בדופן העורקים ניתן למצוא קולטנים המגיבים ללחץ. באזורים מסוימים הם נמצאים בכמויות גדולות. אזורים אלו נקראים אזורי רפלקס. ישנם שלושה אזורים חשובים ביותר לוויסות מערכת הדם. הם ממוקמים באזור קשת אבי העורקים, בסינוס הצוואר ו עורק ריאה. קולטנים של עורקים אחרים, כולל המיקרו-וסקולטורה, מעורבים בעיקר בתגובות חלוקה מקומיות של מחזור הדם.
ברוררצפטורים מגורים כאשר דופן כלי הדם נמתחת. הדחף מהברורצפטורים של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר גדל כמעט באופן ליניארי עם עלייה בלחץ מ-80 מ"מ כספית. אומנות. (10.7 kPa) עד 170 מ"מ כספית. אומנות. (22.7 kPa). יתרה מכך, לא רק המשרעת של מתיחה של כלי הדם חשובה, אלא גם קצב צמיחת הלחץ. כאשר כל הזמן לחץ גבוההקולטנים מסתגלים בהדרגה ועוצמת הדחף נחלשת.
דחפים אפרנטיים מ-baroreceptors נכנסים לנוירונים וסומטוריים טבולאריים, שבהם הלחץ מונע באמצעות עירור של קטע המדכא. כתוצאה מכך, הדחף של העצבים הסימפתטיים נחלש והטונוס של העורקים, במיוחד ההתנגדות שבהם, יורד. במקביל, ההתנגדות לזרימת הדם פוחתת, וזרימת הדם בכלי הממוקמים עולה עוד יותר. הלחץ בעורקים שמעל יורד. במקביל פוחתת גם ההשפעה הטוניקית הנעימה על החלק הוורידי, מה שמוביל לעלייה בקיבולת שלו. כתוצאה מכך, זרימת הדם מהוורידים אל הלב ונפח השבץ שלו יורדת, מה שמקל גם על השפעה ישירה על לב האזור הבולברי (דחפים מתקבלים על ידי עצבי הוואגוס). רפלקס זה, ככל הנראה, מופעל בכל פליטה סיסטולית ותורם להופעת השפעות רגולטוריות על כלי דם היקפיים.
הכיוון ההפוך של התגובה נצפה עם ירידה בלחץ. הירידה בדחפים מ-baroreceptors מלווה בהשפעה אפקטורית על כלי הדם דרך העצבים הסימפתטיים. במקרה זה, יכול להצטרף גם מסלול הפעולה ההורמונלי על הכלים: כתוצאה מדחפים עזים של העצבים הסימפתטיים, שחרור הקטכולאמינים מבלוטת יותרת הכליה עולה.
ישנם גם בררצפטורים בכלי מחזור הדם הריאתי. ישנם שלושה אזורי קולטנים עיקריים: תא המטען של עורק הריאה והתפצלותו, חלקים חלקים של ורידי הריאה וכלי דם קטנים. חשוב במיוחד הוא האזור של גזע עורק הריאה, במהלך תקופת המתיחה שבה מתחיל רפלקס הרחבת כלי הדם. מעגל גדולמחזור. במקביל, קצב הלב יורד. רפלקס זה מתממש גם באמצעות מבני הנורות הנ"ל.
מודולציה של רגישות לברורצפטורים
הרגישות של רצפטורים ללחץ דם משתנה בהתאם לגורמים רבים. אז, בקולטנים של סינוס הצוואר, הרגישות עולה עם שינוי בריכוז של Na +, K + » Ca2 + בדם ופעילות משאבת Na-, K. הרגישות שלהם מושפעת מהדחף של העצב הסימפטי שמגיע לכאן, ומשינויים ברמת האדרנלין בדם.
חשובות במיוחד הן התרכובות המיוצרות על ידי האנדותל של דופן כלי הדם. לפיכך, פרוסטציקלין (PGI2) מגביר את הרגישות של רצפטורי ה-carotid sinus baroreceptors, וגורם ההרפיה (FRS), להיפך, מדכא אותה. תפקיד המודולוס של גורמי האנדותל חשוב יותר כמובן לעיוות הרגישות של רצפטורים בפתולוגיה, בפרט בהתפתחות של טרשת עורקים ויתר לחץ דם כרוני. די ברור שבדרך כלל היחס בין הגורמים שמגדילים ומקטינים את הרגישות של הקולטנים מאוזן. עם התפתחות הטרשת, שולטים גורמים המפחיתים את הרגישות של אזורי הבארורצפטורים. כתוצאה מכך מופרע ויסות הרפלקס, עקב כך נשמרת רמה תקינה של לחץ דם, ומתפתח יתר לחץ דם.
רפלקס ברורצפטור. ברוררצפטורים הם קולטנים התופסים את מתיחה של דופן העורק וממוקמים בסינוסים הקרוטידיים ובקשת אבי העורקים. דחפים אפרנטיים מהקולטנים של סינוס הצוואר נכנסים למוח לאורך העצבים של הסינוסים הצוואריים, שהם ענפים של הלוע הגלוסי (זוג ίΧ עצבים גולגולתיים), ומהברורצפטורים של קשת אבי העורקים - לאורך עצבי אבי העורקים, שהם ענפים של עצבי הוואגוס (זוג X של עצבים גולגולתיים).
