תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (טל) - גורמים, אבחון, טיפול. תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (בעיות מרפאה, אבחון וטיפול) מהו הגוף כמחלת ריאות

לפני שמדברים על הפרטים הספציפיים של התפתחות PE (תסחיף ריאתי), הסיבות התורמות לתחילתו ועובדות אחרות, יש צורך להבהיר מה זה.

זהו המצב בו עורק הריאה נמצא כאשר קריש דם סותם את ענפיו.

בנוסף, במצב זה, זרימת דם תקינה והגישה שלו לרקמות הריאה בלתי אפשריות. כתוצאה מהמחלה יכול להתפתח התקף לב או התקף לב-דלקת ריאות.

מה תורם להתפתחות המחלה?

תסחיף ריאתי (PE) נגרם לרוב על ידי פקקת ורידים עמוקים המשפיעים על הגפיים התחתונות. במקרים נדירים יותר מתפתח תרומבואמבוליזם על רקע פקקת ורידי האגן.

בנוסף, קבוצת הסיכון כוללת אנשים שיש להם:

• גורם תורשתי;
• קרישת דם לקויה;
• תקופה ארוכה לאחר הניתוח;
• שבר של הירך או האגן;
• מחלות לב;
• הרגלים רעים;
• משקל עודף;
• phlebeurysm;
• גידולים ממאירים.

בנוסף, המחלה יכולה להתפתח אצל נשים הרות ונשים במצב שלאחר לידה, המין ההוגן הנוטל אמצעי מניעה דרך הפה, הכוללים אסטרוגן, ואנשים שעברו שבץ מוחי או אוטם שריר הלב.

מנגנון התפתחות המחלה

טרומבואמבוליזם הוא תוצאה של תסחיף על ידי מסות פקקת שהגיעו ממקומות אחרים באזור העורק הריאתי. מקור המחלה הוא התפתחות של כלי פקקת.

פתולוגיה מתעוררת על רקע התפתחות התהליך הפקקת:

• בכלי איברי האגן והגפיים התחתונות;
• במערכת ורידי איברי המין התחתונים והעליונים;
• בכלי הידיים או הלב.

אם החולה סובל מ thrombophlebitis, פקקת ורידים אמבולוגנית ופתולוגיות אחרות המתאפיינות בהיווצרות מסות פקקת, הסיכון לפתח תרומבואמבוליזם של הענפים של העורק הריאתי גדל באופן משמעותי. מנגנון ההדק הוא קריש דם שנתלש ממקום ההתקשרות והגירה שלו לאחר מכן.

לעתים רחוקות יותר נוצרים קרישי דם ישירות בעורק הריאתי עצמו. לפיכך, מקור הפקקת בענפי העורק והתפשטותה המהירה לאורך הגזע הראשי. כתוצאה מכך נוצרים תסמינים של cor pulmonale ומתרחשים שינויים בדפנות כלי הדם, שהם דיסטרופיים, דלקתיים וטרשת עורקים.

זנים ואופי הקורס של TELA

רופאים מבחינים במספר סוגים של תסחיף ריאתי. החלוקה לקבוצות מתרחשת כאשר לוקחים בחשבון את נפח המיטה הריאתית העורקית הכלולה.

לפיכך, נבדלים הסוגים הבאים של PE:

1. צורה קטנה או לא מסיביתמחלות כאשר עורקים שרירים קטנים ועורקי ריאה נפגעים. הוא מאופיין בהמודינמיקה יציבה והיעדר מוחלט של כל סימנים של אי ספיקת לבלב. סוג זה נצפה ב-50% מהחולים.
2. צורה תת-מסיבית(מחוץ לחצי ערוץ) מרמז על סימנים של אי ספיקה חריפה של הלבלב. במקרה זה, תת לחץ דם עורקי אינו נצפה.
3. אם נצפה צורה מסיבית, אז זה מרמז על הפרה של מערכת הנשימה, לחץ דם נמוך ומצב של הלם. במקביל, לפחות ½ מהערוץ ויותר משני עורקים לוברי כבויים. בנוסף, נצפתה אי ספיקת לבלב חריפה.
4. ל צורה קטלניתמאפיין הוא כיבוי של יותר מ-¾ ממצע כלי הדם של הריאות והתבוסה של תא המטען הריאתי. סוג זה של מחלה נצפה ב-20% מהחולים המרכיבים חולים סופניים, אם כי היא מתפתחת לעיתים קרובות אצל אלו שלא עברו ניתוח בעבר.

כיצד מתבטאת המחלה?

הסימנים הבאים, שהם תסמינים של אי ספיקת לב-ריאה חריפה, עשויים להצביע על התפתחות של תסחיף ריאתי:

אם נצפה תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של העורק הריאתי, הסימפטומים עשויים להיעדר או להתבטא בצורה חלשה למדי.

עם PE, שינויים פתופיזיולוגיים נצפים. זה מסומן על ידי יתר לחץ דם ריאתי עורקי ותנגודת עורקים ריאתית. בתורו, התוצאה של תהליכים אלה היא עלייה בעומס על החדר הימני, במקרים מסוימים זה מלווה באי ספיקה חריפה.

בנוסף לתהליכים הנ"ל, חלה ירידה תפוקת לבכתוצאה מחסימת עורקים ריאתית. כמו כן, החולים חווים ירידה בלחץ הדם וירידה בשחרור אינדקס הלב.

במהלך התפתחות המחלה, חסימת כלי דם משפיעה לרעה על חילופי הגזים הריאתיים, משבשת את המבנה הרגיל שלה. בתורו, זה מוביל להיפוקסמיה עורקית, עלייה בדרגת מתח החמצן המכתשית-עורקית, ושילוח מימין לשמאל של דם שאינו מחומצן מספיק.

התוצאה של תהליכים רבים היא ירידה בזרימת הדם הכליליים, אשר בתורה היא הגורם העיקרי לאי ספיקת חדר שמאל, ומובילה גם לבצקת ריאות. למטופל יש מתאם בין אזור החסימה, הפרעות בגזים בדם ושינויים המודינמיים במעגל קטן. באשר ללחץ הסיסטולי, הוא עולה ל-12 kPa, ולחץ העורקים הריאתי הממוצע ל-5 kPa.

אבחון המחלה

מומחים, כאשר מאבחנים מחלה, קודם כל מכוונים את כל המאמצים שלהם לבסס את לוקליזציה של קרישי דם בכלי הריאה. חשוב גם להעריך את חומרת ההפרעות והנגעים המודינמיים. כמו כן, מקור המחלה נקבע על מנת למנוע הישנות בעתיד.

אבחון של תסחיף ריאתי כולל מספר פעילויות:

• מוערכים מצב המטופל, הסימפטומים הקליניים וגורמי הסיכון;
• נלקחים עבור ביוכימיים ו ניתוח כללידם, שתן, תוך מחקר של הרכב הגזים של הדם וה-D-דימר בפלסמת הדם מתבצע, כמו גם קרישה של השני;
• א.ק.ג הוא חובה;
• רדיוגרפיה של הריאות על מנת למנוע דלקת ריאות ראשונית, גידולים, שברים ופתולוגיות אחרות;
• אקו לב קובע את הלחץ בעורק הריאה, קרישי דם בחללי הלב ואת העומס על הלב הימני;
• סינטיגרפיה של הריאות מגלה הפרה של זלוף דם;
• אנגיופולמונוגרפיה עוזרת לקבוע היכן ממוקם הפקקת ומה גודלו;
• אולטרסאונד של הוורידים בגפיים התחתונות ופילבוגרפיה, על מנת לזהות את מקור המחלה.

עזרה ראשונה

טיפול חירום בחולה עם חשד לתסחיף ריאתי כולל את הפעילויות הבאות:

• מנוחה במיטה;
• מתן תוך ורידי של משככי כאבים ותרופות אחרות להחזרת הלחץ;
• אי ספיקת נשימה מטופלת אם מתבטאים סימפטומים;
• מתבצע טיפול אנטי-אריתמי;
• במקרה של מוות קליני, מבוצעות אמצעי החייאה.

אפשרויות, שיטות ויעילות הטיפול

המטרה העיקרית של מומחים בטיפול בחולה היא הצלת חיים ומניעת יתר לחץ דם ריאתי. צורה כרונית. לכן, מלכתחילה, מחזירים את הסבלנות של עורקים סתומים.

החולה מטופל בתרופות ו שיטה כירורגית. השני משמש במקרה של התפתחות של אי ספיקת לב חריפה או הפרעות חמורות יותר.

בחירת שיטות הטיפול מושפעת מנפח הנזק לכלי הריאות ומהמצב בו נמצאים פעימות הלב, לחץ עורקיוכן הלאה.

באופן כללי, טיפול בתסחיף ריאתי כולל את הפעילויות הבאות:

מְסוּכָּן?! כן!

סיבוכים אפשריים של המחלה:

• אם התסחיף הריאתי הוא מסיבי, סביר מאוד למוות;
• יש אוטם ריאתי;
• צדר אפשרי;
• מחסור בחמצן;
• הסבירות להישנות המחלה.

מניעת הישנות

מניעה מכוונת למניעת גורמי סיכון וכוללת את הפעילויות הבאות:

• נטילת נוגדי קרישה בששת החודשים הראשונים;
• יש צורך בניטור מתמיד של קרישת דם;
• במקרים מסוימים, כאשר יש פערים בוריד הנבוב התחתון, מומחים ממליצים להתקין מסנן קאווה;
• לבישת גרביים אלסטיות מיוחדות או חבישה אלסטית של הרגליים.

stopvarikoz.net

הסיבות להתפתחות PE

הגורמים הנפוצים ביותר ל-PE הם:

• פקקת ורידים עמוקים (DVT) של הרגל התחתונה (ב-70 - 90% מהמקרים), מלווה לעתים קרובות בטרומבופלביטיס. פקקת של ורידים עמוקים ושטחיים של הרגל התחתונה עלולה להתרחש
• פקקת של הווריד הנבוב התחתון ויובליו
• מחלות לב וכלי דם הנוטות להופעת פקקים ותסחיפים בעורק הריאה (CHD, שלב פעיל של שיגרון עם נוכחות של היצרות מיטרלי ופרפור פרוזדורים, מחלה היפרטונית, אנדוקרדיטיס זיהומית, קרדיומיופתיות ודלקת שריר הלב לא ראומטית)
• תהליך מוכלל ספטי
• מחלות אונקולוגיות (לעתים קרובות יותר סרטן הלבלב, הקיבה, הריאות)
• תרומבופיליה (היווצרות פקקת תוך וסקולרית מוגברת תוך הפרה של מערכת ויסות הדימום)
• תסמונת אנטי-פוספוליפיד - יצירת נוגדנים לפוספוליפידים של טסיות דם, תאי אנדותל ורקמות עצבים ( תגובות אוטואימוניות); מתבטא בנטייה מוגברת לפקקת של לוקליזציות שונות.

גורמי סיכון לפקקת ורידים ו-PE הם:

• מצב ממושך של חוסר תנועה (מנוחת מיטה, נסיעות תכופות וממושכות באוויר, נסיעות, פרזיס של הגפיים), כשל קרדיווסקולרי ונשימתי כרוני, המלווה בהאטה בזרימת הדם וגודש ורידי.


• קבלה מספר גדולמשתנים (איבוד מסיבי של מים מוביל להתייבשות, הגברת המטוקריט וצמיגות הדם);
• ניאופלזמות ממאירות - סוגים מסוימים של המובלסטוזיס, פוליציטמיה ורה (תכולה גבוהה של תאי דם אדומים וטסיות דם מובילה להצטברות יתר שלהם ולהיווצרות קרישי דם);
• שימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות (אמצעי מניעה דרך הפה, החלפה טיפול הורמונלי) מגביר את קרישת הדם;
• מחלת דליות (עם דליות של הגפיים התחתונות, נוצרים תנאים לקיפאון של דם ורידי והיווצרות קרישי דם);
• הפרעות מטבוליות, המוסטזיס (פרוטאינמיה היפרליפידית, השמנת יתר, סוכרת, תרומבופיליה);
• ניתוח והליכים פולשניים תוך כלי דם (לדוגמה, קטטר מרכזיבווריד גדול);
• יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב, שבץ מוחי, התקפי לב;
• פציעות בעמוד השדרה, שברים בעצמות גדולות;
• כימותרפיה;
• הריון, לידה, תקופה לאחר לידה;
• עישון, זקנה וכו'.

סיווג TELA

בהתאם לוקליזציה של התהליך התרומבואמבולי, נבדלות הגרסאות הבאות של PE:

• מסיבי (הפקקת ממוקמת בתא המטען הראשי או בענפים הראשיים של עורק הריאה)
• תסחיף של ענפים סגמנטליים או אונים של עורק הריאה
• תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה (בדרך כלל דו צדדי)

בהתאם לנפח זרימת הדם העורקית המנותקת ב-PE, ניתן להבחין בין הצורות הבאות:

• קטן (פחות מ-25% מכלי הריאה מושפעים) - מלווה בקוצר נשימה, החדר הימני מתפקד כרגיל
• תת מסיבי (סאב-מקסימלי - נפח כלי הריאות המושפעים הוא בין 30 ל-50%), שבו למטופל יש קוצר נשימה, לחץ דם תקין, אי ספיקת חדר ימין אינו בולט במיוחד
• מסיבי (נפח זרימת דם ריאתית מושבתת הוא יותר מ-50%) - יש אובדן הכרה, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, הלם קרדיוגני, יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת חדר ימין חריפה
• קטלני (נפח זרימת הדם המנותקת בריאות הוא יותר מ-75%).

PE יכול להיות חמור, בינוני או קל.

המהלך הקליני של PE יכול להיות:

• חריפה (פולמיננטית), כאשר ישנה חסימה מיידית ומוחלטת על ידי פקקת של הגזע הראשי או שני הענפים הראשיים של עורק הריאה. אי ספיקת נשימה חריפה, עצירת נשימה, קריסה, פרפור חדרים מתפתחים. התוצאה הקטלנית מתרחשת תוך מספר דקות, לאוטם הריאתי אין זמן להתפתח.
• חריפה, שבה יש חסימה הולכת וגוברת במהירות של הענפים העיקריים של העורק הריאתי וחלק מהלובר או הסגמנטלי. זה מתחיל בפתאומיות, מתקדם במהירות, מתפתחים תסמינים של אי ספיקת נשימה, לב ומוחי. זה נמשך לכל היותר 3-5 ימים, מסובך על ידי התפתחות של אוטם ריאתי.
• תת חריף (ממושך) עם פקקת של ענפים גדולים ובינוניים של עורק הריאה והתפתחות של אוטמים ריאתיים מרובים. זה נמשך מספר שבועות, מתקדם לאט, מלווה בעלייה באי ספיקת הנשימה והחדר הימני. תרומבואמבוליזם חוזר עלול להתרחש עם החמרה של הסימפטומים, שלעתים קרובות הוא קטלני.
• כרוני (חוזר), מלווה בפקקת חוזרת של הלובר, ענפים מגזריים של העורק הריאתי. זה בא לידי ביטוי באוטם ריאתי חוזר או דלקת פלאוריטיס חוזרת (בדרך כלל דו צדדית), כמו גם עלייה הדרגתית של יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי והתפתחות של אי ספיקת חדר ימין. זה מתפתח לעתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח, על רקע מחלות אונקולוגיות קיימות כבר, פתולוגיות קרדיווסקולריות.

תסמינים של PE

הסימפטומים של PE תלויים במספר וגודלם של עורקי הריאה הפקוקים, קצב התפתחות הטרומבואמבוליזם, מידת ההפרעות באספקת הדם לרקמת הריאה, ומצבו הראשוני של החולה. ל-PE יש מגוון רחב של מצבים קליניים, החל כמעט אסימפטומטי ועד מוות פתאומי.

ביטויים קליניים של PE אינם ספציפיים, ניתן להבחין בהם במחלות ריאות וכלי דם אחרות, ההבדל העיקרי ביניהם הוא התפרצות חדה ופתאומית בהיעדר גורמים גלויים אחרים למצב זה (אי ספיקת לב וכלי דם, אוטם שריר הלב, דלקת ריאות וכו '). עבור PE בגרסה הקלאסית, מספר תסמונות אופייניות:

1. לב וכלי דם:

• אי ספיקת כלי דם חריפה. יש ירידה בלחץ הדם (התמוטטות, הלם מחזורי), טכיקרדיה. קצב הלב יכול להגיע ליותר מ-100 פעימות. לדקה.
• אי ספיקה כלילית חריפה (ב-15-25% מהחולים). מתבטא בכאב פתאומי חמור בחזה אופי שונה, הנמשך בין מספר דקות למספר שעות, פרפור פרוזדורים, אקסטרה-סיסטולה.
• Cor pulmonale חריף. עקב PE מסיבי או תת-מסיבי; מתבטאת בטכיקרדיה, נפיחות (פעימה) של ורידי צוואר הרחם, דופק ורידי חיובי. בצקת בקור pulmonale חריפה לא מתפתחת.
• אי ספיקת כלי דם מוחית חריפה. יש הפרעות מוחיות או מוקדיות, היפוקסיה מוחית, בצורה חמורה - בצקת מוחית, שטפי דם במוח. זה מתבטא בסחרחורת, טינטון, סינקופה עמוקה עם עוויתות, הקאות, ברדיקרדיה או תרדמת. ניתן להבחין בתסיסה פסיכומוטורית, hemiparesis, polyneuritis, סימפטומים של קרום המוח.

2. ריאתי-פלאורלי:

• אי ספיקת נשימה חריפה מתבטאת בקוצר נשימה (מתחושה של חוסר אוויר ועד לביטויים בולטים מאוד). מספר הנשימות הוא יותר מ 30-40 לדקה, ציאנוזה מצוינת, העור אפור אפר, חיוור.
• תסמונת ברונכוספסטית בינונית מלווה בצפצופים יבשים.
• אוטם ריאות, אוטם ריאות מתפתח 1-3 ימים לאחר PE. ישנן תלונות על קוצר נשימה, שיעול, כאבים בפנים חזהמהצד של הנגע, מחמיר בנשימה; hemoptysis, חום. הופכים נשמעים קטנים מבעבעים רטובים rales, חיכוך פלאורלי לשפשף. לחולים עם אי ספיקת לב חמורה יש תפליטים משמעותיים פנימה חלל פלאורלי.

3. תסמונת חום - חום גוף תת חום, חום. קשור לתהליכים דלקתיים בריאות וצדר. משך החום הוא בין 2 ל-12 ימים.

4. תסמונת בטן נגרמת מנפיחות חריפה וכואבת של הכבד (בשילוב עם פארזיס מעיים, גירוי בצפק, שיהוקים). מתבטא בכאב חריף בהיפוכונדריום הימני, גיהוקים, הקאות.

5. התסמונת האימונולוגית (דלקת ריאות, דלקת בריאה חוזרת, פריחה דמוית אורטיקריה על העור, אאוזינופיליה, הופעת קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם) מתפתחת ב-2-3 שבועות מהמחלה.

סיבוכים של PE

PE חריף עלול לגרום לדום לב ולמוות פתאומי. כאשר מנגנוני פיצוי מופעלים, החולה אינו מת מיד, אך בהיעדר טיפול, הפרעות המודינמיות משניות מתקדמות מהר מאוד. מחלות הלב וכלי הדם של החולה מפחיתות משמעותית את יכולות הפיצוי. של מערכת הלב וכלי הדםולהחמיר את הפרוגנוזה.

אבחון של PE

באבחון של PE, המשימה העיקרית היא לקבוע את מיקום קרישי הדם בכלי הריאה, להעריך את מידת הנזק ואת חומרת ההפרעות המודינמיות, ולזהות את מקור התרומבואמבוליזם כדי למנוע הישנות.

המורכבות של אבחון PE מכתיבה את הצורך למצוא חולים כאלה במחלקות כלי דם מאובזרות במיוחד, שיש להן את ההזדמנויות הרחבות ביותר למחקרים וטיפול מיוחדים. כל החולים עם חשד ל-PE עוברים את הבדיקות הבאות:

• לקיחת היסטוריה זהירה, הערכת גורמי סיכון ל-DVT/PE ותסמינים קליניים
• בדיקות דם ושתן כלליות וביוכימיות, ניתוח גזי דם, קרישה וניתוח D-dimer בפלזמה בדם (שיטה לאבחון פקקת ורידים)
• א.ק.ג דינמי (לשלול אוטם שריר הלב, פריקרדיטיס, אי ספיקת לב)
• צילום רנטגן של הריאות (כדי לשלול pneumothorax, דלקת ריאות ראשונית, גידולים, שברים בצלעות, דלקת פלאוריטיס)
• אקו לב (לזיהוי לחץ מוגבר בעורק הריאה, עומס יתר של הלב הימני, קרישי דם בחללי הלב)
• סינטיגרפיה ריאות (הפרה של זלוף דם דרך רקמת הריאה מצביעה על ירידה או היעדר זרימת דם עקב PE)
• אנגיופולמונוגרפיה (כדי לקבוע במדויק את המיקום והגודל של קריש דם)
• אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות, פלבוגרפיה ניגודית (לזיהוי מקור הטרומבואמבוליזם)

טיפול ב-PE

חולים עם PE מושמים ביחידה לטיפול נמרץ. בְּ חרוםהחולה עובר החייאה מלאה. טיפול נוסף ב-PE נועד לנרמל את מחזור הדם הריאתי ולמנוע יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

על מנת למנוע הישנות של PE, יש צורך במנוחה קפדנית במיטה. כדי לשמור על חמצון, מתבצעת שאיפה מתמדת של חמצן. טיפול עירוי מסיבי מתבצע כדי להפחית את צמיגות הדם ולשמור על לחץ הדם.

בתקופה המוקדמת, מינויו של טיפול תרומבוליטי מיועד על מנת להמיס את הפקקת במהירות האפשרית ולהחזיר את זרימת הדם בעורק הריאתי. בעתיד, כדי למנוע הישנות של PE, מבוצע טיפול בהפרין. עם התופעות של התקף לב-דלקת ריאות, טיפול אנטיביוטי נקבע.

במקרים של PE מסיבי וחוסר יעילות של תרומבוליזה, מנתחי כלי דם מבצעים כריתת תרומבואמבולקטומי כירורגית (הסרת קריש דם). כחלופה לאמבולקטומיה, נעשה שימוש בפיצול קטטר של הטרומבואמבולוס. ב PE חוזר, מסנן מיוחד ממוקם בענפי העורק הריאתי, הווריד הנבוב התחתון.

www.krasotaimedicina.ru

מאפייני המחלה

PE אינה פתולוגיה עצמאית. כפי שהשם מרמז, זוהי תוצאה של פקקת.

קריש דם, המתנתק ממקום היווצרותו, דוהר במערכת עם זרימת הדם. לעתים קרובות, קרישי דם מתרחשים בכלי הגפיים התחתונות. לפעמים ממוקמת בצד ימין של הלב. הטרומבוס עובר דרך הפרוזדור הימני, החדר ונכנס למחזור הדם הריאתי. הוא נע לאורך העורק המזווג היחיד בגוף עם דם ורידי - הריאתי.

פקקת נודדת נקראת תסחיף. הוא ממהר אל הריאות. זהו תהליך מסוכן ביותר. קריש דם בריאות יכול לחסום לפתע את לומן של ענפי העורק. כלים אלה הם רבים במספר. עם זאת, הקוטר שלהם הולך ופוחת. ברגע שהוא נמצא בכלי שדרכו קריש דם לא יכול לעבור, הוא חוסם את זרימת הדם. זה מה שמוביל לעתים קרובות למוות.

אם קריש דם בריאות נשבר בחולה, ההשלכות תלויות באיזה כלי סתום. התסחיף משבש את אספקת הדם התקינה לרקמות ואת האפשרות להחלפת גזים ברמה של ענפים קטנים או עורקים גדולים. החולה היפוקסי.

חומרת המחלה

קרישי דם בריאות מתרחשים כתוצאה מסיבוכים של מחלות סומטיות, לאחר לידה ומצבים תפעוליים. התמותה מפתולוגיה זו גבוהה מאוד. הוא תופס את המקום ה-3 בין גורמי המוות של אנשים, שני רק למחלות לב וכלי דם ואונקולוגיה.

כיום, PE מתפתח בעיקר על רקע הגורמים הבאים:

• פתולוגיה חמורה;
• התערבות כירורגית מורכבת;
• קיבל פציעה.

המחלה מאופיינת במהלך חמור, תסמינים הטרוגניים רבים, אבחנה קשה וסיכון גבוה לתמותה. הסטטיסטיקה מראה, על בסיס נתיחה שלאחר המוות, כי פקקים בריאות לא אובחנו בזמן בכמעט 50-80% מהאוכלוסייה שמתה עקב PE.

