סכנה נסתרת: אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית. הגורמים והתסמינים העיקריים של מחלה ערמומית. אנדוקרדיטיס: גורמים והתפתחות, סימפטומים, אבחון, טיפול מסוגים שונים אנדוקרדיטיס כיצד לאבחן

אנדוקרדיטיס זיהומית, חריפה ותת-אקוטית- זוהי מחלה המתרחשת בצורה חריפה או תת-חריפה בהתאם לסוג האלח דם, המאופיינת בשינויים דלקתיים או הרסניים במנגנון המסתמי של הלב, אנדוקרד פריאטלי, אנדותל של כלי דם גדולים, זרימת הפתוגן בדם, נזק רעילאיברים, התפתחות של תגובות אימונופתולוגיות, נוכחות של סיבוכים תרומבואמבוליים.

הגורם למחלה זו הם פתוגנים כגון סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, אנטרוקוק.

התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית מחייבת נוכחות של בקטרמיה, פגיעה באנדוקרדיאלית, היחלשות ההתנגדות של הגוף. כניסה מסיבית לזרם הדם של הפתוגן והארסיות שלו נחוצות, אך לא תנאים מספיקים להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית. במצב נורמלי, המיקרואורגניזם במיטה כלי הדם לא יכול להיות קבוע על האנדותל, שכן הוא נספג לעתים קרובות יותר על ידי phagocytes. אבל אם הפתוגן נלכד "ברשת" של הפקקת הפריאטלית, שמבניו מגנים עליו מפני פגוציטים, אז הגורם הפתוגני מתרבה באתר הקיבוע. השתלת הפתוגן היא לעתים קרובות יותר במקומות עם זרימת דם איטית, אנדותל פגום ואנדוקרדיום, שבהם נוצרים תנאים נוחים לקיבוע בזרם הדם מושבה של מיקרואורגניזמים בלתי נגישים להרס.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתרחשת כסיבוך של אלח דם, מאופיינת בהתפתחות מהירה של הרס מסתמים ונמשכת לא יותר מ- A-5 שבועות. מהלך תת-אקוטי שכיח יותר (נמשך יותר מ-6 שבועות). סימפטום אופייני הוא חום של מהלך גלי, יש מצב תת חום גבוה, נרות טמפרטורה על רקע טמפרטורה רגילה או תת חום. מרכיבים כמו קפה עם חלב. התבוסה של האנדוקרדיום מתבטאת בהתפתחות של פגמים מיטרליים ואבי העורקים. התבוסה של הריאות באנדוקרדיטיס זיהומית מתבטאת בקוצר נשימה, יתר לחץ דם ריאתי, המופטיזיס. עלייה בכבד קשורה לתגובה של המזנכימה של האיבר לתהליך הספטי. נזק לכליות מתבטא בצורה של גלומרולונפריטיס, נפרופתיה רעילה זיהומית, אוטם כליות, עמילואידוזיס. התבוסה של המרכז מערכת עצביםהקשורים להתפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, שטפי דם פרנכימליים או תת-עכבישיים. נזק לאיברי הראייה מתבטא בהתפתחות פתאומית של תסחיף של כלי הרשתית עם עיוורון חלקי או מלא, התפתחות אובאיטיס.

אבחון

מבוסס על תלונות, מרפאה, נתוני מעבדה. בבדיקת דם כללית - אנמיה, לויקוציטוזיס או לויקופניה, עליה ב-ESR, בבדיקת דם ביוכימית - ירידה באלבומין, עליה בגלובולינים, עליה ב- חלבון C-reactive, פיברינוגן. תרבית דם חיובית לפתוגנים אופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות. אקו לב מאפשר לך לזהות את הסימן המורפולוגי של אנדוקרדיטיס זיהומית - צמחייה, להעריך את מידת הדינמיקה של חזרת מסתם, לאבחן מורסות מסתמים וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

עם שיגרון, מחלות מפוזרות רקמת חיבור, חום ממקור לא ידוע.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

Endocarditis Subacute Infective Endocarditis (SIE) מאובחנת ברוב המקרים בתמונה קלינית מפורטת. מאז הופעתו של הראשון תסמינים קלינייםלרוב עוברים 2-3 חודשים לפני קבלת האבחנה. 25% מכל המקרים של PIE מאובחנים במהלך ניתוח לב או נתיחה.

מרפאת PIE. במקרים קלאסיים, קודם כל חום עם צמרמורות והזעה מוגברת. עלייה בטמפרטורת הגוף מתת חום לקדחתני מתרחשת אצל 68-100% מהחולים. לעתים קרובות, לחום יש אופי דמוי גל, הקשור לזיהום בדרכי הנשימה או להחמרה של זיהום מוקד כרוני. סטפילוקוקלי PIE מאופיין בחום, צמרמורות הנמשכות שבועות והזעה מרובה. בחלק מהחולים עם PIE, טמפרטורת הגוף עולה רק בשעות מסוימות של היום. יחד עם זאת, זה נורמלי כאשר PIE משולב עם גלומרולונפריטיס, אי ספיקת כליות, אי פיצוי לבבי חמור, במיוחד בקשישים. במקרים כאלה, רצוי למדוד את הטמפרטורה כל 3 שעות במשך 3-4 ימים ולא לרשום אנטיביוטיקה.

הזעה יכולה להיות גם כללית וגם מקומית (ראש, צוואר, חצי גוף קדמי וכו'). זה מתרחש כאשר הטמפרטורה יורדת ואינו מביא לשיפור ברווחה. עם אלח דם סטרפטוקוקלי, צמרמורות נצפות ב-59% מהמקרים. ברוב המקרים, אי אפשר לזהות את שער הכניסה של ההדבקה ב-PIE. לפיכך, חום, צמרמורות, הזעה מוגברת הם הטריאדה האופיינית של אלח דם תת-חריף.

מתוך תופעות של שכרות, אובדן תיאבון וכושר עבודה, חולשה כללית, ירידה במשקל, כְּאֵב רֹאשׁ, ארתרלגיה, מיאלגיה. בחלק מהחולים, הסימפטום הראשון של המחלה הוא תסחיף בכלי הדם מעגל גדולמחזור. תסחיף בכלי המוח מתפרש כנגע טרשת עורקים אצל קשישים, המקשה על האבחנה בזמן. במהלך תצפית באשפוז, אנשים כאלה מוצאים חום, אנמיה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה. מרפאה כזו נצפית עם אלח דם סטרפטוקוקלי.

עם הופעת המחלה, לעיתים רחוקות מאובחנים תסמינים כמו קוצר נשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב וקרדיולגיה. לכ-70% מהחולים עם PIE יש עור חיוור עם גוון צהבהב ("café au lait"). מצא פטכיות על המשטחים הצדדיים של הגוף, הידיים, הרגליים. לעתים נדירות למדי יש סימפטום חיובי של לוקין-ליבמן. הצמתים של אוסלר ממוקמים על כפות הידיים בצורה של גושים אדומים קטנים כואבים. פריחות דימומיות מתרחשות עם אלח דם סטפילוקוקלי תת חריף. אולי התפתחות של נמק עם שטפי דם בעור. השינויים בעור לעיל נובעים מדלקת כלי דם חיסונית ו- perivasculitis. דלקת מונו-ואוליגו-ארתריטיס של מפרקים גדולים, מיאלגיה וארתרלגיה מאובחנים ב-75% מהחולים. במהלך העשורים האחרונים, המרפאה של PIE ראשונית השתנתה, נגעי עור הופכים פחות שכיחים.

הסימפטום הפתוגנומוני של PIE הוא אוושה מהלב, המתרחשים בקשר עם נזק למסתמים עם התפתחות של רגורגיטציה של אבי העורקים. לערך אבחנתי יש אוושה דיאסטולית, שמושמעת טוב יותר בישיבה עם פלג הגוף העליון מוטה קדימה או שמאלה. עם הרס הדרגתי של העלים של מסתם אבי העורקים, עוצמת האוושה הדיאסטולית לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה עולה, והטון השני מעל אבי העורקים נחלש. יש ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. עם הבדל משמעותי בלחץ הדופק. הדופק הופך גבוה, מהיר, חזק (אלטוס, סלר, מגנוס) - הדופק של קוריגן. גבולות הלב מוזזים שמאלה ולמטה. אי ספיקת מסתם אבי העורקים יכולה להיווצר תוך 1-2 חודשים.

בתדירות נמוכה הרבה יותר, PIE ראשוני משפיע על המסתם המיטרלי או התלת-צדדי. על תבוסה שסתום מיטרלימצביע על נוכחות ועלייה בעוצמת האוושה הסיסטולית בקודקוד הלב עם היחלשות של הטון הראשון. בשל regurgitation מיטרלי מאוחר יותר מגדיל את החלל של החדר השמאלי (LV) ואת אטריום. התבוסה של המסתם התלת-צדדי עם אי ספיקה מאובחנת אצל מכורים לסמים. ערך אבחוני הוא העלייה באוושה סיסטולית על פני תהליך ה-xiphoid של עצם החזה, שעולה בשיא ההשראה, טוב יותר ב- צד ימין(תסמין של ריברו-קורבלו). לעתים קרובות, אי ספיקת תלת-צדדית משולבת עם מהלך חוזר של תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים ובינוניים של עורק הריאה. ב-PIE שניוני מתפתחת דלקת חיידקית של השסתומים על רקע ראומטי או פגם לידהלבבות. מכיוון שתהליכים הרסניים מתרחשים תוך הפרה של המודינמיקה התוך לבבית, במהלך התבוננות דינמית, עוצמת הרעש עולה או שמופיעה אוושה מסתמית חדשה. לפעמים נשמע סוג של רעש מוזיקלי – "חריקת ציפור". הופעתו נובעת מנקב של עלי המסתם, ועלולה להתפתח אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל. תהליך מוגלתי-גרורתי מהמסתמים יכול לעבור לשריר הלב ולפריקרד עם התפתחות שריר הלב. עלייה בפירוק לב כרוני, הפרעות קצב, חסימת לב, רעש חיכוך קרום הלב וכו' מעידה על פגיעה בשריר הלב ובפריקרד.

תסמונת חשובה של PIE היא סיבוכים תרומבואמבוליים ומוגלתיים-גרורתיים. גרורות מוגלתיות נכנסות לטחול (58.3%), למוח (23%), לריאות (7.7%). תוארו מקרים של תסחיף עמוד שדרהעם פרפלגיה, כלי דם כליליים של הלב עם התפתחות אוטם שריר הלב, עורק רשתית מרכזי עם עיוורון בעין אחת. עם תסחיף, הטחול מוגדל במידה בינונית, במישוש בחלק הימני הוא רך, רגיש. כאב חד הוא ציין עם perisplenitis או אוטם של הטחול. הגדלה ונזק לטחול מאובחנים בשיטות כגון סריקת סי טי, בדיקת אולטרסאונד, סריקה.