הזרוע הפושטת של רפלקס הברוררצפטור נוצרת על ידי סיבים סימפטיים ופאראסימפטתיים. עם עלייה בממוצע לחץ דםבאזור הסינוסים הצוואריים וקשת אבי העורקים, הפעילות העצבית בסיבים הסימפתטיים הפושטים יורדת והפעילות בסיבים הפאראסימפטתיים הפושרים עולה. כתוצאה מכך, הטון הווזומוטורי בכלי ההתנגדות והקיבוליים של הגוף כולו יורד, קצב הלב יורד, זמן ההולכה האטריואטריקולרית עולה, וההתכווצות של הפרוזדורים והחדרים פוחתת. כאשר הלחץ יורד, נצפית השפעה הפוכה. . פעולה סינכרונית של סימפטי ו חלוקות פאראסימפתטיותנצפה רק בתנאים פיזיולוגיים, כאשר לחץ הדם משתנה קרוב לטווח הלחץ הרגיל. אם הלחץ העורקי יורד בחדות לרמה לא תקינה, אזי ויסות הרפלקס מתבצע אך ורק עקב פעילות סימפטית מתפרצת (מאחר שהטונוס של עצב הוואגוס כמעט נעלם), ולהיפך, אם הלחץ העורקי עולה בחדות לרמה גבוהה באופן חריג, סימפטי הטון מעוכב לחלוטין, וויסות הרפלקס מתבצע רק עקב שינויים בפעילות האפרנטית של הוואגוס
רפלקס ביינברידג'. העלייה בנפח הדם במחזור, המובילה להתרחבות הפה של הווריד הנבוב והפרוזדורים, מביאה לעלייה בקצב הלב, למרות עלייה נלווית בלחץ הדם. דחפים אפרנטיים במהלך רפלקס זה מועברים לאורך עצבי הוואגוס.
רפלקס כימורצפטור קולטני כימורצפטורים היקפיים מגיבים לירידה ב-p0 2 וב-pH של דם עורקי ולעלייה ב-pCO 2. קולטני כימו ממוקמים בקשת אבי העורקים ובגופי הצוואר המקיפים את הסינוסים של הצוואר. גירוי של רצפטורים כימיים עורקים גורם להנקה ריאתית יתר, ברדיקרדיה והתכווצות כלי דם. עם זאת, המשרעת של תגובות קרדיווסקולריות תלויה בשינויים נלווים באוורור ריאתי; אם גירוי של קולטנים כימו גורם לדרגה מתונה של היפרונטילציה, אזי התגובה של הלב צפויה להיות ברדיקרדיה. להיפך, עם היפרונטילציה חמורה הנגרמת על ידי גירוי של רצפטורים כימו, קצב הלב בדרך כלל עולה.
דוגמה קיצונית לתגובת רפלקס כזו היא המצב שבו אי אפשר להגביר את אוורור הריאות כדי לעורר קולטנים כימו. לפיכך, בחולים באוורור מלאכותי של הריאות, גירוי של רצפטורים כימיים של הצוואר גורם לעלייה חדה בפעילות של עצב הוואגוס, מה שמוביל לברדיקרדיה חמורה ולפגיעה בהולכה אטריו-חנטרית.
רפלקסים ריאתיים. בשל נוכחותם של רצפטורים בעורק הריאתי, מילוי הריאות באוויר גורם לעלייה רפלקסית בקצב הלב, אשר מתבטל על ידי דנרבציה של שתי הריאות; המסלולים האפרנטיים והעפרנטיים של רפלקס זה ממוקמים בעצבי הוואגוס.
מתיחה של ורידי הריאה מובילה לעלייה רפלקסית בקצב הלב; הנתיב האפרנטי של הרפלקס נמצא בעצבים הסימפתטיים.
מהקולטנים הכימיים של רקמת הריאה, מופעל ה-pulmonary depressor chemoreflex (ירידה בלחץ הסיסטולי וברדיקרדיה).
רפלקס העין של אשנר. סְחִיטָה גלגלי עינייםגורם להאטה עמוקה בקצב הלב.
באופן קפדני, גירוי של אזורים וחלקים שונים בגוף יכול לשנות את קצב התכווצויות הלב. אימפולסים המתעוררים בכל המכשירים האפרנטיים הקרביים, כלומר. בכל הרקמות (למעט העור), מובילים לברדיקרדיה. הַקפָּדָה איברים פנימייםיכול לגרום לדיכאון חד, לפעמים דרמטי, בקצב הלב. כך, למשל, דום לב יכול להיגרם מגירוי של קצות העצבים בחלק העליון דרכי הנשימה. ברדיקרדיה נגרמת על ידי לחץ אצבע על אזור הסינוסים של הצוואר, החדרת מחט לעורק הברכיאלי במיקום האנכי של המטופל יכולה לגרום להשפעה דומה, מערכת העיכול מסופקת עם מספר רב של עצבים אפרנטיים. קצוות וקולטנים, שסיבים מגיעים ל-medulla oblongata כחלק מעצב הוואגוס, וכתוצאה מכך לבחילות והקאות מלווה בדרך כלל בהאטה בקצב הלב, ללא קשר לשאלה אם הם נגרמים מגירוי מכני של שורש הלשון, לוע, או חשיפה לחומרים רעילים. גירויים כואבים של שרירי השלד גורמים לברדיקרדיה.
בנוסף לעלייה משמעותית בלחץ הדם במהלך פעילות גופנית ומתח, מערכת העצבים האוטונומית מספקת שליטה מתמשכת על רמות לחץ הדם באמצעות מנגנוני רפלקס רבים. כמעט כולם פועלים לפי העיקרון של משוב שלילי.
המנגנון העצבי הנחקר ביותר לשליטה בלחץ הדם הוא רפלקס הבארורצפטור. רפלקס הברוררצפטורים מתרחש בתגובה לגירוי של קולטני מתיחה, הנקראים גם ברוררצפטורים או פרסורצפטורים. קולטנים אלה ממוקמים בדופן של כמה עורקים גדולים של מחזור הדם המערכתי. עלייה בלחץ הדם מובילה למתיחה של רצפטורים, שאותות מהם נכנסים למערכת העצבים המרכזית. ואז אותות המשוב נשלחים למרכזי האוטונומיים מערכת עצבים, ומהם אל הכלים. כתוצאה מכך, הלחץ יורד לרמה נורמלית.