מחלה זו מתקדמת במהירות רבה. לכן חשוב לאבחן במהירות ובצורה נכונה את הפתולוגיה. וגם לנהל טיפול הולם שיכול להציל חיי אדם.

אם פקקת בריאות זוהה בזמן, שיעור ההישרדות עולה באופן משמעותי. התמותה בקרב חולים שקיבלו את הטיפול הדרוש היא כ-10%. ללא אבחון וטיפול הולם, הוא מגיע ל-40-50%.

גורמים למחלה

פקקת בריאות, שתמונתו ממוקמת במאמר זה, מופיעה כתוצאה מ:

• פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות;
• היווצרות קריש דם בכל אזור של מערכת הוורידים.

הרבה פחות לעתים קרובות הפתולוגיה הזויכול להיות מקומי בוורידים של הצפק או בגפיים העליונות.

גורמי סיכון המצביעים על התפתחות PE בחולה הם 3 מצבים מעוררים. הם נקראים "השלישיה של ורצ'וב". אלו הם הגורמים הבאים:

1. קצב מופחת של זרימת הדם במערכת הוורידים. סטגנציה בכלים. זרימת דם איטית.
2. נטייה מוגברת לפקקת. קרישיות יתר של דם.
3. פציעות או נזק לדופן הווריד.

לפיכך, ישנם מצבים מסוימים המעוררים את התרחשותם של הגורמים לעיל, וכתוצאה מכך מתגלה קריש דם בריאות. הסיבות עשויות להיות מוסתרות בנסיבות הבאות.

הדברים הבאים יכולים להוביל להאטה בזרימת הדם הוורידית:

• נסיעות ארוכות, נסיעות, כתוצאה מהן אדם צריך לשבת במטוס, במכונית, ברכבת במשך זמן רב;
• אשפוז המצריך מנוחה ארוכת טווח במיטה.

קרישיות יתר בדם יכולה להוביל ל:

• לעשן;
• שימוש באמצעי מניעה, אסטרוגן;
• נטייה גנטית;
• אונקולוגיה;
• פוליציטמיה - מספר רב של תאי דם אדומים בדם;
• התערבות כירורגית;
• הֵרָיוֹן.

פציעות בדפנות הוורידים מובילות ל:

• פקקת ורידים עמוקים;
• פציעות רגל ביתיות;
• התערבויות כירורגיות על גפיים תחתונות.

גורמי סיכון

הרופאים מבחינים בין הגורמים הנטיים הבאים, שבהם מתגלה לרוב קריש דם בריאות. ההשלכות של הפתולוגיה מסוכנות ביותר. לכן, יש לשקול היטב את בריאותם של אותם אנשים שיש להם את הגורמים הבאים:

• פעילות גופנית מופחתת;
• גיל מעל 50 שנים;
• פתולוגיות אונקולוגיות;
• התערבויות כירורגיות;
• אי ספיקת לב, התקף לב;
• פציעות טראומטיות;
• ורידים בולטים;
• שימוש באמצעי מניעה הורמונליים;
• סיבוכים של לידה;
• אריתמיה;
• משקל עודף;
• פתולוגיות גנטיות;
• זאבת אדמנתית מערכתית.

לעיתים ניתן לאבחן קרישי דם בריאות אצל נשים לאחר לידה, בעיקר כבדות. ככלל, קדם למצב כזה היווצרות קריש בירך או בעגל. זה מרגיש עם כאב, חום, אדמומיות או אפילו נפיחות. על פתולוגיה כזו יש לדווח מיד לרופא כדי לא להחמיר את התהליך הפתולוגי.

תסמינים אופייניים

על מנת לאבחן בזמן פקקת בריאות, יש להציג בבירור את הסימפטומים של הפתולוגיה. אתה צריך להיות זהיר ביותר עם התפתחות אפשרית של מחלה זו. לרוע המזל, התמונה הקלינית של PE מגוונת למדי. זה נקבע על פי חומרת הפתולוגיה, קצב התפתחות השינויים בריאות וסימני המחלה הבסיסית שעוררה סיבוך זה.

אם יש פקקת בריאות, הסימפטומים (חובה) אצל המטופל הם כדלקמן:

1. קוצר נשימה שהתעורר לפתע מסיבות לא ידועות.
2. יש עלייה בקצב הלב (יותר מ-100 פעימות בדקה אחת).
3. חיוורון עורעם גוון אפור אופייני.
4. תסמונת כאב המופיעה בחלקים שונים של עצם החזה.
5. פגיעה בתנועתיות המעיים.
6. מילוי דם חד של ורידי הצוואר ו מקלעת השמש, הבליטה שלהם נצפית, פעימות אבי העורקים מורגשת.
7. הצפק מגורה - הקיר מתוח למדי, כאב מתרחש במהלך המישוש של הבטן.
8. רעשים בלב.
9. הלחץ מופחת מאוד.

בחולים שיש להם פקקת בריאות, הסימנים לעיל קיימים בהכרח. עם זאת, אף אחד מהתסמינים הללו אינו ספציפי.

בנוסף לסימני החובה, עלולים להתפתח התנאים הבאים:

• חום;
• hemoptysis;
• הִתעַלְפוּת;
• לְהַקִיא;
• פעילות עוויתית;
• נוזל בחזה
• תרדמת.

מהלך המחלה

מכיוון שפתולוגיה היא מחלה מסוכנת מאוד שאינה שוללת תוצאה קטלנית, יש לשקול את הסימפטומים המתקבלים ביתר פירוט.

בתחילה, המטופל מפתח קוצר נשימה. להתרחשותו אין סימנים כלשהם. הסיבות לביטוי של תסמיני חרדה נעדרות לחלוטין. קוצר נשימה מופיע בנשיפה. הוא מאופיין בצליל שקט, מלווה בטון מרשרש. ובכל זאת היא נוכחת כל הזמן.

בנוסף לו, PE מלווה בקצב לב מוגבר. מאזינים לו מ-100 ביטים ויותר בדקה אחת.

הסימן החשוב הבא הוא ירידה חדה בלחץ הדם. מידת ההפחתה של אינדיקטור זה עומדת ביחס הפוך לחומרת המחלה. ככל שיורד הלחץ נמוך יותר, כך השינויים הפתולוגיים שעורר PE חמורים יותר.

תחושות הכאב תלויות בחומרת המחלה, בנפח הכלים הפגועים וברמת ההפרעות שהתרחשו בגוף:

1. כאב מאחורי עצם החזה, בעל אופי חד ומתפרץ. אי נוחות זו מאפיינת את החסימה של גזע העורק. כאב מתרחש כתוצאה מדחיסה של קצות העצבים של דופן כלי הדם.
2. אי נוחות אנגינה. הכאב לוחץ. ממוקם באזור הלב. לעתים קרובות נותן את להב הכתף, היד.
3. אי נוחות כואבת בכל עצם החזה. פתולוגיה כזו יכולה לאפיין סיבוך - אוטם ריאתי. אי הנוחות מוגברת מאוד על ידי כל תנועה - נשימה עמוקה, שיעול, התעטשות.
4. כאב מתחת לצלעות בצד ימין. לעתים רחוקות יותר, אי נוחות יכולה להתרחש באזור הכבד אם למטופל יש קרישי דם בריאות.

בכלי הדם אין זרימת דם מספקת. זה יכול לגרום למטופל:

• שיהוקים כואבים;
• מתח בדופן הבטן;
• פארזיס מעיים;
• בליטה של ​​ורידים גדולים על הצוואר, הרגליים.

פני העור נעשים חיוורים. לעתים קרובות מתפתח גאות אפרורית או אפורה. לאחר מכן, ניתן להוסיף שפתיים כחולות. סימן אחרוןמדבר על תרומבואמבוליזם מסיבי.

לפעמים החולה שומע אוושה אופיינית בלב, מתגלה הפרעת קצב. במקרה של אוטם ריאתי תיתכן המופטיזיס בשילוב כאבים עזים בחזה וטמפרטורה גבוהה למדי. ניתן להבחין בהיפרתרמיה במשך מספר ימים, ולפעמים במשך שבוע וחצי.

בחולים בהם חדר קריש דם לריאה, עלולות להיראות הפרעות במחזור הדם של המוח. לחולים אלה יש לעתים קרובות:

• הִתעַלְפוּת;
• עוויתות;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תרדמת;
• שיהוקים.

לפעמים סימנים של אי ספיקת כליות, בצורה חריפה, עשויים להצטרף לתסמינים המתוארים.

סיבוכים של PE

פתולוגיה כזו מסוכנת ביותר, שבה קריש דם ממוקם בריאות. ההשלכות על הגוף יכולות להיות מגוונות מאוד. הסיבוך שנוצר הוא הקובע את מהלך מהלך המחלה, איכות ומשך חייו של החולה.

ההשלכות העיקריות של PE הן:

1. באופן כרוני לחץ דם גבוהבכלי הריאה.
2. אוטם ריאות.
3. תסחיף פרדוקסלי בכלי מעגל גדול.

עם זאת, לא הכל כל כך עצוב אם קרישי דם בריאות מאובחנים בזמן. הפרוגנוזה, כפי שצוין לעיל, חיובית אם המטופל מקבל טיפול הולם. במקרה זה, יש סיכוי גבוה למזער את הסיכון לתוצאות לא נעימות.

להלן הפתולוגיות העיקריות שרופאים מאבחנים כתוצאה מסיבוך של PE:

• דלקת קרום הראות;
• אוטם ריאות;
• דלקת ריאות;
• אמפיאמה;
• מורסה בריאות;
• אי ספיקת כליות;
• פנאומוטורקס.

PE חוזר

פתולוגיה זו יכולה לחזור על עצמה בחולים מספר פעמים במהלך החיים. במקרה זה, אנו מדברים על צורה חוזרת של תרומבואמבוליזם. כ-10-30% מהחולים שסבלו פעם ממחלה כזו נתונים לאירועים חוזרים של PE. מטופל אחד עלול לחוות מספר שונה של התקפים. בממוצע, מספרם משתנה בין 2 ל -20. הרבה פרקים קודמים של פתולוגיה הם חסימה של ענפים קטנים. לאחר מכן, פתולוגיה זו מובילה לאמבוליזציה של עורקים גדולים. נוצרת TELA מאסיבית.

הסיבות להתפתחות של צורה חוזרת יכולות להיות:

• פתולוגיות כרוניות של מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם;
• מחלות אונקולוגיות;
• התערבויות כירורגיות בבטן.

לטופס זה אין סימנים קליניים ברורים. הוא מאופיין בזרם מחוק. אבחון נכון של מצב זה קשה מאוד. לעתים קרובות, סימפטומים לא מובעים בטעות כסימנים של מחלות אחרות.

PE חוזר יכול לבוא לידי ביטוי בתנאים הבאים:

• דלקת ריאות מתמשכת שהתעוררה ללא סיבה ברורה;
• מצבי התעלפות;
• פלאוריטיס, זורם במשך מספר ימים;
• התקפי אסטמה;
• קריסה קרדיווסקולרית;
• נשימה מאומצת;
• עלייה בקצב הלב;
• חום, לא מסולק על ידי תרופות אנטיבקטריאליות;
• אי ספיקת לב, בהעדר פתולוגיה כרונית של הריאות או הלב.

מחלה זו עלולה להוביל לסיבוכים הבאים:

• נַפַּחַת;
• pneumosclerosis - רקמת ריאה מוחלפת ברקמת חיבור;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• יתר לחץ דם ריאתי.

PE חוזר מסוכן מכיוון שכל אפיזודה שלאחר מכן יכולה להיות קטלנית.

אבחון המחלה

התסמינים שתוארו לעיל, כפי שכבר הוזכר, אינם ספציפיים. לכן, בהתבסס על סימנים אלו, לא ניתן לבצע אבחנה. עם זאת, עם PE, 4 תסמינים אופייניים קיימים בהכרח:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• טכיקרדיה - עלייה בהתכווצויות הלב;
• נשימה מהירה.

אם למטופל אין ארבעת הסימנים הללו, אזי אין לו תרומבואמבוליזם.

אבל לא הכל כל כך קל. אבחון פתולוגיה קשה ביותר. כדי לחשוד ב-PE, יש לנתח את האפשרות לפתח את המחלה. לכן, בתחילה הרופא מפנה את תשומת הלב לגורמי סיכון אפשריים: נוכחות של התקף לב, פקקת, ניתוח. זה מאפשר לך לקבוע את הגורם למחלה, האזור שממנו קריש הדם נכנס לריאה.

בחינות חובה לאיתור או אי הכללה של PE הם המחקרים הבאים:

1. א.ק.ג. כלי אבחון אינפורמטיבי מאוד. אלקטרוקרדיוגרמה נותנת מושג על חומרת הפתולוגיה. אם משלבים את המידע שהתקבל עם ההיסטוריה הרפואית, PE מאובחן בדיוק גבוה.
2. צילום רנטגן. מחקר זה לאבחון של PE אינו אינפורמטיבי. עם זאת, הוא זה שמאפשר להבחין בין המחלה לבין פתולוגיות רבות אחרות שיש להן תסמינים דומים. לדוגמה, מדלקת ריאות לוברית, דלקת צדר, pneumothorax, מפרצת אבי העורקים, פריקרדיטיס.
3. אקו לב. המחקר מאפשר לזהות את הלוקליזציה המדויקת של קריש דם, צורתו, גודלו, נפחו.
4. סינטיגרפיה ריאות. שיטה זו מספקת לרופא "תמונה" של כלי הריאה. זה סימן בבירור אזורים של זרימת דם לקויה. אבל אי אפשר למצוא מקום שבו קרישי דם ממוקמים בריאות. למחקר יש ערך אבחוני גבוה רק בפתולוגיה של כלי דם גדולים. אי אפשר לזהות בעיות בסניפים קטנים בשיטה זו.
5. אולטרסאונד ורידי רגל.

במידת הצורך, ניתן להקצות למטופל שיטות מחקר נוספות.

עזרה דחופה

יש לזכור שאם קריש דם בריאות יורד, הסימפטומים של החולה יכולים להתפתח במהירות הבזק. ובאותה מידה להוביל למוות. לכן, אם יש סימנים לתסחיף ריאתי, יש לתת למטופל מנוחה מוחלטת ולהזעיק מיד אמבולנס קרדיולוגי. החולה מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ.

טיפול חירום מבוסס על הפעילויות הבאות:

1. צנתור חירום של הווריד המרכזי והחדרת התרופה "Reopoliglyukin" או תערובת גלוקוז-נובוקאין.
2. מתן תוך ורידי של תרופות מתבצע: "הפרין", "דלתפרין", "אנוקספרין".
3. אפקט הכאב נמחק על ידי משככי כאבים נרקוטיים, כגון פרומדול, פנטניל, מורין, לקסיר, דרפרידול.
4. לחולה ניתנים תרומבוליטיקה: סטרפטוקינאז, אורוקינאז.
5. במקרים של הפרעת קצב, מחוברות התרופות הבאות: מגנזיום סולפט, דיגוקסין, ATP, Ramipril, Panangin.
6. אם למטופל יש תגובת הלם, הוא מוזרק עם "Prednisolone" או "Hydrocortisone", כמו גם נוגדי עוויתות: "No-shpu", "Eufillin", "Papaverine".

דרכים להתמודד עם TELA

אמצעי החייאה מאפשרים לך להחזיר את אספקת הדם לריאות, למנוע התפתחות של אלח דם במטופל, וגם להגן מפני היווצרות של יתר לחץ דם ריאתי.

עם זאת, לאחר מתן עזרה ראשונה, החולה זקוק להמשך טיפול. המאבק בפתולוגיה מכוון למניעת הישנות של המחלה, ספיגה מלאה של קריש הדם.

נכון להיום, קיימות שתי דרכים להעלמת קרישי דם בריאות. השיטות לטיפול בפתולוגיה הן כדלקמן:

• טיפול תרומבוליטי;
• התערבות כירורגית.

טיפול טרומבוליטי

טיפול רפואימבוסס על תרופות כגון:

• "הפרין";
• "סטרפטוקינאז";
• "פרקסיפארין";
• מפעיל פלסמינוגן רקמות;
• "אורוקינאז".

תרופות כאלה מאפשרות לך להמיס קרישי דם ולמנוע היווצרות של קרישי דם חדשים.

התרופה "הפרין" ניתנת למטופל תוך ורידי למשך 7-10 ימים. במקביל, פרמטרים של קרישת דם מנוטרים בקפידה. 3-7 ימים לפני סיום הטיפול, המטופל רושם אחת מהתרופות הבאות בצורת טבליות:

• "וורפרין";
• "טרומבוסטופ";
• "Cardiomagnyl";
• "טרומבו ASS".

קרישת הדם נמצאת במעקב. נטילת הגלולות שנקבעו נמשכת (לאחר PE) למשך כשנה.

תרופות "Urokinase", "Streptokinase" ניתנות תוך ורידי לאורך היום. מניפולציה זו חוזרת על עצמה פעם בחודש. מפעיל פלסמינוגן רקמות משמש גם תוך ורידי. יש לתת מנה אחת במשך מספר שעות.

טיפול טרומבוליטי אינו מתבצע לאחר התערבויות כירורגיות. זה אסור גם במקרה של פתולוגיות שעלולות להסתבך על ידי דימום. לדוגמה, כיב פפטי. מכיוון שתרופות טרומבוליטיות יכולות להגביר את הסיכון לדימום.

כִּירוּרגִיָה

שאלה זו עולה רק כאשר אזור גדול מושפע. במקרה זה, יש צורך להסיר מיידית פקקת מקומית בריאות. הטיפול הבא מומלץ. קריש דם מוסר מהכלי בטכניקה מיוחדת. פעולה זו מאפשרת לך לבטל לחלוטין את החסימה בנתיב זרימת הדם.

התערבות כירורגית מורכבת מתבצעת אם ענפים גדולים או תא המטען של העורק סתומים. במקרה זה, יש צורך לשחזר את זרימת הדם כמעט על כל אזור הריאה.

מניעת PE

למחלת הטרומבואמבוליזם יש נטייה למהלך חוזר. לכן, חשוב לא לשכוח מיוחד צעדי מנעפעילויות שיכולות להגן מפני התפתחות מחדש של פתולוגיה חמורה ואימתנית.

אמצעים כאלה חשובים ביותר לביצוע אצל אנשים עם סיכון גבוה לפתח פתולוגיה זו. אנשים בקטגוריה זו כוללים:

• מעל גיל 40;
• שעברו שבץ או התקף לב;
• משקל עודף;
• היסטוריה שלו מכילה אפיזודה של פקקת ורידים עמוקים או תסחיף ריאתי;
• עבר ניתוח בחזה, ברגליים, באיברי האגן, בבטן.

מניעה כוללת פעילויות חשובות ביותר:

1. אולטרסאונד ורידי רגל.
2. הזרקה קבועה של תרופות "הפרין", "Fraxiparin" מתחת לעור או הזרקה של התרופה "Reopoliglyukin" לווריד.
3. הטלת תחבושות הדוקות על הרגליים.
4. מעיכה עם אזיקים מיוחדים של ורידי הרגל התחתונה.
5. קשירה של ורידים גדולים ברגליים.
6. השתלת מסנני קאווה.

השיטה האחרונה היא מניעה מצוינת של התפתחות תרומבואמבוליזם. כיום פותחו מגוון מסנני קאווה:

• "מובין-אודינה";
• טוליפ גונתר;
• "שדה ירוק";
• "שָׁעוֹן חוֹל".

יחד עם זאת, זכור כי מנגנון כזה קשה ביותר להתקנה. מסנן קאווה שהוכנס בצורה לא נכונה לא רק שלא יהווה טיפול מניעתי אמין, אלא יכול גם להוביל לסיכון מוגבר לפקקת עם התפתחות של PE. לכן, פעולה זו צריכה להתבצע רק במכשיר מצויד היטב מרכז רפואי, אך ורק על ידי מומחה מוסמך.

fb.ru

תכונות של האנטומיה של העורק הריאתי

תא ההזנה הראשי של עורק הריאה יוצא מהחדר הימני וממוקם משמאל לאבי העורקים. במקורו הוא אפילו רחב יותר מאבי העורקים. אורך הגזע הראשי הוא מארבעה עד שישה ס"מ, הרוחב הוא מ-2.5 עד 3.5 ס"מ. עורקי הריאות מסווגים כסוג שרירי-אלסטי של כלי. יכולת המתיחה בולטת יותר מאשר באבי העורקים, אולי זה מגן על העורק הריאתי מפני טרשת עורקים.

בצילומי חזה רגילים, המיקום הרגיל של כלי השיט הוא בגובה החוליה השביעית של החזה האנושי.

הגזע הראשי מתפצל לענפים הימניים והשמאליים, ואז - בהתאמה עם חלק מבנה הריאה. ברמת המקטעים נוצרים עורקים בין-לובריים. הסתעפות נוספת מובילה לעורקים קטנים ונימים.

חשוב לקחת זאת בחשבון באמצעי המניעה של תרומבואמבוליזם ריאתי במחלות של ורידי הגפיים (דליות ורידים, thrombophlebitis), בתקופה שלאחר הניתוח בעת שימוש בניתוח בטיפול באיברי חלל הבטן והחזה, עצם שברים. החלקיק הקרוע של הפקקת מועבר עם זרימת הדם הוורידית אל הלב, ולאחר מכן אל הפה של העורק הריאתי.

הסיבות העיקריות

הביטוי של תסמינים של תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה בקליברים שונים נמצא לרוב במחלות לב:

• פגמים מולדים ונרכשים במסתמים;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• אוטם שריר הלב;
• מפרצת של דופן הלב;
• פרפור פרוזדורים;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

דרכים אפשריות נוספות לקבל תסחיף:

• דליות של הגפיים;
• thrombophlebitis;
• השלכות של שברים בעצמות;
• פתולוגיה של איברים חלל הבטןעם פלביטיס של ורידים גדולים;
• פעולות על המעיים, הקיבה, כיס המרה.

כיצד מתפתחים סימני תרומבואמבוליזם?

פתולוגיה לבבית תורמת להאטת זרימת הדם, היווצרות מערבולות, שקיעה והדבקה של טסיות דם. התוצאה היא פקקת פריאטלית, ה"מוחזקת" על ידי דופן השריר לגורם המעורר.

הפעילות המוטורית של החולה או התרחשות של התקף של הפרעות קצב התקפיות תורמים להפרדה של הפקקת כולו או חלק ממנו. וזרימת הדם מביאה אותו לעורק הקרוב.

דלקת של איברי הצפק והאגן מובילה לפלביטיס מקומית ופקקת ורידים. לוקליזציה כזו יכולה גם ליצור תנאים להיווצרות קריש דם עם הפרדה בלתי צפויה לאחר מכן.

בהתאם לגודל התסחיף, הוא יכול להיכנס לענף גדול או קטן. חסימה מוחלטת של אספקת הדם גורמת לאוטם ריאות עם התפתחות של דלקת לאחר מכן. בהתאם לקוטר של כלי הריאה, אזור האוטם קטן או מכסה את כל האונה של הריאה. על פי תצפיות קליניות, תרומבואמבוליזם מתחיל לעתים קרובות בעורקים קטנים, ואז מצטרפים גדולים יותר.

מכלי הדם של האזורים הסמוכים, הדם נכנס לאזור הפגוע ועולה על גדותיו, ולכן נוצר אוטם ריאות "אדום".

ביטוי קליני ומהלך המחלה

עם וריאנט מסיבי של תסחיף ריאתי, לסימנים אין זמן להופיע, מוות מיידי מתרחש. הסיבוך מתפתח באופן די בלתי צפוי על רקע שיפור במצב הכללי, לעיתים לפני שחרור החולה מבית החולים. כמה דקות לאחר המוות, צבע ארגמן-ציאנוטי חד של החלקים העליונים של הגוף מושך תשומת לב. כך באה לידי ביטוי צורת התסחיף המהירה בזק.

הקורס התת-אקוטי נמשך חודשים.

צורה כרונית - במשך שנים.

עם התבוסה של ענפים קטנים יותר, ניתן להניח תרומבואמבוליזם על ידי החמרה במצבו של החולה.

רופאים מבחינים בשלוש קבוצות של תסמינים של אוטם ריאתי:

1. נוירווסקולרי - כאבים פתאומיים בחזה, טכיקרדיה, חרדת מטופל, פחד, קוצר נשימה, הורדת לחץ דם, אובדן הכרה, עוויתות.
2. ריאתי - שיעול מוגבר, דם בליחה.
3. כללי - חום, צהבהב של הסקלרה, לויקוציטוזיס בבדיקות דם.

