מדי יום. כ-10 מילימול של נתרן, המופרש בצואה, נספג מחדש. במקרה של תפקוד לקוי של מערכת העיכול יורדת כמות הנתרן הנספג מחדש, מה שמוביל למחסור שלו בגוף. עם מנגנון מופרע של פיצוי כליות, מתחילים להופיע סימנים למחסור זה.
שמירה על איזון תקין של נתרן בגוף תלויה בשלושה גורמים עיקריים:
- תפקודי כליות
- הפרשת אלדוסטרון
- תפקוד מערכת העיכול
אֶשׁלָגָן
אשלגן מעורב בהולכה של דחפים עצביים, בתהליך התכווצות השרירים, ומספק את פעולתם של אנזימים רבים. גוף האדם מכיל בממוצע 3000 מילימול אשלגן, שרובו מצוי בתאים. ריכוז האשלגן בפלסמת הדם הוא כ-0.4%. למרות שניתן למדוד את ריכוזו בדם, תוצאת הניתוח לא תשקף באופן אובייקטיבי את תכולת האשלגן הכוללת בגוף. עם זאת, כדי לשמור על האיזון הכולל של אשלגן, יש צורך לשמור על רמת הריכוז הרצויה של יסוד זה בפלסמת הדם.
ויסות מאזן אשלגן
הגוף מאבד לפחות 40 מילימול של אשלגן מדי יום עם צואה, שתן וזיעה. שמירה על מאזן האשלגן הדרוש מחייבת חידוש הפסדים אלו. תזונה המכילה ירקות, פירות, בשר ולחם מספקת כ-100 מילימול אשלגן ליום. כדי להבטיח את האיזון הדרוש, עודף אשלגן מופרש בשתן. תהליך הסינון של אשלגן, בדומה לנתרן, מתרחש בגלומרולי הכליה (ככלל, הוא נספג מחדש בחלק הפרוקסימלי (הראשוני) של צינוריות הכליה. ויסות עדין מתרחש בגלומרולי האוספים ובצינוריות הדיסטליות (ניתן לספוג מחדש אשלגן או מופרש בתמורה ליוני נתרן).
מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מווסתת את חילוף החומרים של נתרן-אשלגן, או ליתר דיוק, מגרה אותו (אלדוסטרון מעורר ספיגה חוזרת של נתרן ותהליך הפרשת אשלגן בשתן).
בנוסף, כמות האשלגן המופרשת בשתן נקבעת לפי תפקוד הכליות בוויסות מאזן החומצה-בסיס (pH) של הדם בגבולות הפיזיולוגיים של הנורמה. לדוגמה, אחד המנגנונים למניעת חמצון דם הוא הפרשת עודפי יוני מימן מהגוף בשתן (הדבר מתרחש באמצעות החלפה של יוני מימן ליוני נתרן בצינוריות הכליה הדיסטלית). כך, בחמצת, ניתן להחליף פחות נתרן באשלגן, וכתוצאה מכך מופרש פחות אשלגן בכליות. ישנן דרכים אחרות לאינטראקציה בין מצב חומצה-בסיס לאשלגן.
במצב תקין, מופרשים כ-60 מ"מ אשלגן במערכת העיכול, שם רובו נספג מחדש (עם חומרי צואה, הגוף מאבד כ-10 ממול אשלגן). במקרה של תפקוד לקוי של מערכת העיכול מופרע מנגנון הספיגה החוזרת, מה שעלול להוביל למחסור באשלגן.
הובלת אשלגן על פני ממברנות התא
הריכוז הנמוך של אשלגן בנוזל החוץ-תאי והריכוז הגבוה בנוזל התוך-תאי מווסת על ידי משאבת נתרן-אשלגן. עיכוב (עיכוב) או גירוי (העצמה) של מנגנון זה משפיע על ריכוז האשלגן בפלסמת הדם, שכן משתנה יחס הריכוזים בנוזלים החוץ-תאיים והתוך-תאיים. שימו לב שיוני מימן מתחרים עם יוני אשלגן במעבר דרך קרומי התא, כלומר רמת האשלגן בפלסמת הדם משפיעה על מאזן חומצה-בסיס.
ירידה או עלייה משמעותית בריכוז האשלגן בפלסמת הדם אינה מעידה כלל על מחסור או עודף של יסוד זה בגוף בכללותו - הדבר עשוי להצביע על הפרה של האיזון ההכרחי של אשלגן חוץ ותאי.
ויסות ריכוז האשלגן בפלסמת הדם מתרחש עקב הגורמים הבאים:
- צריכה תזונתית של אשלגן
- תפקודי כליות
- פונקציות של מערכת העיכול
- ייצור אלדוסטרון
- איזון חומצה-בסיס
- משאבת נתרן-אשלגן
התרגשות -יכולתם של תאים ורקמות להיכנס למצב של פעילות פיזיולוגית בהשפעת כל השפעות חיצוניות (גירויים) שהגיעו לערך סף. לכל תאים חיים, כולל תאי צמחים, יש רגישות, אך היא בולטת ביותר בתאי בעלי חיים - כמו עצב, שריר ובלוטות.
כל מומחה העוסק במחקרים על גוף החי והאדם צריך להבין שתאים מעוררים הם המהווים את הבסיס ל-NS, קולטים אותות מהסביבה החיצונית והפנימית של הגוף ומספקים את תגובותיו.
