ויסות עצבי של כלי דם. השפעות רגולטוריות מקומיות ומרכזיות. סימפטוליזה תפקודית. השפעות פאראסימפתטיות על הלב. השפעה על לב עצב הוואגוס. השפעות וגליות על הלב השפעות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית

מקורם של סיבי העצב הפאראסימפתטיים המעצבבים את הלב medulla oblongata, בתאים שנמצאים ב גרעין גב של עצב הוואגוס(nucleus dorsalis nervi vagi) או ב ליבה כפולה(nucleus ambiguus) X עצב גולגולת. המיקום המדויק של סיבי עצב פאראסימפתטיים מערכת עצביםשונה בין נציגים של מינים שונים. בבני אדם, סיבים נוצצים ואגליים נעים במורד הצוואר ליד עורקי הצוואר הנפוצים ולאחר מכן דרך המדיאסטינום כדי לסינפסה עם תאים פוסט-גנגליוניים (איור 16.2). תאים אלה ממוקמים על פני האפיקריום או בעובי דפנות הלב. רוב התאים של גרעיני הלב ממוקמים בסמוך לצמתי SA ו-AV.

עצבי הוואגוס הימני והשמאלי מפוזרים בין מבנים לבביים שונים. עצב הוואגוס הימני משפיע בעיקר על הצומת SA. גירוי של עצב זה מאט את תחילתה של עירור צומת SA ואף עשוי לעצור אותה למספר שניות. עצב הוואגוס השמאלי מדכא בעיקר את הצומת AV, מה שגורם לדרגות שונות של חסימה אטריו-חנטרית. סיבים אפרנטיים של עצב הוואגוס, המפוזרים בין מבנים לבביים שונים, חופפים זה לזה. כתוצאה מחפיפה זו, גירוי של עצב הוואגוס השמאלי מעכב גם את פעילות הצומת SA, וגירוי הימני מאט את ההולכה לאורך צומת ה-AV.

צמתי SA ו-AV מכילים רבים כולינסטראז,אנזים המפרק את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין, שכאשר הוא משוחרר מקצות עצב הוואגוס, עובר הידרוליזה מהירה. בשל פירוקו המהיר, ההשפעות הנגרמות מכל גירוי של עצב הוואגוס נפסקות מהר מאוד לאחר סיום הגירוי. בנוסף, להשפעת עצב הוואגוס על פעילות בלוטות ה-SA או AV יש תקופה סמויה קצרה מאוד (מ-50 עד 100 שניות), שכן אצטילכולין מפעיל תעלות K+ ספציפיות המוסדרות על ידי אצטילכולין בתאי הלב. ערוצים אלה נפתחים כל כך מהר מכיוון שאצטנילכולין פועל על ידי עקיפת מערכת השליח השנייה, כגון מערכת האדנילט ציקלאז. השילוב של שני מאפיינים אופייניים של עצבי הוואגוס - תקופת חביון קצרה והכחדה מהירה של התגובה - מאפשר לעצבי הוואגוס לווסת את פעילות ה-SA ו-AV עם כל התכווצות הלב.

באזור הצומת SA, ההשפעה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית בדרך כלל עולה על ההשפעה של מערכת העצבים הסימפתטית. הניסוי, המוצג באופן סכמטי, מראה שכאשר תדירות הגירוי של העצבים הסימפתטיים של כלב מורדם מוגברת מ-0 ל-4 הרץ; קצב הלב עולה בכ-80 פעימות לדקה בהיעדר גירוי עצב הוואגוס. עם זאת, כאשר ענפים של סלמון סוקי נודד מעוררים ב-8 הרץ, לעלייה בקצב הגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית מ-0 ל-4 הרץ יש השפעה מינורית בלבד על קצב הלב.

1.2. השפעת מערכת העצבים הסימפתטית

העצבים הסימפתטיים המעצבבים את הלב מקורם בעמודות הביניים-צדדיות של חמישה או שישה מקטעים של בית החזה העליון ואחד או שניים מקטעי צוואר הרחם התחתונים. עמוד שדרה. הם יוצאים מעמוד השדרה כחלק מענפי החיבור הלבנים ונכנסים לשרשראות הגנגליוניות הפרה-וורטיברליות. אקסונים של נוירונים פר-גנגליוניים ופוסט-גנגליונים יוצרים סינפסות (הפסקות) בגנגליון צוואר הרחם (כוכבי) או אמצעי, תלוי לאיזה מין שייך האורגניזם. במדיאסטינום, הסיבים הפוסט-גנגליוניים של הסיבים הסימפטתיים והפר-גנגליונים של העצבים הפרה-סימפטיים מתחברים יחד ליצירת קומפלקס מקלעת עצביםעצבים מתפרצים מעורבים המובילים אל הלב.

סיבים לבביים פוסט-גנגליוניים של העצבים הסימפתטיים של מקלעת זה מגיעים לבסיס הלב כחלק מהאדונטציה של כלי דם גדולים. לאחר שהגיעו לבסיס הלב, סיבים אלה מופצים לחדרי הלב השונים, ויוצרים מקלעת עצבים נרחבת של האפיקרדיום. לאחר מכן הם עוברים דרך שריר הלב, בדרך כלל לאורך כלי הדם הכליליים.