Baroreceptors הם קצות עצבים מסועפים הממוקמים בדופן העורקים. הם מתרגשים על ידי מתיחה. ישנם כמה רצפטורים בדופן של כמעט כל עורק ראשי בחזה ובצוואר. עם זאת, ישנם רצפטורים רבים במיוחד: (1) בדופן עורק הצוואר הפנימי ליד ההתפצלות (במה שנקרא סינוס הצוואר); (2) בדופן קשת אבי העורקים.
האותות מקולטני הקרוטידים מוליכים לאורך העצבים העדינים מאוד של הרינג לעצב הלוע הגלוסי בצוואר העליון ולאחר מכן לאורך הצרור הבודד אל החלק המדולרי של גזע המוח. אותות מהרצפטורים של אבי העורקים הממוקמים בקשת אבי העורקים מועברים גם לאורך סיבי עצב הוואגוס אל צרור ה-solitary tract של medulla oblongata.
התגובה של ברוררצפטורים לשינויים בלחץ. רמות שונות של לחץ דם משפיעות על תדירות הדחפים העוברים דרך עצב הסינוס הצווארי של הרינג. קולטני ה-Carotid sinus Baroreceptors אינם נרגשים כלל אם הלחץ הוא בין 0 ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. כאשר הלחץ משתנה מעל לרמה זו, הדחף בסיבי העצב גדל בהדרגה ומגיע לתדירות המקסימלית שלו בלחץ של 180 מ"מ כספית. אומנות. ברוררצפטורי אבי העורקים יוצרים תגובה דומה, אך מתחילים להתרגש ברמת לחץ של 30 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.
הסטייה הקלה ביותר של לחץ הדם מהרמה הנורמלית (100 מ"מ כספית) מלווה בשינוי חד בדחפים בסיבי עצב הסינוס הקרוטידי, הדרוש להחזרת לחץ הדם לרמה תקינה. לפיכך, מנגנון המשוב של ה-baroreceptor הוא היעיל ביותר בטווח הלחץ בו הוא נחוץ.
ברוררצפטורים מגיבים במהירות רבה לשינויים בלחץ הדם. תדירות יצירת הדחפים בשברירי שנייה עולה במהלך כל סיסטולה וירידות בעורקים גורמות לירידה רפלקסית בלחץ הדם הן עקב ירידה בהתנגדות ההיקפית והן עקב ירידה ב. תפוקת לב. לעומת זאת, עם ירידה בלחץ הדם, מתרחשת תגובה הפוכה, שמטרתה להעלות את לחץ הדם לרמה נורמלית.
היכולת של ברוררצפטורים לשמור על לחץ דם קבוע יחסית בפלג הגוף העליון חשובה במיוחד כאשר אדם עומד לאחר זמן רב במצב אופקי. מיד לאחר קימה, לחץ הדם בכלי הראש והפלג העליון יורד, מה שעלול להוביל לאובדן הכרה. עם זאת, ירידה בלחץ באזור ה-baroreceptors גורמת מיד לתגובת רפלקס סימפטית, המונעת ירידה בלחץ הדם בכלי הראש והפלג העליון.
7) וזופרסין. Vasopressin, או מה שנקרא הורמון אנטי-דיורטי, הוא הורמון כיווץ כלי דם. הוא נוצר במוח, בתאי העצב של ההיפותלמוס, ואז מועבר לאורך האקסונים של תאי העצב לבלוטת יותרת המוח האחורית, שם הוא מופרש לדם כתוצאה מכך.
לוואזופרסין עשויה להיות השפעה משמעותית על תפקוד מחזור הדם. עם זאת, כמות קטנה מאוד של וזופרסין מופרשת בדרך כלל, ולכן רוב הפיזיולוגים מאמינים כי וזופרסין אינו ממלא תפקיד משמעותי בוויסות מחזור הדם. עם זאת, מחקרים ניסיוניים הראו שריכוז הוואזופרסין בדם לאחר איבוד דם חמור עולה עד כדי כך שהוא גורם לעלייה בלחץ הדם ב-60 מ"מ כספית. אומנות. וכמעט מחזיר אותו לרמות נורמליות.
פונקציה חשובהוזופרסין הוא עלייה בספיגה חוזרת של מים מצינוריות הכליה לזרם הדם או, במילים אחרות, ויסות נפח הנוזלים בגוף, ולכן להורמון יש שם שני - הורמון אנטי-דיורטי.
8) מערכת רנין-אנגיוטנסין(RAS) או מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) היא מערכת הורמונלית של בני אדם ויונקים המווסתת את לחץ הדם ונפח הדם בגוף.
רנין נוצר בצורה של rrorenin ומופרש במנגנון juxtaglomerular (JGA) (מהמילים הלטיניות juxta - about, glomerulus - glomerulus) של הכליות על ידי תאי myoepithelioid של העורק האפרנטי של הגלומרולוס, הנקרא juxtaglomerular (JGClmerulus) . מבנה ה-SGA מוצג באיור. 6.27. בנוסף ל-JGC, ה-JGA כולל גם את החלק של הצינורית הדיסטלית של הנפרון הסמוך לעורקים האפרנטיים, שהאפיתל השכבתי שלו יוצר כאן כתם צפוף - macula densa. הפרשת רנין ב-JGC מווסתת על ידי ארבע השפעות עיקריות. ראשית, גודל לחץ הדם בעורק האפרנטי, כלומר מידת המתיחה שלו. ירידה במתיחה מפעילה ועלייה מעכבת הפרשת רנין. שנית, ויסות הפרשת הרנין תלוי בריכוז הנתרן בצינורית השתן, הנתפס על ידי macula densa, מעין קולטן Na. ככל שיש יותר נתרן בשתן של הצינורית הדיסטלית, כך רמת הפרשת הרנין גבוהה יותר. שלישית, הפרשת רנין מווסתת על ידי עצבים סימפטיים, שענפיהם מסתיימים ב-JGC, המתווך נוראפינפרין ממריץ הפרשת רנין דרך קולטנים בטא אדרנרגיים. רביעית, ויסות הפרשת הרנין מתבצע על פי מנגנון המשוב השלילי, המופעל על ידי רמות הדם של מרכיבים אחרים של המערכת - אנגיוטנסין ואלדוסטרון, כמו גם השפעותיהם - תכולת הנתרן והאשלגן בגוף. דם, לחץ דם, ריכוז פרוסטגלנדינים בכליה, הנוצרים בהשפעת אנגיוטנסין.
