על בריאות: ריבוד סיכון. ריבוד סיכון באבחון מחלת לב כלילית קביעת דרגת הסיכון

ריבוד סיכוניםמשמש לעתים קרובות להערכת סיכונים ותמיכה בהחלטות. גישה זו מבוססת בדרך כלל על נתונים ממודלים סטטיסטיים המזהים גורמי ניבוי ומשלבים אותם לתוך מערכות שונותהערכת סיכונים כדי לעזור לרופאים לקבל החלטות. בשנים האחרונות צצו מערכות רבות לחישוב סיכונים להערכת מהירה את מצבו של המטופל.

לדוגמה, מערכת חישוב סיכונים TIMIעבור חולים עם אנגינה לא יציבה (PS) או ללא עליית ST, משתמש ב-7 המדדים הזמינים כדי לקבוע את הסיכון לסופות טורנדו ואירועים איסכמיים. טווח הסיכון משתנה בהתאם למספר גורמי הסיכון שהתגלו: מ-5% (נוכחות של 0-1 גורמים) ל-41% (נוכחות של 6-7 גורמים).

בְּ מחקרכאשר עוסקים בריבוד סיכון, חשוב לשקול האם ניתן ליישם את אותן גישות ומערכות לחישוב סיכון על אוכלוסייה ספציפית, אם בפועל הן משמשות רק בחולים. יש לבחור אינדיקטורים פרוגנוסטיים ללא קשר לתוצאות הסופיות. תוצאות סופיות (תוצאות) ופרמטרי זמן חייבים להיות זמינים.

צריך להיות מובןלהיות עצם הרעיון של ריבוד. יש צורך שלעלייה בדייקנות בהערכת סיכונים יהיו השלכות חיוביות, שכן חוסר התועלת מקביל למינוי בדיקות שאינן רלוונטיות לטיפול.

פרדוקס ריפוי הסיכון. כמה מחקרים צפו בפרדוקס הטיפול בסיכון, במילים אחרות, מטופלים בסיכון גבוה יותר היו בסבירות נמוכה משמעותית לקבל התערבויות שהיו אמורות להצליח. זוהי דוגמה לגישה פרדוקסלית, שכן חולים בסיכון גבוה יפיקו את המרב מהתערבויות מצמצמות סיכונים. הדבר נובע מהשיקול שהפחתת הסיכון היחסית זהה בקבוצות עם סיכון שונה בתחילה.

כאשר מעריכים את ההשפעה התערבותיש להקדיש תשומת לב נוספת לתוצאות הסופיות של המחקר ולפרק הזמן שבו בוצעה התצפית. במאמרים המוקדשים לחולים עם CVD, הדגש מושם לרוב רק על אירועים קרדיווסקולריים, כולל. מוות קרדיווסקולרי. עם זאת, עניין רב יותר הוא התמותה הכוללת מכל הסיבות.

אם התערבותמונע מוות קרדיווסקולרי, אך מוביל למוות מסיבות אחרות, אז התערבות כזו אינה בעלת ערך עבור המטופל. זה חשוב במיוחד עבור חולים קשישים עם מחלות נלוות עם סיכון מתחרה. יתרה מכך, הסיכוי להפחתה בתמותה בעתיד הקרוב לאחר הניתוח עשוי שלא להיות בעל ערך עבור המטופל אם מחלות נלוות או סיבוכים מפחיתים באופן משמעותי את איכות החיים במהלך פרק זמן זה. במחקרים מתעלמים לעתים קרובות משאלות של איכות חיים ומצב בריאותי, למרות שהן חשובות למטופלים. ראייה כל כך צרה וספציפית של התוצאות הסופיות של המחקר אינה מאפשרת הערכה מקיפה של ההתערבות.

עולה בְּעָיָהועם הערכה מספר גדולתוצאות סופיות, כי במקרה זה, ההסתברות לקבלת תוצאות חיוביות שגויות עשויה לעלות. אַחֵר היבט חשובהקשור לתוצאות שהתקבלו במחקרים הוא שאמצעי ביניים (או פונדקאיים), כמו שבר פליטה (EF), לא תמיד עולים בקנה אחד עם נקודות קצה "קשות", כמו הישרדות.

סולם זה מבוסס על מודל פרמינגהם המפורסם ומשמש להערכת הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל של עשר שנים ולהשפיע על טקטיקות הטיפול והבחירה של תרופות מסוימות. לעומת זאת, הוא מציג לא רק את הסיכון למוות מקרדיווסקולרי מחלות כלי דם. ריבוד הסיכון הכולל קובע את הסיכוי להתרחשות של כל אירוע קרדיווסקולרי: הופעת מחלה חדשה ומוות מכל סיבה לבבית במהלך 10 השנים הבאות. הערכת סיכונים יכולה להתבצע רק בתום בדיקה מלאה. יחד עם זאת, סיכון נמוך - פחות מ-15%, ממוצע 15-20%, גבוה 20-30% וגבוה מאוד יותר מ-30% תואמים.
ברוב המקרים, סולם זה דורש זמן ומשאבים רפואיים לשימוש. לכן, הפוסט מיועד יותר לאנשי רפואה ולסטודנטים של אוניברסיטאות רפואיות.

רשימה של קיצורים בשימוש ניתן למצוא בסוף הפוסט.