לכל התאים המעוררים שלוש תכונות:
1) PN, או פוטנציאל ממברנה, - ההבדל בפוטנציאל החשמלי בין הסביבה התוך-תאית לסביבה המקיפה את התא;
- 2) IID - היכולת ליצור תגובה חשמלית קצרה בהשפעת כל גירוי, שעוצמתו הגיעה לסף מסוים;
- 3) מוליכות - היכולת להפיץ AP בכל גוף התא ותהליכיו.
בואו נעשה את הניסוי הבא. אם ניקח נוירון שנמצא כרגע במנוחה ונכניס מיקרו-אלקטרודה דקה מזכוכית עם קצה שקוטרה אינו גדול מ-1 מיקרומטר, אז קצה כזה לא יגרום לנזק גלוי לתא. יש למלא את חלל אלקטרודת הזכוכית בנוזל המוליך זרם היטב (אלקטרוליט). לרוב, פתרון של אשלגן כלורי (KC1) משמש למטרה זו. האלקטרודה מחוברת למד מתח. בעוד שקצה האלקטרודה נמצא בתווך הבין-תאי, מחט המיקרו-וולטמטר נמצאת באפס (איור 8.1).
אורז. 8.1.
א- ציור ממיקרו-תמונה; ב -תוכנית רישום פוטנציאלית מנוחה
החדרת קצה המיקרואלקטרודה לנוירון; ב -קפיצה של פוטנציאל הממברנה ברגע החדרת קצה המיקרואלקטרודה לנוירון (4)
ברגע הניקוב של קרום הנוירון, נרשם קפיצה פוטנציאלית למטה לרמה של כ-70 mV. זהו פוטנציאל הממברנה, או PP. אם האלקטרודה לא מוזזת, אבל התנאים הנכונים נוצרים עבור הנוירון (הרכב התמיסה שמסביב, טמפרטורה), אז ה-PP יישמר ללא שינויים גלויים למשך מספר שעות. PP נמצא בכל התאים המעוררים, וערכו נע בין -30 ל-100 mV, תלוי אילו תאים נבדקים.
פוטנציאל המנוחה התגלה באמצע המאה ה-19. הפיזיולוגית השוויצרית הדגולה אמיל דובואה-ריימונווהתלמיד שלו יוליוס ברנשטייןיצר את התיאוריה הראשונה שהסבירה מדוע בתוך תאים מעוררים במצב מנוחה, נרשם עודף ברור של מטענים שליליים. בהתבסס על נתונים שהושגו על ידי מספר חוקרים, ברנשטיין קבע חלקית והציע חלקית את הדברים הבאים:
- - בציטופלזמה של תאים מעוררים יש הרבה יותר יוני K + מאשר בסביבה, ויוני Na + ו- C1~ הרבה פחות;
- - תאים מעוררים מכוסים בקרום חדיר למחצה, אשר, במנוחה, עובר בחופשיות יוני Na +, Ca 2+, C1 _ וכו '.
אם זה כך, אז חלק מיוני K+ צריכים לעבור דרך קרום התא לתוך הסביבה הבין-תאית, ולהשאיר עודף של חלקיקים מזווגים K+ בעלי מטען שלילי – אניונים בתא.
לכן נוצר מטען שלילי על פני השטח הפנימיים של קרום התא (איור 8.2).
אורז. 8.2.התפקיד של יוני K + בהופעה ותחזוקה של פוטנציאל המנוחה (RP):
א -התרחשות של PP עקב דיפוזיה של יוני K + דרך תעלות דליפה פתוחות לצמיתות; ב -שינוי ברמת PP עם שינוי בריכוז K* in
סביבה חיצונית
אבל עודף של חלקיקים בעלי מטען שלילי ימשוך אליו יוני K+, וימנע מהם לצאת מהתא, ויוני K שנכנסו לחלל הבין-תאי "ידחו" גם חלקיקים בעלי מטען חיובי, וימנעו מחלקים חדשים של K+ לצאת מהתא כתוצאה מכך, K + נמשך רק עד שכוח הדיפוזיה (לחץ הריכוז) וכוח השדה החשמלי משתווים.נקודת שיווי המשקל מתאימה לרמת פוטנציאל המנוחה.
זרם היונים אינו מפסיק כאשר מגיעים ל-PP, שכן יש כל הזמן תעלות פתוחות ו-K+ ממשיך לנוע דרך הממברנה, אך כעת מסתבר שמספר היונים שנכנסו לתא ויצאו ממנו זהה. מצב כזה נקרא שיווי משקל דינמי - שוויון של שני תהליכים מכוונים הפוכים. אם אחד התהליכים מתעצם או נחלש, אזי נקודת שיווי המשקל תזוז. לדוגמה, אם, כפי שעשה ברנשטיין, נעלה באופן מלאכותי את הריכוז של K+ בתווך הבין-תאי, אז זה יפריע באופן טבעי לשחרור חלקים חדשים של חלקיקים טעונים חיובית (K+) מהתא, וה-PP יהפוך פחות שלילי, עובר לאפס (ראה איור איור 8.2). אם נשווה באופן מלאכותי את הריכוז של K + בציטופלזמה ומחוץ לתא, אז ה-PP יהיה שווה לאפס. אז ברנשטיין הוכיח ש-PP בתא מעורר נקבע לפי ההבדל בריכוז של K+ בתוך התא הזה ובסביבה החוץ-תאית. ברנשטיין הציע להשתמש במשוואה שנגזרה על ידי וולטר נרנסטעבור מערכת מלאכותית, שהיא שתי תמיסות של KC1 בריכוזים שונים, מופרדות על ידי קרום מלאכותי החדיר רק ל-K+ (איור 8.3).
