חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה מהדרגה הראשונה. מהו חסימת לב AV. טיפול ברפואה מסורתית

חסימת AV היא פתולוגיה לבבית, המלווה בהפרה של קצב הלב וההמודינמיקה. זה מתפתח כתוצאה מהפרה של מעבר דחפים עצביים על ידי מערכת ההולכה של הלב, מה שמוביל לעבודה אסינכרונית של הפרוזדורים והחדרים. הנפוץ ביותר ומאובחן לעתים קרובות הוא חסימת AV בדרגה 2, שבה יש הפרה חלקית של הולכה. מדרגה 1 מאופיינת בהאטה במעבר הדחפים דרך סיבי העצב, ובדרגה 3 היא נעצרת לחלוטין.

חסימה פרוזדורית - הפרה של תפקוד הולכת הדחף החשמלי בין הפרוזדורים והחדרים

גורמים למחלה

חסימה פרוזדורית עשויה להיות בעלת אופי פונקציונלי או אורגני. הפרעות אורגניות קשורות ישירות ללב, והפרעות תפקודיות מתרחשות על רקע תהליכים פתולוגיים בצומת הפאראסימפתטי. הסיבות הבאות אפשריות:

• פעילות לילית עצב הוואגוס. ההפרעה מתפתחת במהלך תקופת המנוחה אצל צעירים העוסקים בספורט ומנהלים אורח חיים פעיל. במקרה זה, הפרעת ההולכה היא זמנית ומתייחסת למצב הרגיל. זאת בשל העובדה שבלילה עצב הוואגוס פועל בצורה פעילה יותר מאשר במהלך היום.
• שֶׁל הַלֵב. הגורם להתפתחות הוא נגעים טרשתיים ואידיופתיים של מערכת ההולכה. הם מתפתחים על רקע מחלות לב שונות. בהתחלה, ההפרה היא חלקית, ואז מתפתח בלוק AV שלם.

לרוב, הפתולוגיה נרכשת

• הַרעָלָה. חסימות יכולות להתפתח כתוצאה משיכרון חריף של הגוף בעת השימוש תרופותורעלים.
• פגיעה במערכת ההולכה של הלב במהלך התערבויות כירורגיות. ניתוח לב עלול לגרום לנזק לסיבי העצב או לצרור, מה שגורם להפרה בהולכה של הלב.
• מִלֵדָה. הפתולוגיה הזונדיר. אצל תינוקות שנולדו עם מחלה זו, אזורים מוליכים נעדרים חלקית, מה שגורם להתפתחות פתולוגיה.

סימני סטייה

עוצמת ואופי הפתולוגיה תלויים במידת המחלה. חסימת AV בדרגה 1 יכולה להיות אסימפטומטית לחלוטין, ובמקרה זה קשה לאבחן.

מחלה בדרגה 1 עשויה להפחית את יכולת הפעילות הגופנית

עם פתולוגיה זו, לוקליזציה של התהליך היא בעלת חשיבות רבה. אם הוא נמצא באזור הצומת האטrioventricular ללא תסמינים של ברדיקרדיה, אז זהה אותו על ידי סימנים קלינייםבלתי אפשרי. תסמינים חמורים יכולים להופיע כאשר מספר פעימות הלב יורד, על רקע שלהם עלולים להופיע עייפות, חולשה וקוצר נשימה במהלך מאמץ גופני. זה נובע מהיפוקסיה עקב נפח לא מספיק של דם שנפלט. האטה בהולכה AV עלולה להיות מלווה בסחרחורת תקופתית, חולשה ואובדן הכרה.

חסימת AV בדרגה 2 מאופיינת בחוסר סנכרון בעבודה של הפרוזדורים והחדרים, וכתוצאה מכך תחושה של הפרעה בקצב הלב, מתפתחות הפרעות קצב.

אם מתרחשת הפרה של דרגה 3, למטופל יש מספר מופחת של פעימות לב, הוא מרגיש חלש, עלול להתעלף, יש כאב באזור הלב, הריריות והעור הופכים לכחלחלים.

מטופלים עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 2 מתלוננים לעתים קרובות על הפרעת קצב

סוגי בלוקים AV

כל החסימות האטריואטריקולריות מחולקות על תנאי לחלקיות ושלמות. בהתאם לאופי הפתולוגיה, הם יכולים להיות קבועים או זמניים. כולם מחולקים לשלוש קבוצות, בהתאם בלוקליזציה ועוצמת ההפרעות בהולכת הדחף מהצומת האטrioventricular באזור הפרוזדור אל הצרור והרגליים של His בחדרים. תכונות הטפסים מוצגות בטבלה.

בלוק AV חולף מדרגה 1	הפתולוגיה מאופיינת בכך שבשל נזק שריר הלב מתפתחת האטה בהולכה התוך-אטריאלית של הדחף העצבי. צורה זו נפוצה מאוד בקרב אנשים בכל הגילאים, אך לרוב מתרחשת בקשישים. האבחנה מסובכת על ידי היעדר מוחלט של תמונה קלינית או עוצמה חלשה של ביטויים. זה יכול להיות זמני עם התרגשות מוגברת של עצב הוואגוס בלילה, בבוקר המצב חוזר לקדמותו. עם התפתחות על רקע פתולוגיות לב, זה קבוע, הופך לדרגה השנייה ולאחר מכן השלישית של המחלה.
חסם אטריו-חדרי מדרגה 2	חסימת AV 2 מעלות mobitz 1. הפרעה זו מתפתחת עקב שיכרון והתקף לב. מאופיין בעובדה שהמוליכות מתדרדרת לאחר כל כיווץ. כתוצאה מכך, התכווצות אחת של החדר נושרת החוצה, ולאחריה חוזרת ההולכה לקדמותה. ואז התהליך מתחיל מחדש. בשלבים הראשונים של המחלה, היחס בין סיסטולים פרוזדורים לחדרים הוא 3:2 או 4:3.
	חסימת AV 2 מעלות mobitz 2. פתולוגיה זו מתפתחת כתוצאה מנזק חמור לשריר הלב, צורה זו יכולה לעתים קרובות להפוך לדרגה השלישית של המחלה. הוא מאופיין בעובדה שבמהלך עבודת הלב, התכווצות החדר נושרת החוצה. לא נצפה קשר עם הידרדרות המוליכות מהתכווצות לכיווץ. היעדר סיסטולה חדרית יכול להיות מחזורי או להתבטא באופן כאוטי.
	חסימת AV 2 עד 1. היא מתפתחת על רקע נזק לבבי חמור. זה מאופיין בעובדה שכל סיסטולה חדרית שנייה נעדרת.
	בלוק AV פרוגרסיבי. במקרה זה, ההולכה הלבבית נפגעת עד כדי כך שיותר מכיווץ חדר אחד עלול ליפול מהמחזור, מה שמעיד על התקדמות המחלה.
בלוק רוחבי שלם. 3 מעלות.	זה מאופיין בעובדה שהדחף העצבי אינו מסוגל לעבור מהצרור האטrioventricular לרגליים שלו עקב חסימה מוחלטת.

