- rickettsiosis, המתרחשת עם שינויים הרסניים באנדותל כלי הדם והתפתחות של טרומבו-וסקוליטיס כללית. הביטויים העיקריים של טיפוס קשורים לריקציה ולשינויים ספציפיים בכלי הדם. הם כוללים שיכרון, חום, מצב טיפוס, פריחה רוזאולוס-פטכיאלית. בין הסיבוכים של טיפוס הם פקקת, שריר הלב, דלקת קרום המוח. אישור האבחנה מקל על ידי בדיקות מעבדה (RNGA, RNIF, ELISA). טיפול אטיוטרופי בטיפוס מתבצע עם אנטיביוטיקה של קבוצת הטטרציקלין או כלורמפניקול; מראה ניקוי רעלים פעיל, טיפול סימפטומטי.

ICD-10

A75

מידע כללי

טיפוס - הַדבָּקָהנגרמת על ידי ריקטסיה של פרובצ'ק, המתבטאת בחום עז ושיכרון, אקסנתמה רוזאולוס-פטכיאלית ונגע עיקרי של מערכת העצבים והעצבים המרכזית. עד כה, במדינות מפותחות, טיפוס כמעט לא נמצא, מקרים של המחלה נרשמים בעיקר במדינות מתפתחות באסיה ובאפריקה. עליות מגיפה בתחלואה מצטיינות בדרך כלל על רקע אסונות חברתיים ומצבי חירום (מלחמות, רעב, הרס, אסונות טבע וכו'), כאשר יש כינים מסיביות באוכלוסייה.

הסיבות

Rickettsia prowazeki הוא חיידק קטן, פולימורפי, גראם שלילי, לא תנועתי. הוא מכיל אנדוטוקסינים והמוליזין, יש לו אנטיגן תרמי-לאבילי לסוג ואנטיגן תרמי יציב סומטי. מת בטמפרטורה של 56 מעלות תוך 10 דקות, ב-100 מעלות תוך 30 שניות. בצואה של כינים, ריקטסיה יכולה להישאר בת קיימא עד שלושה חודשים. הם מגיבים היטב לחומרי חיטוי: כלורמין, פורמלין, ליסול וכו'.

המאגר והמקור לזיהום בטיפוס הוא אדם חולה, העברת הזיהום מתבצעת בדרך ניתנת להעברה דרך כינים (בדרך כלל כיני גוף, לעתים רחוקות יותר כינים). לאחר מציצת דם של אדם חולה, הכינה הופכת לזיהומית לאחר 5-7 ימים (עם תוחלת חיים מינימלית של 40-45 ימים). זיהום של אדם מתרחש במהלך שפשוף של הפרשות כינים בעת סירוק העור. לפעמים יש דרך נשימה של העברה בשאיפה של צואה מיובשת של כינים יחד עם אבק ודרך מגע כאשר rickettsiae נכנסת ללחמית.

הרגישות גבוהה, לאחר העברת המחלה נוצרת חסינות חזקה אך תיתכן הישנות (מחלת בריל). ישנה עונתיות חורף-אביב של שכיחות, השיא נופל בינואר-מרץ.

תסמינים של טיפוס

תקופת הדגירה יכולה להימשך בין 6 ל-25 ימים, לרוב שבועיים. טיפוס מופיע באופן מחזורי, במהלך הקליני שלו יש תקופות: ראשוני, שיא והבראה. התקופה הראשונית של טיפוס מאופיינת בעליית טמפרטורה לערכים גבוהים, כאבי ראש, כאבי שרירים ותסמינים של שיכרון. לפעמים עלולים להופיע תסמינים פרודרומליים לפני זה (נדודי שינה, ירידה בביצועים, כבדות בראש).

בעתיד, החום הופך קבוע, הטמפרטורה נשארת ברמה של 39-40 מעלות צלזיוס. ביום ה-4-5 עשויה להופיע ירידה בטמפרטורה לזמן קצר, אך המצב אינו משתפר, ובעתיד יתחדש החום. שיכרון גובר, כאבי ראש, סחרחורות מתגברים, הפרעות באיברי החישה (היפרסטזיה), נדודי שינה מתמשכים, לפעמים הקאות, לשון יבשה, מרופדת בפריחה לבנה. הפרעות תודעה מתפתחות עד דמדומים.

בבדיקה מציינים היפרמיה ונפיחות של עור הפנים והצוואר, הלחמית, הזרקת הסקלרה. למגע העור יבש, חם, מהיום ה-2-3 מציינים תסמינים חיוביים של האנדותל, וביום ה-3-4 מתגלה התסמין Chiari-Avtsyn (שטפי דם בקפלי המעבר של הלחמית). הפטוספלנומגליה מתונה מתפתחת ביום 4-5. שטפי דם נקודתיים של החיך, רירית הלוע (אננתמה של רוזנברג) מדברים על שבריריות מוגברת של כלי הדם.

תקופת השיא מאופיינת בהופעת פריחה ביום ה-5-6 למחלה. יחד עם זאת, חום מתמשך או פוחת ותסמינים של שיכרון חמור נמשכים ומחמירים, כאבי הראש הופכים חזקים במיוחד, פועמים. Exanthema Roseolous-petechial מתבטאת בו זמנית על תא המטען והגפיים. הפריחה עבה, בולטת יותר על המשטחים הצדדיים של תא המטען ופנימיים - גפיים, לוקליזציה על הפנים, כפות הידיים והסוליות אינה אופיינית, כמו גם פריחות נוספות לאחר מכן.

רובד על הלשון מקבל צבע חום כהה, התקדמות של hepatomegaly ו splenomegaly (תסמונת hepatolienal) הוא ציין, עצירות ונפיחות לעתים קרובות להתרחש. בהקשר לפתולוגיה של כלי הכליות, ייתכנו כאבים באזור ההקרנה שלהם באזור המותני, סימפטום חיובי של פסטרנצקי (כאב בעת הקשה), מופיעה ומתקדמת אוליגוריה. תבוסה רעילהגנגליונים עצבנות אוטונומיתמתן שתן מוביל לאטוניה שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, חוסר רפלקס למתן שתן, סוכרת פרדוקסלית (השתן מופרש טיפה אחר טיפה).

בעיצומו של הטיפוס, מתרחשת פריסה אקטיבית של המרפאה הנוירולוגית הבולבארית: רעד של הלשון (תסמין Govorov-Godelier: הלשון נוגעת בשיניים כשהיא בולטת), הפרעות בדיבור והבעת פנים, קפלי נזולה מוחלקים. לפעמים מציינים אניסוקוריה, ניסטגמוס, דיספאגיה, היחלשות של תגובות אישונים. סימפטומים של קרום המוח עשויים להיות נוכחים.

המהלך החמור של טיפוס מאופיין בהתפתחות של מצב טיפוס (10-15% מהמקרים): הפרעה נפשית המלווה בתסיסה פסיכומוטורית, דברניות ופגיעה בזיכרון. בשלב זה ישנה העמקה נוספת בהפרעות השינה וההכרה. שינה רדודה עלולה להוביל להופעת חזיונות מפחידים, הזיות, דליריום ושכחה עלולות להתרחש.

תקופת השיא של טיפוס מסתיימת בירידה בטמפרטורת הגוף למספרים נורמליים 13-14 ימים לאחר הופעת המחלה והקלה בתסמיני שיכרון. תקופת ההבראה מאופיינת בהיעלמות איטית תסמינים קליניים(במיוחד מ מערכת עצבים) והחלמה הדרגתית. חולשה, אדישות, חוסר יכולת של פעילות עצבית וקרדיווסקולרית, פגיעה בזיכרון נמשכים עד 2-3 שבועות. לפעמים (די נדיר) מתרחשת אמנזיה רטרוגרדית. טיפוס אינו נוטה להישנות מוקדם.

סיבוכים

בעיצומה של המחלה, סיבוך מסוכן ביותר יכול להיות הלם רעיל. סיבוך כזה יכול להתרחש בדרך כלל ביום ה-4-5 או ה-10-12 למחלה. במקרה זה, יש ירידה בטמפרטורת הגוף למספרים נורמליים כתוצאה מהתפתחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה. טיפוס יכול לתרום להתפתחות של שריר הלב, פקקת ותרומבואמבוליזם.

