תפקידם של זיהומים המועברים במגע מיני בהתפתחות אי פוריות גברית. איזה תפקיד ממלאים מיקרואורגניזמים בפיתוח התהליך הזיהומי משימות בדיקה לדוגמה

ההצלחות שהושגו במאבק במחלות זיהומיות הביאו לכך שעד לאחרונה, בסוף המאה ה-20, נראה היה שהאפידמיולוגיה של מחלות זיהומיות פתרה במידה רבה את המשימות העיקריות העומדות בפניה. נראה היה שמחלות זיהומיות נכבשו. אבל, למרות העובדה שבפדרציה הרוסית, כמו גם במדינות מפותחות כלכלית אחרות, הושגה הפחתה משמעותית בשכיחות מחלות זיהומיות, הן ממשיכות לגרום נזק רב לבריאות האנשים ולכלכלת המדינה.

תפקידם של זיהומים כגורם לתמותת תינוקות וגורם לנכות של האוכלוסייה עדיין משמעותי; שחפת, פוליומיאליטיס, ברוצלוזיס משפיעים על מערכת השרירים והשלד; זיהום מנינגוקוקלי, דלקת מוח ויראלית יכולה לגרום לנגעים מתמשכים של המרכז מערכת עצבים; טוקסופלזמה, אדמת אצל נשים בהריון מובילים לפתולוגיה תוך רחמית של העובר.

בעשורים האחרונים, מה שנקרא זיהומים אנדוגניים רכשו תפקיד מוביל בפתולוגיה זיהומית. נגרמת על ידי פתוגנים שונים (צורות קוקיות, במיוחד סטרפטו וסטפילוקוקוס, coli, פרוטאוס, Pseudomonas aeruginosa, פטריות אינדיבידואליות וכו') דרמטיטיס, נגעים עוריים, דלקת אף, דלקת אוזן תיכונה, דלקת הלחמית, קוליטיס, דלקת התוספתן, ברונכיטיס, ברונכופנאומונית, ציסטופילונפריטיס, דלקת כיס המרה, שלשולים הם צורות עקיפות, כמו גם גורמים עקיפים. גורמים סביבתיים טכנוגניים וחיי האנושות המודרנית.

בעיות הפתולוגיה הזיהומית של המאה ה-21 הן: זיהומים שירשנו מהמאות הקודמות (שחפת, מלריה, לישמניאזיס, עגבת ועוד) ועל כך יש להוסיף שמתגלים "זיהומים חדשים" חדשים שלא ידועים עד כה, או ליתר דיוק זיהומים חדשים שזוהו שהתפרסמו בעשורים האחרונים (יותר מ-30): הידבקות ב-HIV, מחלת ליים, לגיונלוזה, ארליכיוזיס, escherichiosis enterotoxigenic ו-enterohemorrhagic, לאסה, אבולה, קדחת נגיפית של מרבורג, זיהום בנגיף הפפילומה האנושי וכו', הפטיטיס E. , C, D, F ו- G campylobacteriosis, תסמונת ריאתית ה-hantavirus.

האבולוציה של התהליך הזיהומי כיום היא:

●עלייה בשיעור הלא טיפוסיים, ממושכים ו צורות כרוניותמחלות זיהומיות (התנגדות של הפתוגן, שינויים בתגובתיות של המקרואורגניזם);

● התפתחות תכופה יותר של זיהומים מעורבים;

● זיהום על;

● התמדה ממושכת של הפתוגן;

מימוש מיקרופלורה אופורטוניסטית;

● זיהומים נוזוקומיים (נוסוקומיים);

●עלייה בתדירות המיקוזה;

● הגדלת תפקיד הזיהום בתחומים שונים של הרפואה הקלינית (כירורגיה, גסטרואנטרולוגיה, קרדיולוגיה, אורולוגיה, גינקולוגיה וכו').

כך, האנושות במאבק במחלות זיהומיות לא הגיעה ליעד של חיסול זיהומים, אלא להיפך, מגוון המשימות העומדות בפני האנושות מתרחב כל הזמן. הדבר נובע לא רק מהשינויים הדרמטיים בתנאים הסוציו-אקונומיים של האוכלוסייה שחלו בשנים האחרונות, עיור, הגירה עצומה של אנשים, זיהום הביוספרה ועוד, אלא גם מהגידול של מחלות זיהומיות, כמו כמו גם להרחבת מספר הצורות הנוזולוגיות של זיהומים, שפוענחו לאחרונה, הודות להתקדמות מדעית, כמו גם ההתפתחות המהירה של הפתוגניות המוגברת והארסיות של פתוגנים אופורטוניסטיים.

זיהום (מהלטינית infectio - זיהום, זיהום)- חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים לגוף והופעת קומפלקס מורכב של תהליכי אינטראקציה בין האורגניזם (מאקרואורגניזם) לבין הפתוגן (מיקרואורגניזם) בתנאים מסוימים של חיצוני ו סביבה חברתית, הכוללת תגובות פתולוגיות, מגננות-מסתגלות, מתפתחות באופן דינמי (משולבות תחת השם "תהליך זיהומי"),

תהליך זיהומי- זהו קומפלקס של תגובות אדפטיביות הדדיות להחדרה ורבייה של מיקרואורגניזם פתוגני במאקרואורגניזם, שמטרתה להחזיר הומאוסטזיס מופרע ואיזון ביולוגי עם הסביבה.

ההגדרה המודרנית של התהליך הזיהומי כוללת את האינטראקציה של שלושה גורמים עיקריים - הפתוגן, המקרואורגניזם והסביבה, שלכל אחד מהם יכולה להיות השפעה משמעותית על התוצאה שלו.

התהליך הזיהומי יכול להתבטא בכל רמות הארגון של מערכת ביולוגית (גוף האדם) - תת-מולקולרי, תת-תאי, תאי, רקמה, איבר, אורגניזם, והוא המהות מחלה מדבקת. למעשה, מחלה זיהומית היא ביטוי מסוים של תהליך זיהומיות, דרגה קיצונית של התפתחותו. דוגמה לתהליך זיהומי סמוי הוא התהליך המתרחש כתוצאה מהחיסון.

מחלות מדבקות- קבוצה נרחבת של מחלות אנושיות הנגרמות על ידי וירוסים פתוגניים, חיידקים (כולל ריקטזיה וכלמידיה) ופרוטוזואה. המהות של מחלות זיהומיות היא שהן מתפתחות כתוצאה מאינטראקציה של שתי מערכות ביו עצמאיות - מאקרואורגניזם ומיקרואורגניזם, שלכל אחת מהן פעילות ביולוגית משלה.

גורמי סיכון התורמים להתפתחות מחלות זיהומיות:

מלחמות; אסונות חברתיים, כלכליים; הפרות של האיזון האקולוגי, אסונות טבע, אסונות; רעב, עוני, נדבות, חוסר בית. המלווים העיקריים שלהם הם ירידה חדה במערכות ההגנה, היחלשות הגוף, כינים, טיפוס, מגפה, טיפוס, וכו';

טראומה מוסרית, נפשית, מתח;

מחלה מתישה קשה ארוכת טווח;

תנאי חיים ירודים, עבודה פיזית מוגזמת; תזונה לא מספקת, באיכות ירודה, לא סדירה; היפותרמיה, התחממות יתר, מלווה בהיחלשות חדה של הגוף, במיוחד מערכת החיסון שלו;

אי שמירה, הפרה של כללי ההיגיינה האישית;

הפרת היגיינה של הדירה, המשרדים; תנאי חיים ירודים, צפיפות;

אי פנייה לעזרת רופא או מתן טיפול רפואי בטרם עת ואיכותי;

השתמש לשתייה, כמו גם בעת שטיפת מים באיכות ירודה;

אכילת מזון מזוהם בפתוגנים של מחלות זיהומיות:

סירוב חיסונים;

אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, הפקרות.

למחלות מדבקות יש מספר תכונות המבדילות אותן ממחלות שאינן מדבקות. תכונות אלה כוללות:

מדבקות - היכולת של הגורם הגורם למחלה זיהומית לעבור מאורגניזם נגוע לגוף בריא. כדי לאפיין את מידת ההדבקה, נקבע מדד ההדבקות, כלומר. אחוז הנדבקים מתוך המספר הכולל של אנשים רגישים שנחשפו לסיכון להידבקות. למשל, חצבת היא אחת המחלות המדבקות ביותר, שבהן מדד ההדבקות הוא 95-100%;

ספציפיות - כל מיקרואורגניזם פתוגני גורם למחלה המאופיינת בלוקליזציה מסוימת של התהליך ואופי הנגע;

מחזוריות - שינוי בתקופות המחלה, העוקבים זה אחר זה בקפדנות: תקופת דגירה → תקופה פרודרומלית → גובה המחלה → הבראה;

תגובות של אורגניזם נגוע למיקרואורגניזם - בתהליך התפתחות התהליך הזיהומי, המאקרואורגניזם מגיב כמכלול, וכתוצאה מכך תגובות מערכתיות של האורגניזם כולו (קרדיווסקולרי, עצבי, עיכול, אנדוקרינית, מערכת השתן וכו' .) מזוהים בחולים, ולא רק התגובות של האיבר או המערכות המושפעות;

היווצרות חסינות ספציפית - בתהליך התפתחות התהליך הזיהומי מתרחשת היווצרות חסינות ספציפית, שעוצמתה ומשכה יכולים להשתנות בין מספר חודשים למספר שנים ואף עשרות שנים. התועלת של החסינות הספציפית המתהווה קובעת את האופי המחזורי של התהליך הזיהומי. עם חסינות חלשה, התפתחות של החמרות והישנות של מחלה זיהומית אפשרית;

התנאי הדרוש להתפתחות תהליך זיהומיות הוא נוכחות החיידק עצמו - הפתוגן, אורגניזם רגיש וגורמים מסוימים. סביבה חיצוניתשבו מתרחשת האינטראקציה ביניהם. הגורם הסיבתי חייב להיות בעל מאפיינים איכותיים וכמותיים מסוימים הדרושים להתרחשות של תהליך זיהומי. מאפיינים איכותיים כוללים פתוגניות וארסיות.

פתוגניות (פתוגניות) מובנת כתכונה רב-פקטוריאלית של מינים המאפיינת את היכולת הפוטנציאלית של חיידק לגרום לתהליך זיהומי. למרות העובדה שפתוגניות היא תכונה גנטית, היא יכולה להשתנות בתנאים שונים.

הגורמים החשובים ביותר לפתוגניות הם פולשניות ורעילות. פולשנות מובנת כיכולתו של הפתוגן לחדור דרך העור והריריות לתוך הסביבה הפנימית של המאקרואורגניזם עם התפשטות אפשרית לאחר מכן לאיברים ורקמות. רעילות היא היכולת של חיידקים לייצר רעלים. כדי לקבוע את מידת הפתוגניות, נעשה שימוש במושג כמו "ארס", שהוא תכונה אינדיבידואלית של כל זן פתוגני. בהתאם לחומרת תכונה זו, ניתן לחלק את כל הזנים לגבוהים, בינוניים, חלשים ואוירולנטיים. מבחינה כמותית, הארסיות של זן מיקרואורגניזם יכולה להתבטא במינונים קטלניים ומידבקים שנקבעו בחיות ניסוי. ככל שהארסיות של הזן גבוהה יותר, כך צריך להיות נמוך יותר המינון הזיהומי, שהוא מספר החיידקים בני-קיימא שיכולים לגרום להתפתחות של תהליך זיהומי באורגניזם המארח.

המאפיינים העיקריים של מאקרואורגניזם המשפיעים על התפתחות תהליך זיהומי הם עמידות ורגישות.

תחת ההתנגדות להבין את מצב ההתנגדות, אשר נקבע על ידי הגורמים של הגנה לא ספציפית. רגישות היא היכולת של מאקרואורגניזם להגיב לזיהום על ידי התפתחות של תהליך זיהומי. אוכלוסיית האדם היא הטרוגנית מבחינת עמידות ורגישות לחיידקים שונים - פתוגנים. אותו פתוגן באותו מינון זיהומי עלול לגרום לצורות שונות של המחלה בחומרה - מהקלה ביותר ועד לחמורה ביותר וחולפת עם תוצאה קטלנית.

