צניחת שסתום מיטרלי: מאפייני המחלה, גורמים, סימנים ודרכי טיפול. האם אקג מראה צניחת מסתם מיטרלי

רלוונטיות. צניחת מסתם מיטרלי (MVP) היא אחת האנומליות המולדות המולדות הנפוצות ביותר (כולל בקרב מבוגרים), בעוד על הרופא להבין באיזה סוג של פתולוגיה מדובר - מחלה עצמאית נפרדת או רק הפרה של התמונה המרחבית של עלוני המסתם. . ככלל, הפרעה לבבית זו (PMC) אינה מסוכנת, אך לפעמים היא יכולה להיות מלווה בתסמינים קליניים וסיבוכים חמורים. מספר מחקרים תצפיתיים הראו שלאנשים עם MVP יש סיכון נוסף לכל החיים לשבץ או התקף איסכמי חולף (TIA). קיים מידע בספרות על שבץ טרומבואמבולי בחולים עם MVP, בהם לא נמצא מקור תסחיף אחר.

PMKמוגדר כבליטה סיסטולית (צניחה, קשתות) של אחד או שניהם (קדמי ואחורי) עלים מיטרליים באטריום השמאלי (LA). בהתאם לקריטריונים המקובלים של EchoCG לאבחון MVP (צניחת מסתם של לפחות 2 מ"מ ביחס לטבעת המיטרלית במיקום פאראסטרנל לאורך הציר הארוך ובמצבים אחרים), פתולוגיה זו שכיחה בקרב 2-6% מהאוכלוסייה (לפי מומחים רבים, אין נתונים מלאים על שכיחות מחלות לב מסתמיות בעולם). MVP עשוי להיות עם או בלי עיבוי עלונים (5 מ"מ), עם או בלי רגורגיטציה מיטראלית (MR) [כלומר. עם זרימת דם חוזרת לתוך הסיסטולה של החדר לתוך חלל LA (שכיחות של רגורגיטציה מיטראלית בשילוב עם MVP היא 2-6% באוכלוסיית החולים עם MVP)]. הבחנה [ 1 ] MVP קלאסי (שם נרדף למחלת בארלו [ראה להלן]: צניחה מעל 2 מ"מ, עובי עלון ≥ 5 מ"מ) ו- [ 2 ] PMC לא קלאסי (צניחה מעל 2 מ"מ, עובי העלון< 5 мм).

קיימות מספר תיאוריות של היווצרות MVP, אשר מה שמכונה תיאוריית המסתמים תופסת תפקיד מוביל, לפיה מקור ה-MVP קשור להפרעה תורשתית. רקמת חיבור. עוד מהמנגנונים הפתוגנטיים האפשריים להופעת MVP הוא מחסור במגנזיום, הנחוץ להנחת סיבי קולגן למבנה רבעוני, הסרת קולגן פגום (כולל יוני מגנזיום משפיעים על יכולת הפיברובלסטים לייצר קולגן).

נהוג להבחין בין PMK ראשוני למשנית. MVP שניוני, יחד עם מחלות דלקתיות, מחלות לב מולדות, קשורים לתסמונות מרפן, Ehlers-Danlos, pseudoxanthoma אלסטי, osteogenesis imperfecta ודיספלסיות אחרות של רקמות חיבור שונות. MVP ראשוני או אידיופתי נבדל כיום כצורה נוזולוגית תורשתית עצמאית, עקב הפרעות מולדות של רקמת החיבור. באמצעות שיטות הגנטיקה המולקולרית, נקבעה נוכחות של גן לצניחת מיטרלי מיקסומטית דומיננטית אוטוזומלית, הממוקמת על כרומוזום 16p11.2 - p12.1. בנוסף, הוכח קיומן של צורות משפחתיות של MVP. בהתרחשות של MVP ראשוני, השפעת חומרים רעילים על העובר בשבוע ה-35-42 להריון עשויה להיות חשובה גם כן. MVP ראשוני ברוב המוחלט של המקרים הוא אחד הביטויים המיוחדים של דיספלזיה של רקמת חיבור בלתי מובנת (NDCT).

זוהו שני סוגים מורפולוגיים של תפקוד לקוי של MV מבני: ניווני (PMC תקין) ופיברואלסטי. מחלת MV ניוונית (PMC, disease, Barlow's syndrome [ראה לעיל]) מאופיינת בצמיחת יתר ועיבוי של רקמת עלי המסתם עם טבעת מוגדלת; מיתרי המסתם נוטים להיות מעובים ומתארכים (וריאציה זו מופיעה בחולים צעירים יותר, בני 60 ומטה, שיש להם היסטוריה ארוכה של אוושה סיסטולית MV). אי ספיקה פיברואלסטית היא תוצאה של מחסור ברקמה סיבית ואלסטית עקב נגע ניווני, לא התפתחותי - חסר פיברואלסטי (סוג זה של אי ספיקה מופיע אצל אנשים מבוגרים, לרוב מעל גיל 60, עם היסטוריה קצרה יותר של חזרת מסתמים).

סימן ההשמעה הקלאסי של MVP הוא לחיצות סיסטוליות באמצע-סוף בשילוב עם אוושה סיסטולית מאוחרת בקודקוד, אוושה סיסטולית מאוחרת מבודדת בקודקוד (לפעמים הרעש הוא מוזיקלי או יכול להיות דומה לצופר של מכונית). תמונת ההשמעה עשויה להשתנות בהתאם לתמרונים הבאים: [ 1 ] תמרון Valsalva, המוביל לקליק מוקדם קרוב לצליל הלב הראשון ולהארכת האוושה; [ 2 ] תנוחת השכיבה, במיוחד עם רגליים מורמות, מביאה לקליק מאוחר יותר ולקיצור של האוושה.

אקו לב דו מימדי ודופלר (Echo-KG) היא שיטת הבחירה לאבחון MVP. על מנת למנוע אבחון יתר של MVP, במקרים בהם צניחת עלים נמוכה מ-2 מ"מ והתעבותם עד 4 מ"מ עם MR דרגה I ללא סימני פגיעה מערכתית ברקמת החיבור, יש להימנע מאבחון MVP ראשוני. עם Echo-KG ניתן לזהות מגוון רחב של שינויים בעובי של עלי המסתם המיטרלי (MV): מעיבוי "סיכה" בקצוות ועד לעיבוי והתארכות מובהקים. תדירות הגילוי של MR ב-MC ב-MVP תלויה בחומרתו והיא יותר מ-50%. PMK מחולקת ל-3 מעלות בהתאם לעומק הצניחה של ה-MC: מעלות I - עד 5 מ"מ מתחת לטבעת השסתום, מעלות II - 6 - 10 מ"מ ו-III - יותר מ-10 מ"מ. אצל אנשים עם MVP דרגה I ו- II, התסמינים הקליניים ושיעורי הסיבוכים הם כמעט זהים.

הערה! השגיאה המתודולוגית הנפוצה ביותר היא הערכה שגויה של עובדת סטיית העלים. לעתים קרובות מומחים אבחון אולטרסאונדהם מודדים לא את מידת העקירה שלו (אבנט MV) מעבר למישור הטבעת, אלא את מידת הבליטה של ​​האבנט עצמו ביחס לקו המחבר את הקצוות שלו. עם זאת, עלוני ה-MV אינם שטוחים בדרך כלל, אך תמיד יש להם בליטה מסוימת לכיוון LA, אשר מאושרת על ידי אקו לב תלת מימד ותצפיות תוך ניתוחיות בחולים שנותחו בשל מחלות לב אחרות.

כדי להבטיח אבחנה נאותה של MVP (והפתולוגיה הקשורה אליו), יש לזכור כי: [ 1 ] MVP כמחלה מאופיין בשינויים מורפולוגיים מסוימים בטבעת, במנגנון התת מסתמי, השונה מצניחת "אקוקרדיוגרפית" גרידא; [ 2 ] אם אין התארכות פתולוגית של הקודקודים או האקורדים, כמו גם עיבוי פתולוגי של הקודקודים, מצב זה יכול להיחשב כגרסה של הנורמה, הנגרם אולי מחוסר איזון זמני בגודל הלב (גם הגבולית). דרגת העקירה של הקודקודים - 2 מ"מ או פחות, - עם שסתום תקין מבחינה אנטומית - אינה נחשבת כצניחה והיא גרסה של הנורמה); [ 3 ] העדות העיקרית לחומרת המחלה היא נוכחות של רגורגיטציה חמורה על המסתם.

ברוב החולים, ה-MVP מתקדם [ !!! ] הוא אסימפטומטי, אך אצל חלק מהמטופלים התסמינים העיקריים קשורים לביטויים של תפקוד [פסיכו]וגטטיבי, התקדמות של רגורגיטציה מיטראלית, תסמינים המתרחשים כתוצאה מסיבוכים (שבץ מוחי, אנדוקרדיטיס, הפרעות קצב). בדרך זו תמונה קלינית MVP מגוון ויכול להוביל להפרעות שונות, כולל סיבוכים המודינמיים ותרומבואמבוליים (TE), אם כי השכיחות של אי ספיקת לב (HF), פרפור פרוזדורים, סינקופה ומוות לבבי פתאומי אינה גבוהה יותר מאשר בקבוצה של אנשים ללא MVP. סיבוכים של MVP יכולים להיות: אי ספיקת מיטרלי חריפה (MN), MN כרוני, אנדוקרדיטיס זיהומית, TE, הפרעות קצב לב, מוות פתאומי. רק ל-5-10% מהחולים עם MVP קלאסי יש מהלך פרוגרסיבי של המחלה עם התפתחות של MN משמעותי, בעוד שרוב החולים נשארים אסימפטומטיים לאורך כל חייהם.

קרא גם את הפוסט: היבטים נוירולוגיים של צניחת מסתם מיטרלי אידיופתי( לאתר )

הערה! המשמעות הקלינית של MVP מצטמצמת להתפתחות של MR, הקובעת את מהלך ותוצאת המחלה, ותלויה בנפח ה-MR שנוצר, בקוטר פתח ה-Regurgitant, באזור אי הסגירה. של המסתמים, הלחץ בין LA לחדר, ומצב החדר השמאלי (זכור: הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר ביחס לסיבוכי ההתפתחות [ראה לעיל] הוא נוכחות של MR חמור, שבדרך כלל קובע את כל השאר סיבוכים; MR חמור הוא הסיבוך השכיח ביותר של MVP והגורם המוביל לניתוח ל-MV, הוא קשור לרוב לקרע באקורדים; עלייה בסיכון קשורה לגורמים הבאים: גיל מעל גיל 50, זכר, יתר לחץ דם עורקיהיסטוריה, BMI מוגבר, הרחבה של הלב השמאלי).

התקדמות הדרגתית של MR בחולים עם MVP עלולה להוביל להתרחבות מתקדמת של ה-LA והחדר. הרחבת LA עלולה להוביל לפרפור פרוזדורים, ו-MR מתון או חמור יכול בסופו של דבר להוביל לתפקוד לקוי של LV ואי ספיקת לב. יתר לחץ דם ריאתי עלול להתפתח עקב תפקוד לקוי של RV. בחלק מהחולים, לאחר מרווח אסימפטומטי ממושך תחילה, התהליך כולו עלול להיכנס לשלב מואץ כתוצאה מתפקוד חדרי שינה, LA ופרפור פרוזדורים. לפעמים יש קרע ספונטני של אקורד MK.

לגבי אירועים איסכמיים מוחיים (CVIS), מחקרים עדכניים סיפקו תוצאות סותרות במונחים של קשר בין עלייה בשכיחות של CVIS ו-MVP בחולים צעירים ללא עדות למחלה מוחית (Gilon D. וחב' מתאר את היעדר קשר בין MVP ושבץ אצל חולים צעירים), עם זאת, MVP כגורם היחיד לשבץ איסכמי (IS) מתגלה ב-2-5% מהחולים וכגורם לשבץ חולף (TIA) ב-20-30% מהצעירים חולים. לפני גיל 40, MVP כגורם לשבץ נפוץ יותר בנשים מאשר בגברים (יחס 5:4), אך בקבוצת הגיל המבוגרת יחס זה מתפלס. הסיכון לשבץ מוחי ב-MVP עם שינויים מיקסומטיים במסתמים (כלומר, עם הפרה ואובדן של הארכיטקטורה התקינה של מבנים פיבריריים ואלסטיים של רקמת החיבור עם הצטברות של פרוטאוגליקנים חומציים - גליקוזאמינוגליקנים, - ללא סימני דלקת) מוגדרת. כמו בינוני (3 - 5% בשנה), עם עלוני מסתמים ללא שינוי - נמוך (פחות מ-1% בשנה).