סיבוכים של המחלה ממערכת העצבים יכולים להיות דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח. הצטרפות של זיהום משני יכול לגרום לדלקת ריאות, furunculosis, thrombophlebitis. מנוחה ממושכת במיטה עלולה להוביל להיווצרות פצעי שינה, ונזק כלי דם היקפי האופייני לפתולוגיה זו יכול לתרום להתפתחות גנגרנה של הגפיים הסופיות.

אבחון

אבחנה לא ספציפית של טיפוס כוללת ניתוח כללידם ושתן (יש סימנים של זיהום חיידקי ושיכרון). השיטה המהירה ביותר להשגת נתונים על הפתוגן היא RNGA. כמעט במקביל, ניתן לזהות נוגדנים ב-RNIF או ELISA.

RNIF היא השיטה הנפוצה ביותר לאבחון טיפוס בשל הפשטות והזול היחסי של השיטה עם הספציפיות והרגישות המספיקות שלה. תרביות דם אינן מבוצעות עקב המורכבות המוגזמת של בידוד וזריעת הפתוגן.

טיפול בטיפוס

אם יש חשד לטיפוס, החולה נתון לאשפוז, נקבע לו מנוחה במיטה עד שטמפרטורת הגוף תחזור לקדמותה וחמישה ימים לאחר מכן. אתה יכול לקום ביום ה-7-8 לאחר ירידת החום. מנוחה קפדנית במיטה קשורה לסיכון גבוה לקריסה אורתוסטטית. חולים דורשים טיפול זהיר, נהלי היגיינה, מניעת פצעי שינה, דלקת סטומטיטיס, דלקת בבלוטות האוזן. אין דיאטה מיוחדת לחולי טיפוס, נקבעת טבלה משותפת.

כטיפול אטיולוגי משתמשים באנטיביוטיקה מקבוצת הטטרציקלין או כלורמפניקול. דינמיקה חיובית בשימוש בטיפול אנטיביוטי נצפתה כבר ביום 2-3 לאחר תחילת הטיפול. הקורס הטיפולי כולל את כל תקופת החום ויומיים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. בשל דרגת הרעלת הגבוהה, יש לציין עירוי תוך ורידי של תמיסות ניקוי רעלים ומשתן כפייה. למינוי מקיף טיפול יעילאם מתעוררים סיבוכים, המטופל מתייעץ על ידי נוירולוג וקרדיולוג.

עם סימנים של התפתחות של אי ספיקת לב וכלי דם, nikethamide, אפדרין נקבעים. משככי כאבים, כדורי שינה, תרופות הרגעה נקבעים בהתאם לחומרת התסמינים המתאימים. בטיפוס חמור עם שיכרון חמור ואיום לפתח הלם זיהומי-רעיל (עם אי ספיקת אדרנל חמורה), משתמשים בפרדניזון. שחרור חולים מבית החולים מתבצע ביום ה-12 לאחר קביעת חום גוף תקין.

תחזית ומניעה

אנטיביוטיקה מודרנית יעילה למדי ומדכאת את הזיהום בכמעט 100% מהמקרים; מקרים נדירים של מוות קשורים לסיוע לא מספיק ולא בזמן. מניעת טיפוס כוללת אמצעים כמו מאבק בפדיקולוסיס, חיטוי של מוקדי הפצה, כולל עיבוד זהיר (הדברה) של דיור וחפצים אישיים של חולים. טיפול מונע ספציפי מתבצע לאנשים הבאים במגע עם חולים החיים באזורים שאינם נוחים מבחינת המצב האפידמיולוגי. מיוצר באמצעות חיסונים מומתים וחיים של הפתוגן. עם סבירות גבוהה לזיהום, ניתן לבצע טיפול מונע חירום עם אנטיביוטיקה של טטרציקלין למשך 10 ימים.

חולשה אנתרופונוטית חריפה, הנגרמת על ידי מהלך מחזורי ופוגעת בעיקר במערכות הלב וכלי הדם והעצבים, נקראת טיפוס. לעתים קרובות מחלה זו נקראת מחלת בריל-צינסר לכבוד המגלים. זה כמעט זהה לטיפוס, רק המחלה שונה בסימנים הגורמים להופעת המחלה.

טיפוס מתייחס למחלות זיהומיות, הקובע את הסבירות להתפשטותו בקרב האוכלוסייה. הסימנים האופייניים לטיפוס הם ביטויים ספציפיים בגוף האדם, הקשורים לריקציה ולשינויים בכלי הדם. בתהליך התקדמות המחלה, התפתחות מחלות כגון פקקת, שריר הלב או דלקת קרום המוח אינה נכללת.

סוגים

טיפוס מתחלק לשני סוגים, המכונים מגיפה ואנדמית. המאפיינים הבולטים של מינים אלה הם:

הגורם הסיבתי הישיר של שני סוגי הטיפוס הם ה-Ricktsiae של Provachek, שהם הכלאה בין וירוסים וחיידקים. פתוגנים אלו עמידים למדי לשמירה על כדאיות בטמפרטורות גבוהות, אך חימום ל-50 מעלות גורם למותם.

הסיבות העיקריות לכך שמחלה בבני אדם יכולה להיות מקומית היא מגע ישיר עם נשאי הנגיף. נשאים אלה הם כינים, הנבדלות בתכונות אופייניות. כינת הגוף שומרת על פעילותה החיונית בבגדים ובתחתונים. כינה זו נדבקת על ידי מציצת דם של חיה הנגועה בטיפוס.

הערה! העברת טיפוס מאדם חולה לאדם בריא היא כמעט בלתי אפשרית.

כינת ראש היא הרבה פחות סביר להיות נגוע בטיפוס, אבל עדיין זה לא נשלל לחלוטין. בנוסף, מדענים הוכיחו שלכינת הראש יש גם יכולת להדביק, אבל יש לה הרבה פחות נזק לגוף האדם. רק הוכח כי כינת הערווה אינה נושאת כלל של המחלה.

אפשרות של זיהום של הגוף בעזרת צואה של כינים, אשר נכנסים דרך דרכי הנשימה. במקרה זה, הצואה הכלואה מתיישבת על הממברנה הרירית של דרכי הנשימה, שם היא ממוקמת בגוף.

סבירות גבוהה לחלות בטיפוס קיימת במהלך הפרה של תנאי החיים ההיגייניים (מלחמות, רעב ותהפוכות חברתיות אחרות).

לעתים קרובות, ההתגרות של המחלה מתרחשת במקרה של הפעלה של rickettsia, שנשמר לאחר ריפוי לא שלם של טיפוס.

הביטוי החוזר של המחלה נקרא "מחלת בריל", בהתבסס על אותם תסמינים, רק הגורם להופעתה הוא ירידה בחסינות, אך זה מתואר ביתר פירוט להלן.

תסמינים

זיהוי הסימפטומים של טיפוס בשלב מוקדםתורם לסילוק מלא של הפתוגן, אם ננקטים אמצעים טיפוליים מתאימים. כמו מחלות רבות, עדיף לטפל במחלה זו בשלב מוקדם, ועל מנת לזהות יש להכיר את התסמינים העיקריים של המחלה.

טיפוס מאופיין בשלוש צורות של מהלך המחלה, הנקראות: ראשוני, גובה וסיבוכים. תקופת הדגירה נמשכת בין 6 ל-25 ימים ומאופיינת במהלך מחזורי של המחלה.

תסמינים של השלב הראשוני

הצורה הראשונית מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף בבני אדם עד 39 ובמקרים נדירים 40 מעלות. במקביל, לאט לאט מתחילים להופיע עייפות, כאבי ראש ושרירים. אדם עם הסימפטומים הראשונים של המחלה מאופיין בביטוי פרודרום. משך השינה פוחת, נדודי שינה מתרחשת, כובד לא מכוון מופיע בראש. הכל מוביל לחולשה כללית של הגוף.