שיטות אבחון

האבחנה מבוססת על היסטוריה, אלקטרוקרדיוגרמה, האזנה לבבית וחקירות נוספות. היסטוריה של מחלות לב, הרעלה או נטילת תרופות מסוימות עשויות להעלות את החשד להתפתחות חסימת AV.

על פי תוצאות האק"ג, הקרדיולוג יכול לזהות את הפתולוגיה ולקבוע את מידת התפתחותה.

כאשר מקשיבים ללב, הקצב אינו מופרע, אך מופיעות הפסקות ארוכות, המעידות על אובדן סיסטולה חדרית. עם החסימה מזוהים ברדיקרדיה בולטת וטון התותח של Starzhesko.

המחקר היעיל ביותר בביצוע אבחון הוא א.ק.ג. המאפשר אבחון חסימת AV וקביעה מדויקת של סוגו.

חסימת AV בדרגה 1 ב-ECG מזוהה כהארכה של המרווח בין התכווצויות הפרוזדורים והחדרים, בעוד שכל שאר האינדיקטורים נשארים תקינים. לצורות אחרות של פתולוגיה יש שינויים אופייניים משלהן בתוצאות המחקר. חסימת AV מהדרגה הראשונה על ה-ECG נראית כמו חוסר חיבור מוחלט עם הביצועים של הפרוזדורים והחדרים.

אם מתגלות פתולוגיות לב אחרות הנלוות למחלה, נקבעים ECHO של הלב, אולטרסאונד ו-MRI. כדי לעקוב אחר מצבו הכללי של המטופל, נקבעות בדיקות דם ושתן נוספות.

כאשר מאבחנים מטופל עם פתולוגיה, נשמעת הופעה תקופתית של צליל ראשון חזק.

שיטות טיפול

הטיפול יכול להתבצע בדרכים הבאות:

• לחסימה אטריונוטריקולרית של תואר ראשון אין טיפול ספציפי, נהלי טיפול סימפטומטיים נקבעים לנרמל את מצבו של המטופל.
• החסימה הנגרמת על ידי שיכרון הגוף מתבטלת בעזרת טיפול מנטרל.
• התרחשות פתולוגיה על רקע מחלות שריר הלב מחייבת מינוי של אדרנוסטימולטורים כדי לחדש את ההולכה של דחפים לבביים.
• כדי לחסל את הפתולוגיה, ניתן ליישם הליך להשתלת קוצבי לב. הטכניקה היא פתרון רדיקלי לבעיה, המוצג באבחון של חסימת AV בדרגה 3.
• עם התפתחות בצקת, תרופות משתנות, מרחיבי כלי דם וגליקוזידים לבביים נקבעים.

אם מתגלים תסמינים של חסימת AV, יש להתייעץ עם מומחה כדי לקבוע את הסיבה המדויקת ולטפל בהפרה של הולכה תוך פרוזדורית. כדי להקל על התקף, מומלץ לתת למטופל אטרופין ולתת טבלית איזופרנלין. לאחר הפסקת המצב המסוכן, יש לפנות את החולה בדחיפות לבית החולים.

פתולוגיה של דרגה 1 של טיפול מיוחד, ככלל, אינה דורשת

סיבוכים אפשריים

חסימת AV של הלב מדרגה 1 היא הפחות מסוכנת להתפתחות סיבוכים. דרגות 2 ו-3 של המחלה מובילות לשינויים משמעותיים יותר במצב החולה. הבעיה העיקרית היא התפתחות פתולוגיות הקשורות להפרעות הולכה לבבית רגילה. זה מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב ולהחמרה שלו צורות כרוניות. היעדר עבודה סינכרונית של הלב מוביל לעובדה שהגוף מפצה על אי ספיקת לב עם הפרעות קצב וטכיקרדיה חדרית.

המסוכן ביותר הוא הדרגה השלישית של המחלה. במהלך התקפות, היפוקסיה של רקמות המוח ואיברים אחרים עלולה להתרחש, מה שמוביל להתפתחות פתולוגיות חמורות. איברים פנימיים. חוסר ממושך בתזונה מוחית עלול לגרום למוות נוירוני ולמוות של המטופל. במהלך התקפים קשים, החולה עשוי להזדקק להחייאה כדי להציל חיים.

עבור חולה עם מחלה דרגה 1, הרופאים נותנים פרוגנוזה חיובית

חסימת AV על ה- ECG מתבטאת בצורה של הפרות של התיאום של עבודת הלב, מה שעלול לגרום להתפתחות של פתולוגיות לב אחרות.

מניעת פתולוגיה

הפרה של הולכה תוך לבבית קשורה למספר גורמים; על מנת למנוע את התפתחות המחלה, מומלץ לזהות ולקבוע טיפול בפתולוגיות לבביות במועד. זה ימנע התפתחות של חסימה.

חסימת AV בדרגה 1 היא השלב הראשוני של המחלה, שהוא אסימפטומטי. עם זיהוי בזמן ורישום קורס של טיפול, ניתן להימנע מהתפתחות של דרגות 2 ו-3 של המחלה.

כדי למנוע התפתחות של חסימת AV מוחלטת, מומלץ להשתיל קוצב לב שלבים מוקדמים. זה ימנע החמרה תהליך פתולוגיולשפר את איכות החיים של המטופל.

מהסרטון תלמדו עוד על חסימה אטריווצנטרית, הסימנים ושיטות הטיפול שלו:

הגורם לחסימת AV יכולה להיות מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגר), אוטם שריר הלב (החסימה, ככלל, מתבטא ב-24 השעות הראשונות), מחלת לב כלילית (CHD), מומי לב מולדים ונרכשים, יתר לחץ דם ארוך טווח, קרדיווסקלרוזיס, כמה מחלות אנדוקרינולוגיות וכו'. הגורמים לחסימת AV יכולים להיות גם פונקציונליים (נטילת סוגים מסוימים של תרופות, ספורט אינטנסיבי).

סיבות תפקודיות לחסימת AV של הלב, כגון נטילת חוסמי β, גליקוזידים לבביים (דיגיטליס), תרופות אנטי-ריתמיות (קינידין), מתן תוך ורידי של דרוטברין ופפאברין, חוסמי תעלות סידן (דילטיאאזם, ורפאמיל, קורינפארומה), משקעי ליתיום, יכולים להתבטל על ידי סירוב קבלה תרופות. בדרך כלל, סיבות תפקודיותהופעתן והתפתחותן של חסימות AV נגרמות על ידי עלייה בטונוס מחלקה פאראסימפטטית מערכת עצבים.

הגורמים לבלוק AV בילדים הם מומים מולדיםמחלות לב ומצבים אימהיים מסוימים במהלך ההריון (למשל, זאבת אימהית מערכתית אימהית). לעתים קרובות, הצורה המולדת של חסימה אטריו-חנטרית בילדים נובעת מהיעדר חלקים של מערכת ההולכה (בין צומת AV לחדרים, בין הפרוזדור לצומת AV, בין שתי הרגליים של השחרור שלו).