אורז. 83.
א -תרשים עקרוני של מפעל בעל שני כלים (1 ו 2), מכיל ריכוזים שונים של KS1 ומופרדים על ידי קרום חדיר רק ל-K+;
6 - זרימה (מוצגת בחצים) של קטיונים (+) על פני הממברנה מאזור עם ריכוז גבוה יותר שלהם (1) לאזור בריכוז נמוך יותר (2), מה שמוביל להופעת פוטנציאל על הממברנה
בכלי אחד הוא שפך תמיסה של 10% של KC1, ובשני - תמיסה של 1% של מלח זה. בשתי התמיסות, KS1 התנתק ל-K+ ו-SP, אך בכלי 1 היו בתחילה פי 10 יותר קטיונים (K+) ואניונים (C1 ") מאשר בכלי 2. מכיוון שהתמיסות המפרידות בין הממברנה החדירות למחצה עוברות קטיונים היטב, אז נפרדים של יוני האשלגן (K+) עברו מכלי 1, שבו ריכוז KS1 היה גבוה בתחילה, לכלי 2, שבו ריכוז KS1 היה נמוך פי 10. מכיוון שיוני אשלגן נושאים מטען חיובי, יהיו יותר מטענים חיוביים בכלי 2 מאשר שליליים. לפיכך, בכלי 1 יהיה עודף מסוים של אניוני כלוריד "נטושים" שאיבדו את קטיוני האשלגן שלהם. אבל יוני C1 בעלי המטען השלילי ימשכו בחזרה חלק מיוני K + הטעונים חיובית עקב האינטראקציה של מטענים חשמליים. לאחר כמה רגעים, הזרימות של K + מכלי 1 לכלי 2 ולהיפך יהפכו להיות שווים. עם זאת, בכלי 1 עדיין יהיו פחות יוני K + מאשר יוני C1 _ (הרי חלק מה-K * עבר לכלי 2), ובכלי 2 יהיו יותר יוני K + מאשר יוני C1 _ (בגלל אלה שהגיעו מכלי 1). לכן, התמיסה בכלי 1 תהיה טעינה שלילית ביחס לתמיסה בכלי 2.
בין הפתרונות ייווצר פוטנציאל נרנסט, שלפי משוואת נרנסט שווה ל
איפה E -גודל הפוטנציאל הנובע בין התמיסות שנשפכו לכלי 1 לכלי 2; ר-קבוע גז; T -טֶמפֶּרָטוּרָה; F-מספר פאראדיי; Z - ערכיות; [מ (- ריכוז של יוני K + בכלי 1; [C 2] ריכוז יוני K + בכלי 2.
ברנשטיין הציע להשתמש במשוואת נרנסט לעיל כדי לקבוע את פוטנציאל הממברנה, ברגע שידע שזהו K+ שיכול לעבור דרך הממברנה של תא מעורר מנוחה. אולם היחס בין ריכוזי קטיוני האשלגן בתוך התא ומחוצה לו התברר כלא 1:10 (כמו במערכת הניסויים המלאכותית של נרנסט), אלא שונה לחלוטין. אז בתאי שריר יש פי 49 יותר אשלגן מאשר בסביבה המקיפה את התאים. אבל בסביבה, כלומר. סביב תאים מעוררים, יוני נתרן (Na +) גדולים פי 10 בערך מאשר בתוך תאים. עם זאת, כאשר התא במנוחה, נתרן אינו יכול לחדור את קרום התא לתוך התא ואינו משתתף ביצירת 1111. במהלך 70 השנים האחרונות, מדענים רבים הוכיחו סופית באמצעות ניסויים מקוריים כי המטען השלילי של מנוחה מעורר התרגשות התא נובע מכך שחלק מיוני האשלגן יוצא דרך הממברנה החיצונית אל הסביבה החיצונית עד שנוצר שיווי משקל דינמי: כמה יוני אשלגן יצאו מהתא, אותו מספר יכנס בחזרה. במקביל, נוצר PP על הממברנה, האופייני לסוג זה של תאים מעוררים ונקבע על ידי העובדה שעודף של יונים טעונים שלילי - אניונים, בעיקר מולקולות חלבון גדולות בעלות מטען שלילי, "נטושים" על ידי קטיונים, כלומר, נשאר בציטופלזמה של התא. יוני אשלגן. אניונים אינם יכולים לעבור דרך הממברנה ולהישאר בתא, וקובעים את המטען השלילי של הציטופלזמה.
עם זאת, מאוחר יותר הוכח שלקרום הנוירונים יש מספר קטן של תעלות פתוחות כל הזמן לאשלגן, שדרכן חודרים כל הזמן קטיוני נתרן לאורך שיפוע הריכוז (מסביב לנוירון פי 10 יותר נתרן מאשר בציטופלזמה) לתא, העברת 1111 לערכים שליליים פחות.
