אב חסימה 1 מעלה על טיפול אק"ג. חסימת לב: מלאה וחלקית, לוקליזציות שונות - גורמים, סימנים, טיפול. חסימת לב סינוטריאלית

חסימה Atrioventricular (atrioventricular).(Blockade AV) - הפרה של תפקוד ההולכה, המתבטאת בהאטה או עצירה של מעבר של דחף חשמלי בין הפרוזדורים והחדרים ומובילה להפרעה קצב לבוהמודינמיקה. חסימת AV עשויה להיות א-סימפטומטית או מלווה בברדיקרדיה, חולשה, סחרחורת, אנגינה ואובדן הכרה. חסימה פרוזדורית מאושרת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור הולטר ECG, EFI. טיפול בחסימה פרוזדורונית יכול להיות ניתוח רפואי או לב (השתלה של קוצב לב).

מידע כללי

חסימה אטריואטריקולרית מבוססת על האטה או הפסקה מוחלטת של מעבר הדחף מהפרוזדורים לחדרים עקב פגיעה בצומת AV עצמו, בצרור של His או ברגליים של צרור של His. יחד עם זאת, ככל שרמת הנזק נמוכה יותר, כך ביטויי החסימה חמורים יותר והפרוגנוזה לא מספקת יותר. השכיחות של חסימה אטריו-חנטרית גבוהה יותר בקרב חולים הסובלים מקרדיופתולוגיה נלווית. בקרב אנשים עם מחלת לב, חסימת AV בדרגה I מופיעה ב-5% מהמקרים, מדרגה II - ב-2% מהמקרים, חסימת AV מדרגה III מתפתחת בדרך כלל בחולים מעל גיל 70. מוות לבבי פתאומי, על פי הסטטיסטיקה, מתרחש ב-17% מהחולים עם חסימת AV מוחלטת.

הצומת האטrioventricular (צומת AV) הוא חלק ממערכת ההולכה של הלב, המספק כיווץ עקבי של הפרוזדורים והחדרים. תנועת הדחפים החשמליים המגיעים מצומת הסינוס מואטת בצומת AV, ומאפשרת את התכווצות הפרוזדורים ושאיבת דם לחדרים. לאחר עיכוב קצר, הדחפים מתפשטים לאורך צרור הרגליים שלו אל החדר הימני והשמאלי, ותורמים לעירורם ולהתכווצותם. מנגנון זה מבטיח כיווץ חלופי של שריר הלב הפרוזדורי והחדרי ושומר על המודינמיקה יציבה.

סיווג של בלוקי AV

בהתאם לרמה שבה מתפתחת הפרה של הולכה של דחף חשמלי, נבדלות חסימות פרוקסימליות, דיסטליות ומשולבות. עם חסימת AV פרוקסימלית, הולכת דחפים עלולה להיפגע ברמת הפרוזדורים, צומת AV, תא המטען של צרור His; עם דיסטלי - בגובה הענפים של צרור שלו; עם משולב - יש הפרעות הולכה רב רמות.

אם לוקחים בחשבון את משך ההתפתחות של חסימה אטריווצנטרית, החריף שלו מובחן (עם אוטם שריר הלב, מנת יתר תרופותוכו'), לסירוגין (לסירוגין - עם מחלת עורקים כליליים, מלווה באי ספיקה כלילית חולפת) וצורות כרוניות. על פי קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים (האטה, מחזוריות או היעדר מוחלט של הולכת דחף לחדרים), מבחינות בשלוש דרגות של חסימה אטריו-חדרית:

• אני תואר- הולכה פרוזדורית דרך צומת AV היא איטית, אך כל הדחפים מהפרוזדורים מגיעים לחדרים. לא מוכר מבחינה קלינית; ב-ECG, מרווח ה-P-Q מתארך> 0.20 שניות.
• תואר שני- חסימה אטריווצנטרית לא מלאה; לא כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים. על א.ק.ג - אובדן תקופתי של קומפלקסים חדרים. ישנם שלושה סוגים של בלוק AV בדרגת Mobitz II:

1. סוג I Mobitz - העיכוב של כל דחף עוקב בצומת AV מוביל לעיכוב מוחלט של אחד מהם ולצניחה של קומפלקס החדרים (תקופת סמוילוב-ונקבך).
1. סוג II Mobitz - עיכוב הדחף הקריטי מתפתח בפתאומיות, ללא הארכה קודמת של תקופת ההשהיה. יחד עם זאת, יש חוסר הולכה של כל דחף שני (2:1) או שלישי (3:1).

• תואר שלישי- (חסימה אטריונטריקולרית מלאה) - הפסקה מוחלטת של מעבר הדחפים מהפרוזדורים לחדרים. הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת צומת הסינוס, החדרים - בקצב שלהם, לפחות 40 פעמים בדקה, מה שלא מספיק כדי להבטיח זרימת דם נאותה.

בלוקים אטריונוטריקולריים של מעלות I ו-II הם חלקיים (לא שלמים), החסימה של התואר III הושלמה.

סיבות להתפתחות בלוקים AV

על פי האטיולוגיה, מבדילים חסימות אטריו-חדריות פונקציונליות ואורגניות. חסימת AV פונקציונלית עקב הטונוס המוגבר מחלקה פאראסימפטטית מערכת עצבים. חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה I ו-II במקרים בודדים שנצפתה אצל אנשים צעירים בריאים פיזית, ספורטאים מאומנים, טייסים. הוא מתפתח בדרך כלל במהלך השינה ונעלם במהלך פעילות גופנית, מה שמוסבר בפעילות מוגברת. עצב הוואגוסונחשב כגרסה של הנורמה.

חסימת AV ממקור אורגני (לבבי) מתפתחת כתוצאה מפיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות. הגורמים לחסימת AV לבבי יכולים להיות תהליכים ראומטיים בשריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב עגבת, אוטם מחיצה חדרית, מומי לב, קרדיומיופתיה, מיקסדמה, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, שריר הלב ממקורות שונים (אוטואימונית, דיפתריה, אפילואידוזיס, אפילואידוזיס), סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס , גידולים של הלב וכו 'עם חסימת AV לבבית, ניתן להבחין בתחילה בחסימה חלקית, אולם ככל שהקרדיופתולוגיה מתקדמת, מתפתחת חסימה מדרגה שלישית.

פרוצדורות כירורגיות שונות יכולות להוביל להתפתחות חסימות אטריו-חדריות: החלפת מסתם אבי העורקים, ניתוח פלסטי של מומי לב מולדים, RFA פרוזדורי-חדרי של הלב, צנתור של לב ימין וכו'.

עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, המטופלים מרגישים אובדן של גל דופק כהפרעות באזור הלב. עם חסימת AV מסוג III, מתרחשים התקפי Morgagni-Adams-Stokes: ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה, סחרחורת, חולשה, כהות עיניים, אובדן הכרה לטווח קצר, כאבים בלב, ציאנוזה של הפנים, אולי פרכוסים. חסימת AV מולד בחולים ילדים ומתבגרים עשויה להיות אסימפטומטית.

סיבוכים של בלוקים AV

סיבוכים בחסימה אטריווצנטרית נובעים בעיקר מהאטה בולטת של הקצב המתפתחת על רקע פגיעה אורגנית בלב. לרוב, מהלך החסימה של AV מלווה בהופעה או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והתפתחות של הפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

מהלך של חסימה אטריונו-חדרית מלאה עשוי להיות מסובך על ידי התפתחות התקפי Morgagni-Adams-Stokes הקשורים להיפוקסיה מוחית כתוצאה מברדיקרדיה. תחילתו של התקף עשויה להיות קודמת לתחושת חום בראש, התקפי חולשה וסחרחורת; במהלך התקף, החולה מחוויר, ואז מתפתחים ציאנוזה ואובדן הכרה. בשלב זה, המטופל עשוי להזדקק ללחיצות חזה ואוורור מכני, שכן אסיסטולה ממושכת או תוספת של הפרעות קצב חדריות מגדילות את הסבירות למוות לבבי פתאומי.

