במדינה שלנו, מחלת לב איסכמית היא הכי הרבה סיבה נפוצהביקורים של מבוגרים אצל הרופא. בשנת 1999, 465,000 חולים שמעו לראשונה את האבחנה של IHD, בשנת 2000 - 472,000. הסטטיסטיקה יודעת שכמעט 600,000 רוסים מתים מ-IHD מדי שנה. רופאים יכולים להפחית את הנתון הזה - בתנאי שהמטופלים חושבים ברצינות על בריאותם.

הלב הוא משאבה חיה ייחודית ששוקלת רק 300 גרם ומזרימה 170 ליטר דם ביום. זה מבצע 100 אלף תנועות ביום, 3 מיליון לחודש.

במהלך ההתכווצות, החדר הימני דוחף דם לריאות, שם הוא "רווי" בחמצן; מהחדר השמאלי זורם דם מחומצן לכל האיברים והרקמות בגופנו. אספקה ​​בלתי פוסקת של חמצן ללב מסופקת על ידי כלי הדם הכליליים. עורקים אלו מספקים חמצן וחומרי הזנה לשריר הלב (שריר הלב), שבלעדיהם ה"משאבה" לא יכולה לתפקד כרגיל.

לב שמתפקד היטב למעשה לא מפריע לנו, אנחנו אפילו שוכחים את קיומו. אבל יום אחד אולי יגיע רגע שבו הלב ירגיש את עצמו. זה יכול להיות מגוון של מחלות. השכיחה והחמורה שבהן היא מחלת לב איסכמית (כלילי) - IHD.

תאים רוצים, אבל כלי לא יכולים

כל הצרות מתרחשות עקב חסימה של העורקים הכליליים הראשיים על ידי פלאקים טרשתיים. על משטח פנימימופיעים גידולי עורקים (שבדרך כלל חלקים ואחידים מאוד) - כמו חלודה בצינורות מים. עם הזמן יש יותר ויותר כאלה, וכאשר לומן הכלי מצטמצם ל-70-80%, נוצר קושי בזרימת הדם. שריר הלב, שנותר ללא חמצן, מתחיל לגווע ברעב. בהיותם במצב זה, תאים לא רק סובלים ממחסור תזונתי, אלא גם חשופים למוצרי פסולת שהצטברו. קומפלקס זה של הפרעות באספקת הדם נקרא איסכמיה.

מי נמצא בסיכון הכי גדול?

למרבה הצער, גורמי הסיכון ל-CHD רחוקים מלהיות ייחודיים. מפגש עם מחלה זו הוא בלתי נמנע אם אדם:

• צורכת יותר מדי שומן
• מנהל חיים בישיבה
• לעשן,
• שוקל יותר מדי
• סובלים מיתר לחץ דם או סוכרת,
• לעתים קרובות במצב של עומס פסיכו-רגשי.

ניתן להשפיע על כל הפריטים - למעט סוכרת - כלומר ניתן לשלוט באיסכמיה. אבל - לא עד הסוף. יש גורמים רצינייםשבאופן עקרוני לא ניתן לתקן: מין, גיל ותורשה. אם שלושת קלפי המנצח הללו לוקחים חלק באיסכמיה, אז המחלה מסובכת יותר. האותות הראשונים שלו עשויים להיות תחושת מעיכה וכבדות מאחורי עצם החזה, המתרחשות לרוב על רקע מאמץ פיזי או מתח רגשי.

הצפרדע נמצאת בתוכנו

הצורה הנפוצה ביותר של CHD היא אנגינה פקטוריס (או אנגינה פקטוריס, כפי שנקראה בימים עברו) - מחלה שבה שריר הלב מקבל לא מספיק חמצן וחומרי תזונה. אם אספקת חמצן וחומרים מזינים נעצרת לחלוטין, אז אוטם שריר הלב מתפתח.

ביטויים קלאסיים של אנגינה פקטוריס הם כאב מאחורי עצם החזה, המקרין לזרוע השמאלית, לחצי השמאלי הלסת התחתונה, שיניים, כתף. תיתכן הפרעה גם מתחושת כבדות, צריבה, לחץ מאחורי עצם החזה, תחושת חוסר אוויר, לפעמים יש כאבים בבטן. כאבים כאלה מוצגים בצורה של התקפים קצרים שחוזרים על עצמם בתדירות שונות. לעורר התקף של אנגינה פקטוריס יכול להיות מאמץ פיזי, מתח רגשי, אוויר קר בחורף ברחוב. התקפים יכולים להתרחש בכל שעה של היום, אך לרוב מתפתחים בשעות הבוקר המוקדמות.

למרות העובדה שלהתקפי אנגינה יש ביטויים רבים, אצל אותו אדם, ההתקפים מתנהלים באותו אופן. במקרה זה, אנגינה פקטוריס יכולה להיות יציבה ולא יציבה.

עם גרסה יציבה, התקפים במשך זמן רב מופיעים לאחר אותה פעילות גופנית, באותה תדירות ובאופן כללי, בעלי אותו אופי.

אנגינה לא יציבה מתבטאת בעלייה בהתקפים שיכולים להתרחש עם פחות מאמץ גופני, אך יחד עם זאת להיות חזקה יותר וארוכה יותר בזמן. אנגינה לא יציבה היא אזהרה רצינית כי אוטם שריר הלב הוא סביר מאוד. במקרים כאלה אפילו לא דנים בשאלה אם ללכת לרופא או לא: לך, ומיד.

לפעמים, עם גרסה לא יציבה (פרוגרסיבית), אדם לא יכול ללכת 100 מ' ברגל מבלי שיעקפו אותו על ידי התקפה. הקרפדה עשויה להופיע גם במנוחה, המינון הרגיל של ניטרוגליצרין עשוי שלא להשפיע, ויש להגדיל אותו. זו נחשבת לצורה הלא חיובית ביותר של המחלה.

אם הכאב הופך חזק יותר ונמשך יותר מ-20-30 דקות, חוזר בגלים במנוחה, יש חולשה חדה ותחושת פחד, הדופק מואץ ולחץ הדם משתנה בחדות, יש לפנות בדחיפות לרופא או להתקשר לרופא. אמבולנס (במצב כזה, קודם כל חשוד באוטם שריר הלב).

אבחון הוא לא משפט

כאשר הכלים גדלים ברובדים טרשתיים מבפנים והלומן שלהם הופך צר יותר, בהתחלה אנחנו לא מרגישים זאת, כי הכלים, המגינים על זרימת הדם, מתרחבים מעט. אבל הקירות לא יכולים להתרחב ללא הגבלת זמן, ויום אחד מגיע רגע של מחסור חריף בחמצן. ואז מתרחש התקף: כאב דחיסה פנימה חזהמקרין לכתף ולזרוע השמאלית. יחד עם זאת - נוקשות, תחושת מחנק ופחד נורא ממוות. בתוך האירועים הם כדלקמן: פתאום הצד השמאלי של הלב "מתקע". בהשוואה לימין, הוא טעון חזק יותר, כי הוא דוחף את הדם מעגל גדולזרימת הדם - לכל האיברים והרקמות. לכן אנשים קופאים בהתקפה - כמו במשחק "הקפאה". הכל נמשך בין 15 ל-30 דקות.

האבחנה של "אנגינה פקטוריס" נעשית אך ורק על בסיס סקר מפורט של החולה, ניתוח יסודי של תלונותיו ומאפייני מהלך המחלה. כדי להבהיר את הניואנסים הדרושים, הרופא עשוי לרשום שיטות מחקר נוספות: הקלטת א.ק.ג במנוחה ובשיא התקף אנגינה. א.ק.ג חשוב במיוחד בעת בחינת חולים קשישים, לעתים קרובות שיטה זו מאפשרת לך לזהות אוטם אסימפטומטי בשריר הלב או הפרעות בקצב הלב שהועברו בעבר.

ככלל, כל הסובלים מתעוקת חזה עוברים בדיקה אקו-קרדיוגרפית של הלב על מנת לשלול פגמים מולדים ונרכשים, לקבוע תפקוד השאיבה, למדוד את חללי הלב ולהעריך את מצב המסתמים. לפעמים המחקרים האלה לא מספיקים. לאחר מכן הרופא רושם שיטות אבחון מורכבות יותר - אנגיוגרפיה כלילית (מחקר ניגודיות של כלי הדם הכליליים העיקריים) וסינטיגרפיה של זלוף (מחקר רדיונוקלייד של שריר הלב).

באופן מוזר, האבחנה של אנגינה עבור חלק מהרופאים היא בעיה. אם המטופל אינו צעיר, ניתן לכתוב אבחנה כזו מבלי להסתכל. למרות שהסימפטומים של הקרפדות לא השתנו מאז המאה ה-18: כאבי חזה קצרי מועד (לא בהכרח חריפים), המופיעים בפעילות גופנית ונעלמים לאחר הפסקתו. המנגנון פשוט: כאשר אדם עובר למצב פעיל, הלב זקוק אפילו ליותר חמצן, והמחסור בו הופך ברור מדי.

אם הכאב אינו קשור לעומס, אז זה לא אנגינה פקטוריס. מעניין שלא רק מרוץ מרתון נחשב לעומס, אלא גם טיפוס פשוט במעלה המדרגות. הרופאים מאמינים כי התקף על המדרגות הוא אופציה טובה יחסית. והרע הוא כאשר קרפדה "חונקת" אדם שהרגע התהפך במיטה.

לרוב, אנגינה פקטוריס מופיעה אצל גברים אחרי ארבעים ואצל נשים אחרי חמישים. לפני תחילת גיל המעבר, זה בדרך כלל לא קורה.

עזרה מבית המרקחת

מספר קבוצות משמשות לטיפול ומניעה של מחלת לב כלילית. תרופות:

- סטטינים.לפעמים אפילו הקפדה על התזונה מביאה לירידה שלב מתקדםכולסטרול לא יותר מ-5-15%. אם, בכפוף ל תזונה נכונהרמות הכולסטרול נשארות ברמה לא מספקת, נדרש שימוש בתרופות להורדת שומנים בדם. נכון להיום, קיימות מספר קבוצות של תרופות להורדת שומנים בדם, אך מנקודת מבט של רפואה מבוססת ראיות, רק תרופות מקבוצת הסטטינים מפחיתות את הסיכון לסיבוכי טרשת עורקים: פלובסטטין, אטורבסטטין, סימבסטטין, פראבסטטין;

- נוגדי אגרגנציה.מניעת פקקת כלי דם חריפה (חסימה) מגנה מפני התפתחות אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב - הצורות המסוכנות ביותר של מחלת לב כלילית. לכן, השימוש בתרופות המשפיעות על תהליכי הפקקת הוא מרכיב חשוב במניעת סיבוכים של מחלת עורקים כליליים. התרופות העיקריות נגד טסיות בפרקטיקה המודרנית הן אספירין, ticlopidine, clopidogrel;

- מעכבי ACE.השימושים הנפוצים ביותר בפרקטיקה הקלינית המודרנית לטיפול ביתר לחץ דם ואי ספיקת לב הם מרחיבים כלי דם מקבוצת מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין (בקיצור ACE): דירוטון, פוסינופריל, אנרפריל;

- חוסמי בטא.תרופות אלו מפחיתות את כמות החמצן הדרושה ללב בזמן מתח פיזי או רגשי. הם גם מאטים את הלב ומורידים את לחץ הדם. חשוב מאוד ליטול אותם כל הזמן ולא להפסיק לקחת אותם ללא התייעצות עם הרופא. תרופות אלו משמשות למניעת התקפי אנגינה. חוסמי בטא כוללים אתנולול, betaloc, obzidan, egilok;

- אנטגוניסטים לסידן.קבוצה זו מונעת התפתחות של התקפי אנגינה בשל העובדה שהיא מרחיבה את העורקים, כולל הכליליים. כתוצאה מכך, זרימת הדם מוקלת ויותר דם זורם לשריר הלב. אנטגוניסטים של סידן מפחיתים גם לחץ דם גבוה: ניפדיפין, קורדפלקס מעכב, קרדיזם, norvasc;

- ציטופרוקטורים.זוהי קבוצה מיוחדת, תרופות חדשות - ציטופרוקטורים שריר הלב. הם מגינים ישירות על תאי שריר הלב בזמן איסכמיה עם מחסור בחמצן. הם אינם משפיעים על קצב הלב ולחץ הדם, וככלל השימוש בהם מלווה בהתפתחות תופעות לוואי.

המדע הפרמקולוגי המודרני מציג הזדמנויות רבות בבחירת הטיפול במחלות לב וכלי דם, ובפרט במחלת עורקים כליליים. החדשות האחרונות בעולם הקרדיולוגיה היו החדשות מווינה, שם נערך הקונגרס האירופי ה-25 לקרדיולוגיה. פורסמו תוצאות המחקר הגדול ביותר בשנים האחרונות, שנערך ב-24 מדינות בעולם במשך 6 שנים על 12,000 חולים. לדברי נשיא האגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה רפאל אוגנוב,"מחקר זה הראה שתוספת של מעכבי ACE לטיפול מסורתי במחלת לב כלילית מפחיתה את התמותה ממחלות לב וכלי דם ב-20% ואת התפתחות אוטם שריר הלב ב-24%. עבור רוסיה, שבה כ-600 אלף איש מתים מדי שנה ממחלת לב כלילית, ירידה בתמותה אפילו ב-10% תביא ל-60 אלף חיים מוצלים.

אנגינה פקטוריס: איך להקל על התקף?

ל"מכות הלב" העיקריות - valocordin, corvalol ואחרים - אין השפעה על אנגינה פקטוריס. היא מפחדת רק מניטרוגליצרין ומחנקות אחרות (שאין להם שום קשר לדשני תפוחי אדמה). במשך יותר ממאה שנים, חנקות כיבו בהצלחה התקפי אנגינה. הם מרפים את דפנות כלי הדם, הפערים מתרחבים ומטעים את שריר הלב: מתחיל "להראות" שחמצן מספיק לא רק במצב רגוע, אלא גם במצב פעיל.

ההונאה מתרחשת כמעט מיד. אדם שם ניטרוגליצרין מתחת ללשון, ועד סוף הדקה הראשונה, החומר הפעיל נמצא בדם. התחלות מקבילות כְּאֵב רֹאשׁוזה טוב: בלי כאב - לא השפעה טיפולית. במנוחה, ההתקף חולף תוך חמש דקות לכל היותר. אבל כאב הראש עלול להישאר. אין כוח לסבול - לבלוע אנלגין.

חנקות פופולריות מאוד בכל העולם, כל החברות מרחיבות את המגוון שלהן, כך שכיום יש לנו כ-50 שמות. ניטרוגליצרין עצמו עולה אגורה, אבל המחיר הסופי יכול להתבטא בסכום תלת ספרתי. כך עולות ה"אפשרויות המתקדמות" ביותר - מדבקת ניטרוגליצרין המשחררת את החומר בהדרגה דרך העור, ופחיות אירוסול בעלות אפקט בזק. ישנם ניטרטים "משחקים ארוכים", המחושבים בין 3 ל-24 שעות. הם מיועדים למי שיש מספר התקפים ביום. איזה מהם להעדיף - רק הרופא יגיד.

בדרך כלל אנשים שואלים: האם יש צורך לתפוס מיד את התרופה בזמן התקף? אם הכאב חולף מעצמו לאחר סיום הפעילות הגופנית, ניתן להמתין להתקפים כאלה. אם לא, השתמש בניטרוגליצרין על ידי הנחת טבליה אחת מתחת ללשון. חָשׁוּב:

לפני נטילת ניטרוגליצרין, כדאי לשבת: התרופה עלולה לגרום לסחרחורת;

תן לטבליה להתמוסס לחלוטין. אל תמעוך את הטבליה: התרופה לא תעבוד;

אתה צריך לחכות 5 דקות, ואם ההתקף נמשך, אתה צריך לקחת טבליה נוספת של ניטרוגליצרין;

המתן עוד 5 דקות. אם ההתקף לא נעלם - קח את הטבליה השלישית של ניטרוגליצרין.

מקרה מחייו:ברכבת התחתית או ברחוב, אדם חלה, זרים שמו טבלית ניטרוגליצרין לפיו. כתוצאה מכך, האדם החמיר עוד יותר - הרופא שהגיע קבע שמדובר בדיסטוניה צמחונית וכלי דם. האם עוברי אורח צודקים?

תגובה:כמובן, לא כל כאב בחזה הוא אנגינה. הקושי הוא שלא אחרים ולא האדם עצמו תמיד יבינו מה בדיוק חולה. מצב דומה להתקף של קרפדה יכול להינתן על ידי דיסטוניה צמחונית וכלי דם, ואוסטאוכונדרוזיס, וכיב קיבה ודלקת כיס המרה. קרדיולוגים יודעים שב-80% מהמקרים לא הלב כואב. אבל עם 20% הנותרים, הבדיחות גרועות: קורה שאנשים מתו רק בגלל שלא היה ניטרוגליצרין בהישג יד. לכן, אם אין רופא בקרבת מקום, הכלל הוא כזה: כל חשד לכאבי לב נחשב לכאבי לב. עדיף לשחק בטוח ולקחת ניטראט.

מנתחים מצטרפים לתהליך

אם אנגינה, למרות צריכה נכונה של תרופות מספקות, מתקדמת ומגבילה משמעותית את חייו התקינים של אדם, המשמעות היא שהכלים "סתומים" מאוד וייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי.

הנה הדרך הכי קיצונית - השתלת מעקפים:הנחת מעקפים שלאורכם הדם יזרום באין מפריע לתוך הלב. הניתוח נפוץ. נלקח וריד מאיבר המטופל, בעזרתו מחזירים את זרימת הדם, עוקף את העורק הסתום. מספר השאנטים תלוי במספר העורקים הפגועים.

אנגיופלסטיקה כלילית (הרחבת בלון)- הליך בו מחזירים את לומן הכלי באמצעות בלון מנופח המוחדר לעורק. זה נחשב לניתוח פחות טראומטי. "מיני פצצה" מועברת לכלי הלב דרך עורק הירך באמצעות צינור מיוחד.

Shunting ואנגיופלסטיקה נמצאים בקורלציה הדדית כפירוק מוחלט של המנוע ושטיפה של נרות. התהליך הראשון אורך שעות רבות, השני - לא יותר מחצי שעה.

אם הכלים מופנים, באופן עקרוני, להדבקה, מסגרת מיוחדת ממוקמת באזור הבעייתי - סטנט, אשר ישמור על העורק הפגוע במצב מורחב כל הזמן. המבצע נקרא סטנטינג.

ניתוח הוא אופציה יעילה ומודרנית מאוד לטיפול במחלות כלילית, אך הם אינם מרפאים לחלוטין. אף שיטה לא תמיד תפתור את הבעיה לצמיתות. ניתן לצפות לתוצאה טובה רק אם לאחר התקנתו, גם עם בריאות תקינה, החולה מוותר על ההרגלים הרעים העיקריים (עישון ומזון שומני) ונוטל כל הזמן תרופות תחזוקה. למרבה הצער, חלק מהמטופלים אינם שוהים זמן רב במסגרת, ולאחר כחצי שנה יש לחזור על הניתוח - הכלים של אזור אחר מצטמצמים.