קרא גם את הפוסט: התקף איסכמי חולף( לאתר )

ישנם שלושה מנגנונים עיקריים להתפתחות איסכמיה מוחית בצניחת מיטרלי: [ 1 ]הפרות קצב לב(טכיריתמיה על-חדרית, חוץ-סיסטולה חדרית, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס, חסימה אטריו-חדרית ותוך-חדרית); [ 2 ]TE על רקע אנדוקרדיטיס חיידקית סמוכה, ששכיחותה ב-MVP היא 3%, והסיכון להתפתחות גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה; [ 3 ] TE "לא זיהומיות", אשר עשויה לנבוע מהיווצרות פקקת מוגברת על המסתם המשתנה.

בצניחת מיטרלי יכול להיווצר מעין כיס (Culde-sac) בין דופן הפרוזדור לעליית המסתם הבולט, התורם לקיפאון דם ולהיווצרות קריש דם. פקקות פיברינו-טסיות מתגלות בדרך כלל על פני השטח הפרוזדורים של העלה האחורי של המסתם המיטרלי. התפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים מוחיים ב-MVP, בנוסף לנוכחות ניוון מיקסומטי, קשורה לעלייה בהצטברות הטסיות האופיינית לקטגוריה זו של חולים.

הערה! גורמי הסיכון העיקריים לתאונות כלי דם במוח הם: [ 1 ] גיל מעל 50, [ 2 ] חבר כנסת דחוס, [ 3 ] פרפור פרוזדורים ו- [ 4 ] התערבויות כירורגיות ב-MC.

איסכמיה מוחית הקשורה ל-MVP היא לרוב חולפת, שכיחה יותר באגן ה-vertebrobasilar. סיבוכי TE יכולים גם להוביל לאובדן ראייה חלקי או מלא (כולל עיוורון חולף) עקב תסחיף וחסימה של עורקי הרשתית (חסימת עורקים ברשתית) או תסחיף וחסימה של העורק האחורי. מהלך המחלה בדרך כלל חיובי. יותר מ-2/3 מהמטופלים שעברו אירוע מוחי הקשור ל-MVP חוזרים לעבודה פעילה. מוות כתוצאה משבץ במקרים כאלה הוא נדיר ביותר. התקבלו נתונים משכנעים לטובת חיבור של דיספלזיה של רקמת חיבור עם דיסקציה ספונטנית של החלקים החוץ ותוך גולגולתיים של עורקי הצוואר והחוליות. במקרה זה, מניחים פגם בבסיס רקמת החיבור של דופן כלי הדם, אשר מחמיר בהשפעת גורמים מעוררים: "כוח" (חבורה, זעזוע מוח, סיבוב, הטיית ראש), צריכת אלכוהול, אמצעי מניעה, מחזור, זיהום .

הבסיס של הפגם המבני של דופן כלי הדם עשוי להיות סטיות תורשתיות במבנה או סידור של צרורות של קולגן וסיבים אלסטיים. בספרות של השנים האחרונות קיימות תצפיות על ניתוחים ספונטניים של עורקי הצוואר והחוליות הפנימיים בתסמונות מרפן, אהלר-דנלוס, osteogenesis imperfecta, פיתול חמור ו/או אנומליה אחרת של העורק הפגוע. ניתוח כלי דם מתוארים עם מוטציה נקודתית באחד מהאללים של הגן COL1A1, המקודד לאחת מהשרשרות הפרו-שרשראות של פרוקולגן מסוג I.

המסתם המיטרלי הוא אחד מארבעת מסתמי הלב המווסתים את הלחץ בחדרים ושומרים על כיוון זרימת הדם הנכון. הוא מורכב משני שסתומים וממוקם בין החדר השמאלי לאטריום השמאלי. זה קורה שאחד או שני השסתומים בולטים לאטריום השמאלי, וזה מוביל לסגירה לא מלאה שלהם. כתוצאה מכך, דם מהחדר השמאלי לא רק נכנס לאבי העורקים, אלא חלק ממנו חוזר לאטריום השמאלי. בליטה של ​​העלונים - זוהי צניחת מסתם מיטרלי, והתנועה ההפוכה של הדם נקראת regurgitation.

זוהי אחת האנומליות הנפוצות ביותר במסתמים ובדרך כלל מתגלה במקרה במהלך בדיקה מסיבה אחרת. ככלל, זה קורה עם אולטרסאונד של הלב, המאפשר לקבוע את מידת הצניחה ואת כמות הרגורגיטציה.

מִיוּן

על ידי סיווג בינלאומי- ICD-10 - חלוקה של צניחת מסתם מיטרלי לפי מוצא מקובלת. ישנם ראשוניים, שאינם קשורים לפתולוגיה כלשהי, ומשניים, המהווים סיבוך של מחלה אחרת.

צניחת ראשונית היא שקטה וקולנית. הצורה השקטה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה ונמצאת רק עם אקו לב. במקרה השני, הסימפטומים בולטים.

נהוג לציין את מיקום הפגם: העלון הקדמי, העלון האחורי או שניהם. הקיר הקדמי של השסתום בולט לעתים קרובות יותר.

ישנן שלוש דרגות של צניחה:

1. - בליטה קלה של השסתומים - עד 6 מ"מ.
2. עם צניחת מדרגה 2 - מ-6 מ"מ עד 9 מ"מ.
3. עם צניחת מדרגה 3 - יותר מ-9 מ"מ.

מידת הבליטה של ​​השסתומים אינה מעידה על רמת הרגורגיטציה. בעת חיזוי ורושמים טיפול, קרדיולוגים, ככלל, מונחים על ידי כמות הרגורגיטציה, כלומר על ידי כמות הדם שחזרה לאטריום השמאלי.

אומץ סיווג נפרד של צניחת מסתם מיטרלי בהתאם לרמת הרגורגיטציה, אשר עשויה שלא להתאים למידת הבליטה של ​​העלונים:

1. במעלה הראשונה, הסילון מגיע אל השסתומים.
2. בשני - הדם מגיע לאמצע הפרוזדור השמאלי.
3. עם השלישי - הזרימה מגיעה לקיר האחורי של האטריום.

צניחה קלה מתרחשת ב-20% מהאנשים הבריאים ולרוב אינה מתקדמת. עם צניחת מסתם מיטרלי עם או בלי רגורגיטציה בדרגה 1, תסמינים ותלונות נעדרים בדרך כלל. במקרה זה, הפגם אינו מוביל לפגיעה בזרימת הדם, אינו מהווה איום על הבריאות ואינו מצריך טיפול. אדם יכול לחיות חיים ארוכיםואפילו לא להיות מודע לנוכחותו.

למה זה מתרחש?

צניחת שסתום מיטרלי היא לעתים קרובות יותר מולדת. אבל עשויות להיות סיבות אחרות להתרחשותו.

צניחה מולדת

הוא מתפתח כאשר רקמת החיבור המרכיבה את מסתם הלב נחלשת מלידה. במקרה זה, השסתומים נמתחים מהר יותר והמיתרים שמחזיקים אותם מתארכים. כתוצאה מכך, העלונים של השסתום המיטרלי צונחים ואינם נסגרים בחוזקה. צניחת יכולה להתפתח עם מחלות גנטיות כמו מחלת אהלר-דנלוס ותסמונת מרפן.

במקרה של צניחה מולדת, לרוב אין תסמינים. אי אפשר לשקול שזה מסוכן לבריאות, ולכן הטיפול אינו נקבע. תופעה כזו נתפסת כתכונה של האורגניזם, ולא כפתולוגיה.

צניחה נרכשת

התפתחות של אנומליה זו על רקע מחלות אחרות נצפתה לעתים רחוקות למדי. המחלות הבאות מובילות לצניחת המסתם המיטרלי, שבה מופרע המבנה של מנגנון המסתם:

• קדחת שגרונית, או שיגרון. התפתחות הצניחה קשורה לדלקת של רקמת החיבור. זה נצפה בעיקר בילדים, ככלל, לאחר סבל מכאב גרון או קדחת ארגמן, ואחריו סיבוך בצורה של קדחת שגרונית חריפה. יש נפיחות, אדמומיות וכאבים באזור המפרקים הגדולים, נוקשות בוקר.
• אוטם שריר הלב ומחלת עורקים כליליים הם הגורמים לצניחת אצל קשישים. התרחשותו נובעת מאספקת דם לקויה לשרירים הפפילריים וקרע של האקורדים המחזיקים את השסתומים ומווסתים את עבודתם. בדרך כלל מטופלים הולכים לרופא עם תלונות על קוצר נשימה, עייפות, כאבים בלב.
• היפרטרופית ו.
• מחלות ניווניות ודלקתיות של שריר הלב והאנדוקרדיום.
• התייבשות (התייבשות).
• יתר לחץ דם ריאתי.
• פתולוגיות אנדוקריניות, כגון פעילות יתר של בלוטת התריס.
• פציעות חזה. במקרה זה, ייתכן קרע של האקורדים, אשר מוביל לצניחת. במקרה זה, נדרש טיפול חובה, אחרת הפרוגנוזה עלולה להיות גרועה.

אבחון

בעת ביצוע אבחנה של צניחת מסתם מיטרלי, מבוצעים מחקרים אינסטרומנטליים. מכריעים הם תכונות אבחוןזוהה על ידי אקו לב והאזנה.

בהאזנה מתגלים אוושים סיסטוליים המלווים בלחיצות סיסטוליות.

רוב שיטה יעילהאבחנה של צניחת מסתם מיטרלי - אולטרסאונד של הלב, שנותן תמונה מלאה: גם נפח הדם שנזרק לחדר השמאלי וגם מידת הבליטה של ​​העלון.

בנוסף, ניתן לרשום א.ק.ג. כדי לזהות שינויים אפשריים בעבודת הלב הקשורים לבליטות של עלי המסתם המיטרלי.

בנוסף, נעשה שימוש בצילום חזה ופונוקרדיוגרפיה.

יש לבצע אבחון דיפרנציאלי עם מומי לב (מולדים ונרכשים), אנדוקרדיטיס חיידקי, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה. חשוב להבחין בין צניחה למולדת או משנית.

בשנים האחרונות ישנו זיהוי תכוף יותר של צניחת חוד המסתם המיטרלי, והדבר מוסבר על ידי כניסת אקו לב המאפשרת לזהות אפילו צורות אסימפטומטיות.

תסמינים

סימנים של צניחת מסתם מיטרלי עשויים להיות שונים, בהתאם לגורמים להתרחשות ולמידת הרגורגיטציה.

לעתים קרובות במקרה של צניחה מולדת, יש הפרות בעבודה מערכת עצבים, כלומר דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. הסימנים שלה הם שלעתים בטעות הם ביטויים של צניחה. זה יכול להיות:

• כאבי ראש, כמו במיגרנה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• חולשה כללית;
• ירידה בביצועים הגופניים;
• התקפי חרדה;
• מצב טרום התעלפות;
• שינוי פתאומי במצב הרוח.

בליטה של ​​עלוני השסתום

אנשים עם צניחה מולדת של עלוני המסתם המיטרלי עקב הפרעות התפתחותיות של רקמת החיבור הם שרירים גבוהים, לא מפותחים, מבנה גוף דק.

התלונה השכיחה ביותר עם אנומליה זו של המסתם המיטרלי היא דחיסה או כאב דוקרבלב, שנמשך לא יותר מ-5 דקות. מתרחש בדרך כלל במנוחה, חוזר שוב ושוב במהלך היום. זה עשוי להתגבר עם שאיפה ועם מתח רגשי, אך אינו קשור לפעילות גופנית. להיפך, בפעילות גופנית הכאבים נעלמים.

אם הופעת הצניחה היא תוצאה של קדחת ראומטית חריפה, שהתפתחה כסיבוך לאחר כאב גרון, התסמינים הבאים קיימים:

• פסיביות ועייפות של הילד, עייפות מוגברת, סירוב למשחקי חוץ;
• קוצר נשימה אפילו עם מאמץ גופני מתון;
• פעימות לב תכופות;
• סְחַרחוֹרֶת.

אם הבליטה של ​​עלוני המסתם המיטרלי קשורה למחלת לב כלילית או אוטם שריר הלב, אז התלונות הן:

כאב התקפי בלב, אשר נעצר על ידי ניטרוגליצרין;

תחושה של לב שוקע.