פרקים מרובים של אובדן הכרה בחולים קשישים יכולים להוביל להתפתחות או החמרה של הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות. פחות שכיח, עם חסימת AV, עלול להתפתח הלם קרדיוגני אריתמוגני, לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם שריר הלב.

במצבים של אספקת דם לא מספקת עם חסימת AV, נצפות לעיתים תופעות של אי ספיקה קרדיווסקולרית (קריסות, התעלפות), החמרה של מחלת לב כלילית ומחלת כליות.

אבחון של בלוקים AV

כאשר מעריכים את ההיסטוריה של המטופל במקרה של חשד לחסימה אטריווצנטרית, העובדה של אוטם שריר הלב בעבר, דלקת שריר הלב, מחלות לב אחרות, נטילת תרופותהמפרים הולכה אטריו-חדרית (דיגיטליס, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן וכו').

במהלך האזנה של קצב הלב, הקצב הנכון נשמע, מופרע על ידי הפסקות ארוכות, המעיד על אובדן התכווצויות חדרי הלב, ברדיקרדיה, הופעת הטון של תותח Strazhesko I. עלייה בפעימה של ורידי צוואר הרחם נקבעת בהשוואה לעורקים הצוואריים והרדיאליים.

ב-ECG, חסימת AV של מדרגה 1 מתבטאת בהארכה של מרווח P-Q> 0.20 שניות; תואר II - קצב סינוס עם הפסקות, כתוצאה מצניחת קומפלקסים חדרים לאחר גל P, הופעת מתחמי Samoilov-Wenckebach; תואר III - ירידה במספר קומפלקסי החדרים פי 2-3 בהשוואה לפרוזדורים (מ-20 ל-50 לדקה).

ביצוע מחקרים מעבדתיים נוספים בחסימת AV מסומנת בנוכחות מצבים ומחלות נלווים (קביעת רמת האלקטרוליטים בדם בהיפרקלמיה, תכולת תרופות אנטי-ריתמיות במינון יתר שלהן, פעילות אנזים באוטם שריר הלב).

טיפול בלוקים AV

עם חסימה אטריו-חדרית ממדרגה ראשונה, ממשיכים בלי ביטויים קליניים, רק תצפית דינמית אפשרית. אם חסימת AV נגרמת על ידי נטילת תרופות (גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי β), יש צורך בהתאמת מינון או ביטול מוחלט שלהם.

במקרה של חסימת AV ממקור לב (עם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וכו'), מבצעים מהלך טיפול בממריצים β-אדרנרגיים (איזופרנלין, אורציפרנלין), ומצביעים על השתלת קוצב.

תרופות עזרה ראשונה להפסקת התקפי Morgagni-Adams-Stokes הן איזופרנלין (תת לשוני), אטרופין (תוך ורידי או תת עורי). עם תסמינים של אי ספיקת לב, משתנים, גליקוזידים לבביים (בזהירות), מרחיבים כלי דם. כטיפול סימפטומטי עבור צורה כרוניתחסימת AV מטופלת עם תיאופילין, תמצית בלדונה, ניפדיפין.

טיפול רדיקלי לחסימת AV הוא התקנת קוצב לב (EC), אשר משחזר קצב וקצב לב תקינים. אינדיקציות להשתלת קוצב לב הן היסטוריה של התקפי Morgagni-Adams-Stokes (אפילו אחד בודד); קצב חדרים פחות מ-40 לדקה ותקופות של אסיסטולה 3 שניות או יותר; AV block II דרגה (סוג II לפי מוביט) או III דרגה; בלוק AV שלם, מלווה בתעוקת חזה, אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי גבוה וכו' כדי להחליט על הניתוח יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב.

חיזוי ומניעה של בלוק AV

ההשפעה של החסימה הפרוזדורית המפותחת על המשך חייו וכושר עבודתו של החולה נקבעת על ידי מספר גורמים ובעיקר, רמת ומידת החסימה, המחלה הבסיסית. הפרוגנוזה החמורה ביותר היא בדרגה III של חסימת AV: חולים אינם מסוגלים לעבוד, צוינה התפתחות של אי ספיקת לב.

התפתחות חסימות AV דיסטליות מסבכת את הפרוגנוזה בגלל האיום של חסימה מלאה ומקצב חדרים נדיר, כמו גם התרחשותן על רקע אוטם חריףשריר הלב. השתלה מוקדמת של קוצב לב יכולה להגדיל את תוחלת החיים של חולים עם בלוק AV ולשפר את איכות חייהם. חסימה אטריונוחנטרית מולדת מלאה טובה יותר מבחינה פרוגנוסטית מאשר נרכשת.

ככלל, חסימה אטריו-חדרית נובעת ממחלה בסיסית או מצב פתולוגילכן, מניעתו היא חיסול גורמים אטיולוגיים (טיפול בפתולוגיה לבבית, הדרה של צריכה בלתי מבוקרת של תרופות המשפיעות על הולכת דחפים וכו'). למניעת החמרה במידת החסימה של AV, יש לציין השתלה של קוצב לב.

חסימת AV היא אחד מסוגי הפתולוגיה של הולכת הלב ומאובחנת בקלות באמצעות מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.

בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית מאפשרת אבחון פתולוגיות לב שונות. איך נראות דרגות שונות של חסימת AV בקרדיוגרמה, מהן תמונה קלינית.

מהי קרדיוגרמה

קרדיוגרמה היא הקלטה על סרט מיוחד של דחפים חשמליים המיוצרים על ידי שריר הלב. תיעוד כזה מאפשר לך לשפוט את מצב הלב, לאבחן פתולוגיות שונות:

• הפרות של הולכה של שריר הלב - חסימה;
• הפרות של קצב התכווצויות הלב - הפרעות קצב;
• דפורמציה של שריר הלב - איסכמיה, נמק (התקף לב).

כדי לפענח את האלקטרוקרדיוגרמה, נוצרו סימונים מסוימים. בעזרתם מתוארים תפקוד הפרוזדורים והחדרי הלב, מצב בלוטות ההולכה ושריר הלב עצמו. בהערכת כל המרכיבים של הקרדיוגרמה, המומחה נותן מסקנה לגבי מצב הלב.

לדעת את המוסכמות, מומחה יכול לפענח כל קרדיוגרמה

כיצד מתבצע א.ק.ג.?

ישנם כמה כללים לביצוע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי. ניתן לבצע א.ק.ג בכל גיל ועם כל פתולוגיה נלווית. להליך אין התוויות נגד.

המחקר מתבצע באמצעות מכשיר קרדיוגרף. בבתי חולים ישנם מכשירים גדולים, קרדיוגרפים ניידים משמשים לרופאי אמבולנס. זה מסודר בדרך הבאה:

• החלק העיקרי המנתח את הדחפים החשמליים הנכנסים;
• מכשיר הקלטה המסמן דחפים חשמליים בצורה של עקומה על סרט נייר;
• אלקטרודות מוחלות על המשטח הקדמי חזהואל הגפיים.

במהלך הסרת הקרדיוגרמה, המטופל נמצא במצב שכיבה. הוא מוזהר להסיר את כל תכשיטי המתכת, השעונים וחפצי מתכת אחרים. המקומות שבהם יחולו האלקטרודות נרטבים במים. זה הכרחי לחיבור טוב יותר של האלקטרודה עם העור ולהולכת הדחף.

ישנן נקודות מסוימות על הגוף להנחת אלקטרודות.

ישנן נקודות סטנדרטיות להנחת אלקטרודות - אחת מונחת על הגפיים, ושמונה אלקטרודות מוחלות על פני השטח הקדמיים של בית החזה. מובילים סטנדרטיים מוסרים מהגפיים, ויוצרים את משולש איינטהובן. מובילי חזה נוספים מוסרים מהחזה, ומאפשרים לוקליזציה מדויקת יותר של הפתולוגיה. במקרה של צורך דחוף להסיר את הקרדיוגרמה, משתמשים רק בהובלות סטנדרטיות מהגפיים.

• אלקטרודה עם סימן אדום מוחל על יד ימין.
• מצד שמאל - צהוב.
• ברגל שמאל - ירוק.
• על רגל ימין- שחור, שהוא הארקה.