ברקמת הריאה מתפתחת דלקת ריאות אוטם, פלאוריטיס (דלקת של ממברנות הצדר).

איך עושים אבחון

אבחון של תסחיף ריאתי מבוסס על תוספת של ביטויים קליניים, למשל, אוטם שריר הלב, תסמינים ריאתיים:

• כאבים בצד
• שיעול עם המופטיזיס,
• קוצר נשימה מוגבר,
• האזנה לקריאות רטובות לא בחלקים התחתונים (כמו באי ספיקת לב), אלא באזור של דלקת ריאות אוטם.

אופייני הקשר של הידרדרות עם מאמץ (במהלך עשיית הצרכים), הרחבת המשטר המוטורי והנטייה.

מאמינים שיש לייחס חשיבות לסימנים אלו, במיוחד אם הם מופיעים על רקע שיפור יחסי במצב המטופל ומלווים בירידה בלתי צפויה בלחץ הדם.

במקרים מסוימים, קוצר נשימה פתאומי הוא התסמין היחיד.
עלייה בטמפרטורה, דופק מהיר, עלייה במספר הלויקוציטים בדם בהיעדר כאבים בחזה - כל זה אמור להזהיר את הרופא המטפל. ייתכן שתידרש בדיקות נוספות.

התקדמות אי ספיקת לב חריפה של החדר הימני (הגברת הציאנוזה של העור, נפיחות של ורידי הצוואר, מישוש של כבד מוגדל, האזנה לטונוס מוגבר מעל העורק הריאתי) מעלה חשד לפתולוגיה ריאתית.

שיטות אבחון

נתוני מעבדה הם עקיפים. לויקוציטוזיס אינו סימפטום מגדיר. בניגוד לאוטם שריר הלב החריף, הפרמטרים הביוכימיים של אנזימים אינם עולים בדם.

אק"ג עם חסימה של העורק הריאתי דומה מאוד לתמונה של אוטם שריר הלב האחורי, מראה עומס יתר מתמשך של הלב הימני.

צילום רנטגן חושף חדר ימין מוגדל, רשת מורחבת של כלי ריאתי ללא פעימה, צל משולש בריאה (ייתכן צורה אליפסה או לא סדירה, תלוי במיקום ביחס למישור מסך מכונת הרנטגן ).

השיטה של ​​אנגיופולמונוגרפיה עם החדרת צנתר לאטריום הימני של חומר ניגוד מאפשרת לך לראות את מקום הפקקת של העורקים הריאתיים, כדי לקבוע את מסיביות הפתולוגיה. אבל רופאי ריאות רואים את זה מסוכן עבור חולה עם פקקת במונחים של החמרת המצב. השיטה מוצדקת אם תוחלט בדחיפות על כדאיות השימוש בהתערבות כירורגית בחילוץ פקקת מהגזע הראשי.

הפרוגנוזה של מצבו של החולה תלויה במחלה שגרמה לתרומבואמבוליזם ובגודל כלי הדם הריאתי.

אחד הסיבוכים החמורים האפשריים של כריתת סימפטקטומיה הוא פקקת של כלי דם גדולים.

תסחיף ריאתי הוא אחד התסחיפים סיבות שכיחותמקרי מוות פתאומיים הנגרמים על ידי פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם. זה מתרחש בשכיחות של מקרה אחד לכל 100,000 אוכלוסייה ומאובחן in vivo רק ב-30% מהמקרים.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (או PE) הוא מצב המלווה בחסימה מלאה או חלקית על ידי פקקת של הגזע הראשי או ענפים של עורק הריאה וירידה חדה בנפח הדם במצע כלי הדם של הריאות.

עם תרומבואמבוליזם, פקקת ורידי שהופיעה בוורידים העמוקים (לעתים קרובות יותר בוורידים של הגפיים התחתונות) סותמת את לומן של עורק הריאה וכמות קטנה יותר של דם נכנסת לאזור מסוים של הריאה (או כולה) ריאות). הלב מפסיק להתכווץ, והחלק הפגוע של הריאה אינו משתתף בחילופי גזים, והחולה מפתח היפוקסיה. מצב זה מוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים, אי ספיקת חדר שמאל, לחץ דם נמוך או אטלקטזיס של הריאה. לעתים קרובות, PE מוביל להתפתחות של הלם קרדיוגני.

תרומבואמבוליזם יכול להיגרם על ידי:

• נזק לדפנות כלי הווריד עם, פלביטיס ופציעות;
• קרישת דם מוגברת במחלות תורשתיות של מערכת הדם, נטילת תרופות (אמצעי מניעה הורמונליים וכו'), מחלות דלקתיות כרוניות;
• האטה מקומית של מהירות זרימת הדם עם דחיסת רקמות ממושכת, מנוחה ממושכת במיטה, טיסות ארוכות ונסיעות.

קבוצת הסיכון עשויה לכלול את הקטגוריות הבאות של אנשים:

תסמינים

התמונה הקלינית של תסחיף ריאתי תלויה בהיקף הפקקת:

• תסחיף ריאתי לא מסיבי: אם 30% מעורקי הריאה מושפעים מקרישי דם, למטופל אין סימני נזק במשך זמן מה, אז מופיעים קוצר נשימה, שיעול עם דם בליחה, כאבים בחזה וחום, רדיוגרפיה מגלה "צל משולש" - אתר המוות (אוטם) ריאה;
• תסחיף ריאתי תת-מסיבי: אם 30-50% מעורקי הריאה נפגעים, החולה מפתח חיוורון, קוצר נשימה, נשימה מהירה, ציאנוזה של האוזניים, האף, השפתיים וקצות האצבעות, חרדה, דופק מהיר, לחץ דם עלול שלא לרדת, מופיעים שהופכים בולטים יותר כאשר מנסים לשכב;
• תסחיף ריאתי מסיבי: אם יותר מ-50% מעורקי הריאה נפגעים, לחץ הדם של המטופל יורד בחדות, קוצר הנשימה גובר ומתרחשת עילפון, מוות מהיר עלול להתרחש.

רוב סימנים תכופים PE הם ונשימה מוגברת. ככלל, הם מתרחשים באופן פתאומי ומצבו של החולה מחמיר כאשר הוא מנסה לשכב. פקקת של עורקי הריאה עלולה להיות מלווה בכאב או אי נוחות באזור החזה ובהמופטיזיס. עם PE מסיבי ותת-מסיבי, ציאנוזה של השפתיים, האוזניים, האף יכולה להגיע לגוון ברזל יצוק.

אבחון

אבחון של PE יכול להתבצע רק בבית חולים. ניתן לרשום למטופל את שיטות המחקר הבאות:

• ניתוח של D-dimers בדם;
• רנטגן חזה;
• סינטיגרפיה של ריאות;
• Echo-KG;
• אולטרסאונד של הוורידים של הגפיים התחתונות;
• CT עם שימוש בחומר ניגוד;
• אנגיופונוגרפיה.

יַחַס

הטיפול ב-PE כולל את הפעילויות הבאות:

• הצלת חיי מטופל;
• שחזור זרימת הדם;
• מניעת PE חוזר.

עם סימני תסחיף ריאתי, על המטופל לדאוג למנוחה מלאה ולהזעיק צוות אמבולנס קרדיולוגי לאשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ.

אל המתחם טיפול דחוףהפעילויות עשויות לכלול:

1. צנתור חירום של הווריד המרכזי ועירוי של Reopoliglyukin או תערובת גלוקוז-נובוקאין.
2. מתן תוך ורידי של Heparin, Dalteparin או Enoxaparin.
3. הרדמה עם משככי כאבים נרקוטיים (מורין, פרומדול, פנטניל, דרופרידול, לקסיר).
4. טיפול בחמצן.
5. הכנסת תרומבוליטים (מפעיל פלזמוגן רקמות, Streptokinase, Urokinase).
6. עם סימנים של הפרעת קצב, תרופות אנטי-ריתמיות ניתנות (Digoxin, Magnesium sulfate, ATP, Nifidipine, Panangin, Lisinopril, Ramipril וכו ').
7. במקרה של תגובות הלם, החולה מקבל Gyrocortisone או Prednisolone ותרופות נוגדות עוויתות (Papaverine, Eufillin, No-shpa).

אם אי אפשר לסלק PE בצורה שמרנית, המטופל עובר כריתת תסחיף ריאתי או כריתה תוך וסקולרית באמצעות צנתר מיוחד המוחדר לחדרי הלב ולעורק הריאתי.

לאחר מתן טיפול חירום, למטופל רושמים תרופות למניעת קרישי דם משניים:

• הפרינים במשקל מולקולרי נמוך: Nadroparin, Dalteparin, Enoxaparin;
• נוגדי קרישה עקיפים: Warfarin, Phenindione, Sinkumar;
• תרומבוליטיקה: Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

משך הטיפול התרופתי תלוי בסבירות לפתח PE חוזר ונקבע בנפרד. בזמן נטילת נוגדי קרישה אלו, על המטופל לקחת באופן קבוע בדיקות דם לצורך התאמות אפשריות במינון.

במקרים מסוימים מתרחש שיפור משמעותי במצבו של המטופל תוך מספר שעות לאחר תחילת הטיפול התרופתי, ולאחר 1-2 ימים מתרחשת תמוגה מלאה (התמוססות) של קרישי דם. הפרוגנוזה להצלחת הטיפול נקבעת על פי מספר כלי הריאה החסומים, גודל התסחיף, נוכחות טיפול הולם ומחלות נלוות קשות של הריאות והלב, שעלולות לסבך את מהלך ה-PE. עם חסימה מוחלטת של גזע עורק הריאה, מותו של המטופל מתרחש באופן מיידי.

סרטון חינוכי קצר על איך מתרחשת PE:

הערוץ הראשון, התוכנית "חי בריא" עם אלנה מלישבע בנושא "תסחיף ריאתי"

תסחיף ריאתי הוא מצב מסכן חיים המתפתח עקב חסימה של זרימת הדם בענף אחד או יותר של עורק הריאה. לעתים קרובות, תרומבואמבוליזם מוביל למוות מיידי של החולה, ועם פקקת מסיבית, המוות מתרחש כל כך מהר, עד כי אין אמצעים דחופים, אפילו בבית חולים בבית חולים, לעתים קרובות יעילים.

על פי הסטטיסטיקה, חסימה מלאה או חלקית של זרימת הדם היא הגורם השני למוות בטרם עת בקרב אנשים מבוגרים. ככלל, בקטגוריה זו, נוכחות של פתולוגיה מזוהה לאחר מותו. אצל אנשים צעירים יחסית, התפתחות תרומבואמבוליזם מובילה למוות מהיר רק ב-30%, כאשר טיפול מכוון בקטגוריה זו לרוב ניתן למזער את הסיכונים לאוטם ריאתי נרחב.

נכון לעכשיו, תסחיף ריאתי אינו נחשב למחלה עצמאית, שכן מצב פתולוגי זה, ככלל, מתפתח על רקע מחלות של מערכת הלב וכלי הדם שיש לאדם. ב-90% מהמקרים של התפתחות מצב כמו תסחיף ריאתי, הגורמים לבעיה נעוצים בפתולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם. פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם שיכולות לעורר את התפתחות PE כוללות:

• פקקת ורידים עמוקים;
• phlebeurysm;
• thrombophlebitis;
• היצרות מיטרלי בקדחת שגרונית:
• איסכמיה לבבית;
• פרפור פרוזדורים של כל אטיולוגיה;
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• דלקת שריר הלב לא ראומטית;
• קרדיומיופתיה;
• תרומבופיליה;
• פקקת של הווריד הנבוב התחתון.

לעתים רחוקות יותר נצפית חסימה של זרימת הדם בעורקי הריאה על רקע בעיות אונקולוגיות שונות, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות אוטואימוניות ופציעות נרחבות. רובם תורמים להתפתחות גידולים ממאירים PE של הקיבה, הלבלב והריאות. לעתים קרובות, הפרה כזו של זרימת הדם בריאות קשורה לתהליך ספיגה כללי. בנוסף, הופעת PE עשויה להיות תוצאה של תסמונת אנטי-פוספוליפיד, שבה נוצרים בגוף האדם נוגדנים ספציפיים לפוספוליפידים, טסיות דם, רקמת עצב ותאי אנדותל, מה שמוביל להיווצרות תסחיפים.

תיתכן נטייה תורשתית להתפתחות תסחיף ריאתי. בנוסף, ניתן להבחין במספר גורמים נטייה להתפתחות PE, אשר למרות שאינם גורמים ישירות להתפתחות של מצב פתולוגי זה, בו בזמן תורמים לכך במידה משמעותית. גורמים נטייה אלה כוללים:

• מנוחה בכפייה במיטה במקרה של מחלה;
• גיל מבוגר;
• אורח חיים בישיבה;
• שעות רבות של נהיגה;
• שעות ארוכות של נסיעות אוויריות;
• קורס ארוך של נטילת משתנים;
• לעשן;
• כימותרפיה בעבר;
• צריכה בלתי מבוקרת של אמצעי מניעה אוראליים;
• סוכרת;
• התערבויות כירורגיות פתוחות;
• הַשׁמָנָה;
• כְּוִיַת קוֹר;
• כוויות קשות.

אורח חיים לא בריא תורם רבות להיווצרות קרישי דם. לדוגמה, תת תזונה מובילה לעלייה הדרגתית ברמות הכולסטרול והסוכר בדם, אשר גורמת פעמים רבות לפגיעה במרכיבים מסוימים במערכת הלב וכלי הדם ולהיווצרות קרישי דם, העלולים לסתום באופן חלקי או מלא את זרימת הדם בענף אחד או יותר של הריאה. עוֹרֶק.

הפתוגנזה של התפתחות תרומבואמבוליזם ריאתי מובנת כיום היטב. ברוב המוחלט של המקרים, קרישי דם הגורמים ל-PE ברקע מחלות שונותמערכת הלב וכלי הדם וגורמי נטייה נוצרים בוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות. בחלק זה של הגוף יש את כל התנאים המוקדמים להתפתחות תהליכים עומדים, אשר, על רקע מחלות קיימות של מערכת הלב וכלי הדם, הופכים לקרש קפיצה להיווצרות קרישי דם.

ככלל, קריש דם מתחיל להיווצר על הדופן הפגועה של כלי דם. היווצרות זו כוללת כולסטרול, תאי דם תקינים ואלמנטים אחרים. תצורות כאלה יכולות להיווצר על דופן של כלי דם פגום למשך תקופה ארוכה מאוד. לעתים קרובות, היווצרות מלווה בהופעת תהליכים דלקתיים. ככל שהיווצרות זו גדלה, זרימת הדם בכלי הדם הפגוע מואטת בהדרגה, מה שנותן לקריש את ההזדמנות לגדול בגודלו. בתנאים מסוימים, קריש דם יכול להתנתק מדופן כלי הדם הממוקם ברגל ולעבור דרך מחזור הדם אל הריאות.

אתר נפוץ נוסף להיווצרות פקקת הוא הלב. בנוכחות הפרעות קצב והפרעות קצב מסוגים שונים, קרישי דם, ככלל, מתחילים להיווצר בצומת הסינוס. בנוכחות נגע זיהומי של מסתמי הלב, כלומר עם אנדוקרדיטיס, החיידקים יוצרים מושבות שלמות הדומות לכרוב. גידולים אלה נוצרים על עלי השסתומים, ואז מתכסים בפיברין, טסיות דם ואלמנטים אחרים, והופכים לקרישי דם מלאים.

עם הפרדת פקקת כזו, ניתן להבחין בחסימה של העורק הריאתי. בנוכחות נזק נמק, למשל, הנגרם מאוטם שריר הלב, נוצרים תנאים נוחים להיווצרות קריש דם. ישנם מנגנונים נוספים להיווצרות קרישי דם שיכולים לסתום חלקית או מלאה את זרימת הדם בעורקי הריאה, אך הם נפוצים בסדר גודל פחות.

ישנן גישות רבות לסיווג של PE. בהתאם למיקום הפקקת או הפקקת שסותמים את זרימת הדם בעורקי הריאה, נבדלות הגרסאות הבאות של מהלך הפתולוגיה:

1. תרומבואמבוליזם מסיבי, בו התסחיף נתקע בענפים הראשיים או בתא המטען הראשי של עורק הריאה.
2. תסחיף של ענפי האונה והסגמנטליים של העורק.
3. תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה. ברוב המקרים, הפרה זו היא דו-צדדית.

בעת אבחון מצב כמו PE, חשוב ביותר לזהות את הנפח המנותק מזרם הדם הראשי עקב חסימת לומן של כלי הדם על ידי פקקת. ישנן 4 צורות עיקריות של PE, בהתאם לנפח זרימת הדם העורקית שמכבה:

1. קָטָן. עם צורה זו, עד 25% מכלי הדם בריאות מנותקים מזרימת הדם הכללית. במקרה זה, למרות קוצר נשימה משמעותי, החדר הימני של הלב ממשיך לתפקד כרגיל.
2. תת-מסיבית. עם צורה זו, 25 עד 50% מכלי הדם הממוקמים בריאות מנותקים מזרימת הדם. במקרה זה, אי ספיקת חדר ימין כבר מתחיל להופיע באק"ג.
3. מַסִיבִי. עם צורה זו של PE, יותר מ-50% מכלי הדם הממוקמים בריאות מנותקים מזרימת הדם הכללית. במקרה זה, הביטויים של אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב מתגברים, מה שמוביל לעתים קרובות למוות.
4. קטלני. צורה זו מובילה למוות כמעט מיידי, שכן נצפה כי יותר מ-75% מכלי הדם הממוקמים בריאות כבויים על ידי קריש.

ביטויים קליניים של PE יכולים להשתנות באופן משמעותי במקרים שונים. נכון לעכשיו, מקרים של התפתחות תסחיף ריאתי, אשר יכול להיות מאופיין בקורס פולמיננטי, חריף, תת חריף וכרוני (חוזר), נבדלים לקבוצות נפרדות. הפרוגנוזה להישרדות תלויה במידה רבה בקצב ההתפתחות ביטויים קלינייםמצב פתולוגי זה.

חומרת וקצב העלייה של ביטויים סימפטומטיים של תרומבואמבוליזם תלויים במידה רבה בלוקליזציה של הפקקת שסתמה את זרם הדם, נפח כלי הדם המנותק מהזרם המרכזי ובכמה גורמים אחרים. ברוב המקרים תסמינים חריפיםשל מצב פתולוגי זה עולה במשך 2-5 שעות. הוא מאופיין בדרך כלל בביטויים של תסמונות לב וכלי דם ותסמונות ריאתיות-פלאורליות. ניתן להבחין בין הסימנים הבאים של PE:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• hemoptysis;
• תחושה של חוסר אוויר;
• ציאנוזה של העור;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• האצת הנשימה;
• צפצופים יבשים;
• חולשה כללית;
• כאבים חזקים בחזה;
• טכיקרדיה;
• דופק ורידי חיובי;
• נפיחות של ורידי הצוואר;
• הפרעת קצב;
• extrasystole.

בהיעדר טיפול ממוקד, מצבו של אדם מחמיר בהתמדה. מופיעים תסמינים חדשים, שהם תוצאה של הפרה של הלב. ההשלכות של תסחיף ריאתי ברוב המכריע של המקרים הן שליליות ביותר, שכן גם אם העזרה ניתנת בזמן, בעתיד, אדם עלול לחוות התקפים חוזרים ונשנים של תרומבואמבוליזם, התפתחות של דלקת בריאה, היפוקסיה חריפה של המוח, מלווה בהפרה של תפקודו, ושאר תופעות לוואי שעלולות לגרום למוות או לירידה משמעותית באיכות החיים. במקרים מסוימים, ביטויים סימפטומטיים של אי ספיקת נשימה ולב הנגרמים על ידי תרומבואמבוליזם גדלים כל כך מהר עד שאדם מת תוך 10-15 דקות.

כבר יום לאחר חסימת העורקים בריאות על ידי פקקת, אם אדם שורד בהצלחה את התקופה החריפה הראשונה, יש לו עלייה בביטויים של הפרעות הנגרמות על ידי חוסר אספקת חמצן לכל רקמות הגוף.

בעתיד, עקב הפרעה במחזור המוח ורוויה של תאי מוח בחמצן, נצפים סחרחורות, טינטון, עוויתות, ברדיקרדיה, הקאות, כאבי ראש עזים ואובדן הכרה. בנוסף, יתכנו דימום תוך מוחי נרחב ונפיחות של המוח, אשר מסתיימים לעיתים קרובות בהתעלפות עמוקה או אפילו בתרדמת.

אם הסימפטומים של תרומבואמבוליזם מתגברים לאט, החולה עלול לחוות תסיסה פסיכומוטורית, תסמונת קרום המוח, פולינאוריטיס והמיפרזיס. תיתכן עלייה בטמפרטורת הגוף, אשר נשמרת גבוה בין 2 ל-12 ימים.

בחלק מהחולים, עקב הפרעות במחזור הדם, נצפית התפתחות של תסמונות בטן ואימונולוגיות. תסמונת הבטן מלווה בנפיחות של הכבד, גיהוקים, כאבים בהיפוכונדריום והקאות. ככלל, אם אדם לא מת בתוך היום הראשון, ובמקביל מקיף בריאות, או אם התברר שהוא לא יעיל, עקב הפרה של אספקת החמצן לרקמות הריאות, מתחיל מותם ההדרגתי.

בחולים קשים, אוטם ריאתי ודלקת ריאות אוטם מתפתחים כבר בימים 1-3.הסיבוך המסוכן ביותר של PE הוא אי ספיקת איברים מרובים, אשר לעתים קרובות גורם למוות גם בחולים אשר שרדו בהצלחה את התקופה החריפה של מצב פתולוגי זה.

כאשר מופיעים תסמינים הנלווים להתפתחות PE, דחוף להזעיק אמבולנס, שכן ככל שהמטופל פונה מוקדם יותר לבית החולים, כך גדלים הסיכויים לזיהוי מהיר יותר של הבעיה. אבחון של PE הוא אתגר משמעותי, מכיוון שרופאים צריכים לעתים קרובות להבדיל בין מצב זה משבץ, התקף לב ומצבים חריפים אחרים. על פי הסטטיסטיקה, אצל כ-70% מהאנשים שמתים מהתפתחות של מצב כמו תסחיף ריאתי, סיבת המוות היא אבחנה בטרם עת.

כדי לבצע אבחנה נכונה במהירות, הרופא צריך, קודם כל, לאסוף את האנמנזה המלאה ביותר ולהכיר את ההיסטוריה של המחלה, שכן אינדיקציות של גורמי סיכון להתפתחות PE מאפשרים לעתים קרובות לזהות במהירות התפתחות של המצב הזה. מיד לאחר קבלת החולה ליחידה לטיפול נמרץ, אמצעי הכרחי הוא הערכה יסודית של מצבו של החולה וביטוייו התסמינים.

למחקרים קליניים שונים חשיבות רבה באבחון של תסחיף ריאתי. ניתן להזמין א.ק.ג מעקב כדי לשלול אי ספיקת לב ושבץ מוחי. כדי לאשר תסחיף ריאתי, מחקרים כגון:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• ניתוח כללי וביוכימי של שתן;
• קרישה;
• מחקר של הרכב גזי הדם;
• רדיוגרפיה של הריאות;
• סינטיגרפיה;
• אולטרסאונד של הוורידים של הגפיים התחתונות;
• אנגיופולמונוגרפיה;
• ניגודיות פלבוגרפיה.
• ספירלה CT;
• מחקר דופלר צבעוני של זרימת הדם בחזה.

בעת ביצוע אבחון מלא באמצעות מחקרי אבחון מודרניים, ניתן לא רק לקבוע את הגורם להופעת ביטויים סימפטומטיים קיימים, אלא גם את לוקליזציה של קרישי דם. ניסוח האבחנה תלוי לא רק במיקום הפקקת מסכן החיים, אלא גם בנוכחות מחלות אחרות באנמנזה. אבחון מקיף מאפשר לקבוע את האסטרטגיה הטובה ביותר לטיפול בחולה, כך שאם החולה נלקח ליחידה לטיפול נמרץ, מצויד במיטב הדגימות של ציוד רפואי, סיכויי ההישרדות שלו גבוהים למדי, שכן ניתן להתחיל טיפול הולם בזמן הקצר ביותר האפשרי.

טיפול מלא בטרומבואמבוליזם ברוב המוחלט של המקרים יכול להתבצע רק בבית חולים. במקרים מסוימים, כאשר למטופל יש תנאים מוקדמים להתפתחות PE, ואחרים חושדים בכך, או שרופאי חירום מאמינים כי הפתולוגיה הזו היא המעוררת את הסימנים הקיימים של המחלה, ניתן לבצע טיפול חירום הולם.