קריטריונים לריבוד סיכון

גורמי סיכון	פגיעה באיברי המטרה
הערך של לחץ דם דופק (בקשישים) גיל (גברים > 55; נשים > 65) לעשן DLP: 0XC5.0 mmol/L (190 mg/dL) או LDL-C > 3.0 mmol/L (115 mg/dL) או HDL-C< 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или ТГ >1.7 ממול/ליטר (150 מ"ג/ד"ל) גלוקוז בפלזמה בצום 5.6-6.9 mmol/l (102-125 mg/dl) היסטוריה משפחתית של CVD מוקדם (בגברים< 55 лет; у женщин < 65 лет) AO (שירותים > 102 ס"מ לגברים ו-> 88 ס"מ לנשים) בהיעדר טרשת נפוצה *	LVH א.ק.ג: סימן סוקולוב-ליון> 38 מ"מ; מוצר קורנל > 2440 מ"מ x ms EchoCG: LVMI > 125 גרם/מ"ר לגברים ו-> 110 גרם/מ"ר לנשים
	כלים סימני אולטרסאונד של התעבות דופן העורקים (IMT > 0.9 מ"מ) או פלאקים טרשתיים של כלי הדם הגדולים מהירות גלי הדופק מהעורק הצוואר ועד לעורק הירך > 12 m/s אינדקס קרסול/זרוע< 0,9
	כליות עלייה קלה בקריאטינין בסרום: 115 - 133 מיקרומול/ליטר (1.3-1.5 מ"ג/ד"ל) לגברים או 107 - 124 מיקרומול/ליטר (1.2 - 1.4 מ"ג/ד"ל) לנשים GFR נמוך< 60 мл/мин/1,73м 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) MAU 30 - 300 מ"ג ליום; יחס אלבומין/קריאטינין בשתן ≥ 22 מ"ג/ג' (2.5 מ"ג/ממול) לגברים ו≥ 31 מ"ג/ג' (3.5 מ"ג/ממול) לנשים
סוכרת	מצבים קליניים נלווים
גלוקוז פלזמה בצום > 7.0 mmol/L (126 מ"ג/ד"ל) במדידות חוזרות גלוקוז בפלזמה לאחר ארוחה או שעתיים לאחר בליעה של 75 גרם גלוקוז > 11.0 mmol/L (198 mg/dL)	CVB MI איסכמי MI דימומי
תסמונת מטבולית
הקריטריון העיקרי הוא AO (OT > 94 ס"מ לגברים ו-> 80 ס"מ לנשים) קריטריונים נוספים: BP ≥ 140/90 מ"מ כספית, LDL-C > 3.0 mmol/L, HDL-C< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1.7 ממול/ליטר, היפרגליקמיה בצום ≥ 6.1 ממול/ליטר, IGT - גלוקוז בפלזמה שעתיים לאחר בליעת 75 גרם גלוקוז ≥ 7.8 ו- ≤ 11.1 ממול/ליטר השילוב של הקריטריונים העיקריים ו-2 של הקריטריונים הנוספים מצביע על נוכחות של טרשת נפוצה	מחלת לב אנגינה פקטוריס רה-וסקולריזציה כלילית
	מחלת כליות נפרופתיה סוכרתית אי ספיקת כליות: קריאטינין בסרום > 133 מיקרומול/ליטר (1.5 מ"ג/ד"ל) לגברים ו-> 124 מיקרומול/ליטר (1.4 מ"ג/ד"ל) לנשים
	מחלת עורקים היקפיים מנתח מפרצת אבי העורקים מחלת עורקים היקפית סימפטומטית
	רטינופתיה יתר לחץ דם שטפי דם או יציאות פפילדמה

הערה: *באבחון של טרשת נפוצה, נעשה שימוש בקריטריונים המפורטים בטבלה זו בסעיף המשנה "תסמונת מטבולית".

ריבוד סיכון בחולי יתר לחץ דם *

FR, POM ו-SD	BP (מ"מ כספית)
	נורמלי גבוה 130 - 139/85 - 89	AG 1 תואר 140 - 159/90 - 99	AG 2 מעלות 160 - 179/100 - 109	AG 3 מעלות > 180/110
אין FR	לֹא מַשְׁמָעוּתִי	תוספת נמוכה לְהִסְתָכֵּן	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן
1-2 FR	סיכון נוסף** נמוך	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן
≥ 3 FR, POM, MS או SD	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן
AKC	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן

הערה:
*הדיוק של קביעת הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל תלוי באופן ישיר במידת השלמה של הבדיקה הקלינית, האינסטרומנטלית והביוכימית של המטופל. ללא עדות לאולטרסאונד לב וכלי דם לאבחון LVH ועיבוי (או פלאק) של עורקי הצוואר, עד 50% מהחולים עם יתר לחץ דם עשויים להיות מסווגים בטעות כסיכון נמוך או בינוני במקום גבוה או גבוה מאוד;
** הוסף. - סיכון נוסף

קיצורים והסבר למונחים:
BP - לחץ עורקי: עליון - סיסטולי (SBP) ותחתון - דיאסטולי (DBP).
לחץ דם דופק \u003d SBP - DBP (בדרך כלל 60 מ"מ כספית או פחות).
DLP - dyslipoproteinemia: כל הפרעה בחילוף החומרים של השומנים בגוף.
THC - כולסטרול כולל. עלייתו מתפרשת לרוב כ-DLP בעיירות קטנות.
כולסטרול LDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, כולסטרול אתרוגני, "כולסטרול רע". עלייה במדד זה היא ללא ספק המתואמת ביותר לעלייה בסיכון והיא מוערכת לרוב. זהו כולסטרול LDL המושקע בדפנות העורקים ויוצר פלאק. סוגים אחרים של כולסטרול כמעט אינם מופקדים בכלי הדם.
כולסטרול HDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, כולסטרול לא אתרוגני, "כולסטרול טוב". לא רק שהוא אינו מופקד בדפנות כלי הדם, אלא שהוא גם מאט את חדירת הכולסטרול LDL לדופן כלי הדם. הירידה שלו, יחד עם עלייה בכולסטרול LDL, מגבירה את הסיכון.
TG - טריגליצרידים. הם יכולים להיות מופקדים בדופן כלי הדם, כמו גם כולסטרול LDL.
גלוקוז פלזמה הוא תוצאה של בדיקת דם לאיתור גלוקוז ("סוכר") "מאצבע".
ITG - סבילות לקויה לגלוקוז. המצב בצום הגלוקוז בדם תקין, ולאחר ארוחה/עומס הגלוקוז הוא מוגבר.
CVD - מחלות לב וכלי דם.
AO - השמנת יתר בטנית.
OT - היקף מותניים.
SD - סוכרת.
גברת - תסמונת מטבולית(או "רביעייה קטלנית") - גלוקוז מוגבר + לחץ מוגבר + הפרעות בחילוף החומרים השומנים + השמנת יתר בטנית.
LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל. עיבוי של דפנות החדר השמאלי הוא כמעט תמיד גורם שלילי.
סימן סוקולוב-ליון (הסכום של S ב-V1 והיחס בין R ב-V5 ל-R ב-V6), כמו גם תוצר קורנל (הסכום של R ב-AVL ו-S ב-V3, כפול משך QRS) הם מחושב מהאק"ג.
ארה"ב - מחקר קולי.
EchoCG הוא השם הנכון לבדיקת אולטרסאונד של הלב.
LVMI - מדד מסה של שריר הלב של החדר השמאליTIM - עובי אינטימה-מדיה של העורקים. בגדול, זהו עובי השכבה הפנימית של העורקים. ככל שהרובד הטרשתי גדול יותר, כך הוא גדול יותר.
מהירות ההתפשטות של גל הדופק - נמדדת על ידי המכשיר המתאים.
מדד קרסול/כתף - היחס בין היקף הקרסול להיקף הכתף.
GFR - מהירות סינון גלומרולרי. הָהֵן. הקצב שבו הכליות הופכות את פלזמת הדם לשתן.
פורמולת MDRD (מ"ג/ד"ל/1.72 מ"ר) (לא מיועדת לשימוש בילדים מתחת לגיל 18 וקשישים מעל גיל 70, וגם לא להערכת כליות בריאות):