בנוסף לכליות, היווצרות של רנין מתרחשת באנדותל. כלי דםרקמות רבות, שריר הלב, מוח, בלוטות רוק, אזור גלומרולרי של קליפת האדרנל.
רנין המופרש לדם גורם לפירוק של פלזמה אלפא-גלובולין - אנגיוטנינוגן, שנוצר בכבד. במקרה זה, נוצר בדם דקפפטיד אנגיוטנסין-I לא פעיל (איור 6.1-8), אשר בכלי הכליות, הריאות ורקמות אחרות חשוף לפעולת אנזים הופך (carboxycatepsin, kininase-2) ), המפצלת שתי חומצות אמינו מאנגיוטנסין-1. לאוקטפפטיד אנגיוטנסין II המתקבל מספר רב של השפעות פיזיולוגיות שונות, כולל גירוי של האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל המפריש אלדוסטרון, מה שנתן סיבה לקרוא למערכת זו רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.
לאנגיוטנסין-II, בנוסף לגירוי ייצור האלדוסטרון, יש את ההשפעות הבאות:
גורם להתכווצות כלי דם
מפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית הן ברמת המרכזים והן על ידי קידום הסינתזה ושחרור הנוראדרנלין בסינפסות,
מגביר את התכווצות שריר הלב
מגביר ספיגה חוזרת של נתרן ומפחית סינון גלומרולריבכליות
מקדם היווצרות תחושת צמא והתנהגות שתייה.
לפיכך, מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מעורבת בוויסות מחזור הדם המערכתי והכליתי, נפח הדם, חילוף החומרים וההתנהגות של מים-מלח.
הרגולציה מתחלקת ל טווח קצר(שמטרתו לשנות את נפח הדם הדקות, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים ושמירה על רמת לחץ הדם. פרמטרים אלו יכולים להשתנות תוך מספר שניות) ו טווח ארוך.תחת עומס פיזי, פרמטרים אלה צריכים להשתנות במהירות. הם משתנים במהירות אם מתרחש דימום והגוף מאבד חלק מהדם. רגולציה לטווח ארוךהוא נועד לשמור על ערך נפח הדם והחלוקה התקינה של המים בין הדם לנוזל הרקמה. אינדיקטורים אלה אינם יכולים להופיע ולהשתנות תוך דקות ושניות.
חוט השדרה הוא מרכז סגמנטלי. יוצאים ממנו עצבים סימפטיים המעצבבים את הלב (5 מקטעים עליונים). החלקים הנותרים לוקחים חלק בעצבוב של כלי הדם. מרכזי עמוד השדרה אינם מסוגלים לספק ויסות נאות. יש ירידה בלחץ מ-120 ל-70 מ"מ. rt. עַמוּד. מרכזים סימפטיים אלו זקוקים לזרימה מתמדת ממרכזי המוח על מנת להבטיח וויסות תקין של הלב וכלי הדם.
בתנאים טבעיים - תגובה לכאב, גירויים טמפרטורה, אשר סגורים ברמה עמוד שדרה.
מרכז ואסומוטורי
המרכז המרכזי יהיה מרכז כלי דםאשר שוכנת ב-medulla oblongata וגילוי המרכז הזה נקשר בשמו של הפיזיולוגי שלנו - Ovsyannikov.
הוא ביצע חתכים בגזע המוח בבעלי חיים וגילה שברגע שחתכי המוח עברו מתחת לקוליקולוס התחתון של ה-quadrigemina, חלה ירידה בלחץ. אובסיאניקוב מצא שבמרכזים מסוימים חלה היצרות, ובאחרים התרחבות של כלי הדם.
המרכז הוזומוטורי כולל:
- אזור כיווץ כלי דם- מדכא - מלפנים ולרוחב (כעת הוא מוגדר כקבוצה של נוירונים C1).
אחורי ומדיאלי הוא השני אזור מרחיב כלי דם.
המרכז הווזומוטורי נמצא ב היווצרות רשתית . הנוירונים של אזור כיווץ כלי הדם נמצאים בגירוי טוניק מתמיד. אזור זה מחובר על ידי מסלולים יורדים עם הקרניים הצדדיות של החומר האפור של חוט השדרה. עירור מועבר בעזרת מתווך גלוטמט. גלוטמט מעביר עירור לנוירונים של הקרניים הצדדיות. דחפים נוספים הולכים אל הלב וכלי הדם. זה מתרגש מדי פעם אם מגיעים אליו דחפים. דחפים מגיעים לגרעין הרגיש של מערכת הבודדים ומשם לנוירונים של אזור מרחיב כלי הדם והוא נרגש.
הוכח שאזור מרחיב כלי הדם נמצא בקשר אנטגוניסטי עם מכווץ כלי הדם.
אזור מרחיב כלי דםגם כולל גרעיני עצב הוואגוס - כפולים וגבייםגרעין שממנו מתחילים נתיבים שונים אל הלב. ליבות תפר- הם מייצרים סרוטונין.לגרעינים אלו יש השפעה מעכבת על המרכזים הסימפתטיים של חוט השדרה. הוא האמין כי גרעיני התפר מעורבים בתגובות רפלקס, מעורבים בתהליכי עירור הקשורים לתגובות מתח רגשיות.