חמישה צעדים לקראת בריאות

אי אפשר להדביר את מחלת העורקים הכליליים "בניצן", אבל בהחלט אפשר לשמור עליה בשליטה. לטיפול יש שתי מטרות: א) להאריך את חיי המטופל, מניעת התפתחות סיבוכים קטלניים של מחלת עורקים כליליים; ב) לשפר את איכות החיים המורחבים. שתי הגישות העיקריות הללו כוללות ניהול גורמי סיכון וטיפול תרופתי. התיקון, אגב, הוא הבסיס למניעת התרחשות מחלת עורקים כליליים ולמניעת סיבוכיה: ידוע שאם מספר גורמי סיכון "פועלים" למטופל בבת אחת, אזי השפעתם השלילית מתמצתת, וכפי כלל, עולה פי כמה.

אז, חמישה שלבים פשוטים:

1. אנו לא כוללים עישון:בריאות היא עקרונית לא תואמת לניקוטין, זה חל לא רק של מערכת הלב וכלי הדם. ניקוטין מגביר את לחץ הדם, מכווץ כלי דם, מגביר את קרישת הדם, מפחית את אחוז החמצן בדם. הכל ביחד מעורר באופן פעיל את המראה של סיבוכים בחולים עם מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב.

2. אנו מקפידים על דיאטה:כדי להימנע מרמה גבוהה של כולסטרול "רע" בדם והתפתחות של טרשת עורקים, יש צורך לשלול או להגביל באופן דרסטי את השימוש בבשר שומני, כבד, חמאה, שמנת חמוצה, שמנת, חלמונים, חלב מלא, גבינות שומניות. . זה מאוד שימושי לכלול יותר ירקות בתזונה, מוצרי חלבדל שומן, שמן צמחי, בשר רזה, דגים, עופות, לחם מקמח מלא או סובין, דגנים עתירי סיבים (שיבולת שועל, פתיתי סובין). יש להחליף חמאה במרגרינה רכה.

3. נפיל משקל עודף:במקרה זה לא מדובר בבעיה קוסמטית. כל קילוגרם נוסף יכול להוביל להופעת מחלות המחמירות באופן משמעותי את מהלך אנגינה פקטוריס: סוכרת, יתר לחץ דם, מחלת אבני מרה.

4. הפיכת החיים לפעילים פיזית:פיזיותרפיה, רכיבה על אופניים, ריקוד. אל תשכחו מהדברים הקטנים שיגבירו את הפעילות הגופנית שלכם: השתמשו במדרגות במקום במעלית, החליפו תחנת טרוליבוס אחת או שתיים בסיור רגלי, עשו עוד עבודות בית, עבדו בגינה ובארץ כמיטב יכולתכם יְכוֹלֶת. לפני עיסוק בכל סוג של פעילות גופנית, התייעץ עם הרופא שלך.

5. למדו להימנע ממצבי לחץ או להתמודד איתם בהצלחה.אנחנו מדברים על אמצעים למניעה או הפחתת עומס פסיכו-רגשי. עם קצת תרגול, אתה יכול ללמוד לנהל את הרגשות שלך ולהעריך נכון מצבים במונחים של המשמעות האמיתית שלהם. מומלץ להימנע ככל האפשר ממצבי קונפליקט, ללמוד למצוא את החיובי בכל אירוע. השפעה טובהנותן לך עבודה שאתה אוהב. ארסנל כלי הפנאי יכול לכלול מערכת של אימון פסיכולוגי קבוצתי ואימון אוטומטי, טכניקות הרפיה המגבירות את היציבות מערכת עצביםלמצבי לחץ.

מה לדעת על התרופות שאנו נוטלים

• שם התרופה, לאיזו מטרה יש ליטול אותה, כיצד היא פועלת;
• מתי, באיזו תדירות ובאיזה מינון יש ליטול את התרופה;
• תופעות לוואי אפשריות;
• נסיבות שיש להימנע מהן במהלך הטיפול (אופי התזונה, צריכת אלכוהול, רמת פעילות);
• התרופה עלולה להתנגש עם תרופות אחרות. הקפד לספר לרופא שלך על כל תרופה אחרת שאתה נוטל, כולל תרופות ללא מרשם.

האם תופעות לוואי יכולות להתרחש בשימוש בתרופות?

כאשר נוטלים תרופות לטיפול באנגינה פקטוריס, מתרחשות תופעות כאלה. ככלל, זה מתרחש בתחילת הטיפול ונעלם לאחר זמן מה. בעת נטילת חנקות, כאב ראש, תחושת מלאות בראש, תחושת חום עלולים להפריע. חלק מהחולים הנוטלים חוסמי אדרנו עלולים להיות מוטרדים מחולשה, נמנום, ירידה בעוצמה. בעת נטילת אנטגוניסטים לסידן, אתה עלול לחוות עצירות, כאבי ראש ותחושת חום. כאשר נוטלים ציטופרוטקטורים במקרים נדירים, עלולה להופיע בחילות. נטילת מעכבי ACE עלולה לגרום לשיעול יבש. רוב תופעות הלוואי הללו חולפות מעצמן לאחר זמן מה; ניתן גם להפחית או לבטל אותם על ידי שינוי המינון או המשטר (רק בהמלצת רופא).

חלק מהחולים מפסיקים את הטיפול בעצמם עם הופעת ההשפעות השליליות הקלות ביותר, עם זאת, הפסקה פתאומית של תרופות מסוימות מסוכנת מאוד.

בהכנת החומר נעשה שימוש בחומרים מהשבוע הלאומי הרוסי של לב בריא.

מה זה IBS?

מחלת עורקים כליליים, הידועה גם בשם מחלת עורקים כליליים (CHD), היא קבוצה של מחלות הכוללות: אנגינה יציבה, אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב, ולאחר מכן מוות לבבי פתאומי. היא בקבוצת מחלות לב וכלי דם והיא המחלה השכיחה ביותר. סימפטום שכיחהוא כאב או אי נוחות בחזה שעלולים להקרין אל הכתף, הזרוע, הגב, הצוואר או הלסת. לפעמים זה יכול להרגיש כמו צרבת. התסמינים מתרחשים בדרך כלל עם פעילות גופנית או מתח רגשי, נמשכים פחות מכמה דקות ומשתפרים עם מנוחה. קוצר נשימה עלול להתרחש גם, ולפעמים אין תסמינים כלל. הסימן הראשון הוא התקף לב. סיבוכים אחרים כוללים אי ספיקת לב או דופק לא סדיר.

גורמי הסיכון כוללים: לחץ דם גבוה, עישון, סוכרת, חוסר פעילות גופנית, השמנת יתר, כולסטרול גבוה בדם, תזונה לקויה, צריכת אלכוהול מופרזת ודיכאון. התפקיד העיקרי הוא טרשת עורקים של העורקים של הלב. מספר בדיקות יכולות לסייע באבחון, כולל: אלקטרוקרדיוגרמה, ארגומטריה של אופניים, אנגיוגרפיה ממוחשבת כלילית ואנגיוגרפיה כלילית.

אכילת מזון בריא ובריא, פעילות גופנית סדירה, שמירה על משקל תקין ואי עישון חשובים במניעת מחלות לב. תרופות משמשות גם לטיפול בסוכרת, כולסטרול גבוה או לחץ דם גבוה. קיימות עדויות מהתבוננות בקבוצה של אנשים אסימפטומטיים בסיכון נמוך למחלה. הטיפול כולל אותם אמצעים כמו מניעה, עם תוספת של תרופות מסוימות כגון תרופות נוגדות טסיות, כולל אספירין, חוסמי בטא וניטרוגליצרין. נהלים כגון התערבות כלילית מלעורית (PCI) או ניתוח מעקף עורקים (CABG) עשויים לשמש למחלה קשה. אך עדיין לא ברור האם בנוסף לטיפולים אחרים, PCI ו-CABG משפרים חולים עם מחלת לב כלילית כרונית (מחלת לב כלילית) ותורמים לתוחלת החיים ומפחיתים את הסיכון להתקף לב.

על פי דו"ח משנת 2013, CHD היא המחלה השכיחה ביותר ואחת מגורמי המוות המובילים בעולם, עם 8.14 מיליון מקרי מוות לעומת 5.74 מיליון מקרי מוות ב-1990. הסיכון למוות ממחלת עורקים כליליים ירד בין 1980 ל-2010, במיוחד במדינות מפותחות. בארצות הברית בשנת 2010, השכיחות של מחלת לב כלילית הייתה כ-20% בקרב אנשים מעל גיל 65, 7% בגילאי 45 עד 64 ו-1.3% בגילאי 18 עד 45 שנים. שיעור התמותה בקרב גברים, ביחס לנשים, בקבוצת גיל זו היה גבוה בהרבה.

סימנים ותסמינים של CAD

כאבים בחזה המופיעים על בסיס קבוע עם פעילות, לאחר ארוחות, או בזמנים צפויים אחרים נקראים אנגינה יציבה וקשורים להיצרות של עורקי הלב.

אנגינה המשתנה בעוצמה, בתבנית או בתדירות נקראת לא מתמשכת. אנגינה לא יציבה עלולה להקדים אוטם שריר הלב. מבוגרים שהולכים למיון עם סיבה לא ברורהכאב, כ-30% חווים כאבים עקב מחלת לב כלילית.

הגורמים העיקריים לאיסכמיה לבבית

מחלה איסכמיתלמחלות לב יש מספר גורמי סיכון ספציפיים. הנפוצים ביותר הם עישון, היסטוריה משפחתית, יתר לחץ דם, השמנת יתר, סוכרת, חוסר פעילות גופנית, מתח ורמות שומנים גבוהות בדם. כ-36% מהמקרים נובעים מעישון, 20% נובעים מהשמנה, ו-7-12% מהמקרים נובעים מחוסר פעילות גופנית. דלקת מפרקים שגרוניתוזאבת אדמנתית מערכתית הם גם גורמי סיכון עצמאיים. לחץ בעבודה משחק תפקיד מינורי ומהווה כ-3% מהמקרים.

במחקר אחד, נשים שלא סבלו מלחץ בחיים בעבודה חוו עלייה בקוטר של כלי הדם שלהן, מה שהוביל לירידה בהתקדמות של טרשת עורקים, בניגוד לנשים שסבלו מרמות גבוהות של מתח הקשור לעבודה, מה שהוביל לירידה בקוטר.כלי הדם שלהם והגביר משמעותית את התקדמות המחלה.

שומנים בדם

לרמות גבוהות של כולסטרול בדם (במיוחד ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה LDL) ול-HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה) יש השפעה מגנה במהלך מחלת לב כלילית.

גם רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם משחקות תפקיד.

רמות גבוהות של ליפופרוטאין נוצרות כאשר כולסטרול LDL משתלב עם חלבון המכונה אפוליפופרוטאין.

כולסטרול טוב אינו משפיע באופן משמעותי על רמות הכולסטרול בדם, ולכן ייתכן שלא יהיה צורך בהמלצות לצריכתו. שומן רווי עדיין מהווה דאגה.

גורמים נוספים בהתפתחות מחלת עורקים כליליים

אנדומטריוזיס בנשים מתחת לגיל 40.

עדיין לא ברור אם סוג A משפיע על הסיכון לפתח מחלת לב כלילית. עם זאת, דיכאון ועוינות הם סיכון.

מספר חוויות ילדות שליליות (התעללות פסיכולוגית, פיזית, מינית, התעללות באם או חיים עם בני משפחה, מתעללים בסמים, חולי נפש, מתאבדים או כלואים) הוכחו כקשורות במידה מסוימת לנוכחות מחלת לב של מבוגרים, כולל CAD .

גורמי קרישת דם: רמות גבוהות של פיברינוגן וגורם קרישה VII קשורות לסיכון מוגבר ל-CHD. רמות פקטור VII גבוהות יותר אצל אנשים עם צריכת שומן גבוהה בתזונה. דווח על ירידה בפעילות הפיברינוליטית בחולים עם טרשת עורקים כלילית.

רמת המוגלובין נמוכה.

גברים מעל גיל 45; נשים מעל גיל 55.

גורמים למחלת לב כלילית

הגבלת זרימת הדם ללב גורמת לאיסכמיה. תאי שריר הלב יכולים למות מחוסר חמצן, מה שמוביל לאוטם שריר הלב (נקרא בדרך כלל התקף לב). זה גורם לנזק בשרירי הלב, מוות בשרירי הלב, והצטלקות שריר הלב ללא תיקון שרירי הלב. היצרות כרונית בעורקים הכליליים בדרגה גבוהה עלולה לגרום לאיסכמיה חולפת, אשר מובילה להשראת הפרעת קצב חדרית ועלולה לגרום לפרפור חדרים, המוביל למוות.

בדרך כלל, מחלת עורקים כליליים מתרחשת כאשר חלק מהציפוי החלק והאלסטי בתוך העורק הכלילי (העורקים המספקים דם לשריר הלב) מפתח טרשת עורקים. בטרשת עורקים, רירית העורק הופכת קשה, נוקשה ונפוחה עם משקעים של סידן, משקעי שומן ותאי דלקת לא תקינים. נראה כי משקעי סידן פוספט (הידרוקסיאפטיטים) בשכבה השרירית של כלי הדם ממלאים לא רק תפקיד משמעותי בעורקים מתקשים, אלא גם מעוררים את השלבים המוקדמים של טרשת עורקים כלילית. ניתן לראות זאת במנגנון גרורתי של קלציפילקסיס, במהלך מחלת כליות כרונית והמודיאליזה. למרות שחולים כאלה סובלים מאי ספיקת כליות, כמעט 50% מהם מתים עקב מחלת לב כלילית. ניתן לראות פלאקים שומניים כ"פצעונים" גדולים המופיעים בתעלה של עורק, וגורמים לחסימה חלקית של זרימת הדם. לחולים עם מחלת עורקים כליליים עשויים להיות אחד או עשרות של פלאקים שומניים המפוזרים בכל העורקים הכליליים. צורה חמורה יותר היא חסימה מוחלטת כרונית, כאשר העורק הכלילי חסום לחלוטין למשך יותר מ-3 חודשים.

תסמונת לב X היא מונח המתאר כאבים בחזה (אנגינה פקטוריס) ואי נוחות בחזה אצל אנשים שאינם מראים סימני חסימה בעורקים הכליליים הגדולים של הלב באנגיוגרם (אנגיוגרפיה כלילית). הסיבה המדויקת לתסמונת הלבבית X אינה ידועה, אך הסבר אחד הוא הפרעה בתפקוד מיקרו-וסקולרי. מסיבות שאינן ידועות, נשים נוטות יותר לחוות תסמונת זו מאשר גברים. הורמונים וגורמי סיכון ספציפיים לנשים עשויים לשחק תפקיד.

אבחון IHD

עבור חולים סימפטומטיים, אקו לב עשוי לשמש כדי לקבוע אבחנה של מחלת עורקים כליליים חסימתיים. השימוש באקו לב, הדמיית אי ספיקת לב או הדמיה מתקדמת לא פולשנית אינו מומלץ לאנשים אסימפטומטיים ועלול להוביל אחרת למחלה כלילית.

אבחון "תסמונת לב X" - מחלה נדירהעורק כלילי, הנפוץ יותר אצל נשים, כפי שכבר צוין. לכן, באופן כללי, משתמשים באותן בדיקות עבור כל חולה עם חשד למחלת עורקים כליליים:

• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)

• מבחן עומס

• בדיקת רדיואיזוטופים (בדיקת מתח גרעיני, סינטיגרפיה)

• אקו לב

• אנגיוגרפיה איסכמית

• אולטרסאונד תוך וסקולרי

• הדמיית תהודה מגנטית (MRI)

האבחנה של מחלה כלילית העומדת בבסיס תסמינים מסוימים תלויה במידה רבה באופי התסמינים. המחקר הראשון הוא אלקטרוקרדיוגרמה (ECG), הן עבור אנגינה "יציבה" והן לתסמונת כלילית חריפה. ניתן לעשות גם צילום חזה ובדיקות דם.

אנגינה יציבה

עם אנגינה "יציבה" ישנם כאבים בחזה עם סימנים אופייניים המופיעים ברמת עומס נתונה. ניתן להשתמש בצורות שונות של בדיקת לחץ לבבי כדי לגרום לתסמינים ולזהות שינויים על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה (באמצעות א.ק.ג), אקו לב (באמצעות אולטרסאונד של הלב), או סינטיגרפיה (באמצעות ספיגת רדיונוקליד משריר הלב). אם חלק מהלב מקבל אספקת דם לא מספקת, ניתן להשתמש באנגיוגרפיה כלילית כדי לקבוע היצרות של העורקים הכליליים והתאמה לניתוחי אנגיופלסטי או ניתוח מעקפים.

תסמונת כלילית חריפה

קביעת האבחנה של תסמונת כלילית חריפה מתרחשת לרוב במיון, שם ניתן לבצע א.ק.ג ברצף כדי לקבוע "שינויים פרוגרסיביים" המעידים על נזק מתמשך בשריר הלב. האבחנה היא חד משמעית אם הא.ק.ג מראה עלייה ב"קטע ST", המהווה אינדיקציה ברורה לאוטם שריר הלב (MI) ונחשב כעל. מצב חירוםעם צורך באנגיוגרפיה כלילית דחופה והתערבות כלילית מלעורית (אנגיופלסטיקה עם או בלי תומכות) או טיפול תרומבוליטי (תרופות לקרישי דם). בהיעדר עליית מקטע ST, הנזק הלבבי מתגלה באמצעות סמנים לבביים (בדיקות דם המאתרות פגיעה בשריר הלב). אם יש סימני נזק (שריר הלב), כאב בחזה מוסבר "לא לפי רמת ST, אלא לפי MI". אם אין עדות לנזק, משתמשים במונח "אנגינה לא יציבה". מקרה כזה מצריך בדרך כלל אשפוז, כמו גם השגחה קפדנית במחלקה הקרדיולוגית כדי להימנע סיבוכים אפשרייםכגון הפרעות קצב לב (קצב לב חריג). בהתאם להערכת הסיכון, בדיקות מאמץ או אנגיוגרפיה עשויות לשמש לאיתור וטיפול במחלת עורקים כליליים בחולים עם NSTEMI או אנגינה לא יציבה.

סיכון לפתח איסכמיה לבבית

קיימים מערכות שונותהערכת סיכונים כדי לקבוע את האפשרות לפתח מחלת לב כלילית. דוגמה מובהקתהוא האלגוריתם של פרמינגהם המשמש במחקר הלב של פרמינגהם, המסתמך בעיקר על גורמים כמו גיל, מין, נוכחות של סוכרת, כולסטרול כולל, כולסטרול HDL, עישון טבק ולחץ דם סיסטולי.

מניעת מחלות לב

ניתן למנוע עד 90% ממחלות לב וכלי דם על ידי הימנעות מגורמי סיכון מבוססים. מניעה כוללת: פעילות גופנית, הפחתת השמנת יתר, טיפול ביתר לחץ דם, אכילה בריאה, הורדת כולסטרול והפסקת עישון. תרופות ופעילות גופנית יעילים בערך באותה מידה. רמה גבוהה של פעילות גופנית מפחיתה את הסיכון למחלת עורקים כליליים בכ-25%.

בסוכרת, יש מעט עדויות לכך ששליטה הדוקה ברמת הסוכר בדם מובילה להפחתה בסיכון ללב, אם כי נראה ששליטה בסוכר מטפלת בבעיות אחרות כגון אי ספיקת כליות ועיוורון. ארגון הבריאות העולמי (WHO) ממליץ "להפחית את צריכת האלכוהול" כדי להפחית את הסיכון למחלת לב כלילית.