תהליך אפידמיולוגי - קבוצה של מקרים עוקבים של מחלה זיהומית, שהמשכיות וקביעותה נתמכת על ידי נוכחות של מקור זיהום, גורמי העברה ורגישות האוכלוסייה.

לפיכך, תהליך זה מורכב משלושה קישורים:

1) מקור זיהום;

2) מנגנון העברת פתוגנים של מחלות זיהומיות;

3) רגישות האוכלוסייה.

ללא קישורים אלה, לא יכולים להיווצר מקרים חדשים של הדבקה במחלות זיהומיות. היעדר כל אחד מגורמי ההפצה מוביל להפסקה בשרשרת של תהליך המגיפה ולהפסקת התפשטות נוספת של המחלות המתאימות.

תנאי מוקדם להתפתחות תהליך המגיפה הוא האינטראקציה המתמשכת של שלושת הקישורים המרכיבים אותה:

1) מקור זיהום;

2) מנגנון(ים) של העברת פתוגנים;

3) מאקרואורגניזם רגיש.

היעדר או ביטול של כל אחד מהקישורים הללו מוביל לביטול התפתחות תהליך המגיפה ולהפסקת התפשטות מחלה זיהומית.

מקור ההדבקה הוא גוף אדם או בעל חיים נגוע (חולה או נשא) (חפץ המשמש כמקום מגורים ורבייה טבעיים של פתוגנים וממנו יכול הפתוגן להידבק בצורה כזו או אחרת אנשים בריאים).

מקורות הדבקה

אדם חולה או נשא (סוף תקופת הדגירה; פרודרום; גובה המחלה; הבראה, בעוד הפתוגן ממשיך להיות מבודד) - אנתרופונוזה. אדם חולה מדבק - בתום תקופת הדגירה והפרודרום (זיהומי מעיים, דלקת כבד נגיפית, חצבת), בשיא המחלה (כמעט כל הזיהומים, אך הסכנה האפידמיולוגית בתקופה זו פחותה, שכן החולים הם בדרך כלל בבית החולים - מכאן הצורך באשפוז או לפחות בידוד חולים זיהומיים), בהבראה (כל עוד נמשכת הפרשת הפתוגן מהגוף, יש צורך בבדיקה בקטריולוגית בקרה). אפשר גם ליצור מצב נשא - חולף (אדם בריא "העביר" את הפתוגן דרך גופו במעבר, למשל, עם דיזנטריה, סלמונלוזיס - דרך מערכת העיכול ללא כל תגובה), הבראה (בדרך כלל לטווח קצר - ימים, לעתים נדירות שבועות), כרוני (לפעמים לכל החיים).

בעלי חיים (ביתיים, בר) - זואונוזה. בעלי חיים - ביתיים ופראיים - יכולים להיות מקורות לזואונוזות - כלבת, אנתרקס. תפקיד חשוב ממלאים חולדות, המעבירות כ-20 מחלות זיהומיות, כולל מגיפה, לפטוספירוזיס, סודוקה ואחרות.

Saprozoonoses (גורמים סיבתיים של אנתרקס, לפטוספירוזיס, yersiniosis וכו') הם צורות מעבר בעלות תכונות של זואונוזות וגם של ספרונוזות.

כמה חיידקים פתוגניים יכולים לחיות בשני מאגרים, מה שאופייני לצורות מעבר. במקרים אלה, יש לסווג חיידקים כאלה לפי המאגר הראשי (המוביל).

החוליה הבאה בתהליך המגיפה היא מנגנון ההעברה. מנגנון ההעברה הוא הדרך שבה פתוגן עובר ממקור זיהום לאורגניזם רגיש. עם מחלות זיהומיות שונות, המעבר של הפתוגן מאורגניזם אחד לאחר מתרחש בדרכים שונות לחלוטין, שכן כל פתוגן הסתגל למנגנון העברה ספציפי וייחודי.

מנגנון זה מורכב משלושה שלבים, הבאים בזה אחר זה: שחרור הפתוגן לסביבה → הישארותו של הפתוגן על עצמים סביבתיים → הכנסת הפתוגן לאורגניזם רגיש.

הגורמים הגורמים למחלות זיהומיות משתחררים לסביבה בעוצמה משתנה בהתאם לשלב, תקופת התפתחות המחלה וצורתה. למעשה, בידוד הפתוגן יכול להתרחש בכל תקופה של המחלה ותלוי באופי הפתולוגיה ובתגובה החיסונית המתהווה.

יש לזכור כי במחלות זיהומיות רבות, שחרור הפתוגן יכול להתרחש כבר בתום תקופת הדגירה. בידוד כזה של הפתוגן הוא מסוכן למדי עבור אחרים, שכן לאדם חולה אין עדיין סימני מחלה, ובמקביל לשמור על פעילותו החברתית, תורם להתפשטות הנרחבת של הפתוגן. עם זאת, השחרור האינטנסיבי ביותר של הפתוגן לסביבה מתרחש במהלך שיא המחלה.

לנשאי חיידקים, שהם אנשים בריאים מבחינה קלינית, חשיבות מגיפה יוצאת דופן כמקור זיהום, המשחררים פתוגנים של מחלות זיהומיות לסביבה.

בזאונוזות, המאגר ומקור ההדבקה הם, כאמור, בעלי חיים. שחרור הפתוגן מתרחש גם דרך אותם איברים ורקמות בהם נמצא הפתוגן בעיקר, אולם השימוש התעשייתי והחקלאי בבעלי חיים רבים תורם לשינוי ולהרחבת אפשרויות ההידבקות בבני אדם (צריכת בשר, חלב, ביצים, בשר נגוע, גבינה, מגע עם צמר נגוע וכו'). ).

עם ספרנוזות, פתוגנים אינם מבודדים, מכיוון שהם חיים באופן אוטונומי על חפצים סביבתיים אביוטיים ואינם זקוקים לתהליך מגיפה ככזה.

האפשרות ומשך השהות של הפתוגן בסביבה נקבעים על פי תכונותיו. לדוגמה, הגורמים הגורמים לזיהומים בחצבת, שפעת ומנינגוקוק אינם יכולים להימשך על עצמים סביבתיים לאורך זמן, מכיוון שהם מתים די מהר (בתוך דקות ספורות). הגורמים הגורמים לשיגלוזיס מסוגלים להימשך על עצמים סביבתיים במשך מספר ימים, בעוד שהגורמים הגורמים לבוטוליזם ואנתרקס נמשכים באדמה במשך עשרות שנים. שלב זה - שלב השהות הפתוגן על עצמים סביבתיים - הוא זה שצריך לשמש לביצוע אמצעים אנטי-מגיפיים על מנת לקטוע את תהליך המגיפה.

כניסה ישירה או החדרה של הפתוגן לאורגניזם רגיש יכולה להתרחש בדרכים שונות, המחולקות לצואה-אוראלית, אווירוגנית (נשימתית), מגע, דם (ניתנת להעברה) ואנכית. שיטות העברה אלו הן מנגנוני ההעברה של הפתוגן.

מאפיינים של מנגנוני ודרכי העברה של הפתוגן במחלות זיהומיות שונות

מנגנון העברה	נתיב שידור	גורם העברה
צואה-פה	מזון (מזון)
	צור קשר עם משק הבית	כלי אוכל, כלי בית, ידיים מלוכלכות וכו'.
אווירוגני (דרכי הנשימה)	מוֹטָס
	אוויר ואבק
ניתן להעברה (דָם)	עקיצות של מוצצי דם	פרוקי רגליים מוצצות דם
	פרנטרלי	דם, מוצרי דם מזרקים, כירורגי כְּלִי
איש קשר
	מגע-מיני	הפרשת בלוטות, נוכחות של רכיבי דם
אֲנָכִי	Transplacental
	דרך חלב אם

ככלל, העברה (או העברה) של פתוגן מאורגניזם חולה לבריא מתווכת על ידי אלמנטים שונים של הסביבה החיצונית, הנקראים גורמי העברה. אלה כוללים מזון, מים, אדמה, אוויר, אבק, מוצרי טיפוח והסביבה, פרוקי רגליים וכו'. רק במקרים מסוימים מתאפשרת העברה ישירה של הפתוגן מאורגניזם חולה לבריאות באמצעות מגע ישיר. אלמנטים ספציפיים של הסביבה החיצונית ו(או) השילובים שלהם, המספקים את העברת הפתוגן בתנאים מסוימים, נקראים נתיב ההולכה.

המרכיב האחרון בתהליך המגיפה הוא האורגניזם הרגיש. תפקידו של אלמנט זה בהתפתחות התהליך הזיהומי חשוב לא פחות מהשניים הקודמים. במקרה זה, הן הרגישות האישית של האדם והן הקולקטיבית יכולה להיות חשובה. בתגובה להחדרת גורם זיהומי, הגוף מגיב בהיווצרות תגובות הגנה שמטרתן להגביל ולשחרר את הגוף לחלוטין מהפתוגן וגם לשחזר את התפקודים הפגועים של האיברים והמערכות הפגועים.

התוצאה של האינטראקציה תלויה במספר תנאים:

● מצב של הגנה מקומית (עור שלם, ממברנות ריריות, מצב של מיקרופלורה);

● תפקוד של גורמי הגנה ספציפיים ולא ספציפיים (מצב חסינות, ייצור חומרי הגנה);

●מספר החיידקים שחדרו, מידת הפתוגניות שלהם, מצב מערכת העצבים והאנדוקרינית האנושית, גיל, תזונה חשובים.

לפיכך, מצבו של גוף האדם, במיוחד מערכת החיסון שלו, הוא מכריע בהתרחשות המחלה.

חֲסִינוּת- דרך להגן על הגוף מפני גופים חיים וחומרים הנושאים סימנים של מידע זר מבחינה גנטית (כולל מיקרואורגניזמים, תאים זרים, רקמות או תאים משלו גנטית, כולל תאי גידול).

האיברים המרכזיים של החסינות הם בלוטת התימוס (תימוס), מח עצם אדום. איברים היקפיים - טחול, בלוטות לימפה, הצטברויות של רקמת לימפה במעי (מדבקות פייר).

תפקידי מערכת החיסון: זיהוי של גורמים זרים (אנטיגנים זרים) עם תגובה שלאחר מכן, המורכבת מנטרול, השמדתם והסרה שלהם מגוף האדם

סוגי חסינות:

חסינות מולדת- מערכת קבועה בתורשה של הגנה על אורגניזמים רב-תאיים מפני מיקרואורגניזמים פתוגניים ולא פתוגניים, כמו גם מוצרים אנדוגניים של הרס רקמות.

חיסון נרכש- זוהי חסינות אינדיבידואלית ספציפית, כלומר. זוהי חסינות ספציפית לאנשים מסוימים ולפתוגנים או סוכנים מסוימים.

נרכש מתחלק לטבעי ומלאכותי, וכל אחד מהם - לאקטיבי ופסיבי, ובתורו, פעיל מחולק לסטרילי ולא סטרילי.

החסינות הנרכשת לרוב הזיהומים היא זמנית, קצרת טווח, ולחלקם היא יכולה להיות לכל החיים (חצבת, חזרת, אדמת וכו'). הוא נרכש באופן טבעי לאחר מחלה או כתוצאה מאימונופרופילקסיה של אדם מסוים ונגרם על ידי גורמים תאיים והומוראליים ספציפיים (פגוציטוזיס, נוגדנים) או חוסר היענות תאית רק ל פתוגן ספציפיורעלן.

אם חסינות נרכשת באופן טבעי בתהליך החיים, היא נקראת טבעית, אם היא נרכשת באופן מלאכותי, כתוצאה ממניפולציות רפואיות, אז היא נקראת חסינות מלאכותית. בתורו, כל אחד מהם מחולק לאקטיבי ופסיבי. חסינות פעילה נקראת מכיוון שהיא מיוצרת על ידי הגוף עצמו כתוצאה מבליעה של אנטיגנים, פתוגנים וכו'. חסינות פעילה טבעית נקראת גם פוסט זיהום והיא מיוצרת בגוף האדם לאחר בליעת פתוגנים, כלומר. עקב מחלה או זיהום.