גורמים לחסימת AV בדרגה אחת

חסימה אטריונוטריקולרית של מדרגה 1 ו-2 במקרים בודדים נצפתה אצל אנשים צעירים מאומנים (ספורטאים, טייסים, צבא וכו'). הסיבה לחסימת AV ממדרגה 1 במקרה זה היא הפעילות המוגברת של עצב הוואגוס - החסימה מתבטאת לרוב בשינה ונעלמת בזמן פעילות גופנית. ביטוי כזה של זה נחשב כגרסה של הנורמה ואינו דורש טיפול.

הסיבה להופעת חסימת AV בדרגה 1 עשויה להיות שימוש בתרופות המפחיתות את קצב הלב (HR). תרופות כאלה עם מראה של חסימת AV יש לקחת בזהירות. את המחלה עצמה (סטייה) ניתן לזהות רק בבדיקת אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

גורמים לחסימת AV 1 כף. ללא רקע נזק שריר הלב לא מחפשים, טיפול אינו prescribed, עם זאת, המטופל מומלץ לעבור בדיקה רפואית קבועה, כי. המחלה נוטה להתקדם. ברוב המקרים, חסימת AV 1 כף. הוא חולף (חולף), אינו מתבטא קלינית, ודיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג היפוטוני עשויה להיות גם הסיבה לה.

הסיבות לחסימות AV חולפות הן לרוב ההתעללות תרופות, כולל השילוב השגוי שלהם זה עם זה. פעילות גופנית מוגברת, המובילה לעלייה בפעילות הנרתיק, היא גם הגורם לחסימת AV חולפת במהלך השינה.

גורמים לחסימות AV מסוג Mobitz I ו-II דרגה 2

בלב חסימת AV 2 כפות. Mobitz סוגים I ו-II עומדים לעתים קרובות בבסיס מחלות אורגניות:

• IHD - בזמן איסכמיה שריר הלב חווה חוסר ממושך בחמצן (היפוקסיה), ולכן ישנם אזורים מיקרוסקופיים של רקמה שאינם מוליכים דחפים חשמליים (ואינם מתכווצים במלואם). אם מוקדים כאלה מרוכזים בסמוך לגבולות הפרוזדורים והחדרים, מופיע מכשול בדרך של התפשטות הדחף - מתעורר ומתפתח חסימה;
• אוטם שריר הלב (חריף ותת חריף) - מנגנון דומה, אך מופיעים גם אזורים של רקמות מתות;
• מומי לב (מולדים או נרכשים) - הפרה חמורה של מבנה סיבי השריר, המובילה לשינוי מבני בחדרי הלב, קרדיומיופתיות;
• יתר לחץ דם עורקי (לטווח ארוך) - מוביל לקרדיומיופתיה של חדר שמאל היפרטרופית או חסימתית.

גורמים לחסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 2 יכולים להיות גם במחלות בודדות של מערכת ההולכה של הלב - מחלת לנגרה ומחלת לב, הסתיידות של טבעות מסתמים, מחלות שריר הלב מסתננות - עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס. הגורם לחסימת AV מולד 2 כפות. עלול להפוך לזאבת אדמנתית מערכתית אצל האם. מומי לב מולדים - פגם במחיצה פרוזדורי מסוג ostium primum והטרנספוזיציה של העורקים הראשיים - יכולים גם הם לגרום לחסימת AV של השלב ה-2. סוג Mobitz 1 ו-2.

הגורמים לחסימת AV בדרגה 2 הם ו מחלות דלקתיות: אנדוקרדיטיס זיהומית, שריר הלב (מחלת ליים, מחלת צ'אגס, שיגרון, חצבת, שחפת, חזרת). מחלות אנדוקרינולוגיות כגון סוכרת(במיוחד סוג 1), תת פעילות של בלוטת התריס, ו כיב פפטיקיבה, אי ספיקת יותרת הכליה העיקרית הם גם הגורמים לחסימות AV מהדרגה השנייה.

הגורמים לחסימת AV בדרגה 2 יכולים להיות: הפרעות מטבוליות - היפרקלמיה, היפרמגנזמיה, פגיעה בצומת ה-AV במהלך ניתוח לב, צנתור לב, הרס צנתר, הקרנה מדיסטינאלית, מחלות עצביות שרירים (לדוגמה, מיוטוניה אטרופית). הגורמים לחסימות AV בדרגה 2 יכולים להיות טראומה קרניו-מוחית, שיכרון והרעלה, מחלות מדבקות, חום.

גידולים (מזותליומה, מלנומה, לימפוגרנולומטוזיס, רבדומיוסרקומה), קולגנוזות (דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית, זאבת אדמנתית מערכתית, תסמונת רייטר, אנקילוזינג ספונדיליטיס, פולימיוזיטיס) יכולים לפעול גם כגורמים לחסימה של AV. גורמים נוירוגניים לחסימה חולפת וקבועה בדרגה 2 של AV באנשים צעירים ומבוגרים עשויים להיות מופעלים על ידי מחלות כגון סינוס קרוטידאו תגובות vasovagal.

באופן כללי, הגורמים לחסימות AV בדרגה 2 הם התפתחות פיברוזיס אידיופטית וטרשת של מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות. זה כולל רשימה שלמה של מחלות הקשורות לתהליכים ראומטיים בשריר הלב, נזק לבבי עגבת, טרשת לב, אוטם מחיצה חדרית, מחלות רקמת חיבור מפוזרות.

ללא קשר לגורמים לחסימת AV בדרגה 2, הטיפול, ככלל, מסתכם בהתקנה של קוצב לב. טיפול רפואילא מבוצע לבד. במקרים נדירים, כאשר הגורם למחלה היה שימוש בתרופות, הטיפול מצטמצם עד לביטול התרופה.

גורמים לבלוק AV שלם (3 מעלות)

הסיבות לבלוק AV מדרגה 3 (בלוק שלם) זהות לדרגה 2. חסימת AV לא נדירה 2 כפות. נכנס לתוך חסימה מוחלטת. הטיפול הוא התקנת קוצב לב.

מנתח לב

השכלה גבוהה:

מנתח לב

אוניברסיטת קברדינו-בלקרית על שם א.י. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBGU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

מחזור הסמכה לתכנית "קרדיולוגיה קלינית"

האקדמיה הרפואית של מוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב

מומים מולדים, או תורשתיים בזמן הלידה, צריכים להיקרא אחד הפגמים בשריר הלב סיבות שכיחותתמותה המתרחשת בילדות, ולעיתים אף בינקות, וחלק מהזנים שלהם יכולים להתגלות בבדיקה אצל 3.5-4.5% מכלל התינוקות הנולדים במהלך השנה. כ-1.5% ממדד זה הן צורות שונות של מצב אכזרי מולד, אשר יכול להיחשב בלתי תואם לחיים מאוחרים יותר. במקרה זה, חסימה פרוזדורית ממדרגה ראשונה, המייצגת את הצורה המאובחנת בתדירות הגבוהה ביותר של מומי לב תורשתיים עם שילוב של מספר פתולוגיות שונות, היא סימפטום של אספקת דם לא תקינה בין רקמות הפרוזדורים והחדרי הלב.