במקום השני לאחר התבוסה של הטחול - נזק לכליות. המטוריה גסה עם פרוטאינוריה וכאבי גב חזקים האופייניים לתרומבואמבוליזם ומיקרו-אוטם של הכליה. במקרים מסוימים, IE ראשוני מתחיל כגלומרולונפריטיס מפוזר ("PIE של מסכת כליות"). זה מאופיין microhematuria, proteinuria, מוגברת לחץ דם. בעל חשיבות רבה ב- glomerulonephritis שייך דלקת immunocomplex עם שקיעה של משקעים חיסוניים על קרום הבסיס. נזק לכליות ב-PIE מחמיר את הפרוגנוזה עקב הסיכון לפתח אי ספיקת כליות כרונית.

שינויים בדם תלויים בחומרת התהליך הספטי. IE חריף מאופיין באנמיה היפוכרומית מתקדמת במהירות עם עלייה ב-ESR עד 50-70 מ"מ לשעה, המתפתחת תוך 1-2 שבועות. אנמיה היפו- או נורמכרומית מאובחנת במחצית מהחולים עם PIE, בעוד שירידה ברמות ההמוגלובין מתרחשת תוך מספר חודשים. עם דקומפנסציה של הלב, אין עלייה ב-ESR. מספר הלויקוציטים נע בין לויקופניה ללוקוציטוזיס. לויקוציטוזיס משמעותי מעיד על נוכחות סיבוכים מוגלתיים(דלקת ריאות מורסה, התקפי לב, תסחיפים). ב-IE חריף, לויקוציטוזיס מגיע ל-20-10 עד התואר התשיעי / ליטר עם תזוזה שמאלה (עד 20-30 נויטרופילים דקירות).

מבין שיטות האבחון המסייעות, יש חשיבות מיוחדת למחקר בשתן, שבו נמצאות פרוטאינוריה, צילינדרוריה והמטוריה. בדם יש דיספרוטאינמיה עם ירידה ברמת האלבומין, עלייה באלפא-2 וגמא גלובולינים עד 30-40%. PIE מאופיין בקרישיות יתר עם עליה ברמת הפיברינוגן וחלבון C. אלקטרוקרדיוגרפיה חושפת הפרעות קצב חוץ-סיסטוליות, פרפור פרוזדורים ורפרוף, הפרעות הולכה שונות אצל אנשים עם שריר הלב.

חדשות אחרות

אנדוקרדיטיס זיהומית (חיידקית, ספטית) - דלקת של האנדוקרדיום - היא נגע חיידקי של מסתמי הלב או האנדוקרדיום, הנגרם על ידי חדירת חיידקים. המחלה יכולה להתפתח בהשפעת מומי לב מולדים או נרכשים, כמו גם זיהום של פיסטולה עורקית-ורידית.

המחלה יכולה להתקדם בדרכים שונות: להתפתח בצורה חריפה, להיות בעלת צורה סמויה או להיכנס לתהליך ממושך. אם הטיפול לא מתחיל בזמן, אנדוקרדיטיס ספטית היא קטלנית. הזיהום יכול להיות חריף או תת-חריף, תלוי במידת הפתוגניות של החיידק.

בשלב הנוכחי עד 80% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נרפאים בהצלחה, אך ב-20% ישנם סיבוכים בצורת אי ספיקת לב, שאם לא נלקחת כראוי, מובילה למוות.

שיעור ההיארעות נמצא בעלייה מתמדת בעולם. לעתים קרובות אנשים חולים עם מסתמי לב תותבים, קוצבי לב מלאכותיים, כגון גוף זרקל יותר לפתח זיהום. כמו כן נמצאים בסיכון חולים עם פגיעות שונות במסתמים (מחלות לב, טראומה, טרשת עורקים, ראומטי) ומכורים לסמים.

גורמים למחלה וגורמי סיכון

עששת ואנדוקרדיטיס

לפני השימוש הנרחב באנטיביוטיקה, אנדוקרדיטיס נגרמה לרוב על ידי סטרפטוקוקים. כיום, הסוכנים העיקריים של אנדוקרדיטיס הם staphylococci, פטריות, Pseudomonas aeruginosa. הקורס החמור ביותר הוא אנדוקרדיטיס ממקור פטרייתי.

סטרפטוקוקוס מדביק לעיתים קרובות חולים תוך חודשיים לאחר שסתומי לב תותבים ואנשים עם מומי לב מולדים ונרכשים. אבל הזיהום יכול להשפיע על האנדוקרדיום לחלוטין אדם בריא- עם מתח חמור, חסינות מופחתת, מכיוון שבדם של כל אדם ישנם מיקרואורגניזמים רבים שיכולים להחזיק בכל איברים, אפילו מסתמי לב.

ישנם גורמים המשפיעים באופן משמעותי על הסבירות לאנדוקרדיטיס:

• מומי לב מולדים, במיוחד מסתמי לב;
• שסתומי לב תותבים (מלאכותיים);
• אנדוקרדיטיס קודם;
• השתלת לב או קוצב לב מלאכותי;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• הזרקת תרופות;
• ביצוע הליך המודיאליזה;
• איידס.

במידה והמטופל משתייך לקבוצת הסיכון, הוא מחויב להתריע על כך במהלך טיפולים רפואיים, דנטליים והליכים נוספים הקשורים בסיכון לזיהום (קעקוע). במקרה זה, ייתכן שיהיה צורך להשתמש באנטיביוטיקה כטיפול מונע - ניתן לעשות זאת רק לפי הנחיות הרופא.

תסמינים וסימנים

באופן כללי, תסמיני הזיהום הם חום, צמרמורות, חולשה, אנורקסיה, הזעה וארתרלגיה. ייתכן שלקשישים או חולים עם אי ספיקת כליות אין חום. המחלה מאופיינת בנוכחות אוושה בלב, אנמיה, המטוריה, טחול, פטקיות של העור והריריות ולעיתים תסחיף. יכול לפתח אי ספיקת לב חריפה, מפרצת.

הנפוצים ביותר (כ-85% מהחולים) הם חום ואוושה בלב.

בנוסף, ישנם סימנים קלאסיים של אנדוקרדיטיס ספטית נמצאים. סימנים אלה או אחרים נצפים בממוצע אצל 50% מהחולים:

• שטפי דם;
• גושים תת עוריים ליד קצות האצבעות;
• טלאים ללא כאב על כפות הידיים והסוליות;
• התקשות כואבת של קצות האצבעות (הצמתים של אוסלר).

הסימנים הבאים למחלה מופיעים בכ-40% מהחולים:

• מיקרואבצסים,
• דימום תוך - מוחי.

התסמינים הבאים שכיחים פחות:

• מתח שרירי הצוואר,
• שיתוק,
• לְהִשְׁתוֹלֵל,
• הזעה (במיוחד בלילה),
• קוֹצֶר נְשִׁימָה,
• חיוורון עור,
• הפרעת קצב.

תסמינים מוקדמים אנדוקרדיטיס תת חריפה, ככלל, מתבטאים בצורה חלשה לא ספציפית - הם כוללים את הדברים הבאים:

• טמפרטורת הגוף היא כ-37.5 מעלות, נצפתה ב-85% מהחולים;
• אנורקסיה וירידה במשקל;
• תחושות דמויות שפעת בגוף;
• הקאות אפשריות לאחר נטילת מזון וכאבים בבטן.

צורה חריפה

נמשך עד שישה שבועות, הוא אחד הסימנים להרעלת דם, ולכן יש לו תסמינים דומים. המחלה יכולה להתרחש כסיבוך של דלקת אוזן מוגלתית, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, סלפינגו-אופוריטיס.

תסמינים וסימנים

התסמינים המדאיגים הראשונים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם טכיקרדיה, גווני לב עמומים.

הצורה החריפה מאופיינת ב:

• טמפרטורה גבוהה,
• כְּאֵב רֹאשׁ,
• מְיוֹזָע
• כבד וטחול מוגדלים,
• מצב דומה להרעלה חמורה,
• שטפי דם על הממברנות הריריות, העור.

במקרים מסוימים ניתן להבחין בתסחיפים זיהומיים של איברים שונים עם מוקדים של נגעים מוגלתיים. בדיקת דם מראה אינדיקטורים לא בריאים במובנים רבים.

צורה תת-חריפה

כמעט תמיד, הזיהום חודר למקומות החלשים של הלב – הזיהום מתרחש במקומות של מומי לב. שסתומים בריאים מושפעים הרבה פחות. השפעה חשובה מאוד על הסבירות למחלה היא בריאות הגוף בכללותו, כמו גם חסינותו.

תסמינים וסימנים

התמונה הקלינית של הצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס מאופיינת בסימנים של מהלך זיהומי, הפרעות חיסוניות, פגיעה במסתמי הלב.

התסמינים הנפוצים ביותר:

• חום,
• צְמַרמוֹרֶת,
• הזעה כבדה,
• ביטויי שיכרון - מפרקים, כאבי שרירים, חולשה, ירידה מהירה במשקל.

לפעמים בשבועות הראשונים או אפילו בחודשיים של מחלת מסתמי הלב, רוב התסמינים עשויים שלא להתבטא קלינית. בעתיד, מתגלים תסמינים של אי ספיקת אבי העורקים או המיטרלית, שינויים במחלת הלב המולדת הקיימת נצפים במהלך בדיקה אוקולטורית. דלקת כלי דם, סיבוכים תרומבואמבוליים עשויים להופיע. הסיבה לאשפוז חירום עשויה להיות התקפי לב של הכליה, הריאה, הטחול, אוטם שריר הלב או שבץ מוחי.

אבחון

אבחון המחלה מבוסס על נתונים קליניים ו, ​​עם תסמינים אופיינייםלא גורם לקושי. השיטות העיקריות לאבחון המחלה הן בדיקת דם לפלורה חיידקית ו ניתוח כללידם, כמו גם בדיקת אקו לב, שבאמצעותה ניתן לזהות מושבות מיקרוביאליות על שסתומי הלב.

אולטרסאונד של הלב יכול לעזור לאבחן אנדוקרדיטיס.

חשוד באנדוקרדיטיס ספטי בדרך כלל במקרים של חום ממקור לא ידוע ואוושים בלב. למרות שבמקרים מסוימים, עם אנדוקרדיטיס פריאטלי או פגיעה בלב הימני, ייתכן שלא יהיו אוושים. הסימנים הקלאסיים של המחלה - שינוי באופי הרעש או הופעה של חדשים - נמצאים רק ב-15% מהמקרים. שיטת האבחון האמינה ביותר היא תרבית דם לפלורה חיידקית. בדיקה זו מאפשרת לזהות את הפתוגן ב-95% מהמקרים.

לפני הופעת האנטיביוטיקה, 90% ממקרי המחלה נגרמו על ידי סטרפטוקוקוס וירידנס, בעיקר בצעירים עם מחלת לב ראומטית. נכון לעכשיו, אנשים מבוגרים חולים, לעתים קרובות יותר גברים עם מומי לב. הגורמים הגורמים, בנוסף לסטרפטוקוקוס הירוק, יכולים להיות Staphylococcus aureus, חיידקים דמויי דיפתריה, אנטרוקוקוס וזנים נוספים.