אם הגורם לצניחת המסתם המיטרלי הוא פציעה בחזה, אז החולה חווה:

• פעימות לב תכופות;
• שיבושים בעבודת הלב;
• חוּלשָׁה;
• לפעמים משתעל עם כיח ורוד.

אפקטים

סיבוכים של צניחת מסתם מיטרלי הם נדירים. הם אפשריים במקרה של פגם מולד נרכש וחמור. ביניהם:

• אי ספיקה של מסתם מיטרלי, שבו כמות משמעותית של דם זורמת בחזרה לאטריום השמאלי. הוא מאופיין בקוצר נשימה, שיעול, עייפות, חולשה כללית. הוא מטופל בניתוח: מבצעים תותבות של מסתמים או שחזור פלסטי שלו.
• - זה מחלה דלקתיתשסתום לב. התרחשותו נובעת מהעובדה שהשסתום הופך פחות עמיד בפני פעולתם של חיידקים במהלך התפתחות הצניחה. עם סיבוך זה, טמפרטורת הגוף עולה, מופיעים כאבי פרקים, חולשה ודפיקות לב. מחלה זו נחשבת לחמורה ומטופלת בבית חולים.
• הפרה של קצב הלב מתבטאת בהפרעות בעבודת הלב, סחרחורת, חולשה ובמקרים נדירים התעלפות. תרופות נגד הפרעות קצב רושמות.

התוויות נגד

בדרך כלל, עם צניחת מסתם מיטרלי, לא נדרשות הגבלות לגבי חינוך גופני וספורט. בצורת ההשמעה מותר חינוך גופני, אך יש להימנע מקפיצה וריצה. עם רגורגיטציה חמורה ונוכחות של הפרעות בעבודת הלב, יש התוויות נגד במונחים של פעילות גופנית: במקרה זה, טיפול בפעילות גופנית מצוין עם מבחר פרטני של תרגילים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לצניחת המסתם המיטרלי היא בדרך כלל טובה. לרוב יש צניחה של 1 או 2 מעלות עם מעט או ללא רגורגיטציה. בדרך כלל אין תסמינים או בעיות בריאותיות, ורוב האנשים עם תסמונת זו אינם זקוקים לטיפול או ניטור.

כנראה, ברמה התת מודע, אנשים הכי חוששים ש"משהו יקרה ללב שלהם". אנו מטפלים בבעיית פגיעות בית, דרך ותעשיה, אפשרות לחטוף דלקת ריאות, פריצת דיסק די ברישול, אך עדיין יש כבוד בלתי רצוני למחלות לב.

אחת מהאבחנות ה"מכובדות שלא בצדק" היא מצב עם השם הקולי "צניחה". אנחנו מדברים על העבודה של המסתם המיטרלי, או הדו-צמידי. כדי להבין היטב את מהות הבעיה, אנו זוכרים מידע בסיסי מהאנטומיה והפיזיולוגיה.

כיצד פועל המסתם המיטרלי?

המסתם המיטרלי, הקרוי על שם הדמיון החיצוני למכסה הקרדינל - מיטר, ממוקם בין הפרוזדור השמאלי לחדר.

ידוע שבלב ובכלי הדם זורם הדם לכיוון אחד בלבד: מהריאות נכנס דם מועשר לפרוזדור השמאלי, ואז הוא מתכווץ והדם נפלט לחלק החזק ביותר של הלב - החדר השמאלי. מכאן הוא יצטרך לזרוק דם מועשר בחמצן לתוך אבי העורקים - הכלי הגדול ביותר בגוף האדם.

• לכן, כאשר מדובר בלחץ סיסטולי (עליון), זהו אותו לחץ המתפתח כאשר דפנות החדר השמאלי מתכווצות. ממשיך תפוקת לב, ונפח גדול של דם שועט במהירות לתוך אבי העורקים, כדי לספק לאיברים ורקמות חמצן.

ולמה כל הדם מהחדר השמאלי נכנס לאבי העורקים, ולא חוזר לאטריום? זרימת דם חזרה זו נמנעת על ידי השסתום המיטרלי. השסתומים שלו נפתחים, ומכניסים דם לחדר, ואז קורסים. מבחינה חשמלית, מסתמי לב הם דיודות המאפשרות לזרום לזרם בכיוון אחד בלבד.

כמובן שיש את אותו שסתום בצד ימין של הלב, אבל אין צורך בלחץ כזה גבוה שם. הדם מהחדר הימני נפלט לא רחוק, אל הריאות (להעשרת חמצן) ואין צורך שם בכוח רב. לכן, המסתם בצד ימין של הלב (תלת-צחוק, או תלת-צפי) פועל ב"תנאים מועדפים", והמסתם המיטרלי פועל ב"עולם הלחצים הגבוהים". לפעמים מתרחשת בו צניחה. מה זה?

ניווט מהיר בדף

צניחת מסתם מיטרלי - מה זה ולמה זה מסוכן?

ככל הנראה, רבים כבר ניחשו שצניחה של המסתם המיטרלי היא בליטה (פלקציה) של העלים בלחץ של המסתם המיטרלי בחזרה לכיוון הפרוזדור השמאלי במהלך סיסטולה חדרית. מסתבר שהלחץ שהתפתח בחדר, מצד אחד, מוציא דם לאבי העורקים, ומצד שני לוחץ על המסתם המיטרלי הסגור ומכופף את חודיו.

במקביל, במהלך ההשמעה, נשמע קליק סיסטולי, או "קליק", אשר חופף עם סטיה חדה בו זמנית של עלי המסתם, וחזרתם לאחר מכן למצב פתוח במהלך הדיאסטולה חדרית.

האם מצב זה מסוכן?

על פי אחד המחקרים הגדולים והסמכותיים בקרדיולוגיה - מחקר פרמינגהם, שנערך במשך 12 שנים, שכיחות הצניחה באוכלוסייה היא בין 2 ל-4%. והכי חשוב, צניחת עצמה אינה מחלה. אחרי הכל, התפקוד של החדר השמאלי אינו סובל, השסתום, למרות שהוא כפוף בכיוון ההפוך, מתמודד בצורה מושלמת עם תפקידו.

כל זרימת הדם חודרת לאבי העורקים, וקול נקישה, אשר יתר על כן, אינו נשמע על ידי האוזן, אינו יכול להוות בסיס לאבחנה. מתי צניחת מסתם מיטרלי מסוכנת?

במקרה ורק במקרה שבו המסתם מתחיל לפתוח בהדרגה את שסתומיו, ודם מתחיל להיכנס לפרוזדור השמאלי, בכיוון ההפוך. תהליך זה נקרא רגורגיטציה סיסטולית. זה יכול להיות חסר משמעות המודינמית (כלומר, זה לא משפיע על כוח ונפח הפליטה לאבי העורקים, המהווה, למשל, 1% מכמות הדם), ומשמעותי.

במקרה שאי-סגירת עלי המסתם משמעותית, אזי זה מסמן את תחילתה של אי ספיקת מסתמים. כתוצאה מכך, עלול להתפתח פגם כגון אי ספיקת מסתם מיטרלי.

יש לומר שצניחה היא לעתים רחוקות מאוד הסיבה לפגם. שסתום עם צניחה כלל אינו "פגום", יש לו רק תכונה מבנית כזו של טבעת השסתום וקודקודים אלסטיים של רקמת חיבור. מטופלים עם צניחה מרגישים מצוין במשך שנים רבות, ובגיל מבוגר, כאשר עלוני המסתמים הופכים טרשתיים ומתעבים, הצניחה עלולה להיעלם מעצמה. אילו סוגי צניחה קיימים?

דרגות צניחת המסתם המיטרלי, תכונות

השינוי האובייקטיבי והכמותי היחיד שיכול לשמש בסיס לסיווג הוא מידת הבליטה האחורית של השסתומים. ישנן שלוש דרגות של צניחה:

צניחת שסתום מיטרלי דרגה 1

צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 1 היא השלב הקל ביותר, בו העלונים אינם סוטים אחורה יותר מ-5 מ"מ. מרחק זה אינו משמעותי, בעוד שהשסתומים כמעט תמיד סגורים היטב, ולא נצפה רגורגיטציה, שכן, כדי לדלג על מנת דם, על השסתומים להתפזר רחוק יותר.

• לרוב, אין ביטויים קליניים כלל עם תואר זה. האדם בריא.

צניחת שסתום מיטרלי דרגה 2

במקרה שהבליטה עולה על 5 מ"מ, אך היא פחות מ-10 מ"מ (כלומר 6-9 מ"מ), אזי ישנה צניחה של המסתם המיטרלי בדרגה 2. אנו מזכירים לכם שעצם מידת הבליטה של ​​השסתומים אינה יכולה להצביע על הפרעות המודינמיות כלשהן אם הם סגורים.

כמובן שיכולה להתרחש גם רגורגיטציה קלה, הנראית בבירור במהלך אולטרסאונד של הלב עם דופלר צבעוני.

לכן, הרבה יותר חשוב לא להעריך את מידת הצניחה, אלא להעריך את מידת הרגורגיטציה המיטרלית. זהו אינדיקטור הרגורגיטציה שמציין כמה דם לא נפלט לאבי העורקים, ומצביע בעקיפין על חוסר שעלול להתרחש ב מעגל גדולמחזור.

• בשלב השני, ככלל, שונים תסמינים קליניים, שאינם ספציפיים ויכולים להופיע במגוון מחלות. נשקול אותם בסעיף ביטויים קליניים».

צניחת מסתם מיטרלי דרגה 3

במקרה שהשסתומים מתכופפים מעל 9 מ"מ או יותר, זוהי צניחה בולטת. זה כמעט תמיד מלווה בregurgitation, וכבר מתרחשים שינויים במנגנון השסתום.

במקרה זה, ככלל, שינויים משניים כבר מצורפים: כדי לפצות על הנפח המופחת של פליטה, התרחבות (התרחבות) של האטריום השמאלי. עלולים להופיע תסמינים של אי ספיקת לב כרונית.

• מצב זה נתון בהכרח לטיפול, ובמקרים מסוימים - וכירורגי.

צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה - מה זה?

כבר ברור כי החוליה ה"מזיקה" המובילה בהתפתחות תסמינים וסיבוכים היא הזרקה הפוכה, "התזת" דם לאטריום השמאלי. ישנן שלוש דרגות של רגורגיטציה, שניתן לקבוע רק על ידי אולטרסאונד של הלב, או אקו לב:

• בשלב הראשון, זרימה קלה חלשה מאוד, ואינה מגיעה לאמצע האטריום. צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה דרגה 1 עשויה להיות גם א-סימפטומטית;
• מדרגה שנייה - הזרימה מגיעה לאמצע;
• בדרגה השלישית, הסילון פוגע בדופן האטריום השמאלי, "עף" דרכו.

ברור שזו רק הערכה חזותית, אבל היא נותנת מושג איזה סוג של ליקוי מתרחש באבי העורקים. בנוסף, מילוי יתר המתמד של הפרוזדור בעודף דם מוביל בסופו של דבר להתרחבותו.

גורמים לצניחת

במקום הראשון בין הגורמים לצניחת יש אנומליות של רקמת החיבור. כמובן, צניחה יכולה להתרחש גם ב אדם בריא, אבל, לרוב, זה מתרחש בחולים עם תסמונת Marfan, או Danlos. במקרים מסוימים, פעילות מוגברת של הלב עלולה להוביל לפגיעה במסתמים (). צניחת עלולה לגרום לדלקת שריר הלב ואנדוקרדיטיס חיידקית, נגעים ראומטיים של רקמת החיבור.

כמו כן, "קליקים" סיסטוליים יכולים להתרחש עם קרדיומיופתיה, כמו סימפטום אופציונלי מופיע עם, עם נזק טראומטי ללב ולחזה.

צניחה יכולה להתלוות למומים אחרים במסתמים, ולהופיע גם לאחר ניתוח לב, למשל, לאחר השתלת מעקף עורק כלילי.

אחד הגורמים המשמעותיים לצניחת בקשישים עשוי להיות שקיעת סידן על הטבעת של המסתם המיטרלי. במקרה זה, הסתיידויות יכולות להפעיל לחץ על מנגנון השריר והשלד, ולגרום להתכווצות אסינכרונית. חוסר סינכרון זה מוביל ל"חוסר איזון" של סגירת השסתומים, ולהופעת רגורגיטציה.