מהו המפרט שיש לחסימת AV בדרגה 1, וכיצד ניתן לזהות לרוב אי סדירות זו בעבודה של מערכת הלב ב יַלדוּתאו אצל מבוגרים?

תכונות של ביטוי ומהלך המחלה

המגוון האנטומי של הביטוי החריג הנחשב של התפתחות ופעילות הלב מרמז על סוג של תסמינים קליניים. בפעולה, כאשר מתרחשת חסימה מדרגה ראשונה, נצפה תהליך הסרת כמות הדם הפועלת מהחלל של המחצית השמאלית של שריר הלב לשליש השני - ביטוי זה מתרחש באזור הנקע של שני לבביים. מחלקות, כמו גם אזור פרוזדורים.

חסימת AV מדרגה 1 מתרחשת באופן קבוע בילדות המוקדמת לאורך כל שנת חייהם - כ-62% מהמצבים שזוהו. מאפיין ייחודי של זה מצב פתולוגיניתן לכנות האטה בהתפתחות התינוק, עור גופו הופך חיוור וכאילו מדמם. לילדים חולים קשה מאוד לחוות אפילו מעט בהיקף או בדרגה של ביטוי אינטנסיבי של פעילות גופנית, בעוד שבאזור שריר הלב, הם יכולים לשמוע מיד רעשים.

עבור מבוגרים, המחלה מתגלה לעתים קרובות במיוחד במהלך בדיקה חלקית או מלאה בנוכחות סימנים ספציפיים של מחלת לב מולדת. ביטויים אלה כוללים:

• הידרדרות הדרגתית ומורגשת ברווחה הכללית אפילו עם מתח פיזי או רגשי קטן;
• ביטוי תכוף של סימנים של קוצר נשימה;
• דימום מתבטא באופן קבוע של העור;
• לא מספיק אפילו קצב שנצפה במהלך התכווצויות שרירים;
• התרחשות תכופה של מחלות ברונכופולמונריות.

עבור מבוגר, זיהוי חסימה אטריו-חדרי יכול להפוך לאמיתי על ידי התרחשותם של רעשים אחרים תכופים המתרחשים באזור הלב, ואשר ניתן לאתר בבירור. במהלך הבדיקה בשליש העליון של שריר הלב, נשמעות אוושים דיאסטוליים וסיסטוליים בולטים. חסימת AV מחלה ממעלה 1 ב-ECG מה זה מראה עם התוצאות שלה: קצב הלב הופך לא אחיד, הרעש משתקף בקרדיוגרפיה המתקבלת במהלך הבדיקה.

מינוי שיטת החשיפה הרצויה מאפשר לאנשים שבגופם נמצאה הפתולוגיה הלבבית הנחשבת לשפר את רווחתם הכללית ומצבם במידה רבה יותר, וכן להאריך חיים, כי עם חסימת לב, תקופת משך החיים ומהלך החיים נמוכים: זה בתוך 40-52 שנים.

זנים של המחלה

בהתאם לאזור הפגיעה בשריר הלב, התסמינים החיצוניים הקיימים ומדד ההתקדמות, ניתן לחלק את החסימה בצורה מסוימת.

נכון לעכשיו, ישנם שלושה סוגים או סוגים עיקריים שיש לחסימה אטריווצנטרית, וצורות אלה מוכרות בהתאם למאפיינים הספציפיים האנטומיים של המחלה:

• צורה לא שלמה או חלקית - כאן נרשם פגם ראשוני המשפיע על המחיצה הבין-אטריאלית ופיצול העלה הקדמי במסתם המיטרלי;
• עם סוג של פתולוגיה לסירוגין, יש פגם ראשוני במחיצה הבין-אטריאלית, כמו גם הידרדרות כללית בכוח ואובדן צורת הקודקוד הקדמי במסתם המיטרלי, כמו גם חלקים מהקדמה הטריקוספידלית;
• והצורה המלאה, שביטוייה מאופיינים בהופעת טבעת משותפת במסתמי האטrioventricular, במקביל לפגם הראשון מאוד במחיצה וגרסאות של פגמים במחיצה הבין-חדריית הזרימה.

הסיווג הנוסף שיש למצור מאפשר לנו לחלק את הטופס המלא לשלושה סוגים:

1. סוג A, אשר ניתן לתאר על ידי נוכחות של חלוקה חלקית של האבנט לחלק השמאלי והימני; הם מחולקים בעזרת קבצים מצורפים: האקורדים עוברים מאזור הצד הימני לחדר השמאלי של שריר הלב;
2. סוג B - במהלך התפתחותו עוברים חיבורים מחלק אחד של החדר לשסתום מסוים;
3. סוג C מאופיין בהיעדר חיבורים בחזית.

כעת עלינו ללמוד את הסיבות לכך שהחסימה מתרחשת לעתים קרובות.

אינדיקטורים נפוצים להתרחשות

כרגע לא זוהו הסיבות המדויקות לכך שהמוביץ מתעורר ומתפתח. אבל, על פי רוב הרופאים החוקרים את המוביץ, ישנן מספר סיבות שיכולות להיחשב כגורמים מעוררים להופעתו.

אלה עשויים לכלול את הסיבות האפשריות הבאות:

• אינדיקטור תורשתי - תסמינים של סוגים שונים של שינויים בעבודה הלבבית גורמים לרוב לזיהוי מוביטים;
• שינויים בפעילות הכרומוזומים;
• רגע גנטי.

שינויים ותפקוד לקוי בפעילות השרירים נחשבים לרוב כתורשתיים, וקביעתם מאפשרת התחלה בזמן של טיפול מיטבי, המאפשר למטופל לנהל חיים נורמליים יחסית ללא פתולוגיות ומשך הזמן המשמעותי שלו.

תסמינים, ביטויים חיצוניים המסייעים לאבחון

הגרסאות הנפוצות ביותר של מוביץ צריכות להיקרא עייפות גבוהה, אשר מתחילה להתבטא אפילו עם נפח קטן ותדירות של מתח פיזי או פסיכולוגי, קוצר נשימה חמור מתרחש לעתים קרובות. איפה כיסוי העורכמעט כל הזמן הם מדממים, וההתפתחות הגופנית בילדות עם מוביט מתבטאת איטית. חולים חולים מחלות בדרכי הנשימהעוצמה ומשך משתנים.

תכופות המופיעות אווששות בעלות אופי שונה באזור הלב, המתגלות במהלך בדיקות כלליות של כיוונים שונים, הפרעות קצב תכופות שחש המטופל עצמו ושיבושים בקצב ובקצב, כמו גם בקצב הלב, עלולות להפוך לאופיניות.