CHF - אי ספיקת לב כרונית.
FR - גורמי סיכון מפורטים ברובריקה המתאימה.
POM - פגיעה באיברי המטרה. תפקוד לקוי של איברים בודדים עקב יתר לחץ דם עורקי.
מצבים קליניים הקשורים ל-ACS מופיעים כאשר PMOs הופכים למחלה נפרדת.
AH - יתר לחץ דם עורקי.
סיכון נוסף אומר שעם כל וריאציה של גורמי סיכון, נזק לאיברי מטרה ומצבים קליניים נלווים, הסיכון לאירוע קרדיווסקולרי יהיה גבוה מהממוצע באוכלוסייה.

7697 0

בשל העובדה שהפרוגנוזה ארוכת הטווח בחולים עם אנגינה יציבה יכולה להשתנות מאוד, ואסטרטגיות הטיפול המודרניות התרחבו משמעותית - מטיפול סימפטומטי לשיטות הייטק ויקרות שיכולות לשפר את הפרוגנוזה, האגודה האירופית לקרדיולוגיה (2006) ) הציע לרבד את הסיכון בחולים עם אנגינה יציבה. סיכון מובן בדרך כלל כמשמעות של מוות קרדיווסקולרי ו-MI, ובמקרים מסוימים תוצאות קרדיווסקולריות אחרות.

לתהליך ריבוד הסיכון יש שתי מטרות:

• לענות על שאלות לגבי הפרוגנוזה הנובעת מהחולים עצמם, מעסיקים, חברות ביטוח, רופאים של התמחויות אחרות המעורבות בטיפול במחלות נלוות;
• לבחור את הטיפול המתאים.

בטיפולים מסוימים, במיוחד רה-וסקולריזציה ו/או טיפול תרופתי אינטנסיבי, שיפור הפרוגנוזה מושג רק בקבוצות מסוימות של חולים בסיכון גבוה, בעוד שבמטופלים עם פרוגנוזה חיובית, היתרון של התערבויות מסוג זה פחות ברור או נעדר. בהקשר זה, יש צורך לייחד מטופלים בסיכון גבוה שסביר להניח שירוויחו מטיפול אגרסיבי יותר כבר בשלב מוקדם של הסקר.

בהמלצות ה-ESC (2006), הקריטריון לסיכון גבוה נחשב לתמותה קרדיווסקולרית של יותר מ-2%, סיכון ממוצע של פחות מ-1-2% וסיכון נמוך של פחות מ-1% בשנה. עד שפותח מודל הערכת סיכונים מעשי הכולל את כל ההיבטים האפשריים של ריבוד סיכונים, ניתן להשתמש בגישה חלופית המבוססת על תוצאות ניסויים קליניים. על פי גישה זו, כל החולים צריכים לעבור בדיקה קלינית, רוב המחקרים הלא פולשניים לאיתור איסכמיה והערכת תפקוד LV, ולבסוף, חולים בודדים - CAG.

1. ריבוד סיכונים על בסיס נתונים קליניים

ההיסטוריה הרפואית ותוצאות הבדיקה הגופנית מספקות מידע פרוגנוסטי חשוב מאוד. בשלב זה, ניתן להשתמש בא.ק.ג ובבדיקות המעבדה המפורטות לעיל כדי לרבד את הסיכון. הוכח שסוכרת, יתר לחץ דם, טרשת נפוצה, עישון והיפרכולסטרולמיה יכולים לחזות התפתחות של תוצאות שליליות בחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה וביטויים אחרים של מחלת עורקים כליליים. לגיל יש ערך פרוגנוסטי ירוד, כמו גם MI בעבר, תסמינים של אי ספיקת לב, אופי מהלך אנגינה פקטוריס (לראשונה או מתקדם) וחומרתו, במיוחד בהיעדר תגובה לטיפול. תכונות של התקפי אנגינה, תדירותם ונוכחות של שינויים ב-ECG במנוחה נחשבים למנבאים עצמאיים של מוות ו-MI. בהתבסס על אינדיקטורים אלה, ניתן לחשב מדד פשוט המנבא תוצאות שליליות, במיוחד במהלך השנה הבאה.

הבדיקה הגופנית מסייעת גם בהערכת סיכונים. נוכחות של מחלת כלי דם היקפית גפיים תחתונותאו עורקי הצוואר) מצביעים על סיכון מוגבר לסיבוכים קרדיווסקולריים בחולים עם אנגינה יציבה. תסמינים כאלה של אי ספיקת לב, המשקפים תפקוד LV, נחשבים לגורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים.

חולים עם אנגינה יציבה שיש להם שינויים ב-ECG במנוחה (סימנים של MI קודם, חסימת ענף שמאל, היפרטרופיה של חדר שמאל, חסימת AV בדרגה II-III או AF) נמצאים בסיכון גבוה יותר לסיבוכים קרדיווסקולריים מאשר בחולים עם אק"ג תקין.

2. ריבוד סיכונים באמצעות מבחני מאמץ

ערך חיזוי דוגמאות דומותנקבעת על ידי האפשרות לא רק לזהות איסכמיה בשריר הלב ככזו, אלא גם להעריך את הסף להתפתחותה, השכיחות והחומרה של השינויים הקיימים (EchoCG וסינטיגרפיה) וסובלנות לפעילות גופנית. אין להשתמש בתוצאות מבחני המאמץ במנותק מנתונים קליניים. לפיכך, בדיקות מאמץ מספקות מידע נוסף על סיכון קרדיווסקולרי בחולה מסוים.