במקרה שמתרחשת צניחה על רקע חריגות ברקמת החיבור, או אצל מתבגרים על רקע גדילה מהירה של הגוף לאורך, זה בדרך כלל לא עובר מעיניהם. בגיל צעיר, צניחת המסתם המיטרלי עשויה להיות מלווה בתסמינים הבאים:

• קרדיאלגיה קלה עם תסמינים אוטונומיים, כגון הסמקה בפנים;
• תחושת הפרעות בעבודת הלב, "כישלונות", דפיקות לב;
• חולשה, במיוחד עם עלייה חדה בבוקר, הופעת מצב של התעלפות;
• יתכן חוסר אוויר קל, נטייה למשברים וגטטיביים, סחרחורות ועייפות מוגברת.

כל התסמינים הללו אינם ספציפיים, ולא ניתן לומר בוודאות שהצניחה הייתה הסיבה.

צניחה במהלך ההריון

במקרה שבו זוהתה צניחת מסתם מיטרלי במהלך ההריון, כעת, לאחר קריאת המאמר, סביר להניח שכבר ניחשתם מה תהיה התשובה הנכונה.

במקרה שבמהלך ההיריון לצניחת אין הפרעות המודינמיות ויציאות חמורות, ומידתה אינה עולה עם הזמן, אזי אין התוויות נגד ללידה עצמאית.

ורק אם לאישה ההרה הייתה מחלה כרונית של הלב או רקמת החיבור, והתסמינים שלה של אי ספיקה מתקדמים, אז יש צורך להחליט על לידה מיוחדת, או על לידה אופרטיבית.

האם לטפל בצניחת המסתם המיטרלי?

לא ניגע בנושאים טיפול כירורגיצניחת שסתום מיטרלי - תנו לקרדיולוגים להתמודד עם זה. בוא נגיד שבמקרה הכי קיצוני ניתן לבצע ניתוח להחלפת המסתם המיטרלי. אבל לניתוח כזה חייבות להיות אינדיקציות רציניות המעידות על אי ספיקת מיטרלי. והאבחנה הזו "גוברת" על האבחנה של צניחה.

המשימה שלנו היא למזער את ביטוייה, כמו גם להפחית את מידתו. ניתן לעשות זאת על ידי הפחתת הלחץ בחדר השמאלי. ובשביל זה, בתורו, יש צורך להפחית את ההתנגדות ההיקפית הכוללת של מיטת כלי הדם.

לשם כך, למשל, ניתן לארגן דיאטה נטולת מלח למשך מספר ימים. עודפי מים יעזבו את הגוף, לחץ הדם יפחת, ומידת הצניחה תקטן, ואיתה הסיכון להופעת רגורגיטציה. האמצעים הטיפוליים והמניעים העיקריים כוללים גם:

• פעילות גופנית מתונה (הליכה, רכיבה על אופניים, שחייה);
• דחייה של הרגלים רעים;
• נורמליזציה של שינה ומנוחה;
• נטילת תרופות צמחיות קלות שמרגיעות ומורידות את לחץ הדם, מנרמלות את השינה. זוהי תמיסת של ולריאן, אמה, Fitosedan, Persen-Forte;
• במקרה של פיתוח לחץ גבוהוהופעת היפרטרופיה של החדר השמאלי, נקבעים חוסמי בטא, המפחיתים את התכווצות שריר הלב ובהתאם, סימנים של צניחת מסתם מיטרלי.

צניחת מסתם מיטרלי והצבא

אני חייב לומר שהרופאים של הוועדות הצבאיות הם אנשים מנוסים. והם יודעים היטב שיש מחלה רצינית, שבה חיוני למתגייס לקבוע או דחייה מהגיוס, או לקבוע את הקטגוריה "ב" - אי התאמה עבור שירות צבאיבזמן שלום.

במשרד הרישום והגיוס הצבאי יש ביטוי סודי: "הפרת התפקיד". כל אבחנה, המורכבת ביותר, חייבת להיבדק על ידי "הפגיעה בתפקוד". במקרה שהם לא, אז המתגייס מוכר ככשיר.

זה חל גם על צניחת מסתם מיטרלי. העובדה היא שעל פי גזירה מס' 565, בסעיף "קרדיולוגיה", דחיית גיוס או אי התאמה לשירות נקבעת על פי תנאים כגון, למשל, אי ספיקת לב או הפרעות קצב מאיימות.

אם אבחנה של צניחה מונחת במקום הראשון, אז זה אומר שאין שום דבר רציני יותר באבחון. באותו מקרה, אם עלוני המסתם מפסיקים להיסגר, אז זה כבר לא צניחה, אי ספיקה - אז האבחנה "מסווגת מחדש" אוטומטית מצניחת למחלת לב. גם רמת הרגורגיטציה, שאינה משמעותית מבחינה המודינמית, אינה משחקת תפקיד, והמתגייס יצטרך להוכיח את המשמעות בעת בדיקה בלשכת הרישום והגיוס הצבאית.

כך, למשל, ניתן לעבור על כיוונים למעבר הליכון - בדיקה להראות סובלנות נמוכה לפעילות גופנית. ואכן, עם צניחה, הפרעות תפקודיות (קוצר נשימה, לחץ מוגבר, הפרעות קצב) הן שיכולות לאשר חוסר תפקוד, ואפשר לעשות זאת רק בעומס. כל בדיקות האשפוז, כאשר החולה שוכב, אינן נותנות למתגייס קלפי מנצח להפוגה.

לכן, אתה צריך לדעת: אם יש צניחה, ותפקוד השסתום אינו סובל, ניתן שירות צבאי, גם אם הוא בקטגוריה "B", כלומר, עם הגבלה קלה. וזה אומר שהמתגייס לא יכנס לכוחות רגילים.

במקום מסקנה

אנו מקווים שהצלחנו להראות את הדבר החשוב ביותר שקיים בבעיה של אבחנות כאלו, כלומר: פחד גדול בקרב האוכלוסייה בהיעדר הבנה ממה צריך לפחד בכלל.

להפרעות המודינמיות והפרעות קצב המתרחשות עם צניחה חמורה יש השפעה מזיקה על הגוף. ואחת הנקודות המרכזיות בעבודתו של קרדיולוג היא לא לפספס את הרגע שבו צניחת מסתם מיטרלי הופכת בהדרגה לאי ספיקת מיטרלי במספר מחלות.

נפילה של המסתם המיטרלי בדרגה 1 היא השלב הראשוני של מחלת לב מולדת או נרכשת. המהות של הסטייה טמונה בהפרת הגמישות של המבנה האנטומי.

ה-MC פועל כמחיצה בין הפרוזדור השמאלי לאותו החדר. עם התפתחות הצניחה, נצפית יציאה הפוכה של דם (רגורגיטציה) לתוך החדר הקודם. מכאן הירידה בהמודינמיקה וחוסר האפשרות לתפקוד תקין של האיבר.

הטיפול הוא כירורגי למהדרין.הסיכויים תלויים במשך מהלך התהליך הפתולוגי, בנוכחות או היעדר תנאים נלווים. בדרך כלל יש לציין תותבות. לפלסטיק יש רשימה קטנה של אינדיקציות.

האבחנה נעשית על ידי קרדיולוג. בשלב 1 ניתן להקצות תצפית דינמית. הניתוח מתבצע במקרים קשים ועם התקדמות הפגם.

PMK 1 תואר הוא פגם במסתם המיטרלי. בדרך כלל, המבנה האנטומי פועל כמחיצה בין האטריום השמאלי לחדר בעל אותו שם.

הדם נע בדיוק בכיוון אחד - מהפרוזדורים לחדרים. על רקע המצב המתואר, נצפית זרימה הפוכה של רקמת חיבור נוזלית. המסתם המיטרלי חלש, העלונים שלו שוקעים בחדר הקודם, מה שמאפשר רגורגיטציה. כמות הדם בחדר השמאלי מופחתת.

החומרה תלויה בכמות הרגורגיטציה. ככל שהוא גדול יותר, נפח הפליטה לאבי העורקים קטן יותר, ובהתאם, עיגול גדול.

המודינמיקה הכללית נופלת, חוסר תזונה משפיע על כל האיברים והמערכות. מוח, כליות, כבד, כולל הלב עצמו: העורקים הכליליים מביאים לא מספיק חומרים מזינים וחמצן.

במקרים מסוימים, התהליך בשלב 1 אורך שנים. מכיוון שנפח הרגורגיטציה (זרימת דם הפוכה) הוא מינימלי (לא יותר מ-10-15%), ייתכן שהמטופל לא יבחין בסטיות במצבו שלו.

מתרחשת התקדמות, אך בחלקם תוך מספר חודשים, באחרים במשך עשרות שנים, מידת הסטייה אינה משתנה. בהתבסס על הדינמיקה של התהליך, הרופא קובע את טקטיקות הטיפול. צורות עומדות אינן דורשות טיפול כירורגי מיידי.

הסיבות

גורמי התפתחות הם תמיד פתולוגיים. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות: מולדות ונרכשות.

הרגעים הקובעים את קיומו של MVP מהימים הראשונים מאופיינים בפגם גנטי או בהפרה ספונטנית של התפתחות מערכת הלב וכלי הדם בתקופה הסב-לידתית.

השלב הראשון של צניחה מולדת הוא תהליך מבודד נדיר ביותר. צניחת MV קלה פועלת במקביל להפרעות התפתחותיות של מסתם אבי העורקים, מחיצת פרוזדורים ומחלות אחרות.

בנוסף לבעיות באיבר השרירי, יש הפרות מ אזור הלסתומבנים אנטומיים אחרים.

פגמים נרכשים נמצאים פעמים רבות יותר. הם אינם קשורים לתסמונות גנטיות.

הכל אשם בגורמים פנימיים וחיצוניים שליליים: עישון, צריכת אלכוהול, תנאים סביבתיים לא נוחים, קרינת רקע, קליטה תרופות, הריון חמור ונקודות נוספות.

שפע של סיבות:

• גמישות לא מספקת של רקמת החיבור.המבנה הלא נכון מונח אפילו בתקופה שלפני הלידה. התרחשות של תהליכים פתולוגיים אוטואימוניים אפשריים: זאבת אדמנתית מערכתית, קולגנוזות. כל הגורמים הללו מובילים להיחלשות, דילול של מבנה המסתם. יש רגורגיטציה של חבר הכנסת וצניחתו. יש לומר כי המחלה אינה מתעכבת בשלב 1 לאורך זמן. התקדמות מהירה מובילה לאי ספיקת לב.
• בעיות בחילוף חומרים מקומי וכללי.הגורם המטבולי גורם לתזונה לקויה של המבנה האנטומי. התוצאה היא ירידה בגמישות, ניוון של רקמת החיבור. התוצאה היא ירידה בהתנגדות. גם עם לחץ תקין בתוך החדר השמאלי, ישנה השפעה מוגזמת על המסתם המיטרלי. זה לא עומד, נפתח, מעביר דם בכיוון ההפוך, מתרחשת רגורגיטציה.
• יתר לחץ דם עורקי.עליית לחץ. זה לא תמיד קשור לבעיות כלי דם. אבל לא פעם, זה כן. עלייה יציבה באינדיקטורים של הטונומטר מובילה להפרה מהירה של הפעילות התפקודית של הלב. , מתרחב. נוצר עומס יתר. ההשפעה המכנית מוגברת גם על המסתם המיטרלי. ברגע מסוים, הוא לא עומד, נפתח, מעביר את רקמת החיבור הנוזלית בכיוון ההפוך. תיקון לחץ דםאינו מספק החלמה מלאה. נדרש ניתוח. הטיפול מתבצע בשני כיוונים בו זמנית: נורמליזציה של לחץ הדם ותותבות של המבנה האנטומי.
• איסכמיה לבבית.יש לו מספר גורמים אטיולוגיים. בסיסי - . הוא מתפתח כתוצאה מטרשת עורקים. תכנית מורכבת מסוג שרשרת כזו מובילה לקשיים באבחון מוקדם. שכבת השריר מקבלת פחות חומרים מזינים וחמצן. מכאן ניוון המסתם המיטרלי. ההחלמה בעיצומה שיטות כירורגיות. אבל אין טעם להפסיק את החקירה. יש צורך לחסל אי ספיקה כלילית, לשחזר את התכווצות שריר הלב.