ביצוע אבחון

שלבי אבחון הדורשים חסימת לב כוללים:

• אלקטרוקרדיוגרמה, המאפשרת לזהות קיומן של סטיות בקצב ובעבודת הלב;
• בדיקת רנטגן יסודית - בעזרתה ניתן לזהות עלייה או שינוי קל בדפוס הריאתי, בליטה והגדלה של עורק הלב;
• אקו לב;
• צנתור;
• אנגיוקרדיוגרפיה.

שיטות האבחון המפורטות, הנדרשות לאבחון "בלוק לב", מאפשרות לזהות נוכחות של פתולוגיות בפעילות הלב, הפרעות בפעילות פרוזדורי הלב הימני והשמאלי והחדרים כאחד.

שיטת טיפול

טיפול טיפולי

שיטות טיפוליות משמשות רק לעתים רחוקות, שכן חומרת הביטויים שיש לחסום לב דורשת אמצעים טיפוליים רציניים יותר, ואלה המשמשים כיום שיטות כירורגיותלאפשר למקסם את השיפור במצבו של המטופל, להאריך את חייו.

מסיבה זו, שיטת החשיפה המועדפת ביותר בעת אבחנה של חסימת לב צריכה להיקרא התערבות כירורגית בלבד, שמטרתה לשנות את מהלך השינויים הלבביים.

אפשרויות טיפול רפואי

מומחה, כאשר מתגלה חסם לב, משתמשים לרוב בתרופות המשמשות לכל סוגי אי ספיקת הלב. אך בשל יעילותם הבלתי מספקת עם מספר גדול יותר של מינים שיש למצור חולף, מומלץ לבצע פעולה כירורגית.

לדברי קרדיולוגים רבים, תרופות שנקבעות לעתים קרובות במיוחד עבור הגרסה הנחשבת של הפתולוגיה צריכות לכלול:

• ניטרוגליצרין. תרופה של פעולה פעילה משמשת לייצוב מצבו של המטופל עם התפתחות מוגזמת של פתולוגיה כדי להחזיר את הנורמה במצבו של אדם;
• מעכבי ACE, המסייעים בהפחתת מידת ומדדי לחץ הדם;
• חוסמי בטא שונים יאפשרו להפחית את הביטויים של מדדי לחץ במהלך שחזור קצב הלב;
• כל סוגי המשתנים עוזרים להתרחשות של נפיחות נרחבת, ומוציאים את הנוזל המצטבר מהרקמות.

אבל ניהול פתרון אופרטיבי מאפשר להציל את חיי רוב החולים.

כִּירוּרגִיָה

הודות לפעולה בזמן, ניתן לנטרל בין תהליכי ויסות הפרוזדורים והחדרים, ייצור/שימור רקמות המסתם.

כאשר משתמשים בציוד ספציפי לניתוח בשריר הלב, מתבצע תהליך הדבקה, העשוי מחומר מיוחד שנבדק רפואית וניטרלי - בעזרתו נמנעת האינטראקציה של שני חלקי החדרים. כעת ניתן להחיל אפילו מספר מדבקות בהתאם למצב.

צעדי מנע

אבחון בזמן מבטיח את הזיהוי המוקדם האפשרי של וריאנט זה של לב פעילות פתולוגית, ליישם את ההתערבות הנדרשת. תהליך התקנת מדבקות השולטות בתהליך התקשורת והתאמת שסתום שריר הלב מאפשר לשמר ככל האפשר את תפקודו התקין של הלב, מה שמאריך אותו ומציל חיי אדם.

קשיי הטיפול השכיחים ביותר

במצבים מסוימים, ייתכן שתידרש התערבות כירורגית אחת נוספת (או חוזרת ונשנית). זה הרבה יותר מסוגל להחמיר את הפרוגנוזה שנקבעה קודם לכן, ולהגדיל את שיעור התמותה של התערבות אחרת ב-25-40%.

פרוגנוזה סביר של המחלה

בעת ביצוע ניתוח, פרוגנוזה נתונה מראש של הישרדות למשך 15 שנים היא 60%. עם זאת, בתנאים ליישום התערבות כירורגית משנית (או לאחר מכן), תחילה פרוגנוזה זו מחמירה ב-2.5-5%.

בלוק AV מדרגה 1 הוא הארכה של מרווח ה-PQ גדול מ-0.20 שניות. זה נמצא ב-0.5% מהצעירים ללא סימנים למחלות לב. אצל קשישים, חסימת AV מדרגה 1 היא לרוב תוצאה של מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגרה).

אטיולוגיה ופתוגנזה

• אטיולוגיה של חסימות אטריונוטריקולריות

  חסימה Atrioventricular יכולה להתפתח עם מחלות שונות(גם לב וכלי דם וגם לא לבבי), כמו גם תוצאה של נטילת תרופות.

  סיבות להתפתחות חסימת AV:

  מחלת לב איסכמית.
  - דלקת שריר הלב.
  - קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב.
  - מחלות ניווניות והסתננות שאינן איסכמיות עם פגיעה במערכת ההולכה של הלב.
  - שינויים ניווניים בצומת ה-AV או בעמודי הצרור (פיברוזיס, הסתיידות).
  - תת פעילות בלוטת התריס.
  - מחלת לב אורגנית ממקור לא איסכמי.
  - בלוק AV שלם מולד.
  - פרוצדורות כירורגיות או טיפוליות שונות.
  - מחלות רקמת חיבור מערכתיות.
  - מחלות נוירומוסקולריות.
  - תרופות.
  - בלוק AV אנשים בריאים.

• פתוגנזה של חסימות אטריו-חדריות

  בלוק AV I תואר ו-II מדרגה סוג מוביט I (פרוקסימלי) נוצר בעיקר כתוצאה מעיכוב בהולכה של עירור ברמת המסלולים האטרינודליים (אטריום-AV-node).

  מוליכות באזור זה תלויה באופן משמעותי בטון של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: נדיר

חסימת AV מדרגה ראשונה אינה שכיחה בקרב צעירים בריאים. על פי מחקרים, היא מופיעה רק ב-0.65-1.1% בצעירים מעל גיל 20. שיעור השכיחות הגבוה ביותר צוין בספורטאים (8.7%). השכיחות גם עולה עם הגיל; שכיחות של כ-5% דווחה בגברים מעל גיל 60. השכיחות הכוללת היא 1.13 מקרים לכל 1000 אנשים. בסך הכל, חסימת AV מהדרגה הראשונה מתרחשת ב-0.45-2% מהאנשים; בבני 60 ומעלה, הוא נרשם כבר ב-4.5-14.4% מהמקרים, באנשים מעל גיל 70 הוא נמצא בכמעט 40% מהמקרים (מרווח P-R > 0.20 שניות).

גורמים וקבוצות סיכון

אימון אתלטי - ספורטאים מאומנים היטב עלולים לחוות חסימת AV מדרגה ראשונה (ולפעמים מדרגה גבוהה יותר) עקב טונוס נרתיק מוגבר.
- איסכמיה לבבית
- באוטם חריף של שריר הלב, חסימת AV מדרגה ראשונה מופיעה בפחות מ-15% מהחולים שעברו טיפול הולם. חסימת AV שכיחה יותר במקרים של אוטם שריר הלב התחתון.