מה זה בלוק AV

חסימת AV היא סוג של פתולוגיה של מערכת ההולכה של הלב. זה מורכב מהאטה או עצירה מוחלטת של הולכה של דחף חשמלי מהפרוזדורים לחדרים.

הסיבה לכך היא הפרה של תפקוד הצומת האטrioventricular, אשר מעביר דחף חשמלי דרכו. תפקודו יכול להיפגע עקב מספר מצבים: פתולוגיה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, שימוש ארוך טווח בתרופות לב מסוימות (גליקוזידים, חוסמי בטא), נזק אורגני - פיברוזיס או דלקת באזור זה של שריר הלב.

גורמים לחסימות AV

הסיבות להפרה של הולכה של דחף חשמלי ברקמת הלב יכולות להיות תנאים שונים. הם יכולים להיות פונקציונליים - כלומר ללא נוכחות של שינויים ברקמת הלב. יש גם סיבות אורגניות - עם כל דפורמציות של cardiomyocytes.

סיבות פונקציונליות כוללות:

• שימוש ארוך טווח בתרופות לבביות;
• הפרה של העצבים של הלב;
• לפעמים חסימות מתרחשות אצל ספורטאים כתגובה אדפטיבית.

סיבות אורגניות כוללות:

• אספקת דם לא מספקת לקרדיומיוציטים ואיסכמיה שלהם;
• החלפה של פיסת רקמת לב רקמת חיבור;
• היווצרות נמק של קרדיומיוציטים.

סוגי חסימה על הקרדיוגרמה

בהתאם לכמה דחפים הצומת הזה מסוגל להעביר, נבדלות שלוש דרגות של חסימה. ב-ECG, כל המעלות באות לידי ביטוי בסימנים שלהם.

במעלה אחת, משך מרווח ה-PQ הוא יותר מ-200 אלפיות השנייה. הדופק הנכון נשמר.

בבלוק AV מדרגה ראשונה, יש מרווח PQ ממושך מתמשך

ב-2 מעלות, יש שתי אפשרויות. הסוג הראשון, או החסימה לפי מוביט 1 (תקופת ונקבאך), מתאפיין בהתארכות הדרגתית של מרווח ה-PQ עם כל פעימת לב, בסוף התקופה נושר קומפלקס החדרים (QRS) והמחזור מתחיל מחדש. הסוג השני, או מוביט 2, מאופיין בכך שיש צניחה פתאומית של קומפלקס החדרים. מרווח ה-PQ יכול להיות כל הזמן של משך הזמן הרגיל או כל הזמן מוגדל.

בלוק AV מדרגה שנייה מאופיין בהארכה הדרגתית של מרווח ה-PQ ואחריו צניחה של קומפלקס החדרים

בדרגה 3 יש הפסקה מוחלטת של העברת הדחפים לחדרים. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצבים שונים. בלוק AV שלם - א.ק.ג בדרגה זו מייצר שכבה של גלי התכווצות פרוזדורים על גלי התכווצות החדרים. גלי P ומתחמי QRS מופצים באופן אקראי.

עם הדרגה השלישית של חסימת AV, נראה ניתוק מוחלט של קצב התכווצויות פרוזדורים וחדרים.

עבור כל דרגת חסימה, ישנם זנים בעלי מאפיינים ייחודיים בסרט הקרדיוגרפי.

בלוק AV מדרגה ראשונה מגיע בצורות הבאות:

• צורה נודולרית - רק הארכה פתולוגית של מרווח PQ נצפית;
• צורה פרוזדורית - בנוסף להארכת PQ, ניתן לזהות גל P מעוות;
• הצורה הדיסטלית מאופיינת ב-PQ ארוך ובדפורמציה של קומפלקס QRS.

בדרגה השניה מבדילים בין הצורות הנ"ל (מוביץ 1 ומוביץ 2). פחות נפוץ, שתי צורות נוספות מצוינות:

• חסימה 2:1 - יש אובדן תקופתי של התכווצויות של החדרים (כל שנייה);
• צורה פרוגרסיבית - מספר קומפלקסים חדרים עלולים ליפול ברצף, ללא רצף ספציפי.

בדרגה השלישית מצוינות שתי צורות:

• פרוקסימלי - דיסוציאציה של הקצב של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, קומפלקס QRS אינו מעוות;
• דיסטלי - יש התכווצות לא מתואמת של החדרים והפרוזדורים, קומפלקס החדרים מעוות ומתרחב.

גם להקצות תסמונות קליניות, שהם שילוב של חסימת AV עם פתולוגיות אחרות:

• תסמונת פרדריק - סימנים למצב זה מורכבים מקיבוע גלי F או f על הקרדיוגרמה, המעידים על פרפור פרוזדורים או רפרוף;
• עם תסמונת MAS (Morgagni-Adams-Stokes), תקופות של אסיסטולה חדרית מזוהות על ה-ECG.

ביטויים קליניים בדרגות שונות

בלוקים AV יכולים להיות חולפים (חולפים במהירות) וקבועים. קשה לאבחן חסימות חולפות. לגילוים נדרש ניטור הולטר - רישום קרדיוגרמה במהלך היום.

בדרגה הראשונה של חסימה אטריווצנטרית, אין ביטויים קליניים ברורים. התסמין היחיד הוא ברדיקרדיה. חלק מהמטופלים עלולים להרגיש חולשה ועייפות.

תמונה קלינית בולטת יותר נצפית בתואר השני:

• מישוש יכול לזהות אובדן תקופתי של גל דופק;
• מבחינה קלינית, זה יתבטא כתחושה של מטופלים של הפרעות בעבודת הלב;
• המטופלים גם מרגישים חלשים ועייפים.

המסוכן ביותר הוא הדרגה השלישית של המצור:

• סחרחורת לסירוגין או מתמשכת;
• רעש באוזניים, זבובים מול העיניים;
• כאבים בחזה;
• תחושת הפרעות בעבודת הלב;
• פרקים של אובדן הכרה.

כאשר מקשיבים ללב עם סטטוסקופ, ניתן לשמוע את נכונות הקצב, אך עם הופעת הפסקות ארוכות זהו אובדן התכווצות החדרים. ברדיקרדיה בחומרה משתנה. מופיע צליל לב בצורת תותח, האופייני לחסימות, הנקרא הטון של Strazhesko.

סיבוך של חסימה יכול להיות טכיקרדיה חדרית המובילה לאסיסטולה. בתסמונת MAS, הנצפית במקביל לחסימה זו, עלולים להתרחש גם התקפי אסיסטולה חדרית, המאיימים על הפרעה בקצב והפסקת פעילות הלב.

יַחַס

הטיפול בחסימת AV מורכב ממתן תרופות לשיפור הולכה של שריר הלב, ביטול המחלה הבסיסית. בחסימה חמורה נדרשת התקנה של קוצב לב מלאכותי.

חסימה מדרגה ראשונה אינה דורשת טיפול מיוחד. מוצגת רק תצפית על המטופל, ניטור הולטר תקופתי כדי לקבוע את הדינמיקה של התפתחות חסימות.

בדרגה השנייה, יש לציין שימוש בתרופות, למשל, קורינפר. גם החולה נמצא במעקב.

לא ניתן עוד לשחזר אזור נמק או פיברוסי בשריר הלב. במקרה זה, תחילה נלקח קורס עם ממריצים בטא אדרנרגיים, ולאחר מכן מושתל קוצב לב.

אספקת החמצן לכל הרקמות והאיברים מתרחשת עקב הלב, שיוצר לחץ ומזרים דם. במקרה זה, שריר הלב אמור להתכווץ כ-55 עד 80 פעמים ב-60 שניות. הגוף כולו תלוי בקצב פעימות הלב.

אם המרווחים בין התכווצויות שווים, אז התאים מקבלים באופן קבוע ורציף את כמות החמצן הדרושה וכל התהליכים בגוף נשארים תקינים, אך בשל הפרעה הקלה ביותר בעבודה של מערכת הלב וכלי הדםהיפוקסיה של רקמות מתרחשת, והופכת לפתולוגיות בעייתיות יותר. לעתים קרובות מאוד, הסיבה למחסור בחמצן במוח ובאיברים אחרים היא חסימת לב.