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. דלקת של השכבה השרירית של האיבר. נראה מחלה מדבקתכמעט 80% מהמקרים. עם זאת, נדיר ביותר להיות ראשוני. בדרך כלל אנחנו מדברים על סיבוך של הצטננות או SARS. ב-20% הנותרים מהמצבים הם מדברים על תהליך אוטואימוני. נראה שזו תוצאה של שיגרון. הטיפול דחוף, במצבים נייחים. משתמשים במינוני טעינה של אנטיביוטיקה, אפשר לרשום מדכאי חיסון המעכבים את התגובות הפתולוגיות של הגוף.

• בעבר אנגינה הועברה.כאב גרון. נקרא גם דלקת שקדים. תהליכים מסוג זה מתקדמים במהירות. דחוף להעביר את המחלה לשלב סמוי ולהשאיר אותה במצב דומה כל הזמן.
• פריקרדיטיס. דלקת של שק קרום הלב. הוא שומר על האיבר השרירי במצב אחד, אינו מאפשר לו לזוז ברגע של כיווץ מלא. הסכנה לא כל כך גדולה תהליך פתולוגיכמה מהסיבוכים שלו. למשל, טמפונדה. כלומר, דחיסה של מבנים לבביים על ידי תפזורת או דם (הרבה פחות). הכל יכול להסתיים בדום לב מהיר.

• מומים אחרים באיבר השרירי.יש מדינות שונות. הקשר לא תמיד ברור במבט ראשון. הפעולה הופכת לסיכוי היחיד לשחזר את הפעילות התקינה של האיבר ולייצב המודינמיקה.
• התקף לב נדחה.מוות חריף של רקמת השריר. נמק מוביל להצטלקות גסה (נקראת התופעה). גמישות הלב יורדת, עם אותו נפח של מילוי בדם, הלחץ בחדרים עולה. בהתאם לכך, העומס על המסתם המיטרלי גבוה משמעותית מהרגיל. במשך תקופה ארוכה, הגוף לא יכול לעבוד כך.

הסיבות המדויקות, לעומת זאת, אינן ידועות במלואן. רופאים מצביעים על התפקיד הגדול של מה שנקרא דיספלזיה של רקמת חיבור.זוהי הפרעה מולדת ביצירת מבני שרירים, רצועות, כולל שריר הלב והמסתמים (אבי העורקים, מיטרלי).

התהליך הפתולוגי מלווה בקבוצה של סטיות. לא רק צניחה, אלא גם רגעים אחרים. יש עקמומיות של עמוד השדרה עקב חולשה של המחוך השרירי של הגב, דלקת פרקים עקב חלוקה לא נכונה של העומס, קוצר ראייה.

תסמינים

PMK של תואר ראשון עם regurgitation של מדרגה 1 מלווה בקבוצה של ביטויים ממקור נוירוגני, לבבי, נשימתי. התמונה הקלינית משתנה בהתאם לכמות הדם החוזרת. על בשלב מוקדםישנם סימנים רבים, אך בקושי ניתן להבחין ביניהם.

• כאבים בחזה. עוצמה מינורית. אי נוחות נמשכת בין כמה שניות ל-10-20 דקות במקרים נדירים ביותר. תחושה לא נעימה עלולה להצביע על אי ספיקה כלילית או להיות תוצאה של סטיות ביצירת המסתם המיטרלי. אי אפשר לקבוע את הסיבה תוך כדי תנועה; נדרשת אבחון.
• קוֹצֶר נְשִׁימָה. בשלב הראשון, כאשר נפח ההפרות הוא מינימלי, אין כמעט אי נוחות. כדי להתחיל בעיות מהסוג הזה, אתה צריך פעילות גופנית אינטנסיבית. לרוב נדרשת ריצה של כקילומטר, טיפוס של 4-5 קומות ברגל, תוך נשיאת משקל משמעותי. משך התסמין הוא כ-3-10 דקות. לאחר הפסקת הפעילות האינטנסיבית הכל חוזר לקדמותו.
• הפרעות בקצב הלב. בדרך כלל בצורה של טכיקרדיה. אי ספיקה מיטראלית מדרגה 1 אינה נותנת סטיות משמעותיות כמו פרפור או אקסטרה-סיסטולה. כי אין סכנה ככזו.
• הזעת יתר או הזעת יתר. הוא נמצא בלילה או לאחר פעילות גופנית ממושכת. הסימפטום מלווה את המטופל בתקופה שלאחר מכן. תיקון צניחת המסתם המיטרלי אינו מוביל לריפוי מוחלט, אך התסמינים מוחלקים חלקית, מצב הבריאות משתפר.
• חיוורון עור. המטופל הופך להיות כמו דמות שעווה. כלים נראים דרך עובי שכבת השיש העורית.
• ציאנוזה של המשולש הנזוליאלי. כחול סביב הפה. במיוחד בזמן פעילות גופנית מוגברת. ואז הכל מתפוגג.
• סְחַרחוֹרֶת. ורטיגו יכול להוביל לחוסר אפשרות של התמצאות רגילה במרחב.
• קפלגיה. הכאב הוא מקומי בחלק האחורי של הראש, באזור הפריאטלי. נגרם כתוצאה מירידה בלחץ הדם. ברוב המקרים, אין השלכות מסוכנות.
• לעיתים רחוקות, התעלפות אפשרית.

התמונה הקלינית אינה מלווה בתסמינים חמורים עד שהמחלה מתקדמת לשלבים 2-3. במצבים מסוימים, ייתכן שלא יהיו ביטויים כלל.

אבחון

מבוצע על ידי קרדיולוג. הסקר מציג קשיים מסוימים בשלב זה. עדיין יש מעט תסמינים, התמונה הקלינית עשויה להיעדר לחלוטין. נדרש ניהול זהיר.

באילו שיטות משתמשים:

• תשאול בעל פה של המטופל לתלונות.
• אוסף אנמנזה. אורח חיים, היסטוריה משפחתית, נקודות אחרות, כולל הרגלים רעים.
• מדידת לחץ דם, דופק. שני האינדיקטורים תקינים או משתנים מעט.
• ניטור יומי. גם לחץ הדם וגם קצב הלב מתועדים תוך 24 שעות. בדינמיקה ניתן לקבל הרבה יותר נתונים, במיוחד אם המטופל ממשיך בפעילות היומיומית הרגילה שלו.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. משמש להערכת הפעילות התפקודית של מבני לב. אין הרבה סטיות, לפעמים בכלל לא.

אקו לב. שיטת אולטרסאונד להערכת מערכת הלב וכלי הדם. הדרך העיקרית לאבחן צניחת מסתם מיטרלי.

• הַאֲזָנָה. מקשיבים לצליל הלב. האבחנה של MVP נעשית, כולל על בסיס רעש סינוסים - כך מתבטאת זרימת הדם ההפוכה.
• MRI לפי הצורך.

התהליך הפתולוגי מוגדר בצורה פשוטה יחסית. מספיק אקו לב.השיטות הנותרות מכוונות לבסס את מידת החומרה והסיבוכים.

שיטות טיפול

צניחה של העלונים הקדמיים והאחוריים של המסתם המיטרלי מתוקנת בניתוח. הדרך השמרנית אינה יעילה.

עם זאת, השימוש בתרופות מצוין בשלב תכנון הניתוח ולאחר ההתערבות לשמירה על מצב מבני הלב במצב עבודה.

שיטת הטיפול העיקרית היא החלפת מסתם מיטרלי. ניתוח פלסטי אינו הגיוני במיוחד ונותן פרוגנוזה גרועה יותר גם עם מורכבות זהה ואף גדולה יותר של ההתערבות.

זה לא הגיוני להיכנס מיד מתחת לסכין. ואף רופא אחד לא ירשום טיפול רדיקלי במבט אחד על אדם. בשלב מוקדם, התהליך עשוי להאט באופן ספונטני. הניתוח מיועד להתקדמות יציבה תוך 3-6 חודשים.

באילו תרופות משתמשים:

• מגיני לב. לשיפור תהליכים מטבוליים בשריר הלב. מילדרונט יעשה זאת.
• תרופות נגד הפרעות קצב לפי הצורך. אמיודרון. אבל במינון המינימלי, קורס קצר.
• תרופות להורדת לחץ דם. מעכבי ACE, חוסמי בטא, חומרים הפועלים באופן מרכזי, אנטגוניסטים של סידן. בזהירות רבה ובקפדנות על פי האינדיקציות.

מוצגים שינויים חובה באורח החיים. ללא לחץ, עישון, אלכוהול, מינימום פעילות גופנית.

נדרשת גם דיאטה חדשה, אך אין צורך לרשום ולקפיד על דיאטה קפדנית. במידת האפשר, עליך לפנות לתזונאי מומחה. מומלץ באופן עצמאי להיצמד לטבלת הטיפולים מספר 10.

תַחֲזִית

חיובי בשלב הראשון של מהלך צניחת המסתם המיטרלי. לא תמיד יש צורך בניתוח. שיעור ההישרדות הוא מקסימלי והוא כמעט 100%. עם התקדמות מהירה של המחלה, ההסתברות נמוכה במקצת. זה מתאם עם שיעור ההפרה.

גורמים שליליים מחמירים משמעותית את הפרוגנוזה, תחילה במהלך הצניחה, ולאחר מכן לכל החיים.

בין הנקודות הרעות:

• היסטוריה משפחתית גרועה. יש מצב גנטי חלקי. לפחות נטייה.
• נוכחות של מחלות נלוות סומטיות.
• תגובה ירודה לטיפול.
• חוסר האפשרות של התערבות כירורגית בנוכחות ראיות.
• גיל מעל 50 שנה.
• מספר מומי לב בו זמנית.
• האופי הגנטי של הסטייה.
• השתייכות למין הגברי.

ככל שהרגעים השליליים יותר, כך הפרוגנוזה להתפתחות המצב גרועה יותר.

סיבוכים אפשריים

בין ההשלכות של צניחת:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. מתרחשת כתוצאה מירידה משמעותית בכיווץ שריר הלב. אסיסטולה דורשת החייאה דחופה.
• התקף לב. נמק של רקמות פעילות פונקציונלית. מסתיים תמיד במחלה איסכמית בחומרה משתנה. ההסתברות להפרות קטלניות היא מינימלית. במקביל, צניחת מדרגה ראשונה מתקדמת במהירות.
• שבץ. כתוצאה מזרימת דם לא מספקת במבנים המוחיים.
• דמנציה וסקולרית. זה מיוצג על ידי הפרה של הטרופיזם הרגיל של המוח. התסמינים דומים לאלה של מחלת אלצהיימר. התאוששות אפשרית.

יחד עם זאת, השלבים הראשוניים של מחלת הלב המתוארת כמעט ולא גורמים לסיבוכים. עם שכיחות כוללת של 1.5-3% ממספר הפתולוגיות הלבביות, הסיכון להשלכות הוא לא יותר מ-0.3-1% באופן כללי.

סוף כל סוף

צניחת הקודקודים של השסתום המיטרלי בדרגה 1 היא נסיגת המבנה האנטומי לאטריום, המלווה בזרימת דם הפוכה, הפרעות המודינמיות, איסכמיה והיפוקסיה של איברים ורקמות.

עם זאת, לא נדרשת התאוששות בכל המקרים. זה הגיוני להתבונן במטופל במשך זמן מה. לפי הצורך, נקבע טיפול כירורגי.

הניתוח קשור לפרוגנוזה מצוינת, אם כי מוטלות מגבלות חיים מסוימות.

תסמונת של קליק סיסטולי - רעש, תסמונת בארלו, תסמונת מסתם נפול, תסמונת מסתם מיטרלי נפנוף.

גרסה: Directory of Diseases MedElement

צניחת [צניחה] של המסתם המיטרלי (I34.1)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

תסמונת צניחת המסתם המיטרליהיא פתולוגיה שכיחה למדי המשתנה באופן משמעותי בביטויים הקליניים, הנגרמת על ידי הפרעות שונות במנגנון של השסתום האטrioventricular השמאלי: התפתחות מוגזמת של הרקמה היוצרות את עלי המסתם, ניוון myxomatous, עלייה משמעותית בריכוז של mucopolysaccharides חומצה.

צניחת שסתום מיטרלי(PMC) הוא בליטה סיסטולית של השסתומים שלו לתוך הפרוזדור השמאלי; קו הסגירה שלהם במקרה זה הוא מעל המישור של טבעת השסתום.
הביטויים של צניחת המסתם המיטרלי מגוונים - מתופעה אקו-קרדיוגרפית גרידא ועד אי ספיקת מיטרלי חמורה.