המטופל משוחרר מלבוש צמוד ומונח על משטח שטוח. מנה גדולה של תרופה כמו הפרין מוזרקת בדרך כלל לווריד כדי לייצב את המצב, מה שמקדם את ההחלמה המהירה של קריש דם. אם הפקקת חוסמת לחלוטין את זרימת הדם, הכנסת תרופה זו עלולה להוביל לספיגה חלקית שלה, המאפשרת לפחות חלקית לשחזר את זרימת הדם בעורקי הריאה. לאחר מכן, אופילין, מדולל ב-Reopoliglyukin, מטפטף. בנוכחות ביטויים חמורים של יתר לחץ דם עורקי, Reopoliglyukin יכול להינתן על ידי רופאי חירום תוך ורידי.

במסגרת העזרה הראשונה, רופאים שהגיעו בשיחה יכולים לערוך טיפול שמטרתו להפחית את הביטויים של אי ספיקת נשימה. טיפול תרופתי מורכב ניתן לרשום רק לאחר אבחון מקיף בבית חולים. במידה והצוות הרפואי חשד בתרומבואמבוליזם בחולה בהגעה לקריאה, וניתן הסיוע הדרוש, סיכויי ההישרדות של החולה עולים משמעותית. לאחר האבחנה, ניתן לרשום טיפול רפואי הולם בתסחיף ריאתי. טיפול שמרני מורכב צריך להיות מכוון ל:

• להפסיק פקקת נוספת;
• הבטחת ספיגת קרישי דם;
• פיצוי על ביטויים של אי ספיקה ריאתית;
• פיצוי על אי ספיקת לב;
• טיפול באוטם ריאתי וסיבוכים אחרים;
• חוסר רגישות;
• הַרדָמָה;
• חיסול סיבוכים אחרים.

לטיפול ממוקד בתסחיף ריאתי, יש צורך לספק למטופל מנוחה מלאה, עליו לנקוט בתנוחת שכיבה על מיטה עם ראש מיטה מוגבה. לאחר מכן טיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה. למטופל רושמים תרופות בעלות אפקט תרומבוליטי, כולל Avelizin, Streptase ו-Streptodekaza. תרופות אלו תורמות לפירוק הפקקת. ככלל, תרופות אלו מוזרקות לווריד התת-שפתי או לאחד הוורידים ההיקפיים של הגפיים העליונות. עבור פקקת נרחבת, ניתן להזריק תרופות אלו ישירות לעורק הריאתי החסום. במקרה זה, יש לציין מתן תוך ורידי של הפרין ופרדניזולון, תמיסת נתרן כלורי 0.9% ותמיסת ניטרוגליצרין 1%.

פתרונות ניתנים באמצעות טפטפות. ביומיים הראשונים מרגע החסימה של זרימת הדם בריאות, נקבעים מינונים גדולים של תרופות אלה, ולאחר מכן ניתן להעביר את החולה למנות תחזוקה. ביום האחרון של טיפול נמרץ, נוגדי קרישה עקיפים נקבעים, למשל, Warfarin או Pelentat. בעתיד, טיפול בנוגדי קרישה עקיפים יכול להימשך זמן רב למדי. עם כאבים עזים בחזה, לרוב נרשמות תרופות השייכות לקבוצת נוגדי העוויתות ומשככי הכאב. נדרשות שאיפת חמצן כדי לפצות על כשל נשימתי. במקרים מסוימים, נדרש לחבר את המטופל למכונת ההנשמה.

אם מתגלים סימני חולשה לבביים, ניתן להשתמש בגליקוזידים לבביים. ניתן לבצע את כל מכלול האמצעים המצוינים לאי ספיקת כלי דם חריפה. על מנת להפחית את התגובה האימונולוגית, נקבעים אנטי-היסטמינים חזקים, למשל, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen וכו '. בנוכחות הפרעות נוספות, ניתן להצביע על שימוש בתרופות נוספות להקלה יעילה בהן.

למרות העובדה שטיפול שמרני יכול להציל את חייו של אדם ובדרך כלל נעשה בו שימוש לאחר שמופיע חשד קל ביותר לקריש דם החוסם את זרימת הדם בכלי הדם, לטיפול כזה יש עדיין התוויות נגד שיש לקחת בחשבון על ידי הצוות הרפואי. על מנת למנוע את החמרת המצב. התוויות נגד לטיפול תרומבוליטי כוללות:

• לחולה יש דימום פעיל;
• הֵרָיוֹן;
• נוכחות של מקורות פוטנציאליים של דימום;
• יתר לחץ דם עורקי חמור;
• המטופל עבר בעבר שבץ מוחי;
• הפרעות בקרישת הדם;
• פציעות גולגולתיות וחוט השדרה;
• היסטוריה של שבץ איסכמי;
• יתר לחץ דם עורקי כרוני;
• צנתור של וריד הצוואר הפנימי;
• אי ספיקת כליות;
• כשל בכבד;
• שחפת פעילה;
• פילינג מפרצת אבי העורקים;
• מחלות זיהומיות חריפות.

עם היסטוריה של אלה מצבים פתולוגייםעל רופאים להעריך באופן מקיף את הסיכונים הקשורים לטיפול תרופתי ואת הסיכון הקשור למחלה עצמה.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתי של חולה מתבצע רק במקרים שבהם שיטות שמרניות אינן יכולות לתת את ההשפעה החיובית הנדרשת במהירות מספקת, או אם השימוש בהן אינו רצוי. נכון לעכשיו, 3 סוגי פעולות נמצאים בשימוש פעיל, כולל:

• התערבות במצבים של חסימה זמנית של הווריד הנבוב:
• התערבות בעת חיבור מטופל למכונת לב-ריאה;
• אמבולקטומיה דרך הענף הראשי של עורק הריאה.

ככלל, פעולות בתנאים של חסימה זמנית של הווריד הנבוב משמשות כאשר מאושר תסחיף מסיבי של תא המטען הראשי או שני הענפים של עורק הריאה. עם נגע חד צדדי של העורק הריאתי, מבוצעת בדרך כלל כריתת אמבולקטומיה. עם תסחיף ריאתי מסיבי, ניתן להצביע על ניתוח בתמיכה של מעקף לב-ריאה. סוג של טיפול כירורגינבחר על ידי מנתחים בנפרד, תוך התחשבות תמונה קלינית. הפרוגנוזה של הישרדות החולים תלויה בחומרת ההיסטוריה של מחלות לב וכלי דם ואחרות. כיום מפותחות ברפואה שיטות אחרות להסרת קרישי דם.

אמצעי מניעה

למרות העובדה שקריש דם בריאות יוצר חסימה של זרימת הדם במהירות רבה, עדיין ניתן בהחלט להתמודד עם בעיה זו באמצעות מניעה מורכבת. קודם כל, על מנת למנוע התפתחות של מצב מסוכן כמו תסחיף ריאתי, יש צורך לנהל אורח חיים בריא. סירוב מוחלט של אלכוהול ועישון יכול להפחית את הסיכון לפתח מצב זה ב-30%.

חשוב מאוד לאכול נכון ולפקח כל הזמן על משקל הגוף, שכן אנשים הסובלים מעודף משקל מפתחים סיבוך כזה לעתים קרובות יותר. עדיף אם התזונה היומית תכיל כמה שפחות שומן מן החי וכמה שיותר. יותר ירקותופירות המכילים סיבים צמחיים. התייבשות תתרום רבות להתפתחות קרישי דם בגפיים התחתונות. מבוגר צריך לשתות לפחות 1.5-2 ליטר מים טהורים ביום. אם לאדם יש מחלות שיכולות לעורר היווצרות של קרישי דם, ניתן להצביע על שימוש בנוגדי קרישה למטרות מניעתיות.

בנוכחות מחלות של הוורידים של הגפיים התחתונות, יש צורך באמצעי מניעה נוספים. יש צורך לעבור טיפול מתוכנן במחלות כרוניות קיימות של ורידי הרגליים. במקרים מסוימים, הרופאים עשויים להמליץ ​​על לובש סריגים מיוחדים, תחבושת אלסטית של הרגליים. במידה והמטופל שוכב זמן רב לאחר ניתוח, התקף לב או תאונת כלי דם במוח, האמצעים הנדרשים הם שיקום מלא והפעלת המטופל בהקדם האפשרי. זה חשוב במיוחד עבור קשישים, שבהם נוצרים קרישי דם מהר מאוד בנסיבות כאלה.

במקרים מסוימים, עשויה להצביע על הסרה מונעת של קטעי וורידים שיכולים ליצור קרישי דם בעתיד. עבור אנשים בסיכון גבוה לקרישי דם, ניתן להצביע על מסנן קאווה מיוחד. מסנן זה הוא רשת קטנה המונעת יציאה חופשית של קריש דם קיים מהוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות. יש לזכור כי מסנני קאווה כאלה אינם תרופת פלא, מכיוון שהם יכולים לעורר את המראה של סיבוכים נוספים. כ-10% מהמטופלים שמותקן בהם מסנן קאווה מפתחים פקקת במקום התקנת המסנן. הסיכון לפקקת חוזרת הוא כ-20%. בעת התקנת מסנן קאווה נותר הסיכון לפתח תסמונת פוסט-טרומבוטית (ב-40% מהמקרים).

מקורות מידע נוספים:

סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonov. חרקוב, 2007.

A. Kartasheva Thromboembolism של עורק הריאה. הנחיות חדשות ESC (2008)

לעומת. Saveliev, E.I. חזוב, א.י. גוסב ורוסים אחרים הנחיות קליניותעל אבחון, טיפול ומניעה של סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים.

מאמר בנושא: "טיפול בתסחיף ריאתי כרוני" כמידע החשוב ביותר על המחלה.

כיום, אנשים רבים שמעו על מצב פתולוגי כמו

תסחיף ריאתי (PE), שהראתה מגמת עלייה בשני העשורים האחרונים. בבסיס שלו

תרומבואמבוליזם

של העורק הריאתי אינו מחלה עם פתוגנזה עצמאית, גורמים, שלבי התפתחות ותוצאות. תסחיף ריאתי הוא אחת התוצאות (אשר בהקשר זה יכולות להיחשב כסיבוכים) של פתולוגיות אחרות הקשורות ישירות להיווצרות פקקת. לכן הסיבות, כלומר המחלות שהובילו לסיבוך אדיר בדמות תסחיף ריאתי, הן כל כך מגוונות ורב-פקטוריאליות.

הרעיון של תסחיף ריאתי

השם תרומבואמבוליזם מורכב משתי מילים. תסחיף הוא חסימה של כלי עם בועת אוויר, אלמנטים תאיים וכו'. לפיכך, טרומבואמבוליזם פירושו חסימה של כלי הדם על ידי פקקת. תסחיף ריאתי מרמז על חסימה של כל ענף או כל הגזע הראשי של כלי הדם על ידי פקקת.

שכיחות ותמותה מתסחיף ריאתי

כיום, תסחיף ריאתי נחשב לסיבוך של כמה מחלות סומטיות, מצבים לאחר ניתוח ואחרי לידה. התמותה מסיבוך חמור זה היא גבוהה מאוד, והיא מדורגת במקום השלישי בין סיבות המוות השכיחות ביותר בקרב האוכלוסייה, מה שמניב את שני המצבים הראשונים לפתולוגיות קרדיווסקולריות ואונקולוגיות.

נכון לעכשיו, מקרים של תסחיף ריאתי במקרים הבאים הפכו תכופים יותר:

• על רקע פתולוגיה חמורה;
• כתוצאה מהתערבות כירורגית מורכבת;
• לאחר פציעה.

תסחיף ריאתי הוא פתולוגיה עם מהלך חמור ביותר, מספר רב של תסמינים הטרוגניים, סיכון גבוה למוות של החולה, וגם עם אבחנה קשה בזמן. נתוני הנתיחה שלאחר המוות (נתיחה שלאחר המוות) הראו שתסחיף ריאתי לא אובחן בזמן ב-50-80% מהאנשים שמתו מסיבה זו. מאחר שתסחיף ריאתי מתקדם במהירות, מתבררת החשיבות של אבחון מהיר ונכון וכתוצאה מכך טיפול הולם שיכול להציל את חייו של אדם. אם לא אובחן תסחיף ריאתי, התמותה כתוצאה מחוסר טיפול הולם היא כ-40-50% מהחולים. התמותה בקרב חולים עם תסחיף ריאתי, המקבלים טיפול הולם בזמן, עומדת על 10% בלבד.
גורמים להתפתחות תסחיף ריאתי

הסיבה השכיחה לכל הווריאציות והסוגים של תסחיף ריאתי היא היווצרות קרישי דם בכלי הדם לוקליזציה שונהוגודל. פקקים כאלה מתנתקים לאחר מכן וחודרים לעורקי הריאה, חוסמים אותם ועוצרים את זרימת הדם מעבר לאזור זה.

המחלה השכיחה ביותר המובילה ל-PE היא פקקת ורידים עמוקים. פקקת של ורידי הרגליים שכיחה למדי, והיעדר טיפול הולם ואבחון נכון של מצב פתולוגי זה מגדיל באופן משמעותי את הסיכון לפתח PE. לפיכך, PE מתפתח ב-40-50% מהחולים עם פקקת ורידי הירך. כל התערבות כירורגית יכולה להיות מסובכת גם על ידי התפתחות של PE.

גורמי סיכון לתסחיף ריאתי PE ופקקת ורידים עמוקים של הרגליים מתפתחים בתדירות מרבית בנוכחות הגורמים הנטייה הבאים:

• גיל מעל 50;
• פעילות גופנית נמוכה;
• התערבויות כירורגיות;
• מחלות אונקולוגיות;
• אי ספיקת לב, כולל התקף לב;
• phlebeurysm;
• לידה עם סיבוכים;
• פציעות טראומטיות;
• נטילת אמצעי מניעה הורמונליים;
• משקל גוף עודף;
• אריתמיה;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• פתולוגיות גנטיות (מחסור באנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S וכו').

סיווג של תסחיף ריאתי לתסחיף ריאתי יש הרבה וריאנטים של מהלך, ביטויים, חומרת התסמינים וכו'. לכן, הסיווג של פתולוגיה זו מתבצע על בסיס גורמים שונים:

• מקום החסימה של הכלי;
• גודל הכלי הסתום;
• נפח עורקי הריאה, אשר אספקת הדם שלהם נעצרה כתוצאה מתסחיף;
• מהלך של מצב פתולוגי;
• התסמינים הבולטים ביותר.

הסיווג המודרני של תסחיף ריאתי כולל את כל האינדיקטורים לעיל הקובעים את חומרתו, כמו גם את העקרונות והטקטיקות של הטיפול הדרוש. קודם כל, מהלך PE יכול להיות אקוטי, כרוני וחוזר על עצמו. על פי נפח הכלים המושפעים, PE מחולק למסיבי ולא מסיבי.

הסיווג של תסחיף ריאתי בהתאם למיקום הפקקת מבוסס על רמת העורקים הפגועים, ומכיל שלושה סוגים עיקריים:1. תסחיף ברמה של עורקים סגמנטליים.

2. תסחיף ברמת האונה והעורקים הביניים.

3. תסחיף ברמת עורקי הריאה הראשיים ותא המטען הריאתי.

החלוקה של PE, לפי רמת הלוקליזציה בצורה פשוטה, היא שכיחה, לחסימה של ענפים קטנים או גדולים של עורק הריאה.

כמו כן, בהתאם לוקליזציה של הפקקת, נבדלים הצדדים של הנגע:

• ימין;
• שמאלה;
• בשני הצדדים.

בהתאם למאפייני המרפאה (תסמינים), תסחיף ריאתי מתחלק לשלושה סוגים:I. דלקת ריאות אוטם- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה. מתבטא בקוצר נשימה, המחמיר במצב זקוף, המופטיזיס, קצב לב גבוה וכאבים בחזה.

II. Cor pulmonale חריף- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה. מתבטא בקוצר נשימה, נמוך

לַחַץ

הלם קרדיוגני, כאבי אנגינה פקטוריס.

III. קוצר נשימה ללא מוטיבציה- מייצג PE חוזר ונשנה של סניפים קטנים. מתבטא בקוצר נשימה, תסמינים של cor pulmonale כרוני.

חומרת תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי נגרם לרוב מחסימה של מספר כלי דם (שלם או חלקי), וכן מידות שונותולוקליזציה. נגע מרובה כזה מוביל לצורך להעריך את המצב התפקודי

לצורך הערכה מקיפה של חומרת ההפרעות במחזור הדם באיברי הנשימה כתוצאה מתסחיף פקקת, הם פונים לקביעת מידת הפרפוזיה הריאותית. האינדיקטור הסופי להפרות הוא גירעון הזילוף, המחושב באחוזים, או המדד האנגיוגרפי, מבוטא בנקודות. חסר הזילוף משקף את אחוז כלי הריאה שאין להם אספקת דם כתוצאה מתרומבואמבוליזם. האינדקס האנגיוגרפי נותן גם אומדן של מספר הכלים שנותרו ללא אספקת דם. התלות של חומרת תסחיף ריאתי בחסר זלוף ובמדד אנגיוגרפי מוצגת בטבלה.

חומרת התסחיף הריאתי תלויה גם בנפח הפרעות זרימת הדם הרגילות (המודינמיקה).

הדברים הבאים משמשים כאינדיקטורים המשקפים את חומרת הפרעות בזרימת הדם:

• לחץ חדר ימין;
• לחץ בעורק הריאתי.

מידת הפגיעה באספקת הדם לריאות בטרומבואמבוליזם ריאתי
עורקים מידת ההפרעה בזרימת הדם בהתאם לערכי לחץ החדרים בלב ובגזע הריאתי מוצגים בטבלה.

תסמינים סוגים שוניםתסחיף ריאתי על מנת לבצע אבחנה בזמן של תסחיף ריאתי, יש צורך להבין בבירור את הסימפטומים של המחלה, וגם להיות ערניים להתפתחות הפתולוגיה הזו. התמונה הקלינית של תסחיף ריאתי היא מגוונת מאוד, שכן היא נקבעת על פי חומרת המחלה, קצב התפתחות השינויים הבלתי הפיכים בריאות וכן סימני המחלה הבסיסית שהובילו להתפתחות סיבוך זה.

סימנים משותפים לכל הגרסאות של תסחיף ריאתי (חובה):

• קוצר נשימה המתפתח בפתאומיות, ללא סיבה ברורה;
• עלייה במספר פעימות הלב מעל 100 לדקה;
• עור חיוור עם גוון אפור;
• כאב הממוקם בחלקים שונים של החזה;
• הפרה של תנועתיות המעיים;
• גירוי של הצפק (דופן בטן מתוח, כאב כאשר מרגישים את הבטן);
• אספקת דם חדה לוורידים של הצוואר ומקלעת השמש עם נפיחות, פעימה של אבי העורקים;
• רחש בלב;
• לחץ דם נמוך מאוד.

סימנים אלו נמצאים תמיד בתסחיף ריאתי, אך אף אחד מהם אינו ספציפי.

התסמינים הבאים עשויים להתפתח (אופציונלי):

• hemoptysis;
• חום;
• כאב בחזה;
• נוזל פנימה חלל החזה;
• הִתעַלְפוּת;
• לְהַקִיא;
• תרדמת;
• פעילות התקפים.

מאפיינים של הסימפטומים של תסחיף ריאתי הבה נבחן את התכונות של תסמינים אלה (חובה ואופציונלי) ביתר פירוט. קוצר נשימה מתפתח בפתאומיות, ללא כל סימנים מקדימים, ואין סיבות ברורות להופעת סימפטום מדאיג. קוצר נשימה מתרחש בהשראה, הוא נשמע רך, בעל גוון מרשרש ונוכח כל הזמן. בנוסף לקוצר נשימה, תסחיף ריאתי מלווה כל הזמן בעלייה בקצב הלב מ-100 פעימות לדקה ומעלה. לחץ הדם יורד בחדות, ומידת הירידה עומדת ביחס הפוך לחומרת המחלה. כלומר, ככל שלחץ הדם נמוך יותר, כך השינויים הפתולוגיים הנגרמים מתסחיף ריאתי מאסיביים יותר.

תחושות כאב מאופיינות בפולימורפיזם משמעותי, ותלויות בחומרת התרומבואמבוליזם, בנפח הכלים הפגועים ובמידת ההפרעות הפתולוגיות הכלליות בגוף. לדוגמה, חסימה של גזע עורק הריאה ב-PE תוביל להתפתחות כאב מאחורי עצם החזה, שהם חריפים, נקרעים באופיים. ביטוי זה של תסמונת הכאב נקבע על ידי דחיסה של העצבים בדופן הכלי הסתום. וריאציה נוספת של כאב בתסחיף ריאתי דומה לתעוקת חזה, כאשר באזור הלב מתפתח כאב דחוס ומפושט שעלול להקרין אל הזרוע, להב הכתף וכו'. עם התפתחות סיבוך של תסחיף ריאתי בצורה של אוטם ריאתי, הכאב מתמקם בכל בית החזה, והוא מתגבר עם התנועה (התעטשות, שיעול, נשימות עמוקות). פחות שכיח, כאב בטרומבואמבוליזם ממוקם ימינה מתחת לצלעות, באזור הכבד.

כשל במחזור הדם המתפתח עם תרומבואמבוליזם יכול לעורר התפתחות של שיהוקים כואבים, שיתוק מעיים, מתח של דופן הבטן הקדמית, כמו גם בליטה של ​​ורידים שטחיים גדולים של מחזור הדם (צוואר, רגליים וכו'). העור מקבל צבע חיוור, ויכול להתפתח גוון אפור או אפרפר, שפתיים כחולות מצטרפות לעתים רחוקות יותר (בעיקר עם תסחיף ריאתי מסיבי).

במקרים מסוימים, ניתן להאזין לאוושה בלב בסיסטולה, וכן לזהות הפרעת קצב דוהרת. עם התפתחות אוטם ריאתי, כסיבוך של תסחיף ריאתי, ניתן להבחין בהופטיסיס בכ-1/3 - 1/2 חולים, בשילוב עם כאבים חזקים בחזה וחום גבוה. הטמפרטורה נמשכת בין מספר ימים לשבוע וחצי.

דרגה חמורה של תסחיף ריאתי (מאסיבי) מלווה בתאונה מוחית עם תסמינים של גנזיס מרכזי - התעלפות, סחרחורת, עוויתות, שיהוקים או תרדמת.

במקרים מסוימים, תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה קשורים להפרעות הנגרמות על ידי תסחיף ריאתי.

התסמינים המתוארים לעיל אינם ספציפיים לתסחיף ריאתי, ולכן, על מנת לבצע אבחנה נכונה, חשוב לאסוף את כל ההיסטוריה הרפואית, תוך שימת לב מיוחדת לנוכחות פתולוגיות המובילות לפקקת כלי דם. עם זאת, תסחיף ריאתי מלווה בהכרח בהתפתחות קוצר נשימה, עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה), נשימה מוגברת, כאבים בחזה. אם ארבעת התסמינים הללו נעדרים, אזי לאדם אין תסחיף ריאתי. יש לשקול את כל שאר התסמינים יחדיו, לאור נוכחות של פקקת ורידים עמוקים או התקף לב קודם, אשר אמורים להעמיד את הרופא ואת קרובי משפחתו הקרובים של המטופל בעמדה של ערנות לגבי הסיכון הגבוה לפתח תסחיף ריאתי.

סיבוכים של תסחיף ריאתי

מחלה זו יכולה להיות מסובכת על ידי מצבים פתולוגיים שונים. התפתחות כל סיבוך היא מכרעת בהמשך התפתחות המחלה, איכות ומשך חיי האדם.

הסיבוכים העיקריים של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• אוטם ריאות;
• תסחיף פרדוקסלי של כלי מעגל גדול;
• עלייה כרונית בלחץ בכלי הריאות.

יש לזכור שטיפול בזמן והולם ימזער את הסיכון לסיבוכים.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה גורם לשינויים פתולוגיים חמורים המובילים לנכות ולהפרעות חמורות בתפקוד האיברים והמערכות.

הפתולוגיות העיקריות המתפתחות כתוצאה מתסחיף ריאתי:

• אוטם ריאות;
• דלקת קרום הראות;
• דלקת ריאות;
• מורסה בריאות;
• אמפיאמה;
• pneumothorax;
• אי ספיקת כליות חריפה.

חסימה של כלי דם גדולים של הריאות (סגמנטלי ואונה) כתוצאה מהתפתחות PE מובילה לרוב לאוטם ריאתי. בממוצע, אוטם ריאתי מתפתח תוך 2-3 ימים מרגע חסימת כלי הדם על ידי פקקת.