לאחר 3-4 ימים מופיעים תסמיני חום בכל הגוף. אבל כבר ביום החמישי הטמפרטורה יורדת ל-37 מעלות. יחד עם זאת, כל שאר התסמינים נשארים ואף מחמירים. החום הופך קבוע, השיכרון גובר והתשישות הכללית של הגוף גוברת. יחד עם כאבי ראש, מתרחשות סחרחורת והיפר-אסתזיה (הפרעות באיברי החישה). אדם מאופיין בהתרחשות של הקאות, רירית הלשון ויובש שלה. יש הפרעה בהכרה.

תסמינים חשובים של השלב הראשוני הם:

• אדמומיות של עור הפנים;
• יְרִידָה לחץ דם;
• הִתהַוּוּת;
• הופעת שטפי דם בגוף לאחר צביטה.

בדיקה רפואית מגלה היפרמיה והופעת נפיחות בפנים. אם אתה מרגיש את העור של אדם, אז יש לו סימן אופייני של יובש. היום השני של לוקליזציה של טיפוס מאופיין בהופעת שטפי דם בקפלי הלחמית ובתסמינים של האנדותל. מהיום השלישי מתרחש דימום בקפלי המעבר של הלחמית. מהיום החמישי מופיעות hepatosplenomegaly ושבריריות מוגברת של כלי הדם. כל התסמינים הללו גורמים לצורה הראשונית של המחלה, שזורמת בהדרגה לשלב השיא.

סימני עלייה צורה

תסמינים של שלב החום מאופיינים בהופעת פריחה בכל הגוף. לעתים קרובות הסימנים הראשונים של פריחה מופיעים כבר ביום השישי, וקרוב יותר לעשירי הם מתפשטים בכל הגוף. כאבי הראש רק מחמירים וחוזרים בתדירות גבוהה יותר. חום הופך למצב רגיל עבור אדם עם טיפוס.

הפריחה, קודם כל, מתרחשת על הגפיים, ולאחר מכן על תא המטען. יש לו מראה של פצעונים עבים גבשושיים, אשר, עוד לפני הביטוי, גורמים לגירוד בכל הגוף. כמעט אף פעם לא מתרחשת פריחה על הפנים, הרגליים והידיים. במקביל, הלשון מקבלת מראה של צבע חום, המעיד על התקדמות הפטומגליה.

יש תחושות כאב באזור המותני, מה שמעיד על הופעת פתולוגיה בכלי הכליה. לאדם יש בעיות כמו נפיחות, עצירות והטלת שתן ממושכת. הטלת שתן מאופיינת בכאב, הנובע מאטוניה של שלפוחית ​​השתן. במקרה זה, מקובל להפריש שתן טיפה אחת בכל פעם.

לעתים קרובות גובה המחלה גורם לנפיחות של הלשון, מה שמוביל לבעיות לעיסת מזון ודיבור. לפעמים צורת החום מאופיינת בהופעת מחלות כאלה:

• הַפרָעַת הַבְּלִיעָה;
• anisocoria;
• ניסטגמוס;
• היחלשות של האישונים.

הסוף המסוכן ביותר של שלב החום מוביל להופעה.

סימנים של צורה חמורה

הצורה החמורה נגרמת על ידי הופעת מצב טיפוס, המאופיין ב:

• התרחשות של הפרעות נפשיות;
• תסיסות פסיכומוטוריות;
• דַבְּרָנוּת;
• הפרה של התודעה העצמית;
• פערי זיכרון.

תסמינים של צורה חמורה נמשכים 4 עד 10 ימים.

מהצד מערכת עיכולישנן הגדלות של הכבד והטחול, שניתן לזהות באולטרסאונד.

במהלך השינה מופיעות הזיות, המובילות ליקיצות ליליות. שינה בשלב זה כמעט נעדרת, מה שמשפיע על מערכת העצבים. כבר לאחר תום תקופה של שבועיים, כל התסמינים הנ"ל נעלמים בהדרגה, למעט הפריחה. המחלה נכנסת לשלב ההחלמה.

פריחה וחולשה עלולים להתלוות לשבוע נוסף, ולאחר מכן הם גם נעלמים בהדרגה.

מחלת בריל נגרמת מתסמינים כמעט זהים עם הסימנים העיקריים של טיפוס. מחלה זו היא תסמונת טיפוס חוזרת ומתרחשת עקב נוכחות הפתוגן בגוף למשך תקופה ארוכה. הביטוי מתבצע במקרה של רבייה פעילה של rickettsia של Provachek, אשר נגרמת על ידי ירידה בחסינות. מה שנקרא סוכן סיבתי פסיבי של טיפוס, שיכול להיות בגוף האדם במשך זמן רב.

לסימפטומים של המחלה כמעט תמיד יש את אותה חומרה, רק להמשיך בצורה קלה יותר. טמפרטורת הגוף עולה לא יותר מ-38 מעלות, והיא נגרמת על ידי ירידות תכופות. משך ביטוי החום מצטמצם בחצי, כלומר הוא נמשך כשבוע.

המחלה מאופיינת בצורה קלה במיוחד של המחלה ואין להבחין בשלבי שיא וסיבוכים. האבחנה זהה לאבחנה של טיפוס הבטן. הבחין כי מחלה זו באה לידי ביטוי גם לאחר תקופה של 20 שנה.

אבחון המחלה

אבחון של טיפוס כולל שלושה סוגים של מחקרים:

1. כללי.
2. נוֹסָף.
3. ספֵּצִיפִי.

אבחון באמצעות מחקר כלליכולל:

• . עם מחלה בבני אדם, נצפית עלייה, ההרכב הכמותי יורד, גרנולוציטים ענקיים מופיעים.
• אָנָלִיזָה נוזל מוחי, בהתבסס על ציטוזה לימפוציטית נקבעת.
• . על בסיסו נקבעת ירידה בהרכב הכמותי של החלבון, היחס בין אלבומינים וגלובולינים מופרע.

אמצעי אבחון באמצעות תצוגה נוספת כוללים עריכת מחקרים של איברים בודדים באמצעות:

• קרני רנטגן של אור.

על סמך נתונים אלה, הרופא מסיק את המסקנות המתאימות, אך אם יש סיבה לפקפק בתוצאות המחקרים, נקבעת אבחנה ספציפית. רוב אנשי המקצוע מתחילים עם סוג זה.

אבחון ספציפי מורכב משיטות סרולוגיות, המאופיינות ב:

1. ביצוע התגובה של המגלוטינציה עקיפה (RIHA), באמצעותה מתבררת תמונת הרכב הנוגדנים בגוף. בנוכחות טיפוס, הניתוח יהיה חיובי.
2. ELISA מאפשרת לזהות נוכחות של אנטיגנים מסוג G ו-M, כך שאם מתגלים אנטיגנים IgM, זה מצביע על השלב הראשוני של המחלה. IgG - מדבר על מחלת בריל.
3. תגובת הרכיב היא השיטה המדויקת ביותר לזיהוי נוכחות של נוגדנים, אך החיסרון היחיד הוא שהדיוק שלה טמון במהלך המחלה. שלב השיא והסיבוכים מתגלה ב-100%.

יַחַס

למגפת טיפוס, למעשה, כמו אנדמי, יש תמונה גדולהיַחַס. קודם כל, אמצעים טיפוליים כוללים מנוחה במיטה למטופל ומנוחה מלאה. חובה לספק לו תזונה שאינה מכילה את כל המזון המשפיע לרעה על הגוף (מטוגן, מעושן). טיפול בטיפוס כולל גם שימוש בטכניקות הבאות:

• אטיוטרופי;
• אנטי בקטריאלי;
• מַחֲלִיא;
• סימפטומטי.

שיטת הטיפול האטיוטרופית כוללת טיפול באמצעות שימוש בתרופות טטרציקליות: מטאציקלין, טטרציקלין, מורפוציקלין ודוקסיציקלין. תלוי אם טיפוס מגיפה או אנדמי שורר בבני אדם, תרופות מתאימות מסדרה זו נקבעות. אבל הפופולרית ביותר בקרב הרופאים היא התרופה דוקסיציקלין, בעלת יעילות מרבית.