חסינות פעילה מלאכותית נקראת גם לאחר חיסון והיא נוצרת לאחר הכנסת חיסונים או טוקסואידים.

לבסוף, חסינות פעילה, טבעית ומלאכותית, מחולקת לסטרילי ולא סטרילי. אם, לאחר המחלה, הגוף נפטר מהפתוגן, אז החסינות נקראת סטרילית (חצבת, אדמת, חזרת, אבעבועות שחורות, דיפטריה וכו '). אם מותו של הפתוגן אינו מתרחש והוא נשאר בגוף, חסינות נקראת לא סטרילית. לעתים קרובות יותר אפשרות זו נוצרת בזיהומים כרוניים (שחפת, ברוצלוזיס, עגבת ועוד כמה). לכן, עם שחפת, לעתים קרובות לאחר זיהום, נוצר מוקד גון בגוף ומיקובקטריות בגוף יכולות להימשך לכל החיים, וליצור חסינות לא סטרילית. עם היעלמות הפתוגן מהגוף, חסינות נעלמת גם לאחר פרק זמן מסוים. לעתים קרובות, חסינות לא סטרילית נצפית עם זיהומים ריקטציאליים וויראליים (טיפוס, הרפס, זיהום בנגיף אדנווכו.).

חסינות פעילה מתפתחת לאט במשך 2-8 שבועות. אנשים הם הטרוגניים מבחינת קצב התפתחות החסינות הדרושה לאותו אנטיגן, והטרוגניות זו מתבטאת בנוסחאות ובעקומות של ההתפלגות הנורמלית של גאוס. ניתן לחלק את כל האנשים למספר קבוצות לפי מהירות פיתוח חסינות גבוהה מספיק: מהתפתחות מהירה מאוד תוך שבועיים לאיטית מאוד - עד 8 שבועות או יותר. חסינות פעילה, למרות שהיא מיוצרת לאט, נשארת בגוף במשך זמן רב. בהתאם לסוג הזיהום, חסינות זו יכולה להימשך מספר חודשים, תוך שנה (כולרה, מגפה, ברוצלוזיס, אנתרקס וכו'), מספר שנים (טולרמיה, אבעבועות שחורות, שחפת, דיפתריה, טטנוס וכו') ואפילו עבור חיים (חצבת, חזרת, אדמת, קדחת ארגמן וכו'). לכן, נעשה שימוש בחיסון מלאכותי פעיל עם חיסון ספציפי מתוכנן, ללא קשר להימצאות מחלות, בהתאם למסמכי ההנחיה של משרד הבריאות ורשויות הבריאות המקומיות (פקודות, הנחיות, הוראות).

חסינות פסיבית נקראת כי נוגדנים אינם מיוצרים בגוף עצמם, אלא הם נרכשים על ידי הגוף מבחוץ. עם חסינות פסיבית טבעית, נוגדנים מועברים לילד מהאם דרך השמה או עם חלב, ועם חסינות מלאכותית, נוגדנים ניתנים פרנטרלית לאנשים בצורה של סרה חיסונית, פלזמה או אימונוגלובולינים. חסינות פסיבית בגוף מתרחשת מהר מאוד: מ 2-3 עד 24 שעות, אך לא נמשכת זמן רב - עד 2-8 שבועות. הקצב שבו מתפתחת חסינות פסיבית תלוי באופן החדרת נוגדנים לגוף. אם מזריקים סרום חיסון או אימונוגלובולין לדם, הגוף יבנה את עצמו מחדש תוך 2-4 שעות. אם נוגדנים ניתנים תוך שרירי, אזי זה לוקח עד 6-8 שעות לספיגתם וכניסתם לדם, ואם מוזרקים תת עורית, אזי החסינות תתרחש תוך 20-24 שעות.

עם זאת, לא משנה איך (תוך ורידי, תוך שרירי או תת עורי) נוגדנים נכנסים לגוף, חסינות פסיבית תופיע בגוף הרבה יותר מהר מאשר חסינות אקטיבית. לכן, חיסון פסיבי מלאכותי נעזר בהכרח לטיפול בדיפתריה, טטנוס, בוטוליזם, גנגרנה גזים, אנתרקס ועוד כמה זיהומים, עם הכשת נחש ויצורים חיים רעילים אחרים, כמו גם למניעת מגיפה: כאשר קיים איום של זיהום (שפעת), מגע במוקדי אנתרקס, בוטוליזם, חצבת, שפעת ואחרים, עם עקיצות של בעלי חיים למניעת כלבת, למניעת חירום של טטנוס, גז גנגרנה ולכמה זיהומים אחרים. חסינות נרכשת (מסתגלת) - נוצרת במהלך החיים בהשפעת גירוי אנטיגני.

חסינות מולדת ונרכשת הם שני חלקים בעלי אינטראקציה של מערכת החיסון המבטיחים התפתחות של תגובה חיסונית לחומרים זרים גנטית.

גורמים המשפיעים על התפתחות תהליך המגיפה

הגורמים החברתיים המשפיעים על התפתחות תהליך המגיפה כוללים: כלכליים; שיפור סניטרי וקהילתי; רמת הפיתוח של מערכת הבריאות; תכונות תזונתיות; תנאי עבודה ומחייה; מנהגים דתיים-לאומיים; מלחמות; הגירת אוכלוסין; אסונות טבע. לגורמים חברתיים חשיבות רבה להתפתחות תהליך המגיפה, הם יכולים לגרום להתפשטות של מחלות זיהומיות או להיפך להפחית את השכיחות.

גורמים סביבתיים (פיזיים, כימיים, ביולוגיים) יכולים גם הם להשפיע על התפתחות התהליך הזיהומי, אך הם ממלאים רק תפקיד עקיף, המשפיעים הן על המקרואורגניזם והן על המיקרובים. בפרט, השפעתם על המאקרואורגניזם יכולה להוביל הן לעלייה והן לירידה בעמידות המקרואורגניזם, וההשפעה על חיידקים יכולה להיות מלווה בעלייה או ירידה בארסיות שלהם. בנוסף, גורמים סביבתיים יכולים לתרום להפעלה והופעתם של מנגנונים ודרכי העברה חדשים של פתוגנים של מחלות זיהומיות, החשובים בתהליך המגיפה. בסופו של דבר, השפעתם של גורמים סביבתיים יכולה לבוא לידי ביטוי ברמת המחלות המדבקות באזורים ואזורים מסוימים.

גם לצורות האינטראקציה בין יצורים חיים (תחרות מיקרוביאלית, עימות בין מיקרואורגניזמים לפרוטוזואה וכו') יש השפעה על מהלך תהליך המגיפה.

מניעה ובקרה של מחלות זיהומיות

אמצעים למניעת מחלות זיהומיות ניתן לחלק לשתי קבוצות גדולות - כללית ומיוחדת.

1. אמצעים כלליים כוללים צעדים ממלכתיים שמטרתם שיפור הרווחה החומרית, שיפור התמיכה הרפואית, תנאי העבודה והמנוחה לאוכלוסייה, וכן אמצעים סניטריים, חקלאות, הנדסה הידראולית והשבת קרקעות, תכנון ופיתוח רציונלי של התנחלויות ועוד. יותר, מה שתורם להצלחת מניעה וחיסול מחלות זיהומיות.

2. אמצעי מניעה המבוצעים על ידי מומחים של מוסדות רפואיים ומניעה וסניטריים ואפידמיולוגיים הם מיוחדים. יישום הפעילויות הללו, יחד עם רשויות הבריאות, מערב פעמים רבות משרדים ומחלקות אחרים, כמו גם האוכלוסייה הכללית. לדוגמה, במניעת מחלות זואונוטיות (מוהל, מחלת הפה והטלפיים, ברוצלוזיס, אנתרקס ועוד), לוקחים חלק רשויות חקלאיות, השירות הווטרינרי, מפעלים לעיבוד עורות גולמיים וצמר. תִכנוּן צעדי מנעאמצעים ובקרה על יישומם מתבצעים על ידי רשויות הבריאות. מערכת אמצעי המניעה כוללת גם אמצעים בינלאומיים בכל הנוגע לזיהומים מסוכנים במיוחד (בהסגר).

התוכן וההיקף של אמצעי המניעה עשויים להיות שונים בהתאם למאפייני הזיהום, המנגנון המושפע ואופי האובייקט. הם עשויים להתייחס ישירות למקור ההדבקה או להתייחס לכל המחוז, העיר, האזור. הצלחה בארגון ויישום אמצעי מניעה ביחס למחלות זיהומיות תלויה ביסודיות הבדיקה של האובייקט הנצפה.

התפתחות תהליך המגיפה דורשת נוכחות של שלושה חוליות עיקריות ev:

1. מקור ההדבקה.

2. מנגנון העברת זיהום.

3. אוכלוסייה רגישה.

היעדר (או קרע) של כל אחד מהם מוביל להפסקת תהליך המגיפה.

בעת תכנון וביצוע אמצעי מניעה, מוצדק תיאורטית ומעשית לחלקם לשלוש קבוצות:

1. אמצעים ביחס למקור הזיהום, שמטרתם נטרולו (או חיסולו).

2. אמצעים לגבי מנגנון ההעברה, המתבצעים על מנת לשבור את נתיבי ההעברה.

3.אמצעים להגברת חסינות האוכלוסייה.

בהתאם לכך, טריאדה אפידמיולוגית זו מחולקת לשלוש קבוצות של אמצעי מניעה (אנטי-אפידמיים).

השפעה על החוליה הראשונה של התהליך האפידמיולוגי - מקור ההדבקה

תפקיד משמעותי הוא על ידי אמצעי מניעה המכוונים למקור הזיהום, אשר במקרה של מחלות אנתרופונוטיות הוא אדם - חולה או גורם הפרשה, ובמקרה של מחלות זואונוטיות - בעלי חיים נגועים.

אנתרופונוז. קבוצה זו של אמצעי מניעה לאנתרופונוזות כוללת אמצעי אבחון, בידוד, טיפולים ומגבילים משטר. זיהוי פעיל ומלא של חולים מתבצע על בסיס אבחון מורכב, כולל מחקרים קליניים, אנמנסטיים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים. עם זיהומים מסוימים (במיוחד זיהומים מסוכנים, קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית B, וכו '), אשפוז של חולים מזוהים הוא חובה, עם אחרים (דיזנטריה, escherichiosis, חצבת, אבעבועות רוחוכו') - בהיעדר התוויות נגד אפידמיולוגיות וקליניות, מותר לבודד חולים בבית.

מכלול אמצעי המשטר כולל, תופס מקום חשוב, חיטוי של כלים, פשתן, חדרים וכלים. טיפול מורכב רציונלי בחולים מאושפזים הוא גם אחד מאמצעי המניעה נגד מחלות זיהומיות.

שחרור חולים מבית החולים מתבצע לאחר החלמה קלינית מלאה ולאחר תום תקופה שנקבעה לכל זיהום, למעט אפשרות הדבקה. אם המחלה מאופיינת על ידי bacterioccarrier, אז שחרור של הבראה מתבצע רק עם קבלת תוצאות שליליות. מחקר בקטריולוגי.

גילוי אקטיבי של מפרשי חיידקים ותברואה שלהם הוא אחד מאמצעי המניעה החשובים. זיהוי מפרשי חיידקים מתבצע במוקד ההדבקה, בקרב מחלימים בשחרור ובתקופה ארוכת הטווח שלאחריו וכן בקרב בעלי מקצועות שנקבעו (יחידת מזון, מפעלי מים, מוסדות ילדים). מפרשי חיידקים מזוהים מושעים זמנית מהעבודה, נרשמים ומבצעים באופן שגרתי את הבדיקה הבקטריולוגית שלהם.