כיצד מופיעה הפתולוגיה ומהי?

מקור הדחף מתרחש עקב צומת הסינוס, הקובע את הקצב. הדחף עובר לפרוזדורים וכתוצאה מההתכווצויות שלהם מועבר לצרורות ולצמתים של המערכת. לאחר מכן, הגל נע לאורך הערוצים הקטנים ביותר של הגוף וסיבי Purkinje.

הפסקה של תהליך זה גורמת לעיכוב בדחף באזורים מסוימים ומובילה למחלות שונות. חסימות נקראות פתולוגיות המתייחסות להפרעות בקצב הלב - להפרעות קצב.

לפעמים, הולכה של שריר הלב מבודדת לחלוטין על ידי החסימה. כמו כן ניתן לשלב חסימות עם סוגים שונים של הפרעות קצב או לשלב חסימות אחרות. לרוב מתפתחות חסימות אצל אנשים מבוגרים, פחות בגיל צעיר.

הסכנה העיקרית של החסימה היא העיכוב בהתכווצויות שריר הלב, שיכולות לנוע בין עשירית השנייה לדקה שלמה או יותר. לאחר מכן, אדם עלול לסבול מרעב חמצן, התעלפות ומוות קליני.

תסמיני חסימת לב וטיפול - הכל תלוי באורגניזם האישי. הידרדרות המצב תהיה תלויה גם בגורם החסימה ובמקום ההתרחשות במערכת ההולכה. חסימת הדחף יכולה להתרחש הן באטריום והן באחד החדרים.

סוגי חסימות

אינדיקטור חשוב באבחון ובטיפול במחלה הוא חומרת ההפרעה במעבר ההתרגשות. על פי גורם זה, הפתולוגיה מחולקת לסוגים הבאים:

• חסימה של תואר ראשון - מעבר לקוי, אך דחף העירור מתבצע;
• חסימה מדרגה 2 - הפסקה מוחלטת של מעבר דחף לחדרים, שהיא מסוכנת מאוד ולעתים קרובות מובילה למוות.

הפתולוגיה נבדלת על ידי מקום היווצרות:

• חסימה סינוטריאלית - משפיעה על צומת הסינוס;
• חסימה פרוזדורית - הפרה של הדחף באטריום;
• interatrial - הפרעה של הדחף בדרך לאטריום השמאלי מהצומת הסינוטריאלי;
• רוחבי או אטריובנטרקולרי - הפרה במהלך המעבר של הדחף לחדרים מהאטריום;
• intraventricular - חסימה של החלק התחתון של רגל שמאל או ימין של His.

בתורו, פתולוגיה תוך-חדרית מחולקת לסוגים הבאים:

• interventricular - מסלולי מוליכת מחיצת החדרים מושפעים;
• חסימה של החדר הימני - הפרעה של הדחף בענף הקדמי או האחורי של רגל שמאל של שלו;
• חסימה של החדר השמאלי - הפרעה של הדחף בכל מקום ברגל השמאלית של שלו;
• חסימה של החדר השמאלי.

סוגי פתולוגיה לפי זמן הופעה:

• מָעֳבָר;
• רָצִיף;
• פּרוֹגרֵסִיבִי;
• סֵרוּגִי.

גורמי חסימה

חסימה חלקית עלולה להתרחש ב אדם בריאמבלי לגרום נזק. לדוגמה, חריגות קטנות של הלב יכולות להוביל לחסימה חלקית של הענף הימני של His, אשר אינו מתפתח יותר ואינו משנה מיקום.

חסימה מדרגה ראשונה יכולה להתרחש אצל צעירים עקב ספורט אינטנסיבי או עבודה פיזית כבדה. במקרים מסוימים, חסימת הלב עשויה להיות מולדת.

פתולוגיה כזו מופיעה תוך הפרה של התפתחות תוך רחמית. במקרה זה, יש מחלת מסתמי לב והפרעות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, אשר נמצאות בילד מיד לאחר לידתו.

גורמים לחסימות

ישנם מספר סיבות עיקריות לפתולוגיה:

• מחלת כשל חיסוני;
• תירוטוקסיקוזיס;
• דִיפטֶרִיָה;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• דלקת כלי דם;
• מחלת לב נרכשת;
• גידול שריר הלב או גרורות;
• myxedema;
• סרקואידוזיס;
• עמילואידוזיס;
• אוטם שריר הלב;
• לַיֶפֶת;
• לַחַץ יֶתֶר;
• הפרה של תהליכים מטבוליים;

וגם ישנה אפשרות לחסימות מנטילת גליקוזידים, תרופות נגד הפרעות קצב, חוסמי בטא. פתולוגיה עלולה להופיע לאחר הניתוח, כמו גם לסבך סוגים שונים של ניתוחים. הולכת שריר הלב נפגעת על ידי סמים וממנת יתר של אלכוהול.

תסמינים של ביטוי של פתולוגיה

ברוב המקרים, דרגות קלות של המחלה אינן גורמות לאדם אי נוחות כלשהי.

חסימה חלקית מתגלה רק בבדיקת קרדיוגרמה, בדיקת בריאות שגרתית או בדיקה מונעת.

למרות זאת, חסימה לא מלאההלב נמצא בסיכון לסיבוכים אפשריים. חסימה סינואוריקולרית, כאשר הדחף מפסיק או מואט, החולה חש כאבים בחזה, סובל מקוצר נשימה, חולשה, ירידה בביצועים וסחרחורת.

ובמקרים כאלה, כאשר הדחף מאט לעתים קרובות, מפסיק, עם חסימת לב מוחלטת, לאדם יש תחושה של דום לב, סחרחורת תכופה, מלווה בטינטון ועובר להתעלפות.

תסמינים בולטים מופיעים עם חסימה מלאה של הלב של צומת AV. חסימות כאלה מתבטאות בהפרעות קצב וברדיקרדיה, ועשויות להראות גם סימנים של מחלת לב בסיסית.

ישנם מקרים שבהם, כאשר אדם מרגיש נורמלי, יש לו פתאום הפרעת קצב. אם ההידרדרות בגוף נמשכת זמן רב, אז האדם מסתגל ומרגיש טוב.

החולה עלול לחוות התקפים על רקע חסימות. הם נבדלים על ידי רמת מצבו של המטופל:

• צורה קלה - אדם אינו מאבד את ההכרה, אך סובל מסחרחורת, מרגיש טינטון, גפיים קהות;
• צורת החומרה הממוצעת - החולה עלול לאבד את הכרתו, בעוד שאין עוויתות, מתן שתן אינו מתרחש;
• צורה חמורה - שילוב של צורה קלה ומתונה של התקף. ללא פעולה, זה יכול להיות קטלני.

התקפים כאלה מתרחשים לעתים קרובות אצל אנשים עם חסימה אטריונוטריקולרית. ניתן לחזור על ההתקפה, ותדירות החזרות והפער ביניהן תלויה באורגניזם.

אינדיקטורים להפרעות הולכה חמורות

כאשר פעימות הלב מואטות ל-50 פעימות לדקה, אדם מתלונן על סחרחורת. ויש עוד תסמינים של חסימות:

• אדם מתעייף במהירות;
• פעילות גופנית מורגשת בשווה גדולה יותר;
• אי נוחות באזור החזה;
• ספורט מביא כאבים בחזה;
• תחושות כאב ב מצב רגוע;
• דום לב לטווח קצר;
• כהה בעיניים;
• חולשה וסחרחורת פתאומית;
• בחילה;
• תחושת רעש וצלצולים באוזניים;
• כאב ראש, בעיקר בעורף.

אם ילד נולד עם דופק של פחות מ-80 פעימות לדקה, אז הוא מקבל קרדיוגרמה. הדופק אצל ילדים צריך להיות גבוה יותר מאשר אצל מבוגרים. במקביל, מאושר או מופרך מצור מוחלט. פתולוגיה כזו נמצאת לפעמים ברחם.