מִיוּן

בשלב הנוכחי, אין סיווג אחיד של צניחת מסתם מיטרלי (MVP).
הסיווג הנפוץ ביותר של PMK, המובא להלן.

עם הופעתה:

1. ראשוני (אידיופטי) - סטיית העלון אינה קשורה למחלה מערכתית כלשהי או למחלת לב.

2. משני - עלול להתרחש עקב הסיבות הבאות:
- מחלות רקמת חיבור (תסמונות מרפן, Ehlers-Danlos, Pseudoxanthoma אלסטי וכו'), שבהן מתרחשת הצטברות בסטרומה סטרומה - מבנה תומך רקמת חיבור של איבר או גידול
שסתומים מוקופוליסכרידים חומציים, טרנספורמציה מיקסומטית של חודים, אקורדים, התרחבות הרחבה היא התרחבות מפוזרת מתמשכת של לומן של איבר חלול.
טבעת אטריו-חדרית;
- מחלות לב (אנומליות של מחזור הדם הכלילי, הפרעות קצב, מחלות שריר הלב, מומים מולדים), שבהם צניחת המסתמים נובעת מהפרה של ההתכווצות הרציפה ו/או הרפיה של דפנות החדר השמאלי או התרחשות של חוסר פרופורציה של מסתם-חדר;
- הפרעות נוירואנדוקריניות, פסיכו-רגשיות ומטבוליות (מיגרנה, תירוטוקסיקוזיס, דיסטוניה צמחונית וכלי דם, נוירוזות, היסטריה, פחדים, אנורקסיה נרבוזה), שבהן ישנה חשיבות עיקרית להפרעות בעצבוב האוטונומי של חוטי המסתם המיטרלי והמנגנון התת-מסתמי.

על ידי נוכחות של שינויים מבניים בעלונים של המסתם המיטרלי:
- הצורה הקלאסית של MVP - נוכחות של שינויים myxomatous;
- צורה לא קלאסית - ללא שינויים.

לפי לוקליזציה:
- אבנט קדמי PMC;
- אבנט אחורי של PMK;
- PMC של שני האגפים.

לפי מידת הצניחה:
- צניחת מדרגה 1 - הסטייה של העלון של השסתום המיטרלי לתוך חלל האטריום השמאלי ב-3-5 מ"מ;
- צניחה בדרגה II - סטיית העלים ב-6-9 מ"מ;
- צניחת דרגה III - סטיית עלים ביותר מ-9 מ"מ.

על פי מאפיינים המודינמיים:
- MVP ללא רגורגיטציה רגורגיטציה היא תנועה של תכולת איבר חלול בכיוון המנוגד לזה הפיזיולוגי כתוצאה מכיווץ שריריו.
;
- MVP עם רגורגיטציה.

דרגות של רגורגיטציה מיטרלי:
- I - זרימת regurgitation פחות מ-4 ס"מ 2 או חודרת לתוך חלל הפרוזדור השמאלי ביותר מ-20 מ"מ;
- II - זרימת regurgitation מ 4 עד 8 ס"מ 2 או חודר לא יותר ממחצית אורך האטריום;
- III - זרימת regurgitation יותר מ-8 ס"מ 2 או חודרת יותר ממחצית אורך האטריום, אך אינה מגיעה ל"גג" שלו;
- IV - זרימת הרגורגיטציה מגיעה לקיר האחורי, עוברת מעבר לתוספת הפרוזדור השמאלי או לתוך ורידי הריאה.

גרסאות קליניות של PMK:
- אוליגוסימפטומטי ("אילם");
- הפרעות קצב;
- פסאודוקורונרי;
- asthenoneurotic;
- סינקופה.

פ על נוכחותם ואופים של סיבוכים:
- MVP ללא סיבוכים;
- MVP עם סיבוכים.

מטבעו של הטון הווגטטיבי:
- PMK עם euthonia;
- PMK עם וגוטוניה;
- PMK עם סימפטוניה.

עם הזרם:
- PMK לא קבוע;
- PMK יציב;
- MVP מתקדם;
- PMK רגרסיבי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

לפי האטיולוגיה, יש יְסוֹדִי(אידיופטי) MVP ו מִשׁנִי, שהתעוררה על רקע מחלות אחרות.

ראשי PMKמתרחש עם ניוון myxomatous של עלי המסתם המיטרלי, המאופיין בצמיחת השכבה האמצעית של העלון, המורכבת מרקמת חיבור. החוטים והמיתרים מתעבים ומתארכים, וטבעת השסתום עלולה להתרחב. הגורם לניוון מיקסומטי עשוי להיות הפרה במבנה של פרוטאוגליקנים, מה שמוביל לירידה בגמישות ולעלייה בהארכה של רקמת החיבור. הירידה באלסטיות באה לידי ביטוי בצורה חזקה יותר באקורדים מאשר במסתמים: התארכות מיתר וצניחת מסתם עשויה לבוא בעקבות קרע של האקורדים. כתוצאה מכך, מופיעה חוד דיש, סגירת החוד מופרעת ואי ספיקת מיטרלי עולה בחדות.
קיימת נטייה תורשתית ל-MVP ראשוני, שכן היא שכיחה יותר בקרב קרובי משפחה של חולים עם MVP. מאמינים בכך הפתולוגיה הזועובר בירושה באופן אוטוזומלי דומיננטי עם חדירה לא מלאה. בנוסף, MVP מופיע במחלות תורשתיות של רקמת החיבור (תסמונת מרפן). תסמונת מרפן היא מחלה תורשתית של בני אדם המאופיינת בהפרעות ראייה ושלד רבות (תנועתיות יתר במפרקים וכו'). איברים פנימיים(מומי לב) עקב התפתחות לא תקינה של רקמת חיבור; עובר בירושה באופן אוטוזומלי דומיננטי
, תסמונת אהלר-דנלוס תסמונת אהלר-דנלוס היא קבוצה של הפרעות תורשתיות של רקמת חיבור מערכתית הנגרמת על ידי פגם בסינתזה של קולגן. מתבטא בנגעים בעור ובמערכת השלד והשרירים (היפרפיגמנטציה, תנועתיות יתר של מפרקים וכו')
, פסאודוקסנתומה אלסטית, מיוטוניה אטרופית).

PMK משנימאופיין במורפולוגיה של המסתם ללא שינוי. צניחת מתרחשת כתוצאה מאי התאמה בין גודל עלי המסתם לבין חלל החדר השמאלי. צורה זו של צניחה שכיחה ביותר בקרב נשים צעירות. בנוסף, MVP משני יכול להתרחש עם פגמים במחיצת פרוזדורים, תירוטוקסיקוזיס, אמפיזמה ריאתית, קרדיומיופתיה היפרטרופית.
עם הגיל, לעיתים קרובות צניחה משנית נעלמת עקב יישור היחס בין גדלי המסתמים לחלל החדר השמאלי. MVP משני הוא בעל חשיבות קלינית מועטה מכיוון שהוא מוביל רק לעתים רחוקות ל-Regurgitation מיטרלי משמעותי.

המודינמיקה של המעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם ב-MVP
בהעדר רגורגיטציה מיטראלית תפקוד התכווצותהחדר השמאלי נשאר ללא שינוי. עקב הפרעות וגטטיביות, עלולה להופיע תסמונת לב היפר-קינטית (יש צלילי לב מוגברים, פעימה ברורה של עורקי הצוואר, pulsus celer et altus, אוושה פליטה סיסטולית, יתר לחץ דם סיסטולי בינוני יתר לחץ דם - לחץ הידרוסטטי מוגבר בכלי דם, איברים חלולים או חללי גוף
). אם מתרחשת אי ספיקת מיטרלי, נקבעת ירידה בהתכווצות שריר הלב ועלולה להתפתח כשל במחזור הדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

קיימת נטייה משפחתית לתסמונת צניחת המסתם המיטרלי.
גברים עם MVP נוטים הרבה יותר לפתח רגורגיטציה מיטרלי, מה שדורש טיפול כירורגיוסיבוכים אחרים, בפרט אנדוקרדיטיס זיהומית.
שכיחות ה-MVP בילדים נעה בין 2 ל-16% ותלויה בשיטת הזיהוי שלו (אוקולטציה, פונוקרדיוגרפיה, אקו לב).
תדירות ה-MVP עולה עם הגיל. לרוב, פתולוגיה נרשמת בגיל 7-15 שנים. בילדים מתחת לגיל 10 שנים, MVP מופיע בתדירות שווה בקירוב אצל בנים ובנות, מעל גיל 10 שנים - הרבה יותר נמצא אצל בנות (יחס 2:1).
ביילודים, תסמונת MVP היא נדירה באופן קיצוני.
בילדים עם פתולוגיות לב שונות, MVP נמצא ב-10-23% מהמקרים, ומגיע לערכים גבוהים במחלות רקמת חיבור תורשתיות.
שכיחות ה-MVP באוכלוסייה הבוגרת היא 5-10%. בחולים מבוגרים, תסמונת MVP שכיחה יותר בנשים (66-75%), במיוחד בגילאי 35-40 שנים.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

הביטויים הקליניים של MVP משתנים ממינימום למשמעותיים ונקבעים על פי מידת הדיספלסיה של רקמת החיבור. דיספלזיה היא התפתחות חריגה של רקמות ואיברים.
הפרעות לב, וגטטיביות ונוירופסיכיאטריות.

ניתן לזהות סימנים של התפתחות דיספלסטית של מבני רקמת חיבור של מנגנון השריר-שלד והרצועה מגיל צעיר; ביניהם דיספלסיה של מפרק הירך, מפשעתי ו בקע טבורי. ברוב המקרים, קיימת נטייה לכך הצטננות, הופעה מוקדמת של אנגינה, דלקת שקדים כרונית.
תסמינים לא ספציפיים של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (NCD) מתגלים ב-82-100% מהמקרים, ל-20-60% מהחולים אין תסמינים סובייקטיביים כלשהם.

הביטויים הקליניים העיקריים של MVP:
- תסמונת לב עם ביטויים וגטטיביים;
- תסמונת היפרונטילציה;
- דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב;
- משברים וגטטיביים;
- סינקופה סינקופה (סינקופה, התעלפות) הוא סימפטום המתבטא באיבוד הכרה פתאומי וקצר טווח ומלווה בירידה בטונוס השרירים.
;
- הפרות של ויסות חום.

תדירות קרדיאלגיה קרדיאלגיה - כאב הממוקם על ידי המטופל בהקרנה של הלב על דופן החזה הקדמי
נע בין 32 ל-98%. הם יכולים להתרחש באופן ספונטני או בקשר לעבודת יתר וללחץ פסיכו-רגשי; להפסיק לבד או כתוצאה מנטילת תרופות "לב" (validol, valocordin, corvalol). הכאב באזור הקדם-קורדיאלי הוא לאבילי: כאב קל או בינוני, תחושת אי נוחות בחזה.

אצל נשים, תסמינים קליניים שכיחים יותר. ביניהם בחילות ו"גוש בגרון", הזעת יתר, משברים וגטטיביים, תסמונת asthenovegetative, תקופות של מצב תת חום, סינקופה.
משברים אוטונומיים עשויים להופיע באופן ספונטני או מצבי, לחזור על עצמו לפחות שלוש פעמים תוך שלושה שבועות, ואינם קשורים ללחץ פיזי משמעותי או למצב מסכן חיים. ביסודו של דבר, משברים אינם מלווים בסידור רגשי וצמחי בהיר.

במצב הגופני ישנם סמנים של דיספלזיה של רקמת חיבור (CTD).
שלושה או יותר סטיגמות פנוטיפיות סטיגמה - 1) סימן אופייני למחלה; 2) כל נקודה על העור או הנגע שלו.
:
- קוצר ראייה קוצר ראייה (syn. קוצר ראייה) - אנומליה של שבירה (שבירה) של העין, שבה המוקד העיקרי של המערכת האופטית של העין הוא בין הרשתית לעדשה
;
- רגליים שטוחות;
- מבנה גוף אסתני;
- גובה;
- תזונה מופחתת;
- התפתחות חלשה של שרירים;
- הארכה מוגברת של מפרקים קטנים;
- הפרת יציבה.