אוטם ריאתי מסבך PE כאשר מספר גורמים משולבים:

• חסימה של כלי הדם על ידי פקקת;
• ירידה באספקת הדם לאזור הריאות עקב ירידה בעץ הסימפונות;
• הפרות של המעבר הרגיל של אוויר דרך הסמפונות;
• נוכחות של פתולוגיה קרדיווסקולרית (אי ספיקת לב, היצרות שסתום מיטרלי);
• עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

תסמינים אופייניים של סיבוך זה של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• כאב חדבחזה;
• hemoptysis;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• צליל פצפוץ בעת נשימה (קרפיטוס);
• גלים לחים על האזור הפגוע של הריאה;
• חום.

כאבים וקרפיטוס מתפתחים כתוצאה מהזעה של נוזלים מהריאות, ותופעות אלו הופכות בולטות יותר בעת ביצוע תנועות (שיעול, השראה עמוקה או נשיפה). הנוזל נספג בהדרגה, בעוד הכאב והקרפיטוס מופחתים. עם זאת, עלול להתפתח מצב שונה: נוכחות ממושכת של נוזל בחלל החזה מובילה לדלקת בסרעפת, ואז מצטרף כאב חריף בבטן.

פלאוריטיס (דלקת של הצדר) היא סיבוך של אוטם ריאתי, הנגרם על ידי הזעה של נוזל פתולוגי מהאזור הפגוע של האיבר. כמות הנוזלים שמזיעים היא בדרך כלל קטנה, אך מספיקה כדי לערב את הצדר בתהליך הדלקתי.

בריאה באזור האוטם, הרקמות המושפעות עוברות ריקבון עם היווצרות מורסה (אבצס), המתפתחת לחלל גדול (חלל) או אמפיאמה פלאורלית. ניתן לפתוח מורסה כזו, ותכולתה, המורכבת ממוצרי ריקבון של רקמות, נכנסת לחלל הצדר או לתוך לומן הסימפונות, שדרכו היא מוסרת כלפי חוץ. אם קדם לתסחיף ריאתי זיהום כרוני של הסמפונות או הריאות, האזור המושפע מהאוטם יהיה גדול יותר.

Pneumothorax, אמפיאמה פלאורלית או אבצס מתפתחים לעתים נדירות למדי לאחר אוטם ריאתי שנגרם על ידי PE.

הפתוגנזה של תסחיף ריאתי

מכלול התהליכים המתרחשים כאשר כלי דם נחסם על ידי פקקת, כיוון התפתחותם, כמו גם תוצאות אפשריות, כולל סיבוכים, נקראים

פתוגנזה

הבה נבחן ביתר פירוט את הפתוגנזה של תסחיף ריאתי.

חסימה של כלי הריאה מובילה להתפתחות של הפרעות נשימה שונות ופתולוגיה במחזור הדם. הפסקת אספקת הדם לאזור הריאות מתרחשת עקב חסימה של הכלי. כתוצאה מחסימה על ידי פקקת, דם לא יכול לעבור מעבר לחלק זה של הכלי. לכן, כל הריאה, שנותרה ללא אספקת דם, יוצרת את מה שנקרא "שטח מת". כל השטח של "החלל המת" של הריאה שוכך, והלומן של הסמפונות המתאימים מצטמצם מאוד. חוסר תפקוד מאולץ עם הפרה של התזונה הרגילה של איברי הנשימה מחמיר על ידי ירידה בסינתזה של חומר מיוחד - חומר פעיל שטח, השומר על alveoli הריאה במצב לא מתמוטט. הפרת אוורור, תזונה וכמות קטנה של חומרים פעילי שטח - כל הגורמים הללו הם המפתח בהתפתחות של אטלקטזיס ריאתי, שיכול להיווצר במלואו תוך 1-2 ימים לאחר תסחיף ריאתי.

חסימה של העורק הריאתי גם מפחיתה באופן משמעותי את שטח כלי הדם הרגילים המתפקדים באופן פעיל. יתר על כן, קרישי דם קטנים סותמים כלי דם קטנים, וגדולים - ענפים גדולים של עורק הריאה. תופעה זו מובילה לעלייה בלחץ העבודה במעגל הקטן, וכן להתפתחות של אי ספיקת לב על ידי סוג הקור pulmonale.

לעתים קרובות, ההשפעות של רפלקס ומנגנונים נוירו-הומורליים של ויסות מתווספות להשלכות המיידיות של חסימת כלי דם. כל מכלול הגורמים יחדיו מוביל להתפתחות של הפרעות קרדיווסקולריות קשות שאינן תואמות את נפח הכלים הפגועים. רפלקס ומנגנונים הומוראליים אלה של ויסות עצמי כוללים, קודם כל, כיווץ כלי דם חד תחת פעולתו של ביולוגית חומרים פעילים(סרוטונין, טרומבוקסן, היסטמין).

היווצרות פקקים בוורידים של הרגליים מתפתחת על בסיס נוכחותם של שלושה גורמים עיקריים, המאוחדים בקומפלקס הנקרא "טריאדת Virchow".

"השלישיה של ורצ'וב" כוללת:

• קטע של הקיר הפנימי הפגוע של הכלי;
• ירידה במהירות זרימת הדם בוורידים;
• תסמונת קרישיות יתר.

רכיבים אלו מובילים להיווצרות יתר של קרישי דם שעלולים להוביל לתסחיף ריאתי. הסכנה הגדולה ביותר היא טרומבים המחוברים בצורה גרועה לדופן כלי הדם, כלומר, הם צפים.

פקקים מספיק "טריים" בכלי הריאה יכולים להיות נתונים לפירוק, ובמאמץ קטן. פירוק כזה של פקקת (ליזה), ככלל, מתחיל מרגע הקיבוע שלו בכלי עם חסימה של האחרון, ותהליך זה נמשך שבוע וחצי עד שבועיים. כאשר הפקקת נפתרת ואספקת הדם התקינה לאזור הריאות משוחזרת, האיבר משוחזר. כלומר, החלמה מלאה אפשרית עם שיקום תפקודי איבר הנשימה לאחר תסחיף ריאתי.

PE חוזר - חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה.
קורס, סיבות, תסמינים, אבחנה, סיבוכים

למרבה הצער, תסחיף ריאתי יכול לחזור על עצמו מספר פעמים במהלך החיים. אירועים חוזרים כאלה של מצב פתולוגי זה נקראים תסחיף ריאתי חוזר. 10-30% מהחולים שכבר סבלו מפתולוגיה זו נתונים לחזרה של PE. בדרך כלל אדם אחד יכול לסבול מספר שונה של פרקים של PE, הנעים בין 2 ל-20. מספר רב של פרקים קודמים של PE מיוצג בדרך כלל על ידי חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה. לפיכך, הצורה החוזרת של מהלך PE היא מבחינה מורפולוגית חסימה של הענפים הקטנים של עורק הריאה בדיוק. פרקים מרובים אלה של חסימה של כלי דם קטנים מובילים בדרך כלל לאחר מכן לאמבוליזציה של ענפים גדולים של עורק הריאה, היוצר PE מסיבי.

ההתפתחות של PE חוזרת מתאפשרת על ידי נוכחות של מחלות כרוניות של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה, כמו גם פתולוגיות אונקולוגיות והתערבויות כירורגיות באיברי הבטן. PE חוזר בדרך כלל אין ברור סימנים קליניים, מה שגורם לזרימה שנמחקה שלו. לכן, לעתים רחוקות מצב זה מאובחן בצורה נכונה, שכן ברוב המקרים, סימנים לא מובעים בטעות כתסמינים של מחלות אחרות. לפיכך, קשה לאבחן תסחיף ריאתי חוזר.

לרוב, תסחיף ריאתי חוזר מוסווה למספר מחלות אחרות. בדרך כלל פתולוגיה זו מתבטאת בתנאים הבאים:

• דלקת ריאות חוזרת המתרחשת מסיבה לא ידועה;
• פלאוריטיס, זורם במשך מספר ימים;
• מצבי התעלפות;
• קריסה קרדיווסקולרית;
• התקפי אסטמה;
• עלייה בקצב הלב;
• נשימה מאומצת;
• טמפרטורה מוגברת, שאינה מוסרת על ידי תרופות אנטיבקטריאליות;
• אי ספיקת לב בהיעדר מחלת לב או ריאות כרונית.

תסחיף ריאתי חוזר מוביל להתפתחות הסיבוכים הבאים:

• pneumosclerosis (החלפת רקמת ריאה ברקמת חיבור);
• נַפַּחַת;
• לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

תסחיף ריאתי חוזר הוא מסוכן מכיוון שהפרק הבא יכול לחלוף עם מוות פתאומי.

אבחון של תסחיף ריאתי הוא די קשה. כדי לחשוד במחלה מסוימת זו, יש לזכור את האפשרות של התפתחותה. לכן, אתה תמיד צריך לשים לב לגורמי סיכון הגורמים להתפתחות של PE. תשאול מפורט של החולה הוא הכרח חיוני, שכן אינדיקציה לנוכחות התקפי לב, ניתוחים או פקקת תעזור לקבוע נכון את הגורם ל-PE ואת האזור שממנו הובא קריש הדם, חוסם את כלי הדם הריאתי.

כל הבדיקות האחרות שנערכו כדי לזהות או לא לכלול PE מחולקות לשתי קטגוריות:

• חובה, אשר נרשמים לכל החולים עם אבחנה משוערת של PE כדי לאשר זאת (ECG, רנטגן, אקו לב, סינטיגרפיה ריאות, אולטרסאונד של ורידי הרגליים);
• נוספים, המבוצעים במידת הצורך (אנגיו-פולמונוגרפיה, אילאוקאוגרפיה, לחץ בחדרים, פרוזדורים ועורק הריאה).

שקול את הערך ואת תוכן המידע של שיטות אבחון שונות לזיהוי PE.

בין פרמטרי המעבדה, עם PE, הערכים של השינויים הבאים:

• עלייה בריכוז הבילירובין;
• עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (לויקוציטוזיס);
• קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר (ESR);
• עלייה בריכוז תוצרי הפירוק של פיברינוגן בפלסמת הדם (בעיקר D-dimers).

באבחון של תרומבואמבוליזם, יש צורך לקחת בחשבון התפתחות של תסמונות רדיולוגיות שונות, המשקפות נזק לכלי הדם ברמה מסוימת. השכיחות של כמה סימנים רדיולוגיים, בהתאם לרמות השונות של חסימה של כלי הריאה ב-PE, מוצגת בטבלה.

לפיכך, שינויים רדיולוגיים מופיעים לעתים רחוקות למדי, ואינם ספציפיים לחלוטין, כלומר אופייניים ל-PE. לכן, צילומי רנטגן באבחון של PE אינם מאפשרים אבחנה נכונה, אך יכולים לסייע בהבחנה בין המחלה לבין פתולוגיות אחרות בעלות אותם תסמינים (לדוגמה, דלקת ריאות לוברית, pneumothorax, דלקת צדר, פריקרדיטיס, מפרצת אבי העורקים).

שיטה אינפורמטיבית לאבחון PE היא אלקטרוקרדיוגרמה, ושינויים בה משקפים את חומרת המחלה. השילוב של דפוס א.ק.ג מסויים עם היסטוריה של המחלה מאפשר אבחון PE ברמת דיוק גבוהה.

אקו לב יעזור לקבוע את הלוקליזציה המדויקת בלב, את הצורה, הגודל והנפח של הפקקת שגרמה ל-PE.

שיטת הסינטיגרפיה של זלוף ריאות חושפת מגוון גדול של קריטריונים אבחנתיים, כך שמחקר זה יכול לשמש כבדיקת סקר לזיהוי PE. סינטיגרפיה מאפשרת לך לקבל "תמונה" של כלי הריאות, שיש להם אזורים ברורים של הפרעות במחזור הדם, אבל אי אפשר לקבוע את המיקום המדויק של החסימה של העורק. לרוע המזל, לסינטיגרפיה ערך אבחוני גבוה יחסית רק לאישור PE הנגרמת מחסימה של ענפים גדולים של עורק הריאה. PE הקשורים לחסימה של ענפים קטנים של העורק הריאתי אינו מזוהה בסינטיגרפיה.

על מנת לאבחן PE ברמת דיוק גבוהה יותר, יש צורך להשוות נתונים ממספר שיטות בדיקה, למשל, תוצאות סינטיגרפיה ורנטגן, וכן לקחת בחשבון נתונים אנמנסטיים המצביעים על נוכחות או היעדר מחלות פקקת.

השיטה האמינה, הספציפית והרגישה ביותר לאבחון PE היא אנגיוגרפיה. מבחינה ויזואלית, האנגיוגרם מגלה כלי ריק, המתבטא בהפסקה חדה במהלך העורק.

טיפול דחוף בתסחיף ריאתי

אם מתגלה PE, יש צורך לספק סיוע דחוף, המורכב מהחייאה.

חבילת אמצעי החירום כוללת את הפעילויות הבאות:

• מנוחה במיטה;
• הנחת צנתר לווריד המרכזי שדרכו מתבצעת ההחדרה הכנות רפואיותומדידה של לחץ ורידי;
• החדרת הפרין עד 10,000 IU לווריד;
• מסכת חמצן או החדרת חמצן דרך צנתר באף;
• הזרקה מתמשכת של דופמין, ריאופוליגלוצין ואנטיביוטיקה לווריד במידת הצורך.

ביצוע אמצעי החייאה מכוון להחזרת אספקת הדם לריאות, מניעת התפתחות אלח דם והיווצרות יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

טיפול בתסחיף ריאתי טיפול טרומבוליטי עבור PEלאחר מתן עזרה ראשונה לחולה עם תסחיף ריאתי, יש צורך להמשיך בטיפול שמטרתו ספיגה מלאה של הפקקת ומניעת הישנות. לשם כך, נעשה שימוש בטיפול כירורגי או בטיפול תרומבוליטי, המבוסס על שימוש בתרופות הבאות:

• הפרין;
• fraxiparine;
• סטרפטוקינאז;
• אורוקינאז;
• מפעיל פלסמינוגן רקמות.

כל התרופות הנ"ל מסוגלות להמיס קרישי דם ולמנוע היווצרות של קרישי דם חדשים. הפרין במקרה זה ניתן לווריד למשך 7-10 ימים, תוך שליטה על פרמטרי קרישת הדם (APTT). זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT) אמור לנוע בין 37 ל-70 שניות עם זריקות הפרין. לפני ביטול ההפרין (3-7 ימים לפני), התחל ליטול וורפרין (קרדיומגניל, טרומבוסטופ, טרומבואות וכו') בטבליות, בקרה על אינדיקטורים של קרישת דם, כגון זמן פרוטרומבין (PT) או יחס מנורמל בינלאומי (INR). Warfarin נמשך במשך שנה אחת לאחר האפיזודה של PE, מוודא שה-INR הוא 2-3, וה-PV הוא 40-70%.

סטרפטוקינאז ואורוקינאז ניתנים תוך ורידי בטפטוף במהלך היום, בממוצע פעם בחודש. מפעיל פלסמינוגן רקמות ניתן גם תוך ורידי, כאשר מנה בודדת ניתנת על פני מספר שעות.

אין לבצע טיפול טרומבוליטי לאחר ניתוח, כמו גם בנוכחות מחלות שעלולות להיות מסוכנות לדימום (לדוגמה, כיב פפטי). באופן כללי, יש לזכור שתרופות טרומבוליטיות מעלות את הסיכון לדימום.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתיטיפול כירורגי ב-PE מתבצע כאשר יותר ממחצית הריאות מושפעות. הטיפול הוא כדלקמן: בטכניקה מיוחדת מוציאים את הקריש מהכלי על מנת להסיר את המכשול בדרך זרימת הדם. התערבות כירורגית מורכבת מיועדת רק לחסימה של ענפים גדולים או תא המטען של עורק הריאה, שכן יש צורך לשחזר את זרימת הדם כמעט לכל אזור הריאות.

מניעת תסחיף ריאתי

מאחר ו-PE נוטה להישנות, חשוב מאוד לבצע אמצעי מניעה מיוחדים שיסייעו למנוע הישנות של פתולוגיה אימתנית וחמורה.

מניעה של PE מתבצעת אצל אנשים שיש להם סיכון גבוה לפתח פתולוגיה.

רצוי לבצע מניעת PE בקטגוריות הבאות של אנשים:

• מעל גיל 40;
• התקף לב או שבץ קודם;
• משקל גוף עודף;
• ניתוחים באיברי הבטן, האגן, הרגליים והחזה;
• אפיזודה של פקקת ורידים עמוקים או PE בעבר.

אמצעי מניעה כוללים את הפעולות ההכרחיות הבאות:

• אולטרסאונד של ורידי הרגליים;
• חבישה הדוקה של הרגליים;
• דחיסה של ורידי הרגל התחתונה עם חפתים מיוחדים;
• הזרקה קבועה של הפרין מתחת לעור, פרקסיפרין או ריאופוליגלוצין לווריד;
• קשירה של ורידים גדולים ברגליים;
• השתלת מסנני קאווה מיוחדים בשינויים שונים (למשל, מובין-אודין, גרינפילד, צבעוני גונת'ר, שעון חול וכו').

מסנן הקאווה די קשה להתקנה, אך ההקדמה הנכונה מונעת באופן מהימן התפתחות של PE. מסנן קאווה שהוכנס בצורה לא נכונה יגביר את הסיכון להיווצרות קרישי דם ובעקבותיו PE. לכן, הפעולה להתקנת מסנן קאווה צריכה להתבצע רק על ידי מומחה מוסמך במתקן רפואי מאובזר היטב.

לפיכך, תסחיף ריאתי הוא מצב פתולוגי חמור ביותר שעלול לגרום למוות או לנכות. בשל חומרת המחלה, יש צורך, אם יש חשד קל ביותר ל-PE, להתייעץ עם רופא או להזעיק אמבולנס במצב קשה. אם הועבר אפיזודה של PE, או שיש גורמי סיכון, הערנות ביחס לפתולוגיה זו צריכה להיות מקסימלית. זכור תמיד שקל יותר למנוע את המחלה מאשר לרפא, אז אל תזניח אמצעי מניעה.

תשומת הלב! המידע המתפרסם באתר שלנו הוא הפניה או פופולרי והוא מסופק למגוון רחב של קוראים לדיון. מַטָרָה תרופותצריך להתבצע רק על ידי מומחה מוסמך, בהתבסס על ההיסטוריה הרפואית ותוצאות האבחון.

תסחיף ריאתי (PE)) - מצב מסכן חיים שבו יש חסימה של עורק הריאה או הענפים שלו

תַסחִיף- חתיכה

אשר, ככלל, נוצר בוורידים של האגן או הגפיים התחתונות.

כמה עובדות על תסחיף ריאתי:

• PE אינה מחלה עצמאית - זהו סיבוך של פקקת ורידים (לרוב של הגפה התחתונה, אך באופן כללי, שבר של פקקת יכול להיכנס לעורק הריאתי מכל וריד).
• PE היא סיבת המוות השלישית בשכיחותה מבין כל סיבות המוות (השנייה רק ​​לשבץ מוחי ו מחלה כרוניתלבבות).
• ישנם כ-650,000 מקרים של תסחיף ריאתי ו-350,000 מקרי מוות נלווים בארצות הברית מדי שנה.
• פתולוגיה זו מדורגת 1-2 מבין כל סיבות המוות בקשישים.
• השכיחות של תסחיף ריאתי בעולם היא מקרה אחד לכל 1000 איש בשנה.
• 70% מהחולים שמתו מ- PE לא אובחנו בזמן.
• כ-32% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים.
• 10% מהחולים מתים בשעה הראשונה לאחר התפתחות מצב זה.
• עם טיפול בזמן, התמותה מתסחיף ריאתי מופחתת מאוד - עד 8%.

תכונות של מבנה מערכת הדם

בגוף האדם ישנם שני מעגלים של זרימת דם -

גדול וקטן :

1. מחזור מערכתיזה מתחיל בעורק הגדול ביותר בגוף, אבי העורקים. הוא מוביל דם עורקי מחומצן מהחדר השמאלי של הלב לאיברים. לאורך אבי העורקים מפרקים ענפים, ובחלקו התחתון הוא מחולק לשני עורקי איליאק, המספקים דם לאגן ולרגליים. דם, דל בחמצן ורווי בפחמן דו חמצני (דם ורידי), נאסף מאיברים לכלי ורידים, אשר, המתחברים בהדרגה, יוצרים את הוריד העליון (אוסף דם מהפלג העליון) והתחתון (אוסף דם מהפלג התחתון). קאווה. הם נכנסים לאטריום הימני.
2. מעגל קטן של מחזור הדםזה מתחיל מהחדר הימני, שמקבל דם מהאטריום הימני. עורק הריאה יוצא ממנו - הוא מוביל דם ורידי לריאות. במככיות הריאתיות, דם ורידי פולט פחמן דו חמצני, רווי בחמצן והופך לדם עורקי. היא חוזרת לאטריום השמאלי דרך ארבעת ורידי הריאה הזורמים לתוכו. לאחר מכן זורם דם מהאטריום לחדר השמאלי ו מעגל גדולמחזור.

   בדרך כלל, microthrombi נוצרים כל הזמן בוורידים, אבל הם נהרסים במהירות. יש איזון דינמי עדין. כאשר הוא מופר, פקקת מתחיל לצמוח על דופן הווריד. עם הזמן, הוא הופך להיות יותר רופף, נייד. השבר שלו מתפרק ומתחיל לנדוד עם זרם הדם.

   עם תסחיף ריאתי, השבר המנותק של הפקקת מגיע תחילה לווריד הנבוב התחתון של הפרוזדור הימני, ואז נכנס ממנו לחדר הימני, ומשם לעורק הריאתי. בהתאם לקוטר, התסחיף סותם את העורק עצמו או את אחד מענפיו (גדולים או קטנים יותר).

גורמים לתסחיף ריאתי

ישנן סיבות רבות לתסחיף ריאתי, אך כולן גורמות לאחת משלוש הפרעות (או כולן בבת אחת):

• קיפאון של דם בוורידים- ככל שהוא זורם לאט יותר, כך הסבירות לקריש דם גבוהה יותר;
• קרישת דם מוגברת;
• דלקת של דופן הוורידזה גם תורם להיווצרות של קרישי דם.

אין סיבה אחת שתוביל לתסחיף ריאתי בסבירות של 100%.

אבל ישנם גורמים רבים, שכל אחד מהם מגדיל את הסבירות למצב זה:

הֲפָרָה	הסיבות
סטגנציה של דם בוורידים	דליות (לרוב - דליות של הגפיים התחתונות). הַשׁמָנָה. רקמת השומן מפעילה לחץ נוסף על הלב (הוא גם צריך חמצן, וללב קשה יותר לשאוב דם דרך כל הגוף של רקמת השומן). בנוסף, מתפתחת טרשת עורקים, לחץ הדם עולה. כל זה יוצר תנאים לקיפאון ורידי. אי ספיקת לב היא הפרה של תפקוד השאיבה של הלב במחלות שונות. הפרה של יציאת הדם כתוצאה מדחיסה של כלי הדם על ידי גידול, ציסטה, רחם מוגדל. דחיסה של כלי דם על ידי שברי עצמות בשברים. לעשן. תחת השפעת הניקוטין, מתרחשת כלי דם, עלייה בלחץ הדם, לאורך זמן, זה מוביל להתפתחות גודש ורידי והיווצרות פקקת מוגברת. סוכרת. המחלה מובילה להפרה של חילוף החומרים של השומן, וכתוצאה מכך נוצר יותר כולסטרול בגוף, החודר לזרם הדם ומופקד על דפנות כלי הדם בצורה של פלאקים טרשתיים.
חוסר תנועה ממושך- במקרה זה, העבודה של מערכת הלב וכלי הדם מופרעת, גודש ורידי מתרחש, והסיכון לקרישי דם ותסחיף ריאתי עולה.	מנוחה במיטה למשך שבוע או יותר לכל מחלה. הישאר ביחידה לטיפול נמרץ. מנוחה במיטה למשך 3 ימים או יותר בחולים עם מחלת ריאות. חולים שנמצאים במחלקות טיפול נמרץ לב לאחר אוטם שריר הלב (במקרה זה, הגורם לקיפאון ורידי הוא לא רק חוסר התנועה של המטופל, אלא גם הפרה של הלב).
קרישת דם מוגברת	עלייה ברמת הפיברינוגן בדם, חלבון שלוקח חלק בקרישת הדם. סוגים מסוימים של גידולי דם. למשל, פוליציטמיה, שבה רמת תאי הדם האדומים והטסיות עולה. נטילת תרופות מסוימות המגבירות את קרישת הדם, כגון אמצעי מניעה דרך הפה, תרופות הורמונליות מסוימות. הריון – בגוף האישה ההרה ישנה עלייה טבעית בקרישת הדם וגורמים נוספים התורמים להיווצרות קרישי דם. מחלות תורשתיות המלוות בקרישת דם מוגברת. גידולים ממאירים. עם צורות שונות של סרטן, קרישת הדם גוברת. לפעמים תסחיף ריאתי הופך לתסמין הראשון של מחלה אונקולוגית.
עלייה בצמיגות הדם, וכתוצאה מכך לפגיעה בזרימת הדם ולסיכון מוגבר לקרישי דם.	התייבשות במחלות שונות. נטילת כמויות גדולות של משתנים, המוציאים נוזלים מהגוף. אריתרוציטוזיס היא עלייה במספר תאי הדם האדומים בדם, שעלולה להיגרם על ידי מחלות מולדות ונרכשות. במקרה זה, הכלים עולים על גדותיהם בדם, העומס על הלב וצמיגות הדם עולים. בנוסף, תאי דם אדומים מייצרים חומרים המעורבים בתהליך קרישת הדם.
פגיעה בדופן כלי הדם	התערבויות כירורגיות אנדוסקולריות מבוצעות ללא חתכים, לרוב לשם כך מוחדר צנתר מיוחד לכלי באמצעות ניקור, הפוגע בדופן שלו. סטנטינג, תותבות של ורידים, התקנת צנתר ורידי. רעב בחמצן. זיהום ויראלי. זיהומים חיידקיים. תגובות דלקתיות מערכתיות.