טיפול בשני הסוגים בשיטה האנטיבקטריאלית כרוך בשימוש בתרופות בעלות השפעה ישירה על הרס פתוגנים. הקבלה מתוכננת להלן תרופותקבוצת אנטיביוטיקה:

• Levomycetin;
• ריפמפיצין;
• אריתרומיצין.

משך נטילת התרופות הללו נקבע בקפדנות על ידי הרופא, אך לעתים קרובות תקופה זו היא מתחילת גילוי המחלה ועד סוף התסמינים.

טיפול בשיטות פתוגניות מרמז על ירידה בשיכרון הגוף וביטול הפרעות של העצבים וה מערכות לב וכלי דם. התרופות העיקריות הכלולות בקבוצת השיטות הפתוגניות הן:

• אַדְרֶנָלִין;
• קָפֵאִין;
• נוראפינפרין.

הערה! כאשר רושמים תרופות אלו, יש לאשפז את החולה על מנת לשלול אפשרות של ירידה קריטית בלחץ.

מספר שיטות פתוגניות כוללות גם אנטיהיסטמינים: דיאזולין או טבגיל.

טיפול סימפטומטי במחלה כולל שימוש בתרופות שיכולות להפחית את הכאב של איבר מסוים.

ZVUZ ”Zaporozhye Medical College” ZOS

עבודה עצמאית

על הנושא: "טיפוס"

סוג העבודה: תקציר.

הוכן על ידי:

קורס סטודנט III-B

עסק רפואי

סוחנובה אנה

מורה מהקטגוריה הגבוהה ביותר:

ודוביצ'נקו L.I.

2014

מאפיינים כלליים של המחלה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

פתוגנזה

תמונה קלינית

אבחון דיפרנציאלי

אבחון מעבדה

סיבוכים

1. מעקב אפידמיולוגי

   פעולות מניעה

   פעילויות במוקד המגיפה

מגפת טיפוס,המכונה גם טיפוס קלאסי, אירופאי או כינה, קדחת ספינות או כלא, נגרמת על ידי הריקציה של פרובצ'ק, Rickettsia prowazekii (על שם המדען הצ'כי שתיאר אותן). בתחילה, טיפוס הייתה מחלת העולם הישן. התיאורים הראשונים שלו ששרדו נעשו בגרמניה במאה ה-16. בתולדות המלחמות, טיפוס היה לעתים קרובות גורם מכריע: מספר הקורבנות של מחלה זו עלה לעתים קרובות על האבדות בקרבות, כמו, למשל, במלחמת שלושים השנים, במהלך פלישת נפוליאון לרוסיה, במלחמת קרים. , במלחמת העולם הראשונה. ברוסיה שלאחר המהפכה בין השנים 1917 ל-1921 מתו מטיפוס כ-3 מיליון בני אדם.

העובדה שמגיפות טיפוס מתרחשות לעתים קרובות יותר במהלך העונה הקרה ובתקופות של פעולות איבה, כאשר "כינים" מתגברות וקבוצות גדולות של אנשים חיות בתנאי צפוף בתנאים שאינם מתאימים למגורים, העלתה כי כינים הן נשאות של המחלה. בשנת 1909 הוכיח ש' ניקול כי כינת הגוף, Pediculus humanus corporis, היא הנשא של הגורם הסיבתי לטיפוס מאדם לאדם. כינת הראש יכולה גם להעביר טיפוס, כינת הערווה נדירה ביותר. תפקידם של בעלי חיים כמאגר זיהום לא הוכח. בין מגפות, הזיהום נשמר במצב רדום בקרב אנשים שהם נשאים כרוניים של ריקטסיה פתוגנית. מקרים אפיזודיים של זיהום הנקרא מחלת בריל (צורה קלה של טיפוס) מתרחשים מדי פעם במזרח ארצות הברית.

כינה שנשכה חולה עם טיפוס או נשא כרוני של ריקטסיה הופכת למדבקת ועלולה להפיץ את הזיהום, כפי שקורה בזמן מגיפות. הטיפוס ריקטסיה מתרבה במערכת המעי של הכינה, שמתה לאחר כ-12 ימים. נשיכת כינה נגועה אינה גורמת ישירות למחלה; זיהום מתרחש בעת סירוק, כלומר. שפשוף לתוך מקום הנשיכה של הפרשות המעיים של הכינה, עשירה בריקטזיה. תקופת הדגירה לטיפוס היא 10-14 ימים. הופעת המחלה היא פתאומית ומאופיינת בצמרמורות, חום, כאבי ראש מתמשכים וכאבי גב. כמה ימים לאחר מכן, מופיעה פריחה ורודה מנומרת על העור, תחילה בבטן. תודעת המטופל מעוכבת (עד לתרדמת), המטופלים מבולבלים בזמן ובמרחב, דיבורם נמהר ובלתי קוהרנטי. הטמפרטורה עולה כל הזמן ל-40 C ויורדת בחדות לאחר כשבועיים. במהלך מגיפות קשות, עד מחצית מהחולים עלולים למות. בדיקות מעבדה (בדיקת קיבוע משלים ובדיקת וייל-פליקס) הופכות לחיוביות בשבוע השני למחלה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם הסיבתי הוא חיידק קטן שאינו תנועתי גראם שלילי Rickettsia prowazeki. הוא אינו יוצר נבגים וכמוסות, הוא פולימורפי מבחינה מורפולוגית: הוא יכול להיראות כמו קוקוסים, מוטות; כל הצורות נשארות פתוגניות. לרוב הם מוכתמים לפי שיטת רומנובסקי-גימסה או ציפוי כסף לפי מורוזוב. גדל על חומרי הזנה מורכבים, בעוברי עוף, בריאות של עכברים לבנים. הם מתרבים רק בציטופלזמה ולעולם לא בגרעינים של תאים נגועים. יש להם אנטיגן תרמי-יציב סומטי וסוג ספציפי, מכילים המוליזינים ואנדוטוקסינים. בצואה של כינים שעולה על בגדים, היא נשארת בת קיימא ופתוגנית למשך 3 חודשים או יותר. בטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס, הוא מת תוך 10 דקות, ב-100 מעלות צלזיוס - תוך 30 שניות. הוא מושבת במהירות על ידי פעולה של כלורמין, פורמלין, ליסול, חומצות, אלקליות בריכוזים רגילים. מוקצה לקבוצה השנייה של פתוגניות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המאגר ומקור ההדבקה הוא אדם חולה המסוכן למשך 10-21 ימים: ב-2 ימי הדגירה האחרונים, כל תקופת החום ו-2-3 הימים הראשונים, לעיתים 7-8 ימים, של טמפרטורת גוף תקינה.

מנגנון השידור הוא טרנסמיססיבי; הפתוגן מועבר דרך כינים, בעיקר כיני גוף ובמידה פחותה, כינים. הכינה נדבקת כאשר החולה מוצץ דם והופכת מדבקת ביום 5-7. במהלך תקופה זו, rickettsiae מתרבים באפיתל המעי, שם הם נמצאים במספרים גדולים. תוחלת החיים המקסימלית של כינה נגועה היא 40-45 ימים. אדם נדבק על ידי שפשוף צואת הכינים למקומות הנשיכות שלהם בעת הסירוק. ייתכן גם הדבקה על ידי אבק הנישא באוויר על ידי שאיפה של צואה מיובשת של כינים וכאשר הן נכנסות ללחמית.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה. החסינות לאחר זיהום מתוחה, אך הישנות, המכונה מחלת בריל-צינסר, אפשריות.