כמו עצבי הוואגוס, העצבים הסימפתטיים הימניים והשמאליים מפוזרים באזורים שונים בלב. אצל כלבים, למשל, לסיבי עצב בצד שמאל של הלב יש השפעה בולטת יותר על התכווצות שריר הלב מאשר לסיבים בצד ימין, בעוד שסיבי עצב בצד הצהוב של הלב משפיעים על קצב הלב הרבה פחות מאשר בצד ימין. . בכלבים מסוימים, גירוי של העצבים הסימפתטיים בצד שמאל של הלב עשוי שלא להשפיע על קצב הלב כלל. אסימטריה זו עשויה להתקיים גם בבני אדם.

בניגוד לדעיכה המיידית של התגובה לאחר הפסקת השפעת עצב הוואגוס, ההשפעה הנגרמת מגירוי העצבים הסימפתטיים פוחתת בהדרגה לאחר הפסקת הגירוי. רוב הנוראפינפרין המיוצר במהלך גירוי סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית נתפס על ידי קצות העצבים, הכמות הנותרת נכנסת למחזור הדם הכללי. תהליכים אלו איטיים יחסית. בנוסף, בתחילת הגירוי של סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית, השפעתו על הלב מגיעה לערכי מקסימום יציבים הרבה יותר לאט מאשר הדיכאון של פעילות הלב, המוכר על ידי גירוי של עצב הוואגוס. ב. תחילת תגובת הלב לגירוי של סיבי עצב אלו איטית משתי סיבות עיקריות. ראשית, נראה שנוראפינפרין מיוצר על ידי קצות העצבים של סיבי עצב הלב של מערכת העצבים הסימפתטית לאט למדי. שנית, נוראדרנלין המשתחרר מקצות העצבים משפיע על הלב בעיקר דרך מערכת השליח השני האיטית יחסית, בעיקר דרך מערכת האדנילאט ציקלאז. לפיכך, השפעת מערכת העצבים הסימפתטית משנה את קצב הלב וההולכה דרך צומת AV לאט הרבה יותר בהשוואה להשפעת עצב הוואגוס. לכן, אם הפעילות של עצב הוואגוס יכולה לווסת את עבודת הלב עם כל פעימת לב, אז השפעת סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית אינה מבצעת ויסות כזה.

ויסות עצבים מאופיין במספר תכונות:

1. למערכת העצבים השפעה התחלתית ומתקנת על עבודת הלב, המספקת התאמה לצרכי הגוף.

2. מערכת העצבים מווסתת את עוצמת התהליכים המטבוליים.

הלב מועצב על ידי סיבי CNS (מנגנונים חוץ-לביים) וסיבים שלו (תוך-לביים). הבסיס למנגנוני ויסות תוך לבבי הוא מערכת העצבים המטא-סימפתטית, המכילה את כל התצורות התוך-לביות הדרושות להתרחשות של קשת רפלקס ויישום ויסות מקומי. תפקיד חשוב ממלאים גם הסיבים של החטיבות הפאראסימפתטיות והסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית, המספקים עצבנות אפרנטית ומפרגנת. סיבים פרא-סימפתטיים אפרנטיים מיוצגים על ידי עצבי הוואגוס, גופים של נוירונים פרגנגליוניים I, הממוקמים בחלק התחתון של הפוסה המעוין של המדוללה אולונגאטה. התהליכים שלהם מסתיימים באופן תוך-מוסרי, וגופם של הנוירונים הפוסט-גנגליוניים II ממוקמים במערכת הלב. עצבי הוואגוס מספקים עצבנות לתצורות מערכת ההולכה: הימני - הצומת הסינוטריאלי, השמאלי - הצומת האטריו-חדרי. המרכזים של מערכת העצבים הסימפתטית נמצאים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה ברמה של מקטעי חזה I–V. זה מעיר את שריר הלב החדרים, את שריר הלב הפרוזדורי ואת מערכת ההולכה.

כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת, העוצמה והתדירות של התכווצויות הלב משתנות.

מרכזי הגרעינים המעצבבים את הלב נמצאים במצב של עירור מתון קבוע, שבגללו חודרים דחפים עצביים ללב. הטון של החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית אינו זהה. אצל מבוגר, הטון של עצבי הוואגוס שולט. הוא נתמך על ידי דחפים המגיעים ממערכת העצבים המרכזית מקולטנים המוטבעים במערכת כלי הדם. הם שוכבים בצורה של צבירי עצבים אזורי רפלקס:

1. באזור סינוס הצוואר;

2. באזור קשת אבי העורקים;

3. בתחום כלי הדם הכליליים.

כאשר חותכים את העצבים המגיעים מהסינוסים הצוואריים למערכת העצבים המרכזית, יש ירידה בטון של הגרעינים המעצבבים את הלב.

הוואגוס והעצבים הסימפתטיים הם אנטגוניסטים ויש להם 5 השפעות על עבודת הלב:

1. כרונוטרופי (שינוי קצב הלב);

2. אינוטרופי (לשנות את עוצמת התכווצויות הלב);

3. bathmotropic (משפיע על התרגשות שריר הלב);

4. דרמוטרופי (משפיע על מוליכות);

5. טונוטרופי (משפיע על טונוס שריר הלב).

כלומר, הם משפיעים על עוצמת התהליכים המטבוליים.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית - שלילית כל 5 התופעות; מערכת העצבים הסימפתטית - כל 5 התופעות חיוביות.