2.1. א.ק.ג עם פעילות גופנית

השימוש המשולב בתוצאות בדיקות מאמץ ובפרמטרים קליניים, כמו גם חישוב של מדדים פרוגנוסטיים כמו מדד Duke, הוכח כגישה יעילה לריבוד חולי CAD לקבוצות סיכון גבוהות ונמוכות. מדד Duke הוא מדד המחושב על סמך זמן הפעילות הגופנית, סטיית מקטע ST והתרחשות אנגינה פקטוריס במהלך פעילות גופנית.

חישוב מדד ההליכון, JACC, 1999.

מדד הליכון \u003d A - -,

כאשר A הוא משך העומס בדקות; B - סטייה של קטע ST במילימטרים (במהלך העומס ולאחר השלמתו); C - אינדקס של אנגינה פקטוריס;

0 - אין אנגינה;

1 - יש אנגינה פקטוריס;

2 - אנגינה מובילה להפסקת המחקר.

2.2. אקו לב לחץ

אקו לב יכול לשמש בהצלחה גם לריבוד אירועים קרדיווסקולריים. עם תוצאת בדיקה שלילית, ההסתברות לתוצאות שליליות (מוות או MI) היא פחות מ-0.5% בשנה. גורם סיכון - מספר הפרעות התכווצות אזוריות במנוחה ובמהלך פעילות גופנית (ככל שהן יותר, כך הסיכון גבוה יותר). זיהוי חולים בסיכון גבוה מאפשר להחליט על המשך בדיקה ו/או טיפול.

2.3. סינטיגרפיה של זלוף שריר הלב

תוצאות בדיקה תקינות עשויות להצביע על פרוגנוזה חיובית. להיפך, הפרעות זלוף קשורות למחלת עורקים כליליים קשה ולסיכון קרדיווסקולרי גבוה. ליקויי זלוף גדולים ונרחבים המתרחשים במהלך בדיקות מאמץ, הרחבת LV איסכמית חולפת לאחר הבדיקה והצטברות מוגברת של ²°¹Тl בריאות לאחר פעילות גופנית או בדיקה תרופתית הם בעלי ערך פרוגנוסטי לא חיובי.

3. ריבוד סיכון על בסיס תפקוד החדרים

המנבא החזק ביותר להישרדות ארוכת טווח הוא תפקוד LV. בחולים עם אנגינה יציבה, התמותה עולה ככל שחלק הפליטה של ​​LV יורד. עם שבר פליטה במנוחה של פחות מ-35%, התמותה השנתית עולה על 3%. לגודל החדרים יש גם ערך פרוגנוסטי חשוב, העדיף על תוצאות בדיקות מאמץ בחולים עם אנגינה יציבה.

4. ריבוד סיכון על בסיס אנגיוגרפיה כלילית

לשכיחות, לחומרה וללוקליזציה של היצרות העורקים הכליליים יש ערך פרוגנוסטי חשוב בחולים עם אנגינה פקטוריס.

ברישום CASS שיעור ההישרדות ל-12 שנים על רקע טיפול תרופתי בחולים עם עורקים כליליים ללא שינוי היה 91%, בחולים עם מחלה חד-כלי - 74%. שניים - 59% ושלושה - 50% (עמ'<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

אנגינה יציבה

ישנם שני סולמות להערכת הסיכון ל-CVD - סולם המבוסס על תוצאות מחקר פרמינגהם, המאפשר לחשב את הסיכון של 10 שנים לאירועים כליליים גדולים (מוות ממחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב שאינו קטלני) ו סולם SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), המאפשר לקבוע סיכון של 10 שנים לאירועים קרדיו-וסקולריים קטלניים. סולם SCORE נועד לקבוע את האסטרטגיה למניעה ראשונית בקרב חולים באוכלוסיית אירופה. זה לוקח בחשבון את הסיכון לא רק למחלת עורקים כליליים, אלא של כל האירועים הקרדיו-וסקולריים, תוך התחשבות בגורמי סיכון כליליים ולא-כליליים.

כדי להעריך את הסיכון לפתח CVD, הכי אופטימלי להשתמש בסולם SCORE, המופיע בהמלצות האירופיות למניעת CVD.

מערכת הערכת סיכונים SCORE

כל האינדיקטורים המצוינים של מערכת זו חושבו על בסיס נתונים מ-12 מחקרים אפידמיולוגיים אירופאים. המערכת מיוצגת על ידי שתי טבלאות לחישוב סיכון במדינות עם רמות נמוכות וגבוהות. בנוסף לחלוקת הצבע לפי רמת סיכון, כל תא בגרף מכיל מספר להערכת סיכון כמותית מדויקת יותר. אינדיקטור הסיכון הוא ההסתברות למוות מכל CVD ב-10 השנים הבאות לחייו של המטופל. סיכון גבוה נלקח כ-5% או יותר.

קבוצות מטופלים מועדפות למניעת CVD (הנחיות אירופאיות 2003):

1. חולים עם ביטויים של טרשת עורקים כלילית, היקפית או מוחית.
2. חולים ללא תסמיני CVD אך בסיכון גבוה לאירועי כלי דם קטלניים עקב:
   • שילוב של מספר גורמי סיכון (הסתברות לפתח אירועים כלי דם קטלניים ב-10 השנים הבאות ≥ 5%)
   • גורמי סיכון בודדים בעלי ביטוי משמעותי (TC ≥ 8 mmol/l, כולסטרול LDL ≥ 6 mmol/l)
   • BP ≥ 180/110 מ"מ כספית אומנות.
   • סוכרת מסוג 2 או סוג 1 עם מיקרואלבומינוריה.
3. קרובי משפחה של חולים עם התפתחות מוקדמת של CVD.

להלן טבלאות צבעים לחישוב סיכון CVD. הם לוקחים בחשבון את מין המטופל, גילו, הכולסטרול הכולל, לחץ הדם, העישון. ירוק מציין סיכון נמוך, חום כהה מציין סיכון גבוה (טבלה 3).