סימנים אפידמיולוגיים עיקריים. שלא כמו ריקטציוזיס אחרים, לטיפוס אין מוקדים אנדמיים אמיתיים; עם זאת, הוא נבדל ב"אנדמיות" מסוימת עבור מדינות המגרב ודרום אפריקה, מרכז ודרום אמריקה, וכמה אזורים באסיה. שכיחות הטיפוס מושפעת ישירות מגורמים חברתיים, בפרט pediculosis אצל אנשים החיים בתנאים סניטריים והיגייניים גרועים (צפיפות בבתים או בחצרים תעשייתיים, הגירה המונית, כישורים סניטריים והיגייניים לא מספיקים, היעדר אספקת מים מרכזית, אמבטיות, מכבסות, וכו'). ). המחלה מקבלת אופי מגיפה בזמן מלחמות, רעב, אסונות טבע (בצורת, שיטפונות וכו'). קבוצת הסיכון מורכבת מאנשים ללא מקום מגורים קבוע, עובדי שירות - מספרות, אמבטיות, מכבסות, הובלה, מוסדות רפואיים ועוד. המחלה מאופיינת בעונתיות חורף-אביב (ינואר-מרץ). צוינה היווצרות של התפרצויות נוסוקומיות כתוצאה מאי נקיטת אמצעים למאבק בפדיקולוזה, גילוי בטרם עת של חולים עם צורה חוזרת של זיהום ובידודם.

פתוגנזה

לאחר חדירת הריקציה לגוף האדם, החיידקים נכנסים לזרם הדם, שם חלק קטן מהם מת תחת פעולתם של גורמים קוטלי חיידקים, וחלק הארי של הריקציה דרך מערכת הלימפה נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות. בתאי האפיתל של בלוטות הלימפה, על פי כמה נתונים מודרניים, הרבייה וההצטברות הראשונית שלהם מתרחשת במהלך תקופת הדגירה של המחלה. השחרור המסיבי והבו-זמני של ריקטסיאה לאחר מכן לזרם הדם (ריקציאמיה ראשונית) מלווה במוות חלקי של פתוגנים בהשפעת מערכת הדם החיידקית עם שחרור קומפלקס הליפופוליסכריד (אנדוטוקסין). טוקסינמיה גורמת להתפרצות חריפה של המחלה עם ביטויים רעילים כלליים קליניים ראשוניים שלה והפרעות כלי דם תפקודיות בכל האיברים והמערכות - הרחבת כלי הדם, היפרמיה משתקת, האטה בזרימת הדם, היפוקסיה של רקמות.

תאי אנדותל כלי דםלספוג rickettsiae, שם הם לא רק שורדים, אלא גם מתרבים. תהליכים הרסניים ונקרוביוטיים מתפתחים באנדותל, המובילים למוות של תאי האנדותל. רעלנות מתקדמת עקב עלייה בריכוז בפלסמת הדם של לא רק רעלנים פתוגנים, אלא גם חומרים רעילים הנוצרים כתוצאה ממוות של תאי אנדותל. התפתחות שיכרון מובילה לשינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם עם הרחבת כלי הדם, חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם, היפרמיה משתקת, קיפאון, פקקת והיווצרות אפשרית של DIC.

שינויים פתומורפולוגיים ספציפיים מתפתחים בכלי הדם - דלקת פנקוסים כללית אוניברסלית. באזורים של תאי אנדותל מתים, נוצרים פקקים בצורת חרוט פריאטלי בצורה של יבלות עם שינויים הרסניים פריפוקליים מוגבלים (אנדווסקוליטיס יבלות). במקום הפגם נוצרת הסתננות תאית - perivasculitis ("מצמדים"). תיתכן התקדמות נוספת של תהליך ההרס וחסימת כלי הדם על ידי פקקת - thrombovasculitis הרסנית. דופן כלי הדם נעשית דקה יותר, השבריריות שלה גוברת. אם שלמות הכלים מופרת, מתפתחת סביבם התפשטות מוקדית של תאים פולימורפונוקלאריים ומקרופאגים, וכתוצאה מכך נוצרות גרנולומות טיפוס - נודולות פופוב-דיווידובסקי. היווצרותם מקלה גם על ידי תהליך ההצטרפות הדלקתי עם תגובה גרנולוציטית. כתוצאה משינויים פתומורפולוגיים אלו, נוצרת אנדותרומבווסקוליטיס הרסנית-שגשוגית, שהיא הבסיס הפתומורפולוגי לטיפוס.

מבחינה קלינית, גרנולומות מתבטאות מהיום ה-5 למחלה, לאחר השלמת היווצרותן בכל האיברים והרקמות, אך באופן הבולט ביותר במוח ובממברנות שלו, בלב, בבלוטות יותרת הכליה, בעור ובריריות. יחד עם הפרעות מיקרו-סירקולציה ושינויים דיסטרופיים באיברים שונים, נוצרים תנאים מוקדמים פתומורפולוגיים ספציפיים להתפתחות קלינית של דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח, דלקת שריר הלב, פתולוגיה של הכבד, הכליות, בלוטות יותרת הכליה, אקסנתמה רוזולוס-פטכיאלית ואנתמה בצורת פטכיות ודימומים. .

עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים במהלך התהליך הזיהומי, היווצרות קומפלקסים חיסוניים עם עודף נוגדנים גורמים לירידה בריקטזיה ורעלת (מתבטאת קלינית בשיפור במצב החולה, לרוב לאחר היום ה-12 למחלה), ובהמשך להוביל לחיסול הפתוגן. עם זאת, הפתוגן יכול להישאר סמוי בפגוציטים חד-גרעיניים למשך זמן רב. בלוטות לימפהעם התפתחות חסינות לא סטרילית.

טִיפוּס- קבוצה של מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי חיידקי ריקטסיה, מחלה זיהומית חריפה שכיחה המועברת מאדם חולה לאדם בריא באמצעות כינים. הוא מאופיין בפריחה ספציפית, חום, נגעים של מערכת העצבים והלב וכלי הדם. ישנן שתי צורות של המחלה: טיפוס מגיפה וטיפוס אנדמי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נכון לעכשיו, השכיחות הגבוהה של טיפוס נמשכה רק בחלק מהמדינות המתפתחות. עם זאת, התמשכות ארוכת הטווח של ריקטסיה אצל אלה שהחלימו בעבר מטיפוס והופעה תקופתית של הישנות בצורה של מחלת בריל-צינסר אינה שוללת את האפשרות של התפרצויות מגיפה של טיפוס. זה אפשרי עם הידרדרות התנאים הסוציאליים (הגירה מוגברת של האוכלוסייה, pediculosis, תזונה לקויה וכו ').

מקור ההדבקה הוא אדם חולה, החל מ-2-3 הימים האחרונים של תקופת הדגירה ועד ליום ה-7-8 מרגע חזרת חום הגוף לקדמותו. טיפוס מועבר באמצעות כינים, בעיקר באמצעות כיני גוף, לעתים רחוקות יותר באמצעות כינים.

מגפת טיפוס, הידועה גם כטיפוס קלאסי, אירופאי או מחורבן, קדחת ספינות או קדחת כלא, נגרמת על ידי ריקטסיה של פרובצ'ק, Rickettsia prowazekii(על שם המדען הצ'כי שתיאר אותם).

פתוגנזה

שערי ההדבקה הם נגעים בעור קלים (בדרך כלל מתגרדים), לאחר 5-15 דקות חודרת ריקטזיה לדם. הצורה העיקרית של נגעים בכלי הדם היא אנדוקרדיטיס יבלת. נגעים בכלי הדם קשורים לא רק לשינויים קליניים במערכת העצבים המרכזית, אלא גם לשינויים בעור (היפרמיה, אקסנטמה), ריריות, סיבוכים תרומבואמבוליים וכו'.
לאחר סבל מטיפוס, נותרת חסינות חזקה למדי וארוכת טווח. בחלק מההבראה מדובר בחסינות לא סטרילית, שכן הריקציה של פרובצ'ק יכולה להימשך בגוף במשך עשרות שנים, ואם ההגנה של הגוף נחלשת, לגרום להישנות רחוקות בצורה של מחלת בריל. בנוסף, בנוכחות כינים, חולים במחלת בריל-צינסר יכולים לשמש מקור לזיהום, שעלול להפוך לניצוץ המתחיל למגיפה חדשה של טיפוס.