5. מנגנונים תוך-לביים וחוץ-לביים של ויסות פעילות הלב. עצבנות של הלב. השפעת עצבים סימפטיים ופאראסימפטתיים על עבודת הלב. השפעת הורמונים, מתווכים ואלקטרוליטים על פעילות הלב.

התאמה של פעילות הלב לצרכים המשתנים של הגוף מתרחשת בעזרת מספר מנגנוני ויסות. חלקם ממוקמים בלב עצמו - אלו מנגנוני ויסות תוך לבביים. אלה כוללים מנגנוני ויסות תוך-תאיים, ויסות של אינטראקציות בין-תאיות ומנגנונים עצביים - רפלקסים תוך-לביים. הקבוצה השנייה היא מנגנוני ויסות שאינם לבביים. קבוצה זו כוללת מנגנונים עצביים והומורליים מחוץ ללב של ויסות פעילות הלב.

מנגנוני ויסות תוך לבבי
שריר הלב מורכב מתאי בודדים - מיוציטים, המחוברים ביניהם על ידי דיסקים משולבים. בכל תא קיימים מנגנונים של ויסות סינתזת חלבון, המבטיחים את שימור המבנה והתפקודים שלו. קצב הסינתזה של כל אחד מהחלבונים מווסת על ידי מנגנון אוטו-ויסות משלו, השומר על רמת הרבייה של חלבון זה בהתאם לעוצמת הצריכה שלו.

עם עלייה בעומס על הלב (למשל בפעילות שרירים סדירה), גוברת הסינתזה של חלבוני התכווצות שריר הלב ומבנים המבטיחים את פעילותם. מופיעה מה שנקרא היפרטרופיה של שריר הלב העובדת (פיזיולוגית), שנצפתה אצל ספורטאים.

מנגנוני ויסות תוך תאיים מספקים גם שינוי בעוצמת פעילות שריר הלב בהתאם לכמות הדם הזורמת ללב. המנגנון הזה (מַנגָנוֹן ויסות הטרומטרי של פעילות הלב ) כונה "חוק הלב" (חוק פרנק-זארלינג): כוח הכיווץ של הלב (שריר הלב) הוא פרופורציונלי למידת מילוי הדם שלו בדיאסטולה (מידת המתיחה), כלומר, האורך ההתחלתי של סיבי השריר שלו.

ויסות הומומטרי . זה מורכב ביכולת של שריר הלב להגביר את כוח ההתכווצות עם אותו אורך של סיבי שריר; - נצפה בתנאים של קבלת תדירות גוברת של AP לשריר הלב (לדוגמה, תחת פעולתם של Adr ו-NA) ממערכת ההולכה (מתבטא ב"סולם" של בוודיץ')

ויסות של אינטראקציות בין-תאיות. הוכח כי לדיסקים משולבים המחברים בין תאי שריר הלב יש מבנה שונה. חלקים מסוימים של הדיסקים המשולבים מבצעים פונקציה מכנית גרידא, אחרים מספקים הובלה דרך הממברנה של הקרדיומיוציט של החומרים הדרושים לו, ואחרים הם קשרים, או מגעים קרובים, מוליכים עירור מתא לתא. הפרה של אינטראקציות בין-תאיות מובילה לעירור אסינכרוני של תאי שריר הלב ולהופעת הפרעות קצב לב.

אינטראקציות בין-תאיות צריכות לכלול גם את הקשר של קרדיומיוציטים עם תאי רקמת חיבור של שריר הלב. האחרונים אינם רק מבנה תמיכה מכני. הם מספקים לתאי התכווצות שריר הלב מספר מוצרים מקרו-מולקולריים מורכבים הדרושים לשמירה על המבנה והתפקוד של תאי התכווצות. סוג דומה של אינטראקציות בין-תאיות נקרא קשרים יצירתיים (G.I. Kositsky).

רפלקסים היקפיים תוך לבביים.רמה גבוהה יותר של ויסות תוך-אורגני של פעילות הלב מיוצגת על ידי מנגנונים עצביים תוך לבביים. נמצא כי מה שנקרא רפלקסים היקפיים מתעוררים בלב, שהקשת שלהם סגורה לא במערכת העצבים המרכזית, אלא בגנגלים התוך-מורליים של שריר הלב. לאחר השתלה הומו של הלב של בעלי חיים בעלי דם חם וניוון של כל האלמנטים העצבים ממקור חוץ-לב, מערכת העצבים התוך-איברית, המאורגנת על פי עקרון הרפלקס, נשמרת ומתפקדת בלב. מערכת זו כוללת נוירונים אפרנטיים, שהדנדריטים שלהם יוצרים קולטני מתיחה על סיבי שריר הלב וכלי הדם הכליליים (כליליים), נוירונים intercalary ו-efferent. האקסונים של האחרונים מעירים את שריר הלב ואת השרירים החלקים של כלי הדם הכליליים. נוירונים אלה מחוברים ביניהם על ידי קשרים סינפטיים, ויוצרים קשתות רפלקס תוך לבבי.

ניסויים הראו כי עלייה במתיחה של שריר הלב פרוזדור הימני (בתנאים טבעיים, היא מתרחשת עם עלייה בזרימת הדם ללב) מובילה לעלייה בהתכווצויות שריר הלב של החדר השמאלי. כך, התכווצויות מתעצמות לא רק באותו חלק של הלב, שריר הלב שלו נמתח ישירות על ידי הדם המוזרם, אלא גם במחלקות אחרות על מנת "לפנות מקום" לדם הנכנס ולהאיץ את שחרורו למערכת העורקים. . הוכח שתגובות אלו מבוצעות בעזרת רפלקסים היקפיים תוך-לביים (G.I. Kositsky).