המחלה מאובחנת על סמך נוכחותם של שני סימנים עיקריים:

1. פתוגנים אופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות נמצאים בתרביות הדם של המטופל;
2. אקו לב מראה סימנים של נזק לאנדוקרדיאלי - גידולים ניידים על שסתומי הלב, דלקת מוגלתית באזור תותבת המסתם;

בנוסף, ישנם סימנים משניים:

• זיהוי בעורקים גדולים של חומרים שאינם תקינים שם (תסחיף);
• אוטמי ריאות זיהומיות;
• דימומים תוך גולגולתיים;
• תופעות אימונולוגיות;
• חום חום וביטויים אחרים של זיהום מערכתי.

לפיכך, האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על נוכחותם של שני קריטריונים עיקריים בשילוב עם כמה קריטריונים משניים.

יַחַס

בכל המקרים של אנדוקרדיטיס ספטית או חשד לאבחון, נדרש אשפוז של המטופל. לאחר טיפול אשפוז אינטנסיבי של 10-14 ימים, התייצבות המצב והיעדר סיכון משמעותי לסיבוכים (ללא חום, תרביות דם שליליות, ללא הפרעות קצב ותסחיף), ממשיך הטיפול במרפאה חוץ.

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מורכב בעיקר מ אִינטֶנסִיבִי טיפול אנטיביוטי . כמו כן, קודם כל, המחלה העיקרית מטופלת - שיגרון, אלח דם, זאבת אריתמטית מערכתית. טיפול אנטיבקטריאלי חייב להיבחר בקפידה, כלומר האנטיביוטיקה שנבחרה חייבת להתאים לפלורת החיידקים ולהתחיל מוקדם ככל האפשר. הטיפול יכול להימשך בין 3-6 שבועות לחודשיים, תלוי במידת הנגע וסוג הזיהום.

תרופות, על ריכוזן הקבוע בדם, ניתנות תוך ורידי. חשוב לעקוב אחר ריכוז הפלזמה של אנטיביוטיקה, שאותה יש לשמור ברמה טיפולית, אך לא להיות רעילה לגוף. לשם כך, קבע בכל מקרה את רמות הריכוז המינימליות (לפני המנה הרביעית) והמקסימום (חצי שעה לאחר המנה הרביעית).

הקפידו לערוך מחקר מעבדתי של רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה. כמו כן, מתבצעות באופן שוטף בדיקות דם ביוכימיות וכלליות, מוערכת פעילות החיידקים של הסרום ומבוצעת מעקב אחר פעילות הכליות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה

באנדוקרדיטיס תת-חריפה, הטיפול מתבצע במינונים גבוהים של מלח הנתרן של בנזילפניצילין או פניצילינים חצי סינתטיים (אוקסצילין, מתיצילין). הטיפול באנטיביוטיקה, בעיקר פרנטרלי, נמשך עד להחלמה בקטריולוגית וקלינית מלאה. עם זיהום ממושך, הגדלת אי ספיקת לב, מבוצעת התערבות כירורגית - כריתה של רקמות פגומות, תותבות שסתומים. ניתוח משמש גם אם טיפול אנטי-מיקרוביאלי מצליח, אך מסתמי הלב כבר נפגעו קשות.

אנדוקרדיטיס זיהומית - מחלה מסוכנתמה שדורש מניעה בזמן. זוהי אזהרת אלח דם ו סיבוכים זיהומייםבמיוחד במומי לב מולדים ונרכשים.

סיבוכים

בהיעדר טיפול אנטיביוטי הולם, קיימת אפשרות לסיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומית, המסתיימים לרוב במוות. ביניהם הלם ספטי, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות בעבודה ובתפקודים של האורגניזם כולו.

מְנִיעָה

כדי למנוע אנדוקרדיטיס זיהומית, יש להקפיד על כללי היגיינה פשוטים:

• שמור על בריאות השיניים שלך.
• קח ברצינות ככל האפשר הליכים קוסמטיים שעלולים לגרום לזיהום (קעקועים, פירסינג).
• נסה ליצור קשר עם הרופא שלך מיד אם אתה מוצא דלקת עור כלשהי או שיש לך פצע שאינו מרפא.

לפני שתסכים להליכים רפואיים או דנטליים, שוחח עם הרופא שלך על הצורך בנטילת אנטיביוטיקה מוקדם כדי לסייע במניעת זיהומים מקריים. זה נכון במיוחד עבור אנשים שכבר חלו באנדוקרדיטיס, עם מומי לב, מסתמי לב מלאכותיים. הקפד לספר לרופא שלך על המחלות שלך.

תַחֲזִית

חיידקים, מתרבים, יכולים להרוס לחלוטין את שסתום הלב או חלקים ממנו, מה שמבטיח התפתחות של אי ספיקת לב. כמו כן, זיהום או חלקים פגומים של השסתומים יכולים להיכנס למוח עם זרם הדם ולגרום להתקף לב או שיתוק של המוח.

ריפוי ללא השלכות חמורות מצריך אשפוז מוקדם עם טיפול ממוקד בזיהום. הנוכחות של מחלת לב בחולה גם מחמירה ברצינות את הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס זיהומית.

ישנה אפשרות שהמחלה תעבור צורה כרוניתעם החמרות מדי פעם.

עם בחירה נכונה של טיפול והיעדר מחלות נלוות משמעותיות, שיעור ההישרדות ל-5 שנים הוא 70%.

צנתר ורידים;

קוצבי לב;

כלי תותב או מסתמי לב;

מומי לב שונים;

מיקרוטראומה;

התערבות כירורגית.

לפעמים חיידקים חודרים לאנדוקרדיום ללא נזק קודם לרקמות. ואז נוצרים מורסות, פיסטולות ופגמים אחרים.

תסמינים

זה יכול להכריז על עצמו בצורה ברורה וברורה, או בהתחלה זה יכול להטריד אותך רק עם עייפות, אוושה בלב, חולשה כללית ותסמינים חמורים יותר מתגברים בהדרגה. אלו כוללים:

חום;

הזעה מרובה;

כאב בשרירים ובמפרקים;

ירידה במשקל;

שינוי בצבע העור (הופך אפרפר, מעט צהבהב);

פריחה על ממברנות ריריות.

הגושים של אוסלר מופיעים לאחר התסמינים לעיל. כמה מומחים רואים בהם סימן אופייני ומחייב של אנדוקרדיטיס זיהומית, אחרים, להיפך, ביטוי נדיר יחסית שלו, שבו המחלה עוברת בצורה תת-חריפה.

צמתים של אוסלר, פתוגנזה

תצורות אלו מופיעות על כפות הידיים, קצות האצבעות, כפות הרגליים עקב זיהום הנגרם על ידי דלקת של הקירות של הקטן כלי דםוהם מסתנן. בדיקה היסטולוגית של הגושים מגלה ורידים ועורקים מורחבים. לפעמים הם מבולבלים עם פריחה אלרגית או פורפורה ספטית. איך נראים הגושים של אוסלר, התמונה מדגים בבירור. אלו הן תצורות ניידות בולטות, בגודל אפונה או מעט קטנות יותר בגוון אדום או סגול, לפעמים כואבות, לפעמים לא. הם מתפתחים במהירות, נעלמים מעצמם, הם אינם מחלה נפרדת, ולכן הם אינם דורשים טיפול בטבליות או משחות. אבל אם אדם מבחין בגושים כאלה בעצמו, עליו להתייעץ מיד עם רופא למחקרים מעבדתיים וקליניים נוספים.

כתמי רוט

בנוסף לגושים של אוסלר, עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אופי יכול להופיע בצדדים ובגפיים, שטפי דם מתחת לצלחות הציפורניים, כתמים של Janevier, המופיעים גם, כמו הגושים של אוסלר, בכפות הידיים וברגליים. אבל, שלא כמו גושים, כתמים אלה אינם כואבים לחלוטין, אינם נראים כמו אפונה והם תוצאה של זרם דם לנימים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, בנוסף לעור, העיניים עלולות להיפגע. אחד הסימנים הנפוצים ביותר לתגובה כזו לדלקת הם הכתמים של רוט. הם תוארו על ידי הרופא השוויצרי רוט. כתמי רוט הם מיקרודימומים ברשתית. בצורתם, הם סגלגלים או עגולים עם נקודה לבנה באמצע. בחולים, תצורות אלו עלולות לגרום לירידה בראייה, אשר משוחזרת לאחר טיפול במחלה הבסיסית.

הכתמים של רוט הם סימפטום לא רק של אנדוקרדיטיס זיהומית, אלא גם אנמיה, קולגנוזיס. לכן, יש צורך במחקרים נוספים כדי לבצע אבחנה.

תסמינים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

ישנם כתריסר תסמינים המאפשרים לחשוד בדלקת באנדוקרדיום עקב החדרת זיהום.

הגושים של אוסלר, הכתמים של לוקין (או נכון התסמין של לוקין-ליבמן), הסימפטומים של רוק, דמיטריאנקו, ג'נוויי ואחרים עוזרים לרופאים לבצע אבחנה, במיוחד במקרים בהם סימנים אופייניים אחרים של המחלה אינם מתבטאים בבירור או נעדרים.

הסימפטום של לוקין-ליבמן הוא הופעת פטכיות מנוקדות עם מרכז לבנבן על קפלי העפעפיים והלחמית.

הסימפטום של סלע מתבטא בהתרחבות של אישון העין השמאלית.

התסמין של ג'נוויי הוא תצורות אריתמטיות, כמו כתמי רוט, בולטות על כפות הידיים והרגליים, רק שבמקרה זה הן קטנות בגודלן.

סימפטום דמיטרינקו, מורכב בריכוך מסוים של הגוון של הטון הראשון, וזו הסיבה שהוא נקרא גם "טון הקטיפה". סימפטום זה נצפה בשלבים הראשונים של המחלה.

יַחַס

קבע את הסיבה לכל סימפטום ספציפירק רופא יכול. ככלל, זה מצריך בדיקות דם מעבדה, א.ק.ג., אקו.ג. חובה לבצע תרביות דם כדי לזהות את הגורם הגורם לזיהום. אם הבדיקות הראו כי למטופל יש אנדוקרדיטיס זיהומית, נרשמים אנטיביוטיקה של הקבוצה המתאימה. במקרים חמורים מבוצע ניתוח (פלסטיק, תותבות מסתמי לב).