תמונה קלינית

נשיכת כינה נגועה אינה מובילה ישירות לזיהום; זיהום מתרחש בעת סירוק, כלומר, שפשוף לתוך האתר של נשיכה, הפרשות מעיים של כינה, עשירה rickettsia. תקופת הדגירה לטיפוס נמשכת 10-14 ימים. הופעת המחלה היא פתאומית ומאופיינת בצמרמורות, חום, כאבי ראש מתמשכים וכאבי גב. כמה ימים לאחר מכן, מופיעה פריחה ורודה מנומרת על העור, תחילה בבטן. תודעת המטופל מעוכבת (עד לתרדמת), המטופלים מבולבלים בזמן ובמרחב, דיבורם נמהר ובלתי קוהרנטי. הטמפרטורה עולה כל הזמן ל-40 מעלות צלזיוס ויורדת בחדות לאחר כשבועיים. במהלך מגיפות קשות, עד מחצית מהחולים עלולים למות. בדיקות מעבדה (בדיקת קיבוע משלים ובדיקת וייל-פליקס) הופכות לחיוביות בשבוע השני למחלה.

סיבוכים

אִבחוּן

האבחנה של מקרים ספורדיים בתקופה הראשונית של המחלה (לפני הופעת אקסנתמה טיפוסית) קשה מאוד. גם תגובות סרולוגיות הופכות לחיוביות רק מהיום ה-4-7 מתחילת המחלה. במהלך התפרצויות מגיפה, האבחנה מתאפשרת על ידי נתונים אפידמיולוגיים (מידע על שכיחות, הימצאות כינים, מגע עם חולי טיפוס וכו').

יַחַס

נכון לעכשיו, התרופה האטיוטרופית העיקרית היא אנטיביוטיקה מקבוצת הטטרציקלין; אם הן אינן סבילות, גם לבומיצטין (כלורמפניקול) מתברר כיעיל.
בשנת 1942, A. V. Pshenichnov פיתח חיסון יעיל למניעת טיפוס.
השימוש הנרחב בחיסון בברית המועצות איפשר למנוע מגפת טיפוס בצבא ובעורף במהלך המלחמה הפטריוטית הגדולה.

תַחֲזִית

לפני כניסת האנטיביוטיקה לפועל, הפרוגנוזה הייתה שלילית, חולים רבים מתו. כיום, בטיפול בחולים עם טטרציקלינים (או לבומיציטין), הפרוגנוזה חיובית גם עם מהלך חמור של המחלה. תוצאות קטלניות נצפו לעתים רחוקות מאוד (פחות מ-1%), ולאחר הכנסת נוגדי קרישה בפועל, לא נצפו תוצאות קטלניות.

מְנִיעָה

למניעת טיפוס יש חשיבות רבה למאבק בכינים, אבחון מוקדם, בידוד ואשפוז של חולי טיפוס, יש צורך בחיטוי קפדני של החולים בחדר המיון של בית החולים וחיטוי בגדי החולה.

מגפת טיפוס (טיפוס exanthematicus) היא מחלת ריקטציאלית חריפה המאופיינת בפגיעה בכלים הקטנים של המוח, רעילות ופריחה רוזולו-פטקיאלית נפוצה.

המחלה מוכרת לתאילנדים בשם "אירופאי", "היסטורי", "קוסמופוליטי", "טיפוס מחורבן", "צבאי", "טיפוס רעב", "קדחת בית חולים". כל המילים הנרדפות הרבות הללו מצביעות על כך שטיפוס מלווה אדם בתקופות של תהפוכות חברתיות, אסונות ומלחמות. טיפוס הוא זיהום קדום, אך הוא בודד כצורה נוזולוגית נפרדת רק בתחילת המאה ה-19. הוא האמין כי מגפת טיפוס התרחשה כבר ביוון העתיקה. כמה מגפות עיקריות של טיפוס תוארו בימי הביניים.

מ-1805 עד 1814, טיפוס פקד את כל אירופה. התפשטות הזיהום הייתה בגדר מגיפה קשה. מצב הרסני במיוחד נוצר בצבא הצרפתי בעת נסיגתו מרוסיה: בווילנה מתו 25,000 שבויי מלחמה צרפתים מתוך 30,000 מטיפוס. מגיפות גדולות של המחלה בקרב חיילי שני הצדדים נצפו במערכה הרוסית-טורקית ובמיוחד בקרים (1854-1855).

גם בתקופות של רגיעה יחסית נרשמה טיפוס בכל מחוזות רוסיה, וברגע שפקדו את האוכלוסיה רעב ועוני, שוב גדלה שכיחות הטיפוס.

טיפוס קיבל אופי מאיים במהלך שנות מלחמת האזרחים של 1918-1920, כאשר, לפי ל.מ. טרסביץ', 20 מיליון בני אדם חלו בטיפוס.

במהלך מלחמת העולם השנייה חלה עלייה בשכיחות הטיפוס. בעשור הנוכחי, שכיחות הטיפוס הייתה ספורדית. על פי הסטטיסטיקה, שיעור הטיפוס בקרב מחלות זיהומיות הוא 0.07%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא Rickettsia Provacec. בהיבט האפידמיולוגי, טיפוס הוא אנתרופונוזה אמיתית. מקור ההדבקה הוא אדם חולה, החל מ-2-3 הימים האחרונים של תקופת הדגירה, כל תקופת החום ועד ליום ה-7-8 מרגע חזרת חום הגוף לקדמותו - כ-20 ימים בסך הכל. מותרת אפשרות להובלה ארוכת טווח, שבקשר אליה עלולה להתרחש תחלואה חוזרת, מה שנקרא אנדוגנית. העברת זיהום מתבצעת מאנשים חולים לאנשים בריאים באופן העברה באמצעות כינים, בעיקר כיני גוף - Pediculus vestimenti, ובמידה פחותה באמצעות כינים -

Pediculus capitis, שבו rickettsiae, נשאבת לתוך הקיבה, גורם rickettsiosis קטלני עם הרס של האפיתל של רירית הקיבה וכניסה של כמות עצומה של rickettsiae לתוך לומן של מערכת העיכול. זיהום של אדם מתרחש כאשר מסרקים את הפצע העור שנוצר לאחר נשיכה ומשפשפים לתוכו צואת כינה נגועה.

הרגישות לטיפוס היא אוניברסלית. עם זאת, במהלך התפרצויות מגיפה, רוב החולים הם מטופלים בגילאי 18-40 שנים.

מכיוון שכינים הן החוליה היחידה בשרשרת האפידמיולוגית הכללית של טיפוס, התפתחות הכינים וחלקה מ תכונות ביולוגיותכינים תלויות בדפוס מיוחד של מגיפות של מחלה זו: שכיחות הטיפוס מתחילה לעלות בסתיו ומגיעה לשיא בפברואר-אפריל. בחודשים אלו נוצרים תנאי טמפרטורה אופטימליים להתפתחות כינים. סיבה מרכזיתעלייה בשכיחות חורף-אביב - הידרדרות עונתית של התנאים הסניטריים וההיגייניים.

מקרים ספורדיים של מגפת טיפוס המתרחשים בתקופה הבין-מגפתית וחומקים לרוב מהשירות הרפואי והתברואתי, עם כינים, יכולים להוות קשר בין סופה של המגיפה המקומית הקודמת לתחילתה של הבאה.

חֲסִינוּת.המחלה המועברת משאירה אחריה חסינות מתמשכת, אם כי לא מוחלטת. ישנן אינדיקציות למקרים של מחלה חוזרת ואף פי שלושה עם טיפוס. מטבעה, החסינות הנרכשת לאחר טיפוס היא דו-פרופילית - אנטי זיהומית ואנטי רעילה. חסינות אנטי-זיהומית מתחילה להיווצר לאחר זיהום ונמשכת 1(>-25 שנים. ישנה נקודת מבט שחסינות אינה סטרילית בריקטציוזיס ובפרט בטיפוס. לפי נקודת מבט זו, הפתוגן אינו נהרס לחלוטין, אלא נמצא במצב "רדום" התומך בחסינות ומגן מפני זיהום-על. רק עם היעלמות הריקציה מהגוף, החסינות נעצרת.