טבלה 3. טבלה של סיכון קטלני של 10 שנים ל-CVD (האגודה האירופית לקרדיולוגיה, 2003 (12 קבוצות אירופאיות, כולל רוסיה))

יש לציין כי הסיכון ל-CVD המחושב על ידי SCORE עשוי להיות מוזל כאשר:

• בדיקת חולה מבוגר
• טרשת עורקים פרה-קלינית
• תורשה לא חיובית
• ירידה בכולסטרול HDL, עלייה ב-TG, CRP, apoB/Lp(a)
• השמנת יתר והיפודינמיה.

קריטריונים שעל פיהם נקבעת חומרת הסיכון ל-CVD

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר בשילוב עם מחלת עורקים כליליים (אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס לא יציבה, אנגינה פקטוריס יציבה, ניתוח מעקף כלילי קודם או אנגיופלסטיקה טרנס-לומינלית, איסכמיה שריר הלב בעלת משמעות קלינית). סיכון גבוה כולל גם נוכחות של 2 או יותר גורמי סיכון בשילוב עם מחלות שוות ערך מבחינת הסיכון למחלת עורקים כליליים: טרשת עורקים היקפית של הגפיים התחתונות, מפרצת אבי העורקים, טרשת עורקים בעורקי הצוואר (התקף איסכמי חולף או שבץ מוחי עקב פגיעה בעורקי הצוואר או היצרות לומן של עורק הצוואר >50%), סוכרת. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה בתוך 10 שנים > 20%.

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים הוא 10-20%.

נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים<10%.

: 0-1 גורם סיכון. אין צורך להעריך את הסיכון למחלת עורקים כליליים בקבוצה זו.

גורמי הסיכון העיקריים המשפיעים על רמות היעד של LDL-C הם (NCEP ATP III):

• מעשן סיגריות
• יתר לחץ דם (לחץ דם מעל 140/90 מ"מ כספית) או טיפול נגד יתר לחץ דם
• כולסטרול HDL נמוך (<40 мг/дл)
• התפתחות מוקדמת של מחלת עורקים כליליים בהיסטוריה משפחתית (דרגה אחת של קשר; עד 55 שנים בגברים, עד 65 שנים בנשים)
• גיל (גברים מעל 45, נשים מעל 55)

יצוין כי כיום, מה שנקרא גורמי סיכון שומנים חדשים וללא שומנים מוכרים גם הם בדרך כלל:

• טריגליצרידים
• שאריות ליפופרוטאין
• ליפופרוטאין (א)
• חלקיקי LDL קטנים
• תת-סוגים של HDL
• אפוליפופרוטאין: B ו-A-I
• יחס: LDL-C/HDL-C

• הומוציסטאין
• גורמים תרומבוגניים/אנטי תרומבוגניים (טסיות וגורמי קרישה, פיברינוגן, פקטור VII משופעל, מעכב הפעלת פלסמינוגן-1, מפעיל פלסמינוגן רקמות, פקטור פון וילברנד, פקטור V Leiden, חלבון C, אנטיתרומבין III)
• גורמים דלקתיים
• עלייה ברמות הגלוקוז בצום

ניתן להשתמש ברמת הכולסטרול, כולסטרול LDL, כולסטרול HDL גם כדי לקבוע את הסיכון ל-CVD (טבלה 4).

טבלה 4. קביעת הסיכון ל-CVD על סמך פרופיל השומנים LDL-C (ממול/ליטר)

איור 8. טקטיקה של ניהול חולים ללא ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים ו-CVD אחרים, מבוססת על חישוב קטגוריית הסיכון


לפיכך, חישוב הסיכון למטופל מסוים חייב להתבצע בכל המקרים. בהתאם, יש לפתח המלצות וטקטיקות טיפול תוך התחשבות בסיכון, שכן גישה זו יכולה להפחית את הסבירות ל-CVD ואת הסיבוכים שלהם.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. קווים מנחים אירופיים למניעת CVD כוח המשימה השלישי של החברות האירופיות המשותפות למניעת מחלות לב וכלי דם בפרקטיקה קלינית, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16 במאי 2001, 285(19), p.2486-97

שולחן 3

FR, POM ו-SZ	BP (מ"מ כספית)
	נורמלי גבוה 130 - 139/85 - 89	AG 1 מעלות 140 - 159/90 - 99	AG 2 מעלות 160 - 179/100 - 109	יתר לחץ דם דרגה 3 > 180/110
אין FR	לֹא מַשְׁמָעוּתִי	תוספת נמוכה לְהִסְתָכֵּן	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן
1-2 FR	סיכון נוסף** נמוך	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת ממוצעת. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן
≥ 3 FR, POM, MS או SD	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן
	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן	תוספת גבוהה מאוד. לְהִסְתָכֵּן

הערה:

*הדיוק של קביעת הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל תלוי באופן ישיר במידת השלמה של הבדיקה הקלינית, האינסטרומנטלית והביוכימית של המטופל. ללא עדות לאולטרסאונד לב וכלי דם לאבחון LVH ועיבוי (או פלאק) של עורקי הצוואר, עד 50% מהחולים עם יתר לחץ דם עשויים להיות מסווגים בטעות כסיכון נמוך או בינוני במקום גבוה או גבוה מאוד; ** הוסף. - סיכון נוסף

חולים בסיכון גבוה וגבוה מאוד

טבלה 4

* GFR לפי נוסחת MDRD (מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר) \u003d 186 x (קריאטינין / 88, מיקרומול / ליטר) -1.154 x (גיל, שנים) -0.203 עבור נשים, התוצאה מוכפלת ב-0.742

** פינוי קריאטינין לפי נוסחת קוקקרופט-גוט \u003d (88 x (140 - גיל, שנים) x משקל גוף, ק"ג (מ"ל/דקה)) / (72 x קריאטינין, מיקרומול/ליטר) לנשים, התוצאה מוכפלת ב- 0.85

ניסוח האבחנה

בעת גיבוש אבחנה, נוכחותם של RF, POM, ACS וסיכון קרדיווסקולרי צריכה לבוא לידי ביטוי בצורה מלאה ככל האפשר. יש לציין את מידת העלייה בלחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם שאובחן לאחרונה, בחולים אחרים כתובה דרגת יתר לחץ הדם שהושגה. כמו כן יש צורך לציין את שלב המחלה, שברוסיה עדיין יש חשיבות רבה. על פי הסיווג התלת שלבי של GB, שלב GBI מרמז על היעדר POM, שלב II GB - נוכחות של שינויים באיברי מטרה אחד או יותר. שלב III GB מאובחן בנוכחות ACS.