אמצעים מגבילי משטר. מניעת התפשטות נוספת של מחלות זיהומיות שהופיעו בצוות הם אמצעים מגבילי משטר שננקטים ביחס לאנשים שהיו במגע עם חולים ונמצאים בסיכון להידבקות. יש להתייחס למגעים כמקור פוטנציאלי לזיהום, מכיוון שהם עלולים להיות נגועים בתקופת הדגירה או להשיל פתוגנים. תוכנם של אמצעים להגבלת משטר תלוי באופי ההדבקה, בשיוך המקצועי של אנשי קשר וכו'. הם כוללים השגחה רפואית, הפרדה ובידוד.

השגחה רפואית מתבצעת לתקופה שנקבעת לפי משך הזמן המרבי של תקופת הדגירה עבור מחלה נתונה. זה כולל תשאול, בדיקה, תרמומטריה ובדיקת מעבדה של אנשי קשר. פיקוח רפואי מאפשר לך לזהות את הסימפטומים הראשונים של המחלה ולבודד את החולים בזמן.

חוסר איחוד. ילדים הלומדים במוסדות או מבוגרים העובדים במתקני טיפול בילדים ובמקרים מסוימים במפעלי מזון (לדוגמה, מגע עם טיפוס הבטן) נתונים להפרדה, כלומר. נאסר עליהם לבקר במוסדות שבהם הם עובדים במהלך התקופה שנקבעה בהוראה לכל מחלה זיהומית.

בִּדוּד. במקרה של זיהומים מסוכנים במיוחד (מגיפה, כולרה), כל מי שהיה במגע עם חולים נתון לבידוד והשגחה רפואית במחלקת הבידוד. אירוע זה נקרא תצפית והוא חלק בלתי נפרד מאמצעי ההסגר המתבצעים במקרה של מחלות אלו. משך הבידוד מתאים לתקופת הדגירה - עם מגפה 6 ימים, עם כולרה - 5 ימים. באותם זמנים היסטוריים, כשמועד הדגירה עדיין לא היה ידוע, בידוד אנשי הקשר בזמן מגיפה וכמה זיהומים אחרים נמשך 40 יום, שממנו הגיע השם "הסגר" (איטלקית quarantena, qaranta giorni - 40 יום).

יש חשיבות רבה גם לצעדים להגנה תברואתית על שטח המדינה, המבוצעים על ידי מוסדות סניטריים-אפידמיולוגיים וייעודיים נגד מגיפות הפרוסים בנמלי ים ונהר, בשדות תעופה, בכבישים מהירים ובמסילות ברזל. היקף הפעילויות והנוהל ליישומם נקבעים על ידי "הכללים להגנה תברואתית של השטח" של ארצנו, שבהכנתם נלקחות בחשבון הדרישות של "הכללים הסניטריים הבינלאומיים" שאומצו על ידי ארגון הבריאות העולמי.

זיהומים בעלי דאגה בינלאומית מתחלקים לשתי קבוצות: מחלות הכפופות לתקנות (מגיפה, כולרה, קדחת צהובה ואבעבועות שחורות) ומחלות הנתונות למעקב בינלאומי (טיפוס וחום חוזר, שפעת, פוליו, מלריה). מדינות החברות ב-WHO מחויבות ליידע ארגון זה בזמן על כל מקרי התרחשות של מחלות הכפופות לתקנות הבריאות, ועל האמצעים האנטי-מגפיים שננקטו בקשר לכך.

זונוזות. לאמצעי מניעה ביחס למקור ההדבקה בזאונוזות יש כמה תכונות. אם חיות בית הן המקור לזיהום, אזי ננקטים אמצעים סניטריים וטרינרים כדי לשפר אותם. במקרים בהם בעלי חיים סיננתרופיים - מכרסמים (עכברים, חולדות) משמשים מקור לזיהום, מתבצעת דה-רטיזציה. במוקדים טבעיים שבהם חיות בר הן מקור ההדבקה, במידת הצורך, אוכלוסייתם מצטמצמת על ידי השמדה לרמה בטוחה המונעת הידבקות בבני אדם.

השפעה על החוליה השנייה של התהליך הפידמיולוגי - מנגנון ההעברה של הפתוגן

במניעת מחלות זיהומיות, ההשפעה על מנגנון העברת הפתוגנים היא מדד חשוב. העברת גורם זיהומי מאדם חולה לאדם בריא מתרחשת דרך הסביבה החיצונית בעזרת גורמים שונים (מים, מזון, אוויר, אבק, אדמה, כלי בית), הקובעים את מגוון אמצעי המניעה.

נכון לעכשיו, כל אמצעי המניעה המכוונים לקשר השני של תהליך המגיפה מחולקים לשלוש קבוצות עיקריות:

1) סניטריים והיגייניים;

2) חיטוי;

3) הדברה.

בדלקות מעיים עם מנגנון זיהום צואה-פה (טיפוס, דיזנטריה, כולרה), הגורמים העיקריים להעברת הפתוגן הם מזון ומים, לעתים רחוקות יותר - זבובים, ידיים מלוכלכות וחפצי בית. במניעת זיהומים אלו, אמצעי התכנית הסניטרית וההיגיינית הכללית, יש חשיבות רבה לשיטות חיטוי שונות. אמצעים סניטריים כלליים הם אמצעים קהילתיים וסניטריים, מזון, בית ספר, פיקוח סניטרי תעשייתי, העלאת רמת התרבות הכללית והסניטרית וההיגיינה של האוכלוסייה.

אמצעי מניעה המשפיעים על העברת עיקרון זיהומיות כוללים גם חיטוי, המתבצע במוקדי מחלות זיהומיות, וכן במקומות ציבוריים (תחנות, תחבורה, אכסניות, שירותים ציבוריים), ללא קשר להימצאות התפרצות או מגיפה. של מחלה זיהומית.

לזיהומים דרכי הנשימה(חצבת, אדמת, דיפתריה, קדחת ארגמן, זיהום במנינגוקוק, שפעת ועוד), בהשוואה לזיהומי מעיים, קשה מאוד לנקוט באמצעים למניעת העברת הפתוגן. העברת זיהומים אלו דרך האוויר מתאפשרת על ידי אירוסולים מיקרוביאליים (שלבים טיפותיים וגרעיניים) ואבק נגוע, לכן, תברואה של סביבת האוויר הפנימית והשימוש במכונות הנשמה הם אמצעי מניעה. באשר לחיטוי, הוא כמעט אף פעם לא משמש לאותם זיהומים של דרכי הנשימה, אשר הפתוגנים שלהם אינם יציבים בסביבה החיצונית (חצבת, אבעבועות רוח, אדמת, חזרת). החיטוי מתבצע עם קדחת ארגמן ודיפטריה.

חשיבות רבה למניעת זיהומים מועברים הם אמצעי חיטוי, שמטרתם הרס נשאים של פתוגנים - קרדית מוצצת דם, חרקים. כמו כן מופעלים אמצעי הגנה קולקטיביים ואינדיבידואליים מפני התקפות ועקיצות וקטוריות.

השפעה על החוליה השלישית של התהליך האפידמיולוגי

הגברת חסינות האוכלוסייה מתבצעת באמצעות הכנסת שני תחומי מניעה - לא ספציפי וספציפי (אימונופרופילקסיס). הודות ליישום המוני שיטתי של חיסונים מונעים, השכיחות של דיפתריה, פוליומיאליטיס, שעלת, חצבת, חזרת וזיהומים אחרים התלויים בחיסונים ירדה לרמה ספורדית. חשוב לא פחות הוא יישום חיסונים מניעתיים על פי מדדי מגיפה, במיוחד למניעת כלבת, טטנוס, כאשר אימונופרופילקסיה היא האמצעי העיקרי למניעת מחלות.

חיסון (מלטינית immunis - חופשי, חופשי ממשהו) היא שיטה ליצירת חסינות מלאכותית בבני אדם ובבעלי חיים. הבחנה בין חיסון אקטיבי לפסיבי.

חיסון פעיל הוא החדרת אנטיגנים לגוף. הצורה הנפוצה ביותר של חיסון פעיל היא חיסון, כלומר. שימוש בחיסונים - תכשירים המופקים ממיקרואורגניזמים (חיידקים, ריקטסיה ווירוסים) או התוצרים המטבוליים שלהם (רעלים) למניעה ספציפית של מחלות זיהומיות בקרב בני אדם ובעלי חיים. חיסון אקטיבי מתבצע על ידי מריחת התכשיר (לדוגמה, חיסון) על העור, מתן תוך עור, תת עורי, תוך שרירי, תוך צפק, תוך ורידי, דרך הפה ובשאיפה. חיסון נותר דרך מניעה מבטיחה וחסכונית.

אפיון חיסונים

סוגי חיסונים

חיסונים חיים

מכילים זני חיסון של פתוגנים של מחלות זיהומיות שאיבדו את היכולת לגרום למחלות, אך שמרו על תכונות אימונוגניות גבוהות. חיסונים חיים משמשים לחיסון נגד פוליו, חזרת, חצבת, שחפת, ברוצלוזיס, טולרמיה, אנתרקס, מגיפה, טִיפוּס, קדחת צהובה, קדחת Q, דלקת מוח קרציות, כלבת, אבעבועות רוח וזיהומים אחרים.

חיסונים מומתים

הושג על ידי פעולה חיידקים פתוגנייםונגיפים לפי גורמים פיזיקליים (טמפרטורה גבוהה, אולטרה סגול, קרינת גמא) וכימיים (פנול, פורמלין, מרתיולט, אלכוהול וכו'). משמש לחיסון נגד שעלת, קדחת טיפוס, כולרה, פוליו, כלבת, דלקת מוח בקרציות וזיהומים אחרים.

אנטוקסינים

חיסון פסיבי מתבצע על ידי החדרת שברי סרום או סרום מדם של בעלי חיים ובני אדם חסינים תת עורית, תוך שרירית, ובמקרים דחופים - תוך ורידי. תרופות כאלה מכילות נוגדנים מוכנים המנטרלים את הרעלן, משביתים את הפתוגן ומונעים את התפשטותו.

חיסון פסיבי יוצר חסינות לטווח קצר (עד חודש). שימוש בקניות למניעת המחלה במקרה של מגע עם מקור זיהום לחצבת, דיפטריה, טטנוס, גז גנגרנה, מגפה, אנתרקס, שפעת וכו'. סרופרופילקסיס או, אם המחלה כבר התפתחה, להקלה על מהלך, סרותרפיה .

צו משרד הבריאות הפדרציה הרוסית(משרד הבריאות של רוסיה) מיום 21 במרץ 2014. מס' 125ng. מוסקבה "על אישור לוח השנה הלאומי של חיסונים מונעים ולוח החיסונים המונעים על פי אינדיקציות מגיפה".