מחלות ניווניות אידיופטיות של מערכת ההולכה:

מחלת אריה.זה מתבטא על ידי פיברוזיס פרוגרסיבי ניווני והסתיידות של מבנים לבביים סמוכים, "טרשת של השלד הסיבי של הלב", כולל הטבעת המיטרלית, גוף סיבי מרכזי, מחיצה, בסיס אבי העורקים ופסגת המחיצה הבין חדרית. מחלת לוו מתחילה בעשור הרביעי ונחשבת שהיא משנית לבלאי של מבנים אלה בכוח שרירי החדרים. כתוצאה מכך, ההולכה מופרעת בחלוקות הפרוקסימליות של ההסתעפות והברדיקרדיה ומופיעות דרגות שונות של חסימה של צומת AV.

מחלת לנגרה, שהיא מחלה אידיופטית, ניוונית פיברו עם נגע מוגבל של מערכת His-Purkinje. מלווה בשינויים פיברו-חשבון בטבעת המיטרלית, מחיצה, מסתם אבי העורקים ומחיצת החדר. שינויים ניווניים וטרשתיים אלו אינם קשורים לשינויים דלקתיים או לאזורים איסכמיים סמוכים בשריר הלב. מחלת לנגרה כוללת הפרעות הולכה בהשלכות המדיאליות והדיסטליות, ובניגוד למחלת לב, פוגעת בדור הצעיר.

תרופות. חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא, דיגוקסין, אמיודרון יכולים לגרום לחסימת AV מדרגה ראשונה. למרות שנוכחות של בלוק AV מדרגה ראשונה אינה התווית נגד מוחלטת לשימוש בתרופות אלו, יש לנקוט משנה זהירות בעת שימוש בתרופות אלו. תרופותבחולים כאלה, שכן הסיכון לפתח דרגות גבוהות יותר של חסימת AV עולה.

הסתיידות של טבעות המסתם המיטרלי ואבי העורקים. הענפים העיקריים של הצרור של His ממוקמים בבסיס העלונים הקדמיים של השסתומים שסתום מיטרליועלון לא כלילי של מסתם אבי העורקים. משקעי סידן בחולים עם הסתיידות אבי העורקים או טבעת המיטרלית קשורים לסיכון מוגבר לחסום AV.

מחלות מדבקות. אנדוקרדיטיס זיהומיות, דיפטריה, שיגרון, מחלת צ'אגס, מחלת ליים, שחפת עלולים לגרום לחסימה AV מדרגה ראשונה.

התפשטות זיהום פנימה אנדוקרדיטיס זיהומיתבעצמך או שסתום מלאכותי(למשל, מורסה של הטבעת של המסתם) ואזורים סמוכים בשריר הלב יכולים להוביל לחסימת AV.

דלקת שריר הלב חריפה הנגרמת על ידי דיפתריה, שיגרון או מחלת Chagas יכולה להוביל לחסימת AV.

קולגנוזות מערכתיות עם נגעים בכלי הדם. דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה יכולה להוביל לחסימת AV.

מחלות מסתננות כמו עמילואידוזיס או סרקואידוזיס

ניוון מיוטוני

חסימת AV מדרגה ראשונה עשויה להתרחש לאחר ניתוח לב. חסימות AV זמניות חולפות עלולות לנבוע מצנתור לב צד ימין.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

ירידה בסובלנות לפעילות גופנית

תסמינים, כמובן

חסימת AV מדרגה ראשונה היא בדרך כלל אסימפטומטית במנוחה. עם עלייה משמעותית במשך מרווח ה-PR, סובלנות הפעילות הגופנית עלולה לרדת בחלק מהחולים עם הפרעה סיסטולית של חדר שמאל. סינקופה עשויה להיות תוצאה או סימן של התקדמות לדרגה גבוהה יותר של חסימת AV, מלווה בעיקר בחסימה תוך-נודלית וקומפלקס QRS רחב.

מחקר אובייקטיבי:

בחולים עם חסימת AV מדרגה ראשונה, העוצמה והקוליות של צליל הלב הראשון יורדות.
אוושה דיאסטולית קצרה ורכה "נושבת" עשויה להישמע גם בקודקוד הלב. אוושה דיאסטולית זו אינה נובעת מהרגורגיטציה של המסתם המיטרלי הדיאסטולי, שכן היא מגיעה לשיאה עוד לפני שהתרחשה רגורגיטציה. אוושה דיאסטולי נחשבת כנובעת מזרימה חוזרת דרך העלונים של מסתם מיטרלי נסגר שהם נוקשים מהרגיל. אטרופין עשוי לקצר את משך האוושה על ידי קיצור מרווח יחסי הציבור.

אבחון

קריטריוני א.ק.ג:

הארכה של מרווחי P-Q ב-ECG במשך יותר מ-0.22 שניות עם ברדיקרדיה; יותר מ-0.18 שניות עם טכיקרדיה
- גודל מרווחי P-Q קבוע, כל P מלווה בקומפלקס QRS.
- עם הארכה מאוד בולטת של מרווח ה-PQ (יותר מ-0.30-0.36 שניות), ניתן לקבוע שן קונקורדנטית קטנה לאורכה, המשקפת את תהליך הקיטוב הפרוזדורי ובדרך כלל מונחת על קומפלקס QRS.
- עם חסימה פרוקסימלית של מדרגה 1, צורת קומפלקס החדרים אינה משתנה. עם חסימה דיסטלית, הוא בדרך כלל מתרחב ומעוות.
- לפעמים כאשר המרווח מתארך חוד P-Q P מונח על גל T של קומפלקס החדרים הקודם, מה שמצריך אבחנה מבדלתעם הפרעות קצב חוץ רחמיות שונות.

סיבוכים

סיבוכים של חסימה אטריו-חנטרית מתרחשים בחלק ניכר מהחולים עם חסימה פרוזדורונית נרכשת בדרגה גבוהה ועם חסימת AV מוחלטת.

סיבוכים של חסימות אטריו-חדריות נובעים בעיקר מירידה משמעותית בקצב החדרים על רקע מחלת לב אורגנית קשה.

הסיבוכים העיקריים של בלוקים AV:

1. התקפי מורגני-אדמס-סטוקס.

   הסיבוכים השכיחים ביותר כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes והתפרצות או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

   התקף של Morgagni-Adams-Stokes מתפתח בדרך כלל ברגע המעבר של חסם אטריו-חדרי לא שלם לחסימה מלאה, לפני תחילת תפקוד יציב של קוצב II-III סדר, או עם חסימת AV מתמשכת בדרגה III, לעתים קרובות יותר. דיסטלי, עם ירידה פתאומית בתדירות הדחפים הנוצרים על ידו.