עם אבחון נכון בזמן וטיפול בזמן, 50-90% מהחולים חיים יותר מ-5 שנים. על מנת למנוע התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית, פותחה טכניקה מיוחדת עבור אנשים מקבוצות סיכון. יש לה מספר משטרי מניעה המבוססים על שימוש בתרופות במצבים שמציינת השיטה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב מיקרואורגניזמים פתוגנייםאו פטריות מדביקות מסתמים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניווניים במסתמים, MVP, מסתמים מלאכותיים וכו'. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני). בשנים האחרונות עלתה השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה (MA Gurevich, 2001), ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) חולים לעתים קרובות יותר. בשנים האחרונות נצפתה בכל מקום עלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, הקשורה לשימוש נרחב בציוד אינסטרומנטלי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. . התמותה באנדוקרדיטיס זיהומית עדיין נותרה ברמה של 24-30%, ומגיעה ל-34-44% בחולים מבוגרים וסניליים (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). נתונים אלה מדגישים את המורכבות של אבחון וטיפול בזמן של מחלה זו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומיות מאופיין במגוון רחב ביותר של פתוגנים, גורם למחלה. מדובר בחיידקים, פטריות, וירוסים, ריקטסיה, כלמידיה, מיקופלזמה ועוד. הגורם השכיח ביותר למחלה הם סטרפטוקוקוס, המהווים עד 60-80% מכלל המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. יתרה מכך, הפתוגן הנפוץ ביותר מקבוצה מיקרוביאלית זו (30-40%) הוא הסטרפטוקוק הירוק (Streptococcus viridans), אשר בדרך כלל קשור למהלך התת-חריף של המחלה. חשוב לזכור שהגורמים התורמים להפעלתו הם מניפולציות בחלל הפה, התערבויות כירורגיות, דלקת שקדים, דלקת הלוע, סינוסיטיס ומה שנקרא "אלח דם פה" המתרחש לאחר עקירת שיניים.

גורמי המחלה - Streptococcus: Streptococcus viridans (ירוק) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (זהוב), באצילוס אירובי גרם שלילי, אנאירובים, פטריות, זיהום פולימיקרוביאלי.

אנדוקרדיטיס זיהומית אנטרוקוקלית, ששכיחותה עלתה משמעותית במהלך 20 השנים האחרונות, מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לאנטיביוטיקה הנפוצה ביותר. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מתרחשת בחולים שעברו ניתוחי בטןעל חלל הבטןאו ניתוח גינקולוגי. במקום השני מבחינת חשיבות באטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומיות (10–27%) נמצא Staphylococcus aureus (St. aureus), פלישתו מתרחשת על רקע ניתוחי ניתוח ולב, לרבות במהלך שיטות מחקר פולשניות. של מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם אוסטאומיאליטיס, מורסות לוקליזציה שונה, התמכרות. אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus מאופיינת במהלך חריף של המחלה ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים. בשנים האחרונות עלתה התדירות של אנדוקרדיטיס זיהומיות הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC מיקרואורגניזמים). הדבר נובע בעיקר מגידול במספר המכורים לסמים לזריקות, חולים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני ו מחלת נפש. במקרים אלה, המחלה, ככלל, ממשיכה עם נזק אנדוקרדיולי חמור שלא ניתן לטפל באנטיביוטיקה, כמו גם תרומבואמבוליזם עורקי תכוף. בקשר עם השימוש הגובר בתרופות, תדירות המצבים המדכאים את מערכת החיסון, כולל אלו הנגרמים משימוש ארוך טווח בציטוסטטיקה, החשיבות של האטיולוגיה הפולימיקרוביאלית של אנדוקרדיטיס זיהומית גוברת. במקרים אלו, המחלה מאופיינת בהתפרצות מהירה, מחלת לב רב-סתמית, מעורבות תכופה ב תהליך פתולוגישריר הלב והתפתחות מהירה של אי ספיקת לב. תפקיד אטיולוגי מסוים מוקצה גם לפטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים, מיקופלזמה ופתוגנים אחרים. למרבה הצער, בתרגול קליני אמיתי, רחוק מלהיות תמיד אפשרי לבודד מהדם את הגורם הסיבתי של אנדוקרדיטיס זיהומיות, הקשור בעיקר למרשם אנטיביוטיקה לפני בדיקת דם לסטריליות ועם שימוש באמצעי תזונה לא רגישים במעבדות ( E.E. Gogin, V.P. Tyurin). לכן, אצל כ-20-40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה.

פתוגנזה

על פי תפיסות מודרניות, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת כתוצאה מאינטראקציה מורכבת של שלושה גורמים עיקריים: בקטרמיה; נזק אנדותל; החלשת התנגדות הגוף. בקטרמיה היא מחזור הדם של גורמים זיהומיים מסוימים בזרם הדם. המקור לבקטרמיה יכול להיות: מוקדים שונים של זיהום כרוני בגוף (דלקת שקדים, סינוסיטיס, שיניים עששות, דלקת אוזן תיכונה, אוסטאומיאליטיס, פורונקולוזיס, פרוקטיטיס וכו'); כל התערבות כירורגית באיברי הבטן, איברי המין, הלב, כלי הדם ואפילו עקירת שיניים; בדיקות פולשניות של איברים פנימיים, כולל צנתור שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, ברונכוסקופיה, גסטרודואודנוסקופיה, קולונוסקופיה, כל מניפולציות בחלל הפה, איריגוסקופיה וכו'; אי שמירה על סטריליות במהלך זריקות פרנטרליות (לדוגמה, אצל מכורים לסמים). יש לזכור כי אפילו השירותים היומיומיים הרגילים של חלל הפה עלולים להוביל לבקטרמיה לטווח קצר. לפיכך, בקטרמיה היא תופעה שכיחה למדי המתרחשת בחייו של כל אדם. עם זאת, כדי שגורמים זיהומיים במחזור יובילו לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש לעמוד בשני תנאים מוקדמים נוספים.

נזק אנדותל. באנדוקרדיטיס זיהומיות משנית, המתפתחת על רקע מחלת לב נרכשת או מולדת שכבר נוצרה, צניחת מסתם מיטרלי או תלת-קודקודית, ומחלות אחרות של מנגנון המסתם, כמעט תמיד יש נזק בולט יותר או פחות לאנדותל. בנוכחות פתולוגיה מסתמית, הסיכון להפיכת בקטרמיה לאנדוקרדיטיס זיהומית מגיע ל-90% (MA Gurevich et al., 2001). בנוכחות מסתמים ללא שינוי תחילה (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני), הפרעות המודינמיות והפרעות מטבוליות, האופייניות, למשל, לחולים עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, HCM ואנשים מבוגרים וסניליים, הופכות לחיוניות בנזק אנדותל. זה משנה, למשל, ההשפעה ארוכת הטווח על האנדוקרדיום של שסתומים ללא שינוי של זרימות דם מהירות וסוערות. אין פלא שלרוב מתפתחת אנדוקרדיטיס זיהומית על העלונים של שסתום אבי העורקים, החשופים לזרימות דם מהירות. כל שינוי בשטח האנדוקרדיום מוביל להידבקות (הידבקות) של טסיות הדם, הצטברותן ומתחיל תהליך של קרישה מקומית ומוביל להיווצרות מיקרוטרומביים פריאטליים של טסיות על פני האנדותל הפגוע. מה שנקרא אנדוקרדיטיס לא חיידקי מתפתח. אם קיימת בו-זמנית בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם נצמדים ומתיישבים את המיקרוטרומביים שנוצרו. מלמעלה, הם מכוסים בחלק חדש של טסיות דם ופיברין, אשר, כביכול, מגנים על מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך נוצרות תצורות גדולות על פני השטח, בדומה לפוליפים ומורכבות מטסיות דם, חיידקים ופיברין, הנקראים צמחייה. מיקרואורגניזמים בצמחייה כזו מקבלים תנאים אידיאליים להתרבותם ולפעילותם החיונית. היחלשות ההתנגדות של הגוף היא התנאי ההכרחי השני להתפתחות מוקד זיהומי בלב על רקע בקטרמיה. שינויים בתגובתיות של הגוף מתרחשים בהשפעת עבודה יתר, היפותרמיה, מחלות מתמשכות ארוכות טווח של איברים פנימיים וגורמים שליליים אחרים. סביבה. במקרה זה יש חשיבות מכרעת לשינויים במצב החיסוני, לקיומם של מוקדי זיהום בלב נלווים מספר השלכות חשובות:
1. הרס של עלי המסתם ומבנים תת-מסתמיים, ניתוק חוטי גידים, ניקוב של עלי המסתם, מה שמוביל באופן טבעי להתפתחות של אי ספיקה של המסתם.
2. שינויים אימונולוגיים בצורה של הפרעות בחסינות תאית והומורלית ומערכת הגנה לא ספציפית (M.A. Gurevich וחב'): עיכוב של מערכת T של לימפוציטים והיפראקטיבציה של מערכת B (טיטר גבוה של IgM ו-IgG); טיטר גבוה של נוגדנים עצמיים (קריוגלובולינים, גורם שגרוני, נוגדנים נגד שריר הלב וכו'); ירידה בתוכן המשלים יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC).
3. תגובות אימונופתולוגיות רבות במהלך איברים פנימייםקשור, בפרט, עם שקיעת אימונוגלובולינים ו-CEC על ממברנות בסיס והתפתחות של: גלומרולונפריטיס; דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב; דַלֶקֶת פּרָקִים דלקת כלי דם וכו'.
4. הופעת תרומבואמבוליזם במיטה כלי הדם העורקים של הריאות, המוח, המעיים, הטחול ואיברים אחרים. השילוב של שינויים פתולוגיים אלה קובע את התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית.

התהליכים הפתולוגיים העיקריים הקובעים את התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית הם:
1. היווצרות צמחייה על קודקודי השסתומים ומבנים תת-מסתמיים, המובילה להרס שלהם ולהתרחשות של אי ספיקה של המסתם.
2. תגובות אימונופתולוגיות הקשורות לרמות גבוהות של נוגדנים עצמיים, קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם והפרעות אחרות שעלולות להיות מלוות בהתפתחות שריר הלב, גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת כלי דם וכו'.
3. הפרה של כל הקישורים של חסינות סלולרית, הומורלית והגנה לא ספציפית של הגוף, מה שמפחית בחדות את ההתנגדות שלו.
4. סיבוכים טרומבואמבוליים.

תמונה קלינית

המהלך הקליני המודרני של אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיין ב: דומיננטיות משמעותית של צורות תת-חריפות של אנדוקרדיטיס; עלייה במספר הגרסאות הלא טיפוסיות של מהלך המחלה עם תסמינים קליניים מטושטשים; הדומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים (וסקוליטיס, שריר הלב, גלומרולונפריטיס), שלעיתים באים לידי ביטוי בתמונה הקלינית של המחלה. רוב החוקרים מכחישים את קיומה של צורה כרונית (חוזרת) מיוחדת של אנדוקרדיטיס זיהומית, שכן הישנות של המחלה הן בדרך כלל רק תוצאה של טיפול לא הולם בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיינת במגוון רחב של תסמינים. בנוסף לאופייני ביטויים קליניים, אנדוקרדיטיס יכולה להתרחש באופן לא טיפוסי, במסווה של מחלות אחרות הנגרמות על ידי נזק אימונופתולוגי לאיברים או סיבוכים תרומבואמבוליים: גלומרולונפריטיס, אוטם כליות, דלקת כלי דם דימומית, אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב, אוטם ריאתי, דלקת לב, אי ספיקת לב וכו'.