תזונה למחלות לב

תזונה עשירה בפירות וירקות מפחיתה את הסיכון למחלות לב ומוות. לצמחונים יש סיכון נמוך יותר למחלות לב, אולי בגלל צריכה גבוהה יותר של פירות וירקות. עוד עולה מהנתונים שתזונה ים תיכונית ודיאטה עשירה בסיבים מפחיתות את הסיכון.

צריכת שומני טראנס (שנמצאים בדרך כלל במזונות מוקשים כמו מרגרינה) הוכחה כגורם להופעת טרשת עורקים ומגבירה את הסיכון למחלת לב כלילית.

אין ראיות לכך שחומצות שומן אומגה 3 ממלאות תפקיד חיובי במניעת מחלות לב וכלי דם. קיימות עדויות ראשוניות לכך שצריכת מנקינון (ויטמין K2), אך לא פילוקינון (ויטמין K1), עשויה להפחית את הסיכון למוות ממחלת עורקים כליליים.

מניעה משנית של מחלת עורקים כליליים

מניעה משנית מונעת סיבוכים נוספים של מחלה שכבר הוקמה. שינויים באורח החיים שהוזכרו כדי להשיג מטרה זו כוללים:

• בקרת משקל

• להפסיק לעשן

• הימנעות משומני טראנס (שמנים מוגנים)

• הפחתת מתח פסיכו-סוציאלי

פעילות אירובית, הליכה, ריצה או שחייה יכולים להפחית את הסיכון למוות ממחלת לב כלילית.הם עוזרים להוריד זמנית את לחץ הדם ואת הכולסטרול בדם (LDL), ולהעלות את הכולסטרול HDL, הנחשב ל"כולסטרול הטוב". כוח המשימה של שירותי המניעה של ארה"ב מצא "ראיות מספיקות" כדי להמליץ ​​לרופאים לייעץ למטופלים לגבי פעילות גופנית, אך הוא לא בחן נתונים על יעילות הפעילות הגופנית בהפחתת מחלות כרוניות, תחלואה ותמותה, אלא רק ניתח את יעילות הייעוץ עצמו. איגוד הלב האמריקאי, בהתבסס על סקירה לא שיטתית, ממליץ לרופאים לייעץ למטופלים לגבי פעילות גופנית.

שיטות טיפול במחלת לב כלילית

ישנן מספר אפשרויות טיפול במחלת לב כלילית:

• שינוי אורח חיים

• תרופות - (למשל, תרופות להורדת כולסטרול, חוסמי בטא, ניטרוגליצרין, נוגדי סידן וכו')

• התערבויות כליליות כמו אנגיופלסטיקה ותומכן כלילי

• השתלת עורקים כליליים (CABG)

תרופות למחלת לב כלילית

סטטינים המורידים את רמות הכולסטרול מפחיתים את הסיכון למחלות כלילית

• ניטרוגליצרין

• חוסמי תעלות סידן או חוסמי בטא

• תרופות נוגדות טסיות כמו אספירין

ככלל, מומלצת הורדת לחץ דם ל-140/90 מ"מ כספית. עם זאת, לחץ דם דיאסטולי לא צריך להיות נמוך מ-60 מ"מ כספית. חוסמי בטא מומלצים בעיקר לשימוש זה.

טיפול בלב באספירין

אצל גברים ללא בעיות לב אחרות, אספירין מפחית את הסיכון לאוטם שריר הלב, אך אצל נשים הוא מגביר את הסיכון לדימום, בעיקר בקיבה. אבל זה לא משפיע על הסיכון הכולל למוות אצל גברים ונשים. לפיכך, התרופה מומלצת רק למבוגרים הנמצאים בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית, כאשר סיכון מוגבר מוגדר לגברים מעל גיל 90, לנשים לאחר גיל המעבר ולצעירים עם גורמי סיכון למחלת לב כלילית (למשל יתר לחץ דם, סוכרת או עישון).

השימוש בקלופידוגרל ובאספירין בו זמנית מפחית את מספר האירועים הקרדיווסקולריים במידה רבה יותר מאשר השימוש באספירין בלבד בחולים עם אוטם שריר הלב (STEMI). עבור חולים אחרים בסיכון גבוה ללא מחלה חריפה, הראיות אינן חד משמעיות. בפרט, השימוש בו אינו משנה את רמת הסיכון לתמותה בקבוצה זו. במי שיש להם סטנט יותר מ-12 חודשים, השימוש בקלופידוגרל ואספירין אינו משפיע על הסיכון למוות.

טיפול כירורגי במחלת עורקים כליליים

Revascularization בתסמונת כלילית חריפה עלולה להיות קטלנית. נראה כי revascularization עבור מחלת עורקים כליליים יציבה אינה עדיפה על טיפול רפואי. בחולים עם מחלה ביותר מעורק אחד, ניתוח מעקף עורק כלילי מועדף על פני התערבות כלילית מלעורית.

סטטיסטיקה של מחלות לב וכלי דם

נכון לשנת 2010, מחלת עורקים כלילית היא סיבת המוות המובילה בעולם, וגורמת ליותר מ-7 מיליון מקרי מוות, עלייה של 5.2 מיליון מקרי מוות מאז 1990. המחלה פוגעת באנשים בכל גיל, אך היא שכיחה ומתקדמת יותר בגיל מבוגר יותר, כאשר השיעור משתלש מדי עשור.

מאמינים כי 60% ממחלות הלב וכלי הדם בעולם יתקדמו בתת היבשת של דרום אסיה, למרות העובדה שהיא מהווה רק 20% מאוכלוסיית העולם. זה עשוי להיות משני לשילוב של נטייה גנטית וגורמים סביבתיים. ארגונים כמו איגוד הלב ההודי עובדים עם פדרציית הלב העולמית כדי להעלות את המודעות לנושא זה.

מחלת לב איסכמית (CHD) היא הגורם המוביל למוות עבור גברים ונשים כאחד. ומהווה מדי שנה כ-600,000 מקרי מוות בארצות הברית. בהתאם למגמות הנוכחיות, בארצות הברית, המחלה תפגע בעתיד במחצית מהגברים וב-1/3 מהנשים עד גיל 40.

שמות אחרים עבור IHD

המונחים "התקשות העורקים" ו"הצרת העורקים" משמשים גם למחלה זו. בלטינית זה ידוע בשם morbus ischaemicus cordis (MIC).

פעל להפחתת CHD

The Infarct Combat Project הוא ארגון בינלאומי ללא מטרות רווח שנוסד בשנת 1998, השואף להפחית מחלות לב כלילית באמצעות מודעות ציבורית ומחקר מדעי.

שיטות מודרניות לטיפול במחלת עורקים כליליים

מאמצי המחקר האחרונים מתמקדים במציאת טיפולים אנגיוגניים חדשים לכלי דם ו טיפולים שוניםתאי גזע. האזור בכרומוזום 17 הוגבל למשפחות עם מספר אוטמים בשריר הלב. מחקרים גנומיים אחרים זיהו גורם סיכון בכרומוזום 9. עם זאת, לוקוסים אלו ואחרים נמצאים במקטעים בין-גניים וצריכים מחקר נוסף.

שנוי יותר במחלוקת הוא הקשר בין Chlamydophila pneumoniae (הגורם הגורם לדלקת ריאות בבני אדם) לבין טרשת עורקים. למרות שאורגניזם תוך תאי זה נצפה ברובדים טרשתיים, הראיות אינן חד משמעיות אם הוא יכול להיחשב כגורם סיבתי. טיפול באנטיביוטיקה בחולים עם טרשת עורקים מאומתת לא הוכח כמפחית את הסיכון להתקפי לב או מחלות כלי דם כליליות אחרות.

מאז שנות ה-90, החיפוש אחר טיפולים חדשים לחולים במחלת לב כלילית, במיוחד עבור מה שמכונה "ללא מרשם", התמקד בשימוש באנגיוגנזה ובטיפול בתאי גזע. ניסויים קליניים רבים בוצעו, בין אם באמצעות טיפול בחלבונים (אנגיוגנזה, גורם גדילה) כגון FGF-1 או VEGF, או טיפול בתאים באמצעות סוגים שונים של אוכלוסיות תאי גזע בוגרות. המחקר עדיין נמשך, עם תוצאות מבטיחות ראשונות, במיוחד עבור FGF-1, ושימוש בתאי אבות אנדותל.

שינויים בתזונה יכולים להפחית את השכיחות של מחלת עורקים כליליים. לדוגמה, עדויות תומכות ביתרונות של תזונה צמחית והפחתת שומנים דרסטית בשיפור מהלך מחלות הלב.

/ 07.11.2017

איסכמיה לבבית. מוות פתאומי במחלת לב איסכמית. מוות חריף ממחלת לב איסכמית

מחלת לב כלילית חריפה (CHD) היא מחלה שכיחה המופיעה אצל גברים ונשים בגיל מבוגר. הסכנה של מחלה זו טמונה בעובדה שהיא יכולה להיות אסימפטומטית, רק במקרים מסוימים מופיע כאב בלב. איסכמיה חריפה של שריר הלב גורמת לאוטם מסיבי, שלעתים קרובות הוא קטלני. לכן, מומלץ להכיר את הסימפטומים של הפתולוגיה ולהתייעץ מיד עם רופא על מנת לנקוט באמצעים לטיפול בזמן.

הסיבות

מחלה איסכמית בשריר הלב מתבטאת עקב אספקת דם לקויה. מצב זה מוסבר בכך שפחות חמצן חודר לשריר הלב מהנדרש.

מתרחש כשל במחזור הדם:

1. עם פגיעה בחלק הפנימי של כלי הדם: טרשת עורקים, עווית או קרישי דם.
2. פתולוגיה חיצונית: טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי.

גורמי הסיכון העיקריים הם:

• גיל פרישה;
• אוכלוסיית גברים;
• לעשן;
• השימוש במשקאות אלכוהוליים;
• נטייה תורשתית;
• סוכרת;
• לַחַץ יֶתֶר;
• עודף משקל.

ברוב המקרים, מחלת לב כלילית חריפה מתרחשת אצל אנשים בגיל טרום פרישה ומעלה. ואכן, עם הזמן, הכלים מאבדים מגמישותם, נוצרים בהם פלאקים ותהליכים מטבוליים מופרעים. לעתים קרובות, פתולוגיה מתרחשת אצל גברים, שכן שינוי ברקע ההורמונלי אצל נשים מגן עליהם מפני איסכמיה בלב. עם זאת, כאשר מתרחשת גיל המעבר הקבוע, הסיכון למחלות לב וכלי דם עולה.

אורח חיים שגוי משפיע גם על התפתחות מחלת לב כלילית. השימוש במזונות שומניים בכמויות גדולות, סודה, אלכוהול משפיע לרעה על מצב כלי הדם.

חילוף חומרים גדול של שומן תורם להיווצרות פלאקים על דפנות העורקים, המשבשים את זרימת הדם ומובילים לרעב בחמצן של רקמות הלב. לכן, קבוצת הסיכון למחלת עורקים כליליים כוללת אנשים הסובלים מעודף משקל וחולי סוכרת.

הביטוי של המחלה

התסמין העיקרי של מחלת עורקים כליליים חריפה וכרונית הוא כאבים בחזה וקוצר נשימה. ייתכן שהמחלה לא תופיע מיד אם חסימת העורקים מתרחשת בהדרגה. ישנם מקרים שבהם תהליך זה מתחיל בפתאומיות, כלומר, מתפתח אוטם שריר הלב חריף.

סימני מחלה נפוצים:

• עווית בהיפוכונדריום השמאלי;
• נשימה מאומצת;
• הזעה מוגברת;
• הקאות ובחילות;

• סְחַרחוֹרֶת;
• קרדיופלמוס;
• חֲרָדָה;
• שיעול פתאומי.

המהלך הקליני של איסכמיה תלוי בעיקר במידת הנזק לעורק. לעתים קרובות, אנגינה פקטוריס מתרחשת במהלך מאמץ פיזי. לדוגמה, אדם עלה במדרגות ורץ למרחק קצר, היו כאבים בחזה.

סימנים נפוצים של איסכמיה לבבית הם:

• כאבים בחזה משמאל, ניתן לתת לזרועות ולגב;
• קוצר נשימה בהליכה מהירה.

לכן, במקרה של התקפי לב, יש לפנות מיד למוסד רפואי. אם איסכמיה לא מטופלת, עלולים להופיע סימנים של אי ספיקת לב. התסמונת מאופיינת בעור ציאנוטי, נפיחות של הרגליים, בהדרגה נצפה נוזל ב חלל החזה, פריטוניום. יש חולשה וקוצר נשימה.

מחלת לב איסכמית אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב חריף תסמינים, אבחנה +)

איסכמיה היא ביטוי של אי התאמה בין הצורך והאספקה ​​של חמצן ללב. הדבר עשוי להיות תלוי לרוב בהפרה של זרימת הדם לשריר הלב בטרשת עורקים של העורקים הכליליים, אשר צוינה על ידי קרדיולוגים בכמעט 90% מכל המקרים של אנגינה פקטוריס ורק ב-10% מהמקרים של מצבים פתולוגיים אחרים (מטבוליים) מחלות, הפרעות אנדוקריניות, פגמים ראומטיים במסתמים, דלקתיים ו מחלות אלרגיותכלי שיט וכו').
בדרך כלל, דרישת חמצן שריר הלב ואספקתו על ידי זרימת הדם לעורקים הכליליים של הלב היא תהליך מווסת את עצמו. ובמחלת לב כלילית, הוויסות העצמי הזה מופרע וגורר את הביטויים הקליניים הידועים של אנגינה פקטוריס, או מה שנקרא אנגינה פקטוריס.

עבור אלה הסובלים מאוטם שריר הלב, תוכנית השלבים הידועה של בית חולים שיקומי - מרפאה - בית חולים הופך לבית חולים סנטוריום - מרפאה.
טיפול ספא מהווה חוליה חשובה במערך הטיפולים והמניעה למחלות לב כלילית. גורמים טבעיים של אתרי נופש (אקלים, מים מינרליםוכו') בעלי תכונות פעילות לוויסות תפקודים פיזיולוגיים לקויים בחולי לב, לעכב את ההתפתחות וההתקדמות תהליך פתולוגי.

IHD היא מחלה נפוצה מאוד, אחת מגורמי המוות העיקריים, כמו גם נכות זמנית וקבועה במדינות המפותחות בעולם. בהקשר זה, בעיית IHD תופסת את אחד המקומות המובילים בין הבעיות הרפואיות החשובות ביותר של המאה ה-20.

בשנות ה-80. הייתה נטייה להפחית את התמותה ממחלת עורקים כליליים, אך למרות זאת במדינות המפותחות באירופה היא היוותה כמחצית מכלל התמותה של האוכלוסייה, תוך שמירה על חלוקה לא אחידה משמעותית בין הקבוצות של אנשים בני מין וגיל שונים. בארה"ב בשנות ה-80. שיעור התמותה של גברים בגילאי 35-44 היה כ-60 ל-100,000 מהאוכלוסייה, והיחס בין גברים ונשים מתים בגיל זה היה כ-5:1. עד גיל 65-74 שנים הגיעה סך התמותה ממחלת עורקים כליליים משני המינים ליותר מ-1600 ל-100,000 מהאוכלוסייה, והיחס בין גברים מתים לנשים בקבוצת גיל זו ירד ל-2:1.

גורלם של חולי IHD, המהווים חלק נכבד מהקפצה הנצפית על ידי רופאים, תלוי במידה רבה בהלימות הטיפול החוץ, באיכות ובזמן האבחון של אותן צורות קליניות של המחלה הדורשות טיפול חירום או אשפוז דחוף.

על פי הסטטיסטיקה באירופה, מחלת עורקים כליליים ושבץ מוחי קובעים 90% מכולם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המאפיינת את מחלת העורקים הכליליים כאחת המחלות השכיחות ביותר.

מִיוּן

נעשה שימוש בסיווג של מחלת עורקים כליליים על פי צורות קליניות, שלכל אחת מהן יש משמעות עצמאית בשל המאפיינים של ביטויים קליניים, פרוגנוזה ואלמנטים של טקטיקות טיפוליות. זה הומלץ בשנת 1979 על ידי קבוצה של מומחים של ארגון הבריאות העולמי.

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני).
2. אנגינה פקטוריס
   • אנגינה יציבה במאמץ (המציין את המעמד הפונקציונלי).
   • תסמונת כלילית X
   • אנגינה וסוספסטית
   • אנגינה לא יציבה
     • אנגינה מתקדמת
     • אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה
     • אנגינה פקטוריס מוקדמת לאחר אוטם
3. אוטם שריר הלב
4. קרדיווסקלרוזיס
5. צורה ללא כאב של מחלת עורקים כליליים

זה לא מקובל לגבש אבחנה של מחלת עורקים כליליים מבלי לפענח את הצורה, שכן בצורה כללית כזו היא אינה מספקת מידע אמיתי על אופי המחלה. באבחון מנוסח נכון, הצורה הקלינית הספציפית של המחלה באה בעקבות האבחנה של CAD דרך המעי הגס, למשל: "CHD: אנגינה פקטוריס חדשה"; במקרה זה, הטופס הקליני מצוין בייעוד המסווג בסיווג טופס זה.

גם היום יש סיווג מודרני יותר. זהו סיווג IHD של WHO עם תוספות של VKNC, 1984.

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני)
   • מוות כלילי פתאומי עם החייאה מוצלחת
   • מוות כלילי פתאומי (קטלני)
2. אנגינה פקטוריס
   • אנגינה פקטוריס
     • אנגינה פקטוריס הופעת חדשה
     • אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד תפקודי
   • אנגינה לא יציבה (נכון לעכשיו מסווגת לפי בראונוולד)
   • אנגינה וסוספסטית
3. אוטם שריר הלב
4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם
5. הפרות קצב לב
6. אִי סְפִיקַת הַלֵב

נכון לעכשיו, כדי לקבוע את חומרת אנגינה לא יציבה, נעשה שימוש בסיווג Braunwald, שפותח בסוף שנות ה-80.

גורמי סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים

גורמי סיכון למחלת לב כלילית הם נסיבות שנוכחותן גורמת להתפתחות של מחלת לב כלילית. גורמים אלו דומים במובנים רבים לגורמי סיכון לטרשת עורקים, שכן החוליה העיקרית בפתוגנזה של מחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

מודלים שונים הוצעו במחקרים אפידמיולוגיים לסיווג גורמי הסיכון הרבים הקשורים למחלות לב וכלי דם. ניתן לסווג את מדדי הסיכון כדלקמן.

גורמים או גורמים ביולוגיים:

• גיל מבוגר;
• ממין זכר;
• גורמים גנטיים התורמים לדסליפידמיה, יתר לחץ דם, סבילות לגלוקוז, סוכרת והשמנת יתר.

תכונות אנטומיות, פיזיולוגיות ומטבוליות (ביוכימיות):

• דיסליפידמיה;
• יתר לחץ דם עורקי;
• השמנת יתר ואופי פיזור השומן בגוף;
• סוכרת.

גורמים התנהגותיים (התנהגותיים) שיכולים להוביל להחמרה של מחלת עורקים כליליים:

• הרגלי אכילה;
• לעשן;
• פעילות לא מספקת, או פעילות גופנית החורגת מיכולות ההסתגלות של הגוף;
• צריכת אלכוהול;
• התנהגות התורמת למחלת עורקים כליליים.

הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות עולה עם עלייה במספר וב"כוח" של גורמי סיכון אלו.

לרופא הקובע את אופי והיקף ההתערבויות המונעות והטיפוליות חשובות הן ההכרה בגורמי הסיכון ברמת הפרט והן ההערכה ההשוואתית של משמעותם. קודם כל, יש צורך להזדהות דיסליפופרוטינמיה אתרוגניתלפחות ברמת זיהוי היפרכולסטרולמיה (סטייה של ריכוז הכולסטרול בדם לכיוון עלייה בהשוואה לנורמה). הוכח שעם תכולת כולסטרול בסרום הדם של 5.0-5.2 ממול/ליטר, הסיכון למוות ממחלת עורקים כליליים נמוך יחסית. מספר מקרי המוות ממחלת עורקים כליליים במהלך השנה הבאה גדל מ-5 מקרים לכל 1000 גברים עם רמת כולסטרול בדם של 5.2 מ"מ לליטר ל-9 מקרים עם רמת כולסטרול בדם של 6.2-6.5 ממול לליטר ועד 17 מקרים לכלל. 1000 אוכלוסייה עם רמת כולסטרול בדם של 7.8 ממול לליטר. דפוס זה אופייני לכל האנשים מגיל 20 ומעלה. חוות דעת על הגדלת הגבול של רמות כולסטרול מקובלות בדם במבוגרים עם העלייה בגיל כמו תופעה נורמליתהתברר כבלתי נסבל.

היפרכולסטרולמיה היא אחד המרכיבים החשובים בפתוגנזה של טרשת עורקים של כל העורקים; השאלה של הסיבות להיווצרות השלטת של רובדים טרשתיים בעורקים של איבר מסוים (מוח, לב, גפיים) או באבי העורקים לא נחקרה מספיק. אחד התנאים המוקדמים האפשריים להיווצרות רובדים טרשתיים היצרים בעורקים הכליליים עשוי להיות נוכחות של היפרפלזיה שרירית-אלסטית של האינטימה שלהם (עוביו יכול לעלות על עובי המדיה פי 2-5). היפרפלזיה של אינטימה של העורקים הכליליים, שזוהתה כבר בילדות, יכולה להיות מיוחסת למספר הגורמים של נטייה תורשתית למחלת לב כלילית.

פתוגנזה

על פי תפיסות מודרניות, מחלת לב כלילית היא פתולוגיה המבוססת על נזק שריר הלב הנגרם עקב אספקת דם לא מספקת (אי ספיקה כלילית). חוסר איזון בין אספקת הדם האמיתית של שריר הלב והצרכים שלו לאספקת דם יכול להתרחש עקב הנסיבות הבאות:

1. גורמים בתוך הכלי:
   • היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים;
   • פקקת ותרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים;
   • עווית של העורקים הכליליים.
2. גורמים מחוץ לכלי:
   • טכיקרדיה;
   • היפרטרופיה של שריר הלב;
   • יתר לחץ דם עורקי.

הרעיון של IHD הוא קבוצתי. הוא משלב מצבים אקוטיים וכרוניים כאחד, כולל אלו הנחשבים כעצמאיים צורות נוזולוגיות, המבוססים על איסכמיה והשינויים בשריר הלב הנגרמים ממנה (נמק, ניוון, טרשת); אך רק במקרים בהם איסכמיה נובעת מהיצרות לומן של העורקים הכליליים הקשורים לטרשת עורקים, או שהגורם לאי ההתאמה בין זרימת הדם הכלילי לצרכים המטבוליים של שריר הלב אינו ידוע.

היווצרות רובד טרשת עורקים מתרחשת במספר שלבים. בהתחלה, לומן של כלי השיט אינו משתנה באופן משמעותי. כאשר שומנים מצטברים בפלאק, נוצרים קרעים בכיסוי הסיבי שלו, המלווה בשקיעה של אגרגטים של טסיות דם התורמים לשקע המקומי של פיברין. אזור המיקום של הפקקת הקודקודית מכוסה באנדותל שזה עתה נוצר ובולט לתוך לומן הכלי, ומצמצם אותו. יחד עם פלאקים סיביים ליפידים, רובדים היצרים סיביים נוצרים כמעט אך ורק, העוברים הסתיידות.

עם ההתפתחות והעלייה של כל רובד, העלייה במספר הפלאק, עולה גם מידת ההיצרות של לומן העורקים הכליליים, מה שקובע במידה רבה (אם כי לא בהכרח) את חומרת הביטויים הקליניים ואת מהלך ה-IHD. היצרות לומן של העורק עד 50% היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. בדרך כלל, ביטויים קליניים ברורים של המחלה מתרחשים כאשר הלומן מצטמצם ל-70% או יותר. ככל שההיצרות פרוקסימלית יותר, כך מסת שריר הלב עוברת איסכמיה גדולה יותר בהתאם לאזור אספקת הדם. הביטויים החמורים ביותר של איסכמיה בשריר הלב נצפים עם היצרות של תא המטען הראשי או הפה של העורק הכלילי השמאלי.

במקור של איסכמיה בשריר הלב, עלייה חדה בדרישת החמצן שלה, אנגיוספזם כלילית או פקקת יכולה לעתים קרובות לשחק תפקיד. התנאים המוקדמים לפקקת עקב פגיעה באנדותל כלי הדם יכולים להתרחש כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות רובד טרשת עורקים, במיוחד מאחר שבפתוגנזה של מחלת עורקים כליליים, ובעיקר החמרתה, תהליכים של הפרעות דימום, בעיקר הפעלת טסיות דם, הגורמים להם אינם מבוססים במלואם, ממלאים תפקיד משמעותי. מיקרו-טרומבוזה של טסיות ומיקרו-תסחיף עלולים להחמיר הפרעות בזרימת הדם בכלי סטנוטי.

נזק טרשת עורקים משמעותי לעורקים לא תמיד מונע את העווית שלהם. המחקר של חתכים רוחביים סדרתיים של עורקים כליליים שנפגעו הראה שרק ב-20% מהמקרים רובד טרשתי גורם להיצרות קונצנטרית של העורק, המונע שינויים תפקודיים בלומן שלו. ב-80% מהמקרים מתגלה מיקום אקסצנטרי של הפלאק, בו נשמרת יכולתו של הכלי להתרחב וגם להתכווץ.

אנטומיה פתולוגית

אופי השינויים המתגלים ב-IHD תלוי בצורה הקלינית של המחלה ובנוכחות של סיבוכים - אי ספיקת לב, פקקת, תרומבואמבוליזם וכו'.

עם אוטם שריר הלב

דגימה היסטולוגית (הגדלה פי 100, צביעת המטוקסילין-אאוזין). אוטם שריר הלב לפני שבעה ימים.

השינויים המורפולוגיים הבולטים ביותר בלב באוטם שריר הלב ובקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. המשותף לכל הצורות הקליניות של מחלת עורקים כליליים הוא התמונה של נגעים טרשתיים (או פקקת) של עורקי הלב, המתגלים בדרך כלל בקטעים הפרוקסימליים של עורקים כליליים גדולים. לרוב, הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי מושפע, לעתים רחוקות יותר העורק הכלילי הימני והענף ה-circumflex של העורק הכלילי השמאלי. במקרים מסוימים, מתגלה היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי. באגן של העורק הפגוע, לעתים קרובות נקבעים שינויים בשריר הלב התואמים לאיסכמיה שלו.

או פיברוזיס, פסיפס של שינויים אופייני (אזורים מושפעים סמוכים לאזורים לא מושפעים של שריר הלב); עם חסימה מלאה של לומן של העורק הכלילי בשריר הלב, ככלל, צלקת לאחר אוטם נמצא. בחולים שעברו אוטם שריר הלב ניתן לזהות מפרצת של הלב, ניקוב של המחיצה הבין חדרית, ניתוק השרירים הפפילריים והמיתרים ופקקים תוך-לביים.

עם אנגינה פקטוריס

אין התאמה ברורה בין ביטויי אנגינה פקטוריס לשינויים אנטומיים בעורקים הכליליים, עם זאת, הוכח כי אנגינה פקטוריס יציבה מאופיינת יותר בנוכחות רובדים טרשתיים בכלי הדם עם משטח חלק מכוסה באנדותל, בעוד עם אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית, פלאק עם כיב, קרעים, היווצרות של פקקים פריאטליים.

צורות קליניות

כדי לבסס את האבחנה של מחלת עורקים כליליים, יש צורך לבסס אותה באופן סופי צורה קלינית(מתוך אלו המוצגים בסיווג) לפי קריטריונים מקובלים לאבחון מחלה זו. ברוב המקרים, הכרה בתעוקת חזה או אוטם שריר הלב, הביטויים השכיחים והאופייניים ביותר של מחלת עורקים כליליים, היא המפתח לביצוע אבחנה; צורות קליניות אחרות של המחלה שכיחות פחות בפרקטיקה הרפואית היומיומית והאבחנה שלהן קשה יותר.

מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) נובע ככל הנראה מאי יציבות חשמלית של שריר הלב. מוות פתאומי מסווג כצורה עצמאית של מחלת לב כלילית אם אין סיבה לאבחן צורה אחרת של מחלת עורקים כליליים או מחלה אחרת: לדוגמה, מוות המתרחש בשלב המוקדם של אוטם שריר הלב אינו נכלל בקבוצה זו. נחשב למוות מאוטם שריר הלב. אם החייאה לא בוצעה או לא הצליחה, דום הלב הראשוני מסווג כמוות כלילי פתאומי. האחרון מוגדר כמוות המתרחש בנוכחות עדים באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.

אנגינה פקטוריס

אנגינה פקטוריס כצורה של ביטוי של מחלת עורקים כליליים משלבת אנגינה פקטוריס, המחולקת ל:

• פעם ראשונה
• יַצִיב
• פּרוֹגרֵסִיבִי
• אנגינה ספונטנית (מה שנקרא אנגינה מנוחה), וריאנט שלה הוא אנגינה של Prinzmetal.

אנגינה פקטוריס

אנגינה פקטוריסמאופיין בהתקפים חולפים של כאב רטרוסטרנלי הנגרם על ידי מתח פיזי או רגשי או גורמים אחרים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב (עלייה בלחץ דם, טכיקרדיה). במקרים טיפוסיים של אנגינה פקטוריס, הכאב הרטרוסטרנלי (כבדות, צריבה, אי נוחות) שהופיע בזמן לחץ פיזי או רגשי מקרין בדרך כלל לזרוע שמאל, לשכמות. לעתים נדירות למדי, הלוקליזציה וההקרנה של הכאב הם לא טיפוסיים. התקף של אנגינה פקטוריס נמשך בין 1 ל-10 דקות, לפעמים עד 30 דקות, אך לא יותר. כאב, ככלל, מפסיק במהירות לאחר הפסקת העומס או 2-4 דקות לאחר מתן תת-לשוני (מתחת ללשון) של ניטרוגליצרין.

הופיע לראשונהאנגינה פקטוריס מגוונת בביטויים ובפרוגנוזה, לכן, לא ניתן לסווג אותה בביטחון כאנגינה פקטוריס עם מהלך מסוים ללא תוצאות של ניטור החולה בדינמיקה. האבחנה נקבעת תוך תקופה של עד 3 חודשים ממועד התקף הכאב הראשון של המטופל. במהלך הזמן הזה, מהלך של אנגינה פקטוריס נקבע: התכנסותה לכלום, המעבר ליציב או מתקדם.

אִבחוּן אנגינה יציבהמתחים נקבעים במקרים של ביטוי יציב של המחלה בצורה של התרחשות קבועה של התקפי כאב (או שינויים באק"ג לפני התקף) בעומס ברמה מסוימת לתקופה של לפחות 3 חודשים. חומרת תעוקת חזה יציבה מאפיינת את רמת הסף של פעילות גופנית הנסבלת על ידי המטופל, אשר קובעת את המעמד התפקוד של חומרתה, אשר מצוינת בהכרח באבחנה המנוסחת.

אנגינה מתקדמתמתח מאופיין בעלייה מהירה יחסית בתדירות ובחומרה של התקפי כאב עם ירידה בסובלנות לפעילות גופנית. התקפות מתרחשות במנוחה או בעומס נמוך מבעבר, קשה יותר להפסיק אותן עם ניטרוגליצרין (לעיתים קרובות נדרשת עלייה במינון הבודד שלו), לפעמים הן מופסקות רק על ידי החדרת משככי כאבים נרקוטיים.

אנגינה ספונטניתשונה מאנגינה פקטוריס בכך שהתקפי כאב מתרחשים ללא קשר ברור לגורמים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב. התקפים עלולים להתרחש במנוחה ללא פרובוקציה ברורה, לעתים קרובות בלילה או בשעות המוקדמות, לפעמים מחזוריות. לפי לוקליזציה, הקרנה ומשך, היעילות של התקפי ניטרוגליצרין של אנגינה פקטוריס ספונטנית שונה מעט מהתקפי אנגינה פקטוריס.

אנגינה וריאנטית, או אנגינה של פרינצמטאל, מציינים מקרים של אנגינה ספונטנית, המלווה בעליות חולפות על ה-ECG של מקטע ST.

אוטם שריר הלב

אבחנה כזו נקבעת בנוכחות נתונים קליניים ו(או) מעבדתיים (שינויים בפעילות האנזים) ונתונים אלקטרוקרדיוגרפיים המעידים על התרחשות של מוקד של נמק בשריר הלב, גדול או קטן. אם במקרה של התקף לב החולה לא מאושפז בטיפול נמרץ בהקדם האפשרי, עלולים להתפתח סיבוכים קשים, וקיימת סבירות גבוהה למוות.

מוקד גדול (טרנסמורלי)אוטם שריר הלב מוצדק על ידי שינויים ECG פתוגנומוניים או עלייה ספציפית בפעילות האנזימים בסרום הדם (שברים מסוימים של קריאטין פוספוקינאז, לקטט דהידרוגנאז וכו') אפילו עם תמונה קלינית לא טיפוסית.

האנזימים הרשומים הם אנזימים של תגובות חיזור. בתנאים רגילים, הם נמצאים רק בתוך התא. אם התא נהרס (לדוגמה, במהלך נמק), אז האנזימים הללו משתחררים ונקבעים במעבדה. עלייה בריכוזים של אנזימים אלו בדם במהלך אוטם שריר הלב נקראת תסמונת ספיגה-נקרוטית.

אִבחוּן מוקד קטןאוטם שריר הלב מאובחן עם שינויים דינמיים במקטע ST או בגל T ללא שינויים פתולוגיים בקומפלקס QRS, אך בנוכחות שינויים אופייניים בפעילות האנזים.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

אינדיקציה לקרדיוטרשת לאחר אוטם כסיבוך של מחלת עורקים כליליים כלולה באבחנה לא לפני חודשיים ממועד אוטם שריר הלב. האבחנה של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם כצורה קלינית עצמאית של מחלת לב כלילית נקבעת אם למטופל אין אנגינה פקטוריס וצורות אחרות של מחלת עורקים כליליים הניתנים על ידי הסיווג, אך ישנם סימנים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים של טרשת שריר הלב מוקדית (מתמשכת הפרעות קצב, הפרעות בהולכה, אי ספיקת לב כרונית, סימנים לשינויים ציטריים בשריר הלב על ה-ECG). אם בתקופה המאוחרת של הבדיקה של המטופל אין סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם קודם, אזי ניתן לבסס את האבחנה על ידי נתוני התיעוד הרפואי הקשור לתקופה של אוטם שריר הלב החריף. האבחנה מצביעה על נוכחות של כרוני מפרצת לב, קרעים פנימיים בשריר הלב, תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים של הלב, פקקת תוך לבבית, אופי הפרעות הולכה וקצב הלב, הצורה והשלב של אי ספיקת לב נקבעים.

צורה אריתמית

הפרעת קצב לב או סימנים של אי ספיקת לב של חדר שמאל (בצורה של התקפים של קוצר נשימה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות) מתרחשים כמקבילים להתקפים של אנגינה פקטוריס או אנגינה פקטוריס ספונטנית. אבחון של צורות אלו קשה והוא נוצר לבסוף על בסיס שילוב של תוצאות מחקר אלקטרוקרדיוגרפי בדגימות עם עומס או במהלך תצפית מוניטור ונתונים מאנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית.

אבחון

תסמינים קליניים

תלונות

הקרנת כאב במחלת עורקים כליליים. עוצמת הצבע מראה את תדירות התרחשות הקרנות באזור זה.

התלונות האופייניות ביותר במחלת לב כלילית הן:

• כאב רטרוסטרנלקשור ל פעילות גופניתאו מצבי לחץ
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הפרעות בעבודת הלב, תחושת הפרעה בקצב, חולשה,
• סימנים לאי ספיקת לב, כגון בצקת, החל מהגפיים התחתונות, תנוחת ישיבה מאולצת.

אנמנזה

מנתוני ההיסטוריה, משך ואופי הכאב, קוצר נשימה או הפרעת קצב, הקשר שלהם עם פעילות גופנית, כמות הפעילות הגופנית שהמטופל יכול לעמוד בה ללא התקף, יעילותן של תרופות שונות במקרה של התקף ( בפרט, ליעילות של ניטרוגליצרין) יש חשיבות רבה. חשוב לברר את נוכחותם של גורמי סיכון.

בדיקה גופנית

בדיקה גופנית עשויה לגלות סימנים לאי ספיקת לב (פרעות לחות וקרפיטוס בחלקים התחתונים של הריאות, בצקת "לב", הפטומגליה - הגדלת כבד). אין תסמינים אובייקטיביים האופייניים למחלת לב כלילית שאינם מצריכים בדיקה מעבדתית או מכשירנית. כל חשד למחלת עורקים כליליים מחייב בדיקת אלקטרוקרדיוגרמה.

אלקטרוקרדיוגרפיה

ECG היא שיטת מחקר עקיפה, כלומר, היא לא אומרת כמה תאי שריר הלב מתו, אבל היא מאפשרת לך להעריך כמה תפקודים של שריר הלב (אוטומטיות, ועם כמה הנחות, הולכה). לאבחון רוב המצבים הפתולוגיים של שריר הלב (קרדיומיופתיה, היפרטרופיה וכמה מחלות אחרות), לא.ק.ג. יש תפקיד משני, עזר.

כמה סימנים של אוטם שריר הלב חריף

סימן אופייני לאוטם שריר הלב מקרופוקאלי (טרנס-מוראלי) הוא נוכחות של גל Q פתולוגי על ה-ECG.

1. בהובלה I:
   • יש גל Q פתולוגי (> 0.03 שניות, המשרעת עולה על 1/3 משרעת גל R)
   • יש גל T שלילי.
2. יש גל Q לא תקין בעופרת II (>0.03 שניות, המשרעת עולה על 1/4 מגל R)
3. יש גל Q לא תקין בעופרת III (>0.03 שניות, המשרעת עולה על 1/2 גל R)
4. בהובילים V1, V2, V3 יש גל QS או QR ובמקביל גל T שלילי.
5. ללידים V4,V5,V6 יש גל Q חריג (>0.04 שניות) וגל T שלילי.