מוֹחַ מְאוּרָךמשפיע על ויסות מערכת הלב וכלי הדם במהלך פעילות גופנית (שריר). אותות עוברים לגרעיני האוהל ולקליפת המוח המוחית מהשרירים והגידים. המוח הקטן מגביר את הטון של אזור כיווץ כלי הדם. קולטנים של מערכת הלב וכלי הדם - קשת אבי העורקים, סינוסים של הצוואר, הוריד הנבוב, לב, כלי עיגול קטנים.
הקולטנים שנמצאים כאן מחולקים ל ברורצפטורים.הם שוכבים ישירות בדופן כלי הדם, בקשת אבי העורקים, באזור הסינוס הקרוטידי. קולטנים אלה חשים בשינויים בלחץ, שנועדו לנטר את רמות הלחץ. בנוסף לברורצפטורים, ישנם כימורצפטורים, השוכנים בגלומרולי על עורק הצוואר, קשת אבי העורקים, והקולטנים הללו מגיבים לשינויים בתכולת החמצן בדם, ph. קולטנים ממוקמים על פני השטח החיצוניים של כלי הדם. יש קולטנים שתופסים שינוי בנפח הדם. - קולטני ערך- לתפוס את השינוי בנפח.
רפלקסים מחולקים ל מדכא - מוריד לחץ, לחץ - עולהה, האצה, האטה, interroceptive, exteroceptive, ללא תנאי, מותנה, תקין, מצומד.
הרפלקס העיקרי הוא רפלקס תחזוקת הלחץ. הָהֵן. רפלקסים שמטרתם לשמור על רמת הלחץ מהברורצפטורים. ברוררצפטורים באבי העורקים ובסינוס הצוואר חשים את רמת הלחץ. הם קולטים את גודל תנודות הלחץ במהלך הסיסטולה והדיאסטולה + לחץ ממוצע.
בתגובה לעלייה בלחץ, ברוררצפטורים מעוררים את הפעילות של אזור מרחיב כלי הדם. במקביל, הם מגבירים את הטון של הגרעינים של עצב הוואגוס. בתגובה מתפתחות תגובות רפלקס, מתרחשים שינויים רפלקסים. אזור הרחבת כלי הדם מדכא את הטון של מכווצת כלי הדם. יש התרחבות של כלי דם וירידה בגוון הוורידים. כלי עורקים מתרחבים (עורקים) וורידים יתרחבו, הלחץ יקטן. ההשפעה הסימפטית פוחתת, השיטוט מתגבר, תדירות הקצב יורדת. לחץ דם גבוהחוזר לשגרה. התרחבות העורקים מגבירה את זרימת הדם בנימים. חלק מהנוזל יעבור לרקמות - נפח הדם יקטן, מה שיוביל לירידה בלחץ.
מ chemoreceptors נובעים רפלקסים של לחץ. עלייה בפעילות של אזור כלי הדם לאורך המסלולים היורדים מגרה את המערכת הסימפתטית, בעוד הכלים מתכווצים. הלחץ עולה דרך המרכזים הסימפתטיים של הלב, תהיה עלייה בעבודת הלב. המערכת הסימפתטית מווסתת את שחרור ההורמונים על ידי מדוללת יותרת הכליה. זרימת דם מוגברת במחזור הדם הריאתי. מערכת נשימההאצת הנשימה מגיבה - שחרור דם מפחמן דו חמצני. הגורם שגרם לרפלקס הלחץ מוביל לנורמליזציה של הרכב הדם. ברפלקס לחץ זה נצפה לעיתים רפלקס משני לשינוי בעבודת הלב. על רקע עלייה בלחץ, נצפית עלייה בעבודת הלב. שינוי זה בעבודת הלב הוא בטבע של רפלקס משני.
מנגנונים של ויסות רפלקס של מערכת הלב וכלי הדם.
בין האזורים הרפלקסוגנים של מערכת הלב וכלי הדם, ייחסנו את פיות הווריד הנבוב.
ביינברידג'מוזרק לחלק הוורידי של הפה 20 מ"ל של פיזי. תמיסה או אותו נפח דם. לאחר מכן, חלה עלייה רפלקסית בעבודת הלב, ואחריה עלייה בלחץ הדם. המרכיב העיקרי ברפלקס זה הוא עלייה בתדירות ההתכווצויות, והלחץ עולה רק באופן משני. רפלקס זה מתרחש כאשר יש עלייה בזרימת הדם ללב. כאשר זרימת הדם גדולה מהזרימה. באזור הפה של ורידי איברי המין ישנם קולטנים רגישים המגיבים לעלייה בלחץ הוורידי. קולטנים תחושתיים אלה הם הקצוות של הסיבים האפרנטיים של עצב הוואגוס, כמו גם הסיבים האפרנטיים של שורשי עמוד השדרה האחוריים. עירור הקולטנים הללו מביא לכך שהדחפים מגיעים לגרעיני עצב הוואגוס וגורמים לירידה בטונוס גרעיני עצב הוואגוס, בעוד שהטונוס עולה. מרכזים סימפטיים. ישנה עלייה בעבודת הלב ודם מהחלק הוורידי מתחיל להישאב לחלק העורקי. הלחץ בוריד הנבוב יקטן.
בתנאים פיזיולוגיים מצב זה יכול לעלות בזמן מאמץ גופני, כאשר זרימת הדם עולה ועם מומי לב נצפה גם קיפאון דם שמביא לעלייה בקצב הלב.
אזור רפלקסוגני חשוב יהיה אזור כלי הדם של מחזור הדם הריאתי.