תלונות

חום ושיכרון הם המוקדמים ביותר ו תסמינים מתמשכיםאנדוקרדיטיס זיהומית, אשר נצפתה כמעט בכל החולים. אופי העלייה בטמפרטורת הגוף יכול להיות מגוון מאוד. עם אנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה לעתים קרובות, כביכול, בהדרגה, עם חום תת-חום, חולשה, כאבי ראש, חולשה כללית, עייפות, אובדן תיאבון וירידה במשקל. טמפרטורת תת-חום מלווה בצינון והזעה. במהלך תקופה זו, לרוב נעדרות תלונות לבביות, למעט טכיקרדיה מתמשכת בסינוס, אשר לרוב קשורה באופן שגוי לעלייה בחום הגוף. החום עצמו ותסמיני השיכרון הנלווים אליו נחשבים לעתים קרובות כביטוי של שיכרון שחפת, דלקת שקדים כרונית, ברונכיטיס כרונית, זיהום ויראלי וכו'. לאחר מספר שבועות (עד 4-8 שבועות), נוצרת תמונה קלינית אופיינית פחות או יותר. נוצר חום לא תקין מסוג התקפי (לעתים נדירות קדחתני או מתמשך). טמפרטורת הגוף עולה בדרך כלל ל-38-39 מעלות צלזיוס ומלווה בצמרמורות קשות. לפעמים עליות בטמפרטורה מוחלפות בתקופות קצרות של ירידה שלה למספרים תת-חוםיים או נורמליים. במקביל, משתחררת זיעה דביקה שופעת ריח רע. תסמינים לבביים מופיעים בדרך כלל מאוחר יותר, עם היווצרות של מחלת לב אבי העורקים או המיטרלית ו/והתפתחות של דלקת שריר הלב. על רקע הגברת השכרות והחום עלולים להופיע התסמינים הבאים ולהתקדם בהדרגה: קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט או במנוחה; כאב באזור הלב, לרוב ממושך, בעוצמה בינונית; במקרים נדירים יותר, הכאב הופך חריף ודומה להתקף אנגינה; טכיקרדיה סינוס מתמשכת, ללא תלות בדרגת החום. מאוחר יותר, עשויה להופיע תמונה קלינית מפורטת של אי ספיקת חדר שמאל.

תלונות אחרות. יש לזכור שאנדוקרדיטיס זיהומית, שהיא מחלה מרובה איברים, יכולה להתבטא בתסמינים הנגרמים מפגיעה לא רק בלב, אלא גם לאיברים ומערכות אחרות. בהקשר זה עלולים לבוא לידי ביטוי התסמינים הבאים: נפיחות מתחת לעיניים, דם בשתן, כאבי ראש, כאבים באזור המותני, הפרעות בשתן (תסמינים של גלומרולונפריטיס או אוטם כליות); כאבי ראש עזים, סחרחורת, בחילות, הקאות, תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים (cerebrovasculitis או thromboembolism מוחי עם התפתחות שבץ איסכמי); כאבים חדים בהיפוכונדריום השמאלי (אוטם טחול); פריחות על העור של סוג של דלקת כלי דם דימומית; ביטויים קליניים של דלקת ריאות אוטם; אובדן ראייה פתאומי כאבי פרקים וכו'.

בדיקה גופנית

בְּדִיקָה
במהלך קלאסי טיפוסי של אנדוקרדיטיס זיהומית, בדיקה כללית מגלה תסמינים לא ספציפיים רבים:
1. חיוורון עורעם גוון אפרפר-צהוב ("קפה עם חלב"). חיוורון העור נובע בעיקר מאנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס זיהומית, והגוון האיקטרי של העור נובע ממעורבות בתהליך הפתולוגי של הכבד והמוליזה של אריתרוציטים.
2. ירידה במשקל אופיינית מאוד לחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לפעמים זה מתפתח מהר מאוד, תוך מספר שבועות.
3. שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורת "מקלות תופים" וציפורניים מסוג "זכוכית שעון", המופיעים לעיתים עם מהלך ארוך יחסית של המחלה (כ-2-3 חודשים).
4. תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף: עלולות להופיע פריחות דימומיות פטכיאליות על העור. הם קטנים בגודלם, אינם מחווירים בלחיצה, ללא כאבים במישוש. לעתים קרובות פטכיות ממוקמות על המשטח העליון הקדמי חזה, ברגל. עם הזמן, הפטקיות משחימות ונעלמות. לפעמים שטפי דם פטכיאליים ממוקמים על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון - כתמי לוקין או על הריריות של חלל הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. כתמי רוט - בדומה לכתמי לוקין, שטפי דם קטנים ברשתית העין, במרכז גם אזור הלבנה, שמתגלים בבדיקה מיוחדת של קרקעית העין. שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. הגושים של אוסלר הם גידולים אדמדמים כואבים, מתוחים בגודל אפונה הממוקמים בעור רקמה תת עוריתעל כפות ידיים, אצבעות, סוליות. הצמתים של אוסלר הם חדירות דלקתיות קטנות הנגרמות על ידי thrombovasculitis או תסחיף בכלים קטנים. מופיעים בעור או ברקמה התת עורית, הם נעלמים במהירות. · בדיקת Rumpel-Leede-Konchalovsky חיובית, המעידה על שבריריות מוגברת של מיקרו-כלים, אשר לעיתים קרובות יכולה להיות קשורה לנזק משני לדופן כלי הדם ב-vasculitis ו/או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות). הבדיקה מתבצעת בדרך הבאה: השרוול למדידת לחץ הדם מונח על הזרוע העליונה, נוצר בו לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית. אומנות. לאחר 5 דקות הערך את תוצאות המדגם. בהיעדר הפרות של דימום כלי דם-טסיות דם, רק כמות קטנה של שטפי דם פטכיאליים (נקודתיים) מופיעה מתחת לשרוול (פחות מ-10 פטקיות באזור מוגבל במעגל בקוטר של 5 ס"מ). עם עלייה בחדירות כלי הדם או טרומבוציטופניה, מספר הפטקיות באזור זה עולה על 10 (בדיקה חיובית). יש לזכור שכל התסמינים ההיקפיים הללו של אנדוקרדיטיס זיהומיות בשנים האחרונות התגלו לעיתים רחוקות למדי.
5. סימנים לאי ספיקת לב המתפתחת כתוצאה מהיווצרות אי ספיקה של אבי העורקים, המיטרלית או התלת-קוספידלית ודלקת שריר הלב (ראה פרקים 2, 8 ו-11): אורתופניאה, ציאנוזה, גלים לחים בריאות, בצקת ברגליים, נפיחות. של ורידי צוואר הרחם, הפטומגליה וכו'. 6. ביטויים חיצוניים נוספים של המחלה עקב פגיעה חיסונית באיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם וכן התפתחות מוקדי ספיגה באיברים פנימיים, למשל: פגיעה בהכרה, שיתוק, פארזיס ועוד. תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים המהווים סימנים לסיבוכים מוחיים (אוטם מוחי, המתפתח כתוצאה מתרומבואמבוליזם של כלי המוח, המטומות תוך-מוחיות, אבצס במוח, דלקת קרום המוח וכו'); סימנים של תסחיף ריאתי (TELA), לעתים קרובות מזוהה עם פגיעה במסתם התלת-צמידי (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, ציאנוזה וכו'; סימנים של תרומבואמבוליזם ונגעים ספטי של הטחול - טחול, כאב בהיפוכונדריום השמאלי; סימנים אובייקטיביים של דלקת מפרקים אסימטרית חריפה של המפרקים הקטנים של הידיים והרגליים.

מישוש והקשה של הלב
מובילים בתמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית, לצד חום ותסמיני שיכרון, הם ביטויים לבביים של המחלה עקב היווצרות מחלות לב, שריר הלב ו(לעיתים) פגיעה בכלים הכליליים (תסחיף, וסקוליטיס). במהלך החריף של אנדוקרדיטיס זיהומית, מתפתח קרע פתאומי של חוטי הגידים של המסתמים המיטרליים או התלת-קוספידליים, מתפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין, שסימניו מתוארים בפירוט בפרקים 6 ו-13. הפגיעה במסתם אבי העורקים היא יותר שכיח (ב-55-65% מהחולים), אי ספיקת מסתם מיטרלי היא פחות שכיחה (ב-15-40% מהחולים). נזק משולב למסתמי אבי העורקים והמיטרלי מתגלה ב-13% מהמקרים (MA Gurevich et al., 2001). אי ספיקה מבודדת של המסתם התלת-צדדי בכללותו אינה שכיחה כל כך (ב-1-5% מהמקרים), אם כי הלוקליזציה הזו של הנגע היא ששוררת אצל מכורים לסמים (ב-45-50% מהחולים). נתוני המישוש וההקשה של הלב נקבעים על ידי לוקליזציה של הנגע הזיהומי (אבי העורקים, המיטרלים, שסתומים תלת-קודקודיים), כמו גם נוכחות של פתולוגיה נלווית, שכנגד התפתחה אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, ישנם סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה שלו: תזוזה שמאלה של פעימת הקודקוד והגבול השמאלי של קהות הלב היחסית, פעימות קודקוד מפוזרות ומוגברות.