עם חסם אטריו-חדרי, הילד חיוור, יש לו דופק איטי, והוא בעל פיגור התפתחותי. זה יכול גם לסרב להאכיל. לאחר מכן, זרימת דם לא מספקת אצל התינוק לעיתים קרובות מתעלפת, עוויתות והתקפים. בהתקף ממושך תיתכן עצירת נשימה ודום לב. חסימה מולדת יכולה להיות סיבת המוות של ילד בשלבים הראשונים של החיים.

אבחון החסימה

כאשר מופיעים תסמינים של המחלה, הרופא יכול לברר על הפרות בעת פענוח הבדיקות ובדיקת המטופל. על ידי האזנה לעבודת הלב, הרופא יכול לקבוע שיבושים בקצב הלב, כמו גם דום לב, האופייני לחלקם. לרוב, המחלה מאובחנת באמצעות אלקטרוקרדיוגרמות, שבזכותן ניתן לקבוע במדויק את סוג המחלה.

כדי לקבוע את החסימה, אלקטרוקרדיוגרמה אחת אינה מספיקה, ההליך עשוי להיות לא יעיל. לקבלת תוצאות מדויקות יותר, מומלץ לבצע בדיקת הולטר.

הליך כזה מבוצע תוך יום, והתוצאה של ההליך היא מידע על חסימות חולפות, בעיות בקצב הלב. מטופלים נבדקים לעתים קרובות עבור חסימת לב על ידי א.ק.ג מאמץ, המאפשר לך להגדיר את רמת הפעילות הגופנית המותרת ואת סוג אי ספיקת הלב. כדי לזהות את הסיבות לפתולוגיה, נעשה שימוש גם בשיטות בדיקה אחרות:

• ניטור הולטר;
• רדיוגרפיה של הריאות;
• צנתור לב;

בדיקות מעבדה שונות ומחקרים אחרים עשויים להידרש כדי לקבל מידע מדויק.

טיפול בתרופות

תרופות יכולות לסייע בטיפול בחסימת לב ולהחזיר את קצב הלב. במקרה זה, הפתולוגיה עצמה מושפעת. עם חסימה חלקית, לרוב החולה צריך רק התבוננות ומשטר בריא.

אם הפתולוגיה החלה כתוצאה ממנת יתר או משימוש ממושך בתרופות, יש לבטל אותן מיד. לפעמים עם שריר הלב שנגרם על ידי מחלת כשל חיסוני, ייתכן שתצטרך לקחת אנטיביוטיקה NSAIDs, גלוקוקורטיקוסטרואידים וסטטינים.

טיפול תרופתי כולל נטילת תרופות כאלה:

• חוסמי בטא - Betaloc;
• בטא אדרנוסטימולנטים - איזופרנלין או אורציפנלין;
• משתן - Furosemide;
• מרחיב כלי דם - אמלודיפין;
• תרופות נגד הפרעות קצב - Quinidine;
• חוסם תעלות סידן - קורינפאר וניפדיפין;
• חומר להורדת לחץ דם - Perindopril ו-Enalapril.

ניתוח לבלוקים

למרבה הצער, בניגוד לחסימות חלקיות, סוגים מסוימים של חסימה אינם ניתנים לריפוי באמצעות תרופות. במקרים כאלה, הדרך היחידה לצאת עם תוצאות חיוביות היא ניתוח.

כאשר למטופל יש התקף לב, לרוב מותקנים קוצבי לב. ישנם גם כמה גורמים הדורשים שימוש מתמשך בקוצב לב:

• הבדל גדול בירידה בקצב הלב;
• שילוב של חסימה מלאה עם הפרעת קצב חוץ רחמית, אי ספיקת לב ומחלות לב אחרות;
• פגיעה בהולכה והמודינמיקה בו זמנית;
• אסיסטולה, שנמשכת עד 2 שניות.

עם אוטם שריר הלב, או אחר סיבוכים רצינייםניתן להציב קוצב לב זמני.

דיאטה בזמן חסימות

לתזונה ולמוצרים בהם משתמש המטופל יש חשיבות רבה לכל סוג של חסימה הקשורה למעבר הדחף. מומלץ להשתמש במזונות המכילים אשלגן, סידן, מגנזיום ומינרלים נוספים המזינים את שריר הלב. מצבו של המטופל מושפע לטובה מהשימוש במוצרים עם מינרלים שימושיים:

• תפוח אדמה אפוי;
• זרעי חמניות;
• בננה;
• משמשים מיובשים;
• דומדמניות שחורות;
• פירות מיובשים;
• תרד;
• שעועית;
• מלפפונים;
• אבוקדו;
• פירות ים;
• זרעי דלעת.

התזונה של המטופל צריכה לכלול יותר מוצר ירקות, שיש בו יותר ויטמינים, כמו גם להגביל את הצריכה של מלוח, שומני ומתוק.

מניעת פתולוגיה

לרוב, חסימת לב מדרגה ראשונה היא סיבוך של מחלת לב בסיסית. בגלל זה צעדי מנעמורכבים בטיפול באי ספיקת לב מיד לאחר זיהוי תסמינים של פתולוגיה. יחד עם זאת, יש צורך לעקוב אחר מינון התרופה שנלקחה כדי למנוע מנת יתר, כמו גם לנטוש את השימוש בחומרים מזיקים.

סיוע במצור

חסימות יכולות להתפתח ולהמשיך עם סיבוכים. עם זאת, התרחשות של התקפים נוטה לידע על עזרה ראשונה ופעולות נוספות. יש לשים את המטופל על משטח שטוח ולהניח כרית קטנה מתחת לראשו. טבלית איזדרין מונחת מתחת ללשון המטופל, ובמקרה של איבוד הכרה יש לנקוט באמצעים ולהביא את המטופל לעשתונותיו.

אם אין דופק והנשימה נעצרת, עיסוי עקיףשריר הלב והנשמה מלאכותית. מתן סיוע כזה לפני הגעת האמבולנס יכול להציל חיים של אדם.

בְּ רמה מוגבהתכולסטרול ונטייה לעודף משקל, יש לנקוט באמצעים לירידה במשקל, שכן העומס על הלב תלוי גם במשקל גוף האדם.

עם חסימות מכל סוג, עישון ואלכוהול אסורים. צריך להוביל אורח חיים בריאחַיִים. יש לחדש את לוח הזמנים של החיים עם תרגילים גופניים מתונים. ילדים עם בלוקים שלמים מולדים או נרכשים אינם יכולים לחיות כמו בני גילם.

הם לא יכולים לשרת בצבא ולעשות עבודה פיזית כבדה, להשתתף במועדוני ספורט ובמועדוני ספורט. יש לתכנן הריון בזמן חסימות, בעוד שהרופאים יחליטו על בסיס אישי אם הריון אפשרי.

הגורם לחסימת AV יכולה להיות מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגר), אוטם שריר הלב (החסימה, ככלל, מתבטאת ב-24 השעות הראשונות), מחלה איסכמיתמחלות לב (IHD), מומי לב מולדים ונרכשים, יתר לחץ דם ארוך טווח, קרדיווסקלרוזיס, כמה מחלות אנדוקרינולוגיות וכו'. הגורמים לחסימת AV יכולים להיות גם פונקציונליים (נטילת סוגים מסוימים של תרופות, ספורט אינטנסיבי).

סיבות פונקציונליות לחסימת AV של הלב, כגון נטילת חוסמי β, גליקוזידים לבביים (דיגיטליס), תרופות אנטי-ריתמיות (קינידין), מתן תוך ורידי של דרוטברין ופפאברין, חוסמי תעלות סידן (דילטיאאזם, ורפאמיל, קורינפארומה), משקעי ליתיום, יכולים להתבטל על ידי סירוב קבלה תרופות. בדרך כלל, סיבות תפקודיותהופעת חסימות AV והתפתחותן נגרמות על ידי עלייה בטון של החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים.

הגורמים לחסימת AV בילדים הם מומי לב מולדים וכמה מחלות אימהיות במהלך ההריון (לדוגמה, זאבת אדמנתית מערכתית אצל האם). לעתים קרובות, הצורה המולדת של חסימה אטריו-חדרית בילדים נובעת מהיעדר קטעים של מערכת ההולכה (בין צומת AV לחדרים, בין הפרוזדור לצומת AV, בין שתי הרגליים של השחרור שלו).