ריקטסיה נכנסת לגוף האדם דרך עור פגום וכפי שמראה הניסוי, הן בדם לאחר 15 דקות. חלק מהריקציה מתים בהשפעת גורמים קוטלי חיידקים, וחלק, עקב טרופיזם, נספג על פני האנדותל, בעיקר נימים וקדם נימי דם, בהם זרימת דם איטית והלומן הקטן ביותר של הכלים תורמים למגע הטוב ביותר. של ריקטסיה עם תאים. ריקטסי עוברים פגוציטים על ידי האנדותל, שם הם מתרבים, ולאחר מכן נוצרים תאי Muser - תאים שהציטופלזמה שלהם מלאה בריקטסיה. ריקטסיה מתרבה באופן האינטנסיבי ביותר במהלך תקופת הדגירה (10-12 ימים) ו-1-2 ימים מתקופת החום. בתגובה להחדרה ורבייה של הפתוגן, מתרחשת נפיחות ופיזור של האנדותל, אשר נהרס עם שחרור rickettsiae לדם. תהליך החדרת ריקטסיה לתאים חדשים ורבייתם חוזר על עצמו פעמים רבות עד שכמות הפתוגן מגיעה לערך סף מסוים, הגורם לריקציאמיה מאסיבית. מוות חלקי של rickettsiae מלווה רעלנות, שדרגת הסף שלה מסמנת את הופעת המחלה - תקופת חום.

המנגנון ההתחלתי והעיקרי בהתפתחות התהליך הפתולוגי הוא הפעולה האנגיו-פארליטית של אנדוטוקסין ריקטציאלי. קיים נגע רעיל-שיתוק כללי של המיקרו-וסקולטורה, בעיקר נימים וקדם-נימיים, עם עלייה בחדירות שלהם, פלסמורגיה, המלווה בירידה בנפח הדם במחזור הדם. בנימים מורחבים באופן שיתוק, זרימת הדם מואטת, ולאחר מכן היווצרות קרישי דם, מה שמוביל להיפוקסיה ושינויים דיסטרופיים במהלך איברים פנימיים. שינויים אלה בולטים במיוחד ב medulla oblongata, מה שמוביל לגירוי של המרכז הווזומוטורי ולירידה בלחץ הדם. תופעות אלו מתגברות מהיום ה-6-8 למחלה, כאשר כתוצאה מהחדרת כלי דם קטנים לאנדותל ורבייה של ריקטזיה בו, מתפתחת דלקת כלי דם כללית עם נגע דומיננטי של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד medulla oblongata ועור. בשיא תקופת החום (שבוע 2-3 למחלה), עקב פגיעה ב-medulla oblongata, עלולות להתפתח הפרעות בליעה ודיספגיה (תופעות בולבריות). דלקת כלי דם נפוצה בשילוב עם הפרעות של הטרופיזם העצבי מורידים את ההתנגדות של רקמות: החולה מפתח בקלות נמק רקמות, פצעי שינה. פגיעה בחלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית ובלוטות האדרנל מגבירה יתר לחץ דם עורקי, מלווה בהפרה של פעילות הלב, שעלולה להוביל למוות.

השינויים העיקריים בטיפוס מתגלים רק במיקרוסקופ. בנתיחה של נפטר מטיפוס, ניתן לקבוע את האבחנה רק ככל הנראה. עקבות של פריחה בצורת כתמים ונקודות בצבע חום ואדום נמצאים על העור. אופייני במיוחד הוא נוכחות של פריחה לחמית, אשר ציין כל הזמן בשבוע 2-4 של המחלה. חומר המוח הוא בעל דם מלא, רך, קרומי המוח הרכים עמומים (דלקת קרום המוח סרוסית), הטחול מוגדל (מסתו 300-500 גרם), רך, בעל דם מלא, הרקמה שלו לא נותנת

גירוד גדול של העיסה על החתך. באיברים אחרים מציינים שינויים דיסטרופיים.

בְּ בדיקה מיקרוסקופיתנמצאו איברים, במיוחד מערכת העצבים המרכזית והעור, שינויים בנימים ובעורקים האופייניים לדלקת טיפוס. שינויים אלה נחקרו בפירוט על ידי L.V. Popov, N.I. Ivanovsky, I.V. Davydovsky, Sh.N. Krinitsky, A.I. Abrikosov, A.P. Avtsyn. בתחילה נצפים נפיחות, הרס, פירוק האנדותל והיווצרות קרישי דם (פריאטלי או סתימה). אז מתגברת התפשטות האנדותל, תאי האדוונטציאל והפריתל, לימפוציטים ונויטרופילים בודדים מופיעים מסביב לכלי הדם, ומתפתח נמק מוקדי בדופן כלי הדם. שינויים בכלי הדם יכולים להשתנות הן בעוצמתם והן במידת המעורבות של תהליכי שגשוג, נקרוביוטיים או פקקת. בהתבסס על זה, נבדלים מספר סוגים של דלקת כלי דם בטיפוס: אנדווסקוליטיס יבלות, דלקת כלי דם שגשוג, דלקת כלי דם נמקית.לעתים קרובות אתה יכול לדבר על טיפוס דלקת כלי דם אנדותרומבוטית הרסנית-שגשוגית.יש לציין שמוקדי החדירה האנדו-או-סקולרית נראים כמו גושים, שהתגלו לראשונה בטיפוס על ידי L.V. Popov (1875). לאחר מכן, הגושים הוכרו כתצורות האופייניות ביותר לטיפוס וכונו גרנולומות טיפוס של פופוב.

גרנולומות טיפוסיות מצויות בכל המערכות והאיברים, למעט הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה ומח העצם, אך מבנה הגרנולומות ואופי הוסקוליטיס שונים באיברים שונים. במוח, גרנולומות מוקפות בשטח רחב של תאי מיקרוגליה מתרבים. בעור, באנדו ובפריתל של נימים ובתאים אדוונטציאליים של העורקים והוורידים, כמו גם בתאי לימפה המקיפים את כלי הדם, נויטרופילים בודדים לוקחים חלק ביצירת גרנולומות. לומן של הכלי במרכז הגרנולומה שנוצרה, הן במוח והן בעור, מזוהה בקושי או אובד לחלוטין במסת התאים המתרבים. בחלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, גרנולומות טיפוסיות נוצרות באותו אופן כמו במוח.

בעור, ב-90% מהמקרים, מתרחשת אקסנתמה אופיינית. פריחה בטיפוס (אקסנטמה)מופיע על העור ביום ה-3-5 של תקופת החום של המחלה. מבחינה מורפולוגית, הוא מאופיין בשינויים שתוארו קודם בכלי כלי הדם והעורקים הקטנים עם היווצרות גרנולומות. במקרה של דומיננטיות של דלקת כלי דם נמקית בעור, עלולים להופיע שטפי דם (פטקיות), אשר נצפים בדרך כלל במקרים חמורים של טיפוס.

במוח, נודולות טיפוסיות נוצרות בדרך כלל בשבוע השני למחלה ונעלמים בתחילת השבוע השישי. הם נמצאים בגשר וברגליים של המוח, בצמתים תת-קורטיקליים, ב-medulla oblongata (במיוחד לרוב בגובה הזיתים התחתונים), בבלוטת יותרת המוח האחורית. אין גושים בחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות. בנוסף, נצפים ברקמת המוח היפרמיה, קיפאון, מצמדים פריווסקולריים (בעיקר פריוויניים) של תאי פלזמה ולימפואידים, והתפשטות מוקדית של מיקרוגליה. שינויים חלופיים בתאי עצב אינם מגיעים להיקף גדול. בהתבסס על שינויים אלה, אנו יכולים לדבר על התפתחות טיפוס דַלֶקֶת הַמוֹחַ,אשר משולב עם דלקת קרום המוח כבדה.שינויים אלו במערכת העצבים המרכזית מביאים להפרעות בתודעה ובנפש של החולה, המשולבות במושג של מצב טיפוס (סטטוס טיפוס), האופייני כל כך לטיפוס.