תנועות הלב
סימנים אוסקולטיים של מחלת לב מתהווה בדרך כלל מתחילים להופיע לאחר 2-3 חודשים של תקופת חום. עם נזק לשסתום אבי העורקים, קולות הלב I ו-II מתחילים להיחלש בהדרגה. בחלל הבין-צלעי II מימין לעצם החזה, כמו גם בנקודת בוטקין, מופיעה אוושה דיאסטולית שקטה, המתחילה מיד לאחר הטון II. למלמול יש אופי דקרנדו והוא נישא לקודקוד הלב. עם פגיעה במסתם המיטרלי מתרחשת היחלשות הדרגתית של צליל הלב הראשון ומופיעה אוושה סיסטולית גסה בקודקוד, המתבצעת לאזור בית השחי השמאלי. התבוסה של השסתום התלת-צדדי מאופיינת בהופעת אוושה סיסטולית של אי ספיקה תלת-צדדית, שהמקסימום שלו ממוקם בחלל הבין-צלעי החמישי משמאל לעצם החזה. לעתים קרובות מוצאים סימפטום של ריברו-קורבלו (ראה פרק 8). דופק עורקי ולחץ דם חשוב תמיד להשוות את נתוני ההשמעה עם חקר תכונות הדופק העורקי ושינויים בלחץ הדם. בהיווצרות של אי ספיקה של אבי העורקים, הופעת אוושה דיאסטולית קשורה בדרך כלל לשינויים בדופק כמו pulsus celer, altus et magnus, וכן עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ונטייה לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי. עם אי ספיקת מיטרלי, יש נטייה קלה לירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדופק. טחול טחול של איברי הבטן היא אחת מהן סימנים תכופיםאנדוקרדיטיס זיהומית, המתגלה בכל מקרי המחלה. טחול טחול קשורה לזיהום כללי, מורסות ואוטמים של הטחול.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי

בדיקות דם כלליות וביוכימיות
במקרים טיפוסיים של המחלה, נמצא שלישייה אופיינית של תסמינים בבדיקות דם: אנמיה, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. · אנמיה, לעתים קרובות יותר מסוג נורמכרומי, מתגלה אצל כמטופלים, במיוחד עם אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. אנמיה נובעת בעיקר מדיכוי מח העצם. עלייה ב-ESR, שבמקרים מסוימים מגיעה ל-50-70 מ"מ/שעה, נמצאת כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. שינית לויקוציטוזיס נוסחת לויקוציטיםדם לשמאל גם אופייני מאוד לאנדוקרדיטיס זיהומית. היפרלוקוציטוזיס חמור מצביע בדרך כלל על תוספת של סיבוכים מוגלתיים-ספטיים. יחד עם זאת, בחלק מהחולים מספר הלויקוציטים עשוי להיות תקין, ובמקרים נדירים תיתכן לויקופניה.

בבדיקת דם ביוכימית, ככלל, נקבעת דיספרוטאינמיה חמורה, עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת g-globulins וחלקית a2-globulins. אופייניים גם הופעת חלבון C-reactive, עלייה בתכולת הפיברינוגן, seromucoid, בדיקות משקעים חיוביות (פורמול, sublimate). במחצית מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה, מתגלה גורם שגרוני, ב-70-75% מהחולים - טיטר CEC מוגבר, רמות גבוהות של רכיבי משלים C3 ו-C4.

תרביות דם לסטריליות
תוצאות בדיקת דם מיקרוביולוגיות מכריעות באישור האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי להשיג תוצאות מהימנות, קודם כל, יש צורך בדגימת דם נכונה, מה שמרמז על עמידה בעקרונות הבאים: יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי או (אם מצבו של המטופל מאפשר זאת) לאחר נסיגה קצרת טווח של אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה; דגימת דם מתבצעת בהתאם לכללי האספסיס והאנטיספסיס רק על ידי ניקור של וריד או עורק ושימוש במערכות מיוחדות; · יש להעביר את דגימת הדם שהתקבלה מיד למעבדה. טכניקת דגימת דם. כאשר לוקחים דגימות דם לבדיקה מיקרוביולוגית, יש להימנע מלכתחילה מזיהום בפלורת עור תקינה. למטרה זו: באזור הניקוב של הכלי, השדה מטופל פעמיים בתמיסת חיטוי (2%) של יוד, 70% אלכוהול או חומר חיטוי אחר; טיפול בעור מתבצע בתנועה מעגלית מהמרכז לפריפריה; מישוש של הווריד במקום הדקירה צריך להיעשות רק עם כפפות סטריליות; יש להימנע מלגעת מחדש בעור עם המחט; עבור דגימת דם, מזרקים סטריליים בנפח של 10-20 מ"ל או מכשירים מיוחדים (בקבוקי ואקום) משמשים; 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקחים מוריד ב-2 בקבוקונים עם חומרי הזנה ונשלחים מיד למעבדה. באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, כאשר יש להתחיל מיד בטיפול אנטיביוטי, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות. באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, דגימת דם מתבצעת גם שלוש פעמים תוך 24 שעות, אם לא מתקבלת גידול פלורה תוך 48-72 שעות, מומלץ לחסן 2-3 פעמים נוספות.

אלקטרוקרדיוגרפיה

שינויים ב-ECG באנדוקרדיטיס זיהומיות אינם ספציפיים. כאשר מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T עשוי להתגלות. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני א.ק.ג אופייניים של MI (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS–T וכו')

אקו לב

מחקר אקו-קרדיוגרפי של מנגנון המסתמים באנדוקרדיטיס זיהומיות הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים למחלה זו - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. במקרה זה, המחקר M-modal הוא אינפורמטיבי יותר (כ-70-80%). עם רזולוציה גבוהה יותר, הוא יכול לזהות תנודות סיסטוליות בתדירות גבוהה באמפליטודה נמוכה הקשורה לנזק בעלעל השסתומים. הצמחים מצויים בצורה של אותות הד נוספים רבים, כאילו "מטשטשים" את תמונת עלי השסתום הנעים ("דובללים").לצמחים ניידים בדרך כלל צורה מעט מוארכת. בקצה אחד הם מחוברים לשסתומים, והקצה השני נע בחופשיות עם זרימת הדם, כאילו ללא תלות בתנועת השסתומים עצמם. לדוגמה, כאשר השסתום התלת-צדדי ניזוק, הצמחייה צפה למעלה בחלל החדר הימני (בסיסטולה), או מופיעה בחלל הלבלב (בדיאסטולה). צמחייה קבועה הן עיבויים קטנים על עלי השסתומים, המחוברים איתם בחוזקה יחסית וחוזרים לחלוטין על תנועות העלונים. אחד הסיבוכים החמורים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא קרע של חוטי הגיד של המסתם המיטרלי, הגורם לתנועה פתולוגית של העלון המתאים. קרע באקורדים של העלון האחורי או הקדמי מלווה בתנודות כאוטיות באמפליטודה גדולה של העלונים וצניחתם הסיסטולית לתוך חלל LA. עם אקו לב דו מימדי, לפעמים אפשר לדמיין ישירות אקורדים קרועים, נעים בחופשיות בחלל ה-LV.

קריטריונים לאבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על זיהוי של מספר סימנים מובילים: חום מעל 38 מעלות צלזיוס; היווצרות מהירה יחסית של אי ספיקה של המסתמים אבי העורקים, המיטרלים או התלת צדדיים; נוכחות של נגעים חיסוניים במקביל (גלומרולונפריטיס, שריר הלב, גושים של אוסלר, שטפי דם, כתמי לוקין וכו'); זיהוי אקוקרדיוגרפי של צמחייה על עלי המסתם או סימנים למחלת לב "חדשה"; תוצאות חיוביות של תרביות דם לסטריליות; אנמיה, לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה, ESR מוגבר; הגדלה של הטחול וכו' הערך האבחוני של כל אחד מהסימנים המפורטים אינו זהה. לכן, לאבחון נכון ובזמן של אנדוקרדיטיס זיהומית, ניתוח של כולו תמונה קליניתמחלות, נתונים אנמנסטיים, תוצאות של שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות. בעבר, הסימנים הקלאסיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות היו שלשת התסמינים: חום, אנמיה ורעש. נכון לעכשיו, הקריטריונים המכונים Duke לאבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות, המשקפים את האפשרויות המודרניות לאבחון מחלה זו, נמצאים בשימוש נרחב ביותר בפרקטיקה הקלינית.

קריטריוני Duke לאבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית (משונה)

קריטריונים גדולים
1. תרביות דם חיוביות א. נוכחות בשתי דגימות דם נפרדות של אחד מהגורמים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: S. viridans S. bovis HACEK group S. aureus Enterococci B. בקטרמיה מתמשכת (ללא קשר לפתוגן שזוהה), נקבעה. על ידי: או בשתי דגימות דם או יותר שנלקחו במרווח של 12 שעות, או בשלוש דגימות דם או יותר שנלקחו במרווח של שעה לפחות בין הדגימה הראשונה והאחרונה
2. סימנים אקוקרדיוגרפיים לנזק אנדוקרדיאלי א. שינויים אקוקרדיוגרפיים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: אבצס צמחיות ניידות של הטבעת הסיבית נזק חדש לשסתום המלאכותי ב. התפתחות אי ספיקה של מסתם (לפי אקו לב)

קריטריונים קטנים
1. נוכחות של מחלת לב בעלת נטייה לאנדוקרדיטיס זיהומית או שימוש בסמים תוך ורידי
2. חום מעל 38 מעלות צלזיוס
3. סיבוכים של כלי דם (תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, שטפי דם בלחמית)
4. ביטויים חיסוניים (גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמים של רוט, גורם שגרוני)
5. ממצאים מיקרוביולוגיים (תרביות דם חיוביות שאינן עומדות בקריטריונים ראשוניים, או עדות סרולוגית לזיהום פעיל במיקרואורגניזם המסוגל לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית)
6. ממצאים אקו-קרדיוגרפיים (המתאימים לאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך לא עומדים בקריטריון העיקרי) האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית נחשבת מבוססת אם קיימים: 2 קריטריונים עיקריים או 1 קריטריונים עיקריים ו-3 מינוריים או 5 קריטריונים מינוריים.

יַחַס

הטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים הבאים (M.A. Gurevich et al.):
1. הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, כלומר. מכוון לפתוגן ספציפי.
2. לטיפול, רק כזה תרופות אנטיבקטריאליותשיש להם פעולה קוטל חיידקים.
3. הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להיות מתמשך וממושך: במקרה של זיהום סטרפטוקוקלי - לפחות 4 שבועות; · ב זיהום staph- לא פחות מ-6 שבועות; עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות.
4. הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחייה (רצוי טפטוף תוך ורידי של אנטיביוטיקה).
5. הקריטריונים להפסקת הטיפול האנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר תופעות: נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף; נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לירידה ב-ESR); תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית; היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה.
6. עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש: גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום); תרופות נגד טסיות דם; פלזמה היפראימונית; אימונוגלובולין אנושי; פלזמפרזיס וכו'.
7. אם הטיפול השמרני אינו יעיל תוך 4 שבועות ו/או קיימות אינדיקציות אחרות (ראה להלן), יש לציין טיפול כירורגי.

טיפול אנטיבקטריאלי
למרות היצירה בשנים האחרונות מספר גדולאנטיביוטיקה ותרופות כימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. בנוסף, השפעת הטיפול האנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם במעמקי מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בטרומבין-פיברין. קריש "מגן". האנטיביוטיקה הנפוצה ביותר עם פעולה חיידקית לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית כוללת: מעכבי סינתזת דופן תאים חיידקיים - b-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (אמינוגליקוזידים, ריפמפיצין); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים).