מה קורה בגוף עם תסחיף ריאתי? עקב התרחשות של חסימה בזרימת הדם, הלחץ בעורק הריאתי עולה. לפעמים זה יכול לעלות חזק מאוד - כתוצאה מכך, העומס על החדר הימני של הלב גדל בחדות, מתפתח אי ספיקת לב חריפה. זה יכול להוביל למוות של החולה.

החדר הימני מורחב והחדר השמאלי אינו מקבל מספיק דם. בגלל זה, לחץ הדם יורד. קיים סיכון גבוה לסיבוכים קשים. ככל שהכלי החסום על ידי התסחיף גדול יותר, כך ההפרות הללו בולטות יותר.

עם PE, זרימת הדם לריאות מופרעת, כך שכל הגוף מתחיל לחוות רעב בחמצן. באופן רפלקסיבי, תדירות ועומק הנשימה גדלים, והלומן של הסימפונות מצטמצם.

תסמיני תסחיף ריאתי רופאים מתייחסים לעתים קרובות לתסחיף ריאתי כאל "המסכת הנהדרת". אין תסמינים שיצביעו באופן חד משמעי על מצב זה. כל הביטויים של PE שניתן לזהות במהלך בדיקת החולה נמצאים לעתים קרובות במחלות אחרות. חומרת התסמינים לא תמיד תואמת את חומרת הנגע. לדוגמה, כאשר ענף גדול של עורק הריאה חסום, החולה עלול להיות מוטרד רק מקוצר נשימה קל, ואם תסחיף חודר לכלי קטן, כאבים חזקים בחזה.

הסימפטומים העיקריים של PE:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה שמחמירים כאשר אתה נושם עמוק
• שיעול, שבמהלכו עשוי לצאת כיח עם דם (אם יש דימום בריאות);
• הורדת לחץ דם (במקרים חמורים - מתחת ל-90 ו-40 מ"מ כספית);
• דופק חלש תכוף (100 פעימות בדקה);
• זיעה דביקה קרה;
• חיוורון, גוון עור אפור;
• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38 מעלות צלזיוס;
• אובדן ההכרה;
• כחול של העור.

במקרים קלים, אין תסמינים כלל, או שיש חום קל, שיעול, קוצר נשימה קל.

אם חולה עם תסחיף ריאתי אינו מקבל טיפול רפואי חירום, אזי מוות עלול להתרחש.

תסמינים של PE יכולים להידמות מאוד לאוטם שריר הלב, דלקת של הריאות. במקרים מסוימים, אם לא התגלה תרומבואמבוליזם, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני (לחץ מוגבר בעורק הריאתי). זה מתבטא בצורה של קוצר נשימה בזמן מאמץ פיזי, חולשה, עייפות.

סיבוכים אפשריים של PE:

• דום לב ומוות פתאומי;
• אוטם ריאתי עם התפתחות לאחר מכן תהליך דלקתי(דלקת ריאות);
• פלאוריטיס (דלקת של הצדר) רקמת חיבורשמכסה את הריאות ומצפת את פנים בית החזה)
• הישנות - תרומבואמבוליזם יכול להופיע שוב, וגם הסיכון למוות של החולה גבוה.

כיצד לקבוע את הסבירות לתסחיף ריאתי לפני הבדיקה? לתרומבואמבוליזם אין בדרך כלל סיבה ברורה. התסמינים המתרחשים עם PE יכולים להופיע גם עם מחלות רבות אחרות. לכן, חולים לא תמיד מאובחנים ומטופלים בזמן.

כרגע פותחו סולמות מיוחדים להערכת הסבירות ל-PE בחולה.

סולם ז'נבה (מתוקן):

פרשנות של תוצאות :

• 11 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 4-10 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 3 נקודות או פחות- סבירות נמוכה.

קנה מידה קנדי :

פרשנות תוצאות לפי סכימה תלת רמות :

• 7 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 2-6 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 0-1 נקודות- סבירות נמוכה.

פירוש התוצאה לפי המערכת הדו-מפלסית :

• 4 נקודות או יותר- סבירות גבוהה;
• עד 4 נקודות- סבירות נמוכה.

אבחון של תסחיף ריאתי

בדיקות המשמשות לאבחון תסחיף ריאתי :

כותרת המחקר	תיאור
אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)	אלקטרוקרדיוגרפיה היא רישום של דחפים חשמליים המתרחשים במהלך עבודת הלב, בצורה של עקומה. במהלך א.ק.ג, ניתן לזהות את השינויים הבאים: עלייה בקצב הלב; סימנים של עומס יתר של האטריום הימני; סימנים של עומס יתר ורעב חמצן של החדר הימני; הפרה של הולכה של דחפים חשמליים בדופן החדר הימני; לפעמים מתגלה פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים). שינויים דומים יכולים להתגלות במחלות אחרות, כמו דלקת בריאות ובזמן התקף חמור של אסתמה הסימפונות. לפעמים אין שינויים פתולוגיים כלל באלקטרוקרדיוגרמה של חולה עם תסחיף ריאתי.
רנטגן חזה	סימנים שניתן לראות בצילומי רנטגן: עקירה של כיפת הסרעפת כלפי מעלה בצד הפגוע; הרחבה של האטריום והחדר הימני; הרחבה של שורשי הריאות (צללים היוצרים צרורות של סימפונות וכלי דם בתמונות); הרחבה של עורק הריאה הימני היורד (ענף של תא המטען הריאתי); ירידה בעוצמת דפוס כלי הדם של הריאה; atelectasis - אזורי קריסה של רקמת הריאה; צל בריאה בצורת משולש, שקודקודו מכוון פנימה; תפליט פלאורלי הוא נוזל בחזה.
טומוגרפיה ממוחשבת (CT)	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבצעים אנגיוגרפיה CT ספירלית. החולה מוזרק לוריד עם חומר ניגוד ונסרק. באמצעות שיטה זו, אתה יכול לקבוע במדויק את מיקום הפקקת ואת הענף הפגוע של עורק הריאה.
הדמיית תהודה מגנטית (MRI)	המחקר עוזר לדמיין את הענפים של עורק הריאה ולזהות קריש דם.
אנגיופונוגרפיה	מחקר ניגוד בקרני רנטגן, במהלכו מוזרקת תמיסה של חומר ניגוד לעורק הריאתי. אנגיוגרפיה ריאתית נחשבת ל"תקן הזהב" באבחון של תסחיף ריאתי. התמונות מציגות כלים מוכתמים בקונטרסט, ואחד מהם מתנתק בפתאומיות - יש קריש דם במקום הזה.
בדיקת אולטרסאונד של הלב (אקו לב)	סימנים שניתן לזהות בבדיקת אולטרסאונד של הלב: הרחבה של החדר הימני; היחלשות של התכווצויות של החדר הימני; בליטה של ​​המחיצה הבין חדרית לכיוון החדר השמאלי; החזרת דם דרך השסתום התלת-צדדי מהחדר הימני לאטריום הימני (בדרך כלל, השסתום מאפשר רק לדם לעבור מהאטריום לחדר); בחלק מהחולים, קרישי דם נמצאים בחלל הפרוזדורים והחדרים.
בדיקת אולטרסאונד של ורידים	סריקת אולטרסאונד של הוורידים עוזרת לזהות את הכלי שהפך למקור לתרומבואמבוליזם. במידת הצורך, ניתן להוסיף אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, המסייעת להעריך את עוצמת זרימת הדם. אם הרופא לוחץ על החיישן האולטראסוני על הווריד, אבל הוא לא מתמוטט, אז זה סימן שיש קריש דם בלומן שלו.
סינטיגרפיה	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבוצעת סינטיגרפיה אוורור-זלוף. תוכן המידע בשיטה זו הוא 90%. הוא משמש במקרים שבהם למטופל יש התוויות נגד לטומוגרפיה ממוחשבת. סינטיגרפיה חושפת אזורים בריאה אליהם חודר אוויר, אך במקביל מופרעת בהם זרימת הדם.
קביעת רמת ה-d-dimers	D-dimer הוא חומר שנוצר במהלך פירוק הפיברין (חלבון הממלא תפקיד מרכזי בתהליך קרישת הדם). עלייה ברמת ה-d-dimers בדם מצביעה על היווצרות לאחרונה של קרישי דם. עלייה ברמת ה-d-dimers מתגלה ב-90% מהחולים עם PE. אבל הוא נמצא גם במספר מחלות אחרות. לכן, אי אפשר להסתמך רק על תוצאות המחקר הזה. אם רמת ה-d-dimers בדם היא בטווח הנורמלי, אז זה מאפשר לעתים קרובות לשלול תסחיף ריאתי.

טיפול חולה עם תסחיף ריאתי צריך להיות ממוקם מיד ביחידה לטיפול נמרץ (ICU). במשך כל תקופת הטיפול יש צורך בהקפדה על מנוחה במיטה על מנת למנוע סיבוכים.
טיפול רפואי בתסחיף ריאתי

סם	תיאור	יישום ומינון
תרופות המפחיתות קרישת דם
נתרן הפרין (נתרן הפרין)	הפרין הוא חומר שנוצר בגוף של בני אדם ויונקים אחרים. הוא מעכב את האנזים תרומבין, הממלא תפקיד חשוב בתהליך קרישת הדם.	הוזרק בו זמנית לווריד 5000 - 10000 IU של הפרין. לאחר מכן - לטפטף ב-1000-1500 IU לשעה. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
סידן נדרופארין (פרקסיפרין)	הפרין במשקל מולקולרי נמוך, המתקבל מרירית המעי של חזירים. מדכא את תהליך קרישת הדם, וגם בעל השפעה אנטי דלקתית ומדכא את המערכת החיסונית.	מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
נתרן אנוקספרין	הפרין במשקל מולקולרי נמוך.	הזן 0.5-0.8 מ"ל תת עורית 2 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
וורפרין	תרופה המעכבת סינתזה בכבד של חלבונים הדרושים לקרישת דם. זה נקבע במקביל להכנות הפרין ביום השני לטיפול.	טופס שחרור: טבליות של 2.5 מ"ג (0.0025 גרם). מינונים: ב-1-2 הימים הראשונים, וורפרין נקבע במינון של 10 מ"ג פעם אחת ביום. לאחר מכן המינון מופחת ל-5-7.5 מ"ג פעם אחת ביום. מהלך הטיפול הוא 3-6 חודשים.
פונדפארינוקס	תרופה סינתטית. מדכא את תפקודם של חומרים הלוקחים חלק בתהליך קרישת הדם. הוא משמש לעתים לטיפול בתסחיף ריאתי.
תרומבוליטיקה (תרופות הממיסות קרישי דם)
סטרפטוקינאז	סטרפטוקינאז מתקבל מ סטרפטוקוקוס מקבוצת β-המוליטיג. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, המפרק את הקריש. סטרפטוקינאז פועל לא רק על פני הפקקת, אלא גם חודר לתוכו. הפעיל ביותר נגד קרישי דם חדשים שנוצרו.	תכנית 1. זה ניתן לווריד כתמיסה במינון של 1.5 מיליון IU (יחידות בינלאומיות) למשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. הזן 250,000 IU של התרופה לווריד במשך 30 דקות. לאחר מכן - 100,000 IU לשעה למשך 12-24 שעות.
Urokinase	תרופה שמתקבלת מהתרבית של תאי כליה אנושיים. מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס קרישי דם. שלא כמו סטרפטוקינאז, הוא גורם לעיתים רחוקות לתגובות אלרגיות.	תכנית 1. ניתן לווריד כתמיסה במינון של 3 מיליון IU במשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. זה ניתן לווריד במשך 10 דקות בקצב של 4400 IU לק"ג ממשקל המטופל. לאחר מכן ניתן תוך 12-24 שעות בשיעור של 4400 IU לק"ג ממשקל הגוף של המטופל לשעה.
אלטפלאזה	תרופה שמקורה ברקמה אנושית. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס את הפקקת. אין לו תכונות אנטיגניות, לכן הוא אינו גורם לתגובות אלרגיות וניתן לעשות בו שימוש חוזר. פועל על פני השטח ובתוך הפקקת.	תכנית 1. הזן 100 מ"ג של התרופה למשך שעתיים. תכנית 2.התרופה ניתנת תוך 15 דקות בשיעור של 0.6 מ"ג לק"ג ממשקל גופו של המטופל.

פעילויות המתבצעות בתסחיף ריאתי מסיבי

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. לבצע החייאה לב ריאה עיסוי עקיףלב, אוורור מכני, דפיברילציה).
• היפוקסיה(תכולת חמצן מופחתת בגוף) כתוצאה מכשל נשימתי. מתבצע טיפול בחמצן - המטופל שואף תערובת גז מועשרת בחמצן (40% -70%). הוא ניתן באמצעות מסכה או דרך צנתר המוחדר לאף.
• אי ספיקת נשימה חמורה והיפוקסיה חמורה. בצע אוורור מלאכותי של הריאות.
• יתר לחץ דם (לחץ דם נמוך). החולה מנוהל תוך ורידי באמצעות טפטפת שונות תמיסות מלח. משתמשים בתרופות הגורמות להיצרות לומן של כלי הדם ולעלייה בלחץ הדם: דופמין, דובוטמין, אדרנלין.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתי

אינדיקציות לטיפול כירורגי ב-PE :

• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• הידרדרות במצב החולה, למרות טיפול שמרני מתמשך;
• תרומבואמבוליזם של עורק הריאה עצמו או הענפים הגדולים שלו;
• הגבלה חדה של זרימת הדם לריאות, מלווה בהפרה של מחזור הדם הכללי;
• תסחיף ריאתי חוזר כרוני;
• ירידה חדה בלחץ הדם;

סוגי ניתוחים לתסחיף ריאתי :

• אמבולקטומיה- הסרת התסחיף. התערבות כירורגית זו מתבצעת ברוב המקרים, עם PE חריף.
• Thrombendarterectomy- הסרת הדופן הפנימית של העורק עם פלאק מחובר אליו. הוא משמש עבור PE כרוני.

הניתוח לתסחיף ריאתי הוא די מסובך. גוף המטופל מקורר ל-28 מעלות צלזיוס. המנתח פותח את בית החזה של המטופל, מנתח את עצם החזה לאורכו, ומקבל גישה לעורק הריאתי. לאחר חיבור מערכת מחזור הדם המלאכותי פותחים את העורק ומסירים את התסחיף.

לעתים קרובות ב-PE, הלחץ המוגבר בעורק הריאתי גורם למתיחה של החדר הימני והמסתם התלת-צדדי. במקרה זה, המנתח מבצע בנוסף ניתוח בלב - מבצע ניתוח פלסטי של המסתם התלת-צדדי.

התקנת מסנן קאווה

מסנן קאווה- זוהי רשת מיוחדת המותקנת בלומן של הווריד הנבוב התחתון. שברים שבורים של קרישי דם אינם יכולים לעבור דרכו, להגיע ללב ולעורק הריאה. לפיכך, מסנן הקאווה הוא אמצעי מניעה עבור PE.

התקנת מסנן קאווה יכולה להתבצע כאשר כבר התרחש תסחיף ריאתי, או מראש. זוהי התערבות אנדוסקולרית - לצורך יישומו, אין צורך לבצע חתך על העור. הרופא מבצע דקירה בעור ומחדיר צנתר מיוחד דרך הווריד הצווארי (על הצוואר), הווריד התת-שוקי (על עצם הבריח), או וריד הסאפנוס הגדול (על הירך).

לרוב, ההתערבות מתבצעת בהרדמה קלה, בעוד שהמטופל אינו חווה כאב ואי נוחות. התקנת מסנן קאווה אורכת כשעה. המנתח מעביר צנתר דרך הוורידים ולאחר שהוא מגיע למקום הנכון מחדיר רשת לתוך לומן הווריד שמיד מתיישר ומתקבע. לאחר מכן, הקטטר מוסר. תפרים אינם מיושמים באתר ההתערבות. למטופל נקבע מנוחה במיטה למשך 1-2 ימים.

מְנִיעָה

אמצעים למניעת תסחיף ריאתי תלויים במצבו של המטופל :

מצב/מחלה	פעולות מניעה
חולים ששהו במיטה זמן רב (מתחת לגיל 40 שנים, ללא גורמי סיכון ל-PE).	לקום מוקדם ככל האפשר, לקום מהמיטה ולצעוד. לובש גרביים אלסטיות.
מטופלים טיפוליים עם גורם סיכון אחד או יותר. מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ואין להם גורמי סיכון.	לובש גרביים אלסטיות. עיסוי פנאומו. על הרגל מניחים שרוול לכל אורכה שאליו מסופק אוויר בתדירות מסוימת. כתוצאה מכך, מבוצעת סחיטה חלופית של הרגליים במקומות שונים. הליך זה מפעיל את זרימת הדם ומשפר את יציאת הלימפה מהגפיים התחתונות. השימוש בסידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות.
מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ויש להם גורם סיכון אחד או יותר.	הפרין, סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות. עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
שבר של עצם הירך	עיסוי כף רגל.
ניתוחים בנשים לגידולים ממאירים של מערכת הרבייה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
פעולות על איברי מערכת השתן.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
התקף לב.	עיסוי כף רגל. הפרין
ניתוחים באיברי בית החזה.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
פעולות במוח ובחוט השדרה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.
שבץ.	עיסוי כף רגל. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.

מהי הפרוגנוזה?

1. 24% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים תוך שנה.
2. 30% מהחולים שבהם לא זוהה תסחיף ריאתי ולא בוצע טיפול בזמן מתים תוך שנה.
3. עם תרומבואמבוליזם חוזר, 45% מהחולים מתים.
4. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים לאחר הופעת PE הם סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם ודלקת ריאות.

הקלה ושמחה לאחר ניתוח מתוכנן שבוצע על ידי מיטב המומחים ברמה הגבוהה ביותר יכולים להפוך לחוסר מזל ברגע. החולה, שהיה בשיפור ותכנן את התוכניות הנועזות ביותר לעתיד, מת לפתע. לקרובים מוכי היגון הרופאים, תוך שימוש במילה הלא מוכרת "TELA", הסבירו באופן מובן כי קריש דם ירד וסגר את עורק הריאה.

המצב לאחר הניתוח אינו הגורם היחיד לתסחיף ריאתי.

פקקים הנוצרים בזרם הדם ונצמדים לעת עתה לדפנות כלי הדם עלולים להתנתק בכל עת וליצור מכשולים לזרימת הדם בגזע הריאתי ובענפי עורק הריאה, כמו גם בכלי דם ורידים וכלי דם אחרים. הגוף, שמירה על הסיכון לפתח מצב שקראנו לו תרומבואמבוליזם.

תסחיף ריאתי או PE הוא סיבוך פתאומי של פקקת ורידים חריפה של ורידים עמוקים ושטחיים האוספים דם מאיברים שונים בגוף האדם. לעתים קרובות יותר, התהליך הפתולוגי היוצר תנאים להיווצרות פקקת מוגברת נוגע לכלי הוורידים של הגפיים התחתונות. עם זאת, ברוב המקרים, תסחיף יכריז על עצמו לפני הופעת תסמיני הפקקת, זה תמיד מצב פתאומי.

חסימה של תא המטען הריאתי (או ענפי LA) נוטה לא רק על ידי תהליכים כרוניים ארוכי טווח, אלא גם על ידי קשיים זמניים שחווה מערכת הדם בתקופות שונות של החיים (טראומה, ניתוח, הריון ולידה...).

יש אנשים שתופסים תסחיף ריאתי כמחלה קטלנית. זהו מצב ממש מסכן חיים, עם זאת, הוא לא תמיד ממשיך באותו אופן, עם שלוש גרסאות של הקורס:

• תרומבואמבוליזם פולמיננטי (היפראקוטי) - אינו נותן מחשבה, החולה יכול ללכת לעולם אחר תוך 10 דקות;
• צורה חריפה - משחררים לטיפול תרומבוליטי דחוף עד יום;
• PE תת חריף (חוזר) מאופיין בחומרה חלשה של ביטויים קליניים והתפתחות הדרגתית של התהליך (אוטם ריאות).

בנוסף, התסמינים העיקריים של PE (קוצר נשימה חמור, הופעה פתאומית, עור כחול, כאבים בחזה, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם) אינם תמיד בולטים. לעתים קרובות, חולים פשוט מציינים כאב בהיפוכונדריום הימני עקב גודש ורידי ומתיחה של כמוסת הכבד, הפרעות מוחיות הנגרמות על ידי ירידה בלחץ הדם והתפתחות היפוקסיה, תסמונת כליות, ושיעול והמופטיזיס, האופייניים ל-PE, עלולים להתעכב ולהופיע רק לאחר מספר ימים (מהלך תת-אקוטי). אבל ניתן להבחין בעלייה בטמפרטורת הגוף מהשעות הראשונות של המחלה.

בהתחשב בשונות של ביטויים קליניים, וריאנטים שונים של המהלך וצורות החומרה, כמו גם הנטייה המיוחדת של מחלה זו להתחפש לפתולוגיה אחרת, PE דורש התייחסות מפורטת יותר (תסמינים ותסמונות האופייניות לה). עם זאת, לפני שנחקור את זה מחלה מסוכנת, כל אדם שאינו בעל השכלה רפואית, אך היה עד להתפתחות של תסחיף ריאתי, צריך לדעת ולזכור כי העזרה הראשונה והדחופה לחולה היא להתקשר לצוות רופאים.

וידאו: אנימציה רפואית של מנגנוני PE

מתי צריך לפחד מתסחיף?

נגע וסקולרי חמור, שלעיתים קרובות (50%) גורם למוות של חולה - תסחיף ריאתי, תופס שליש מכלל הפקקת והתסחיפים. המחלה מאיימת על אוכלוסיית הנשים של כדור הארץ בתדירות גבוהה פי 2 (הריון, נטילת אמצעי מניעה הורמונליים) מאשר גברים, משקל וגיל אדם, אורח חיים, כמו גם הרגלים והתמכרויות לאוכל הם בעלי חשיבות לא קטנה.

תרומבואמבוליזם ריאתי מצריך תמיד טיפול חירום (רפואי!) ואשפוז דחוף בבית חולים - פשוט אין תקווה ל"אולי" במקרה של תסחיף ריאתי. הדם שנעצר בחלק כלשהו של הריאה יוצר "אזור מת" ומשאיר ללא אספקת דם, ולפיכך ללא תזונה, מערכת נשימה, שמתחיל במהירות לחוות סבל - הריאות קורסות, הסמפונות צרות.