צו משרד הבריאות של רוסיה

מס' 125n מיום 21.3.2014

תקשורת 1

לוח השנה הלאומי של חיסונים מונעים

	שם החיסון המונע
יילודים ב-24 השעות הראשונות לחייהם	חיסון ראשון נגד הפטיטיס B ויראלית
יילודים בגיל 3-7 ימי חיים	חיסון נגד שחפת
ילדים 1 חודש	חיסון שני נגד הפטיטיס B ויראלית
ילדים 2 חודשים	חיסון שלישי נגד הפטיטיס B ויראלית (קבוצות סיכון)
	חיסון ראשון נגד זיהום פנאומוקוק
ילדים 3 חודשים	חיסון ראשון נגד דיפטריה, שעלת, טטנוס
	חיסון נגד פוליו ראשון
	חיסון ראשון נגד Haemophilus influenzae (קבוצת סיכון)
ילדים 4.5 חודשים	חיסון שני נגד דיפטריה, שעלת, טטנוס
	חיסון שני לפוליו
	חיסון שני נגד Haemophilus influenzae (קבוצות סיכון)
	חיסון פנאומוקוק שני
ילדים 6 חודשים	חיסון שלישי נגד דיפטריה, שעלת, טטנוס
	חיסון שלישי נגד הפטיטיס B ויראלית
	חיסון פוליו שלישי
	חיסון שלישי נגד Haemophilus influenzae (קבוצת סיכון)
ילדים 12 חודשים	חיסון נגד חצבת, אדמת, חזרת
	חיסון רביעי נגד הפטיטיס B ויראלית (קבוצות סיכון)
ילדים 15 חודשים	חיסון מחדש נגד זיהום פנאומוקוק
ילדים בני 18 חודשים	חיסון מחדש ראשון נגד דיפטריה, שעלת, טטנוס
	חיסון מחדש ראשון נגד פוליו
	חיסון מחדש נגד Haemophilus influenzae (קבוצות סיכון)
ילדים 20 חודשים	חיסון שני נגד פוליו
ילדים בני 6 שנים	חיסון מחדש נגד חצבת, אדמת, חזרת
ילדים בני 6-7	חיסון שני נגד דיפטריה, טטנוס
	חיסון מחדש נגד שחפת
ילדים בני 14	חיסון מחדש שלישי נגד דיפטריה, טטנוס
	חיסון חוזר שלישי נגד פוליו
מבוגרים בני 18	חיסון מחדש נגד דיפטריה, טטנוס - כל 10 שנים מהחיסון המחודש האחרון
ילדים מגיל 1 עד 18 שנים, מבוגרים מגיל 18 עד 55 שנים, לא חוסנו קודם לכן	חיסון נגד הפטיטיס B ויראלית
ילדים מגיל 1 עד 18, נשים מגיל 18 עד 25 (כולל), לא חולות, לא מחוסנות, מחוסנות פעם אחת נגד אדמת, שאין להן מידע על חיסונים נגד אדמת	חיסון נגד אדמת
ילדים מגיל שנה עד 18 שנים כולל ומבוגרים מתחת לגיל 35 שנים (כולל), לא חולים, לא מחוסנים, מחוסנים פעם אחת, שאין להם מידע על חיסונים נגד חצבת	חיסון נגד חצבת
ילדים מגיל 6 חודשים; תלמידים בכיתות א'-י"א; סטודנטים בארגוני חינוך מקצועיים ובמוסדות חינוך להשכלה גבוהה; מבוגרים העובדים במקצועות ותפקידים מסוימים (עובדי ארגונים רפואיים וחינוכיים, תחבורה, שירותים ציבוריים); נשים בהריון; מבוגרים מעל גיל 60; אנשים שיוזמנו שירות צבאי; אנשים עם מחלות כרוניות, כולל מחלות ריאות, מחלות לב וכלי דם, הפרעות מטבוליות והשמנת יתר	חיסון נגד שפעת

בדיקות לדוגמא

בחר תשובה אחת נכונה

1. תהליך מגיפה נקרא:

א) התפשטות מחלות זיהומיות בין צמחים

ב) התפשטות פתוגנים בין וקטורים מוצצי דם

ג) התפשטות מחלות זיהומיות באוכלוסיית האדם

ד) מצב הזיהום של גוף האדם או החיה

2. חיסול של מחלה זיהומית מסוימת כצורה נוזולוגית פירושו:

א) אין מחלה

ב) היעדר תנאים ליישום מנגנוני העברה

ג) חוסר עגלה

ד) חיסול הפתוגן כמין ביולוגי

ה) היעדר פרטים רגישים

3. חיסונים וטוקסואידים מיועדים ל:

א) מניעת חירום של מחלות זיהומיות

ב) פיתוח חסינות פעילה למחלות זיהומיות

ג) אבחון סרולוגי של מחלות זיהומיות

ד) טיפול במחלות זיהומיות

בעיה מצבית

מטופלת בת 27, עובדת בבית זיקוק לנפט, ביקשה עזרה ביום החמישי למחלתה. תלונות: חזק כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, חולשה כללית, חוסר תיאבון, חום, בחילות, הקאות, שתן כהה, צואה דהויה.

המחלה החלה בצורה חריפה עם חום גבוה, כאבי ראש, בחילות והקאות. היא טופלה באופן עצמאי בשפעת, נטלה אספירין, ארבידול. מצבו הידרדר בחדות, חולשה כללית, כאבי ראש גברו, הוא הקיא מספר פעמים. הוזעק אמבולנס - אבחנה ראשונית של דלקת כבד נגיפית.

עברתי עקירת שיניים לפני חודשיים. 2 שבועות מנוחה בטבע -שתיית מים מהמאגר.

באופן אובייקטיבי. טמפרטורה 37.6 מעלות צלזיוס. צהבהבות עזה של העור, הסקלרה ורירית הפה. על העור של החלק העליון חזה, באזור הכתפיים והאמות, פריחות דימומיות בודדות בגודל 1 × 1 ס"מ. היו לי דימום מהאף פעמיים. קולות הלב עמומים, הקצב נכון. דופק 106 פעימות לדקה לדקה של תכונות משביעות רצון. לעזאזל 90/60 מ"מ כספית נשימה שלפוחית ​​קלה. גודל הכבד - כלי הקשה, הגבול התחתון נקבע לאורך קו האמצע בגובה קשת החוף, הקצה שלו כואב מאוד, הגבול העליון הוא בגובה הצלע ה-7. הטחול אינו מורגש. הסימן של אורטנר חיובי.

תרגיל

1. אילו נתונים אפידמיולוגיים יש לקבל?

2. דרך הדבקה אפשרית?

3. אילו אמצעים נגד מגיפה יש לנקוט בהתפרצות?

הסביבה מלאה במספר עצום של "תושבים", ביניהם ישנם מיקרואורגניזמים שונים: וירוסים, חיידקים, פטריות, פרוטוזואה. הם יכולים לחיות בהרמוניה מוחלטת עם אדם (לא פתוגניים), להתקיים בגוף מבלי לגרום נזק בתנאים רגילים, אך להיות פעילים יותר בהשפעת גורמים מסוימים (פתוגניים על תנאי) ולהיות מסוכנים לבני אדם, ולגרום להתפתחות של מחלה (פתוגנית). כל המושגים הללו מתייחסים להתפתחות התהליך הזיהומי. מהו זיהום, מהם סוגיו ותכונותיו - נדון במאמר.

מושגי יסוד

זיהום הוא קומפלקס של יחסים בין אורגניזמים שונים, שיש לו מגוון רחב של ביטויים - מנשא א-סימפטומטי ועד להתפתחות המחלה. התהליך מופיע כתוצאה מהחדרת מיקרואורגניזם (וירוס, פטריה, חיידק) למקרואורגניזם חי, שבתגובה אליו מתרחשת תגובה הגנה ספציפית מצד המארח.

תכונות של התהליך הזיהומי:

1. מדבקות - היכולת להתפשט במהירות מאדם חולה לאדם בריא.
2. ספציפיות - מיקרואורגניזם מסוים גורם למחלה ספציפית, שיש לה ביטויים אופייניים לוקליזציה בתאים או ברקמות.
3. מחזוריות - לכל תהליך זיהומי יש תקופות מהלך שלו.

תקופות

מושג הזיהום מבוסס גם על האופי המחזורי של התהליך הפתולוגי. הנוכחות של תקופות בהתפתחות אופיינית לכל ביטוי דומה:

1. תקופת הדגירה היא הזמן שעובר מרגע החדרת מיקרואורגניזם לגוף של יצור חי ועד לרגע הראשון סימנים קלינייםמחלות. תקופה זו יכולה להימשך בין מספר שעות למספר שנים.
2. התקופה הפרודרומית היא הופעת מרפאה כללית האופיינית לרוב התהליכים הפתולוגיים (כאב ראש, חולשה, עייפות).
3. ביטויים חריפים - שיא ​​המחלה. במהלך תקופה זו, תסמינים ספציפיים של זיהום מתפתחים בצורה של פריחות, עקומות טמפרטורה אופייניות, נזק לרקמות ברמה המקומית.
4. ההבראה היא הזמן שבו התמונה הקלינית דועכת והמטופל מתאושש.

סוגי תהליכים זיהומיים

כדי לשקול ביתר פירוט את השאלה מהו זיהום, אתה צריך להבין מה זה. ישנם מספר לא מבוטל של סיווגים בהתאם למקור, מהלך, לוקליזציה, מספר זני חיידקים וכו'.

1. לפי שיטת החדירה של פתוגנים:

• - מאופיין בחדירה של מיקרואורגניזם פתוגני מהסביבה החיצונית;
• תהליך אנדוגני - יש הפעלה של מיקרופלורה פתוגנית מותנית בהשפעת גורמים שליליים.

2. לפי מוצא:

• תהליך ספונטני - מאופיין בהיעדר התערבות אנושית;
• ניסיוני - הזיהום גדל באופן מלאכותי במעבדה.

3. לפי מספר המיקרואורגניזמים:

• monoinfection - נגרמת על ידי סוג אחד של פתוגן;
• מעורב - מספר סוגים של פתוגנים מעורבים.

4. לפי הזמנה:

• התהליך העיקרי הוא מחלה שהופיעה לאחרונה;
• תהליך משני - מלווה בתוספת פתולוגיה זיהומית נוספת על רקע מחלה ראשונית.

5. לפי לוקליזציה:

• צורה מקומית - המיקרואורגניזם ממוקם רק במקום שדרכו הוא נכנס לאורגניזם המארח;
• - פתוגנים מתפשטים בכל הגוף עם התיישבות נוספת במקומות מועדפים מסוימים.

6. במורד הזרם:

• זיהום חריף - יש בהיר תמונה קליניתונמשך לא יותר מכמה שבועות;
• זיהום כרוני - מאופיין במהלך איטי, יכול להימשך עשרות שנים, יש החמרות (חזרות).

7. לפי גיל:

• זיהומים "ילדים" - משפיעים בעיקר על ילדים בגילאי שנתיים עד 10 שנים (אבעבועות רוח, דיפטריה, קדחת ארגמן, שעלת);
• אין מושג של "זיהומים מבוגרים" ככאלה, שכן אותם פתוגנים הגורמים להתפתחות המחלה אצל מבוגרים, גוף של ילדיםרגיש באותה מידה.

ישנם מושגים של זיהום מחדש וזיהום-על. במקרה הראשון, אדם שהחלים לחלוטין, לאחר מחלה, נדבק שוב באותו פתוגן. עם זיהום-על, הדבקה חוזרת מתרחשת גם במהלך המחלה (זני הפתוגנים חופפים זה את זה).

מסלולי כניסה

ישנן הדרכים הבאות לחדירה של מיקרואורגניזמים, המבטיחות העברת פתוגנים מהסביבה החיצונית לאורגניזם המארח:

• צואה-פה (מורכב ממזון, מים ומשק בית מגע);
• מועבר (דם) - כולל מיני, פרנטרלי ודרך עקיצות חרקים;
• אווירוגני (אבק אוויר וצנפת אוויר);
• מגע-מיני, מגע-פצע.

רוב הפתוגנים מאופיינים בנוכחות של נתיב חדירה ספציפי למקרואורגניזם. אם מנגנון ההעברה מופרע, המחלה עלולה שלא להופיע כלל או להחמיר בביטוייה.

לוקליזציה של התהליך הזיהומי

בהתאם לאזור הפגוע, ניתן להבחין בין סוגי הזיהומים הבאים:

1. פְּנִימִי. התהליך הפתולוגי מתרחש במערכת העיכול, הפתוגן חודר דרך הצואה-פה. אלה כוללים סלמונלוזיס, דיזנטריה, רוטה וירוס, קדחת טיפוס.
2. מערכת הנשימה. התהליך מתרחש בדרכי הנשימה העליונות והתחתונה, מיקרואורגניזמים "זזים" ברוב המקרים באוויר (שפעת, זיהום אדנוווירוס, פאראאינפלואנזה).
3. בָּחוּץ. פתוגנים מזהמים את הריריות והעור, וגורמים לזיהומים פטרייתיים, גרדת, מיקרוספוריה, מחלות מין.
4. נכנס דרך הדם, מתפשט עוד יותר בכל הגוף (זיהום ב-HIV, הפטיטיס, מחלות הקשורות לעקיצות חרקים).

דלקות מעיים

שקול את התכונות של תהליכים פתולוגיים על הדוגמה של אחת הקבוצות - זיהומי מעיים. מהו זיהום המשפיע על מערכת העיכול האנושית, ובמה הוא שונה?