ערכות של טיפול אנטיביוטי בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית

(אנטיביוטיקה, מינונים ותדירות מתן, משך הטיפול)

סטרפטוקוקים רגישים לפניצילין (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes ועוד) 1. בנזילפניצילין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות במשך 4 שבועות 2. Ceftriaxone 2 גרם לוריד פעם ביום למשך 4 שבועות 3. בנזילפניצילין + + גנטמיצין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך שבועיים 4. Ceftriaxone + + גנטמיצין 2 גרם לווריד פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך שבועיים 5. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4 שבועות

סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין 1. בנזילפניצילין + + גנטמיצין 4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות 2. Ceftriaxone + + גנטמיצין 2 גרם לווריד פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות 3. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך 4-6 שבועות

Enterococci (E. fecalis, E. faecium וכו') וסטרפטוקוקים עמידים בפניצילין 1. בנזילפניצילין+ + גנטמיצין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 4-6 שבועות 2. אמפיצילין + + גנטמיצין 2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 3. Vancomycin + + Gentamicin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות

Staphylococci (S. aureus, S. epidermidis וכו') 1. Oxacillin + + Gentamicin 2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 10-14 ימים 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 גרם כל 8 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 10-14 ימים 3. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות

חיידקים גראם שליליים (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicin 2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4 שבועות 10 –14 ימים 2. Cefepime + + Amicatsin 2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 4 שבועות. 10-14 ימים 3. אימיפנם 0.5 גרם כל 6 שעות במשך 4 שבועות

פטריות קנדידה spp., Aspergillus spp. Amphotericin B + + Fluconazole 1 מ"ג/ק"ג פעם ביום 400 מ"ג פעם ביום 4-6 שבועות 4-6 שבועות

כִּירוּרגִיָה

המהות של התערבות כירורגית באנדוקרדיטיס זיהומית היא שיקום חדרי הלב ותיקון רדיקלי של המודינמיקה תוך-לבבית (Yu.L. Shevchenko, 1995). לשם כך מתבצעת הסרה מכנית של רקמות נגועות, ולאחר מכן טיפול אנטיביוטי רציונלי. במידת הצורך, בצע תותבות של השסתום הפגוע. התוצאות הטובות ביותר נצפו בחולים שנותחו דייטים מוקדמיםאנדוקרדיטיס זיהומית, עם רזרבה שריר הלב נשמרת (M.A. Gurevich). האינדיקציות העיקריות עבור טיפול כירורגיהם:
1. ניקוב או פליטת עלוני המסתם עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה.
2. תרומבואמבוליזם עורקי. ניתוח מומלץ לאחר האפיזודה הראשונה של תרומבואמבוליזם, שכן הסיכון לתרומבואמבוליזם חוזר גבוה למדי (כ-54%).
3. אבצסים של שריר הלב, טבעת סיבית מסתמית, שכן טיפול שמרני נוסף הוא חסר תועלת ומוות הוא בלתי נמנע.
4. אנדוקרדיטיס פטרייתי, אשר ב-100% מהמקרים מוביל למוות אם לא מתבצעת התערבות כירורגית בזמן.
5. אנדוקרדיטיס זיהומית של תותבת מסתם, הנגרמת על ידי פלורה ארסית במיוחד. התמותה עם המשך טיפול שמרני מגיעה ל-35-55%.
6. חוסר יעילות של טיפול אטיוטרופי תוך 3-4 שבועות (שימור חום, הרס מתקדם של המסתם וכו').

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית צריכה להתבצע בעיקר אצל אנשים עם סיכון מוגבר למחלה. הסיכון למחלה גדל עם עקירת שיניים, אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנומט, ניתוח בדרכי המרה ובמעיים. מחלות שבהן הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס מוגבר - מחלת לב אבי העורקים, HCM אסימטרית (היצרות תת-אבי העורקים), קוארקטציה של אבי העורקים, טרשת אבי העורקים עם הסתיידות, אי ספיקה מיטרלי, צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה, פטנט דוקטוס ארטריוסוס, דלקת אנדוקרדית זיהומית. שסתום מלאכותי, פגמים במסתמי תלת-קודקוד, פגם ב-IVS, פגמים במסתם ריאתי, תסמונת מרפן, תותבות תוך-לביות שאינן מסתמיות, היצרות מיטראלית, thromboendocarditis, מפרצת לאחר אוטם, קוצבי לב מושתלים.

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם הרשימה מצבים פתולוגיים, במיוחד לעתים קרובות מלווה בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום. כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי:

חלל הפה, הוושט, כיווני אווירמשטר סטנדרטי אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה אחת לפני ההליך חוסר יכולת ליטול אמפיצילין פומי (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך אלרגיה לפניצילינים Clindomycin (600 מ"ג) או cephalexin/cefadroxil (2 גרם), או אזוטרומיצין/ קלריתרומיצין (500 מ"ג) דרך הפה שעה אחת לפני ההליך מערכת העיכול או דרכי הגניטורינאריות אמפיצילין בקבוצת סיכון גבוה (2 גרם IV או IM) בתוספת גנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, iv או IM) 30 דקות לפני תהליך. 6 שעות מאוחר יותר, אמפיצילין (1 גרם IV או IM) או אמוקסיצילין (1 גרם דרך הפה) קבוצת סיכון גבוה עם אלרגיה לפניצילין Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות) בתוספת גנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, תוך ורידי או תוך שריר); סיים מתן 30 דקות לפני ההליך קבוצת סיכון בינוני אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה אחת לפני ההליך או אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך קבוצת סיכון בינונית אלרגית לפניצילינים Vancomycin (1 גרם ב/in) למשך 1-2 שעות); הקדמה שימוש מניעתי באנטיביוטיקה על פי תוכניות אלה, ככל הנראה, יכול למנוע מספר מקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. עם זאת, יש לזכור כי אנדוקרדיטיס מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם שייכים לקבוצות בסיכון גבוה, כמו גם בבקטרמיה שאינה קשורה להליכים הרפואיים המפורטים.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת מהמחלות מחלה רציניתשל מערכת הלב וכלי הדם. ללא טיפול, הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית היא קטלנית תוך 4-6 שבועות, תת-חריפה - תוך 4-6 חודשים. על רקע טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה מגיעה בממוצע ל-30%, ובמטופלים עם תותבות מסתמים נגועות - 50%.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה דלקתיתאופי זיהומיות עם פגיעה במסתמי הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, המוביל להרס של מנגנון המסתמים. מהלך המחלה הוא חריף או תת-חריף לפי סוג האלח דם עם זרימת הפתוגן בדם, שינויים וסיבוכים טרומבוהמורגיים וחסונים.

אפידמיולוגיה של אנדוקרדיטיס

השכיחות של IE נרשמת בכל מדינות העולם ונעה בין 16 ל-59 מקרים לכל 1,000,000 איש, ברוסיה - 46.3 לכל 1,000,000 איש בשנה ועולה בהתמדה. גברים חולים פי 1.5-3 פעמים יותר מנשים. הנגע האנדוקרדיאלי השכיח ביותר מתרחש בגיל 50 לערך, ¼ מכל המקרים נרשמים בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

העלייה בשכיחות IE נובעת מעלייה משמעותית במספר ניתוחי הלב, הניתוחים והמורסות לאחר הזרקה. הוא האמין כי הסבירות של אנדוקרדיטיס ספטית אצל אנשים המשתמשים במזרקים לא סטריליים (למשל, בהתמכרות לסמים) גבוהה פי 30 מאשר אצל אנשים בריאים.

סיווג של אנדוקרדיטיס

א לפי מהלך המחלה

• חריף - ממספר ימים עד שבועיים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה;
• קורס הישנות כרונית.

ב. לפי אופי הנגע של מנגנון המסתם

• אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית (צורת Chernogubov), המתרחשת על שסתומי לב ללא שינוי;
• אנדוקרדיטיס משנית - מתפתחת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב או כלי הדם הגדולים (כולל בחולים עם מסתמים מלאכותיים).

ב.לפי הגורם האטיולוגי

• סטרפטוקוק,
• סטפילוקוק,
• אנטרוקוקלי,
• נְגִיפִי,
• אַחֵר

בעת ביצוע אבחון, קח בחשבון: מצב אבחון - א.ק.ג עם תמונה אופיינית; פעילות תהליכית - פעילה, מתמשכת או חוזרת; פתוגנזה - IE של שסתומים משלו; שסתום תותב IE, IE במכורים לסמים. לוקליזציה של IE: עם פגיעה במסתם אבי העורקים או המיטרלי של המסתם התלת-צדדי, עם פגיעה במסתם עורק ריאה; עם לוקליזציה פריאטלית של צמחייה.

גורמים ופתוגנזה של אנדוקרדיטיס

הגורמים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים (סטרפטו וסטפילוקוקוס, אנטרוקוק, Escherichia ו-Pseudomonas aeruginosa, Proteus), לעתים רחוקות יותר פטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים.

בקטרמיה חולפת מצוינת הן עם זיהומים שונים (סינוסיטיס, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה וכו'), והן לאחר מספר רב של הליכים אבחנתיים וטיפוליים, במהלכם נפגע האפיתל שהתיישב על ידי חיידקים שונים. תפקיד חשוב בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית ממלאים ירידה בחסינות עקב מחלות נלוות, זקנה, טיפול מדכא חיסון וכו'.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

הביטויים הקליניים של IE מגוונים. באנדוקרדיטיס חריפה של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית וסטפילוקוקלית, מציינים תסמינים כגון עלייה פתאומית בולטת בטמפרטורת הגוף, צמרמורות קשות, סימנים של אי ספיקה חריפה של השסתומים הפגועים ואי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס חריפה נחשבת כסיבוך של אלח דם כללי.

המחלה נמשכת עד 6 שבועות מתחילת המחלה, מאופיינת בהרס מהיר וניקוב של עלי המסתם, תרומבואמבוליזם רב, אי ספיקת לב מתקדמת. עם התערבות כירורגית בטרם עת, IE מוביל במהירות למוות.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת לרוב בגילאי 35-55 שנים ומעלה. תסמיני המחלה מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר בקטרמיה.

בתחילה, תסמינים של שיכרון נצפים: חום, צמרמורות, חולשה, הזעות לילה, עייפות, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה. המחלה יכולה להתקדם בצורה של "זיהומים חריפים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה" עם קורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי.

עם מהלך ארוך של המחלה, לחלק מהחולים יש את התסמינים האופייניים הבאים:

• התסמין של Janeway (כתמים או פריחות של Janeway) הוא אחד הביטויים הלא-לבביים של אנדוקרדיטיס זיהומית: תגובה אימונו-דלקתית בצורה של כתמים אדומים (אקכימוזה) בגודל של עד 1-4 מ"מ על כפות הידיים וכפות הידיים.

• הגושים של אוסלר - גם סימפטום של אנדוקרדיטיס ספטי - הם גושים אדומים וכואבים (נודולים) ברקמה התת עורית או בעור.

• פריחות פטכיות באנדוקרדיטיס ספטי נמצאות לעתים קרובות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים - סימפטום של לוקין-ליבמן.

• הסימפטום של "מקלות תופים" ו"משקפי שעון" הוא עיבוי של הפלנגות הדיסטליות של האצבעות והופעת צורה קמורה של הציפורניים.