זרם נתרן קטן הנכנס לתא (זרם דליפה), משתנה IIII, הופך את הנוירון למעורר יותר; ככל שזרם זה משמעותי יותר, כך IIII מוסט לערכי הסף הללו, ואחריו המעבר של הנוירון למצב של עירור. כך, ניתן לשמור על נוירונים של מערכות מסוימות ברמת ריגוש גבוהה ואחרות ברמה נמוכה. כפי שהתברר, המדיום הבין-תאי מכיל פי חמישה יותר יוני כלוריד (C1") מאשר בציטופלזמה, אולם במצב מנוחה, זרימת יוני הכלוריד דרך הממברנה החיצונית לתוך התא קטנה מאוד ומסתכמת ב-4% בלבד. , בהשוואה לזרם של יוני אשלגן, אך למען האמת, כדי לקבוע במדויק את ערך HGP במשוואת נרנסט, יש צורך להחליף את ערכי החדירות לכל סוגי היונים שיכולים לחדור לממברנת התא במנוחה ולשנות ה-RI. המשוואה שהתקבלה נקראת על שם גולדמן - הודג'קין - כץ:
איפה ר -חדירות ממברנה עבור היונים המתאימים.
מנגנון יצירת ה-PP, ריכוז היונים בחוץ ובתוך התאים, חדירות הממברנה החיצונית ליונים - כל זה נחקר על עצמים שונים, אולם, סוג התאים העיקרי עליהם בוצעו הניסויים היו נוירונים של דיונונים (ליתר דיוק, האקסונים של הנוירונים הללו). בשנות ה-30 נמצא כי האקסונים של הנוירונים של כמה גנגליונים (גנגליון כוכבים) של צפלופודים אלה הם בעלי קוטר ענק (עד 1 מ"מ), ונוח מאוד להתנסות בו.
אז, ה-PP של תא מעורר נקבע על ידי מספר גורמים, שהעיקריים שבהם, כמובן, הם ההבדל בריכוזי K+ בתוך ומחוץ לתא וזרם K+ החופשי העובר דרך הממברנה. תפקיד מסוים ביצירת PP ממלאים זרמים נכנסים חלשים Na + ו- C1', שעבורם הממברנה של תא במנוחה כמעט אטומה. על ידי שינוי כל אחד מהפרמטרים הללו, ניתן לשנות את ה-RI במידה מסוימת, ובכך לשנות את יכולת התא לרגש.
שני האלמנטים הללו נמצאים בקבוצה הראשונה של שיטת מנדלייב – הם שכנים ודומים זה לזה בהרבה בחינות. מתכות פעילות, אופייניות, שהאטומים שלהן נפרדים בקלות עם האלקטרון החיצוני היחיד שלהם, עוברים למצב היוני, יסודות אלה יוצרים מלחים רבים הנפוצים בטבע. עם זאת, בחינה מדוקדקת יותר מגלה שהתפקודים הביולוגיים של נתרן ואשלגן אינם זהים. מלחי אשלגן נספגים טוב יותר במתחם הקרקע, כך שרקמות הצמח מכילות יחסית יותר אשלגן, בעוד שמלחי נתרן שולטים במי הים. במכונות ביולוגיות, שני היונים הללו פועלים לפעמים ביחד, לפעמים בדיוק הפוך.
שני היונים לוקחים חלק בהתפשטות של דחפים חשמליים לאורך העצב. בעצב המנוחה, בחלקו הפנימי, מרוכז מטען שלילי (איור 20, א), ובצד החיצוני הוא חיובי; ריכוז יוני האשלגן גדול מריכוז יוני הנתרן בתוך העצב. כאשר מגורה, החדירות של קרום סיבי העצב משתנה, ויוני נתרן ממהרים לתוך העצב מהר יותר מאשר ליוני אשלגן יש זמן לצאת משם (איור 20, ב). כתוצאה מכך, מופיע מטען שלילי בצד החיצוני של סיב העצב (אין שם מספיק קטיונים), ומטען חיובי מופיע בתוך העצב (שם יש כעת עודף של קטיונים) (איור 20c). בצד החיצוני של הסיב מתחילה להתרחש דיפוזיה של יוני נתרן מחלקים סמוכים לזה שמדולדל מיוני נתרן. דיפוזיה אנרגטית מובילה להופעת מטען שלילי כבר באזורים סמוכים (איור 20, ד), בעוד שהמצב ההתחלתי משוחזר במצב ההתחלתי. כך, מצב הקיטוב (פלוס - בפנים, מינוס - בחוץ) נע לאורך סיב העצב. יתר על כן, כל התהליכים חוזרים על עצמם, והדחף העצבי מתפשט די מהר בכל העצב. כתוצאה מכך, מנגנון ההתפשטות של דחף חשמלי לאורך העצב נובע מהחדירות השונה של קרום סיבי העצב ביחס ליוני נתרן ואשלגן.