בתנאים טבעיים, מערכת העצבים התוך לבבית אינה אוטונומית. זוהי רק החוליה הנמוכה ביותר בהיררכיה מורכבת של מנגנוני עצבים המווסתים את פעילות הלב. החוליה הבאה והגבוהה יותר בהיררכיה זו הם האותות המגיעים דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים, המבצעים את התהליכים של ויסות עצבים חוץ-לבבי של הלב.

מנגנוני ויסות חוץ-לביים.

קבוצה זו כוללת מנגנונים עצביים והומורליים מחוץ ללב של ויסות פעילות הלב.

ויסות חוץ-לב עצבי. ויסות זה מתבצע על ידי דחפים המגיעים ללב ממערכת העצבים המרכזית דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים.

כמו כל אחד אחר עצבים אוטונומיים, עצבי הלב נוצרים על ידי שני נוירונים. גופם של הנוירונים הראשונים, שתהליכים מרכיבים את עצבי הוואגוס ( חלוקה פאראסימפטטיתמערכת העצבים האוטונומית), הממוקמת ב-medulla oblongata (איור 7.11). התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בגרעיני הלב התוך-מורליות. הנה הנוירונים השניים, שתהליכים עוברים למערכת ההולכה, לשריר הלב ולכלי הלב.

הנוירונים הראשונים של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית המעבירים דחפים ללב ממוקמים בקרניים הצדדיות של חמשת המקטעים העליונים של חוט השדרה החזה. התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם והחזה העליון. בצמתים אלה נמצאים הנוירונים השניים, שתהליכים הולכים אל הלב. רוב סיבי העצב הסימפתטיים המעצבבים את הלב יוצאים מגנגליון הכוכבים.

השפעה פאראסימפתטית. ההשפעה על לב עצבי הוואגוס נחקרה לראשונה על ידי האחים וובר (1845). הם גילו שגירוי של עצבים אלה מאט את עבודת הלב עד לעצירתו המוחלטת בדיאסטולה. זה היה המקרה הראשון של גילוי בגוף של השפעה מעכבת של עצבים.

עם גירוי חשמלי של המקטע ההיקפי של עצב הוואגוס החתוך, מתרחשת ירידה בקצב הלב. תופעה זו נקראת השפעה כרונוטרופית שלילית.במקביל, יש ירידה במשרעת ההתכווצויות - השפעה אינוטרופית שלילית.

עם גירוי חזק של עצבי הוואגוס, עבודת הלב נעצרת לזמן מה. בתקופה זו יורדת ההתרגשות של שריר הלב. ירידה בעוררות של שריר הלב נקראת השפעה אמבטמוטרופית שלילית.ההאטה של ​​הולכה של עירור בלב נקראת השפעה דרמוטרופית שלילית.נצפה לעתים קרובות חסימה מוחלטתהולכה של עירור בצומת האטrioventricular.

עם גירוי ממושך של עצב הוואגוס, מתחדשים התכווצויות הלב שנפסקו בהתחלה, למרות הגירוי המתמשך. תופעה זו נקראת בריחה של הלב מהשפעת עצב הוואגוס.

השפעה סימפטית.השפעת העצבים הסימפתטיים על הלב נחקרה לראשונה על ידי האחים ציון (1867), ולאחר מכן על ידי IP Pavlov. ציונס תיאר עלייה בפעילות הלב במהלך גירוי של העצבים הסימפתטיים של הלב. (אפקט כרונוטרופי חיובי); הם קראו לסיבים המתאימים nn. accelerantes cordis (מאיצי הלב).

כאשר עצבים סימפטיים מעוררים, מואצת דפולריזציה ספונטנית של תאי קוצב בדיאסטולה, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב.

גירוי של ענפי הלב של העצב הסימפתטי משפר את הולכת העירור בלב (אפקט דרמוטרופי חיובי) ומגביר את ריגוש הלב (אפקט bathmotropic חיובי). השפעת הגירוי של העצב הסימפתטי נצפית לאחר תקופה סמויה ארוכה (10 שניות או יותר) ונמשכת זמן רב לאחר הפסקת הגירוי העצבי.

I. P. Pavlov (1887) גילה סיבי עצב (משפר עצב) המעצימים את התכווצויות הלב ללא עלייה ניכרת בקצב (אפקט אינוטרופי חיובי).

ההשפעה האינוטרופית של העצב ה"מגביר" נראית בבירור בעת רישום לחץ תוך-חדרי באמצעות אלקטרומנומטר. ההשפעה המודגשת של העצב ה"מחזק" על התכווצות שריר הלב מתבטאת במיוחד בהפרות של התכווצות. אחת הצורות הקיצוניות הללו של הפרעת התכווצות היא החלפת התכווצויות לב, כאשר התכווצות "רגילה" אחת של שריר הלב (מתפתח לחץ בחדר העולה על הלחץ באבי העורקים ודם נפלט מהחדר לתוך אבי העורקים) התכווצות "חלשה" של שריר הלב, שבה הלחץ באבי העורקים החדר בסיסטולה לא מגיע ללחץ באבי העורקים ולא מתרחשת פליטת דם. העצב ה"מגביר" לא רק מגביר התכווצויות חדריות תקינות, אלא גם מבטל חילוף, משחזר התכווצויות לא יעילות לכיווצים נורמליים (איור 7.13). לפי IP Pavlov, סיבים אלה הם טרופיים במיוחד, כלומר, הם מעוררים תהליכים מטבוליים.