גל T מאפשר לקבוע את שלב התהליך בדינמיקה. לדוגמה, בעופרת II: בשלב החריף של אוטם שריר הלב - הוא חיובי בחדות (עקומת פורדי, "גב החתול"), בשלב החריף - שלילי (בדרך כלל עם משרעת קטנה יותר), בשלב התת חריף ובשלב של צלקות, גל ה-T עולה לאיזולין, אך לרוב אינו מגיע אליו (אם יש אוטם מקרופוקאלי). גל Q פתולוגי וגל T שלילי בעל ביטוי חלש, שאינם משתנים במשך מספר ימים, הם סימן אלקטרוקרדיוגרפי לצלקת ברקמת שריר הלב.

נתוני ECG הם קריטריון אינסטרומנטלי אובייקטיבי לנוכחות אוטם שריר הלב, משך הנזק והלוקליזציה שלו.

אקו לב

מהות השיטה היא הקרנת רקמות בפולסי אולטרסאונד בתדר קבוע וקבלת האות המוחזר. בהתבסס על גודל ההשתקפות, נוצרת תבנית של צפיפות רקמות שדרכה עבר הדחף. מכשירים מודרניים מציגים מידע גרפי בזמן אמת, אפשר גם להעריך את זרימת הדם עקב אפקט הדופלר.

עם IHD, אקו לב מאפשר לך להעריך את מצב שריר הלב, את הבטיחות של מנגנון המסתם של הלב, את פעילות ההתכווצות שלו.

מדדי מעבדה

IHD משלב מחלות לב רבות, ובהתאם לכך, השינויים הביוכימיים המתרחשים במהלך התפתחותן שונים. השינויים הבאים עשויים להתפתח.

טרופונין וקריאטין קינאז בזמנים שונים של אוטם שריר הלב.

שינויים האופייניים לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב מאופיין בריכוז מוגבר ספֵּצִיפִיחלבונים. ביניהם:

• קריאטין פוספוקינאז(4-8 שעות ראשונות);
• טרופונין-I (7-10 ימים);
• טרופונין-T (10-14 ימים);
• לקטט דהידרוגנאז;
• אמינוטרנספראזות;
• מיוגלובין (היום הראשון).

כל החלבונים הללו נמצאים רק בתוך התא. עם הרס מסיבי של תאים, חלבונים אלו נכנסים לזרם הדם ונקבעים במעבדה. תופעה זו נקראת תסמונת resorption-necrotic syndrome.

נכון לעכשיו, ברוסיה, לחלק ניכר מהמוסדות הרפואיים אין את הציוד והחומרים לקביעת רמת הטרופונינים. ניתוח זה מתבצע לרוב על ידי מטופלים במרכזים פרטיים על בסיס מסחרי (בהסכמת המטופל להרחבת היקף המחקר).

לא ספציפיהתגובה לפגיעה בשריר הלב כוללת:

• לויקוציטוזיס נויטרופילי (נמשך 3-7 ימים) - כביטוי של דלקת בתגובה לשינויים נמקיים;
• עלייה ב-ESR (1-2 שבועות) - כביטוי לשינויים ביחס הכמותי בין שברי חלבון, המופיע גם הוא בעיקר עקב התפתחות דלקת.
• הגדלת רמת ALT AST. (סמנים לא ספציפיים של ציטוליזה)

שינויים האופייניים לטרשת עורקים

לאבחון של טרשת עורקים, נדרשים נתונים על האינדיקטורים הבאים:

• ריכוז טריגליצרידים;
• סך הכל כולסטרול;
• כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (אנטי-אתרוגני);
• כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (נחשב לאטרוגני);
• ריכוז אפוליפופרוטאין A1 (אחראי על הסרת עודפי כולסטרול מרקמות);
• ריכוז אפוליפופרוטאין B (אחראי על אספקת כולסטרול לרקמות);
• אינדקס אתרוגני.

ניסויים פונקציונליים

בדיקת עומס.

בדיקות תפקודיות הן בדרך כלל סוגים שוניםפעילות גופנית, מלווה ברישום של פרמטרים של הלב, ככלל, א.ק.ג. המטרה העיקרית של עריכת בדיקות היא לזהות פתולוגיה על שלבים מוקדמים, כאשר שינויים אופייניים עדיין לא מתפתחים במנוחה, אבל כאשר אדם נמצא בעומס, משהו כבר מדאיג. מבחני מאמץ משמשים לביצוע אבחנה מבדלת ולקביעת סובלנות לפעילות גופנית.

העומס יכול להינתן בדרכים שונות. ביניהם, אופני כושר, הליכון, מבחן צעדים, הליכה למרחק קבוע, טיפוס במדרגות. החיסרון של בדיקות תפקודיות הוא חוסר המידע שלהן במקרה של הפרעות קשות בשריר הלב (בשל חוסר יכולתם של המטופלים לבצע את כמות הפעילות הגופנית הנדרשת לקבלת תוצאות מהימנות).

שיטות אינסטרומנטליות אחרות

ניגודיות אנגיוגרפיה של שריר הלב

אנגיוגרפיה של העורק הכלילי הימני של חולה עם אוטם שריר הלב.

אנגיוגרפיה ניגודיות שריר הלב היא שיטה המבוססת על החדרת חומר רדיואקטיבי למצע כלי הדם, ולאחר מכן חשיפה של שריר הלב לקרני רנטגן. לפיכך, כלי שריר הלב מנוגדים, מה שמאפשר לקבוע את הפטנציה שלהם, את בטיחות הלומן ואת מידת החסימה.

השיטה משמשת ככלל כאשר מחליטים על הצורך בהתערבות כירורגית. מחקר זה אינו בטוח לחלוטין, ניתן לפתח תגובות אלרגיות לרכיבי ניגוד, אשר טומנים בחובם סיבוכים חמורים (עד הלם אנפילקטי).

אלקטרוקרדיוגרפיה תוך-וושט

זוהי שיטת עזר ומאפשרת לך להעריך את נוכחותם או היעדרם של מוקדי עירור נוספים שאינם נרשמים בהובלה סטנדרטית.

הטכניקה מורכבת מהחדרת אלקטרודה פעילה לחלל הוושט. השיטה מאפשרת הערכה מפורטת של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והצומת הפרוזדורי.

ניטור הולטר

זוהי שיטה לרישום א.ק.ג במהלך היום, שנועדה לזהות הפרעות המתרחשות מעת לעת בלב. מאפשר לך לתאם את המרפאה עם נתוני א.ק.ג.

רישום אק"ג מתבצע באמצעות מכשיר נייד מיוחד - צג הולטר, אשר החולה לובש במהלך היום (על חגורה על כתפו או על חגורה). במהלך המחקר, המטופל מנהל את חייו הרגילים, ומציין ביומן מיוחד את הזמן והנסיבות של הופעת תסמינים לא נעימים מהלב. עם השלמת הניטור, הנתונים מועברים לרוב למחשב, שם הם עוברים עיבוד. למסכים מסוימים יש את היכולת להדפיס מידע ישירות מהזיכרון על סרט קרדיוגרף.

יַחַס

הטיפול במחלת לב כלילית תלוי בעיקר בצורה הקלינית. לדוגמה, למרות שכמה עקרונות כלליים של טיפול משמשים עבור אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב, עם זאת, טקטיקות הטיפול, בחירת משטר הפעילות ותרופות ספציפיות עשויות להיות שונות באופן דרמטי. עם זאת, ישנם כמה אזורים כלליים שחשובים לכל צורות מחלת העורקים הכליליים.

הגבלת פעילות גופנית

במהלך פעילות גופנית, העומס על שריר הלב עולה, וכתוצאה מכך עולה הדרישה של שריר הלב לחמצן וחומרי מזון. אם אספקת הדם לשריר הלב מופרעת, צורך זה אינו מסופק, מה שמוביל למעשה לביטויים של מחלת עורקים כליליים. לכן, המרכיב החשוב ביותר בטיפול בכל צורה של מחלת עורקים כליליים הוא הגבלת הפעילות הגופנית ועלייתה הדרגתית במהלך השיקום.

דִיאֵטָה

עם IHD, על מנת להפחית את העומס על שריר הלב בתזונה, צריכת המים והנתרן כלורי (מלח) מוגבלת. בנוסף, לאור חשיבותה של טרשת עורקים בפתוגנזה של מחלת עורקים כליליים, מוקדשת תשומת לב רבה להגבלת מזונות התורמים להתקדמות של טרשת עורקים. מרכיב חשוב בטיפול במחלת לב כלילית הוא המאבק בהשמנה כגורם סיכון.

יש להגביל את קבוצות המזון הבאות, או במידת האפשר להימנע.

• שומנים מן החי (שומן חזיר, חמאה, בשר שומני)
• אוכל מטוגן ומעושן.
• מוצרים המכילים מספר גדול שלמלח (כרוב מלוח, דגים מלוחים וכו')
• הגבל את הצריכה של מזונות עתירי קלוריות, במיוחד פחמימות הנספגות במהירות. (שוקולד, ממתקים, עוגות, מאפים).

לתיקון משקל הגוף, חשוב במיוחד לעקוב אחר יחס האנרגיה המגיעה מהמזון הנאכל, וצריכת האנרגיה כתוצאה מפעילות הגוף. לירידה יציבה במשקל, הגירעון צריך להיות לפחות 300 קילוקלוריות ביום. בממוצע, אדם שאינו עוסק בעבודה פיזית מוציא 2000-2500 קילוקלוריות ביום.

טיפול תרופתי ל-IHD

ישנן מספר קבוצות של תרופות שניתן להצביע לשימוש בצורה כזו או אחרת של מחלת עורקים כליליים. בארה"ב קיימת נוסחה לטיפול במחלת לב כלילית: "A-B-C". זה כרוך בשימוש בשלישית תרופות, כלומר נוגדי טסיות, חוסמי β ותרופות היפוכולסטרולמיות.

כמו כן, בנוכחות יתר לחץ דם נלווה, יש צורך להבטיח את השגת רמות היעד לחץ דם.

תרופות נוגדות טסיות דם (A)

תרופות נוגדות טסיות מונעות הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, מפחיתות את יכולתן להיצמד זה לזה ולהיצמד לאנדותל כלי הדם. סוכני נוגדי טסיות מקלים על דפורמציה של אריתרוציטים כאשר הם עוברים דרך הנימים, משפרים את זרימת הדם.

• אספירין - נלקח פעם אחת ביום במינון של 100 מ"ג, אם יש חשד לאוטם שריר הלב, מנה בודדת יכולה להגיע ל-500 מ"ג.
• Clopidogrel - נלקח פעם אחת ביום, 1 טבליה 75 מ"ג. קבלת חובה תוך 9 חודשים לאחר התערבויות אנדווסקולריות ו-CABG.

חוסמי β (B)

על ידי פעולה על β-arenoreceptors חוסמיםלהפחית את קצב הלב וכתוצאה מכך, צריכת חמצן שריר הלב. מחקרים אקראיים בלתי תלויים מאשרים עלייה בתוחלת החיים בעת נטילת חוסמי β וירידה בתדירות של אירועים קרדיווסקולריים, כולל אירועים חוזרים. נכון להיום, לא כדאי להשתמש בתרופה אטנולול, מאחר שלפי ניסויים אקראיים היא אינה משפרת את הפרוגנוזה. חוסמי β הם התווית נגד בפתולוגיה ריאתית במקביל, אסטמה של הסימפונות, COPD. להלן חוסמי ה-β הפופולריים ביותר עם תכונות פרוגנוסטיות מוכחות במחלת עורקים כליליים.

• Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• קרוודילול (Dilatrend, Talliton, Coriol).

סטטינים ופיברטים (C)

תרופות להורדת כולסטרול משמשות להפחתת קצב התפתחותם של רובדים טרשתיים קיימים ולמנוע התרחשותם של פלאקים חדשים. תרופות אלו הוכחו כבעלי השפעה חיובית על תוחלת החיים, ותרופות אלו מפחיתות את התדירות והחומרה של אירועים קרדיו-וסקולריים. רמת היעד של כולסטרול בחולים עם מחלת לב כלילית צריכה להיות נמוכה יותר מאשר באלה ללא מחלת עורקים כליליים, ושווה ל-4.5 mmol/l. רמת היעד של LDL בחולים עם מחלת לב כלילית היא 2.5 mmol/l.

• lovastatin;
• סימבסטטין;
• atorvastatin;
• rosuvastatin (התרופה היחידה שמקטינה באופן משמעותי את גודל הרובד הטרשתי);

פיברטים. הם שייכים לקבוצת תרופות המגבירות את החלק האנטי-אתרוגני של HDL, כאשר ירידה בה מגבירה את התמותה ממחלת עורקים כליליים. הם משמשים לטיפול בדיסליפידמיה IIa, IIb, III, IV, V. הם נבדלים מהסטטינים בכך שהם מפחיתים בעיקר טריגליצרידים (VLDL) ויכולים להגדיל את חלק ה-HDL. סטטינים מורידים בעיקר את ה-LDL ואינם משפיעים באופן משמעותי על VLDL ו-HDL. לכן, לטיפול היעיל ביותר בסיבוכים מקרווסקולריים, נדרש שילוב של סטטינים ופיברטים. עם השימוש בפנופיברט, התמותה ממחלת עורקים כליליים מופחתת ב-25%. מבין הפיברטים, רק fenofibrate משולב בבטחה עם כל סוג של סטטין (FDA).

• פנופיברט

מחלקות נוספות: חומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3 (אומאקור). ב-IHD, הם משמשים לשחזור שכבת הפוספוליפידים של קרום הקרדיומיוציטים. על ידי שיקום מבנה קרום הקרדיומיוציטים, Omacor משחזרת את התפקודים הבסיסיים (החיוניים) של תאי הלב - מוליכות והתכווצות, שנפגעו כתוצאה מאיסכמיה שריר הלב.

• Omacor

חנקות

יש חנקות להזרקה.

התרופות בקבוצה זו הן נגזרות של גליצרול, טריגליצרידים, דיגליצרידים ומונוגליצרידים. מנגנון הפעולה הוא השפעת קבוצת הניטרו (NO) על פעילות ההתכווצות של שרירים חלקים של כלי הדם. חנקות פועלות בעיקר על דופן הווריד, ומפחיתות את העומס המוקדם על שריר הלב (על ידי הרחבת כלי המיטה הוורידית והפקדת דם). תופעת לוואי של חנקות היא ירידה בלחץ הדם וכאבי ראש. ניטרטים אינם מומלצים לשימוש עם לחץ דם מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. אומנות. בנוסף, כיום ידוע באופן אמין שצריכת חנקה אינה משפרת את הפרוגנוזה של חולים במחלת לב כלילית, כלומר אינה מביאה לעלייה בהישרדות, וכיום משמשת כתרופה להקלה על תסמיני אנגינה פקטוריס. טפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין מאפשר להתמודד ביעילות עם הסימפטומים של אנגינה פקטוריס, בעיקר על רקע לחץ דם גבוה.

חנקות קיימות הן בצורת הזרקה והן בטבליות.

• ניטרוגליצרין;
• isosorbide mononitrate.

נוגדי קרישה

נוגדי קרישה מעכבים את המראה של חוטי פיברין, הם מונעים היווצרות של קרישי דם, עוזרים לעצור את הצמיחה של קרישי דם שכבר קיימים, מגבירים את ההשפעה של אנזימים אנדוגניים שהורסים פיברין על קרישי דם.

• הפרין (מנגנון הפעולה נובע מיכולתו להיקשר ספציפית לאנטיתרומבין III, מה שמגביר באופן דרמטי את ההשפעה המעכבת של האחרון ביחס לתרומבין. כתוצאה מכך, הדם מקריש לאט יותר).

הפרין מוזרק מתחת לעור הבטן או באמצעות משאבת עירוי תוך ורידי. אוטם שריר הלב הוא אינדיקציה למינוי תרומבופרופילקסיה של הפרין, הפרין נקבע במינון של 12500 IU, מוזרק מתחת לעור הבטן מדי יום למשך 5-7 ימים. בטיפול נמרץ, הפרין ניתן למטופל באמצעות משאבת עירוי. הקריטריון האינסטרומנטלי לרישום הפרין הוא נוכחות של דיכאון. קטע S-Tעל א.ק.ג, מה שמצביע על תהליך אקוטי. סימן זה חשוב מבחינת אבחנה מבדלת, למשל, במקרים בהם יש למטופל סימני א.ק.ג של התקפי לב קודמים.

משתנים

תרופות משתנות נועדו להפחית את העומס על שריר הלב על ידי הפחתת נפח הדם במחזור עקב סילוק מואץ של נוזלים מהגוף.

Loopback

תרופה "Furosemide" בצורת טבליות.

משתני לולאה מפחיתים את הספיגה מחדש של Na + , K + , Cl - בחלק העולה העולה של הלולאה של Henle, ובכך מפחיתים את הספיגה מחדש (הספיגה מחדש) של המים. יש להם פעולה מהירה בולטת למדי, ככלל, הם משמשים כתרופות חירום (לשתן כפוי).

התרופה הנפוצה ביותר בקבוצה זו היא פורוסמיד (Lasix). קיים בצורות הזרקה וטבליות.

תיאזיד

משתני תיאזיד הם משתנים חוסכים Ca 2+. על ידי הפחתת הספיגה החוזרת של Na + ו- Cl - בקטע העבה של החלק העולה של הלולאה של הנלה ובחתך הראשוני של הצינורית הדיסטלית של הנפרון, תרופות תיאזיד מפחיתות ספיגה חוזרת של שתן. עם שימוש שיטתי בתרופות מקבוצה זו, הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים בנוכחות יתר לחץ דם נלווה מופחת.

• hypothiazide;
• אינדפמיד.

אנטגוניסטים לאנזים הממירים אנגיוטנסין

על ידי פעולה על האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), זה קבוצת תרופותחוסם את היווצרות אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I, ובכך מונע את יישום ההשפעות של אנגיוטנסין II, כלומר פילוס כלי דם. זה מבטיח כי נתוני לחץ הדם היעד נשמרים. לתרופות של קבוצה זו יש אפקט מגן נפרו ולב.

• אנלפריל;
• ליסינופריל;
• קפטופריל.

תרופות נגד הפרעות קצב

התרופה "Amiodarone" זמינה בצורת טבליות.

• Amiodarone שייך לקבוצה III תרופות נגד הפרעות קצב, יש אפקט אנטי-אריתמי מורכב. תרופה זו פועלת על תעלות Na + ו-K + של קרדיומיוציטים, וגם חוסמת קולטנים α ו-β-אדרנרגיים. לפיכך, לאמיודרון יש השפעות אנטי-אנגינליות ואנטי-אריתמיות. על פי ניסויים קליניים אקראיים, התרופה מגדילה את תוחלת החיים של חולים הנוטלים אותה באופן קבוע. בעת נטילת צורות טבליות של אמיודרון, ההשפעה הקלינית נצפית לאחר כ-2-3 ימים. ההשפעה המקסימלית מושגת לאחר 8-12 שבועות. זאת בשל זמן מחצית החיים הארוך של התרופה (2-3 חודשים). בהקשר זה, תרופה זו משמשת למניעת הפרעות קצב ואינה אמצעי סיוע חירום.

בהתחשב במאפיינים אלה של התרופה, מומלץ להשתמש בתוכנית הבאה. במהלך תקופת הרוויה (7-15 הימים הראשונים), אמיודרון נקבע ב מנה יומית 10 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל ב-2-3 מנות. עם תחילתה של אפקט אנטי-אריתמי מתמשך, המאושר על ידי תוצאות ניטור א.ק.ג. יומי, המינון מופחת בהדרגה ב-200 מ"ג כל 5 ימים עד שמגיעים למינון תחזוקה של 200 מ"ג ליום.