מחלות של הקבוצה המוצגת יכולות להיגרם על ידי פתוגנים ממקור חיידקי, פטרייתי וויראלי. מיקרואורגניזמים נגיפיים שיכולים לחדור לחלקים שונים של מערכת המעיים הם רוטה וירוסים ו- enteroviruses. הם מסוגלים להתפשט לא רק בדרך הצואה-אורלית, אלא גם על ידי טיפות מוטסות, המשפיעות על האפיתל של דרכי הנשימה העליונות וגורמות לכאב גרון של הרפס.

מחלות חיידקיות (סלמונלוזיס, דיזנטריה) מועברות אך ורק בדרך צואה-פה. זיהומים ממקור פטרייתי מתרחשים בתגובה לשינויים פנימיים בגוף המתרחשים בהשפעת שימוש ממושך בתרופות אנטיבקטריאליות או הורמונליות, עם כשל חיסוני.

רוטה וירוסים

רוטה וירוס זיהום במעיים, שהטיפול בו צריך להיות מקיף ובזמן, באופן עקרוני, כמו כל מחלה אחרת, מהווה מחצית מהמקרים הקליניים של פתולוגיות זיהומיות במעיים ויראליות. אדם נגוע נחשב למסוכן לחברה מתום תקופת הדגירה ועד להחלמה מלאה.

רוטה וירוס המעי הוא הרבה יותר חמור מאשר אצל מבוגרים. שלב הביטויים החריפים מלווה בתמונה הקלינית הבאה:

• כאבי בטן;
• שלשול (הצואה בצבע בהיר, ייתכנו זיהומים בדם);
• התקפי הקאות;
• היפרתרמיה;
• נזלת;
• תהליכים דלקתיים בגרון.

רוטה וירוס בילדים מלווה ברוב המקרים בהתפרצויות המחלה בבית הספר ו מוסדות לגיל הרך. עד גיל 5, רוב התינוקות חוו את ההשפעות של נגיפי הרוטה על עצמם. הזיהומים הבאים אינם קשים כמו המקרה הקליני הראשון.

זיהום כירורגי

רוב החולים הזקוקים להתערבות כירורגית מתעניינים בשאלה מהו זיהום מסוג ניתוח. זהו אותו תהליך של אינטראקציה של גוף האדם עם גורם פתוגני, הנובע רק על רקע ניתוח או מצריך התערבות כירורגית לשחזור תפקודים במחלה מסוימת.

הבדיל בין תהליך אקוטי (מוגלתי, ריקבון, ספציפי, אנאירובי) וכרוני (ספציפי, לא ספציפי).

בהתאם לוקליזציה של הזיהום הניתוחי, מחלות נבדלות:

• רקמות רכות;
• מפרקים ועצמות;
• המוח והמבנים שלו;
• איברי בטן;
• איברים של חלל החזה;
• איברי האגן;
• אלמנטים או איברים בודדים (בלוטת אם, יד, רגל וכו').

גורמים סיבתיים של זיהום כירורגי

נכון לעכשיו, ה"אורחים" השכיחים ביותר של תהליכים מוגלתיים חריפים הם:

• סטפילוקוקוס;
• Pseudomonas aeruginosa;
• אנטרוקוקוס;
• coli;
• סטרפטוקוקוס;
• פרוטאוס.

שערי הכניסה של חדירתם הם נזקים שונים לריריות ו עור, שפשופים, נשיכות, שריטות, צינורות בלוטות (זיעה ושומן). אם לאדם יש מוקדים כרוניים של הצטברות מיקרואורגניזמים (דלקת שקדים כרונית, נזלת, עששת), אז הם גורמים להתפשטות פתוגנים בכל הגוף.

טיפול בזיהום

בלב להיפטר מהמיקרופלורה הפתולוגית מכוון לחיסול הגורם למחלה. בהתאם לסוג הפתוגן, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

1. אנטיביוטיקה (אם הגורם הגורם הוא חיידק). בחירת קבוצה חומרים אנטיבקטריאלייםוהכנה ספציפית נעשית על בסיס בדיקה בקטריולוגית וקביעת הרגישות האישית של המיקרואורגניזם.
2. אנטי ויראלי (אם הפתוגן הוא וירוס). במקביל, משתמשים בתרופות המחזקות את ההגנה של גוף האדם.
3. סוכנים אנטי מיקוטיים (אם הפתוגן הוא פטרייה).
4. אנטלמינטי (אם הפתוגן הוא הלמינת או הפשוט ביותר).

טיפול בזיהומים בילדים מתחת לגיל שנתיים מתבצע בבית חולים כדי למנוע התפתחות של סיבוכים אפשריים.

סיכום

לאחר הופעת מחלה שיש לה פתוגן ספציפי, המומחה מבדיל וקובע את הצורך באשפוז של החולה. הקפידו לציין באבחנה את השם הספציפי של המחלה, ולא רק את המילה "זיהום". היסטוריית המקרה, הנלקחת לטיפול באשפוז, מכילה את כל הנתונים על שלבי האבחון והטיפול בתהליך זיהומי ספציפי. אם אין צורך לאשפז את החולה, כל מידע כזה נרשם בכרטיס האשפוז.

זיהומים המועברים במגע מיני (STI) הם קבוצה רחבה של מחלות המועברות מאדם אחד לאחר, בעיקר באמצעות מגע מיני.

מהי זיהום המועבר מינית? אילו זיהומים הם הנפוצים ביותר?

ו זיהומים המועברים במגע מיני (STIs)- קבוצה נרחבת של מחלות המועברות מאדם לאדם, בעיקר באמצעות מגע מיני.

לפי ארגון הבריאות העולמי (WHO), מיליוני אנשים ברחבי העולם נדבקים מדי שנה בזיהומים שונים באמצעות מגע מיני. STI הם בין המחלות החמורות והשכיחות ביותר בעולם, שעלולות לגרום לנזק עצום לבריאותו של החולה. אפילו מדינות מפותחות מאוד אינן מפגרות בשכיחות, ומבחינות מסוימות הן יכולות לעקוף את מדינות העולם השלישי. בעולם, זיהומים המועברים במגע מיני מהווים נטל בריאותי וכלכלי עצום, במיוחד במדינות מתפתחות שבהן הם מהווים 17% מההפסדים הכלכליים הקשורים לבריאות.

יש להבין שלא כל הזיהומים מועברים רק במגע מיני (אורלי, אנאלי, נרתיקי). זיהומים כמו וירוס הרפס סימפלקס ווירוס הפפילומה האנושי יכולים להיות מועברים במגע. המוזרות של זיהומים אלה באופי הסמוי של הקורס. ביטויים קלאסיים בצורה של הפרשות מהשופכה, פריחות או תצורות על איברי המין לא תמיד מלווים זיהום אנושי, לעתים קרובות מדובר בהובלה והעברה לשותפים מיניים.

ניתן לחלק זיהומים המשפיעים על פוריות הגבר (היכולת להביא ילדים לעולם) לקבוצות הבאות:

• מחלות מין (זיבה, עגבת);
• זיהומים של איברים גניטורינאריים עם נגע דומיננטי של איברי המין (הרפס גניטלי, מיקופלזמוזיס, זיהום פפילומה אנושי, טריכומוניאזיס, ureaplasmosis, כלמידיה, ציטומגלווירוס);
• מחלות המועברות במגע מיני עם נגע ראשוני של איברים אחרים (נגיף כשל חיסוני אנושי HIV / איידס), דלקת כבד נגיפית B ו-C).

כל הזיהומים הללו עלולים להוביל לאי פוריות של הגבר במגוון דרכים.

מיקרואורגניזמים או התוצרים המטבוליים שלהם פוגעים בדיפרן ישירות או כתוצאה מדלקת משנית – התגובה הפיזיולוגית של הגוף לפתוגן או לרעלים. בנוסף, חינוך משופר צורות פעילותחמצן (רדיקלים חופשיים) גורם לירידה ביכולת ההפריה של זרעונים עקב השפעה רעילה ישירה על התאים. עם התקדמות תהליך דלקתיבצינור הזרע מוביל להיווצרות חסימה (חסימה), אשר בתורה גורמת להיעדר מוחלט של זרעונים בזרע. בהיעדר טיפול הולם, התהליך הופך לכרוני ומצולב תגובה אימונולוגיתעבור זרעונים. במקרה זה, הגוף מייצר נוגדנים הנצמדים לפני השטח של הזרע ומונעים את תנועתם המתקדמת לביצית, ויש להם גם השפעה ציטוטוקסית ישירה. במקרה של נדידת פתוגנים במעלה הצינורית, אברי שק האשכים מעורבים בתהליך הדלקתי. דלקת של האפידידימיס (אפידידימיס), ובעקבותיה האשך עצמו (אורכיטיס) מובילה לפגיעה בתאים בהם מבשילים זרעונים (תאי סרטולי), להיווצרות חסימה ויצירת נוגדנים אנטי-זרעונים.

כיום, תפקידם של זיהומים חיידקיים בהיווצרות אי פוריות גברית אינו מוטל עוד בספק, אין דעה חד משמעית לגבי זיהומים ויראליים. ישנם מחקרים המצביעים על נוכחות של זיהומים ויראליים בגברים עם ספירת זרע מופחתת, אך תפקידם טרם הובהר. למרות שאין הסכמה לגבי זיהומים ויראליים, אנדרולוגים מסכימים שלזיהומים בעבר יש השפעה גדולה יותר על הפוריות מאשר לזיהומים בזמן הבדיקה. מכאן נובעת מסקנה חשובה שכל הזיהומים דורשים טיפול בזמן והולם.

סקירת ספרות

תפקיד ה-INFECTIONS באורטיקריה בילדים

א.א.צ'בורקין, ל.נ.מזנקובה, ס.י. סלניקובה

GOU DPO RMAPO Roszdrav, המחלקה למחלות זיהומיות בילדים, מוסקבה

תפקיד זיהומים של אורטיקריה בילדים

א.א צ'בורקין, ל.נ.מזנקובה, ס.י.סיימקובה

האקדמיה הרוסית רפואית לחינוך לתואר שני

תפקידן של מחלות זיהומיות וטפיליות ביצירת אורטיקריה בילדים נחקר ונדון במשך זמן רב, אולם לא ניתן להגדיר זאת בוודאות עד כה. יחד עם זאת אין ספק שאצל חלק מהחולים אורטיקריה היא סימפטום של זיהום וסביר להניח שהדבר קשור לגורמים בעלי נטייה גנטית. המשמעות של מחלות זיהומיות והלמינתיזם בפתוגנזה של פריחה אורטיקרית מזוהה בצורה הברורה ביותר בחולים עם אורטיקריה חריפה; בדלקות אורטיקריה כרוניות ממלאות תפקיד מינימלי. מילות מפתח: אורטיקריה, ילדים, טפילה, הלמינתיזם, מחלות זיהומיות

מידע ליצירת קשר: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - דוקטור למדעי הרפואה, פרופ', ראש. בֵּית קָפֶה מחלות זיהומיות של ילדים עם מהלך של דרמטובנרולוגיה ילדים של RMAPE; 125480, מוסקבה, st. ג'רוב פאנפילובצב, בן 28, בית החולים לילדים בעיר טושינסקאיה; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

אורטיקריה היא מחלה נפוצה בקרב מבוגרים וילדים כאחד. התרחשות בודדת של אורטיקריה במהלך החיים מצויה ב-15-20% מהילדים והמבוגרים כאחד. השכיחות של אורטיקריה חוזרת בילדים מוערכת בשניים עד שלושה אחוזים.