השפעת הורמונים, מתווכים ואלקטרוליטים על פעילות הלב.

מתווכים. כאשר המקטעים ההיקפיים של עצבי הוואגוס מגורים, ACh משתחרר בקצותיהם בלב, וכאשר העצבים הסימפתטיים מגורים, משתחרר נוראדרנלין. חומרים אלו הם גורמים ישירים הגורמים לעיכוב או התעצמות של פעילות הלב, ולכן נקראים מתווכים (משדרים) של השפעות עצביות. את קיומם של מתווכים הראה לוי (1921). הוא הרגיז את הוואגוס או העצב הסימפטי של הלב המבודד של הצפרדע, ולאחר מכן העביר נוזלים מלב זה לאחר, גם הוא מבודד, אך לא נתון להשפעה עצבית - הלב השני נתן את אותה תגובה (איור 7.14, 7.15). כתוצאה מכך, כאשר העצבים של הלב הראשון מגורים, המתווך המתאים עובר לנוזל שמזין אותו.

הורמונים. שינויים בעבודת הלב נצפים כאשר הוא נחשף למספר ביולוגית חומרים פעיליםבמחזור הדם.

קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) להגביר את הכוח ולהאיץ את קצב התכווצויות הלב, שהוא בעל חשיבות ביולוגית רבה. במהלך מאמץ פיזי או מתח רגשי, מדוללת יותרת הכליה משתחררת לדם מספר גדול שלאדרנלין, שמוביל לעלייה בפעילות הלב, הנחוצה ביותר במצבים אלו.

השפעה זו מתרחשת כתוצאה מגירוי של קולטני שריר הלב על ידי קטכולאמינים, מה שגורם להפעלה של האנזים התוך תאי אדנילט ציקלאז, אשר מאיץ את היווצרות 3,5'-מחזורי אדנוזין מונופוספט (cAMP). הוא מפעיל פוספורילאז, הגורם לפירוק הגליקוגן תוך שרירי וליצירת גלוקוז (מקור אנרגיה לשריר הלב המתכווץ). בנוסף, פוספורילאז הכרחי להפעלה של יוני Ca 2+, חומר המיישם את הצימוד של עירור והתכווצות בשריר הלב (זה גם מגביר את ההשפעה האינוטרופית החיובית של קטכולאמינים). בנוסף, קטכולאמינים מגבירים את החדירות של ממברנות התא ליוני Ca 2+, תורמים מחד לעלייה בכניסתם מהחלל הבין-תאי לתא ומאידך גיוס יוני Ca 2+. ממחסנים תוך תאיים. הפעלתו של אדנילט ציקלאז מצוינת בשריר הלב ותחת פעולת הגלוקגון, הורמון המופרש על ידי α -תאים של איים בלבלב, אשר גם גורם לאפקט אינוטרופי חיובי.

גם ההורמונים של קליפת יותרת הכליה, אנגיוטנסין וסרוטונין מגבירים את עוצמת התכווצויות שריר הלב, ותירוקסין מגביר את קצב הלב.

תוכן עניינים לנושא "התרגשות של שריר הלב. מחזור הלב ומבנה הפאזה שלו. צלילי לב. עצבוב של הלב.":
1. התרגשות של שריר הלב. פוטנציאל פעולה שריר הלב. התכווצות שריר הלב.
2. עירור של שריר הלב. התכווצות שריר הלב. צימוד של עירור וכיווץ של שריר הלב.
3. מחזור לב ומבנה השלב שלו. סיסטולה. דִיאָסטוֹלָה. שלב הפחתה אסינכרוני. שלב התכווצות איזומטרי.
4. תקופה דיאסטולית של חדרי הלב. תקופת הרפיה. תקופת מילוי. טעינת לב מראש. חוק פרנק-סטארלינג.
5. פעילות הלב. קרדיוגרמה. מכנוקרדיוגרמה. אלקטרוקרדיוגרמה (ECG). אלקטרודות ecg.
6. קולות לב. צליל לב ראשון (סיסטולי). צליל לב שני (דיאסטולי). פונוקרדיוגרמה.
7. ספיגמוגרפיה. פלבוגרפיה. אנאקרוטה. קטקרוט. פלבוגרם.
8. תפוקת הלב. ויסות מחזור הלב. מנגנונים מיוגניים של ויסות פעילות הלב. אפקט פרנק-זארלינג.
9. עצבנות של הלב. אפקט כרונוטרופי. אפקט דרמוטרופי. אפקט אינוטרופי. אפקט bathmotropic.

התוצאה של גירוי של עצבים אלה היא השפעה כרונוטרופית שלילית של הלב(איור 9.17), שעל רקע יש גם שליליו השפעות אינוטרופיות דרמוטרופיות. ישנן השפעות טוניקות קבועות על הלב מהגרעינים הבולבריים של עצב הוואגוס: עם החתך הדו-צדדי שלו, קצב הלב עולה פי 1.5-2.5. עם גירוי חזק ממושך, השפעת עצבי הוואגוס על הלב נחלשת או נפסקת בהדרגה, מה שנקרא "אפקט הבריחה" של הלב תחת השפעת עצב הוואגוס.