   לאחר אפיזודות חוזרות ונשנות של אובדן הכרה, למרות משך הזמן הקצר, בחולים סניליים, עלולה להתפתח או להחמיר הפרה של תפקודים אינטלקטואלים-מנסטיים.

2. הלם קרדיוגני.

   לעתים רחוקות יותר, הפרעות קצב הלם קרדיוגני- בעיקר בחולים עם אוטם חריףשריר הלב.

3. מוות לב פתאומי. מוות לבבי פתאומי מתפתח כתוצאה מאסיסטולה או טכי-קצב חדריות משניים.
4. קריסה קרדיווסקולרית עם סינקופה.
5. החמרה של מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב ומחלת כליות.
6. הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות.

טיפול בחו"ל

מתן כלי דם בזמן דחף הלב, יש צורך באספקת חמצן לאיברים הפנימיים. חסימה של דחפים המעבירים התכווצויות עלולה להוביל לאי ספיקת לב קבועה, ולהשלכות חמורות יותר.

כיצד בא לידי ביטוי בלוק AV?

חסימה של 1-3 מעלות ב-ECG מסמנת מיד ירידה בהתכווצויות חדרי הלב (ברדיקרדיה). העבודה המתואמת של סיבים מוליכים שריר הלב מוליכה דחפים קצביים שנוצרים על ידי צומת הסינוס ומתפשטים לאורך סיבי הפרוזדור לצומת AV, ממנו הם עוברים הלאה דרך רקמת החדר.

בכל אחת מ-4 הרמות עלולה להתרחש חסימת דחפים, אשר, בהתאם למיקום החסימה, נקראת חסימה אטריואטריקולרית סינאוטריאלית, תוך-אטריאלית ותוך-חדרית.

תוך-אטריאלי אינו מסוכן במיוחד, סינואטריאלי מלווה בברדיקרדיה ודופק נדיר, אטריואטריקולרי יכול, במידה מסוימת, לגרום להפרעות המודינמיות.

על פי הסטטיסטיקה, חסימת AV, בצורה של תופעה חולפת, יכולה להתרחש גם אצל אנשים בריאים יחסית, אך באחוזים, הביטויים שלו שכיחים הרבה יותר אצל מי שכבר סובלים מהפרעות לב שונות. לפי ארגון הבריאות העולמי, ב-17% מהמקרים של חסימה אטריו-חדרי, מתרחשת התפתחות לא חיובית של התרחיש, המובילה למוות.

חסימה אטריונוטריקולרית היא אחד מהסוגים הקיימים של הפרעות לב, אשר נובע לעתים קרובות מנוכחות של פתולוגיה לבבית אחרת. הפרת הולכה מהפרוזדורים לחדרים, גורמת להפרעה בקצב הלב ולפגיעה בפטנטיות של כלי הדם. זה יכול להוביל להפרעה בדימום.

סיווג וסוגי הפרות קיימות

ברפואה הביתית המודרנית, הסיווג של V. Doshchitsin משמש לאבחון תפקודי, המקנה הבחנה טיפולוגית בין כשלים תפקודיים קיימים ברמות מסוימות. ניתן להבחין בשינויים בפרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים ותסמינים קליניים בולטים בצרור ה-His, בדרכי הפרוזדורים או בצומת האטrioventricular.

על פי מיקום הכשל התפקודי, המשתקף ב-ECG, ישנם שלושה פרוקסימליים ואחד דיסטלי - בסך הכל 4 סוגים של חסימות אטריו-חדריות:

• בדרכי הפרוזדורים;
• גֶזַע;
• בצרור שלו;
• תלת-קרן (תלת-גמישות).

העמדה המובילה ברצף הסיבתי נתפסת על ידי הצומת האטrioventricular, בשל המבנה הספציפי שלו. בעקבות צומת הסינוס, המספק את קצב הלב, הוא פועל כקוצב אם הצומת העליון נכשל. תאי לב מיוחדים, המורכבים מאקטין ומיוזין, מרוכזים בחלק התחתון של האטריום הימני, ליד המחיצה, ויכולים להוליך דחפים חשמליים, או לעורר באופן ספונטני.

עבודתם של שני ערוצי תאים, איטית ומהירה, מבטיחה תפקוד חלק של הלב. כדי להבין את החשיבות פעילויות פונקציונליותצומת, יש להוסיף כי דרך העורק הכלילי הימני 90% מכלל התזונה מועברת לתאים.

על פי משך הזמן, בלוקי AV מחולקים ל:

• לטווח קצר וקבוע;
• אקראי ותקופתי.

הדרגה נוספת נוצרת על פי מידת המעבר של דחפים:

• עם לא שלמים, רוב הדחפים עדיין מגיעים לחדר;
• מוליכות מלאה נעדרת כלל.

המאפיין לפי דרגת החומרה הוא העיקרי מבין המקובלים, ומרמז על חלוקה לפי התסמינים, משך ואופי האינדיקטורים האלקטרוקרדיוגרפיים. הפרמטרים של הולכה של דחפים לבביים ומידת התפתחות המחלה, ונותנים עילה לחלוקת זנים טיפולוגיים לדרגות חומרה 1, 2, 3. במקרה זה, המשמעות השלישית היא חסימה אטריו-חנטרית מלאה.

דרגות של חסימות אטריו-חדריות

המעלות של AB נקבעות על ידי תמונה קליניתוקריאת א.ק.ג. חסימה אטריונוטריקולרית ממדרגה 1 אינה דורשת טיפול ומאופיינת בעיכוב קל בהולכה של דחפים חשמליים. זה יכול להתגלות רק במהלך מחקר אלקטרוקרדיוגרפי, אבל לפעמים מצב זה מאובחן אצל אנשים צעירים ובריאים, ואפילו ספורטאים.

בעת זיהוי חסימה פרוזדורי-חדרי בדרגה אחת, מינויו של תרופות שמפחיתות את קצב הלב מוגבל או אסור. זיהוי מדרגה 1 הופך לאות ליחס ערני יותר לבריאות, ומאלץ חיפוש רפואי אחר הסיבה, שתוצאתו היא הפרה של הולכת דחפי הלב.

חסימה Atrioventricular של דרגה 2 מאובחנת עם הפרה חלקית של הולכת דחפים, שהיא בדרך כלל בעלת אופי פתאומי, ומלווה בתסמינים שליליים חמורים.

ממצב לא יציב, אדם עלול לחוות חולשה, כהה בעיניים, עד לאובדן הכרה, המתרחש עקב כישלון הדחפים לעבור.

בתקופה שבה ניתן לאבחן הימצאות מדרגה שנייה מתפתחים אירועים לפי שני תרחישים. הראשון הוא התקדמות הדרגתית של משך אי המעבר, בתרחיש השני, הדחפים אינם חולפים בפתאומיות, וכל שנייה, או שלישית, כבר לא מגיעה ליעדה.