המרכיב העיקרי של הפריחה באורטיקריה הוא שלפוחית ​​(urnica); לכן, הפריחה נקראת אורטיקריה. למרות גודלם וצבעם השונים של הלותנים, מאפיינים נפוצים של פריחה כזו הם גירוד, אריתמה; אלמנטים של הפריחה עולים מעל פני העור. השלפוחית ​​מחווירה בלחיצה, מה שמעיד על התרחבות כלי דםונפיחות של הרקמה שמסביב. בְּ בדיקה מיקרוסקופיתעור בחולים עם אורטיקריה חשף התרחבות של ורידים קטנים ונימים של שכבות הפנים של העור עם התפשטות השכבה הפפילרית שלו ונפיחות של סיבי קולגן. במחצית מהחולים אורטיקריה מלווה בבצקת קווינקה (בצקת אנגיונוירוטית), שבה מתפתחים שינויים דומים בשכבות העור העמוקות יותר. רקמה תת עורית. אין דפוס של לוקליזציה של הפריחה עם אורטיקריה, בעוד בצקת של Quincke מתרחשת לרוב בפנים, בלשון, בגפיים ובאיברי המין. פריחה אורטיקרית מלווה בגירוד ונמשכת מספר דקות עד 48 שעות, ולאחר מכן נעלמים מרכיבי הפריחה ללא עקבות. עם אורטיקריה חוזרת, פריחות חדשות יכולות להופיע הן באזורים שנפגעו בעבר והן באזורים אחרים בעור. לאורך הקורס מבודדות אורטיקריה חריפה (עד 6 שבועות) או כרונית (יותר מ-6 שבועות). עם הופעה חוזרת של פריחה אורטיקרית, מתבררת אורטיקריה חוזרת (חריפה או כרונית).

הפתוגנזה של אורטיקריה קשורה לשחרור של מתווכים פרו-דלקתיים מתאי תורן ותאי עור חד-גרעיניים, הפעלת מערכת המשלים, גורם הגמן. מתווכים דלקתיים כוללים היסטמין, פרוסטגלנדין D2, לויקוטריאנים C ו-D, גורם מפעיל טסיות דם, ברדיקינין. "הפעלה" של דלקת יכולה להתרחש

לאכול בצורה חיסונית ולא חיסונית. בהתאם לכך, אורטיקריה, על פי המינוח החדש של מחלות אלרגיות, מחולקת לאלרגיה (לעתים קרובות יותר מתווכת ^) ולא חיסונית (לא אלרגית).

אורטיקריה חריפה בילדים קשורה לרוב לאלרגיות מזון, תרופות, חרקים, כמו גם עם זיהום ויראלי. יחד עם זאת, במחצית מהחולים לא ניתן לזהות את הגורם לפריחה באורטיקריה - אורטיקריה כזו מוגדרת כאידיופתית. באורטיקריה כרונית, רק 20-30% מהילדים יכולים לזהות את הסיבה לה, המיוצגת לרוב על ידי גורמים פיזיים, זיהומים, אלרגיות למזון, תוספי מזון, אלרגנים נשאפים ותרופות. לפיכך, אורטיקריה יכולה להיות גם יחידה נוזולוגית וגם תסמונת, שהסיבות והמנגנונים שלה מגוונים. רוב סיבות שכיחותאורטיקריה ואנגיואדמה בילדים הם:

תגובות אלרגיות ולא חיסוניות לתרופות, מזון ותוספי תזונה

תגובות אלרגיות לאלרגנים של אבקה צמחית, עובש ואבק

תגובות לאחר עירוי

עקיצות ועקיצות של חרקים

גורמים פיזיים (קור, כולינרגי, אדרנרגי, רטט, לחץ, שמש, דרמוגרפי, אורטיקריה מימית)

מחלות מערכתיות רקמת חיבורמחלת סרום

ניאופלזמות ממאירות המלוות במחסור נרכש של משבית משלים C1 ו-C1

מסטוציטוזיס ( אורטיקריה פיגמנטוזה) מחלות תורשתיות (אנגיואדמה תורשתית, אורטיקריה קרה משפחתית, מחסור במעכבי משלים C3b, עמילואידוזיס עם חירשות ואורטיקריה).

סטרפטוקוקים מקבוצה A נחשבים גם כגורם אפשרי הממלא תפקיד בגרימת אורטיקריה. באורטיקריה כרונית, נוגדנים למיקרואורגניזמים אלה נמצאים לעתים קרובות, והשפעת הטיפול עם אריתרומיצין, אמוקסיצילין ו-cefuroxime מצוינת. עם זאת, נתונים אלה נוגעים גם לקבוצות קטנות מאוד של

בסיכום הנתונים הללו, למרות חוסר העקביות והעמימות שלהם, אנו יכולים לציין:

מחזור ההתפתחות של lamblia בגוף האדם מתחיל בתריסריון ובג'חנון הפרוקסימלי, שם מתרחש עיכול פריאטלי אינטנסיבי וישנה סביבה בסיסית האופטימלית לחיי הלמבליה. חמור ביותר תסמונת פתולוגית giardiasis היא הפרה של תהליכי ספיגה עקב ההשפעה הרעילה של giardia על הגליקוקאליקס מעי דקמוגבר על ידי התיישבות חיידקים. עד כה בודדו זני Giardia ומבודדים בעלי ארסיות שונה וזוהתה תופעת הווריאציה האנטיגני של Giardia, המאפשרת קיום טרפוזואיטים בתוך המעי המארח, ויוצרים תנאים לכרוניזציה ופלישה מחדש. פרוטאזות Giardia trophozoite IgA-1 יכולות לפרק את IgA המארח, אשר תורם גם להישרדותה של Giardia במעיים. ידוע שלהומוגנט של giardia trophozoite יש השפעה ציטוטוקסית על אפיתל המעי, הגורם לשינויים מורפולוגיים וביוכימיים בדומה לביטויים של אלרגיה למזון. מאמינים כי קיים קשר בין הדבקה בג'יארדיה לבין אלרגיה עקב

א.א. CHEBURKIN ואחרים. תפקיד הזיהומים באורטיקריה ב-AETEs

דם בצואה לא נמצא, טנסמוס לא מתואר. דלקת קיבה כביטוי של ג'יארדאזיס אינה מתרחשת אם למטופל אין הפרעות בתפקוד יצירת החומצה של הקיבה, עם זאת, לעתים קרובות מוקד הזיהום הוא תְרֵיסַריוֹן, המתבטא בתסמינים של נגעים של מערכת העיכול העליונה.

זיהום G. lamblia יכול להיות ממושך ולגרום תסמינים קלינייםבמשך שבועות וחודשים רבים. זה נצפה בהיעדר טיפול. ג'יארדאזיס כרונית מתבטאת באסתניה עמוקה וכאבי בטן. ככל הנראה, אסתניה היא תוצאה של חוסר ספיגה של שומנים, מלחים, פחמימות וויטמינים. מחסור בלקטז מתגלה ב-20-40% מהחולים עם ג'יארדיזיס כרונית. בעת ניצוח אבחנה מבדלתיש לזכור שתת ספיגה עשויה להיות התסמין היחיד של זיהום כרוני של G. lamblia.

תצפיות קליניות של אורטיקריה בג'יארדאזיס (תצפיות של S.I. Salnikova במרכז המדעי לבריאות ילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה).

13% מהילדים הללו סבלו מאורטיקריה חוזרת. בכל המקרים, פלישה זו לוותה בכאבים בבטן, חוסר תיאבון, בחילות, הפרעות בצואה (לא סדירות, לרוב עם נטייה לעצירות). במחקרים סקאטולוגיים נמצאו סימני דלקת והפרעות עיכול.

Toxocariasis - לאסקריאסיס של כלבים וחתולים יש פתוגנזה מורכבת של ביטויים אלרגיים ותגובה חיסונית. האדם הוא מארח מקרי לטוקסוקרה ולכן יש רמה גבוהה של תגובות פתולוגיות לפלישה. הוכח כי 8-11% מהילדים הסובלים ממחלות עור כרוניות, כולל אורטיקריה חוזרת, חולים בטוקסוקראזיס. הפלישה מלווה באאוזינופיליה, היפר-אימונוגלובולינמיה, בזופיליה של רקמות ועלייה במספר המקרופאגים, הנובעת מהשפעת זחלים נודדים של אסקריס כלבים והתפתחות שתי תופעות: הומורלית (יצירת נוגדנים ספציפיים) ותאית (אאוזינופיליה). ). בפגישה עם הזחלים של תולעת עגולה של כלבים, בזופילים ברקמות מפרישים אמינים פעילים (הפרין, היסטמין), אשר בשילוב עם לויקוטריאנים ומתווכים דלקתיים אחרים, גורמים לתסמיני האלרגיה העיקריים: סומק, גירוד בעור, אורטיקריה, ברונכוספזם. בילדים עם מחלות אלרגיות, חומרת התגובות האימונופתולוגיות הנגרמות על ידי טוקסוקרים עולה.

אסקריאזיס הנגרמת על ידי נמטודה גדולה בשלב הנדידה החריפה של התפתחות הזחל מאופיינת במגוון ביטויים אלרגיים, חום, תסמונת ריאתית והיפראוזינופיליה. פריחות אופייניות בעור הן פקעות אורטיקריאליות גרידות ומקולות. הפריחה היא לעתים קרובות נודדת. כמה חוקרים מציינים שבשנים האחרונות אורטיקריה חריפה הפכה נפוצה יותר עם אסקריאזיס.

במקרים אלה, לעיתים קרובות נעשה אבחנה שגויה של פוטודרמטיטיס או דרמטיטיס גרד.

סִפְרוּת:

1. Gervazieva V.B. אקולוגיה ו מחלות אלרגיותבילדים /

ו.ב. Gervazieva, T.I. פטרובה // אלרגולוגיה ואימונולוגיה. -

2000. - 1 (1). - ס' 101 - 108.

2. מחלות אלרגיות בילדים. מדריך לרופאים. / אד. M.Ya. Studenikina, I.I. בלבולקין. - מ., רפואה, 1998. - 347 עמ'.

3 סימונס F.E.R. מניעת אורטיקריה חריפה בילדים צעירים עם אטופיק דרמטיטיס // J. of Allergy and Clin. תוֹרַת הַחִסוּן. - 2001. 107 (4). - עמ' 703-706.

4. Warin R.P., אלוף R.H. סִרפֶּדֶת. - לונדון, 1974, WB Saunders.

5. ג'והנסון S.G.O. מינוח מתוקן לאלרגיה // ACII. - 2002. - 14 (6). - עמ' 279-287.

6. Pasricha J.S. תפקידם של טפילי מערכת העיכול באורטיקריה / J.S. Pas-richa, A. Pasricha, O. Prakash // אן. אַלֶרגִיָה. 1972. - 30. - עמ' 348-351.

7. Pasricha J.S. סקר הסיבות לאורטיקריה / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - עמ' 6-12.

8. אנגיואדמה אורטיקריה: סקירה של 554 חולים / R.H. אלוף ועוד. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - עמ' 488-497.

9. Clyne C.A. חום ואורטיקריה בג'יארדאזיס חריפה / S.A. קליין, M.E. ג'ורג' // קשת. מתמחה. Med. - 1989. - 149. - עמ' 939-340.

11. אורטיקריה כרונית וזיהום // דעה נוכחית באלרגיה ואימונולוגיה קלינית. - 2004. - 4. - ר' 387-396.

12 לוקשין נ.א. אורטיקריה כסימן להפטיטיס ויראלית / N.A. לוקשין

H. Hurley // Arch. דרמטול. - 1972. - 105. - עמ' 105.

13 Cowdry S.C. אורטיקריה חריפה במונונוקלוזיס זיהומיות / S.C. Cowdry, J.S. ריינולדס // אן. אַלֶרגִיָה. - 1969. - 27. - עמ' 182.

14. אונגר א.ח. אורטיקריה כרונית. II. קשר לזיהומי שיניים // דרום. Med. י' - 1960. - 53. - עמ' 178.

15. Rorsman H. מחקרים על לויקוציטים בזופילים עם התייחסות מיוחדת לאורטיקריה ואנפילקסיס // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (מוסף). - עמ' 42.

16. הליקובקטר פילורי כמוקד חיידקי אפשרי של אורטיקריה כרונית / S. Wustlich et al. // דרמטולוגיה. - 1999. - 198. - עמ' 130-132.