גורמים לחסימת AV בדרגה אחת

חסימה אטריונוטריקולרית של מדרגה 1 ו-2 במקרים בודדים נצפתה אצל אנשים צעירים מאומנים (ספורטאים, טייסים, צבא וכו'). הסיבה לחסימת AV ממדרגה 1 במקרה זה היא הפעילות המוגברת של עצב הוואגוס - החסימה מתבטאת לרוב בשינה ונעלמת בזמן פעילות גופנית. ביטוי כזה של זה נחשב כגרסה של הנורמה ואינו דורש טיפול.

הסיבה להופעת חסימת AV בדרגה 1 עשויה להיות שימוש בתרופות המפחיתות את קצב הלב (HR). תרופות כאלה עם מראה של חסימת AV יש לקחת בזהירות. את המחלה עצמה (סטייה) ניתן לזהות רק בבדיקת אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

גורמים לחסימת AV 1 כף. ללא רקע נזק שריר הלב לא מחפשים, טיפול אינו prescribed, עם זאת, המטופל מומלץ לעבור בדיקה רפואית קבועה, כי. המחלה נוטה להתקדם. ברוב המקרים, חסימת AV 1 כף. הוא חולף (חולף), אינו מתבטא קלינית, ודיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג היפוטוני עשויה להיות גם הסיבה לה.

הסיבות לחסימות AV חולפות הן לרוב ההתעללות תרופות, כולל השילוב השגוי שלהם זה עם זה. פעילות גופנית מוגברת, המובילה לעלייה בפעילות הנרתיק, היא גם הגורם לחסימת AV חולפת במהלך השינה.

גורמים לחסימות AV מסוג Mobitz I ו-II דרגה 2

בלב חסימת AV 2 כפות. Mobitz סוגים I ו-II עומדים לעתים קרובות בבסיס מחלות אורגניות:

• IHD - בזמן איסכמיה שריר הלב חווה חוסר ממושך בחמצן (היפוקסיה), ולכן ישנם אזורים מיקרוסקופיים של רקמה שאינם מוליכים דחפים חשמליים (ואינם מתכווצים במלואם). אם מוקדים כאלה מרוכזים בסמוך לגבולות הפרוזדורים והחדרים, מופיע מכשול בדרך של התפשטות הדחף - מתעורר ומתפתח חסימה;
• אוטם שריר הלב (חריף ותת חריף) - מנגנון דומה, אך מופיעים גם אזורים של רקמות מתות;
• מומי לב (מולדים או נרכשים) - הפרה חמורה של מבנה סיבי השריר, המובילה לשינוי מבני בחדרי הלב, קרדיומיופתיות;
• יתר לחץ דם עורקי (לטווח ארוך) - מוביל לקרדיומיופתיה של חדר שמאל היפרטרופית או חסימתית.

גורמים לחסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 2 יכולים להיות גם במחלות בודדות של מערכת ההולכה של הלב - מחלת לנגרה ומחלת לב, הסתיידות של טבעות מסתמים, מחלות שריר הלב מסתננות - עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס. הגורם לחסימת AV מולד 2 כפות. עלול להפוך לזאבת אדמנתית מערכתית אצל האם. מומים מולדיםשל הלב - פגם במחיצה פרוזדורית מסוג ostium primum והטרנספוזיציה של העורקים הראשיים - יכולים גם להפוך לגורמים לחסימת AV של השלב השני. סוג Mobitz 1 ו-2.

הגורמים לחסימת AV בדרגה 2 הם ו מחלות דלקתיות: אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת שריר הלב (מחלת ליים, מחלת צ'אגס, שיגרון, חצבת, שחפת, חזרת). מחלות אנדוקרינולוגיות כגון סוכרת(במיוחד סוג 1), תת פעילות של בלוטת התריס, ו כיב פפטיקיבה, אי ספיקת יותרת הכליה העיקרית הם גם הגורמים לחסימות AV מהדרגה השנייה.

הגורמים לחסימת AV בדרגה 2 יכולים להיות: הפרעות מטבוליות - היפרקלמיה, היפרמגנזמיה, פגיעה בצומת ה-AV במהלך ניתוח לב, צנתור לב, הרס צנתר, הקרנה מדיסטינאלית, מחלות עצביות שרירים (לדוגמה, מיוטוניה אטרופית). הגורמים לחסימות AV בדרגה 2 יכולים להיות טראומה קרניו-מוחית, שיכרון והרעלה, מחלות מדבקות, חום.

גידולים (מזותליומה, מלנומה, לימפוגרנולומטוזיס, רבדומיוסרקומה), קולגנוזות ( דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית, זאבת אדמנתית מערכתית, תסמונת רייטר, אנקילוזינג ספונדיליטיס, פולימיוזיטיס) יכולים לשמש גם כגורמים לחסימת AV 2 כפות. גורמים נוירוגניים לחסימת AV בדרגה 2 חולפת וקבועה אצל אנשים צעירים ומבוגרים עשויים להיות מופעלים על ידי מחלות כגון תסמונת סינוס קרוטיד או תגובות vasovagal.

באופן כללי, הגורמים לחסימות AV בדרגה 2 הם התפתחות פיברוזיס אידיופטית וטרשת של מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות. זה כולל רשימה שלמה של מחלות הקשורות לתהליכים ראומטיים בשריר הלב, נזק לבבי עגבת, טרשת לב, אוטם מחיצה חדרית, מחלות רקמת חיבור מפוזרות.

ללא קשר לגורמים לחסימת AV בדרגה 2, הטיפול, ככלל, מסתכם בהתקנה של קוצב לב. טיפול רפואילא מבוצע לבד. במקרים נדירים, כאשר הגורם למחלה היה שימוש בתרופות, הטיפול מצטמצם עד לביטול התרופה.

גורמים לבלוק AV שלם (3 מעלות)

הסיבות לבלוק AV מדרגה 3 (בלוק שלם) זהות לדרגה 2. חסימת AV לא נדירה 2 כפות. נכנס למצור מוחלט. הטיפול הוא התקנת קוצב לב.

בלוק לב B הוא גרסה מסוימת של הפרה של התכווצות של שריר הלב. בבסיסו, זוהי היחלשות או הפסקה מוחלטת של הולכה של דחף חשמלי דרך הצומת האטריו-חדרי.

לא תמיד נדרש טיפול. על שלבים מוקדמיםההתאוששות אינה מתבצעת כלל, מוצגת תצפית דינמית.

ככל שההתקדמות מתקדמת, נקבע טיפול תרופתי. משך מחזור הפיתוח המלא של הסטייה הוא כ-3-10 שנים.

התסמינים מופיעים הרבה יותר מוקדם מהשלב הסופני. הם די בולטים. לכן, יש זמן לאבחון וטיפול.

כל הפעילויות מתבצעות בפיקוח קרדיולוג ובמידת הצורך מומחים מומחים בנושא.

החלוקה מתבצעת משלוש סיבות.

בהתאם לאופי הזרימה:

• חַד. זה נדיר יחסית, מתרחש כתוצאה מגורמים חיצוניים חמורים. פציעות, הקאות, שינוי חד בתנוחת הגוף, מהלך הפתולוגיות הסומטיות, כל אלה הם רגעים בהתפתחות התהליך. הסיכון לדום לב הוא הגבוה ביותר. תיקון מצב וייצוב החולים מתבצע בתנאים נייחים, בפיקוח קבוצת רופאים.
• צורה כרונית.מאובחן בכל מקרה שני של המסה הכוללת של חסימות AV. זוהי גרסה קלת משקל. הביטויים מינימליים, גם הסבירות למוות אינה גבוהה. השיקום מתבצע כמתוכנן. הטיפול הוא רפואי או כירורגי, בהתאם לשלב.

על פי מידת ההפרה של הפעילות התפקודית של הסיבים:

• בלוק AV שלם.ההולכה של הדחף החשמלי מצומת הסינוס לצומת האטריו-חדרי נעדרת כלל. התוצאה היא דום לב ומוות. זה חרוםמסולק בטיפול נמרץ.
• חסימה חלקית של הצומת האנטרו-חדרי.זה ממשיך בקלות רבה יותר, מהווה את רוב המקרים הקליניים. אבל עלינו לזכור שההתקדמות יכולה להיות עווית, אבל זה נדיר יחסית.