שאלת החדירות של ממברנות התא לחומרים מסוימים חשובה ביותר. מעבר של חומר דרך ממברנה ביולוגית לא תמיד מזכיר דיפוזיה פשוטה דרך מחיצה נקבובית. כך, למשל, גלוקוז ופחמימות אחרות עוברות דרך קרום האריתרוציטים בעזרת נשא מיוחד הנושא מולקולות דרך הממברנה. במקרה זה, יש לעמוד בתנאים מיוחדים - מולקולת הפחמימות חייבת להיות בעלת צורה מסוימת, היא חייבת להיות מכופפת כך שקווי המתאר שלה יקבל צורה של כיסא, אחרת ההעברה לא תתבצע. ריכוז הפחמימות בסביבה החיצונית גדול יותר מאשר בתוך האריתרוציט, ולכן העברה זו נקראת פסיבית.
ישנם מקרים בהם הממברנה סגורה היטב עבור יונים מסוימים: בפרט, במיטוכונדריה, הממברנה הפנימית אינה מאפשרת ליוני אשלגן לעבור כלל. עם זאת, יונים אלו חודרים למיטוכונדריה אם הסביבה מכילה את האנטיביוטיקה וולינומיצין או גראמיצין. ולינומיצין מתמחה בעיקר ביוני אשלגן (יכול לשאת גם יוני רובידיום וצסיום), וגראמיצין נושא בנוסף לאשלגן גם יוני נתרן, ליתיום, רובידיום וצסיום.
נמצא שלמולקולות של מוליכים כאלה יש צורה של סופגנייה, שרדיוס החור שלה הוא כזה שמכניסים בתוך הסופגנייה יון מתכת אלקליות אחר של אשלגן, נתרן או אחר. אנטיביוטיקה אלו נקראו יונופורים ("נשאי יונים"). על איור. 21 מציג דיאגרמות של הובלה של יונים דרך הממברנה על ידי מולקולות של ולינומיצין וגראמיצין. סביר מאוד שההשפעה הרעילה שיש לאנטיביוטיקה על מיקרואורגניזמים שונים נובעת בדיוק מהעובדה שבנוכחותם, הקרומים מתחילים להכניס פנימה את אותם יונים שלא אמורים להיות שם; זה משבש את תפקוד המערכות הכימיות של תא המיקרואורגניזם ומוביל למוות שלו או להפרעות חמורות שעוצרות את רבייתו.
תפקיד חיוני במכונות ביולוגיות ממלא על ידי העברות אקטיביות על פני ממברנות (ראה פרק 8). נשאלת השאלה: מהיכן מגיעה האנרגיה הדרושה להעברה אקטיבית, והאם ניתן לבצע אותה ללא מנשא מיוחד?
באשר לאנרגיה, היא מסופקת בסופו של דבר על ידי אותן מולקולות אוניברסליות של ATP או קריאטין פוספט, שההידרוליזה שלה מלווה בשחרור כמויות גדולות של אנרגיה. אבל לגבי נשאים, השאלה פחות ברורה, אם כי אין ספק שאי אפשר לוותר כאן על יוני מתכת אשלגן ונתרן.
ריכוז החומרים השונים בתא (חלבון ומינרל) גבוה יותר מאשר בסביבה; מסיבה זו, לרוב התא נמצא תחת איום של חדירת מים מוגזמת לתוכו (כתוצאה מאוסמוזה). על מנת להיפטר מכך, התא שואב יוני נתרן לסביבה ומשווה בכך את הלחץ האוסמוטי. מסיבה זו, ריכוז יוני הנתרן בתא קטן יותר מאשר בסביבה. כאן שוב מתגלה ההבדל בין נתרן לאשלגן. נתרן מוסר, וריכוז יוני האשלגן גדול יחסית בתוך התא. אז, תא דם אדום מכיל בערך פי חמישה יותר אשלגן מאשר נתרן.
ותכולת האשלגן גבוהה בשרירים: לכל 100 גרם של רקמת שריר גולמית, אשלגן מכיל 366 מ"ג, ונתרן 65 מ"ג. אשלגן בשרירים מקל על המעבר מהצורה הכדורית של אקטין לצורה הפיברילרית, המחוברת למיוזין (ראה לעיל).
ישנם מקרים שבהם אנזים המופעל על ידי יון אשלגן מעוכב על ידי יוני נתרן, ולהיפך. לכן, הגילוי של אנזים שדורש את שני היונים לפעולתו משך את תשומת לבם של ביוכימאים. אנזים זה מאיץ את ההידרוליזה של ATP ונקרא (K + Na) ATPase. כדי להבין את תפקידו ומנגנון הפעולה שלו, עלינו לפנות שוב לתהליכי ההעברה.
כפי שכבר ציינו, ריכוז יוני האשלגן גדל בתוך התאים, ויש יחסית יותר נתרן בסביבה התאית שמסביב. שאיבת יוני נתרן מהתא מובילה לכניסה מוגברת של יוני אשלגן לתא, כמו גם חומרים נוספים (גלוקוז, חומצות אמינו). ניתן להחליף יוני נתרן ואשלגן לפי עקרון "יון תמורת יון", ואז אין הבדל פוטנציאל משני צידי קרום התא. אבל אם יש יותר יוני אשלגן בתוך התא מאשר יוני נתרן שנותרו משם, עלולה להתרחש קפיצה פוטנציאלית (כ-100 mV); מערכת שאיבת הנתרן נקראת "משאבת הנתרן". אם מופיע הבדל פוטנציאלי במקרה זה, משתמשים במונח "משאבת נתרן אלקטרוגני".