בהיעדר ACS, המונח "יתר לחץ דם" בשל המשמעות הפרוגנוסטית הגבוהה שלו תופס באופן טבעי את המיקום הראשון במבנה האבחנה. בנוכחות ACS, מלווה ברמה גבוהה של חוסר תפקוד או המשך בצורה חריפה, למשל, תסמונת כלילית חריפה (ACS), "יתר לחץ דם" במבנה האבחון של פתולוגיה קרדיווסקולרית עשוי שלא לתפוס את העמדה הראשונה.

דוגמאות לאבחון:

GB שלב I. דרגת יתר לחץ דם 2. דיסליפידמיה. סיכון 2 (בינוני).

GB שלב II. דרגת יתר לחץ דם 3. דיסליפידמיה. LVH. סיכון 4 (גבוה מאוד).

GB שלב III. דרגת יתר לחץ דם עורקי 2. IHD. אנגינה פקטוריס II FC. סיכון 4 (גבוה מאוד).

GB שלב I. דרגת יתר לחץ דם 1. DM סוג 2. סיכון 3 (גבוה).

מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס III FC. לאחר אוטם (מוקד גדול) וקרדיוטרשת עורקים. GB שלב III. דרגת יתר לחץ דם הושגה 1. סיכון 4 (גבוה מאוד).

GB שלב II. דרגת יתר לחץ דם 3. דיסליפידמיה. LVH. השמנת יתר II אמנות. פגיעה בסבילות לגלוקוז. סיכון 4 (גבוה מאוד).

פיאוכרומוציטומה של בלוטת יותרת הכליה הימנית. AG 3 מעלות. LVH. סיכון 4 (גבוה מאוד).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

רוב החוקרים מקפידים על הנוסחה הידועה: יתר לחץ דם חיוני (EG) הוא מחלה - תוצאה של אינטראקציה של גורמים תורשתיים הנוטים לתגובות יתר לחץ דם, והשפעות חיצוניות שונות המממשות אפשרות זו.

ב-81% מהחולים, קרובי משפחה היו בעלי עלייה בלחץ הדם. גורמים תורשתיים הנוטים להתפתחות EG עשויים להיות קשורים לתחום הרגולציה המרכזית של רמת לחץ הדם / "גנים סטרס" /.

מהפרקטיקה הקלינית ידועה צורת ה-EG, שמנקודת מבטו של G.F. לאנג, ישנה תוצאה של מתח נפשי, ההשפעה על הספירה הנפשית שלו של רגשות בעלי אופי שלילי, טראומטיזציה נפשית.

תורשתי עקב רגישות יתר למלח ותיאבון מוגבר למלח.

הפרעות מטבוליות הנגרמות על ידי גורמים תורשתיים ונרכשים. השמנת יתר נחשבת לאחד הגורמים המובילים בהתפתחות HD בקרב תושבי מדינות מפותחות כלכלית.

EG היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם: היא מהווה 95% מכלל המקרים של AH. יתר לחץ דם משני נחשב לתוצאה של נגע ראשוני של איברים שונים. על פי מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו במדינות שונות, הם מהווים 5-6% מהחולים הסובלים מיתר לחץ דם.

פתוגנזה

כידוע, רמת לחץ הדם נקבעת על ידי היחס בין תפוקת הלב ותנגודת כלי הדם ההיקפיים. התפתחות יתר לחץ דם עורקי יכולה להיות תוצאה של:

התנגדות היקפית מוגברת עקב עווית של כלי היקפי;

עלייה בנפח הדקות של הלב עקב התעצמות עבודתו או עלייה בנפח הנוזל התוך-וסקולרי (עקב אצירת נתרן בגוף);

שילובים של נפח דקות מוגבר והתנגדות היקפית מוגברת.

בתנאים רגילים, עלייה בנפח הדקות משולבת עם ירידה בהתנגדות ההיקפית, וכתוצאה מכך לחץ הדם אינו עולה. לפיכך, ויסות לחץ הדם נקבע על פי היחס האופטימלי בין מערכות הלחץ והמדכא בגוף.

מערכת הלחץ כוללת:

סימפתטי-אדרנל (SAS);

רנין-אנגיוטנסין (RAS);

אלדוסטרון;

מערכת ההורמונים האנטי-דיאורטיים (וזופרסין);

מערכת של פרוסטגלנדין Fa* ונוקלאוטידים מחזוריים.

מערכת הלחץ כוללת:

אזור אבי העורקים (רפלקסים שמהם מובילים לירידה בלחץ הדם);

מערכת של פרוסטגלנדינים מדכאים;

מערכת kallikrein-kinin;

גורם נטריאורטי פרוזדורי;

גורם מרגיע תלוי אנדותל.

ביתר לחץ דם קיימת חוסר התאמה בין מערכות הלחץ והדכא בצורת שילובים שונים של עלייה בפעילות הלחץ וירידה בפעילות מערכות הלחץ.

מסיבות שאינן ברורות לחלוטין, בחולים עם יתר לחץ דם, פעילות הלחץ של אזור ההיפותלמוס-היפופיזה עולה, מה שמוביל לייצור יתר של קטכולאמינים (פעילות מוגברת של ה-CAS), כפי שמעידה עלייה בהפרשת השתן היומית של נוראדרנלין, שמתגבר עוד יותר בתנאי לחץ פיזי ורגשי.

התוצאה של הפעלת ה-SASהם השינויים הבאים הגורמים לעלייה בלחץ הדם:

התכווצות ורידים היקפית מלווה בעלייה בזרימת הדם ללב ולתפוקת הלב;

מספר התכווצויות הלב עולה, אשר בשילוב עם נפח מוחי מוגבר, מוביל גם לעלייה בתפוקת הלב;

ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים עולה עקב הפעלה של קולטני Pi בעורקים היקפיים.

מקום חשוב בין גורמי הלחץ תופס על ידי הפעלת ה-RAS. תכולה מוגברת של AT II בפלסמת הדם גורמת לעווית ממושכת של השרירים החלקים של העורקים ההיקפיים ולעלייה חדה ב-OPS.