קבוצות תרופות אחרות

• אתיל-מתיל הידרוקסיפירידין

התרופה "מקסידול" בצורת טבליות.

ציטופרוקטור מטבולי, נוגד חמצון-אנטי היפוקסנט, בעל השפעה מורכבת על חוליות המפתח בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם: אנטי טרשת עורקים, אנטי איסכמי, מגן ממברנה. באופן תיאורטי, לאתיל-מתיל-הידרוקסי-פירידין succinate יש השפעה חיובית משמעותית, אך נכון לעכשיו, אין נתונים על יעילותו הקלינית בהתבסס על ניסויים אקראיים מבוקרי פלצבו בלתי תלויים.

• מכסיקר;
• מכתירה;
• טרימטאזידין.

שימוש באנטיביוטיקה ב-CAD

קיימות תצפיות קליניות על היעילות ההשוואתית של שני קורסים שונים של אנטיביוטיקה ופלסבו בחולים המאושפזים בבית החולים עם אוטם שריר הלב או אנגינה לא יציבה. מחקרים הראו את היעילות של מספר אנטיביוטיקה בטיפול במחלת עורקים כליליים. היעילות של טיפול מסוג זה אינה מבוססת פתוגנטית, וטכניקה זו אינה כלולה בסטנדרטים לטיפול במחלת עורקים כליליים.

אנגיופלסטיקה אנדוסקולרית כלילית

השימוש בהתערבויות אנדווסקולריות (טרנסלומינליות, טרנסלומינליות) מתפתח ( אנגיופלסטיקה כלילית) בצורות שונות של מחלת עורקים כליליים. התערבויות כאלה כוללות אנגיופלסטיקה בלוןוסטנט תחת שליטה של ​​אנגיוגרפיה כלילית. במקרה זה, המכשירים מוכנסים דרך אחד מהעורקים הגדולים (ברוב המקרים, עורק הירך), וההליך מבוצע תחת בקרת פלואורוסקופיה. במקרים רבים, התערבויות כאלה עוזרות למנוע התפתחות או התקדמות של אוטם שריר הלב ולהימנע מניתוח פתוח.

כיוון זה של טיפול ב-IHD מטופל על ידי תחום נפרד של קרדיולוגיה - קרדיולוגיה התערבותית.

כִּירוּרגִיָה

מתבצעת השתלת מעקף של העורקים הכליליים.

עם פרמטרים מסוימים של מחלת לב כלילית, יש אינדיקציות עבור ניתוח מעקפים- ניתוח בו משתפרת אספקת הדם לשריר הלב על ידי חיבור כלי הדם הכליליים מתחת למקום הנגע שלהם עם כלי דם חיצוניים. הכי מפורסם השתלת מעקפים(CABG), שבו אבי העורקים מחובר למקטעים של העורקים הכליליים. לשם כך, shunts משמשים לעתים קרובות השתלות אוטומטיות(בְּדֶרֶך כְּלַל וריד ספינוס גדול).

אפשר גם להשתמש בהרחבת בלון של כלי דם. בפעולה זו מכניסים את המניפולטור אל כלי הדם הכליליים דרך ניקור של העורק (בדרך כלל הירך או הרדיאלי), ומרחיבים את לומן כלי הדם באמצעות בלון ממולא בחומר ניגוד, הפעולה היא למעשה, בוגניאז' כלי דם כליליים. נכון לעכשיו, אנגיופלסטיקה בלון "טהורה" ללא השתלת סטנט לאחר מכן אינה בשימוש, עקב יעילות נמוכה בתקופה ארוכת הטווח.

טיפולים אחרים שאינם תרופתיים

הירודותרפיה

Hirudotherapy היא שיטת טיפול המבוססת על שימוש בתכונות נוגדות טסיות של רוק עלוקות. שיטה זו מהווה חלופה ולא נבדקה קלינית לעמידה בדרישות של רפואה מבוססת ראיות. נכון לעכשיו, הוא משמש לעתים רחוקות יחסית ברוסיה, הוא אינו כלול בתקנים לעיבוד טיפול רפואיעם מחלת עורקים כליליים, הוא משמש, ככלל, לבקשת החולים. ההשפעות החיוביות הפוטנציאליות של שיטה זו הן מניעת פקקת. יש לציין כי בטיפול על פי סטנדרטים מאושרים, משימה זו תתבצע בעזרת טיפול מונע הפרין.

שיטת טיפול בגלי הלם

ההשפעה של גלי הלם בעלי עוצמה נמוכה מובילה ל-revascularization של שריר הלב.

מקור חוץ גופי של גל אקוסטי ממוקד מאפשר לך להשפיע על הלב מרחוק, ולגרום ל"אנגיוגנזה טיפולית" (היווצרות כלי דם) באזור איסכמיה של שריר הלב. להשפעה של UVT יש השפעה כפולה - לטווח קצר ולטווח ארוך. ראשית, כלי הדם מתרחבים, וזרימת הדם משתפרת. אבל הדבר החשוב ביותר מתחיל מאוחר יותר - כלים חדשים מופיעים באזור הפגוע, אשר מספקים שיפור לטווח ארוך.

גלי הלם בעוצמה נמוכה גורמים ללחץ גזירה בדופן כלי הדם. זה ממריץ את שחרור גורמי הגדילה של כלי הדם, מתחיל את תהליך הצמיחה של כלי דם חדשים המזינים את הלב, שיפור המיקרו-סירקולציה של שריר הלב והפחתת ההשפעות של אנגינה פקטוריס. התוצאות התיאורטיות של טיפול כזה הן ירידה במעמד התפקוד של אנגינה פקטוריס, עלייה בסובלנות לפעילות גופנית, ירידה בתדירות ההתקפים והצורך בתרופות.

עם זאת, יש לציין כי נכון לעכשיו לא היו מחקרים אקראיים רב-מרכזיים נאותים להעריך את היעילות של טכניקה זו. מחקרים המצוטטים כראיה ליעילותה של טכניקה זו מיוצרים בדרך כלל על ידי חברות הייצור עצמן. או שאינם עומדים בקריטריונים של רפואה מבוססת ראיות.

שיטה זו לא הייתה בשימוש נרחב ברוסיה בגלל יעילות מפוקפקת, עלות גבוהה של ציוד ומחסור במומחים רלוונטיים. בשנת 2008 שיטה זו לא נכללה בסטנדרט הטיפול הרפואי במחלת עורקים כליליים, ומניפולציות אלו בוצעו על בסיס מסחרי חוזי, או במקרים מסוימים על פי חוזי ביטוח רפואי מרצון.

שימוש בתאי גזע

בעת שימוש בתאי גזע, המבצעים את ההליך מצפים שתאי הגזע הפלוריפוטנטיים המוכנסים לגופו של המטופל יתמיינו לתאים החסרים של שריר הלב או אדוונטציה כלי דם. יש לציין שלתאי גזע יש למעשה יכולת זו, אך כיום רמת הטכנולוגיות המודרניות אינה מאפשרת לנו להבדיל תא פלוריפוטנטי לרקמה הדרושה לנו. התא עצמו בוחר את דרך ההתמיינות - ולעיתים לא זו הדרושה לטיפול במחלת עורקים כליליים.

שיטת טיפול זו מבטיחה, אך טרם נבדקה קלינית ואינה עומדת בקריטריונים של רפואה מבוססת ראיות. נדרשות שנים של מחקר מדעי כדי לספק את ההשפעה שהמטופלים מצפים מהחדרת תאי גזע פלוריפוטנטיים.

נכון להיום, שיטת טיפול זו אינה בשימוש ברפואה הרשמית ואינה נכללת בסטנדרט הטיפול במחלת עורקים כליליים.

טיפול קוונטי למחלת עורקים כליליים

זהו טיפול באמצעות חשיפה לקרינת לייזר. יעילותה של שיטה זו לא הוכחה, לא נערך מחקר קליני עצמאי. יצרני הציוד טוענים שטיפול קוונטי יעיל כמעט לכל החולים. יצרני תרופות מדווחים על מחקרים המוכיחים את היעילות הנמוכה של טיפול קוונטי.

בשנת 2008 שיטה זו אינה נכללת בסטנדרטים של טיפול רפואי במחלת לב כלילית, היא מתבצעת בעיקר על חשבון החולים. אי אפשר לקבוע את היעילות של שיטה זו ללא מחקר אקראי פתוח ובלתי תלוי.

גנטיקה

• SOD3 - R213G פולימורפיזם קשור לסיכון מוגבר למחלה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה אינה חיובית מותנית, המחלה כרונית ומתקדמת בהתמדה, הטיפול רק עוצר או מאט משמעותית את התפתחותה, אך אינו מחזיר את המחלה.

מחלת לב כרונית מאובחנת לאחרונה לעתים קרובות יותר ויותר, ולא רק בקרב חולים קשישים. גורמים רבים משפיעים על התרחשותן של פתולוגיות אלו: עישון, מתח תכוף, חוסר פעילות גופנית ועוד. למרבה הצער, רק חיפוש בזמן של עזרה מרופא יכול למנוע התפתחות של השלכות שליליות.

סיווג בינלאומי של מחלות (ICD 10)

מחלות לב מדורגות בכיתה התשיעית של פתולוגיות של מערכת הדם. יש לציין כי סיווג זה הינו מסמך שפותח במיוחד המשמש כבסיס הסטטיסטי המוביל בתחום הבריאות. מעת לעת, ה-ICD נבדק בהנחיית WHO.

המעמד התשיעי כולל גם את הפתולוגיות הבאות: איסכמיה (CHD), מחלת לב ראומטית כרונית, פתולוגיות של כלי דם במוח, נגעים בוורידים/בלוטות לימפה ואחרות.

אפילו במאה ה-20 השתנו שיעורי התמותה ממחלות. אם קודם לכן סוגים שונים של זיהומים פעלו כגורם למוות, כעת הם הוחלפו בפתולוגיות קרדיווסקולריות, פציעות ומחלות אונקולוגיות. לדוגמה, מחלת לב ראומטית כרונית נמצאת במקום הבא אחרי יתר לחץ דם עורקי, שבץ ומחלת עורקים כליליים. עם זאת, במאמר זה נדבר ביתר פירוט על הפתולוגיה האחרונה, הסיבות להתפתחות שלה, צורות קליניות ושיטות טיפול מודרניות.

מידע כללי

מחלת לב איסכמית היא מספר מחלות המאופיינות באספקת דם לא מספקת לשריר הראשי של הגוף עם חמצן. התפתחותה של פתולוגיה זו מבוססת על תהליך מתמיד של שקיעה של פלאקים טרשתיים על דפנות כלי הדם הכליליים. הם מפחיתים באופן עקבי את לומן העורקים, ובכך גורמים לבעיות בזרימת הדם ללב ובתפקודו התקין. משקעי טרשת עורקים מסוכנים גם מכיוון שהם יכולים לקרוס מעצמם עם הזמן. השברים שלהם, יחד עם הדם, נישאים בכל הגוף. בדרך זו נוצרים קרישי הדם הידועים.

במדינות המפותחות כיום מחלת לב כלילית הופכת לגורם העיקרי למוות ולנכות של האוכלוסייה. פתולוגיה זו מהווה כ-30% ממקרי המוות. על פי מידע זמין, המחלה מאובחנת אצל אחת מכל שלוש נשים וכמעט מחצית מהגברים. קל מאוד להסביר את ההבדל הזה. הורמונים נשיים הם סוג של הגנה מפני נגעים טרשתיים בכלי הדם. עם זאת, עם שינוי ברקע ההורמונלי, הנצפה לרוב במהלך גיל המעבר, הסבירות לפתח מחלה במין ההוגן עולה פי כמה.

מִיוּן

קבוצה של מומחים של ארגון הבריאות העולמי כבר בשנת 1979 הציגה סיווג של מחלת לב כלילית. לתסמינים, לטיפול ולפרוגנוזה של כל מין יש מאפיינים ייחודיים משלו.

• צורה אסימפטומטית. מחסור בחמצן אינו משפיע על מצב האדם בשום צורה.
• אנגינה פקטוריס (יציבה, לא יציבה, ספונטנית). צורה זו באה לידי ביטוי בצורה של כאבים רטרוסטרנליים לאחר מאמץ פיזי, אכילה או מצב מלחיץ.
• צורה אריתמית. מלווה בהפרעות חוזרות ונשנות בקצב הלב, עובר לעיתים קרובות לשלב כרוני.
• מה שנקרא מוות כלילי. דום לב מוחלט עקב ירידה חדה ברמת הדם המסופק לאיבר. פתולוגיה זו מתרחשת עקב חסימה של עורק גדול, אשר לעתים קרובות מאוד מלווה מחלות לב.
• אוטם שריר הלב. זה מאופיין באובדן של חלק משריר הלב לאחר רעב ממושך בחמצן.

תת הקבוצות הבאות נבדלות באנגינה פקטוריס:

• FC-1. אי נוחות בכאב מופיעה בתגובה למאמץ גופני רציני.
• FC-2. התקפים מופיעים בהליכה, לאחר הארוחה הבאה.
• FC-3. כאב מתרחש רק לאחר מאמץ קליל.
• FC-4. זה בא לידי ביטוי עם תהפוכות רגשיות קלות ביותר.

הסיבות

מחלת לב טרשת עורקים נחשבת למחלה השכיחה ביותר המובילה לירידה עקבית בלומן של כלי הדם. עם פתולוגיה זו, הכלים מבפנים מכוסים בשכבה של שברי שומן, אשר לאחר מכן מתקשים. כתוצאה מכך נוצר קושי בזרימת הדם ישירות לשריר הלב עצמו.

סיבה נוספת ל-IHD היא מה שנקרא יתר לחץ דם עורקי. ירידה בזרימת הדם גוררת בתחילה הופעת כאב בזמן מאמץ גופני (כמות החמצן הדרושה אינה מסופקת לשריר הלב עקב חסימות בזרימת הדם), ולאחר מכן אי נוחות מלווה אדם גם במצב רגוע.

טרשת עורקים היא לעתים קרובות מאוד הבסיס להתפתחות של תגובות פתולוגיות אחרות. ביניהם, הנפוצים ביותר הם הבאים: עווית של העורקים הכליליים, היווצרות קרישי דם, בעיות בתפקוד הדיאסטולי-סיסטולי.

גורמים התורמים להיווצרות מחלת עורקים כליליים

• נטייה תורשתית.
• רמות גבוהות של כולסטרול.
• הרגלים רעים (עישון, שימוש לרעה באלכוהול). דווח כי עישון סיגריות מגביר את הסיכון לצורות שונות של מחלת לב כלילית פי 6.
• לחץ דם גבוה.
• הַשׁמָנָה.
• סוכרת.
• היעדר מוחלט של עומסי ספורט, עבודה בישיבה.
• גיל מבוגר (מחלות רבות של הלב וכלי הדם מתפתחות לאחר 50 שנה).
• צריכה מופרזת של מזון שומני.
• מתח תכוף. הם בהחלט מגבירים את העומס על הלב, לחץ הדם עולה, מה שפוגע באספקת החמצן לאיבר הראשי.

הסיבות וקצב היווצרות איסכמיה, חומרתה ומשכה, מצב הבריאות הראשוני - כל הגורמים הללו קובעים מראש את הופעתה של צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית.

תסמינים

טיפול בפתולוגיה זו נקבע רק לאחר הופעת הסימנים הראשונים שלה, כמו גם בדיקה אבחנתית מלאה. מהם התסמינים של IBS?

כל הגורמים לעיל הם סימן ברור לכך שהמטופל סובל ממחלת לב כלילית. התסמינים, כמובן, בכל מקרה עשויים להשתנות ולהיבדלים בעוצמתם. מה הם המאפיינים של צורות בודדות של מחלת עורקים כליליים?

הידרדרות זרימת הדם בכלי הלב עם הסגירה הסופית של הלומן על ידי פקקת עלולה להוביל לאיסכמיה חריפה, כלומר לאוטם שריר הלב, ואם הוא סגור חלקית, להרעבת חמצן כרונית של הלב, וזה הוא אנגינה פקטוריס. גם איסכמיה חריפה וגם כרונית מלווה בכאבים בחזה.

עם התקף לב, אי נוחות מסוג זה מתרחשת בפתאומיות. לרוב מדובר בהתקפות קצרות טווח. בהדרגה, עוצמתם עולה, ממש לאחר שעה הכאב הופך לבלתי נסבל.

עם אנגינה פקטוריס, הסימפטום העיקרי הוא אי נוחות בחזה המתרחשת במהלך מתח פיזי או רגשי אינטנסיבי. משך ההתקפה עצמה, ככלל, אינו חורג. בשלב הראשוני של התפתחות הפתולוגיה, החולה מרגיש כאב בחזה, כאשר המחלה מתפתחת, העוצמה עולה. במהלך ההתקף הבא, יש קוצר נשימה, פחד. החולים מפסיקים לנוע וממש קופאים עד להפסקה הסופית של ההתקף.

בנוסף לצורות הנפוצות של אנגינה פקטוריס, ישנם סוגים כאלה של מהלך מחלת לב כלילית, שבהם התסמינים המתוארים לעיל מתבטאים באופן מרומז או נעדרים לחלוטין. במקום כאבים עזים, חולים עשויים להבחין בהתקפי אסטמה, צרבת, חולשה בזרוע שמאל.

לפעמים אי נוחות כואבת ממוקמת אך ורק בחצי הימני של בית החזה. במקרים מסוימים, המחלה גורמת לעצמה בעת קריאה או במהלך עבודות בית רגילות, אך אינה מופיעה בזמן ספורט או מתח רגשי. ככלל, במקרה זה אנו מדברים על אנגינה של Prinzmetal. עבור סוג זה של פתולוגיה, על פי מומחים, התרחשות מחזורית אינדיבידואלית של התקפים אופיינית, הם נוצרים אך ורק בשעות מסוימות של היום, אך לרוב בלילה.

לאחרונה, מה שנקרא מחלת לב כלילית ללא כאבים הפכה נפוצה יותר. הטיפול בו, ככלל, מסובך על ידי העובדה שלא ניתן לבצע את הדרוש פעולות אבחון. במצב כזה, הטיפול נקבע כבר בשלבים המאוחרים יותר.

אבחון

אל תתעלם מפתולוגיה כמו מחלת לב כלילית. התסמינים המתוארים במאמר זה צריכים להתריע ולהפוך לכל אחד סיבה להתייעץ עם מומחה.

בפגישה, הרופא קודם כל אוסף היסטוריה רפואית מלאה של המטופל. הוא יכול לשאול מספר שאלות הבהרה (מתי הופיעו הכאבים, טיבם ולוקליזציה משוערת, האם קיימות פתולוגיות דומות אצל הקרובים וכו'). בדיקת אבחון היא חובה, הכוללת את ההליכים הבאים:

כדי לקבוע סופית את הגורמים למחלות לב בעלות אופי איסכמי, ייתכן שיידרש מחקר נוסף של רמת הכולסטרול, הטריגליצרידים, ליפופרוטאינים וסוכר בדם.

מה צריך להיות הטיפול?

לטקטיקות ההתמודדות עם צורות קליניות שונות של המחלה יש מאפיינים משלה. עם זאת, יש צורך לזהות את התחומים העיקריים המשמשים באופן פעיל ברפואה המודרנית:

• טיפול לא תרופתי.
• טיפול באמצעות תרופות.
• ביצוע השתלת מעקף עורק כלילי.
• סיוע בטכניקות אנדווסקולריות (אנגיופלסטיקה כלילית).