ב-51-76% מהמקרים עם MVP, יש קפלגיה Cephalgia (כאב ראש סינ.) - כאב באזור קמרון הגולגולת המתרחש כאשר מחלות שונותכתוצאה מגירוי של קולטני כאב בקרומים ובכלי המוח, פריוסטאום, רקמות שטחיות של הגולגולת
, מתבטא בצורה של התקפים שחוזרים על עצמם מעת לעת ולעיתים קרובות יותר יש להם אופי של כאבי מתח. קפלגיה יכולה להיות מעוררת על ידי גורמים פסיכוגניים, שינויי מזג אוויר ואחרים. כאבים בשני צידי הראש. לעתים רחוקות יותר (11-51%) מציינים כאבי ראש מיגרנה.

קוצר נשימה, עייפות, חולשהבדרך כלל אין מתאם עם חומרת ההפרעות המודינמיות, כמו גם עם סובלנות לפעילות גופנית. תסמינים אלו גם אינם קשורים לעיוותים בשלד ומקורם פסיכונוירוטי. קוצר נשימה עשוי להיות יאטרוגני Iatrogenic הוא מונח המשמש לתיאור מצב הנובע מטיפול.
אופי ומתעוררים כתוצאה מהדרכת אימון המטופל. בנוסף, קוצר נשימה עשוי לנבוע מתסמונת היפרונטילציה (נשימות עמוקות, תקופות של תנועות נשימה מהירות ועמוקות בהיעדר שינויים בריאות).

סימנים אוקולטוריים אופייניים של MVP

קליקים בודדים (קליקים);
- שילוב של קליקים עם אוושה סיסטולית מאוחרת;
- אוושה סיסטולית מאוחרת מבודדת (PSM);
- אווש הולוסיסטולי.

קליקים סיסטוליים מבודדיםנשמע במהלך mesosystole או סיסטולה מאוחרת. הם אינם קשורים להוצאת דם על ידי החדר השמאלי. מקור הלחיצות קשור למתח מוגזם של המיתרים במהלך סטיה מרבית של השסתומים לתוך חלל הפרוזדור השמאלי ולבליטה פתאומית של השסתומים האטrioventricular. ניתן לשמוע אותם באופן רציף או חולף.
עוצמת הלחיצות משתנה עם שינוי בתנוחת הגוף: היא מתגברת במצב אנכי ונחלשת (עד להיעלמות) במצב שכיבה. קליקים נשמעים על אזור מוגבל של הלב (בדרך כלל בנקודת הקודקוד או ה-V). בדרך כלל הם אינם מתבצעים מעבר לגבולות הלב ואינם עולים על עוצמת קול הלב השני.
קליקים יכולים להיות בודדים ומרובים (קוד). אם אתם חושדים בקיומם של נקישות בלב, כדאי להקשיב ללב בעמידה ולאחר מעט פעילות גופנית (קפיצה, כפיפה). בחולים מבוגרים משתמשים בבדיקת שאיפת אמיל ניטריט או בפעילות גופנית.
קליקים סיסטוליים מבודדים אינם פתוגנומוניים פתוגנומוני - מאפיין מחלה נתונה (בערך סימפטום).
סימן אוקולטטורי של MVP. ניתן לראות אותם ברבים מצבים פתולוגיים(מפרצוצות של המחיצות הבין-אטריאליות או הבין-חדריות, צניחה של המסתם התלת-צמידי, הידבקויות פלורופיקרדיאליות).

יש צורך להבחין בין לחיצות MVP לבין לחיצות פליטה המתרחשות בסיסטולה מוקדמת ויכולות להיות אבי העורקים או ריאתי.
נשמעים נקישות פליטת אבי העורקים, כמו ב-MVP, בקודקוד, אינם משנים את עוצמתם בהתאם לשלב הנשימה.
לחיצות ריאתיות של פליטה נשמעות באזור הקרנת השסתום עורק ריאה. עוצמתם משתנה עם הנשימה, הם נשמעים טוב יותר במהלך הנשיפה.

הביטוי השכיח ביותר של MVP הוא שילוב של קליקים סיסטוליים עם אוושה סיסטולית מאוחרת, אשר נגרמת מזרימת דם סוערת המתרחשת עקב בליטת השסתומים ורטט של חוטי הגיד המתוחים. לעתים קרובות, השילוב של לחיצות סיסטוליות ורעש מאוחר מזוהה בצורה ברורה יותר במצב אנכי לאחר האימון.

אוושה סיסטולית מאוחרת נשמעת בצורה הטובה ביותר במצב שכיבה בצד שמאל. הוא מתעצם במהלך מבחן Valsalva ומשנה את אופיו בנשימה עמוקה: בנשיפה, הרעש מתעצם ולעיתים מקבל גוון מוזיקלי.

במקרים מסוימים, עם שילוב של נקישות סיסטוליות עם אוושה מאוחרת במצב אנכי, אוושה הולוסיסטולית.

בכ-15% מהמקרים, יש אוושה סיסטולית מאוחרת מבודדת. הוא מושמע בקודקוד, המוחזק באזור בית השחי. האומול ממשיך עד לטון II, בעל אופי מחוספס, "מגרד", מוגדר טוב יותר במצב שכיבה בצד שמאל.
אוושה סיסטולית מאוחרת מבודדת אינה סימן פתוגנומוני ל-MVP. זה יכול להתרחש עם נגעים חסימתיים של החדר השמאלי.

יש להבחין בין אוושה סיסטולית מאוחרת לבין אוושה סיסטולית באמצע, המתרחשות גם במנותק מהטון הראשון לאחר פתיחת השסתומים החצי-לנריים, בעלות צליל מקסימלי בסיסטולה האמצעית.

רשרוש פליטה באמצע סיסטולי נצפה עם:

היצרות של השסתומים למחצה (היצרות מסתמים של אבי העורקים או העורק הריאתי);
- הרחבת אבי העורקים או עורק הריאה מעל השסתום;
- תפוקה מוגברת של חדר שמאל (ברדיקרדיה) ברדיקרדיה היא קצב לב נמוך.
, בלוק AV חסם פרוזדורי (AV block) הוא סוג של חסם לב המציין הפרה של הולכה של דחף חשמלי מהפרוזדורים לחדרים (הולכה אטריונוטריקולרית), המוביל לרוב להפרה של קצב הלב וההמודינמיקה
, חום, אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, במהלך פעילות גופנית בילדים בריאים).

ביטויים אוקולטוריים נוספים ב-MVP (אופציונלי) - "חריקות" ("מיאו"), עקב רטט האקורדים או קטע השסתום. לעתים קרובות יותר הם נצפים בשילוב של קליקים סיסטוליים עם רעש, לעתים רחוקות יותר עם קליקים מבודדים.
אצל חלק מהילדים הסובלים מ-MVP, עשוי להישמע הטון השלישי, המתרחש בשלב של מילוי מהיר של החדר השמאלי (אין לו ערך אבחנתי, שכן ניתן לשמוע אותו כרגיל בילדים רזים).

ב-16-79% מהמקרים עם MVP יש הפרעות קצב, המתבטאת בתחושות סובייקטיביות כגון דופק מהיר, "הפרעות", רעידות, "דהייה". טכיקרדיה טכיקרדיה - קצב לב מוגבר (יותר מ-100 בדקה אחת)
ואקסטרה-סיסטולה Extrasystole - סוג של הפרעה בקצב הלב, המאופיינת בהופעה של extrasystoles (התכווצות של הלב או מחלקותיו המתרחשת מוקדם יותר מההתכווצות הבאה אמורה להתרחש בדרך כלל)
לאביליים ויכולים להיגרם כתוצאה מהתרגשות, פעילות גופנית, שתיית תה, קפה.
לרוב, סינוס טכיקרדיה, על-חדרי ו extra-systoles של חדרי הלב, צורות על-חדריות של טכיקרדיה (התקפי, לא התקפי). לעתים רחוקות יותר, סינוס ברדיקרדיה, parasystole Parasystole - תפקוד בו-זמני של שניים או יותר מוקדי אוטומטיזם מתחרים של הלב, שכל אחד מהם מייצר דחפים בתדר משלו; מזוהה אלקטרוקרדיוגרפית
, פרפור פרוזדורים ורפרוף, תסמונת WPW תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (תסמונת WPW) היא אנומליה מולדת של מבנה הלב, התסמונת השכיחה ביותר של עירור חדרים מוקדמים. מתרחש כאשר יש צרור נוסף של קנט (צרור לא תקין בין האטריום השמאלי לאחד החדרים)
.
הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים רק באחוז קטן מהמקרים. עם זאת, בכל המקרים נדרש מחקר נוסף לקביעת גורמי סיכון. נוצר קשר הדוק של הפרעות קצב חדריות עם רמת הקטכולאמינים במחזור, בעיקר עם חלק האדרנל.
הסיבה להפרעות קצב חדריות בחולים עם MVP עשויה להיות דיספלסיה של חדר ימין אריתמוגני. כריתה כירורגית של המוקד הפרעת קצב מאפשרת לעצור לחלוטין הפרעת קצב חדרית.

אבחון

אקו לב- השיטה הפיזיולוגית והאינפורמטיבית ביותר לאבחון צניחת מסתם מיטרלי (MVP). לעוד אבחנה מדויקתנעשה שימוש באקו לב טרנס-וושט ואקו לב תלת מימד בזמן אמת (מאפשר להבדיל בין הגורם ל-regurgitation מיטרלי - יחסי, אורגני).

קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים לשסתום מיטרלי מיקסומטי:

עובי השסתומים הוא 3 מ"מ או יותר;

תנועת עלים מוגזמת;
- אקוגניות מופחתת של המסתם בהשוואה לשסתום אבי העורקים.

הפרעות אלקטרוקרדיוגרפיות גדולות (ECG).עם MVP: שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים, הפרעות בקצב הלב וההולכה.

ב-ECG סטנדרטי, שינויים בתהליך הקיטוב מחדש נרשמים בלידים שונים.
אפשרויות אופייניות:
1. היפוך גלי T מבודד במובילי גפיים; II, III, avF ללא תזוזה של קטע ST (היפוך קשור לעתים קרובות יותר למוזרויות המיקום של הלב (לב אנכי "טיפה", ממוקם בחציון בחזה כמו לב "מושעה").
2. היפוך של גלי ה-T במובילי הגפה ומובילי החזה השמאלי (בעיקר ב-V5-V6) בשילוב עם תזוזה קלה של ST מתחת לאיזולין. היפוך כזה מצביע על נוכחות של חוסר יציבות סמויה של שריר הלב, התדירות עולה פי 2 בעת רישום א.ק.ג סטנדרטי במצב אורתוסטטי.
3. היפוך גלי T בשילוב עם עליית מקטע ST, הנגרמת מתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (תופעה אלקטרוקרדיוגרפית המורכבת מהעלאת ST פסאודוקורונרית מעל האיסולין). התסמונת מבוססת על מולד מאפיינים אישייםתהליכים אלקטרו-פיזיולוגיים בשריר הלב, המובילים לפולריזציה מוקדמת של השכבות התת-אפיקרדיאליות שלו. היא מופיעה באוכלוסייה בשכיחות של 1.5% עד 4.9%; בנים בסיכון גבוה פי 3 מבנות.

פונוקרדיוגרפיהמאפשר לך לתעד את תופעות הסאונד של MVP הנשמעות במהלך ההשמעה. במקרים מסוימים, מחקר זה שימושי בניתוח המבנה של מדדי השלב של הסיסטולה. קריטריון אינפורמטיבי להפרעות סימפטיקוטוניות בשריר הלב הוא עלייה ביחס QT/Q-S (סיסטולות חשמליות ואלקטרו-מכאניות של החדר השמאלי.

רדיוגרפיה.בהיעדר רגורגיטציה מיטראלית, אין התרחבות של צל הלב והחדרים האישיים שלו. הגודל הקטן של הלב ב-60% משולב עם הבליטה של ​​קשת העורק הריאתי. הבליטה המזוהה של קשת העורק הריאתי מאשרת את נחיתות רקמת החיבור במבנה דופן כלי הדם של העורק הריאתי, בעוד שלעתים קרובות נקבעים יתר לחץ דם ריאתי גבולי ו-Regurgitation ריאתי "פיזיולוגי".

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מומי לב נרכשים, המבוסס בעיקר על נתונים אוקולטוריים (במיוחד בנוכחות אוושה סיסטולית, המעידה על רגורגיטציה מיטראלית).