17. אניסאקיאזיס בקיבה: גורם לא מוערך באורטיקריה חריפה ואנגיו-בצקת? / א' דשנר ואח'. // כתב העת הבריטי לדרמטולוגיה. - 1998. - 139. - עמ' 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. דלקות מעיים וציציות / ב-Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (עורכים): מחלות זיהומיות טרופיות. - פילדלפיה, צ'רצ'יל ליווינגסטון, 1999. - עמ' 703-719.

19. חאן אי.א. אורטיקריה וטפילת מעיים: מצב מייסר /

א.א. חאן, M.A. חאן // מד. עָרוּץ. - 1999. - 5 (4). - עמ' 25-28.

20. פנוטיפ אטופיק הוא גורם חשוב של דלקת בתיווך אימונוגלובולין E וביטוי של ציטוקינים של תאי T עוזר מסוג 2 לאנטיגנים של Ascaris בילדים שנחשפו לאסקריאסיס / PJ. קופר, מ.ע. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - עמ' 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

רוסריו פילו וחב'. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22 רוסריו פילו נ.א. סך רמות ה-IgE בסרום וספירת אאוזינופילים ב-trichuriasis // Rev. אינסט. Med. טרופ סרו פאולו. - 1982. - 24. - עמ' 16-20.

23. סטראכן ד.פ. גודל המשפחה, זיהום ואטופיה: העשור הראשון של "השערת ההיגיינה" // בית החזה. - 2000. - 55. - עמ' 2-10.

24. אטופיה בילדי משפחות בעלות אורח חיים אנתרופוסופי / J.S. אלם וחב'. // לנצט. - 1999. - 353. - עמ' 1485-1488.

25. הקשר ההפוך בין תגובות טוברקולין והפרעה אטופית / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. הופקין // מדע. - 1997. - 275. - עמ' 77-79.

26. ירידה באטופיה בילדים הנגועים ב-Schistosoma haematobium: תפקיד לאינטרלוקין-1 0/A.HJ המושרה על ידי טפיל. ואן דה ביגלאר ואחרים. // לנצט. - 2000. - 356. - עמ' 1723-1726.

27. סורנסן ר.ו. האם זיהום טפילי מגן מפני אלרגיות? / R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.

28. מהלך טבעי של אורטיקריה פיזית וכרונית ואנגיואדמה ב-220 חולים / M.M.A. קוזל, J.R. מקס, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. מהאקדמיה האמריקאית לדרמטולוגיה. - 2001.-V. 45. - מס' 3.

29. תפקידם של טפילי מערכת העיכול באורטיקריה / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - עמ' 117-119.

30. השפעת טיפול באנטלמינציה על תגובתיות אלרגית של ילדים בשכונת עוני טרופית / N.R. לינץ' וחב'. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - עמ' 404-411.

31. יזדנבכש מ. זיהום טפילי טוב או רע להשערת ההיגיינה? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Alergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - עמ' 237-242.

32. Bandurina T.Yu. בעיות של אבחון וטיפול בג'יארדיזיס בילדים / T. Yu. Bandurina, G. Yu. קנוררינג // רפואת ילדים. -2003. - מס' 4. - ס' 23-27.

34. Giardiasis: ספר לימוד / T.I. אבדיוחין, ג.נ. קונסטנטינובה, T.V. Kucherya, Yu.P. גורבונוב. - מ.: RMAPO, 2003. - 30 עמ'.

36. היל D.R., Nash T.E: זיהומים של דגמי מעיים וציציים. ב-Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (עורכים): מחלות זיהומיות טרופיות. - פילדלפיה, צ'רצ'יל ליווינגסטון, 1999. - עמ' 703-719.

37. אורטגה י.ר. Giardia: סקירה ועדכון / י.ר. אורטגה, R.D. אדם // קלינ. לְהַדבִּיק. Dis. - 1997. - 25. - עמ' 545-550.

38. היל ד.ר. Giardiasis: בעיות באבחון וניהול // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - עמ' 503-525.

הפרעה במערכת החיסון

עם זיהום וירוס הרפס

L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

מכון המחקר למיילדות וילדים ברוסטוב

משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית, רוסטוב-על-דון

מוצגת חשיבותם של מנגנוני חיסון בפתוגנזה של זיהום בנגיף הרפס בילדים בשנת החיים הראשונה. האיזון של ציטוקינים פרו ואנטי דלקתיים הוא גורם מפתח הקובע את המצב הקליני של ילד עם זיהום בנגיף הרפס. מנגנון האינטראקציות הבין-תאיות של התא המציג אנטיגן, עוזרי T ולימפוציטים B מסופק על ידי מולקולות קוסטימולציה CO28 ו-CO40.

מילות מפתח: זיהום בנגיף הרפס, ציטוקינים, מולקולות קוסטימולציה, ילדים

התהליך הזיהומי אינו מתקבל על הדעת ללא הסיבות העיקריות שלו - פתוגנים. מיקרואורגניזמים מסוגלים לגרום למחלות בעלות עוצמות וביטויים שונים. זיהומים מוגדרים על ידי ארסיות ופתוגניות.

מסביב חיים מספר עצום של מיקרואורגניזמים, שהופיעו על פני כדור הארץ הרבה לפני לידתם של יצורים חיים גדולים ורב-תאיים. חיידקים מנסים כל הזמן להשיג את הדקל בין כל היצורים החיים, כך שמספרם גדל במהירות, הם תופסים נישות אקולוגיות שונות. תפקידם של מיקרואורגניזמים בתהליך הזיהומי הוא גדול, מכיוון שהם גורמים לרוב המחלות המוכרות של בני אדם, בעלי חיים, צמחים ואפילו החיידקים עצמם.

ראשית, כדאי להבין מה כולל המונח "מיקרובים". בספרות המדעית הפופולרית, קבוצה זו כוללת חיידקים, פרוטוזואה (אורגניזמים גרעיניים חד-תאיים), מיקופלזמות ופטריות מיקרוסקופיות (חלקם גם מוסיפים וירוסים לרשימה זו, אך זו טעות, מכיוון שהם אינם חיים). לקבוצה זו של מיקרואורגניזמים יש מספר יתרונות בהשוואה למקרו-אורגניזמים גדולים: ראשית, הם מתרבים במהירות, ושנית, "הגוף" שלהם מוגבל לתא אחד, לעתים רחוקות יותר, למספר תאים, וזה מקל על ניהול כל התהליכים.

חיידקים רבים חיים בעובי האדמה, המים, על משטחים שונים ואינם גורמים נזק. אבל יש קבוצה נפרדת של מיקרואורגניזמים שיכולה לגרום מחלות מדבקותבבני אדם, בעלי חיים וצמחים. ניתן לחלק אותו לשתי תת קבוצות: פתוגני על תנאיואורגניזמים פתוגניים.

תפקידם של מיקרואורגניזמים בתהליך הזיהומי

תפקידו של החיידק בתהליך הזיהומי תלוי במספר גורמים:

• פתוגניות;
• אַרסִיוּת;
• הפרטים של הבחירה של האורגניזם המארח;
• מידת האורגנוטרופיזם.

פתוגניות של מיקרואורגניזמים

• נוכחות של קפסולת מגן;
• מכשירים לתנועה אקטיבית;
• קולטנים או אנזימים מחוברים למעבר דרך ממברנות התא של מאקרו-אורגניזמים;
• התקני הדבקה - חיבורים לפני השטח של תאים של אורגניזמים אחרים.

כל האמור לעיל מגדיל את הסבירות שהמיקרואורגניזם יחדור לתוך תאי האורגניזם המארח ויגרום לתהליך זיהומי. ככל שחיידק משלב יותר גורמי פתוגניות, כך קשה יותר להילחם בו, וביטויי המחלה יהיו חריפים יותר.

על פי עקרון הפתוגניות, חיידקים מחולקים לאופורטוניסטים, פתוגניים ולא פתוגניים. הקבוצה הראשונה כוללת את רוב החיידקים החיים באדמה ועל צמחים, וכן מיקרופלורה רגילהמעיים, עור וקרום רירי. מיקרואורגניזמים אלו מסוגלים לגרום למחלות רק אם הם נכנסים לחלקים בגוף שאינם מיועדים להם: הדם, מערכת העיכול, עמוק לתוך העור. מיקרואורגניזמים פתוגנייםהוא רוב הפרוטוזואה (במיוחד הרבה מהם בשני סוגים: Sporozoans ו-Sarcoflagellates), כמה פטריות, mycoplasmas וחיידקים. חיידקים אלה יכולים רק להתרבות ולהתפתח באורגניזם המארח.

אַרסִיוּת

קל מאוד לבלבל בין שני מושגים: פתוגניות וארסיות, שכן השני הוא ביטוי פנוטיפי של הראשון. במילים פשוטות, ארסיות היא הסבירות שגורם זיהומי יגרום למחלה. כאשר נגוע אפילו בחיידק פתוגני, אדם יכול להישאר בריא, כי מערכת החיסוןמנסה לשמור על "סדר" בגוף.

ככל שהארסיות של מיקרואורגניזמים גבוהה יותר, כך הסיכוי להישאר בריאים לאחר כניסתם לגוף נמוך יותר.

לדוגמה, לאי קולי יש אינדקס ארסיות נמוך, ולכן אנשים רבים צורכים אותו עם מים מדי יום, אך אין להם בעיות עם מערכת עיכול. אבל ב-Staphylococcus aureus, עמיד בפני מתיצילין, נתון זה הוא מעל 90%, כך שכאשר נדבקים, אנשים מפתחים במהירות מחלה עם תסמינים חמורים.

לארסיות של חיידקים יש מספר מאפיינים כמותיים:

• מינון זיהומיות (מספר המיקרואורגניזמים הדרושים כדי להתחיל את התהליך הזיהומי);
• מִינִימָלִי מנה קטלנית(כמה חיידקים חייבים להיות בגוף כדי שהוא ימות);
• מינון קטלני מקסימלי (מספר החיידקים שבהם מתרחש מוות ב-100% מהמקרים).

הארסיות של מיקרואורגניזמים מושפעת מגורמים חיצוניים רבים: שינויי טמפרטורה, טיפול בחומרי חיטוי או אנטיביוטיקה, קרינה אולטרה סגולה וכן הלאה.

פרטי בחירת מארח

תפקידו של מיקרואורגניזם בתהליך הזיהומי תלוי במידה רבה במידת הספציפיות שלו בבחירת מאקרו-אורגניזם מארח. חלוקת חיידקים לפי קריטריון זה, אתה יכול לראות שיש כמה קבוצות:

דרגת אורגנוטרופיזם

אורגנוטרופיזם הוא אינדיקטור לסלקטיביות של מיקרואורגניזם בעת בחירת "מקום מגורים" בגוף. כאשר החיידק נכנס לגוף, לעתים נדירות מתיישב בשום מקום, לעתים קרובות יותר הוא מחפש רקמות או איברים מסוימים שבהם יש תנאים נוחים עבורו.

לדוגמה, Vibrio cholerae חודר לגוף עם מים מלוכלכים, אך הוא אינו נשאר בלוע האף או חלל הפה, הוא "מגיע" למעי עצמו, מתיישב בתאיו וגורם להפרעות עיכול קשות: שלשולים, שלשולים.

אדם שואף נבגים של הפטרייה הפתוגנית אספרגילוס דרך האף, אך הפתוגן יכול בדרך כלל לגדול ולהתרבות בתוך תאי הריאות או המוח.

אורגנוטרופיזם משפיע על הספציפיות בעת בחירת מארח, כי אם מיקרואורגניזם צריך להיכנס להפטוציטים - תאי כבד להתפתחות תקינה, ולמאקרואורגניזם נגוע אין את זה, המחלה לא תתפתח.

מאקרואורגניזם בתהליך זיהומי

המאבק בין מאקרו ומיקרו-אורגניזמים נמשך מאז תחילת הדו-קיום שלהם על פני כדור הארץ, ולכן לשניהם יש תפקיד משלהם בתהליך הזיהומי. לכל אחד יש יתרונות וחסרונות משלו, כך שאנשים, בעלי חיים, צמחים עדיין קיימים יחד עם חיידקים, פטריות ופרוטוזואה.