החדרת כמויות גדולות של יוני אשלגן לתא היא הכרחית, שכן יוני אשלגן מקדמים סינתזת חלבון (בריבוזומים), וגם מאיצים את תהליך הגליקוליזה.
בממברנת התא נמצא (K + Na) ATP-ase - חלבון במשקל מולקולרי של 670,000, שטרם הופרד מהממברנות. אנזים זה מבצע הידרוליזה של ATP, ואנרגיית ההידרוליזה משמשת להעברתו לכיוון הגדלת הריכוז.
תכונה יוצאת דופן של (K + Na) ATP-ase היא שבתהליך הידרוליזה של ATP הוא מופעל מבפנים התא על ידי יוני נתרן (וכך מבטיח הפרשת נתרן), ומהצד החיצוני של התא ( מהצד של הסביבה) על ידי יוני אשלגן (מקל על הכנסתם לתא); כתוצאה מכך מתרחשת התפלגות יונים של מתכות אלו הנחוצות לתא. מעניין לציין שלא ניתן להחליף את יוני הנתרן בתא בשום יון אחר. ATPase מופעל מבפנים רק על ידי יוני נתרן, אך ניתן להחליף את יוני האשלגן הפועלים מבחוץ ביוני רובידיום או אמוניום.
לתפקודים של איברים בודדים, בפרט הלב, חשוב לא רק ריכוז יוני האשלגן, הנתרן, הסידן והמגנזיום, אלא גם היחס שלהם, שאמור להיות בגבולות מסוימים. היחס בין ריכוזי היונים הללו בדם האדם אינו שונה מדי מהיחס המקביל האופייני למי ים. יתכן שהאבולוציה הביולוגית, מצורות החיים הראשונות שהתעוררו במימי האוקיינוס הראשוני או על הרדודים שלו ועד לצורות הגבוהות שלה, שימרה כמה "חותמות" כימיות של העבר הרחוק...
אם נחזור לתחילת פרק זה, אנו חוזרים ונזכרים ברב-תכליתיות של יונים, ביכולתם לבצע מגוון רחב של מטלות באורגניזמים. סידן, נתרן, אשלגן וקובלט מציגים יכולת זו בדרכים שונות. קובלט יוצר קומפלקס חזק מסוג קורין, וקומפלקס זה כבר מזרז תגובות שונות. סידן, נתרן, אשלגן פועלים כמפעילים. אבל יון המגנזיום יכול לפעול גם כמפעיל וגם כחלק בלתי נפרד מתרכובת מורכבת חזקה - כלורופיל, אחת התרכובות החשובות ביותר שנוצרו על ידי הטבע.
המדען המצטיין K.A. Timiryazev הקדיש עבודה לכלורופיל, שאותה כינה "השמש, החיים והכלורופיל", המציין בה כי הכלורופיל הוא החוליה המקשרת את תהליכי שחרור האנרגיה בשמש עם החיים על פני כדור הארץ.
בפרק הבא, נשקול את המאפיינים של התרכובת המעניינת הזו.
הבעתי את הרעיון של שתי צורות של אנרגיה הניתנת להמרה ב-1975. שנתיים לאחר מכן, דעה זו נתמכה על ידי מיטשל. בינתיים, בקבוצה של א' גלגולב, החלו ניסויים לבדוק את אחת מהתחזיות של מושג חדש זה.
נימקתי בדרך הבאה. אם פוטנציאל הפרוטון הוא קלף מיקוח, אז בתא חייבת להיות כמות מספקת של "שטרות כסף".
דרישה זו התמלאה כאשר מדובר ב-ATP. התא תמיד מכיל כמויות גדולות למדי של ATP, וננקטו אמצעים לייצוב כמות זו בתנאים של צירוף משתנה - קצב יצירת ושימוש ב-ATP משתנים ללא הרף. ישנו חומר מיוחד - קריאטין פוספט, המעורב רק בתגובה אחת - זרחון ADP:
ADP + קריאטין פוספט ⇔ ATP + קריאטין.
כאשר ה-ATP עודף וה-ADP במחסור, התגובה עוברת מימין לשמאל ומצטבר קריאטין פוספט, שבתנאים אלו הופך להיות גדול בהרבה מ-ATP. אבל ברגע שרמת ה-ADP עולה וה-ATP יורד, התגובה משנה כיוון, והקריאטין פוספט הופך לספק של ATP. לפיכך, קריאטין פוספט מבצע את תפקידו כמייצב, חוצץ של רמת ה-ATP.
ומה לגבי פוטנציאל הפרוטונים?
חישוב פשוט מאפשר להמיר "מטבע" אנרגיה אחד לאחר. חישוב זה מראה שכמות האנרגיה שנצברת, למשל, על ידי תא חיידקי בצורה של פוטנציאל פרוטון, מתבררת כפחותה כמעט פי אלף מכמות ה-ATP אם פוטנציאל הפרוטון הוא בצורה חשמלית. כמות זו זהה למספר המחוללים והצרכנים הפוטנציאליים בממברנת החיידק.