חלקים שונים בלב מגיבים בצורה שונה עירור של עצבים פאראסימפטיים. לפיכך, השפעות כולינרגיות על הפרוזדורים גורמות לעיכוב משמעותי של האוטומציה של תאי הצומת הסינוס ורקמת פרוזדורים ספונטנית. ההתכווצות של שריר הלב הפרוזדורי העובד בתגובה לגירוי של עצב הוואגוס פוחתת. תקופת הרפרקטורית של הפרוזדורים פוחתת גם היא כתוצאה מקיצור משמעותי של משך פוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים פרוזדורים. מצד שני, עמידותו של קרדיומיוציטים חדרית בהשפעת עצב הוואגוס, להיפך, עולה באופן משמעותי, וההשפעה האינוטרופית הפאראסימפתטית השלילית על החדרים בולטת פחות מאשר על הפרוזדורים.

אורז. 9.17. גירוי חשמלי של עצבי הלב. למעלה - ירידה בתדירות ההתכווצויות במהלך גירוי של עצב הוואגוס; להלן, עלייה בתדירות ובעוצמת ההתכווצויות במהלך גירוי העצב הסימפטי. החצים מסמנים את ההתחלה והסוף של הגירוי.

חַשׁמַלִי גירוי עצב הוואגוסגורם לירידה או הפסקה של פעילות הלב עקב עיכוב התפקוד האוטומטי של קוצבי הלב של הצומת הסינוטריאלי. חומרת ההשפעה תלויה בחוזק ובתדירות. ככל שעוצמת הגירוי עולה, נרשם מעבר מהאטה קלה של קצב הסינוס לדום לב מלא.

אפקט כרונוטרופי שלילי גירוי עצב הוואגוסקשור לעיכוב (האטה) של יצירת דחפים בקוצב של צומת הסינוס. מכיוון שכאשר עצב הוואגוס מגורה, משתחרר מתווך בקצותיו - אצטילכולין, כאשר הוא יוצר אינטראקציה עם קולטנים רגישים למוסקריניים של הלב, החדירות של הממברנה של פני השטח של תאי קוצב לב ליוני אשלגן עולה. כתוצאה מכך מתרחשת היפרפולריזציה של הממברנה, המאטה (מדכאת) ​​התפתחות של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית איטית, ולכן פוטנציאל ממברנהמאוחר יותר מגיע לרמה קריטית. זה מוביל לירידה בקצב הלב.

עם חזק גירוי של עצב הוואגוסדפולריזציה דיאסטולית מדוכאת, היפרפולריזציה של קוצב הלב ודום לב מלא מתרחשים. התפתחות היפרפולריזציה בתאים של קוצבי לב מפחיתה את ההתרגשות שלהם, מקשה על התרחשות פוטנציאל הפעולה האוטומטי הבא, ומובילה בכך להאטה או אפילו דום לב. גירוי עצב ואגוס, הגברת שחרור האשלגן מהתא, מגבירה את פוטנציאל הממברנה, מאיץ את תהליך הקיטוב מחדש ובעוצמה מספקת של הזרם המגרה מקצרת את משך פוטנציאל הפעולה של תאי הקוצב.

עם השפעות ואגליות, יש ירידה במשרעת ובמשך פוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים פרוזדורים. אפקט אינוטרופי שליליבשל העובדה שהפחתת המשרעת ופוטנציאל הפעולה מקוצר אינם מסוגלים לעורר מספר מספיק של קרדיומיוציטים. בנוסף, נגרם אצטילכוליןעלייה במוליכות האשלגן נוגדת את הזרם הנכנס של סידן התלוי בפוטנציאל ואת חדירת היונים שלו לקרדיומיוציט. מתווך כולינרגי אצטילכוליןיכול גם לעכב את פעילות ה-ATP-ase של מיוזין ובכך להפחית את כמות ההתכווצות של קרדיומיוציטים. עירור של עצב הוואגוס מוביל לעלייה בסף הגירוי הפרוזדורי, דיכוי האוטומציה והאטת ההולכה של הצומת הפרוזדורי. העיכוב שצוין בהולכה עם השפעות כולינרגיות יכול לגרום לחסימה חלקית או מלאה של אטריונטריקולרי.

סרטון אימון של העצבים של הלב (עצבי הלב)

במקרה של בעיות בצפייה, הורד את הסרטון מהעמוד

מנגנון הוויסות של פעילות הלב:

1. ויסות עצמי.

2. ויסות הומורלי.

3. ויסות עצבים. משימות רגולציה:

1. הבטחת עמידה בזרימה ויציאת הדם מהלב.

2. הבטחת תנאים נאותים לפנים ו סביבה חיצוניתרמת מחזור הדם.

חוקי הוויסות העצמי של פעילות הלב:

1. חוק פרנק-סטרלינג - עוצמת התכווצויות הלב פרופורציונלית למידת המתיחה של שריר הלב בדיאסטולה. חוק זה מראה שעוצמתו של כל התכווצות לב היא פרופורציונלית לנפח הדיאסטולי הסופי, ככל שהנפח הקצה הדיאסטולי גדול יותר, כוח התכווצויות הלב חזק יותר.

2. חוק אנרפ - עוצמת התכווצויות הלב עולה ביחס לעלייה בהתנגדות (לחץ הדם) במערכת העורקים. עם כל התכווצות, הלב מתאים את כוח ההתכווצות לרמת הלחץ הקיימת בחלק הראשוני של אבי העורקים עורק ריאהככל שהלחץ הזה גדול יותר, התכווצות הלב חזקה יותר.