החומר התסחיף העיקרי והאשם ב-PE הוא מסה פקקת שהתנתקה ממקום ההיווצרות והחלה "ללכת" בזרם הדם. הגורם ל-PE ולכל תרומב-אמבוליזם אחר נחשב למצבים היוצרים תנאים להיווצרות מוגברת של קרישי דם, והתסחיף עצמו הוא הסיבוך שלהם. בהקשר זה, יש לחפש את הגורמים להיווצרות מוגזמת של קרישי דם ולהתפתחות פקקת, קודם כל, בפתולוגיה המתרחשת עם פגיעה בדפנות כלי הדם, עם האטה בזרימת הדם במחזור הדם (אי ספיקה גודשת) , עם הפרעה בקרישת דם (קרישת יתר):

1. מחלות של כלי הרגליים (מחיקת טרשת עורקים, thromboangiitis, דליות של הגפיים התחתונות) - גודש ורידי, אשר תורם מאוד להיווצרות קרישי דם, לעתים קרובות יותר מאחרים (עד 80%) תורם להתפתחות של תרומבואמבוליזם;
2. יתר לחץ דם עורקי;
3. סוכרת (ניתן לצפות לכל דבר ממחלה זו);
4. מחלות לב (מומים, אנדוקרדיטיס, הפרעות קצב);
5. צמיגות דם מוגברת (פוליציטמיה, מיאלומה, אנמיה חרמשית);
6. פתולוגיה אונקולוגית;
7. דחיסה של צרור כלי הדם על ידי הגידול;
8. המנגיומות מערות ענקיות (קיפאון דם בהן);
9. הפרות במערכת המוסטזיס (ריכוז מוגבר של פיברינוגן במהלך ההריון ולאחר הלידה, קרישיות יתר כתגובת הגנה בשברים, נקעים, חבורות רקמות רכות, כוויות וכו');
10. פעולות כירורגיות (במיוחד כלי דם וגינקולוגיות);
11. מנוחה במיטה לאחר ניתוח או מצבים אחרים הדורשים מנוחה ממושכת (מצב אופקי מאולץ מאט את זרימת הדם ונוטה להיווצרות קרישי דם);
12. חומרים רעילים המיוצרים בגוף (כולסטרול - חלק LDL, רעלנים מיקרוביאליים, קומפלקסים חיסוניים), או מגיעים מבחוץ (כולל מרכיבים של עשן טבק);
13. זיהומים;
14. קרינה מייננת;

חלקו של הארי בקרב ספקי קרישי הדם בעורק הריאה הוא כלי הוורידים של הרגליים.סטגנציה בוורידים של הגפיים התחתונות, הפרה של המבנה המבני של דפנות כלי הדם, עיבוי הדם מעורר הצטברות של כדוריות דם אדומות במקומות מסוימים (קריש דם אדום עתידי) והופכת את כלי הרגליים למפעל אשר מייצר קרישים מיותרים ומסוכנים מאוד לגוף, היוצרים סכנת ניתוק וחסימה של עורק הריאה. בינתיים, תהליכים אלו לא תמיד נגרמים על ידי איזושהי פתולוגיה חמורה: אורח חיים, פעילות מקצועית, הרגלים רעים (עישון!), הריון, שימוש באמצעי מניעה אוראליים - לגורמים אלו יש תפקיד חשוב בהתפתחות פתולוגיה מסוכנת.

ככל שהאדם מבוגר יותר, כך יש לו יותר "סיכויים" לקבל PE. זה נובע מעלייה בתדירות של מצבים פתולוגיים במהלך הזדקנות הגוף (מערכת הדם סובלת קודם כל), אצל אנשים שחצו את רף 50-60 שנה. לדוגמה, שבר בצוואר הירך, שלעיתים קרובות מאוד בעקבות זקנה, מסתיים בטרומבואמבוליזם מסיבי עבור עשירית מהקורבנות. אצל אנשים מעל גיל 50, כל מיני פציעות, מצבים לאחר הניתוח תמיד מלאים בסיבוכים בצורה של תרומבואמבוליזם (לפי הסטטיסטיקה, ליותר מ-20% מהנפגעים יש סיכון כזה).

מאיפה מגיע הפקקת?

לרוב, PE נחשב כתוצאה מתסחיף עם מסות פקקת שהגיעו ממקומות אחרים. קודם כל, המקור לתרומבואמבוליזם מסיבי של LA, שברוב המקרים הופך לגורם המוות, נראה בהתפתחות התהליך הטרומבוטי:

לכן, ברור שהנוכחות ב"ארסנל" של החולה של פקקת ורידים תסחמנית של הרגליים, thrombophlebitis ופתולוגיות אחרות המלוות בהיווצרות מסות פקקת יוצרת את הסיכון לפתח סיבוך כה אדיר כמו פקקת תרומבואמבוליזם והופכת לסיבה כאשר קריש מתנתק מאתר ההתקשרות ומתחיל לנדוד, כלומר יהפוך ל"פקק כלי" פוטנציאלי (תסחיף).

במקרים אחרים (די נדירים), העורק הריאתי עצמו יכול להפוך לאתר להיווצרות קרישי דם - ואז מדברים על התפתחות פקקת ראשונית. מקורו ישירות בענפי עורק הריאה, אך אינו מוגבל לשטח קטן, אלא נוטה ללכוד את הגזע הראשי, ויוצר את הסימפטומים של cor pulmonale. שינויים בדפנות כלי הדם בעלי אופי דלקתי, טרשת עורקים, דיסטרופי המתרחשים באזור זה יכולים להוביל לפקקת LA מקומית.

האם זה יעבור מעצמו?

מסות טרומבוטיות, החוסמות את תנועת הדם בכלי הריאתי, יכולות לעורר היווצרות פעילה של קרישי דם סביב התסחיף. כמה מהר אובייקט זה מקבל צורה ומה תהיה התנהגותו תלוי ביחס של גורמי הקרישה והמערכת הפיברינוליטית, כלומר, התהליך יכול ללכת באחת משתי דרכים:

1. עם הדומיננטיות של פעילות גורמי הקרישה, התסחיף יטה "לגדול" בחוזקה עד האנדותל. בינתיים, לא ניתן לומר שתהליך זה הוא תמיד בלתי הפיך. במקרים אחרים תיתכן ספיגה (ירידה בנפח קריש דם) ושיקום זרימת הדם (קנונליזציה מחדש). אם אירוע כזה מתרחש, אז זה יכול להיות צפוי בעוד 2-3 שבועות מתחילת המחלה.
2. הפעילות הגבוהה של פיברינוליזה, להיפך, תתרום לפירוק המהיר ביותר של הפקקת ולשחרור מלא של לומן הכלי למעבר דם.

כמובן שחומרת התהליך הפתולוגי ותוצאותיו תלויות גם בגודל התסחיפים וכמה מהם הגיעו לעורק הריאתי. חלקיק תסחיף קטן תקוע אי שם בענף קטן של LA עשוי שלא לתת סימפטומים מיוחדים ולא לשנות באופן משמעותי את מצבו של המטופל. דבר נוסף הוא היווצרות צפופה גדולה שסגרה כלי גדול וסגרה חלק נכבד ממיטת העורקים ממחזור הדם, ככל הנראה תגרום להתפתחות תמונה קלינית אלימה ועלולה לגרום למותו של החולה. גורמים אלו היוו את הבסיס לסיווג של תסחיף ריאתי לפי ביטויים קליניים, היכן לְהַבחִין:

• תרומבואמבוליזם לא מסיבי (או קטן) - לא יותר מ-30% מנפח המיטה העורקית נכשל, ייתכן שלא יהיו תסמינים, אם כי כאשר 25% כבוי, כבר צוינו הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם בינוני ב-LA);
• חסימה בולטת יותר (תת-מסיבית) עם כיבוי של 25 עד 50% מהנפח - אז הסימפטומים של אי ספיקת חדר ימין כבר נראים בבירור;
• PE מסיבי - יותר ממחצית (50 - 75%) מהלומן אינו משתתף במחזור הדם, ואחריו ירידה חדה בתפוקת הלב, יתר לחץ דם מערכתי והתפתחות הלם.

בין 10 ל-70% (לפי מחברים שונים) מתסחיף ריאתי מלווה באוטם ריאתי. זה קורה במקרים בהם המניות והענפים המגזריים סובלים. התפתחות התקף לב, ככל הנראה, תימשך כ-3 ימים, והתכנון הסופי של תהליך זה יתרחש בעוד כשבוע.

מה ניתן לצפות מאוטם ריאות קשה לומר מראש:

1. עם התקפי לב קטנים, תמוגה ורגרסיה אפשריים;
2. ההצטרפות לזיהום מאיימת על התפתחות דלקת ריאות (התקף לב-דלקת ריאות);
3. אם התסחיף עצמו מתברר כנגוע, אזי דלקת עלולה להתרחש באזור החסימה ועלולה להתפתח מורסה, שבמוקדם או במאוחר תפרוץ לתוך הצדר;
4. אוטם ריאתי נרחב יכול ליצור תנאים להיווצרות חללים;
5. במקרים נדירים, אוטם ריאתי מלווה בסיבוך כגון pneumothorax.

חלק מהחולים שעברו אוטם ריאתי מפתחים מחלה ספציפית תגובה אימונולוגית, בדומה לתסמונת דרסלר, אשר לעיתים קרובות מסבכת אוטם שריר הלב. במקרים כאלה, דלקת ריאות חוזרת תכופה מפחידה מאוד את החולים, שכן היא נתפסת בעיניהם בטעות כהישנות של תסחיף ריאתי.

מתחבא מאחורי מסכה

ניתן לנסות להתאים מגוון תסמינים, אך אין זה אומר שכולם יהיו נוכחים באותה מידה בחולה אחד:

• טכיקרדיה (דופק תלוי בצורת ובמהלך המחלה - מ-100 פעימות / דקה ועד טכיקרדיה חמורה);
• תסמונת כאב. עוצמת הכאב, כמו גם שכיחותו ומשכו, משתנים מאוד: מתחושות לא נעימות ועד לכאבים בלתי נסבלים נקרעים מאחורי עצם החזה, המעידים על תסחיף בתא המטען, או כאבי פגיון המתפשטים דרך החזה ומזכירים אוטם שריר הלב. במקרים אחרים, כאשר רק ענפים קטנים של עורק הריאה סגורים, תחושות כאב עשויות להיות מוסתרות, למשל, על ידי הפרעה של מערכת העיכול, או אפילו נעדרת. משך תסמונת הכאב נע בין דקות לשעות;
• אי ספיקת נשימה (מחוסר אוויר ועד קוצר נשימה), גלים לחים;
• שיעול, hemoptysis (תסמינים מאוחרים יותר, אופייניים לשלב של אוטם ריאתי);
• טמפרטורת הגוף עולה מיד (בשעות הראשונות) לאחר החסימה ומלווה את המחלה מיומיים עד שבועיים;
• ציאנוזה היא סימפטום המלווה לעתים קרובות בצורות מסיביות ותת-מסיביות. צבע העור יכול להיות חיוור, בעל גוון אפרפר, או להגיע לצבע ברזל יצוק (פנים, צוואר);
• ירידה בלחץ הדם, התפתחות קריסה אפשרית, וככל שלחץ הדם נמוך יותר, ניתן לחשוד בנגע מסיבי יותר;
• התעלפות, התפתחות אפשרית של עוויתות ותרדמת;
• מילוי חד בדם ובליטה של ​​ורידי הצוואר, דופק ורידי חיובי - תסמינים האופייניים לתסמונת "לב ריאתי חריף" מתגלים ב-PE חמור.

הסימפטומים של PE, בהתאם לעומק ההפרעות המודינמיות והסבל מזרימת הדם, עשויים להיות בעלי דרגות חומרה שונות ולהתפתח לתסמונות העשויות להופיע אצל המטופל לבדו או בהמון.

התסמונת הנפוצה ביותר של אי ספיקת נשימה חריפה (ARF),ככלל, מתחיל ללא אזהרה במצוקה נשימתית בדרגות חומרה שונות. בהתאם לצורת ה-PE, כשל נשימתי עשוי להיות לא כל כך קוצר נשימה, אלא פשוט חוסר אוויר. עם תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה, אפיזודה של קוצר נשימה ללא מוטיבציה יכולה להסתיים תוך מספר דקות.

לא אופייני ל-PE ולנשימה רועשת, "קוצר נשימה שקט" מצוין לעתים קרובות יותר. במקרים אחרים, נצפתה נשימה נדירה, לסירוגין, אשר עשויה להעיד על הופעת הפרעות מוחיות.

תסמונות קרדיווסקולריות,אשר מאופיינים בנוכחות תסמינים של אי ספיקה שונים: כלילית, כלי דם מוחיים, כלי דם מערכתיים או "קור pulmonale חריפה". קבוצה זו כוללת: תסמונת אי ספיקת כלי דם חריפה (ירידה בלחץ הדם, קריסה), הלם מחזורי, המתפתח בדרך כלל עם וריאנט מסיבי של תסחיף ריאתי ומתבטא בהיפוקסיה עורקית חמורה.

תסמונת בטןדומה מאוד למחלה חריפה של מערכת העיכול העליונה:

1. עלייה חדה בכבד;
2. כאב עז "אי שם בכבד" (מתחת לצלע הימנית);
3. גיהוקים, שיהוקים, הקאות;
4. נפיחות.

תסמונת מוחיתמתרחשת על רקע כשל מחזורי חריף בכלי המוח. קושי בזרימת הדם (ובצורה חמורה - בצקת מוחית) קובע את היווצרותן של הפרעות חולפות או מוחיות מוקדיות. בחולים קשישים, PE יכול להופיע לראשונה עם התעלפות, אשר מטעה את הרופא ומציבה בפניו את השאלה: מהי התסמונת הראשונית?

תסמונת קור pulmonale חריפה.ניתן לזהות תסמונת זו, בשל הביטוי המהיר שלה, כבר בדקות הראשונות של המחלה. דופק שקשה לספור, פלג גוף עליון כחול מיידי (פנים, צוואר, זרועות ועור אחר, בדרך כלל מוסתר מתחת לבגדים), ורידי צוואר נפוחים הם סימנים שאינם מותירים ספק לגבי מורכבות המצב.

אצל חמישית מהחולים, תחילה, תסחיף ריאתי מצליח "לנסות" את מסכת אי-ספיקה כלילית חריפה, אשר, אגב, לאחר מכן (ברוב המקרים) מסבכת אותה, או "מתחפשת" כאחרת, שכיחה מאוד כיום. מחלת לב פתאומית - התקף לב שריר הלב.

תוך פירוט כל הסימנים של PE, באופן לא רצוני ניתן להגיע למסקנה שכולם אינם ספציפיים, לכן יש להבחין בין העיקריים מהם: פתאומיות, קוצר נשימה, טכיקרדיה, כאבים בחזה.

כמה למי מודדים...

ביטויים קליניים המתעוררים במהלך התהליך הפתולוגי קובעים את חומרת מצבו של המטופל, אשר, בתורו, מהווה את הבסיס לסיווג הקליני של PE. לפיכך, קיימות שלוש צורות של חומרת מצבו של המטופל עם תסחיף ריאתי:

1. צורה חמורהמאופיין בחומרה ובמסה מקסימלית של ביטויים קליניים. ככלל, לצורה חמורה יש קורס סופר-אקוטי, ולכן, מהר מאוד (בתוך 10 דקות) זה יכול להוביל אדם למצב של מוות קליני מאובדן הכרה ועוויתות;
2. צורה מתונהעולה בקנה אחד עם המהלך האקוטי של התהליך ואינו דרמטי כמו הצורה הנפוצה, אך יחד עם זאת, דורש קור רוח מירבי בעת מתן טיפול חירום. מספר תסמינים יכולים להוביל לעובדה שלאדם יש קטסטרופה: שילוב של קוצר נשימה עם טכיפניאה, דופק מהיר, ירידה לא קריטית (עדיין) בלחץ הדם, כאבים עזים בחזה ובהיפוכונדריום הימני, ציאנוזה ( ציאנוזה) של השפתיים והכנפיים של האף על רקע פני חיוורון כללית.
3. צורה קלהתרומבואמבוליזם ריאתי עם מהלך חוזר אינו התפתחות מהירה כל כך של אירועים. תסחיף המשפיע על ענפים קטנים מתבטא באיטיות, יוצר דמיון לפתולוגיה כרונית אחרת, כך שניתן לטעות בגרסה החוזרת לכל דבר (החמרה של מחלות ברונכו-ריאה, אי ספיקת לב כרונית). עם זאת, אין לשכוח כי PE קל יכול להיות הקדמה לצורה חמורה עם מהלך גדוש, ולכן הטיפול צריך להיות בזמן והולם.

תרשים: פרופורציות של תרומבואמבוליזם, מקרים לא מאובחנים, צורות אסימפטומטיות ומקרי מוות

לעתים קרובות, מחולים שעברו PE, ניתן לשמוע שהם "מצאו תרומבואמבוליזם כרוני". סביר להניח שלחולים יש קלצורה של המחלה עם מהלך חוזר, המתאפיין בהופעה של התקפים לסירוגין של קוצר נשימה עם סחרחורת, כאב קצר בחזה וטכיקרדיה מתונה (בדרך כלל עד 100 פעימות / דקה). במקרים נדירים, יתכן אובדן הכרה לטווח קצר. ככלל, חולים עם צורה זו של PE קיבלו המלצות אפילו בהופעת הבכורה שלה: עד סוף חייהם, הם צריכים להיות תחת פיקוחו של רופא וליטול כל הזמן טיפול טרומבוליטי. בנוסף, מהצורה החוזרת עצמה ניתן לצפות לדברים רעים שונים: רקמת ריאה מוחלפת ברקמת חיבור (pneumosclerosis), הלחץ במעגל הריאתי עולה (יתר לחץ דם ריאתי), מתפתחים אמפיזמה ואי ספיקת לב.

קודם כל שיחת חירום

המשימה העיקרית של קרובי משפחה או אנשים אחרים שבמקרה היו ליד המטופל היא להיות מסוגלים להסביר במהירות ובתבונה את מהות השיחה, כך שהסדרן בקצה השני של החוט יבין שהזמן אינו מחזיק מעמד. רק צריך להשכיב את החולה, להרים מעט את קצה הראש, אבל לא לנסות לשנות את בגדיו או להחיות אותו בשיטות רחוקות מרפואה.

מה קרה - רופא צוות האמבולנס שהגיע לקריאה הדחופה ינסה להבין זאת לאחר ביצוע אבחון ראשוני הכולל:

• אנמנזה: פתאומיות של ביטויים קליניים ונוכחות של גורמי סיכון (גיל, פתולוגיה כרונית של הלב וכלי הדם והסימפונות, ניאופלזמות ממאירות, phlebothrombosis של הגפיים התחתונות, פציעות, מצב לאחר ניתוח, מנוחה ממושכת במיטה וכו');
• בדיקה: צבע העור (חיוור עם גוון אפרפר), אופי הנשימה (קוצר נשימה), מדידת הדופק (מהיר) ולחץ הדם (נמוך);
• Auscultation - מבטא והתפצלות של הטון II מעל העורק הריאתי, לחלק מהחולים יש טונוס III (פתולוגי של חדר ימין), שפשוף חיכוך פלאורלי;
• א.ק.ג - עומס יתר חריף של הלב הימני, חסימה של רגל ימין של הצרור של His.

טיפול חירום ניתן על ידי צוות רפואי.כמובן שעדיף אם יתברר שהוא מתמחה, אחרת (גרסה מהירה בזק וחדה של TELA), החטיבה הליניארית תצטרך לקרוא ל"עזרה" מאובזרת יותר. האלגוריתם של פעולותיו תלוי בצורת המחלה ובמצבו של החולה, אך ברור - אף אחד, מלבד עובדי בריאות מוסמכים, לא צריך (ולא זכאי):

1. כדי לעצור את תסמונת הכאב עם שימוש בסמים נרקוטיים וחזקים אחרים (ועם PE זה הכרחי);
2. הציגו נוגדי קרישה, תרופות הורמונליות ואנטי-אריתמיות.

בנוסף, עם תרומבואמבוליזם ריאתי, הסבירות למוות קליני אינה נכללת, ולכן החייאה צריכה להיות לא רק בזמן, אלא גם יעילה.

לאחר שננקטו האמצעים הדרושים (שיכוך כאב, התאוששות מהלם, הקלה בהתקף של כשל נשימתי חריף), המטופל נלקח לבית החולים. ורק על אלונקה, גם אם חלה התקדמות משמעותית במצבו. לאחר שדיווחו באמצעות אמצעי התקשורת הזמינים (מכשיר קשר, טלפון) כי בדרך חולה עם חשד ל-PE, רופאי האמבולנס לא יבזבזו יותר זמן ברישוםו למיון - החולה, מונח על אלונקה, המשך ישירות למחלקה, שם ימתינו לו הרופאים, מוכנים להתחיל מיד להציל חיים.

בדיקות דם, צילומי רנטגן ועוד...

תנאי בית החולים מאפשרים כמובן אמצעי אבחון נרחבים יותר. החולה נלקח במהירות בדיקות (בדיקת דם כללית, קרישה). זה טוב מאוד אם לשירות המעבדה של מוסד רפואי יש את היכולת לקבוע את רמת ה-D-dimer - בדיקת מעבדה אינפורמטיבית למדי שנקבעה לאבחון פקקת ותרומבואמבוליזם.

אבחון אינסטרומנטלי של PE כולל:

כמובן שרק מרפאות מתמחות מאובזרות יכולות להרשות לעצמן לבחור את שיטות המחקר האופטימליות ביותר, השאר משתמשים באלו שיש להן (ECG, R-graphy), אבל זה לא נותן סיבה לחשוב שהמטופל יישאר ללא עזרה . במידת הצורך הוא יועבר בדחיפות לבית חולים מיוחד.

טיפול ללא דיחוי

הרופא, בנוסף להצלת חייו של אדם שסבל מ-PE, מציב לעצמו משימה חשובה נוספת - לשקם את מיטת כלי הדם ככל האפשר. כמובן, קשה מאוד לעשות "כמו שהיה", אבל האסקופיוס לא מאבדים תקווה.

הטיפול בתסחיף ריאתי בבית החולים מתחיל באופן מיידי, אך בכוונה, בשאיפה לשפר את מצבו של החולה בהקדם האפשרי, מכיוון שסיכויים נוספים תלויים בכך.

המקום הראשון במספר האמצעים הטיפוליים שייך לטיפול הטרומבוליטי.- למטופל רושמים סוכני פיברינוליטים: סטרפטוקינאז, מפעיל פלסמינוגן של רקמות, אורוקינאז, סטרפטאז, כמו גם נוגדי קרישה ישירים (הפרין, פרקסיפרין) ופעולה עקיפה (פנילין, וורפרין). בנוסף לטיפול העיקרי, מתבצע טיפול תומך ותסמיני (גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, נוגדי עוויתות, ויטמינים).

אם הסיבה לפקקת אמבלוגנית היא דליות של הגפיים התחתונות, אזי, כמניעת אפיזודות חוזרות, רצוי לבצע השתלה מלעורית של מסנן מטריה לתוך הווריד הנבוב התחתון.

באשר לטיפול הכירורגי - כריתת פקקת, המכונה ניתוח טרנדלנבורג ומתבצעת עם חסימות מאסיביות של תא המטען הריאתי והענפים העיקריים של LA, היא קשורה לקשיים מסוימים. ראשית, מתחילת המחלה ועד לרגע הניתוח, אמור לעבור מעט זמן, שנית, ההתערבות מתבצעת בתנאים של זרימת דם מלאכותית, ושלישית, ברור ששיטות טיפול כאלה דורשות לא רק את מיומנות של רופאים, אבל גם ציוד טוב של המרפאה.

בינתיים, בתקווה לטיפול, מטופלים וקרוביהם צריכים לדעת שדרגות 1 ו-2 נותנות סיכויים טובים לחיים, אך תסחיף מסיבי עם מהלך חמור, למרבה הצער, גורם לעיתים קרובות למוות אם לא יתבצע בזמן (!) טיפול תרומבוליטי וכירורגי .

חולים ששרדו PE מקבלים המלצות עם השחרור מבית החולים. זה - טיפול תרומבוליטי לכל החיים, שנבחר על בסיס אישי.טיפול מניעתי כירורגי מורכב מהתקנת קליפסים, מסננים, הטלת תפרים בצורת U על הווריד הנבוב התחתון וכו'.

חולים שכבר נמצאים בסיכון (מחלות של כלי הרגליים, פתולוגיה אחרת של כלי דם, מחלות לב, הפרעות במערכת הדימום), ככלל, כבר יודעים על סיבוכים אפשרייםמחלות עיקריות, לכן, הם עוברים את הבדיקה הדרושה וטיפול מונע.

נשים בהריון בדרך כלל מקשיבות לעצות של רופא, אם כי מי שנמצאות מחוץ למצב זה ונוטלות אמצעי מניעה דרך הפה לא תמיד לוקחות בחשבון תופעות לוואיסמים.

קבוצה נפרדת מורכבת מאנשים שבלי להתלונן על תחושת חוסר טוב, אבל עם עודף משקל, מעל גיל 50, עבר עישון ארוך, ממשיכים לנהל את אורח חייהם הרגיל וחושבים שהם לא בסכנה, הם לא רוצה לשמוע משהו על PE, המלצות לא נתפסות, לא לוותר על הרגלים רעים, לא לעשות דיאטה ....