בכלי מחזור הדם הריאתי הם ממוקמים בקולטנים המגיבים לעלייה בלחץ במחזור הריאתי. עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי מתרחש רפלקס הגורם להתרחבות כלי המעגל הגדול, במקביל מואצת עבודת הלב ונצפה עלייה בנפח הטחול. כך נוצר מעין רפלקס פריקה ממחזור הדם הריאתי. הרפלקס הזה היה התגלה על ידי V.V. פארין. הוא עבד הרבה במונחים של פיתוח ומחקר של פיזיולוגיה של החלל, עמד בראש המכון למחקר ביו-רפואי. עלייה בלחץ במחזור הריאות הוא מצב מסוכן מאוד, מכיוון שהוא עלול לגרום לבצקת ריאות. כי הלחץ ההידרוסטטי של הדם עולה, מה שתורם לסינון פלזמת הדם ובשל מצב זה, הנוזל חודר לאלבולי.
הלב עצמו הוא אזור רפלקסוגני חשוב מאוד.במערכת הדם. בשנת 1897, מדענים דוגלנמצא כי ישנם קצוות רגישים בלב, אשר מרוכזים בעיקר בפרוזדורים ובמידה פחותה בחדרים. מחקרים נוספים הראו כי קצוות אלו נוצרים על ידי סיבים תחושתיים של עצב הוואגוס וסיבים של שורשי עמוד השדרה האחוריים ב-5 מקטעי החזה העליונים.
בקולטנים רגישים בלב נמצאו בקרום הלב וצוין כי עלייה בלחץ הנוזלים בחלל הלב הלב או בדם הנכנס לפריקרד במהלך פציעה מאט באופן רפלקסיבי. דופק לב.
האטה בהתכווצות הלב נצפית גם במהלך התערבויות כירורגיות, כאשר המנתח מושך את קרום הלב. גירוי של קולטני הלב הוא האטה של הלב, ועם גירויים חזקים יותר, יתכן דום לב זמני. כיבוי סיומות רגישים בקרום הלב גרמה לעלייה בעבודת הלב ולעלייה בלחץ.
עלייה בלחץ בחדר השמאלי גורמת לרפלקס דכאוני אופייני, כלומר. יש התרחבות רפלקסית של כלי דם וירידה בזרימת הדם ההיקפית ובמקביל עלייה בעבודת הלב. מספר גדול שלקצוות תחושתיים ממוקמים באטריום והוא האטריום המכיל קולטני מתיחה השייכים לסיבים התחושתיים של עצבי הוואגוס. הווריד הנבוב והפרוזדורים שייכים לאזור הלחץ הנמוך, מכיוון שהלחץ בפרוזדורים אינו עולה על 6-8 מ"מ. rt. אומנות. כי דופן הפרוזדורים נמתחת בקלות, ואז לא מתרחשת עלייה בלחץ בפרוזדורים והקולטנים הפרוזדורים מגיבים לעלייה בנפח הדם. מחקרים על הפעילות החשמלית של קולטנים פרוזדורים הראו שהקולטנים הללו מחולקים ל-2 קבוצות -
- סוג א.בקולטנים מסוג A מתרחשת עירור ברגע ההתכווצות.
-סוּגב. הם מתרגשים כאשר הפרוזדורים מתמלאים בדם וכאשר הפרוזדורים נמתחים.
מהקולטנים הפרוזדורים מתרחשות תגובות רפלקס המלוות בשינוי בשחרור ההורמונים, ונפח הדם במחזור מווסת מקולטנים אלו. לכן, קולטני פרוזדורים נקראים קולטני ערך (המגיבים לשינויים בנפח הדם). הוכח שעם ירידה בגירוי של קולטני פרוזדורים, עם ירידה בנפח, הפעילות הפאראסימפטטית ירדה באופן רפלקסיבי, כלומר. הטון של המרכזים הפאראסימפתטיים יורד, ולהיפך, העירור של המרכזים הסימפתטיים עולה. לעירור המרכזים הסימפתטיים יש השפעה כיווץ כלי דם, ובמיוחד על העורקים של הכליות.
מה גורם לירידה זרימת דם כלייתית. ירידה בזרימת הדם הכלייתית מלווה בירידה בסינון הכלייתי, והפרשת הנתרן פוחתת. והיווצרות רנין גוברת במנגנון ה-Juxta-glomerular. רנין ממריץ את היווצרות אנגיוטנסין 2 מאנגיוטנסין. זה גורם לכיווץ כלי דם. יתר על כן, אנגיוטנסין 2 ממריץ את היווצרות אלדוסטרון.
אנגיוטנסין 2 גם מגביר את הצמא ומגביר את שחרור הורמון אנטי-דיורטי, שיקדם ספיגת מים מחדש בכליות. כך, תהיה עלייה בנפח הנוזלים בדם וירידה זו בגירוי הקולטן תבוטל.
אם נפח הדם גדל והקולטנים הפרוזדורים מתרגשים בו זמנית, אזי מתרחשים באופן רפלקסיבי עיכוב ושחרור של הורמון אנטי-דיורטי. כתוצאה מכך, פחות מים ייספגו בכליות, השתן יקטן, ואז הנפח מתנרמל. שינויים הורמונליים באורגניזמים מתעוררים ומתפתחים תוך מספר שעות, ולכן ויסות נפח הדם במחזור מתייחס למנגנונים של ויסות ארוך טווח.
תגובות רפלקס בלב יכולות להתרחש כאשר עווית של כלי הדם הכליליים.זה גורם לכאב באזור הלב, והכאב מורגש מאחורי עצם החזה, אך ורק בקו האמצע. הכאבים קשים מאוד ומלווים בקריאות מוות. כאבים אלו שונים מכאבי עקצוץ. במקביל, תחושות כאב התפשטו לזרוע השמאלית ולשכמות. לאורך אזור ההפצה של סיבים רגישים של מקטעי בית החזה העליון. לפיכך, רפלקסים של הלב מעורבים במנגנוני הוויסות העצמי של מערכת הדם והם מכוונים לשנות את תדירות התכווצויות הלב, לשנות את נפח הדם במחזור הדם.