AT II משפיע גם על מערכות לחץ אחרות: 1) גורם לצמא, הוא מוביל לייצור מוגבר של וזופרסין, הגורם ל-vasospasm ואצירת נוזלים בגוף; 2) מפעיל את ייצור האלדוסטרון - הורמון של קליפת יותרת הכליה, הגורם לעיכוב בגוף של נתרן ומים (עלייה במסת הדם במחזור).

עווית ממושכת של עורקים מתאפשרת על ידי תכולה מוגברת של יוני Ca ++ בציטוזול של סיבי שריר חלק, הקשור למאפיינים תורשתיים של הובלת יונים דרך ממברנות חדירה למחצה.

עלייה בפעילות של גורמי לחץ משולבת עם היחלשות של ההשפעות המדכאות מקשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר, ירידה בייצור קינינים, הפעלה לא מספקת של ייצור גורמים מרגיעים פרוזדוריים ותלויים באנדותל, א. ירידה בשחרור של פרוסטגלנדינים בעלי השפעה מדכאת (E2,D,A) ופורסציקלין B, ירידה בייצור מעכב רנין - פפטיד פוספוליפיד.

בהתאם לדומיננטיות של קישור כזה או אחר בפתוגנזה, נבדלות צורות היפר-אדרנרגיות ונתרן (נפח) של GB. לאחרונה בודדה צורה התלויה בסידן של המחלה.

מרפאה

תלונות:

כְּאֵב רֹאשׁ;

רעש, צלצולים באוזניים;

סְחַרחוֹרֶת;

עייפות;

כְּאֵב לֵב;

הפרעות בעבודת הלב.

תסמונות המאפיינות נזק ללב:

תסמונת נזק שריר הלב (היפרטרופיה);

תסמונת אריתמית.

תסמונות המאפיינות נזק לאיברים ומערכות:

תסמונת אי ספיקת לב כרונית;

תסמונת מוחית (דימום במוח).

תמונה קלינית של יתר לחץ דם עורקי:

התלונות המוקדמות והמתמשכות על כְּאֵב רֹאשׁ. אלו הם כאבי בוקר לוחצים, עמומים בחלק האחורי של הראש, בדרך כלל נחלשים עד אמצע היום, כאבי צריבה פועמים בכתר, כבדות בחלקים הקדמיים והזמניים של הראש בערבים, "לא ברור", מעונן, ראש "משעמם". הכאב מוחמר על ידי מתח נפשי ומאמץ גופני. לא תמיד קיים מקביליות בין רמת לחץ הדם לעוצמת כאבי הראש, אולי בגלל שתפיסת הכאב היא מאוד סובייקטיבית.

עלייה בלחץ הדם, בנוסף לכאב ראש, עשויה להיות מלווה ב רעש וצלצוליםב ראש ואוזניים, גודש באוזן, סְחַרחוֹרֶתעם הקאות.

תפיסה מוגברת של גירויים חזותיים ושמיעתיים. מטופלים מודאגים לעתים קרובות מליקוי ראייה בצורה של "תכריכים", מרצדים "זבובים"בשדה הראייה, תיתכן דיפלופיה ואובדן שדות ראייה.

מטופלים מתלוננים על כאב באזור הלב.כאב הקשור בקשר הדוק לעלייה בלחץ הדם, כאב בצבעו או לתחושות של כבדות באזור הלב, ממושך, נחלש באיטיות ככל שלחץ הדם יורד.

עומס יתר על הלב בלחץ מוביל לעיתים קרובות לתלונות של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב.

תלונות על קוצר נשימה מעידות על התפתחות של אי ספיקת לב. קוצר נשימה עלול לעלות בהדרגה או התקפי / אסטמה לבבית /.

בְּ בחינה חיצוניתהחולה הוא לפעמים ציין חיוורון של העור. לעתים קרובות זו תוצאה של התנגדות היקפית גבוהה עקב עווית כלי דם עם תפוקת לב נמוכה. אם יתר לחץ דם מלווה בתפוקת לב גבוהה, אז הרחבה מפצה של נימי העור עלולה להוביל להיפרמיה. במקרה זה, הפנים האדומות של יתר לחץ דם נרשמות.

משקל עודף. נכון לעכשיו, הנוסחה לחישוב מדד מסת הגוף / BMI, ק"ג / מ"ר / \u003d משקל (ק"ג) / גובה (מ"ר) הפכה לנפוצה בקביעת משקל גוף עודף.

בדיקת אזור הלבמזהה שינוי במיקום פעימת הקודקוד. עם היפרטרופיה קונצנטרית, ייתכן שלא יהיו חריגות מהנורמה. העקירה של פעימת הקודקוד כלפי חוץ נצפית רק עם הרחבה של החדר השמאלי. במקרה זה, פעימת השיא מוסטת לא רק שמאלה, אלא גם למטה. עם היפרטרופיה של השריר של החדר השמאלי, פעימת הקודקוד מפוזרת (יותר מ-2 ס"מ 2), גבוהה, מחוזקת ("הרמה" או "בצורת כיפה").

מישוש של העורקים הרדיאליים מאפשר לך להעריך את אופי הפעימה שלהם. הדופק נעשה קשה ע. דורוס), להשלים ( ע. מליאה), גדול ( ע. מגנוס), יכול להיות מהיר ( ע. סלר).

בְּ הַקָשָׁההסטת הגבול של קהות שמאל יחסית של הלב לשמאל עקב עלייה בחדר השמאלי נקבעת. הלב גדל בקוטר, ולאחר מכן באורך. תצורת הלב מוגדרת כאבי העורקים.

אוקולטוריתעם עלייה בהיפרטרופיה של החדר השמאלי, הקוליות של הטון הראשון בקודקוד הלב פוחתת. סימן ידוע לעלייה בלחץ הדם הוא הדגשת הטון II על אבי העורקים. אם הוא רוכש צליל מוזיקלי (טימפני), זוהי עדות לחומרת ומשך יתר לחץ הדם, כמו גם לעיבוי של דפנות אבי העורקים.

שיטה אוסקולטורית לקביעת לחץ דם באמצעות טונומטר, שפותחה על ידי N.S. קורוטקוב, נותרה השיטה העיקרית המשמשת בפרקטיקה הקלינית.