חסימה אטריונוטריקולרית ממדרגה 3 מאופיינת בהאטה חדה בדופק, עילפון והתכהות בעיניים, כיחול חמור של הרקמות הרכות, עוויתות וכאבים בלב. מצב זה מתרחש כאשר הפטנציה האטrioventricular פגומה לחלוטין, וחדרי הלב מתכווצים בהשפעת עצמם, אך האטו את הקצב.

חסימה אטריונטריקולרית מלאה, שהיא בדרך כלל קטלנית, מאובחנת לעתים קרובות במיוחד בחולים קשישים שסבלו בעבר מפתולוגיות לב כרוניות.

אבחון של פתולוגיה

העילות לבירור נוכחות של מצב פתולוגי, אישור אבחנתי של התפתחות תקופה מסוימת, הופכות בדרך כלל לא.ק.ג עם סימנים של חסימת AV, שעליו נראות הפרעות הולכה וקצב, מלווה בתסמינים שנחקרו ומתוארים היטב. פירוש א.ק.גהופך לבסיס חזק לאישור הנחות אבחון.

ניתן להבחין בסימני א.ק.ג של חסימה פרוזדורונית בדרגות חומרה שונות, וזה קשור הן לחומרת והן לרמת החסימה של הדחף המסית. ל תסמינים קלינייםלְסַפֵּר:

• תדירות דחפים לא שווה של הפרוזדורים והחדרים;
• גלי דופק המתרחשים ברגע של צירוף מקרים אקראי של סיסטולה;
• צליל רועש לסירוגין בהשמעת הלב.

סימני א.ק.ג ומשמעותם באבחון

עבור כל סוגי הבלוק AV מדרגה 1, בין אם הוא פנימי, צמתי, גזע, משולש או משולב, אופייני שמרווח ה-PQ (מרווח הזמן מתחילת גל P לתחילת גל Q) גדל. עם ברדיקרדיה וגם עם טכיקרדיה, אבל קצב סינוס נכון.

בגל P הפרוקסימלי של הצמתים, הם נורמליים; בפרוזדור, הם מפוצלים לעתים קרובות; בדיסטאלי, רוחב גל P אינו עולה על 0.11 שניות.

עם בלוקים מסוג 2, קצב הסינוס כבר לא סדיר, ודחפים מעוררים בודדים נחסמים במעבר מהאטריה לחדרים. הצורה הנודולרית, הידועה גם בשם Mobitz type 1, מאופיינת ב:

• צניחת קומפלקס QRST חדרית, אך גל P נשמר, ומרווח ה-PQ מורחב רק מעט;
• בלוק AV מדרגה 2 סוג 2:1, עם שמור קצב סינוסמציע אובדן של כל קומפלקס QRST שני;
• עם בלוק פרוגרסיבי מסוג 2 פרוגרסיבי, שני קומפלקסים של QRST או אפילו יותר נושרים ברצף, עם גל P משומר.

עם כל סוג של חסימת AV בדרגה 3, קצב החדר נשמר, אך מקצב הפרוזדורים והחדר מופרדים לחלוטין.

בצורה הפרוקסימלית, עם ניתוק אטריו-חדרי מלא, קומפלקס QRS כמעט ללא שינוי, אך יש כ-60 התכווצויות חדרים או פחות. הצורה הדיסטלית מלווה במספר קטן יותר של התכווצויות חדריות, והתרחבות ועיוות של קומפלקס QRS.

ניתן לשלב חסימה פרוזדורית עם פרפור פרוזדורים, או רפרוף פרוזדורים (תסמונת פרדריק), או תסמונת Morgagni-Adams-Stokes (הפרעות המודינמיות והיפוקסיה של איברים פנימיים). תסביך תסמונת כזה מוביל להתקף, שעלול להיות קטלני.

הפרה של המודינמיקה בדם, והפרעת קצב הלב בחסימות AV מדרגה 2 ו-3 הן בדרך כלל תוצאה של מחלות לב קיימות, ובחזרה קבועה, עלולות להוביל לתוצאות בלתי הפיכות, או למוות.

גורמים להופעת פתולוגיה

הקרדיולוגיה המודרנית מחלקת באופן מותנה את הסיבות לחסימת לב ל:

• אורגני;
• פוּנקצִיוֹנָלִי.

מחלות אורגניות כוללות פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, השפעות כימיות (תרופות) על צרורות מוליכות דחפים, או שריר הלב, והתערבויות כירורגיות באזור הלב. פונקציונליים יכולים להיות מרובים באופיים, ולהתייחס לכל הפרות של הגוף (כולל מערכת העצבים המרכזית, אשר מובילות לפתולוגיה בתהליכים הטבעיים של העברת דחפים בגוף האדם). לכ-1 מכל 20,000 יילודים יש גם מומי לב מולדים שעלולים לגרום להפרעות כאלה.

נגעים סקלרוטיים או פיברוטיים בסיבי שריר הלב, הנוצרים עם מחלות רבות, הם הגורם השכיח ביותר ל-AV, ומתבטאים בסוג מיוחד של חסימה המכונה קרדיומיופתית.

בין סיבות אטיולוגיות כאלה, ניתן למנות:

• קרדיופתיה ממקור אוטואימוני, דיפטריה או תירוטוקסי;
• מחלות ראומטיות עם סיבוכים לבביים נלווים;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• קולגנוזות;
• סקלרוטיזציה של כלי הלב;
• כמה מחלות מערכתיות;
• נגעים כרוניים זיהומיות (עגבת).

סיבות לא אופייניות כוללות טיפשות:

• פגיעה בחזה;
• ניוון שרירים מתקדם;
• הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים;
• hemosiderosis;
• המוכרומטוזיס.

עם זאת, תרגול קליני מראה כי חסימה אטריו-חנטרית הופכת לנפוצה יותר, כתוצאה משימוש בתרופות - חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים וקבוצות מסוימות של ממריצים לבביים ושרירים. במקרה זה, הגורם למצור יכול להיות מנת יתר, ושימוש ממושך בתרופה.

יצוין כי היפותרמיה חמורה, צנתור לב, והתקף אנגינה, או מחלה כרוניתלב, יכול לגרום לדרגה חמורה של חסימה. בגיל מבוגר, שיהוקים לטווח קצר, בליעה, שיעול חזק ואפילו מאמץ פיזי חד עלולים לעורר.

תסמינים של פתולוגיה

תסביך הסימפטומים מסוגל להתפתח על פי תרחיש שלילי בחומרה משתנה, בהתאם לגיל המטופל, נגעים לבביים נלווים ומצבו הגופני הכללי של הגוף.

חולשה וקוצר נשימה, תחושת גלי חום וחום מיידי, עייפות מוגברת וסחרחורת - כל זה יכול להיות תסביך סימפטומים נלווה לחסימה אטריווצנטרית בשלב 1, שאינו מצריך טיפול, אך מצריך אמצעי מניעה מיידיים.

תפקוד לבבי לקוי מסוג זה עלול לגרום לשלבים של המחלה המצביעים על השלכות שליליות. חיפוש בזמן עם קרדיולוג יעזור למנוע בעיות בריאות חמורות.