בְּ מחלקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית והגרעיניים שלה מפתחים שינויים דלקתיים עם היווצרות גרנולומות וחודרים מתאי לימפה, היפרמיה; תאי עצב עוברים שינויים משמעותיים - יש גנגליון טיפוס.שינויים דלקתיים נמצאים גם במערכת העצבים ההיקפית - דַלֶקֶת עֲצַבִּים.

הלב עם טיפוס מושפע כל הזמן, המתבטא בהתפתחות של שינויים דיסטרופיים בשריר הלב או דלקת שריר הלב בין תאי,שמתבטא בחדירה מוקדית, פחות מפוזרת, של הסטרומה עם תאי פלזמה, לימפוציטים והיווצרות גרנולומות. חומרת שריר הלב יכולה להיות שונה.

עורקים בקליבר גדול, בינוני וקטן עם טיפוס מעורבים לעתים קרובות בתהליך: נמק אנדותל נצפה, לפעמים נמק סגמנטלי של קרום השריר, מה שמוביל לפקקת פריאטלית או חסימתית והתפתחות של הפרעות המודינמיות מקומיות - גנגרנה של הגפיים, מוקדי נמק במוח, רשתית.

סיבוכיםהטיפוס מגוונים ונגרמים משינויים בכלי הדם ובמערכת העצבים. הפרעות טרופיות מתפתחות לעתים קרובות. בעור מלחץ קל מופיעים מוקדי נמק על האזורים הבולטים של העור, פצעי שינה. כאשר הפרשת בלוטות הרוק מדוכאת עקב פגיעה בגנגלים הסימפתטיים של צוואר הרחם, נוצרים תנאים להתפתחות זיהום משני:פרוטיטיס מוגלתי ודלקת אוזן מתפתחות, המסתיימות באלח דם. בְּ זריקות תת עוריותתרופות מופיעות מוקדים של נמק של הרקמה התת עורית (סיבים) - oleogranulomas (נמק שומן יכול להתרחש גם באופן ספונטני). כתוצאה מהפרעות במחזור הדם (וסקוליטיס) ובשל היחלשות הלב (מיוקרדיטיס), מתפתחות ברונכיטיס ודלקת ריאות. סיבוכים של טיפוס במהלך התפרצויות מגיפה משתנים הן בתדירות והן באופי. במהלך המלחמה הפטריוטית הגדולה, נצפו סיבוכים ב-30% מהחולים עם טיפוס. הנפוצים שבהם היו דלקת ריאות, פצעי שינה, פרוטיטיס מוגלתי, אבצס של רקמות תת עוריות.

מוותעם טיפוס, זה מתרחש עקב אי ספיקת לב (כ-70% מהמקרים) או מסיבוכים.

בעבר לווה טיפוס בתמותה גבוהה, שבחלק מהמגיפות הגיעה ל-60-80%. התמותה הגבוהה ביותר נצפתה בקרב אנשים מעל גיל 40. קדחת הטיפוס בילדים היא קלה עם תמותה נמוכה.

מחלת בריל (טיפוס ספורדי)

מַחֲלָה ברילה(syn.: טיפוס ספורדי, טיפוס חוזר, טיפוס חוזר, מחלת בריל-צינסר וכו') - טיפוס חוזר ונשנה (או חזרת אנדוגנית מאוחרת) עקב הפעלת ה-Rickettsiae של Provacek, שנשמר במצב סמוי בגוף של אנשים שעברו בעבר. היה לו טיפוס.

מבחינה אפידמיולוגית, המחלה מאופיינת בקורס ספורדי וקליני - שפיר ומתון עם שימור המאפיינים העיקריים של טיפוס מגיפה.

תולדות המחקר והתפוצה הגיאוגרפית.בשנת 1898, N.E. Brill בניו יורק, על רקע מגיפה של קדחת טיפוס, צפה במקרים של מחלת חום שפירה הדומה לצורה קלה של טיפוס. בשנת 1934, לאחר לימוד חומרים על 538 חולים שהיגרו לארה"ב מאירופה, העלה ה. זינסר את ההשערה שמחלה זו היא הישנות של מגפת הטיפוס שעברה לפני שנים רבות. מאוחר יותר הנחה זו אושרה בעבודותיהם של מדענים רבים. הסיווג הבינלאומי של מחלות, שאומץ באסיפת הבריאות העולמית ה-19, מאפשר את השם הכפול של המחלה - מחלת בריל ומחלת בריל-צינסר. לאחר מלחמת העולם השנייה, מחלה זו נצפתה במדינות רבות באירופה, באוסטרליה, דרום אפריקה. בארצנו רשומה מחלת בריל משנת 1958.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה. עם כינים, חולים במחלת בריל יכולים לשמש מקור לטיפוס מגיפה.

תכונות האפידמיולוגיה של טיפוס מודרני, אשר ב-60-100% מהמקרים מיוצגת על ידי מחלת בריל, הן ספורדיות, חוסר כינים, מוקדים ו

מאפיין עונתיות של מגפת טיפוס. המחלה רשומה הן במקומות של מגיפות קודמות, והן בשטחים נקיים מטיפוס, בקרב אנשים שהגיעו מאזורים לא נוחים לה. טיפוס ספורדי משפיע בעיקר על קשישים וסנילים ששרדו מגיפות של זיהום זה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם למחלה הוא Rickettsia Provacec, הדומים לזנים קלאסיים בתכונות מורפולוגיות, ביולוגיות, אנטיגניות ואחרות. מחקרי מעבדה ותצפיות קליניות של חולים שנדבקו בכינים מחולים חוזרים, שבהם המחלה העיקרית של טיפוס הייתה חמורה בהרבה מזו שנצפתה במחלת בריל, מפריכים את ההנחה של ארסיות מופחתת של הגורם הסיבתי של האחרון. המהלך הקל יותר של מחלת בריל מוסבר על ידי נוכחות של חסינות שיורית אצל אלה שחולים מחדש לאחר טיפוס קודם.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.מאמינים כי התרחשות מחלת בריל נובעת מהפעלת ה- rickettsiae של Provacec, אשר נשארות במצב סמוי בגוף האדם במשך זמן רב לאחר שסבלו ממגיפת טיפוס. על בסיס מחקרים קליניים וניסיוניים, מוצע שבמהלך זיהום טיפוס סמוי, הריקצ'ים של פרובצ'ק ממוקמים במקרופאגים בישיבה (רקמות) - רטיקולואנדותליוציטים כוכביים, מקרופאגים ריאות, היסטיוציטים בצפק ובעור, שיש להם פחות פעילות חיידקית: בהם, ריקטסיה. מוגנים מפני פעולתם של נוגדנים ספציפיים, והלוקליזציה שלהם ישירות בציטופלזמה, ולא ב-vacuoles phagocytic, מונעת מגע עם ליזוזומים. זיהום סמוי יכול להתלקח כתוצאה מחשיפה לגוף של תנודות טמפרטורה חדות (קירור), התערבויות כירורגיות, הלם, פציעות שונות, מחלות זיהומיות ועוד. הפתוגנזה של המחלה אינה שונה מבחינה איכותית מזו של טיפוס מגיפה, אבל התהליך פחות בולט. מאופיין בנזק תואם לכלי הדם, נוכחות גרנולומות של פופוב והשפעת הרחבת כלי הדם של רעלן ריקטסיה. גרנולומות מתגלות, אם כי במספרים קטנים יותר מאשר עם טיפוס, במוח, בעור, בבלוטות יותרת הכליה, בשריר הלב ובריריות. ריכוז הפתוגן בדם במחלת בריל נמוך יותר מאשר בטיפוס מגיפה, ולכן הבידוד שלו קשה.

סיבוכיםעם מחלת בריל נצפים ב-5.3-14 % מקרים. לרוב מדובר בדלקת ריאות. סיבוכים טרומבואמבוליים מתרחשים בדרך כלל אצל קשישים.

תַחֲזִית.ככלל, חיובי, קטלניות היא 0.5-1.7%. לעתים קרובות יותר אנשים בגיל מבוגר וסנילי עם רקע קדם-מורבידי לא חיובי מתים.

נדירות הסיבוכים, היעדר או תמותה נמוכה, החלמה מהירה מבדילים בין מחלת בריל לבין מגפת טיפוס.