תוכנית בדיקות אבחון

מטרות הבדיקה של חולים עם יתר לחץ דם:

לאשר את היציבות של העלייה בלחץ הדם;

לא לכלול את הטבע המשני של לחץ הדם;

לקבוע גורמי סיכון ל-AD;

להעריך נוכחות של נזק לאיברי מטרה, מחלות לב וכלי דם ומחלות נלוות אחרות;

להעריך את דרגת הסיכון האישית למחלת עורקים כליליים וסיבוכים קרדיווסקולריים.

בדיקה גופנית מלאה כוללת:

מדידה של פי 2-3 של לחץ הדם;

חישוב מדד מסת הגוף;

בדיקת קרקעית הקרקע לקביעת מידת הרטינופתיה;

בדיקה של מערכת הלב וכלי הדם: גודל הלב, שינויים בטונים, נוכחות של רעש; סימנים של אי ספיקת לב; פתולוגיה של העורקים;

בדיקת הריאות (צפצופים);

בדיקה של חלל הבטן (רעש כלי דם, הגדלה של הכליות, פעימה פתולוגית של אבי העורקים);

מחקר של פעימה של עורקים היקפיים, נוכחות של בצקת;

בדיקה של מערכת העצבים כדי להבהיר את נוכחותה של פתולוגיה מוחית.

מחקרים חובה שנערכו לזיהוי נזק לאיברי מטרה וגורמי סיכון:

ניתוח שתן;

ניתוח דם כללי;

סוכר בדם;

בדיקת דם ביוכימית (אשלגן, נתרן, קריאטינין, גלוקוז, כולסטרול, ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה);

א.ק.ג ב-12 לידים.

שיטות מחקר נוספות:

בדיקת רנטגן של בית החזה. במהלך תקופת היפרטרופיה ראשונית, קונצנטרית, ניתן לזהות רק עיגול של קודקוד החדר השמאלי. עם היפרטרופיה בולטת יותר של החדר השמאלי, הקודקוד שלו יורד מעט כלפי מטה ושמאלה, והלומן של החלק התחתון של שדה הריאה יורד. בצילום הרנטגן בהקרנה האמצעית ניתן לראות עלייה ברורה בקשת השמאלית התחתונה עם קטע של החדר השמאלי באורך של כ-10 ס"מ ובקוטר גדול של עד 16 ס"מ, וכן התארכות בקוטר של החדר השמאלי. לֵב;

ECHO-KG - הספציפיות הגבוהה ביותר (90%) ורגישות (90%) בקביעת היפרטרופיה של חדר שמאל. סימני היפרטרופיה הם עיבוי של הקיר האחורי של החדר השמאלי ו/או המחיצה הבין חדרית לערך העולה על 10-11 מ"מ;

המחקר של כלי הקרקע מאפשר לך להעריך את מידת השינוי במיקרו-וסקולטורה (אנגיורטינופתיה יתר לחץ דם);

אולטרסאונד של הכליות;

אולטרסאונד עורקי;

אנגיוגרפיה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי של יתר לחץ דם מתבצע עם יתר לחץ דם משני.

טבלה 5

גורם	היסטוריה משוערת	אבחון מחקר
מחלות פרנכימליות של הכליות	אחת הסיבות השכיחות ביותר ליתר לחץ דם משני. לרוב גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס כרונית, נפרופתיה סוכרתית, שחפת כליות. הגורם המיידי ליתר לחץ דם הוא היפרוולמיה.	אולטרסאונד של הכליות אורוגרפיה IV סינטיגרפיה של כליות ביופסיה של כליה (אם מצוין)
יתר לחץ דם רנווסקולרי	המחלה מתגלה לפני גיל 20 או לאחר 50 שנה, הלחץ ממשיך לעלות לאחר תחילת הטיפול; יתר לחץ דם חמור (BP 115-130 מ"מ כספית), טרשת עורקים מפוזרת; אוושה סיסטולית מעל כלי הכליה, במיוחד אצל צעירים.	רנוגרפיה איזוטופית דופלרוגרפיה של עורקי הכליה אאורטוגרפיה סינטיגרפיה של כליות התייעצות עם נפרולוג, אנגיוסורג
פיאוכרומוציטומה	מפצה על<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	טומוגרפיה ממוחשבת של בלוטות יותרת הכליה שתן יומי לקטכולאמינים בזמן משבר: לויקוציטים, סוכר בדם (עלייה)
קוארקטציה של אבי העורקים	תלונות על רגליים קרות וצליעה לסירוגין אפשריות. לחץ הדם ברגליים נמוך או שווה ללחץ הדם בזרועות. בבדיקה גופנית יתכן רעד מעל החריץ של עצם החזה, אוושה סיסטולית, המושמעת בצורה הטובה ביותר בגב החזה משמאל ובהקרנה של עורק הריאה. ברוב המקרים, דופק ירך חלש או היעדרו. בצילומי רנטגן, ריבית של הצלעות ועיוות של אבי העורקים. מסתם אבי העורקים הוא דו-צדדי ב-1/3 מהמקרים. מראה אופייני: מבנה גוף אתלטי בשילוב רגליים "רזות".	רנטגן חזה אקו לב אאורטוגרפיה

יַחַס

מטרת הטיפול בחולים עם יתר לחץ דם - ההפחתה המרבית בסיכון הכולל לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית, הכוללת לא רק ירידה בלחץ הדם, אלא גם תיקון של כל גורמי הסיכון שזוהו.

עקרונות של טיפול לא תרופתי:

להפסיק לעשן;

הפחתת משקל גוף עודף;

הפחתה בצריכת מלח (עד 4.5 גרם ליום);

הפחתה בצריכת אתנול (לגברים 20-30 גרם אתנול ליום, לנשים 10-20 גרם);

שינוי תזונה (צריכה מוגברת של ירקות, פירות, פירות ים, הגבלת שומנים מן החי);

פעילות גופנית מוגברת (הליכה, שחייה).

עקרונות הטיפול התרופתי:

התחלת טיפול במינונים מינימליים של תרופה אחת;

עם השפעה לא מספקת של תרופה אחת (מינון מקסימלי), המעבר לתרופות ממעמד אחר;

השימוש בשילובים של תרופות להשגת אפקט מירבי.