טיפול שאינו תרופתי מרמז על תיקון אורח החיים והתזונה. עם כל ביטוי של מחלת עורקים כליליים, מוצגת הגבלה קפדנית של אופן הפעילות הרגיל, שכן במהלך פעילות גופנית נצפית לעתים קרובות עלייה בדרישת חמצן שריר הלב. חוסר שביעות הרצון שלה, ככלל, מעורר מחלת לב כלילית מסוג זה. לכן, בכל צורות קליניות של IHD, פעילות המטופל מוגבלת, אך במהלך תקופת השיקום היא מתרחבת בהדרגה.

דיאטה למחלה כוללת הגבלת צריכת מים ומלח כדי להפחית את הלחץ על שריר הלב. אם הגורם לפתולוגיה חבוי בהשמנת יתר, או מחלת לב טרשת עורקים היא האשמה, מומלצת דיאטה דלת שומן. יש להגביל את צריכת המוצרים הבאים: שומן חזיר, בשר שומני, בשרים מעושנים, מאפינס, שוקולד, מאפים. כדי לשמור על משקל תקין, חשוב לעקוב כל הזמן אחר מאזן האנרגיה הנצרכת והמושקעת.

הטיפול התרופתי מבוסס על נטילת קבוצות התרופות הבאות:

• תרופות נוגדות טסיות (אספירין, טרומבופול, קלופידוגרל). קרנות אלו אחראיות להפחתת קרישת הדם.
• תרופות אנטי-איסכמיות ("Betolok", "Metocard", "Coronal").
• מעכבי ACE להורדת לחץ דם ("Enalapril", "Captopril").
• תרופות היפוכולסטרולמיות האחראיות להורדת רמות הכולסטרול (Lovastatin, Rosuvastatin).

חלק מהחולים מקבלים בנוסף תרופות משתנות (Furosemide) ותרופות אנטי-ריתמיות (אמיודרון). לפעמים אפילו טיפול תרופתי מוכשר אינו עוזר במאבק בפתולוגיה כמו מחלת לב כלילית. טיפול באמצעות ניתוח הוא הדרך הבטוחה היחידה במצב זה.

ככלל, מומלצת השתלת מעקף עורק כלילי. ניתוח כזה ננקט על מנת לספק ללב חמצן ולהחזיר את תפקודו התקין. כלי הדם של המטופל עצמו משמשים כנתיב זרימת דם חדש, אשר מועברים ישירות ללב ולאחר מכן נתפרים. פעולה זו חוסכת מהמטופל התקפי אנגינה אפשריים, מפחיתה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ולהתפתחות התקף לב.

טכניקות זעיר פולשניות כוללות אנגיופלסטיקה כלילית. במהלך פעולה זו, מותקן מסגרת-סטנט מיוחד בכלי המצומצם, המחזיק את לומן הכלי מספיק לזרימת דם תקינה.

טיפולים אחרים

• הירודותרפיה. שיטת טיפול זו מבוססת על שימוש בתכונות נוגדות טסיות של רוק עלוקות. כיום, בארצנו משתמשים בגישה זו לעיתים רחוקות ביותר ורק לבקשת המטופלים עצמם. התוצאה החיובית היחידה של hirudotherapy היא מניעת היווצרות של קרישי דם.
• השימוש בתאי גזע. ההנחה היא שאחרי החדרת תאי גזע לגוף, הם מתמיינים למרכיבים החסרים של שריר הלב. לתאי גזע יש את היכולת הזו, אבל הם יכולים להפוך לכל תאים אחרים בגוף. למרות התוצאות החיוביות של שיטת טיפול זו, היא אינה בשימוש בפועל כיום. במדינות רבות, טכניקה זו היא ניסיונית במהותה ואינה נכללת בסטנדרטים המקובלים לטיפול בחולים עם מחלת עורקים כליליים.

סיבוכים אפשריים

הסיבוך המסוכן ביותר של צורות שונות של מחלת לב כלילית הוא התרחשות של התקף של כשל חריף, שלעתים קרובות מוביל למוות.

במצב זה, המוות מתרחש באופן מיידי או תוך שש שעות לאחר הופעתו המיידית של התקף הכאב. לדברי מומחים, 70% ממקרי המוות נגרמים מסיבוך מסוים זה בנוכחות גורמים נטיים (צריכת אלכוהול, הפרעות קצב לב, היפרטרופיה של שריר הלב).

קבוצת הסיכון כוללת גם מטופלים שאינם מקבלים טיפול מוכשר עם אבחנה כזו.

סיבוכים אחרים לא פחות מסוכנים של IHD כוללים את הבאים: אוטם שריר הלב (ב-60% מהמקרים קודמת לבעיה פתולוגיה נוספת הנקראת אנגינה פקטוריס), אי ספיקת לב.

כיצד למנוע את התפתחות המחלה?

מה צריכה להיות המניעה? רוב מחלות הלב נגרמות מתזונה לקויה. לכן מומחים ממליצים בחום, קודם כל, לשנות לחלוטין את התזונה הרגילה שלך. זה צריך להיות מאוזן ככל האפשר ולהכיל אך ורק מוצרים "בריאים". יש להוציא מקורות מזון של כולסטרול ושומנים רוויים (בשר שמן, נקניקים, בייקון, כופתאות, מיונז) מהתזונה. פירות טריים, ירקות, עשבי תיבול, פירות ים, אגוזים, פטריות, דגנים, קטניות - כל אלה הם מרכיבים של תזונה נכונה. הם בטוחים לחולים עם סימנים ראשוניים של מחלה כלילית.

לב האדם הוא איבר מורכב למדי הדורש תשומת לב מתאימה. כפי שאתה יודע, עבודתו מתדרדרת מאוד אם אדם סובל מעודף משקל. לכן, על מנת למנוע התפתחות של מחלת עורקים כליליים, מומלץ לשמור על משקל הגוף בשליטה מתמדת. עליך לארגן מעת לעת ימי צום ולפקח על תכולת הקלוריות של הדיאטה.

רופאים מייעצים לכולם, ללא יוצא מן הכלל, לפעילות גופנית סדירה. אין צורך לבקר בחדר הכושר כל יום או להתחיל לעסוק בספורט רציני. טיולים רגליים, יוגה, תרגילים טיפוליים - פעילויות פשוטות כאלה יכולות לשפר באופן דרמטי את הבריאות ולמנוע מחלות לב כלילית. מניעת המחלה מרמזת גם על הפחתת מתח ודחייה מוחלטת של הרגלים רעים. כידוע, אלה האחרונים הם שלא רק תורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים, אלא גם מסבכים משמעותית את איכות החיים של האדם וסביבתו הקרובה. באשר ללחץ, קשה מאוד להימנע ממנו בחיי היומיום. במצב כזה, מומחים ממליצים לשנות את הגישה שלך לכל מה שקורה, להתחיל לעשות תרגילי נשימה.

סיכום

במאמר זה סיפרנו בפירוט רב ככל האפשר מהי מחלת לב כלילית. אין להתעלם מתסמינים, טיפול וגורמים לפתולוגיה זו, מכיוון שכולם קשורים זה בזה. גישה בזמן לרופא ועמידה מלאה בכל המלצותיו מאפשרים לך לשלוט ב-IHD, כמו גם למנוע את התרחשותם של סיבוכים שונים. להיות בריא!

מחלת לב איסכמית - קיצור הכולל פתולוגיות של הלב, המרמז על הפסקה חלקית או מלאה של זרימת הדם לאיבר הראשי של גוף האדם.

הפסקת אספקת הדם מתרחשת עקב בעיות שונות, אך מכל סיבה שהיא, איסכמיה נותרה אחד המצבים העיקריים הכרוכים במוות.

גורמים המעוררים הפרעות במחזור הדם מתרחשים בנפרד או בשילוב:

• עלייה במספר הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בדם, מה שמגדיל את הסבירות לאיסכמיה פי חמישה;
• על רקע לחץ דם מוגבר, הסיכון לאיסכמיה עולה בהתאם לעלייה בלחץ;
• לעתים קרובות איסכמיה חריפה של שריר הלבמעורר עישון - ככל שגבר בגילאי 30-60 מעשן יותר סיגריות, כך גדל הסיכון למחלת עורקים כליליים;
• עודף משקל וניידות נמוכהפחית לחוות איסכמיה;

צורות של איסכמיה

כל שלוש הצורות הידועות של מחלות כלילית מסוכנות וללא טיפול בזמן לא ניתן יהיה להציל אדם:

• מוות כלילי פתאומי. זה מאופיין בביטוי חריף של איסכמיה ומוות תוך 6 שעות. לדברי הרופאים, הסיבה היא פיצול העבודה של חדרי הלב. הפתולוגיה מתקבעת כאשר אין מחלות קטלניות אחרות. ה-EKG במקרה זה אינו מספק את המידע הדרוש, אם כי ברוב המקרים אין להם זמן לעשות זאת. נתיחה מגלה טרשת עורקים נרחבת הפוגעת בכל כלי הדם. טרומבים נמצאים בכלי שריר הלב במחצית מהאנשים המתים;
• ניוון שריר הלב מוקדי חריף. לאחר התפתחות איסכמיה, צורה זו מתרחשת לאחר 6-18 שעות. ניתן לזהות זאת באמצעות א.ק.ג. בתוך 12 שעות, שריר לב פגום יכול לשחרר אנזימים לזרם הדם. סיבת המוות העיקרית היא אי ספיקת לב, פרפור, חוסר פעילות ביו-אלקטרית;
• אוטם שריר הלב. כגוןמַחֲלָה מאופיין בנמק של שריר הלב. לאחר איסכמיה חריפה, אוטם שריר הלבפחית לחשוף אחרי יום. הפתולוגיה מתפתחת בשלבים - תחילה מתרחש נמק של רקמות, ולאחר מכן צלקות. התקף לב מחולק לצורות, תוך התחשבות בלוקליזציה ובזמן הגילוי. ההשלכות של צורה זו של IHD הן: מפרצת, פרפור, אי ספיקת לב. כל התנאים הללו עלולים להוביל למוות.

מוות כלילי פתאומי

פתולוגיה זו נידונה כאשר אנשים למות ללא סיבה נראית לעין, ליתר דיוק על רקע סימנים של דום לב, אם:

• מוות התרחש תוך שעה מהופעת תסמינים לא נעימים;
• לפני ההתקף, האדם הרגיש יציב וטוב;
• אין נסיבות שיכולות לגרום למוות (חבורות, חנק וכו').

הגורמים למוות לבבי פתאומי כוללים מחלת לב איסכמית בביטויים שונים - ריבוי שריר הלב ופתולוגיות נלוות, הצטברות נוזל בקרום הלב, כשל. פונקציות התכווצותלב, פקקת ריאתית, מחלת עורקים כליליים, מום מולד, שיכרון, כשל מטבולי וכו'. חולים עם אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ומעשנים נמצאים בסיכון.

אחד הגורמים למוות כלילי פתאומי הוא הקושי לזהות את הסיכון לפתולוגיה. לרוע המזל, ב-40% המוות עצמו היה סימפטום של המחלה. בהתבסס על נתוני פתולוגים, התגלתה היצרות חזקה של העורקים הכליליים. נזק ניכר לכלי הדם, עיבוי דפנותיהם, הצטברות משקעי שומן. לעתים קרובות, נזק אנדותל, חסימה של לומן של כלי דם עם קרישי דם מזוהה.

איך מתרחשת תקיפה? עווית מתרחשת בכלי הדם הכליליים. הלב אינו מקבל את כמות החמצן הדרושה, כתוצאה מכך מחלת לב איסכמית חריפהמה שעלול לגרום למוות פתאומי. בנתיחה, אוטם שריר הלב מאושש ב-10% מהמקרים, שכן הסימפטומים המקרוסקופיים שלו יורגשו רק לאחר 24 שעות או יותר. זהו ההבדל העיקרי בין צורות שונות של IHD.

הרופאים מדברים על 2 סיבות למה אתה יכול למות עם איסכמיה חריפה:

1. עבודה לא הומוגנית של החדרים מובילה להתכווצות שרירים כאוטי, המשפיעה על זרימת הדם עד שהיא נעצרת;
2. דום לב עקב דיסוציאציה אלקטרומכנית.

מיקרוסקופ אלקטרונים מאפשר לך לראות כיצד 30 דקות לאחר הופעת איסכמיה חריפה, מחזור הלב נפסק. לאחר מכן, רקמות הלב עוברות דפורמציה תוך 2-3 שעות, ומתגלות סטיות משמעותיות בחילוף החומרים של הלב. זה מוביל לאי יציבות חשמלית וכשל בקצב הלב. על פי הסטטיסטיקה, רוב מקרי המוות הפתאומיים כתוצאה מאיסכמיה אינם מתרחשים בבית החולים, אך שם לא ניתן היה לספק סיוע בזמן לקורבן.

החמרה של המצב יכולה להתרחש לאחר הלם עצבי חזק או עומס פיזי. לפעמים מוות כלילי פתאומי של אדם תופס בחלום. המבשרים של מדינה זו יהיו:

• כאב לוחץ בחזה על רקע פחד חזק ממוות;
• קוצר נשימה ועייפות, ביצועים לקויים ובריאות לקויה שבוע לפני החרפת המצב;
• כאשר חדרי הלב מתחילים לעבוד באקראי, זה יגרום לחולשה, סחרחורת, נשימה רועשת;
• אובדן הכרה מתרחש עקב חוסר חמצן במוח;
• העור הופך קר ואפור חיוור;
• אישונים מתרחבים, אינם מגיבים לגירויים;
• הדופק בעורק הצוואר אינו מוחשי;
• הנשימה הופכת לעווית ונפסקת לאחר כ-3 דקות.

הופעת איסכמיה בצורה זו דורשת טיפול רפואי דחוף. יש צורך לבצע החייאה לב-ריאה, לשפר את הפטנציה של תעלות הנשימה, לספק אספקת חמצן כפויה לריאות ולעשות עיסוי לב לשמירה על זרימת הדם.

תרופות במצב זה נחוצות כדי להקל על הפתולוגיה הנגרמת על ידי פרפור חדרים או פעימות לב תכופות. הרופא ייתן תרופות שיכולות להשפיע על הממברנות היוניות של הלב. ישנן מספר קבוצות של תרופות השונות בספקטרום הפעולה שלהן:

• מכוון למניעת הפרעות בתאי וברקמות הלב;
• מסוגל להחליש את הטון ועוררות יתר של מערכת העצבים;
• מעכבים וחוסמים הפועלים בצורה אנטי-אריתמית;
• למניעה, נקבע אנטגוניסט לאשלגן, סטטינים.

אם אמצעי מניעה אינם נותנים את התוצאה הצפויה, הרופאים נוקטים בשיטות כירורגיות:

• מושתלים קוצבי לב עבור ברדיאריתמיה;
• מושתלים דפיברילטורים לפרפור חדרים וטכיקרדיה;
• צנתר מוחדר דרך כלי דםעם תסמונת עירור חדרית.

ניוון שריר הלב

צורה זו של מחלה כלילית מתפתחת על רקע של חילוף חומרים לקוי וחריגות ביוכימיות. המצב מסווג כפתולוגיה חמורה, אך אינו נלקח כמחלה נפרדת. למרות זאת, הביע ביטויים קלינייםמאפשרים לך לזהות את המצב הספציפי הזה, ולא אף אחד אחר. ניוון שריר הלב מתגלה כאשר מאושרות הפרעות בזרימת הדם, וכתוצאה מכך מתפתח מצב פתולוגי. ניוון שריר הלב מוקד שכיח יותר בקרב קשישים וספורטאים.

הגורמים לניוון מוקדי של שריר הלב כוללים מחלות לב (דלקת שריר הלב, מחלת עורקים כליליים, קרדיומיופתיה), וכן מצבים פתולוגייםבגוף, מתפתח כתוצאה משיבושים הורמונליים, מחלות של מערכת העצבים, דלקת שקדים, שיכרון והפרעות דם. כמו כן, ניוון שריר הלב מעורר שימוש לרעה בסמים, מחלה מערכת נשימהובלוטת התריס, פעילות גופנית מוגזמת במשך זמן רב.

לפעמים ניוון שריר הלב ממשיך בלי תסמינים בהירים, במקרים אחרים זה מתבטא כסימנים אופייניים לאי ספיקת לב. אלו יכולים להיות מפרקים בצקת, קוצר נשימה, חולשה ופגיעה בדופק, כאבים בחזה החזה לאחר מתח פיזי ופסיכו-רגשי. אם לא ניתנת עזרה בזמן, התמונה הקלינית הופכת בהירה יותר, הכאב מתפשט בכל עצם החזה, הוא הופך אינטנסיבי. עור המטופל הופך לאדום, זיעה מופרשת בעוצמה. על רקע צריכת אלכוהול עלולים להתפתח טכיקרדיה, שיעול, תחושת חוסר אוויר.

במידה קלה של ניוון שריר הלב, טיפול בפוליקליניקה או אשפוז יום מספיק, אין צורך באשפוז. המטרה של עזרה לחולה מלכתחילה היא לבסס את הסיבה לפתולוגיה.

אם הכישלון נגרם על ידי בעיות של המערכת האנדוקרינית, אז תרופות נקבעות שיכולות לתקן את עבודתן. לרוב מדובר בתרופות הורמונליות.

עם אנמיה, החולה הוא prescribed ויטמינים עם ברזל. אנטיביוטיקה משמשת לדלקת שקדים. כאשר מתח הופך לגורם למיודיסטרופיה, החולים רושמים תרופות הרגעה, ובנוסף רושמים תרופות קרדיוטרופיות המנרמלות את זרימת הדם ומזינות את שריר הלב. על הרופא לעקוב אחר מהלך הטיפול ומצבו של המטופל.

אוטם שריר הלב

לרוב, צורה זו של מחלה כלילית נחשבת לבעיה גברית, שכן אצל גברים התקף לב מתגלה בתדירות גבוהה פי 2 מאשר אצל נשים. התקף לב הוא תוצאה של טרשת עורקים מוזנחת, המתפתחת על רקע לחץ דם גבוה קבוע (יתר לחץ דם). גורמים מעוררים נוספים הם: השמנת יתר, עישון, אלכוהול בכמויות בלתי מוגבלות, פעילות גופנית נמוכה. לפעמים התקף לב הוא רק התסמין הראשון של איסכמיה, והתמותה ממנו היא עד 15%. אתה יכול להציל אדם מפתולוגיה כזו אם אתה מגיב נכון ובזמן. המוות מאיים על אדם כ-18 שעות לאחר הופעת איסכמיה חריפה, ויש להשקיע את הזמן הזה במתן סיוע הולם.

הגורם העיקרי להתקף לב הוא חסימה של עורקי הלב, או ליתר דיוק, כלי הדם הכליליים נחסמים על ידי קרישי דם הנוצרים במקום הצטברות טרשת עורקים. אם קריש דם סותם כלי, הוא עוצר בפתאומיות את אספקת הדם ללב, ואיתו גם האוויר. ללא חמצן, תאי שריר הלב אינם יכולים לקיים חיים לאורך זמן. במשך כ-30 דקות שריר הלב עדיין יהיה חי, ולאחר מכן מתחיל התהליך הנמק. מוות תאי נמשך 3-6 שעות. בהתבסס על גודל האזור הפגוע (נמק), הרופאים מבחינים בין אוטם קטן-מוקדי לאוטם גדול, וגם טרנס-מוראלי - מצב בו נמק משפיע על הלב כולו.