אבחנה מבדלת של MVP אידיופתי ו דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.Auscultatory: עם דלקת שריר הלב, הרעש המופיע במשך מספר ימים מתקדם בהדרגה בעוצמה ובשטח, ולאחר מכן נסוג באותו רצף. במקביל, חל שינוי בגבולות הלב שמאלה ולאחריו חזרה לרמה הקודמת. עם דלקת שריר הלב, ה"קליק" הסיסטולי אינו נשמע.
האבחנה מאושרת על ידי ירידה בשבר הפליטה והרחבה מסוימת של החדר השמאלי במהלך בדיקה אקו-קרדיוגרפית, כמו גם הדינמיקה של שינויים ביוכימיים בדם.

בְּ אנדוקרדיטיס זיהומיתבדרך כלל קודמת לתבוסה של המסתם המיטרלי תמונה קלינית בהירה, המעידה על נגע זיהומי-רעיל. ישנם סימנים אוקולטוריים של רגורגיטציה מיטראלית, ולכן יש צורך באבחנה מבדלת. מתבצעת אקו לב, שבה מתגלות צמחייה על השסתומים המושפעים, ומידת הרגורגיטציה מתקדמת בדינמיקה של התצפית.

המחלות לעיל, כמו גם קרדיומיופתיה, מחלה איסכמיתלב, יתר לחץ דם עורקימלווה בצניחה משנית של עלי המסתם המיטרלי. הדבר נובע בעיקר מהיחלשות או קרע של חוטי האקורד או שינוי בתפקוד השרירים הפפילריים. הנקודה החזקה באבחון, במיוחד כאשר אקו לב אינה אפשרית, היא נוכחות של רעש גס קבוע, שעוצמתו תואמת את מידת הרגורגיטציה המיטרלית ואינה תלויה בבדיקות המאמץ שהן אינפורמטיביות עבור ה-MVP הראשוני.

מחלות ותסמונות תורשתיות, שבו מתרחש MVP, מזוהים לרוב בעת הערכה מראה חיצוניסבלני.
תכונות עיקריות:
1. תכונות נפוצות:
- עם תסמונת מרפן: צמיחה גבוהה, התארכות הגפיים ביחס לגודל הגו, אצבעות דמויות עכביש (arachnodactyly), מאפיינים מבניים של הגולגולת והחזה;
- עם תסמונת קלינפלטר: קיצור של הגפיים ביחס לגודל הגו, העקמומיות שלהם ונוכחות פסאודורתרוזיס ב- osteogenesis imperfecta; מבנה גוף eunuchoid, גינקומסטיה, התארכות גפיים.

2. בית החזה: זווית אפיגסטרית חריפה, עצם החזה מדוכאת, הקטנת גודל החזה האנטירופוסטריורי, קיפוזיס, עקמת, תסמונת גב ישר.

3. גולגולת, פנים:
- עם תסמונת Marfan: dolichocephaly, פנים צרות ארוכות, חיך "גותי" בשילוב עם קול גבוה;
- עם ניוון מיוטוני (myotonia dystrophica): פנים דמויי מסכה, צניחת עפעפיים, קו שיער נמוך (לעתים קרובות בשילוב עם הפרעות בקצב הלב והולכה);
- מחלות תורשתיות רבות מאופיינות באוזניים נמוכות.

4. עיניים: קוצר ראייה, פזילה, אקטופיה של העדשה, אפיקנתוס (קפל עור דק למחצה המכסה את הפינה הפנימית של פיסורה פלפברלית), סקלרה כחולה.
5. עור: הידלדלות, כתמי גיל רבים כגון נמשים, פגיעות עור עם פציעות קלות (ללא דימום משמעותי), נטייה ליצירת שטפי דם נקודתיים במקומות של דחיסה, יכולת הרחבת עור מוגברת (היכולת למשוך את עור הלחיים פני השטח החיצוניים של המרפק ביותר מ-5 ס"מ, העור מעל עצם הבריח ביותר מ-3 ס"מ), תלמים אטרופיים, גושים תת עוריים בעיקר על פני השטח הקדמיים של הרגליים (עם תסמונת Ehlers-Danlos).

6. כלי ורידים: דליות אצל גברים צעירים, דליות גפיים תחתונותבנשים צעירות בטלניות.
7. מפרקים: תנועתיות יתר - היכולת להרחיב באופן פסיבי את האצבע החמישית בניצב לגב היד, הבאת האצבע הראשונה באופן פסיבי למגע עם האמה, מתיחת יתר במפרקי המרפק והברך (היפר-אקסטנציה), יכולת מגע ברצפה. עם כפות הידיים בלי לכופף את הברכיים (עם תסמונת אהלר - דנלו).

האבחנה המבדלת היא גם מפרצת של המחיצה הבין-אטריאלית, אשר, ככלל, ממוקם באזור החלון הסגלגל וקשור לכישלון של מרכיבי רקמת החיבור. זוהי אנומליה מולדת של התפתחות או מתרחשת עם דיספלזיה תורשתית של רקמת חיבור, לאחר סגירה ספונטנית של פגם במחיצה פרוזדורית.
בליטה מפרצת היא לרוב קטנה, אינה מלווה בהפרעות המודינמיות ואינה מצריכה התערבות כירורגית. חשד למפרצת עלול להתעורר בנוכחות נקישות בלב, בדומה לאלו שב-MVP. אפשרי גם שילוב של מפרצת וצניחת.
על מנת להבהיר את אופי שינויי הקול בלב, מבצעים אקו לב. אישור של מפרצת הוא נוכחות של בליטה של ​​המחיצה הבין-אטריאלית לכיוון הפרוזדור הימני באזור הסגלגל הפורמן. ילדים עם פגם זה נוטים להתפתחות של טכי-קצב על-חדרי, תסמונת סינוס חולה.

תסמונת אוונס-לויד-תומס(אוונס-לויד-תומס, מילה נרדפת "לב תלוי").
קריטריונים אבחוניים לתסמונת: קרדיאלגיה מתמשכת מסוג אנגינה פקטוריס, הנגרמת על ידי אנומליה חוקתית בתנוחת הלב.
תסמינים קליניים: כאבים באזור הלב, דופק קדם-קורדיאלי מוגבר, אוושה סיסטולית תפקודית.
אלקטרוקרדיוגרפיה: גלי T שליליים ב-Leads II, III, avF.
צילום רנטגן: בהקרנה ישירה, הצל של הלב אינו משתנה, באלכסון - בנשימה עמוקה, הצל של הלב מתרחק באופן משמעותי מהסרעפת ("מושעה"), הצל של הווריד הנבוב התחתון מומחז.
בְּ אבחנה מבדלתתסמונת "לב מושהה" ו-MVP עורכים מחקר אקו-קרדיוגרפי.

צניחת שסתום תלת-צדדי מבודדתנצפה באופן מזדמן לעיתים רחוקות. מקורו לא נחקר, אך ככל הנראה יש לו אופי דומה לתסמונת ה-MVP ויש לו תמונת שמע דומה ל-MVP. עם זאת, עם צניחת מסתם תלת-צדדי, נשמעים נקישות ואוושה סיסטולית מאוחרת מעל תהליך ה-xiphoid ומימין לעצם החזה. בשאיפה, הקליקים הופכים לסיסטוליים מאוחרים, בזמן הנשיפה - סיסטולית מוקדמת. כדי להבדיל בין מצבים אלה, מתבצעת אקו לב.

סיבוכים

ברוב המקרים, צניחת המסתם המיטרלי ממשיכה בצורה חיובית ורק ב-2-4% מובילה לסיבוכים חמורים.

הסיבוכים העיקריים של מהלך ה-MVP הראשוני:
- אי ספיקת מיטרלי חריפה או כרונית;
- אנדוקרדיטיס חיידקי;
- תרומבואמבוליזם תרומבואמבוליזם - תסחיף (חסימה כלי דםתסחיף) של הכלי עם חלקים מנותקים של הפקקת
;
- הפרעות קצב מסכנות חיים;
- מוות פתאומי.

אי ספיקת מיטרלי

אי ספיקה מיטראלית חריפהמתרחשת כתוצאה מניתוק חוטי הגיד מעלי המסתם המיטרלי (תסמונת מסתם משתלשל). זה מתרחש באופן קיצוני לעיתים רחוקות בילדים וקשור בעיקר לטראומה בחזה בחולים עם ניוון מיקסומטי של אקורדים.
תסמינים קליניים מתבטאים בהתפתחות פתאומית של בצקת ריאות. הביטויים האופייניים של צניחה נעלמים, מופיעה אוושה פנסיסטולית נושבת, טונוס III בולט, לעתים קרובות פרפור פרוזדורים. חולים מפתחים אורטופניה אורתופניאה - תנוחת ישיבה מאולצת שנלקח על ידי המטופל כדי להקל על הנשימה עם קוצר נשימה חמור
, רעלים מבעבעים עדינים בריאות, נשימה מבעבעת.
צילום רנטגן: קרדיומגליה, הרחבת הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי, גודש ורידי בריאות, תמונה של בצקת קדם וריאותית.
אקוקרדיוגרפיה יכולה לאשר את פליטת חוטי הגיד. העלון ה"משתלשל" או חלק ממנו אין קשר למבנים התת-סתמיים, בעל תנועה כאוטית, חודר לתוך חלל האטריום השמאלי בזמן הסיסטולה, נקבעת זרימת רגורגיטנט גדולה (++++) לפי דופלר.

אי ספיקת מיטרלי כרוניתבחולים עם תסמונת MVP - תופעה תלוית גיל המתפתחת לאחר 40 שנה. אצל מבוגרים, ב-60% מהמקרים, MVP הוא הבסיס לאי ספיקת מיטרלי.
אי ספיקת מיטרלי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם צניחה דומיננטית של העלון האחורי והיא בולטת יותר.
התלונות העיקריות: קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, חולשה וירידה בביצועים הגופניים, פיגור בהתפתחות הגופנית.
החלשת הטון הראשון נקבעת, האוושה ההולוסיסטולית הנושבת מתבצעת לאזור בית השחי השמאלי, צלילי הלב השלישי והרביעי, המבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.
א.ק.ג ECG - אלקטרוקרדיוגרפיה (שיטת רישום ולימוד של שדות חשמליים הנוצרים במהלך עבודת הלב)
: עומס יתר פרוזדורי שמאל, היפרטרופיה של חדר שמאל, סטיית EOS EOS - סרן חשמלילבבות
משמאל, עם אי ספיקת מיטרלי חמורה - פרפור פרוזדורים, היפרטרופיה דו-חדרית.
צילום רנטגן: עלייה בצל הלב, בעיקר בחלקים השמאליים, סימנים של גודש ורידי.
על מנת להעריך בצורה מהימנה את עוצמת הרגורגיטציה המיטרלית, נעשה שימוש באקו לב דופלר.

אנדוקרדיטיס זיהומית
המשמעות של PMC בהתרחשות אנדוקרדיטיס זיהומיתלא מוגדר במלואו. הוכח ש-MVP הוא גורם סיכון גבוה להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, ושכיחותו בחולים עם MVP עולה עם הגיל.
בנוכחות בקטרמיה, הפתוגן מתיישב על השסתומים שהשתנו, ולאחר מכן התפתחות של דלקת קלאסית עם היווצרות של צמחיית חיידקים.
אבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית ב-MVP קשה. מכיוון שהעלונים מסולפים יתר על המידה במהלך הצניחת, לא ניתן לזהות את תחילת היווצרותן של צמחי חיידקים באמצעות אקו לב. בעת האבחון, החשיבות העיקרית היא:
- מרפאה תהליך זיהומי(חום, צמרמורות, טחול טחול - הגדלה מתמשכת של הטחול
, פריחה);
- העובדה של זיהוי הפתוגן במהלך תרביות דם חוזרות;
- אוושה של רגורגיטציה מיטראלית.

מוות פתאומי
הגורמים העיקריים שבהם תלויה תדירות המוות הפתאומי בתסמונת MVP הם חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב בנוכחות תסמונת QT ארוך, הפרעות קצב חדריות; אי ספיקת מיטרלי נלווית, חוסר איזון נוירוהומורלי.
בהיעדר רגורגיטציה מיטראלית, הסיכון למוות פתאומי נמוך (2:10,000 בשנה). עם רגורגיטציה מיטראלית במקביל, סיכון זה עולה פי 50-100.
מוות פתאומי בחולים עם MVP ברוב המקרים הוא ממקור אריתמוגני והוא נגרם על ידי הופעה פתאומית של טכיקרדיה חדרית אידיופטית (פרפור) או על רקע תסמונת QT ארוך.

טיפול בחו"ל