3. חוק בוודיץ' – בגבולות מסוימים, עלייה בדופק מלווה בעלייה בכוחם.

חיוני שהצימוד של תדירות וכוח ההתכווצות יקבע את יעילות פעולת השאיבה של הלב במצבי תפקוד שונים.

לפיכך, הלב עצמו מסוגל לווסת את פעילותו העיקרית (מתכווצות, שאיבה) ללא השתתפות ישירה של ויסות נוירוהומורלי.

ויסות עצבי של פעילות הלב.

השפעות הנצפות עם השפעות עצביות או הומוריות על שריר הלב:

1. כרונוטרופי(השפעה על קצב הלב).

2. אינוטרופי(השפעה על עוצמת התכווצויות הלב).

3. bathmotropic(השפעה על ריגוש הלב).

4. דרומוטרופי(השפעה על מוליכות), יכול להיות חיובי ושלילי כאחד.

השפעת מערכת העצבים האוטונומית.

1. מערכת העצבים הפאראסימפתטית:

א) טרנסקציה של סיבי ה-PSNS המעצבנים את הלב - אפקט כרונוטרופי "+" (חיסול ההשפעה הנרתיקית המעכבת, מרכזי n.vagus נמצאים בתחילה במצב טוב);

ב) הפעלה של PSNS המעצבן את הלב - אפקט "-" כרונו-ובאטמוטרופי, אפקט אינוטרופי "-" משני. 2. מערכת עצבים סימפטית:

א) מעבר של סיבי SNS - ללא שינויים בפעילות הלב ( מרכזים סימפטיים, עצבוב הלב, בתחילה אין פעילות ספונטנית);

ב) הפעלת SNS - "+" אפקט כרונו-, אינו-, באטמו- ודרומוטרופי.

ויסות רפלקספעילות לב.

תכונה: שינוי בפעילות הלב מתרחש כאשר חומר גירוי נחשף לכל אזור רפלקסוגני. זאת בשל העובדה שהלב, כמרכיב המרכזי והלאבילי ביותר של מערכת הדם, לוקח חלק בכל הסתגלות דחופה.

ויסות רפלקס של פעילות הלב מתבצעת עקב רפלקסים משלו, הנוצרים מהאזורים הרפלקסוגנים של מערכת הלב וכלי הדם, ורפלקסים מצומדים, שהיווצרותם קשורה להשפעה על אזורים רפלקסוגניים אחרים שאינם קשורים למערכת הדם.

1. אזורים רפלקסוגנים עיקריים של מיטת כלי הדם:

1) קשת אבי העורקים (ברורצפטורים);

2) סינוס קרוטיד (נקודת הסתעפות של עורק הצוואר המשותף לחיצוני ופנימי) (רצפטורים כימו);

3) הפה של הווריד הנבוב (מכנורצפטורים);

4) כלי דם קיבוליים (קולטני נפח).

2. אזורים רפלקסוגניים חוץ-וסקולריים. הקולטנים העיקריים של האזורים הרפלקסוגנים של מערכת הלב וכלי הדם:

ברוררצפטורים ו-volomoreceptors המגיבים לשינויים בלחץ הדם ובנפח הדם (שייכים לקבוצת הקולטנים המסתגלים לאט המגיבים לעיוות דופן כלי הדם הנגרם כתוצאה משינויים בלחץ הדם ו/או בנפח הדם).

ברורפלקסים. עלייה בלחץ הדם מביאה לירידה רפלקסית בפעילות הלב, לירידה בנפח השבץ (השפעה פאראסימפטטית). ירידת הלחץ גורמת לעלייה רפלקסית בקצב הלב ולעלייה ב-SV (השפעה סימפטית).

רפלקסים מקולטני נפח. ירידה ב-BCC מובילה לעלייה בקצב הלב (השפעה סימפטית).

1. כימורצפטורים המגיבים לשינויים בריכוז החמצן והפחמן הדו חמצני בדם. עם היפוקסיה והיפרקפניה, קצב הלב עולה (השפעה סימפטית). עודף חמצן גורם לירידה בקצב הלב.

2. רפלקס ביינברידג'. מתיחת הפה של הוורידים החלולים בדם גורמת לעלייה רפלקסית בקצב הלב (עיכוב השפעה פאראסימפטטית).

רפלקסים מאזורי רפלקס חוץ-וסקולריים.

רפלקס קלאסי משפיע על הלב.

1. רפלקס גולץ. גירוי של המכנורצפטורים של הצפק גורם לירידה בפעילות הלב. אותו אפקט עם פעולה מכנית מקלעת השמש, גירוי חזק של קולטני הקור של העור, השפעות כאב חזקות (השפעה פאראסימפתטית).

2. רפלקס דניני-אשנר. לחץ על גלגלי עינייםגורם לירידה בפעילות הלב (השפעה פאראסימפתטית).

3. פעילות מוטורית, גירויי כאב קלים, הפעלת קולטנים תרמיים גורמים לעלייה בקצב הלב (השפעה סימפטית).

ויסות הומורלי של פעילות הלב.

ישירה (השפעה ישירה של גורמים הומוראליים על קולטני שריר הלב).

הרגולטורים ההומורליים העיקריים של פעילות הלב:

1. אצטילכולין.