בנוסף לרפלקסים הנובעים מהרפלקסים של מערכת הלב וכלי הדם, רפלקסים המתרחשים כאשר יכולים להתרחש גירוי מאיברים אחרים נקראים רפלקסים משולביםבניסוי על הצמרות, המדען גולץ מצא כי משיכת הקיבה, המעיים או נפיחה קלה של המעיים בצפרדע מלווה בהאטה בלב, עד לעצירה מוחלטת. זאת בשל העובדה שדחפים מהקולטנים מגיעים לגרעיני עצבי הוואגוס. הטון שלהם עולה ועבודת הלב מתעכבת או אפילו נעצרת.
ישנם גם רצפטורים כימיים בשרירים, המתרגשים עם עלייה ביוני אשלגן, פרוטוני מימן, מה שמוביל לעלייה בנפח הדקות של הדם, התכווצות כלי דם של איברים אחרים, עלייה בלחץ הממוצע ועלייה בעבודה של הלב והנשימה. באופן מקומי, חומרים אלו תורמים להרחבת כלי שרירי השלד עצמם.
קולטני כאב על פני השטח מאיצים את קצב הלב, מכווצים את כלי הדם ומגבירים את הלחץ הממוצע.
עירור של קולטני כאב עמוק, קולטני כאב קרביים ושרירים מוביל לברדיקרדיה, הרחבת כלי דם והפחתת לחץ. בוויסות מערכת הלב וכלי הדם ההיפותלמוס חשוב, המחובר במסלולים יורדים עם המרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה. דרך ההיפותלמוס, עם תגובות הגנה מגנות, עם פעילות מינית, עם תגובות אוכל, שתייה ובשמחה, הלב התחיל לפעום מהר יותר. הגרעינים האחוריים של ההיפותלמוס מובילים לטכיקרדיה, התכווצות כלי דם, עלייה בלחץ הדם ועלייה ברמות האדרנלין והנוראפינפרין בדם. כאשר הגרעינים הקדמיים נרגשים, עבודת הלב מואטת, הכלים מתרחבים, הלחץ יורד והגרעינים הקדמיים משפיעים על מרכזי המערכת הפאראסימפטטית. כשהטמפרטורה עולה סביבה נפח הדקות גדל, כלי הדם בכל האיברים, מלבד הלב, מתכווצים וכלי העור מתרחבים. זרימת דם מוגברת בעור - העברת חום גדולה יותר ושמירה על טמפרטורת הגוף. דרך הגרעינים ההיפותלמוס מתבצעת השפעת המערכת הלימבית על זרימת הדם, במיוחד בזמן תגובות רגשיות, ותגובות רגשיות מתממשות דרך גרעיני השווא, המייצרים סרוטונין. מגרעיני הרפה הולכים הדרך אל החומר האפור של חוט השדרה. גם קליפת המוח לוקחת חלק בוויסות מערכת הדם והקורטקס מחובר למרכזי הדיאנצפלון, כלומר. ההיפותלמוס, עם מרכזי המוח האמצעי והוכח שגירוי של האזורים המוטוריים והפרימטורים של הקורטקס הוביל להיצרות העור, הצליאק והכליות. מאמינים כי האזורים המוטוריים של קליפת המוח הם הגורמים להתכווצות שרירי השלד, הכוללים במקביל מנגנונים להרחבת כלי הדם התורמים להתכווצות שרירים גדולה. השתתפותה של קליפת המוח בוויסות הלב וכלי הדם מוכחת על ידי התפתחות רפלקסים מותנים. במקרה זה, ניתן לפתח רפלקסים לשינויים במצב כלי הדם ולשינויים בתדירות הלב. לדוגמה, השילוב של אות צליל פעמון עם גירויי טמפרטורה - טמפרטורה או קור, מוביל להרחבת כלי הדם או לכיווץ כלי הדם - אנו מיישמים קור. צליל הפעמון ניתן מראש. שילוב כזה של צליל פעמון אדיש עם גירוי תרמי או קור מוביל להתפתחות של רפלקס מותנה, שגרם להרחבת כלי הדם או להתכווצות. אפשר לפתח רפלקס עין-לב מותנה. הלב כן עובד. היו ניסיונות לפתח רפלקס לדום לב. הם הפעילו את הפעמון והרגיזו את עצב הוואגוס. אנחנו לא צריכים דום לב בחיים. האורגניזם מגיב בצורה שלילית לפרובוקציות כאלה. רפלקסים מותנים מתפתחים אם הם מסתגלים בטבעם. כתגובת רפלקס מותנית, אתה יכול לקחת - את המצב שלפני ההשקה של הספורטאי. קצב הלב שלו עולה, לחץ הדם עולה, כלי הדם מתכווצים. המצב עצמו יהיה האות לתגובה כזו. הגוף כבר מתכונן מראש ומופעלים מנגנונים שמגבירים את אספקת הדם לשרירים ונפח הדם. במהלך היפנוזה, אתה יכול להשיג שינוי בעבודת הלב ובטונוס כלי הדם, אם אתה מציע שאדם עושה עבודה פיזית קשה. במקביל, הלב וכלי הדם מגיבים באותה צורה כאילו היו במציאות. כאשר נחשפים למרכזי הקורטקס, מתממשות השפעות קליפת המוח על הלב וכלי הדם.
הסדרת התפוצה האזורית.