אפשר לחלק את התהליך לפי משך הזרימה:

• מצור קבוע.כפי שהשם מרמז, הוא לא נעלם מעצמו.
• חולף (חולף).משך הפרק משעתיים עד מספר שבועות ואפילו חודשים.
• התקפי או התקפי.משך כ-2-3 שעות.

ארבע דרגות חומרה

הסיווג הקליני המקובל מבוסס על חומרת הקורס. בהתאם, נקראים 4 שלבים בהתפתחות התהליך.

מעלה אחת (קלה)

מתרחש על רקע פתולוגיות לב וחוץ לבביות אחרות. הביטויים של התוכנית הסובייקטיבית הם מינימליים או נעדרים לחלוטין. ברמת שיטות האבחון קיימות סטיות קלות בתבנית הא.ק.ג.

החלמה אפשרית תוך 6-12 חודשים, אך לא תמיד נדרשת. תצפית דינמית מוצגת, לפי הצורך - שימוש בתרופות.

תואר שני (בינוני)

זה מחולק ל-2 סוגים, בהתאם לנתונים האלקטרוקרדיוגרפיים.

• AV block דרגה 2 mobitz 1מאופיין בהארכה הדרגתית של מרווח ה-PQ. התסמינים גם לא שכיחים. ישנם ביטויים מינימליים שכמעט אינם מורגשים אם לא מעמיסים את הגוף. בדיקות פרובוקטיביות הן אינפורמטיביות למדי, אך עלולות להיות מסוכנות לבריאות ואפילו לחיים. הטיפול זהה, עם דגש רב יותר על טיפול תרופתי.
• בלוק AV mobitz דרגה 2 2נקבע על ידי צניחת קומפלקסים חדרית, מה שמעיד על התכווצות לא מלאה של מבני הלב. לכן, הסימפטומטולוגיה הרבה יותר בהירה, כבר קשה לא לשים לב לזה.

3 מעלות (מבוטא)

זה נקבע על ידי סטיות בולטות בעבודה של האיבר השרירי. קל לזהות שינויים באק"ג, הביטויים עזים - הפרעת קצב מתרחשת על ידי סוג של האטת התכווצויות.

סימנים כאלה אינם מבשרים טובות. על רקע פגמים אורגניים מורכבים, יש היחלשות של המודינמיקה, איסכמיה של רקמות, כשל איברים מרובים אפשרי בשלב הראשוני.

4 מעלות (טרמינל)

זה נקבע על ידי חסימה מלאה, קצב הלב הוא 30-50. כמנגנון פיצוי, החדרים מתחילים להתכווץ בקצב שלהם, יש אזורים נפרדים של ריגוש.

כל המצלמות פועלות בדרכן שלהן, מה שמוביל לפרפור ו. מותו של החולה הוא התרחיש הסביר ביותר.

סיווגים קליניים משמשים לזיהוי סוג מסוים של מחלה, שלב, קביעת טקטיקות הטיפול והאבחנה.

גורמים לבלוק AV מדרגה 1

בעצם, מדובר בגורמים חיצוניים. ניתן לחסל אותם על ידי המטופל עצמו, למעט חריגים נדירים.

• פעילות גופנית אינטנסיבית, פעילות מוגזמת. יש דבר כזה לב ספורטיבי. הפרת הולכה היא תוצאה של התפתחות מבנים לבביים. סיבות אלו מהוות עד 10% מכלל המצבים הקליניים. אבל אבחנה כזו יכולה להתבצע לאחר התבוננות ארוכת טווח והדרה של פתולוגיות אורגניות.
• עודף תרופות. גליקוזידים לבביים, תרופות פסיכוטרופיות, חוסמי תעלות סידן, נוגדי עוויתות, מרפי שרירים, משככי כאבים נרקוטיים, קורטיקוסטרואידים.
• הפרה של תהליכי עיכוב מערכת העצבים. גורם לא מזיק יחסית. בדרך כלל זה חלק ממכלול הסימפטומים של מחלה.

גורמים לחסימה של 2-3 מעלות

קצת יותר רציני. גורמים אפשריים כוללים:

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. פתולוגיה דלקתית של שכבות השרירים של איבר של מחלה זיהומית או אוטואימונית (לעתים קרובות יותר). מתרחש כתוצאה מכך ברוב המקרים.

טיפול בבית חולים, התמונה הקלינית בהירה. סיבוך אדיר - הרס של החדרים נקבע בכל מקרה עשירי.

במיוחד ללא השפעה אנטיבקטריאלית ותומכת מיוחדת.

• התקף לב. הפרה חריפה של הטרופיזם של מבנים לבביים. מופיע בכל גיל, בעיקר בחולים מבוגרים. גם על רקע מחלת הלב האיסכמית הנוכחית, כסיבוך.

זה מסתיים בנמק של קרדיומיוציטים (תאי לב), החלפת רקמה פעילה ברקמת צלקת. הוא אינו מסוגל להתכווץ ולהוליך אות. מכאן בלוק ה-AV.

בהתאם להיקף, נוכל לדבר על החומרה. ככל שיותר מבנים מושפעים, כך ההשלכות מסוכנות יותר.

• שִׁגָרוֹן. תהליך אוטואימוני המשפיע על שריר הלב. הטיפול הוא טיפול תחזוקה ארוך טווח לכל החיים כתוצאה מכך.

אפשר להאט את ההרס, למנוע הישנות, אבל הקלה מוחלטת לא סבירה.

תופעת ההשקה מסתיימת בפגיעה בצרורות שלו ובהפרת הולכה.

• מחלה איסכמית.מטבעו הוא דומה להתקף לב, אך התהליך אינו מגיע למסה קריטית מסוימת, שכן אספקת הדם עדיין נשארת ברמה מקובלת. עם זאת, נמק של שכבת השריר לא ייקח הרבה זמן ללא טיפול. זו מסקנה הגיונית.

• אי ספיקה כלילית.כתוצאה מטרשת עורקים עם היצרות או חסימה של העורקים המתאימים המזינים את מבני הלב. ביטויים מתרחשים בשלבים מאוחרים יותר. החסימה היא אחת ההפרות האורגניות. קרא עוד על אי ספיקה כלילית.

• קרדיומיופתיה. שם כללי לקבוצת תהליך. מתרחש כתוצאה מפתולוגיות סומטיות חמורות.

השורה התחתונה טמונה בניוון של שכבת השרירים של הלב. ההתכווצות נופלת, האות דרך הרקמות הפגועות גרוע יותר מאשר במצב הרגיל.

היחלשות של המודינמיקה, איסכמיה, אי ספיקת איברים מרובים כתוצאה מכך. מתוארים סוגי קרדיומיופתיה, גורמים וטיפולים.

זה משפיע גם על נוכחות של פתולוגיות של בלוטות יותרת הכליה מהסוג החסר, בלוטת התריסכלי דם, כולל אבי העורקים.

תסמינים תלויים בדרגה

התמונה הקלינית תלויה בשלב של התהליך הפתולוגי.

שלב 1:

גילויים נעדרים לחלוטין או ברובם. המטופל מרגיש נורמלי, אין סטיות בחיים.

ניתן לזהות פגמים בתכנית התפקודית רק על פי תוצאות האלקטרוקרדיוגרפיה.לרוב מדובר בממצא מקרי, המתגלה כבדיקה מונעת של אדם.

קוצר נשימה קל אפשרי במאמץ גופני אינטנסיבי (עבודה, ריצה, פעילות ספורטיבית מתישה).

תשומת הלב:

חסימה אטריונוטריקולרית של דרגה 1 חיובית מבחינה קלינית. עם גילוי מוקדם, יש סיכוי לריפוי מלא ללא השלכות.

שלב 2:

• כאב בחזה ממוצא לא ברור. הם מתרחשים ברוב המקרים. זהו סימן לא ספציפי. משך הפרק הוא לא יותר מכמה דקות.
• קוצר נשימה על רקע מאמץ גופני אינטנסיבי. היא לא במנוחה.
• חולשה, נמנום, חוסר פעילות. אדישות, חוסר רצון לעשות שום דבר אפשרי.
• . ירידה בקצב הלב. עדיין אין לו אופי מאיים.