מצב זה יוצר צורך מיוחד במערכת חיץ המייצבת את רמת פוטנציאל הפרוטונים. אחרת, גם חריגה קצרת טווח משיעור התהליכים הכוללים את הפוטנציאל על פני קצב היווצרותו, תוביל להיעלמות הפוטנציאל ולכיבוי כל המערכות הניזונות מהפוטנציאל.
אז חייב להיות חיץ לפוטנציאל הפרוטונים, כמו קריאטין פוספט ל-ATP. אבל איזה סוג של מרכיב בחר הטבע לתפקיד כזה?
כשחשבתי על הבעיה הזו, ניסיתי למצוא איזו מערכת ביולוגית הקשורה לפוטנציאל, שתפקידה לא ידוע.
אחת התעלומות הישנות של הביולוגיה: מדוע תא סופג יוני אשלגן וזורק יוני נתרן, מה שיוצר אסימטריה יקרה בחלוקת היונים הדומים הללו בין הציטופלזמה והסביבה? למעשה בכל תא חי יש הרבה יותר יוני אשלגן מאשר יוני נתרן, בעוד שבסביבה נתרן נמצא בעודף עצום על פני אשלגן. אולי Na + הוא רעל לתא?
לא זה לא. בעוד שמערכות אנזימים מסוימות אכן פועלות טוב יותר ב-KCl מאשר ב-NaCl, נראה כי מדובר בהסתגלות משנית לסביבה הפנימית "גבוהה באשלגן" ו"דל נתרן" של התא. במהלך תקופה עצומה של אבולוציה ביולוגית, התא יכול להסתגל ליחס הטבעי של יוני מתכת אלקלי בסביבה החיצונית. חיידקים הלופיליים חיים בתמיסה רוויה של NaCl, וריכוז Na + בציטופלזמה שלהם מגיע לפעמים לשומה לליטר, שהיא כמעט פי אלף יותר מריכוז Na + בתאים רגילים. אז Na+ אינו רעל.
שימו לב שאותם חיידקים הלופיליים שומרים על ריכוז תוך תאי של K+ של כ-4 מולים לליטר, ומוציאים כמויות אדירות של משאבי אנרגיה על יצירת שיפוע נתרן-אשלגן.
ידוע כי תאי בעלי חיים מעוררים, כגון נוירונים, משתמשים בשיפוע נתרן-אשלגן כדי להעביר דחפים עצביים. אבל מה לגבי סוגים אחרים של תאים, כמו חיידקים?
נפנה למנגנון ההובלה של K + ו- Na + דרך קרום החיידק. ידוע שבין הציטופלזמה החיידקית לבין הסביבה החיצונית יש הבדל בפוטנציאלים חשמליים, הנתמך על ידי עבודתם של חלבונים מחוללים בממברנת החיידק. על ידי שאיבת פרוטונים מתוך התא אל החוץ, חלבונים מחוללים מטעינים בכך את פנים החיידק באופן שלילי. בתנאים אלו, הצטברות יוני K+ בתוך התא עלולה להתרחש פשוט עקב אלקטרופורזה - תנועה של יון אשלגן בעל מטען חיובי לתוך הציטופלזמה הטעונה שלילי של החיידק.
במקרה זה, זרימת האשלגן צריכה לפרוק את הממברנה שנטענה מראש על ידי מחוללי פרוטונים.
בתורו, פריקת הממברנה צריכה להפעיל מיד את פעולת הגנרטורים.
המשמעות היא שמשאבי האנרגיה המושקעים ביצירת הפרש הפוטנציאל החשמלי בין התא לסביבה ישמשו לריכוז יוני K+ בתוך התא. האיזון הסופי של תהליך כזה יהיה החלפה של יוני H+ תוך תאיים ליוני K+ חוץ-תאיים (יוני H+ נשאבים החוצה על ידי חלבונים מחוללים, יוני K+ נכנסים פנימה, נעים בשדה החשמלי שנוצר מתנועת H+ יונים).
לכן, לא רק עודף של יוני K+ יווצר בתוך התא, אלא גם מחסור של יוני H+.
ניתן להשתמש בחסר הזה לשאיבת יוני Na +. ניתן לעשות זאת בדרך הבאה. ידוע שלחיידקים יש נשא מיוחד של יוני נתרן, המחליף את Na+ ב-H+ (נשא זה נקרא Na + /H + -antiporter). בתנאים של חוסר H+ בציטופלזמה, האנטי-פורט יכול לפצות על מחסור בפרוטונים על ידי העברת H+ מ סביבה חיצוניתבתוך התא. הטרנספורטר יכול לייצר אנטי-פורט כזה רק בדרך אחת: על ידי החלפת החיצוני ב-Na + הפנימי. המשמעות היא שניתן להשתמש בתנועה של יוני H+ לתוך התא כדי לשאוב יוני Na + מאותו התא.
אז יצרנו שיפוע אשלגן-נתרן: צברנו K+ בתוך התא ושאבנו משם Na+. הכוח המניע מאחורי תהליכים אלו היה פוטנציאל הפרוטונים שנוצר על ידי חלבונים מחוללים. (כיוון הפוטנציאל היה כזה שחלקו הפנימי של התא היה טעון שלילי והיה מחסור ביוני מימן.)
הבה נניח כעת שמחוללי הפרוטונים כבו מסיבה כלשהי. מה יקרה לשיפוע האשלגן-נתרן בתנאים החדשים הללו?