• כתמי רוט - שטפי דם בפונדוס עם מרכז שלם - לא סימפטום פתוגנומוני.
• בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמין צביטה (סימפטום של הכט) או סימפטום של חוסם עורקים (תסמין קונצ'לובסקי-רומפל-לייד) הם בדרך כלל חיוביים: כאשר לוחצים על קפל העור באצבעות או משיכת הגפה עם חוסם עורקים, מופיעים שטפי דם באזור זה. .

אולי התפתחות של גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

ישנן וריאנטים של מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא חום, עם נזק לכל איבר אחד - נפרופתיה, אנמיה.

יש לחשוד בנוכחות של אנדוקרדיטיס עם רעש שהופיע לאחרונה על אזור הלב, תסחיף של עורקי המוח והכליות; ספטיסמיה, גלומרולונפריטיס וחשד לאוטם כליות; חום עם נוכחות של מסתמי לב תותבים; הפרעות קצב חדריות שפותחו לאחרונה; ביטויים אופייניים על העור; חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות, אבצסים היקפיים של אטיולוגיה לא ברורה. השילוב של חום ותאונה מוחית בחולה צעיר נחשב לביטוי של אנדוקרדיטיס זיהומית עד להוכחת אטיולוגיה אחרת של המחלה.

אבחון של אנדוקרדיטיס

היסטוריה ובדיקה גופנית. יש צורך לשאול את המטופל על מומי לב קיימים, התערבויות כירורגיות במסתמי הלב במהלך החודשיים האחרונים; קדחת ראומטית, אנדוקרדיטיס בהיסטוריה; הועבר מחלות מדבקותב-3 החודשים האחרונים; שימו לב לגילויי עור - חיוורון (סימנים של אנמיה), אכימוזה.

ביטויים עיניים - כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן, כתמי לוקין-ליבמן (פטקיות בקפל המעבר של הלחמית); עיוורון חולף, לרוב חד צדדי, או שדות ראייה לקויים.

הסימן החשוב ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא הופעה או שינוי באופי של אוושה בלב כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב.

כאשר נוצר פגם באבי העורקים, תחילה יש אוושה סיסטולית בקצה השמאלי של עצם החזה ובנקודת V (נקודת בוטקין-ארב), כתוצאה מהיצרות של פתח אבי העורקים עקב צמחייה על השסתומים למחצה, לאחר מכן. מופיעים סימנים של אי ספיקה של אבי העורקים - אוושה פרוטודיאסטולית עדינה מעל אבי העורקים ובנקודת V, מחמירה בעמידה ושכיבה על צד שמאל. ככל שהמסתמים נהרסים, עוצמת האוושה הדיאסטולית עולה, הטון II באבי העורקים נחלש.

תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתבטאים בצורה של בלבול, דליריום, פארזיס ושיתוק כתוצאה מתרומבואמבוליזם, מנינגואנצפליטיס.

באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, מתגלים סימנים לאי ספיקת לב חמורה - גלים לחים דו-צדדיים, טכיקרדיה, קול לב נוסף III, בצקת בגפיים התחתונות.

במחצית מהחולים - טחול או הפטומגליה, לעתים קרובות ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה ובצהבהב קלה של העור; לימפדנופתיה. אולי התפתחות של אוטמים תרומבואמבוליים של איברים שונים (ריאות, שריר הלב, כליות, טחול).

כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים ב-30-40% מהמקרים, עם מעורבות דומיננטית של הכתף, הברך ולעיתים מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס, דלקת גידים ואנתזופתיה, מונו-אוליגוארתריטיס ספטי של לוקליזציה שונות הם נדירים.

לימודי מעבדה ומכשירים:

ספירת דם מלאה באנדוקרדיטיס זיהומית חריפה - אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית, עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, טרומבוציטופניה (20% מהמקרים), ESR מואצת.

בבדיקת דם ביוכימית, דיספרוטאינמיה עם עליה ברמת הגמא גלובולינים, עליה ב-CRH ב-35-50%.

בדיקת שתן: המטוריה מאקרו ומיקרוסקופית, פרוטאינוריה, עם התפתחות גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית - גלילי אריתרוציטים.

תרבית דם היא אישור אובייקטיבי לאופי הזיהומי של אנדוקרדיטיס כאשר מזוהה פתוגן, היא מאפשרת לקבוע את הרגישות של סוכן זיהומיות לאנטיביוטיקה.

ב-5-31% מהמקרים עם IE, תיתכן תוצאה שלילית. שיטות סרולוגיות יעילות ב-IE.

אק"ג - על רקע IE עם דלקת שריר הלב או אבצס שריר הלב - הפרעת הולכה, לעתים רחוקות יותר התקפיות של טכיקרדיה פרוזדורים או פרפור פרוזדורים.

אקו לב מבוצעת לכל החולים עם חשד ל-IE לא יאוחר מ-12 שעות לאחר הבדיקה הראשונית של המטופל. אקו לב טרנס-וושט רגישה יותר לגילוי צמחייה מאשר אקו לב טרנס-חזה, אך פולשנית יותר.

צילום חזה - עם אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב הימני, נצפות חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות.

קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומיות

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על קריטריונים מתוקנים שפותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק:

1) תרבית דם חיובית;

2) עדות לנזק לאנדוקרדיאלי - נתונים מאקו לב טרנס-טוריאלי - צמחייה טרייה על השסתום, או המבנים התומכים שלו, או חומר מושתל.

אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית

נערך עם:

• קדחת ראומטית חריפה,
• זאבת אריתמטוזוס מערכתית,
• אאורטריטיס לא ספציפי,
• החמרה של פיילונפריטיס כרונית,
• כמה מחלות אחרות

טיפול באנדוקרדיטיס

מטרות הטיפול: סילוק הפתוגן, מניעת סיבוכים.

אינדיקציות לאשפוז: חולים ללא סיבוכים והמודינמיקה יציבה - במחלקות כלליות; חולים עם אי ספיקת לב חמורה וסיבוכים - ליחידה לטיפול נמרץ.

טיפול רפואי

טיפול אנטי-מיקרוביאלי מתחיל מיד לאחר האבחנה. החל אנטיביוטיקה קוטל חיידקים, הניתנים באופן פרנטרלי. בְּ פתוגן לא ידועטיפול אנטיביוטי אמפירי במינון גבוה. כל החולים עם אטיולוגיה מוכחת של סטרפטוקוק צריכים להיות מטופלים בבית חולים למשך שבועיים לפחות.

אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Streptococcus viridans, עם נזק לשסתומים שלו:

בנזילפניצילין (מלח נתרן) IV או IM 12-20 מיליון יחידות 4-6 יח' ליום, 4 שבועות, או גנטמיצין 3 מ"ג/ק"ג ליום (לא יותר מ-240 מ"ג ליום) 2-3 יח' ליום; ceftriaxone IV או IM 2 גרם/יום 1 r/יום, 4 שבועות טיפול זה מאפשר הפוגה קלינית ובקטריולוגית ב-98% מהמקרים של IE.

המינון של מ"ג/ק"ג של גנטמיצין בחולים שמנים יפיק ריכוז גבוה יותר בסרום מאשר בחולים רזים. התוויות נגד יחסית לשימוש בגנטמיצין הן חולים מעל גיל 65, אי ספיקת כליות, דלקת עצבים של עצב השמיעה.

אנטיביוטיקה חלופית הן:

אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית IV או IM 1.2-2.4 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות או אמפיצילין/סולבקטם iv או IM 2 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות

Vancomycin היא תרופת הבחירה בחולים עם פניצילין ואלרגיות אחרות ללקטם. עם ארוך שימוש תוך ורידי Vancomycin עלול לגרום לחום, פריחה אלרגית, אנמיה, טרומבוציטופניה. יש לו רעילות אוטו ונפרו.

אנדוקרדיטיס זיהומית כתוצאה מ-Staphylococcus aureus:

אוקסצילין iv או IM 2 גרם 6 r / יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג / ק"ג 1-3 r / יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות; או cefazolin או cephalothin iv או IM 2 גרם 3-4 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 mg/kg 1-3 r/day, 4-6 שבועות; או cefotaxime iv או IM 2 גרם 3 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות ; או imipenem / cilastatin IV או IM 0.5 גרם 4 r / יום, 4-6 שבועות; או meropenem לווריד או תוך שריר, 1 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות; או ונקומידין IV או IM 1 גרם 2 r / יום, 4-6 שבועות; או rifampicin בתוך 0.3 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות.

פניצילין מיועד ל-S. aureus רגיש כחלופה מוצר תרופתי: בנזילפניצילין (מלח נתרן) IV, 4 מיליון יחידות 6 r ליום, 4-6 שבועות.

טיפול בזיהוי זנים עמידים למתיצילין של סטפילוקוקוס. ככלל, הם עמידים ל-cephalosporins ו-carbapenems, ולכן המינוי של תרופות אלה אינו רצוי: vancomidine 1 גרם 2 פעמים ביום, 4-6 שבועות; linezolid I.v. 0.6 גרם 2 r ליום, 4-6 שבועות. לינזוליד מתאפיין בזמינות ביולוגית גבוהה, המגיע ל-100%, ובספיגה טובה ממערכת העיכול, מתאים לטיפול אנטי-מיקרוביאלי הדרגתי: התחלת טיפול בעירוי תוך ורידי, ולאחר מכן מעבר לתרופות פומיות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס רגיש למתיצילין תוך שנה לאחר ניתוח החלפת מסתם:

Oxacillin IV 2 גרם 6 r/יום, 4-6 שבועות + גנטמיצין iv 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r/יום, שבועיים, + rifampicin IV 0.3 גרם 2 r/יום (ניתן למתן דרך הפה), 4-6 שבועות . בנוכחות אלרגיה לפניצילין, ניתן להחליף את האוקסצילין בצפלוספורינים או בוונקומיצין.

עם חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי הולם למשך שבוע, עם הפרעות המודינמיות חמורות והתפתחות של אי ספיקת לב עקשנית, היווצרות של מורסה שריר הלב או טבעת מסתם, ניתוח לב מסומן - הסרת המסתם הפגוע עם התותב הבא שלו.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס

עם טיפול אנטיביוטי בזמן, הפרוגנוזה חיובית למדי. אנדוקרדיטיס זיהומית פטרייתית היא בעלת שיעור תמותה של 80% או יותר. במקרה של אי ספיקת לב כרונית - התמותה היא יותר מ-50% ב-5 השנים הבאות.

מניעת אנדוקרדיטיס

יש לתת אנטיביוטיקה לחולים בקבוצות סיכון גבוה ובינוני: מסתם לב תותב, המודיאליזה, מחלת לב מולדת מורכבת, צינורות כלי דם כירורגיים, היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, צניחת מסתם מיטרלי, טיפול בקורטיקוסטרואידים וציטוסטטיים, זיהום בצנתר תוך ורידי, ניתוח ו מורסות לאחר הזרקה.