איננו יכולים לתת עצה אוניברסלית אחת לכל האנשים החוששים מתרומבואמבוליזם ריאתי. האם כדאי לי ללבוש גרבי דחיסה? האם עלי ליטול נוגדי קרישה וטרומבוליטים? האם עלי להתקין מסנני קאווה? יש לטפל בכל הנושאים הללו, החל מהפתולוגיה הבסיסית, שעלולה לגרום להיווצרות פקקת מוגברת והפרדת קרישים. הייתי רוצה שכל קורא יחשוב בעצמו: "האם יש לי את התנאים המוקדמים לסיבוך המסוכן הזה?" והלכתי לרופא...

וידאו: הרצאה על PE

שלב 1: שלם עבור הייעוץ באמצעות הטופס ↓ שלב 2: לאחר התשלום, שאל את שאלתך בטופס למטה ↓ שלב 3:אתה יכול בנוסף להודות למומחה עם תשלום נוסף עבור סכום שרירותי

תסחיף ריאתי הוא הישנות מסוכנת שעלולה לגרום למוות פתאומי של אדם. זוהי חסימה של קריש דם עורקי. לפי נתונים רשמיים, המחלה פוגעת בכמה מיליוני אנשים ברחבי העולם מדי שנה, עד רבע מהם מתים. בנוסף, רבעון זה מהווה רק 30% מכלל הקורבנות של תרומבואמבוליזם. מאחר שב-70% הנותרים המחלה פשוט לא זוהתה, והאבחנה התגלתה רק לאחר המוות.

סיבות

התרחשות של תסחיף ריאתי מעוררת על ידי היווצרות של מה שנקרא תסחיפים. אלו הם קרישים משברים קטנים של מח העצם, טיפות שומן, חלקיקי צנתר, תאי גידול וחיידקים. הם יכולים לגדול לגדלים קריטיים ולסתום את עורק הריאה.

תרומבואמבולי נוצרים לרוב בוורידים של האגן או הרגליים, כמו גם באטריום הימני, בחדר של שריר הלב או במערכת הוורידים של הידיים. ראשית, הם מחוברים לדפנות כלי הדם. אבל עם הזמן, הבסיס של הקריש שטוף הדם הופך דק יותר. ואז זה מתנתק ומתחיל לנוע יחד עם זרימת הדם.

המחלה רגישה הרבה יותר לנשים מאשר לגברים: הם סובלים ממנה פי 2 יותר. בנוסף, הרופאים מציינים שני שיאי גיל כאשר הסיכון לתסחיף ריאתי גבוה במיוחד: לאחר 50 ואחרי 60 שנה. כמה זמן אנשים חיים לאחר הישנות תלוי, קודם כל, בעוצמתה ובבריאות הכללית שלה. וגם האם התקפות יחזרו על עצמן בעתיד.

קבוצת הסיכון של אנשים המועדים לחסימה של עורק הריאה על ידי קריש דם כוללת אנשים שיש להם את הבעיות הבריאותיות הבאות:

• הַשׁמָנָה;
• phlebeurysm;
• thrombophlebitis;
• שיתוק ותקופה ארוכה של חוסר תנועה;
• מחלות אונקולוגיות;
• פציעות של עצמות צינוריות גדולות;
• מְדַמֵם;
• קרישת דם מוגברת.

לפיכך, הגורמים העיקריים לתסחיף ריאתי הם הזדקנות ופגיעה בכלי הדם הקשורים להתפתחות פתולוגיות אחרות.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה נפוץ יותר גם אצל בעלי קבוצת הדם השנייה. לעיתים רחוקות, אך עדיין קורות הישנות אצל ילדים צעירים. זה נובע מהתפתחות של אלח דם טבורי. באופן כללי, צעירים ו אנשים בריאיםבני 20-40 מושפעים מעט מהמחלה.

בהתאם למידת החסימה של עורק הריאה, יש להבחין בין הצורות הבאות של תרומבואמבוליזם:

• קטן - תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה;
• submassive - חסימה של אונה אחת של עורק הריאה;
• מסיבי - 2 או יותר עורקים מעורבים;
• קטלני חריף, אשר, בתורו, ניתן לחלק לפי כמה אחוזים ממיטת הריאה מלאה בקריש: עד 25, עד 50, עד 75 ועד 100%.

תרומבואמבוליזם ריאתי שונה גם באופי ההתפתחות וההישנות:

1. אקוטי - חסימה פתאומית של עורק בריאות, הענפים העיקריים שלו ובגזע. במקרה זה, מתרחש התקף של היפוקסיה, הנשימה מואטת או נעצרת. לא משנה בן כמה החולה, לרוב הישנות כזו מסתיימת במוות.
2. Subacute - סדרה של הישנות הנמשכת מספר שבועות. סתום גדול ובינוני כלי דם. אופיה הממושך של המחלה מוביל להתקפי לב מרובים בריאות.
3. תרומבואמבוליזם ריאתי כרוני - הישנות קבועות הקשורות לחסימה של ענפים קטנים ובינוניים של כלי דם.

הפרעה בזרימת הדם לריאות עלולה להוביל למוות פתאומי

התפתחות של תסחיף ריאתי יכול להיות מיוצג כאלגוריתם הבא:

• חסימה - חסימה של דרכי הנשימה.
• לחץ מוגבר בעורק הריאתי.
• חסימה וחסימה בדרכי הנשימה משבשות תהליכי חילופי גזים.
• התרחשות של מחסור בחמצן.
• היווצרות של מסלולים יומיומיים להעברת דם רווי גרוע.
• עומס מוגבר על החדר השמאלי והאיסכמיה שלו.
• ירידה במדד הלב ובלחץ הדם.
• עלייה בלחץ העורקי הריאתי עד 5 kPa.
• הידרדרות של תהליך מחזור הדם הכלילי בשריר הלב.
• איסכמיה מובילה לבצקת ריאות.

עד רבע מהחולים לאחר תרומבואמבוליזם סובלים מאוטם ריאתי. זה תלוי בעיקר בכלי דם - היכולת של רקמת הריאה לחדש נימים. ככל שתהליך זה מתרחש מהר יותר, הסיכוי ללקות בהתקף לב קטן יותר - מוות של שריר הלב של הלב עקב מחסור חריף בדם.

סימני המחלה

תסמינים של תסחיף ריאתי עשויים להיות חמורים או שלא יופיעו כלל. היעדר כל סימן למחלה מתקרבת נקרא תסחיף "שקט". עם זאת, זו אינה ערובה להישנות ללא כאבים.

מהם התסמינים של תסחיף ריאתי?

• טכיקרדיה ודפיקות לב;
• כאבים באזור החזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כייוח של דם;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• צפצופים;
• צבע עור ציאנוטי;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• ירידה חדה בלחץ הדם.

התגובה הנפוצה ביותר של הגוף החיצוני לחסימה

פקקת ריאתית

- טכיקרדיה, קוצר נשימה וכאבים בחזה. בנוסף, התסמינים יכולים להתבטא בצורה מורכבת.

בהתאם למספר ואיזה סימנים של המחלה נצפים אצל המטופל, נבדלות התסמונות הבאות:

1. תסמונת ריאתית-פלאורלית אופיינית לטרומבואמבוליזם קטן או תת-מסיבי, כאשר ענפים קטנים או אונה אחת של עורק בריאות סתומים. התסמינים מוגבלים לשיעול, קוצר נשימה וכאבים קלים בחזה.
2. תסמונת לב מתרחשת עם תרומבואמבוליזם ריאתי מסיבי. בנוסף לטכיקרדיה וכאבים בחזה, ישנם תסמינים כגון תת לחץ דם עורקי וקריסות, התעלפות, דחף לבבי. גם ורידי הצוואר עלולים להתנפח והדופק מואץ.
3. תסחיף ריאתי אצל קשישים עלול להיות מלווה בתסמונת מוחית. החולה סובל ממחסור חריף בחמצן, עוויתות ואיבוד הכרה.

ההשלכות של הישנות:

• תוצאה קטלנית;
• התקף לב או דלקת ריאות;
• דלקת קרום הראות;
• התקפים חוזרים, התפתחות המחלה לצורה כרונית;
• היפוקסיה חריפה.

מניעה לפעמים קריש דם נשבר, פוגע בדפנות העורק וסותם את הענפים הקטנים של כלי הריאות.

העיקרון העיקרי של מניעת תסחיף ריאתי הוא בדיקת כל האנשים שנמצאים בסיכון לפתח פתולוגיה זו. יש צורך להתבסס על הקטגוריה של חולים פוטנציאליים בעת בחירת אמצעים למניעת חסימה של העורק הריאתי על ידי פקקת.

הדבר הפשוט ביותר שניתן לייעץ בו כאמצעי מניעה הוא לקום מוקדם וללכת. אם המטופל הוא מטופל מרותק למיטה, ניתן לרשום לו גם תרגילים מיוחדים על מכשירי דוושה.

יש לזכור כי תרומבואמבוליזם ריאתי מתחיל בכלים היקפיים מערכת דםבגפיים התחתונות. אם עד הערב הרגליים מתמלאות, עייפות מאוד, אז זו סיבה רצינית לחשוב.

כדי להציל את הרגליים, עליך:

1. נסה להיות פחות על הרגליים. לרבות, לצמצם או לשנות את סגנון שיעורי הבית: עד כמה שניתן לעשות זאת בישיבה ולהאציל כמה מטלות לשיעורי הבית.
2. עזוב את העקבים לטובת נעליים נוחות.
3. תפסיק לעשן. תרומבואמבוליזם ריאתי מתפתח אצל מעשנים פי 3 פעמים יותר.
4. אין לרחוץ באמבטיה.
5. אל תרים דברים כבדים.
6. שתיית מספיק מים טהורים - זה ממריץ את חידוש פלזמת הדם.
7. בצע תרגילים קלים בבוקר כדי להמריץ את זרימת הדם.

אם נמצאו תסמינים חמורים ונטייה למחלה, הרופאים עשויים להמליץ ​​על טיפול מונע תרופתי לתסחיף ריאתי. כלומר:

• זריקות הפרין;
• מתן תוך ורידי של תמיסה של rheopolyglucin;
• התקנת מסננים או קליפסים על עורקי הריאות.

אבחון המחלה האבחון מתבצע באמצעות אולטרסאונד

תסחיף ריאתי הוא אחת הפתולוגיות הקשות ביותר לאבחון, שלעתים קרובות עלול לבלבל אפילו אנשי מקצוע מנוסים. כדי לעזור לרופא לעשות את ההחלטה הנכונה, סימנים של נטייה למחלה יכולים.

הישנות של תסחיף ריאתי, למרות הסימפטומים, מתבלבלת בקלות עם אוטם שריר הלב או התקף של דלקת ריאות. לכן, אבחון נכון הוא התנאי הראשון המבטיח טיפול מוצלח.

קודם כל, הרופא מתקשר עם המטופל כדי ליצור אנמנזה של מצב החיים והבריאות. תלונות על קוצר נשימה, כאבים בחזה, עייפות וחולשה, כייוח דם בשילוב עם תורשה, נוכחות גידולים, שימוש בתרופות הורמונליות אמורות להזהיר את הרופא.

הבדיקה הראשונית של המטופל כרוכה בבדיקה גופנית. צבע מסוים של העור, נפיחות, גודש וחוסר תחושה בריאות, אוושה בלב עשויות להצביע על מחלה של תרומבואמבוליזם ריאתי.

שיטות האבחון האינסטרומנטליות העיקריות:

1. האלקטרוקרדיוגרמה מציגה הפרעות בעבודה של החדר הימני הנגרמות מאיסכמיה. אבל ה-EKG מראה פתולוגיה ברורה רק ב-20% מהמקרים. כלומר, אפילו תוצאות שליליות לא יכולות להיקרא מדויקות באופן מהימן. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה כמעט ואינו מתאים לאבחנה כזו.
2. רדיוגרפיה מאפשרת לך לצלם תמונה של תסחיף ריאתי. אבל, בדיוק כמו א.ק.ג, זה אפשרי רק אם הפתולוגיה התפתחה לצורה מסיבית. ככל ששטח החסימה גדול יותר, כך היא בולטת יותר באבחנה.
3. לטומוגרפיה ממוחשבת יש סיכוי טוב יותר לתוצאה אמינה. במיוחד אם יש חשד להתקף לב בחולה עם תרומבואמבוליזם ריאתי.
4. סינטיגרפיה זלוף היא אחת משיטות האבחון המדויקות ביותר. הוא משמש בדרך כלל בשילוב עם צילומי רנטגן. אם התוצאה חיובית, יש לציין טיפול בתסחיף ריאתי.

כדי ליצור תמונה אובייקטיבית של המחלה, נעשה שימוש באנגיוגרפיה סלקטיבית, המסייעת גם לבסס את מיקום הקריש.

סימנים שבאמצעותם נקבע תרומבואמבוליזם ריאתי:

• תמונת פקקת;
• מילוי פגמים בתוך הכלים;
• חסימות בכלים ועיוותם, התרחבותם;
• אסימטריה של מילוי עורקים;
• התארכות כלי הדם.

שיטת אבחון זו רגישה למדי והיא נסבלת בקלות גם על ידי חולים קשים.

תרומבואמבוליזם ריאתי מאובחן גם באמצעות טכניקות מודרניות כגון:

• סְלִילִי סריקת סי טיריאות;
• אנגיופולמונוגרפיה;
• מחקר דופלר צבעוני של זרימת הדם בחזה.

כיצד מטפלים במחלה

הטיפול בתרומבואמבוליזם ריאתי מציב לעצמו שתי משימות עיקריות: הצלת חיים וחידוש מיטת כלי הדם, שעברה חסימה.

טיפול חירום בתסחיף ריאתי הוא רשימה של אמצעים הדרושים להצלת אדם שיש לו הישנות בלתי צפויה מחוץ לבית חולים. כולל את ההוראות הבאות:

• מתן מנוחה למיטה.
• זריקה של חומר הרדמה, בדרך כלל הרופאים רושמים למקרים כאלה פנטניל, תמיסת דרופידול, אומנופון, פרומדול או לקסיר. אבל לפני כניסת התרופה, יש צורך להתייעץ עם רופא לפחות בטלפון.
• החדרה חד פעמית של 10-15 אלף יחידות הפרין.
• מתן rheopuluglucin.
• טיפול אנטי-אריתמי ונשימתי.
• אמצעי החייאה במקרה של מוות קליני.

טיפול חירום בתסחיף ריאתי הוא מערך אמצעים מורכב למדי, ולכן רצוי מאוד שיינתן על ידי רופא מקצועי.

כיצד מטפלים בתסחיף ריאתי? אם האבחנה נעשית בזמן, הרופא יכול למנוע את התרחשות של הישנות. טיפול ארוך טווח בתרומבואמבוליזם ריאתי כולל את השלבים הבאים:

• הסרת קריש מכלי בריאות;
• מניעת פקקת ייחוס;
• הגדלה של מחבר העורק הריאתי הצדדי;
• הרחבת נימים;
• מניעת מחלות של מערכת הנשימה ומחזור הדם.

רָאשִׁי תרופה פרמקולוגיתבטיפול בתסחיף ריאתי הוא הפרין. זה יכול להינתן בזריקה או דרך הפה. מינון ההפרין תלוי בחומרת המחלה ובתכונות הדם. בפרט, היכולת שלה להתמוטט.

תרומבואמבוליזם ריאתי כרוך גם בשימוש בנוגדי קרישה. הם מאטים את תהליך קרישת הדם. מה, בתורו, מונע היווצרות של תסחיפים חדשים. לעתים קרובות טכניקה זו מספיקה כדי לרפא צורה קטנה של פתולוגיה של כלי הריאות.

נוגדי קרישה אינם משפיעים בשום צורה על תצורות ישנות יותר: קרישים יכולים להתמוסס רק מעצמם, וגם אז לאחר פרק זמן מסוים.

הסרת פקקת ממערכת עורקי הריאה

לעתים קרובות נעשה שימוש בטיפול בחמצן. תרומבואמבוליזם ריאתי כרוך ברוויה מלאכותית של הגוף בחמצן.

תסחיף ריאתי מסיבי מטופל בטיפול תרומבוליטי. הוא מבוסס על החדרת תרופות מיוחדות לדם, התורמות לפירוק מהיר של קרישי דם. התערבות כזו נחוצה כאשר יש סבירות גבוהה להישנות חריפה.

אמבולקטומיה היא הסרה פולשנית של קרישי דם מכלי דם בריאות. במקביל, גזעי הענפים הראשיים של העורק סגורים. זוהי טכניקה מסוכנת למדי. השימוש בו מוצדק אם תרומבואמבוליזם ריאתי הגיע לצורה מסיבית ומאיים בהישנה חריפה.

ה"מטרייה" מוחדרת לווריד הנבוב ו"ממיסה" ווים דקים, איתם היא מחוברת לדפנות הכלי. מסתבר סוג של רשת. דם זורם דרכו בשקט, בעוד קריש צפוף נופל לתוך "מלכודת", ולאחר מכן הוא מוסר.

תרומבואמבוליזם ריאתי הוא פתולוגיה בלתי צפויה למדי. אתה יכול להימנע מכך רק על ידי שימוש בשיטת המניעה הבנאלית ביותר: אורח חיים בריאחַיִים.

תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי של ענפים קטנים הוא היצרות חלקית או סגירה מוחלטת של לומן של כלי אחד או יותר שאינו ראשי. דרך כלי אלו, הדם חודר אל alveoli הריאתי כדי להיות מועשר בחמצן. הפרה של זרימת הדם בענפים הקטנים של עורק הריאה אינה קטלנית כמו תרומבואמבוליזם מסיבי של תא המטען או הענפים הראשיים. התהליך שחוזר על עצמו לעיתים קרובות מחמיר את הבריאות, מוביל לפתולוגיות ריאות שחוזרות על עצמן לעתים קרובות ומגביר את הסיכון לטרומבואמבוליזם מסיבי.

בקשר עם

באיזו תדירות היא מתרחשת ועד כמה המחלה מסוכנת

במבנה של תסחיף ריאתי, לוקליזציה של פקקים קטנים-וסקולריים מהווה 30%. על פי הסטטיסטיקה האמינה ביותר שנאספה בארצות הברית, מחלה זו מאובחנת אצל 2 אנשים לכל 10,000 מהאוכלוסייה (0.017%).
אם תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורקים מוביל למוות ב-20% מהמקרים, אז אין סיכון כזה עם נזק לכלי דם קטנים. זאת בשל העובדה שאין שינויים משמעותיים בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם: לחץ הדם והעומס על הלב נשארים תקינים לאורך זמן. לכן, סוג זה של תרומבואמבוליזם מכונה סוג "לא מסיבי" של מחלה.

המטופלים צריכים להיות מודעים לכך שלוקליזציה של פקקת בענפים קטנים קודמת לעיתים קרובות לתרומבואמבוליזם מסיבי, שבו הסיכון לחיים עולה באופן משמעותי.

גם אם לא מתפתח תרומבואמבוליזם של כלי דם גדולים יותר, נוכחות של אזור ריאות שאספקת הדם אליו קשה או נעצרת מובילה לאורך זמן לביטוי של פתולוגיות כגון:

• אוטם ריאות;
• דלקת ריאות אוטם;
• התרחשות של אי ספיקת חדר ימין.

לעתים רחוקות, עם תרומבואמבוליזם חוזר של ענפים קטנים של עורקי הריאה, תסמונת לב ריאתי כרונית מתפתחת עם פרוגנוזה גרועה.

גורמי סיכון

נרכש

טרומבואמבוליזם מתייחס מחלות כלי דם. התרחשותו קשורה ישירות ל:

• תהליך טרשת עורקים;
• רמות גבוהות של סוכר ו/או כולסטרול;
• אורח חיים לא בריא.

בסיכון הם:

• קשישים;
• חולים עם אי ספיקת ורידים;
• אנשים עם צמיגות דם גבוהה;
• מעשנים;
• התעללות במזון עם שומנים מן החי לאורך החיים;
• אנשים שמנים;
• עבר ניתוח;
• משותק לטווח ארוך;
• לאחר שבץ מוחי;
• אנשים עם אי ספיקת לב.

תוֹרַשְׁתִי

כנטייה מולדת, פקקת היא נדירה. עד היום ידועים גנים שאחראים על עוצמת תהליך קרישת הדם. פגמים בגנים אלו גורמים לקרישיות יתר וכתוצאה מכך להגברת היווצרות פקקת.

קבוצת הסיכון לגורם התורשתי כוללת:

• אנשים שהוריהם וסביהם סבלו ממחלות לב וכלי דם;
• שהיה לו פקקת מתחת לגיל 40;
• לעיתים קרובות סובלים מפקקת חוזרת.

כמה ענף קטן PE מתבטא

הצרה של לומן של כלי עורקים קטנים לרוב אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. במחקר אירופאי אחד שנערך על קבוצה גדולה של חולים עם פקקת ברגליים, חוסר אספקת הדם לאזורי הריאות אובחן במידה כזו או אחרת בחצי. בינתיים, לא היו ביטויים קליניים ברורים של תרומבואמבוליזם בקבוצת המחקר. זאת בשל האפשרות לפצות על חוסר זרימת הדם מעורקי הסימפונות.

במקרים בהם אין מספיק זרימת דם מפצה או אם עורק הריאה עבר פקקת מוחלטת, המחלה מתבטאת בתסמינים הבאים:

• כאבים בחלק התחתון, בצידי החזה;
• קוצר נשימה ללא מוטיבציה, מלווה בטכיקרדיה;
• תחושת לחץ פתאומית בחזה;
• נשימה מאומצת;
• חוסר אוויר;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• דלקת ריאות חוזרת;
• פלאוריטיס חולף במהירות;
• הִתעַלְפוּת.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאתי של ענפים קטנים, ככלל, הוא האות הראשון המבשר על התפתחות של תרומבואמבוליזם מסיבי בעתיד עם תסמינים חמורים ותמותה גבוהה.

אילו בדיקות מתבצעות לאבחון

בנוכחות סימנים קליניים של תסחיף ריאתי של ענפים קטנים, האבחנה לרוב אינה ברורה. התסמינים דומים לאי ספיקת לב, אוטם שריר הלב. שיטות האבחון העיקריות כוללות:

• רדיוגרפיה;

ככלל, די בשני מחקרים אלה כדי להציע בסבירות גבוהה את לוקליזציה של האזור הבעייתי בריאות.
לשם הבהרה, מתבצעים המחקרים הבאים:

• EchoEKG;
• סינטיגרפיה;
• ניתוח דם;
• דופלהרוגרפיה של כלי הרגליים.

יש לבדוק כל חולה עם תסמינים של תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה כדי לשלול אפשרות של תרומבואמבוליזם מסיבי.

איך מטפלים בזה

1. טיפול בעירוי

זה מתבצע עם תמיסות מבוססות דקסטרן כדי לתת לדם תכונות צמיגות פחות. זה משפר את מעבר הדם דרך המגזר המצומצם, מפחית לחץ ועוזר להפחית את העומס על הלב.

2. נוגד קרישה

תרופות קו ראשון הן נוגדי קרישה הפועלים ישירות (הפרינים). מונה לתקופה של עד שבוע.

3. תרומבוליטיקה

בהתאם לחומרת המקרה, גיל ובריאות כללית, ניתן לרשום טיפול טרומבוליטי (סטרפטוקינאז, אורוקינאז) למשך עד 3 ימים. עם זאת, עם מצב יציב יחסית של המטופל והיעדר הפרעות חמורות בהמודינמיקה, לא נעשה שימוש בחומרים טרומבוליטיים.

כיצד למנוע PE

העצות הכלליות הבאות יכולות להינתן כאמצעי מניעה:

• ירידה במשקל הגוף;
• הפחתת כמות השומנים מהחי והגדלת כמות הירקות בתזונה;
• לשתות יותר מים.

עם הסבירות להישנות, קורסים תקופתיים של הפרינים ונוגדי קרישה נקבעים.

עם חזרות תכופות של תרומבואמבוליזם, ייתכן שמומלץ להתקין מסנן מיוחד בוריד הנבוב התחתון. עם זאת, יש לזכור כי המסנן עצמו מגביר את הסיכונים:

• פקקת במקום המסנן (ב-10% מהחולים);
• הישנות של פקקת (ב-20%);
• התפתחות של תסמונת פוסט-טרומבוטית (ב-40%).

גם במצב של טיפול נוגד קרישה, 20% מהמטופלים עם מסנן שנמסר חווים היצרות של לומן הווריד הנבוב תוך 5 שנים.

הסרטון דן בשלבי ההתפתחות של PE ובדרכי הטיפול בו