יש להתחיל את הטיפול מיד. אם מישהו בקרבת מקום חווה כאב ארוך וחמור בחזה החזה, על רקע זה, העור מחוויר ומזיע, המצב מתעלף, אז אתה צריך מיד להזעיק אמבולנס. בזמן שהרופאים מגיעים, יש לתת למטופל טבלית ניטרוגליצרין מתחת ללשון, 3-4 טיפות קורוואלול וללעוס אספירין.

האמבולנס ייקח את החולה ליחידה לטיפול נמרץ, שם יינתנו למטופל משככי כאבים, יוריד לחץ דם, ינרמל את קצב הלב וזרימת הדם ויסיר את קריש הדם. במידה וההחייאה הצליחה, לאחריה תתקיים תקופת שיקום, שמשך הזמן נקבע לפי מצבו הכללי וגילו של המטופל.

תכנית כללית לטיפול באיסכמיה

כאשר רושם טיפול, הרופא לוקח בחשבון את המאפיינים של כל אחת מהצורות הקליניות של מחלה כלילית, שתוארו לעיל. אבל יש גם עקרונות כללייםפעולות ביחס לחולים עם מחלת עורקים כליליים:

• טיפול תרופתי;
• טיפול לא תרופתי;
• רה-וסקולריזציה של שריר הלב - פעולה הנקראת גם השתלת מעקף של העורקים הכליליים;
• טכניקה אנדווסקולרית (אנגיופלסטיקה).

טיפול לא תרופתי מרמז על מספר אמצעים שמטרתם לתקן את אורח החיים של המטופל, לבחור תזונה נכונה. עם ביטויים שונים של איסכמיה, מומלץ להפחית את הפעילות הגופנית, שכן עם עלייה בפעילות שריר הלב דורש יותר דם וחמצן. אם צורך זה אינו מסופק במלואו, מתרחשת איסכמיה. לכן, בכל צורה של המחלה, מומלץ מיד להגביל את העומס, ובתקופת השיקום ייתן הרופא המלצות על נורמת העומסים ועלייה הדרגתית בנפחם.

התזונה למחלות כלילית משתנה, מומלץ למטופל להגביל את הצריכה מי שתייהיום ופחות מלח באוכל, שכן הדבר יוצר עומס על הלב. כדי להאט את טרשת העורקים ולהתחיל במאבק נגד משקל עודף, אתה צריך לבשל ארוחות מתזונה דלת שומן. יש צורך להגביל ברצינות, ואם אפשר, להסיר את המוצרים הבאים מהתפריט: שומנים מן החי (בשר שמן, שומן חזיר, חמאה), בשרים מעושנים ומזונות מטוגנים, פחמימות מהירות (שוקולד, ממתקים, עוגות ומאפינס).

איזון בין האנרגיה הנצרכת לצריכתה יעזור לא לעלות במשקל עודף. את טבלת הקלוריות של המוצרים תמיד אפשר לשמור מול העיניים. כדי להוריד משקל לרמה מסוימת, צריך ליצור גירעון בין הקלוריות הנצרכות במזון לבין צריכת מאגרי האנרגיה. גירעון זה לירידה במשקל צריך להיות שווה לכ-300 קילוקלוריות בכל יום. נתון משוער ניתן למי שמנהל חיים נורמליים, שבהם מוציאים עד 2500 קילוקלוריות על פעילויות יומיומיות. אם אדם זז מעט מאוד בגלל מצב בריאותי או עצלות יסודית, אז הוא מוציא פחות קלוריות, מה שאומר שהוא צריך ליצור גירעון גדול יותר.

עם זאת, צום פשוט לא יפתור את הבעיה – השרירים ישרפו מהר יותר, לא שומנים. וגם אם הקשקשים מראים ירידה של קילוגרם, זה משאיר מים ורקמות שריר. השומנים קלים יותר והם האחרונים ללכת אם אתה לא זז. לכן, עדיין יש צורך בפעילות גופנית מינימלית כדי לשרוף עודפי שומן בגוף ולהסיר שומנים מזיקים מהגוף.

באשר לתרופות, תרופות נוגדות טסיות, חוסמי בטא וסוכנים היפוכולסטרולמיים נקבעים לאיסכמיה. אם אין התוויות נגד, משתנים, חנקות, תרופות נגד הפרעות קצב ותרופות אחרות כלולים במשטר הטיפול, תוך התחשבות במצבו של המטופל.

אם הטיפול התרופתי אינו עוזר וקיים סיכון להתפתחות התקף לב, יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב ובהמשך ניתוח. השתלת CABG או מעקף עורקים כליליים מתבצעת על מנת לתקן את האזור שנפגע מאיסכמיה, ניתוח כזה מיועד לעמידות לתרופות, אם מצבו של המטופל אינו משתנה או הופך גרוע ממה שהיה. במהלך הניתוח מוחלת אנסטומוזה אוטו-ורידית באזור שבין אבי העורקים לעורק הכלילי מתחת לאזור שהצטמצם או חסום בצורה חמורה. כך, ניתן ליצור ערוץ חדש דרכו יועבר דם לאזור הפגוע. CABG מבוצע על מעקף לב-ריאה או על לב פועם.

שיטה כירורגית נוספת לטיפול במחלת לב כלילית היא PTCA - זעיר פולשני כִּירוּרגִיָה, שהוא אנגיופלסטיה כלילית טרנסלומינלית percutaneous. במהלך הניתוח מרחיבים את הכלי שהצטמצם על ידי הכנסת בלון, לאחר מכן מותקן סטנט שיהווה מסגרת לשמירה על לומן יציב בכלי הדם.

פרוגנוזה לאיסכמיה

מצבו של החולה לאחר גילוי וטיפול במחלת לב כלילית תלוי בגורמים רבים. לדוגמה, איסכמיה על רקע של לחץ דם גבוה, סוכרת, הפרעות בחילוף החומרים בשומן. במקרים חמורים כאלה, הטיפול יכול להאט את התקדמות המחלה כלילית, אך לא לעצור אותה.

כדי למזער את הסיכון לאיסכמיה, יש צורך להפחית את ההשפעה של גורמים שליליים על הלב. אלו המלצות ידועות - לא לכלול עישון, לא להשתמש לרעה באלכוהול, להימנע ממתח עצבי.

חשוב לשמור על משקל גוף אופטימלי, לתת לגוף מנה יומית של פעילות גופנית אפשרית, לשלוט בלחץ ולאכול. מוצרים שימושיים. המלצות פשוטותיכול לשנות באופן משמעותי את חייך לטובה.

20923 0

במאה העשרים. עבור רוב מדינות העולם, הגיעה נקודת המפנה: תוחלת החיים עלתה באופן משמעותי.

עד 1998, זה היה ממוצע של 60 שנה.

בריאות האוכלוסייה תלויה בהתפתחות החברתית-כלכלית של החברה. התיעוש במדינות המפותחות לווה בשינוי במבנה התמותה: תת תזונה ומחלות זיהומיות חדלו למלא תפקיד מכריע, ואת מקומן החל משנות ה-60 תפסה CVD.

אלה כוללים אונקופתולוגיה, סוכרת, מחלות ריאות כרוניות, בשילוב עם מאפייני אורח חיים כמו דיאטה, עישון ופעילות גופנית.

ההתרחשות הנרחבת של CVD ברחבי העולם אילצה במחצית השנייה של המאה ה-20 לדבר על מגיפת CVD, במאה ה-21. המצב לא השתנה באופן משמעותי. CVD, יותר מ-2/3 מהם הם מחלת עורקים כליליים, שבץ מוחי ומחלת עורקים היקפית הנגרמת על ידי טרשת עורקים, נותרו גורם המוות העיקרי בעולם. על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), יותר מ-16 מיליון אנשים מתים מדי שנה מ-CVD.

הזדקנות האוכלוסייה ושינוי אורח חיים דוחפים CVD למדינות מתפתחות. בעולם, מקרי מוות CVD צפויים להגיע לכ-25 מיליון בשנה עד 2020, כמעט מחציתם יהיו ממחלת עורקים כליליים.

בארצנו, מאז אמצע המאה הקודמת, התמותה מ-CVD גדלה, וכעת, על פי אינדיקטור זה, בקרב המדינות המפותחות, רוסיה, למרבה הצער, תופסת את אחד המקומות הראשונים. במערב אירופה, להיפך, יש מגמת ירידה מתמדת בתמותה מ-CVD. כל זה הוביל לפער משמעותי בשיעורי התמותה (איור 1).

לפיכך, בשנת 2002, שיעור התמותה מ-CVD ברוסיה לכל 100,000 תושבים היה גבוה פי 2 מאשר במדינות הגוש הסוציאליסטי לשעבר ופי 3 מאשר במדינות מערב אירופה וארצות הברית. ניתוח של הדינמיקה של תמותה מ-CVD ברוסיה חשף את חוסר היציבות של אינדיקטור זה, המשקף הן את המצב הסוציו-אקונומי הכללי והן טיפול ומניעה לא יעילים של CVD בארצנו.

אם ב-1990 שיעור התמותה המתוקנן מ-CVD בקרב גברים היה 836.8 ל-100,000 מהאוכלוסייה, אז ב-1994 הוא כבר היה 1156. ואז עד 1998 הוא ירד ל-933.9, ובשנת 2003 הוא עלה ל-1180.4. ירידה מסוימת בתמותה מ-CVD נרשמה בשנת 2004, כאשר שיעור התמותה היה 1139.6.

עם זאת, הזמן יגיד עד כמה הירידה הזו תהיה יציבה. מגמות דומות נצפות בקרב אוכלוסיית הנשים, אם כי שיעור התמותה כאן נמוך כמעט פי 2 (איור 2). עובדות אלו מצביעות על כך שרוסיה, בניגוד למדינות המערב, טרם יצאה לדרך של מאבק יעיל נגד CVD. במבנה התמותה ברוסיה, מחלות אלו מהוות 56.4%. שהוא גבוה משמעותית מאשר במדינות מפותחות. יתרה מכך, התמותה מ-CVD בקרב האוכלוסייה בגיל העבודה מגיעה ל-38% (בקרב גברים - 37.7%, בקרב נשים - 40.1%).

איור 1. תמותה מ-CVD במדינות שונות (שני המינים, 2002)

איור 2. דינמיקה של שיעורי תמותה מ-CVD ברוסיה

יותר ממחצית ממקרי המוות ברוסיה נובעים מ- IVS, מחלות כלי דם במוח הן הגורם ליותר מ-1/4 ממקרי המוות. יחד עם זאת, בארצנו מבנה התמותה מ-CVD אצל גברים ונשים כמעט זהה, ומקדם שלו נוטה לעלות, בניגוד למדינות אחרות. בפינלנד, למשל, שיעור התמותה באמצע שנות ה-70 היה גבוה משמעותית מאשר ברוסיה.

עם זאת, עד סוף שנות ה-90 ירד מדד זה, במיוחד בקרב אוכלוסיית הנשים, שבה שיעור מקרי המוות מ-CVD נמוך פי 1.8 מאשר בקרב נשים רוסיות (איור 3).

איור 3. מגמה כרונולוגית בשיעור התמותה מ-CVD באירופה וברוסיה (גברים ונשים בגיל העבודה)

בין 1990 ל-2003, שיעור התמותה מ-CHD עלה ב-49%, מ-CVD - ב-46.8%, ושיעור התמותה מ-CVD היה גבוה משמעותית מאשר מ-CHD. ורק ב-2004 האטה הצמיחה (איור 4).

איור 4. דינמיקה של תמותה ממחלת עורקים כליליים ו-CVD ביחס ל-90 שנים, %

ברוסיה, תוחלת החיים יורדת. בשנת 2000, למשל, זה היה 59.4 שנים, לנשים זה היה 72 שנים. זה 10-15 שנים פחות מאשר במדינות המפותחות באירופה.

ללא מקרי מוות מוקדמים של CVD בקרב גברים ונשים בגיל העבודה, תוחלת החיים בלידה תגדל ב-3.5 ו-1.9 שנים, בהתאמה. תמותה גבוהה בקרב חלק ניכר מהאוכלוסייה בגיל העבודה, שיעור ילודה לא מספיק וגידול האוכלוסייה מעל גיל 65 הם גורמים להזדקנות האוכלוסייה ולירידה במספר קבוצות הגיל המבטיחות את רווחת האוכלוסייה. מדינה.

על פי מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בשנים שונות במרכז המחקר הממלכתי לרפואה מונעת של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (GNITs PM), השכיחות של מחלת עורקים כליליים בקרב אנשים מעל גיל 35 מכסה כ-10 מיליון אנשים, כלומר. בערך 9-12%. בפעם הראשונה, מחלת עורקים כליליים עלולה להתבטא כ-MI או אפילו מוות פתאומי, אבל לעתים קרובות זה מיד מקבל צורה כרונית. על פי מחקר פרמינגהם, אנגינה פקטוריס יכולה להיות הביטוי הראשון של מחלת עורקים כליליים ב-40.7% מהמקרים בקרב גברים, בקרב נשים - ב-56.5% מהמקרים.

כ-1/3 מהסובלים ממחלת עורקים כליליים הם חולים עם אנגינה פקטוריס. עם זאת, על פי מחקר בינלאומי סקר ATP (דפוסי טיפול באנגינה), שנערך בשנת 2002 ב-9 מדינות באירופה, כולל 18 מרכזים ברוסיה, חולים עם אנגינה פקטוריס II ו-III FC שולטים בקרב החולים שלנו, והאחרונים הם כמעט פי 2 יותר מאשר במדינות אחרות.

התמותה בקרב חולים עם אנגינה יציבה היא כ-2% בשנה, בנוסף, MI לא קטלני מאובחן ב-2-3% בשנה. מנתוני ה-SSRC PM עולה כי גברים שאובחנו עם מחלת עורקים כליליים חיים 15.7 שנים פחות מבני גילם שאינם סובלים ממחלה זו (איור 5). בעקיפין, אינדיקטור זה משקף את הטעויות שלנו בטיפול בחולים כאלה.

איור 5. הישרדות של גברים בגילאי 40-59 בהתאם לנוכחות של מחלת עורקים כליליים

S.A. שלנובה

אפידמיולוגיה של מחלות לב וכלי דם וגורמי סיכון ברוסיה

איסכמיה לבבית(CHD), או מחלה כרוניתלא נחשבת באופן בלתי סביר למגיפה של העולם המודרני. תמותה רק מצורות חריפות של מחלה זו נמצאת במקום הראשון בעולם.

IHD מבוסס על אי התאמה בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין יכולתם של העורקים הכליליים לספק צורך זה. הסיבות העיקריות לפער זה יכולות להיות:

1. קרדיווסקלרוזיס כלילית, כאשר 75% או יותר מהלומן של כלי הדם הכליליים סתום עם רובד טרשתי.
2. סיבות נוספות: קור, אי התאמה אנטומית (אנגינה נעורים) וכו'.

בנוסף, זוהו מספר גורמים נוספים התורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים: היפרכולסטרולמיה (כולסטרול גבוה בפלסמת הדם); סוכרת; הַשׁמָנָה; יתר לחץ דם עורקי; פעילות גופנית נמוכה.

כתוצאה מדרישת חמצן שריר הלב שלא נענתה, מתרחשת היפוקסיה באזורים מסוימים בשריר הלב, ולאחריה התפתחות איסכמיה. התקדמות התהליך הפתולוגי מובילה לשינויים נמקיים באזור זה - אוטם שריר הלב.

כיום, מחלת עורקים כליליים במדינות מפותחות מתועדת באופן אמין ב-40% מהאנשים בגילאי 50-70 שנים, העוסקים בעבודה נפשית על רקע פעילות גופנית מועטה.

הסטטיסטיקה העולמית של מחלת עורקים כליליים היא בלתי נמנעת. על פי ארגון הבריאות העולמי, מחלת לב כלילית, יחד עם שבץ, זיהומים של התחתון דרכי הנשימהו-COPD נותרו הסיבות המובילות למוות בין השנים 2000 ל-2012. בסך הכל, בשנת 2012, לפי נתוני הארגון, מתו בעולם ממחלות לב וכלי דם 17.5 מיליון בני אדם, כלומר כ-30% מסך מקרי המוות. מתוך מספר זה, 7.4 מיליון אנשים מתו ממחלת עורקים כליליים.

גדול במיוחד שיעור מקרי המוות ממחלת עורקים כליליים במבנה הכולל של התמותה במדינות בעלות הכנסה גבוהה (כפי שהוגדר על ידי הבנק העולמי).

על פי מרכז המחקר הממלכתי לרפואה מונעת, כמעט 10 מיליון אוכלוסיות בגיל העבודה בפדרציה הרוסית סובלים ממחלה כלילית. יחד עם זאת, הטיפול במחלת לב כלילית דורש עלויות כספיות ניכרות, הגדלות ביחס לרמת החיים במדינה מסוימת. די לתת דוגמה שבארצות הברית לבדה, העלות הישירה השנתית של טיפול במחלת לב כלילית היא כ-22 מיליארד דולר. בפדרציה הרוסית, נתון זה נמוך לאין שיעור, ומשתנה, לפי מקורות שונים, בין 200 ל-500 מיליון דולר.

לפיכך, המשמעות החברתית העצומה של מחלת עורקים כליליים היא מעבר לכל ספק, מה שקובע את הרלוונטיות הגבוהה של מחקר תרופות נגד מחלה זו.

סיווג IHD

מחלת לב איסכמית מסווגת לפי צורות קליניות, על פי המלצות מומחי ארגון הבריאות העולמי משנת 1979. הסיווג של מחלת עורקים כליליים לפי צורות קליניות הוא כדלקמן:

מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) מוות כלילי פתאומי עם החייאה מוצלחת; מוות כלילי פתאומי (תוצאה קטלנית). אנגינה פקטוריס אנגינה פקטוריס; אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה; אנגינה יציבה במאמץ עם אינדיקציה של המעמד הפונקציונלי; אנגינה לא יציבה (נכון לעכשיו מסווגת לפי Braunwald); אנגינה וסוספסטית. אוטם שריר הלב לאחר אוטם קרדיווסקלרוזיס הפרעות קצב לב אי ספיקת לב

כדי לבסס את האבחנה של IHD, הצורה הקלינית של המחלה נקבעת באופן סופי על פי הקריטריונים המקובלים לאבחון שלה. ברוב המקרים, המפתח לאבחנה הוא זיהוי של אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב - הביטויים השכיחים והאופייניים ביותר למחלת עורקים כליליים. צורות אחרות של מחלת עורקים כליליים בפרקטיקה הקלינית שכיחות הרבה פחות, האבחנה שלהן קשה יותר.

כל אחת מהצורות הקיימות של IHD זקוקה לגישה טיפולית אינדיבידואלית. טיפול רפואיממלא את התפקיד המשמעותי ביותר באנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב.

מקורות:
1. גיליון מידע מס' 310 של ארגון הבריאות העולמי, מאי 2014
2. הרצאות על פרמקולוגיה להשכלה רפואית ופרמצבטית גבוהה / V.M. בריוחנוב, יא.פ. זברב, V.V. למפטוב, א.יו. ז'אריקוב, O.S. Talalaeva - ברנאול: ed. ספקטרום, 2014.