כמובן שהוא יתפוגג: יוני K+ יזרמו מהתא אל הסביבה, שם יש מעט מהם, יוני Na+ ייכנסו פנימה, שם יש מחסור ביונים אלו.
אבל הנה מה שמעניין. בפיזור, שיפוע האשלגן-נתרן עצמו יתברר כמחולל של פוטנציאל הפרוטונים באותו כיוון שנוצר במהלך פעולתם של מחוללי חלבון.
ואכן, שחרור יון K+ כחלקיק טעון חיובי יוצר הבדל פוטנציאל דיפוזיה על קרום התא עם סימן מינוס בתוך התא. כניסת Na + בהשתתפות Na + /H + - antiporter תלווה בשחרור של H + , כלומר יצירת מחסור של H + בתוך התא.
אז מה קורה? כאשר מחוללי חלבון פועלים, פוטנציאל הפרוטונים שנוצר על ידם מושקע על היווצרות שיפוע אשלגן-נתרן. אבל כשהם כבויים (או שהכוח שלהם אינו מספיק כדי לספק את הצרכנים הרבים של הפוטנציאל), שיפוע האשלגן-נתרן, המתפוגג, בעצמו מתחיל לייצר פוטנציאל פרוטונים.
אחרי הכל, זהו חיץ פוטנציאל הפרוטונים, אותו חיץ כל כך הכרחי לפעולת מערכות אנרגית ממברנות!
באופן סכמטי, מושג זה יכול להיות מתואר באופן הבא:
שיפוע אשלגן-נתרן ↓ משאבי אנרגיה חיצוניים → פוטנציאל פרוטונים → עבודה.
אבל אם תכנית כזו נכונה, אז שיפוע האשלגן-נתרן אמור להאריך את ביצועי התא בתנאים שבהם משאבי האנרגיה אזלו.
א' גלגולב ואני בראון בדקו את תקפותה של מסקנה זו. נלקח מוטציה coliנטול פרוטון ATP synthetase. עבור מוטנט כזה, החמצון של מצעים עם חמצן הוא משאב האנרגיה היחיד המתאים ליצירת פוטנציאל פרוטונים. כפי שהראו בזמנו ג'יי אדלר ומשתפי הפעולה שלו, המוטנט הוא נייד כל עוד יש חמצן במדיום.
גלגולב ובראון חזרו על הניסוי של אדלר והשתכנעו שדלדול אספקת החמצן בתמיסה למעשה עוצר חיידקים אם הם נמצאים בתווך עם KCl. בתנאים אלו אין שיפוע אשלגן-נתרן: יש הרבה אשלגן גם בתאים וגם בסביבה ואין נתרן לא שם ולא כאן.
עכשיו בואו ניקח את המדיום עם NaCl. בתנאים כאלה, צריכים להיות שני שיפועים שמעניינים אותנו: אשלגן (הרבה אשלגן בפנים ומעט בחוץ) ונתרן (הרבה נתרן בחוץ ומעט בפנים). ההשערה חזתה שבמצב כזה, הניידות תימשך זמן מה גם בתנאים אנוקסיים, שכן המרת אנרגיה אפשרית:
שיפוע אשלגן-נתרן → פוטנציאל פרוטונים → סיבוב דגלים.
ואכן, החיידקים נעו עוד 15-20 דקות לאחר שמכשיר המדידה רשם רמה אפסית של CO במדיום.
אבל המחשה במיוחד, כפי שניתן היה לצפות, היה הניסוי עם חיידקים אוהבי מלח, אשר מעבירים כמויות גדולות מאוד של יוני K+ ו-Na+ ליצירת שיפוע אשלגן-נתרן. חיידקים כאלה עצרו במהירות בחושך בתנאים אנוקסיים אם היה KCl במדיום, ועדיין נעו לאחר תשע (!) שעות אם KCl הוחלף ב-NaCl.
ערך זה - תשע שעות - מעניין בעיקר כהמחשה לנפח מאגר האנרגיה, שהוא שיפוע אשלגן-נתרן בחיידקים אוהבי מלח. בנוסף, הוא מקבל משמעות מיוחדת אם נזכור שלחיידקים אוהבי מלח יש בקטריורודופסין, ולכן הם מסוגלים להמיר אנרגיית אור לפוטנציאל פרוטונים. ברור ששינוי כזה אפשרי רק בשעות האור. ומה בלילה? אז מסתבר שהאנרגיה שנאגרה במהלך היום בצורה של שיפוע אשלגן-נתרן מספיקה לכל הלילה.
האמירה כי שיפוע האשלגן-נתרן ממלא תפקיד של חוצץ פוטנציאלי פרוטונים מאפשר לנו להבין לא רק את התפקוד הביולוגי של שיפוע זה, אלא גם את הסיבה שבמשך שנים רבות מנעה את הבהרת משמעותו לחיי התא. הרעיון של תפקיד החיץ של שיפוע האשלגן-נתרן לא יכול להיווצר לפני שהתגלה פוטנציאל הפרוטונים והוכח שהוא משמש כצורת אנרגיה הניתנת להמרה. כל השנים הללו, בעיית האשלגן והנתרן רק חיכתה בכנפיים.