שלב 3:

• קוצר נשימה עם מעט פעילות גופנית. אפילו בהליכה פשוטה.
• כְּאֵב רֹאשׁ. זה נקבע על ידי הפרעות איסכמיות במבנים מוחיים. משך הזמן משתנה בין כמה דקות לשעות או אפילו ימים. יש צורך לתחום את המיגרנה.
• סְחַרחוֹרֶת. עד לחוסר תיאום תנועות, חוסר יכולת לנווט במרחב.
• הפרעות קצב מכמה סוגים בבת אחת. ההאטה בפעילות הלב סמוכה לשינוי במרווחי הזמן בין התכווצויות.
• הִתעַלְפוּת.
• לְהוֹרִיד בְּדַרגָה לחץ דםלרמות קריטיות.
• ירידה חדה בדופק.

כל שלושת התסמינים לעיל כלולים במבנה של מה שנקרא. זה מקרה חירום. זה נמשך כמה דקות, אבל טומן בחובו סכנת חיים עצומה.

פציעה אפשרית, שבץ מוחי, התקף לב או דום לב. אם ביטוי כזה מתרחש, זה הכרחי כִּירוּרגִיָהעיקרו השתלת קוצב לב.

שלב 4:

זה לא תמיד נקרא בשם. זוהי וריאציה של הקודמת, אך נקבעת על ידי תסמינים חמורים עוד יותר. נצפות הפרעות אורגניות מסיביות בכל המערכות.

מוות עם חסימת AV מהדרגה הרביעית הופך לבלתי נמנע, זה עניין של זמן.עם זאת, כדי להתחיל את הפתולוגיה בדרך זו, אתה צריך לנסות ולהתעלם במודע מכל האותות של הגוף שלך.

שיטות אבחון

טיפול באנשים עם הפרעות בהולכה של מבנים לבביים - בפיקוח קרדיולוג. אם התהליך מסובך ובעל אופי מסוכן - מנתח מומחה.

ערכת סקר למופת כוללת את האלמנטים הבאים:

• תשאול המטופל לגבי תלונות, מרשם ומשך זמן. אובייקטיבציה של סימפטומים וקיבוע.
• אוסף אנמנזה. כולל היסטוריה משפחתית, קביעת אורח חיים, נוכחות של הרגלים רעים ואחרים. מכוון לזיהוי מוקדם של מקור הבעיה.
• מדידת לחץ דם. על רקע תהליך ריצה, בשלב השני, או אפילו יותר בשלישי, צפויות קפיצות בלחץ הדם. בעזרת טכניקה שגרתית קשה לתפוס מצב כזה.
• ניטור הולטר 24 שעות ביממה. דרך אינפורמטיבית יותר. לחץ הדם וקצב הלב מוערכים כל חצי שעה או לעתים קרובות יותר, בהתאם לתוכנית. ניתן לעשות זאת שוב ושוב כדי לשפר את הדיוק.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. מאפשר לזהות הפרעות תפקודיות של הלב. ממלא את אחד מתפקידי המפתח באבחון מוקדם.
• EFI. גרסה שונה של הסקר הקודם. עם זאת, זה פולשני. בדיקה מיוחדת מוחדרת דרך עורק הירך. הפעילות של מקטעים בודדים של מבנים לבביים מוערכת. מחקר די קשה, אבל לפעמים אין לו אלטרנטיבות.
• אקו לב. על מנת לזהות הפרעות אורגניות. הגרסה הקלאסית כתוצאה ממהלך ארוך של החסימה היא קרדיומיופתיה בחומרה משתנה.
• ניתוח דם. על הורמונים, כללי וביוכימי. להערכה מקיפה של מצב הגוף, בפרט המערכת האנדוקרינית וחילוף החומרים בכלל.

לפי הצורך, אם השיטות הקודמות אינן נותנות תשובות לשאלות, נעשה שימוש ב-CT, MRI, קורונוגרפיה, מחקר רדיואיזוטופים.ההחלטה מתקבלת על ידי קבוצת מומחים מובילים.

וריאציות של סטיות באק"ג

בין המאפיינים האופייניים:

• הרחבת מרווח ה-QT ביותר מ-0.2 שניות. בשלב הראשון, זהו ממצא אופייני.
• הרחבת PQ. שינוי בתדירות המופע של קומפלקסים חדרים. מה שנקרא מוביט 1.
• אובדן מוחלט של התכווצויות של החדרים התחתונים של הלב. או לחילופין, בסדר סימטרי.
• היחלשות קצב הלב (ברדיקרדיה) בדרגות חומרה שונות. תלוי בשלב של התהליך הפתולוגי.

בלוק AV על ה-ECG מצוין באופן ספציפי, ו ככל שהשלב חמור יותר, כך קל יותר לאבחן את הבעיה.

טיפול בהתאם לתואר

הטיפול מורכב.

תואר אחד.

מוצגת תצפית דינמית לטווח ארוך. ניתן לחזור על טקטיקה זו במשך יותר משנה אחת. אם אין התקדמות, בהדרגה תדירות ההתייעצויות עם קרדיולוג פוחתת יותר.

על רקע החמרה, תרופות ממספר קבוצות תרופות נקבעות:

• תרופות להורדת לחץ דם. סוגים שונים.
• אנטי הפרעות קצב.

אם יש פתולוגיה זיהומית דלקתית, משתמשים באנטיביוטיקה, NSAIDs וקורטיקוסטרואידים. הטיפול הוא אך ורק בבית החולים.

חסימת AV חולפת ממדרגה ראשונה (חולפת) היא המקרה המסוכן היחיד הדורש טיפול, בכפוף למקור ויראלי או חיידקי.

2 מעלות

משתמשים בתרופות מאותו סוג. במקרה של החמרה מהירה של המצב, אין טעם להמתין. מוצגת התקנת קוצב לב.

ללא קשר לגיל. היוצא מן הכלל היחיד הוא חולים מהקבוצה המבוגרת, שאולי לא ישרדו את הניתוח. הבעיה נפתרת בנפרד.

3-4 מעלות

השתלת קוצב לב מלאכותי היא חובה. ברגע שמגיעים לשלב הסופני, הסיכוי לריפוי הוא מינימלי.

לאורך כל תקופת הטיפול מוצגים שינויים באורח החיים:

• דחייה של הרגלים רעים.
• דיאטה (טבלת טיפולים מס' 3 ומס' 10).
• שינה מלאה (8 שעות).
• הליכות, טיפול בפעילות גופנית. העיקר לא לעבוד יותר מדי. משך הזמן הוא שרירותי.
• הימנעות ממתח.

מתכונים עממיים יכולים להיות מסוכנים, ולכן לא משתמשים בהם.

פרוגנוזה וסיבוכים אפשריים

השלכות אופייניות:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. החייאה במצב כזה היא אפקטיבית מינימלית, ברגע שהיא מתאוששת, הקצב ישתנה שוב. סביר להניח כי ישנה הישנות תוך מספר ימים.
• הלם קרדיוגני. עלולה להיות קטלנית. יתרה מכך, מוות מתרחש בכמעט 100% מהמקרים.
• התעלפות וכתוצאה מכך פציעות, עשויות להיות בלתי תואמות לחיים.
• התקף לב או שבץ. תת תזונה חריפה של מבני הלב והמוח, בהתאמה.
• דמנציה וסקולרית.

התחזיות תלויות בשלב של התהליך הפתולוגי:

בשלב הסופני, המוות הוא בלתי נמנע. הטיפול אינו יעיל.

התערבות כירורגית רדיקלית עם התקנת קוצב משפרת משמעותית את הפרוגנוזה.

סוף כל סוף

חסם פרוזדורי הוא הפרעת הולכה מצומת הסינוס לפרוזדורים ולחדרים. התוצאה היא חוסר תפקוד מוחלט של האיבר השרירי. התמותה גבוהה, אך יש מספיק זמן לטיפול ואבחון. זה מעורר אופטימיות.