פועל על קולטנים M2-כולינרגיים. קרני M2-כולינרגיות הן קולטנים מטבוטרופיים. היווצרות קומפלקס קולטני ליגנד של אצטילכולין עם קולטנים אלו מובילה להפעלה של תת-יחידת ה-Gai הקשורה לקולטנים M2-כולינרגיים, המעכבת את פעילות האדנילאט ציקלאז ומפחיתה בעקיפין את פעילות חלבון קינאז A.

חלבון קינאז A ממלא תפקיד חשוב בפעילות של מיוזין קינאז, הממלא תפקיד מכריע בזרחון של ראשי חוטים כבדים של מיוזין, תהליך המפתח של התכווצות מיוציטים; לכן, ניתן להניח שירידה בפעילותו תורמת. לפיתוח אפקט אינוטרופי שלילי.

האינטראקציה של אצטילכולין עם הקולטן M2-cholinergic לא רק מעכבת adenylate cyclase, אלא גם מפעילה את guanylate cyclase הממברנה הקשורה לקולטן זה.

זה מוביל לעלייה בריכוז cGMP וכתוצאה מכך, להפעלה של חלבון קינאז G, המסוגל:

חלבוני ממברנה פוספורילטים היוצרים K + - ותעלות אניונים המגודרות לליגנד, מה שמגביר את החדירות של תעלות אלו עבור היונים המקבילים;

Phosphorylate חלבוני ממברנה היוצרים תעלות Na + - ו- Ca ++ - מבוקרות ליגנד, מה שמוביל לירידה בחדירות שלהם;

פוספורילאט חלבוני ממברנה היוצרים את משאבת K + / Na + - מה שמוביל לירידה בפעילותה.

פוספולילציה של תעלות אשלגן, נתרן, סידן ו-K+ Na+ הנשלטות על ידי ליגנד על ידי חלבון קינאז G מביאה להתפתחות ההשפעה המעכבת של אצטילכולין על הלב, המתבטאת בהשפעות כרונוטרופיות ואינוטרופיות שליליות. בנוסף, יש לזכור כי אצטילכולין מפעיל ישירות תעלות אשלגן מווסתות אצטילכולין בקרדיומיוציטים לא טיפוסיים.

לפיכך, היא מפחיתה את ההתרגשות של תאים אלה על ידי הגדלת הקוטביות של הממברנות של קרדיומיוציטים לא טיפוסיים של הצומת הסינוטריאלי, וכתוצאה מכך, גורם לירידה בפעילות הלב (אפקט כרונוטרופי שלילי).

2. אדרנלין.

פועל על קולטנים β1-אדרנרגיים. קולטנים β1-אדרנרגיים הם קולטנים מטבוטרופיים. חשיפה של קבוצת קולטנים זו לקטכולאמינים מפעילה את adenylate cyclase עם תת-יחידת הגז הקשורה לקולטן זה.

כתוצאה מכך, תכולת cAMP בציטוזול עולה, ומופעל חלבון קינאז A, אשר מפעיל מיוזין קינאז ספציפי האחראי על זרחון של ראשי חוטים כבדים של מיוזין.

השפעה זו מאיצה תהליכי התכווצות בשריר הלב ומתבטאת בהשפעות אינו וכרונוטרופיות חיוביות.

1. תירוקסין מווסת את הרכב האיזוזים של המיוזין בקרדיומיוציטים, משפר את התכווצויות הלב.

2. לגלוקוגון השפעה לא ספציפית, עקב הפעלת אדנילט ציקלאז, הוא משפר את התכווצויות הלב.

3. גלוקוקורטיקואידים משפרים את פעולת הקטכולאמינים בשל העובדה שהם מגבירים את רגישות האדרנורצפטורים לאדרנלין.

4. וזופרסין. שריר הלב מכיל קולטנים V1 לווזופרסין, הקשורים לחלבון G. כאשר vasopressin יוצר אינטראקציה עם הקולטן Vi, תת-יחידת Gaq מפעילה את הפוספוליפאז Cβ. phospholipase Cβ מופעל מזרז את המצע המתאים עם היווצרות IP3 ו-DAG. IP3 מפעיל תעלות סידן בממברנה הציטופלזמית ובממברנת הרשת הסרקופלזמית, מה שמוביל לעלייה בתכולת הסידן בציטוזול.

DAG מפעיל בו זמנית חלבון קינאז C. סידן גורם להתכווצות שרירים ויצירת פוטנציאל, וחלבון קינאז C מאיץ את הזרחון של ראשי מיוזין, כתוצאה מכך, וזופרסין משפר את התכווצויות הלב.

פרוסטגלנדינים I2, E2 מחלישים את ההשפעות הסימפתטיות על הלב.

אדנוזין זה משפיע על שריר הלב על קולטני P1-purine, שהם די רבים באזור הצומת הסינוטריאלי. זה משפר את זרם האשלגן היוצא, מגביר את הקיטוב של קרום הקרדיומיוציטים. בשל כך, פעילות הקוצבים של הצומת הסינוטריאלית יורדת, ההתרגשות של חלקים אחרים של מערכת ההולכה של הלב פוחתת.

יוני אשלגן. עודף אשלגן גורם להיפרפולריזציה של ממברנות קרדיומיוציטים וכתוצאה מכך, ברדיקרדיה. מינונים קטנים של אשלגן מגבירים את ההתרגשות של שריר הלב.