הלב מקבל דם מהעורקים הכליליים הימניים והשמאליים, שמקורם באבי העורקים, בגובה הקצוות העליונים של השסתומים למחצה. העורק הכלילי השמאלי מתחלק לעורקים היורדים הקדמיים והעורקים הקדמיים. העורקים הכליליים מתפקדים בדרך כלל כעורקים טבעתיים. ובין העורקים הכליליים הימניים והשמאליים, האנסטומוזות מפותחות בצורה גרועה מאוד. אבל אם יש סגירה איטית של עורק אחד, אז מתחילה התפתחות של אנסטומוזות בין הכלים ואשר יכולה לעבור בין 3 ל-5% מעורק אחד למשנהו. זה כאשר העורקים הכליליים נסגרים לאט. חפיפה מהירה מובילה להתקף לב ואינה מפוצה ממקורות אחרים. העורק הכלילי השמאלי מספק את החדר השמאלי, את החצי הקדמי של המחיצה הבין-חדרית, את השמאלי ובחלקו את האטריום הימני. העורק הכלילי הימני מספק את החדר הימני, הפרוזדור הימני ואת החצי האחורי של המחיצה הבין חדרית. שני העורקים הכליליים משתתפים באספקת הדם של מערכת ההולכה של הלב, אך בבני אדם הימני גדול יותר. יציאת הדם הוורידי מתרחשת דרך הוורידים העוברים במקביל לעורקים והוורידים הללו זורמים לתוך הסינוס הכלילי, הנפתח לאטריום הימני. דרך נתיב זה זורם מ-80 ל-90% מהדם הוורידי. דם ורידי מהחדר הימני במחיצה הבין-אטריאלית זורם דרך הוורידים הקטנים ביותר לתוך החדר הימני והוורידים הללו נקראים וריד טיבסיה, אשר מסירים ישירות דם ורידי לתוך החדר הימני.
200-250 מ"ל זורם דרך כלי הלב. דם לדקה, כלומר. זה 5% מנפח הדקות. עבור 100 גרם של שריר הלב, זורמים 60 עד 80 מ"ל לדקה. הלב שואב 70-75% מהחמצן מדם עורקי, לכן, ההבדל העורקי-ורידי גדול מאוד בלב (15%) באיברים ורקמות אחרות - 6-8%. בשריר הלב, נימים קולעים בצפיפות כל קרדיומיוציט, מה שיוצר המצב הטוב ביותרלמיצוי דם מקסימלי. חקר זרימת הדם הכלילי קשה מאוד, מכיוון. זה משתנה עם מחזור הלב.
זרימת הדם הכליליים עולה בדיאסטולה, בסיסטולה זרימת הדם יורדת עקב דחיסה של כלי דם. בדיאסטולה - 70-90% מזרימת הדם הכליליים. ויסות זרימת הדם הכלילי מוסדר בעיקר על ידי מנגנונים אנבוליים מקומיים, המגיבים במהירות לירידה בחמצן. ירידה ברמת החמצן בשריר הלב היא אות חזק מאוד להרחבת כלי הדם. ירידה בתכולת החמצן מובילה לעובדה שקרדיומיוציטים מפרישים אדנוזין, ואדנוזין הוא גורם מרחיב כלי דם רב עוצמה. קשה מאוד להעריך את השפעת המערכות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות על זרימת הדם. גם הוואגוס וגם הסימפטיקוס משנים את אופן פעולת הלב. הוכח שגירוי עצבי הוואגוס גורם להאטה בעבודת הלב, מגביר את המשך הדיאסטולה, ושחרור ישיר של אצטילכולין יגרום גם להרחבת כלי הדם. השפעות סימפטיות מקדמות את שחרור הנוראפינפרין.
בכלי הלב הכליליים קיימים 2 סוגי אדרנורצפטורים - אדרנורצפטורים אלפא ובטא. אצל רוב האנשים, הסוג השולט הוא אדרנורצפטורים של בטה, אך לחלקם יש דומיננטיות של קולטני אלפא. אנשים כאלה, כאשר הם נרגשים, ירגישו ירידה בזרימת הדם. אדרנלין גורם לעלייה בזרימת הדם הכליליים עקב עלייה בתהליכי החמצון בשריר הלב ועלייה בצריכת החמצן ובשל ההשפעה על קולטני בטא אדרנרגיים. תירוקסין, פרוסטגלנדינים A ו-E הם בעלי השפעה מרחיבה על כלי הדם הכליליים, וזופרסין מכווץ את כלי הדם הכליליים ומפחית את זרימת הדם הכליליים.
מחזור הדם במוח
יש לו קווי דמיון רבים עם הכלילי, מכיוון שהמוח מאופיין בפעילות גבוהה של תהליכים מטבוליים, צריכת חמצן מוגברת, למוח יש יכולת מוגבלת להשתמש בגליקוליזה אנאירובית וכלי המוח מגיבים בצורה גרועה להשפעות סימפטיות. זרימת הדם המוחית נשארת תקינה עם מגוון רחב של שינויים בלחץ הדם. מ-50-60 מינימום ל-150-180 מקסימום. הוויסות של מרכזי גזע המוח בא לידי ביטוי טוב במיוחד. דם נכנס למוח מ-2 בריכות - מעורקי הצוואר הפנימיים, עורקי החוליות, שנוצרים לאחר מכן על בסיס המוח מעגל וליסיאני, ויוצאים ממנו 6 עורקים המספקים דם למוח. במשך דקה, המוח מקבל 750 מ"ל של דם, שהם 13-15% מנפח הדם הדקות וזרימת הדם המוחית תלויה בלחץ הזילוף המוחי (ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ללחץ תוך גולגולתי) ובקוטר מצע כלי הדם. . לחץ רגיל נוזל מוחי- 130 מ"ל. עמודת מים (10 מ"ל כספית), למרות שבבני אדם היא יכולה לנוע בין 65 ל-185.
לזרימת דם תקינה, לחץ הזילוף צריך להיות מעל 60 מ"ל. אחרת, איסכמיה אפשרית. ויסות עצמי של זרימת הדם קשור להצטברות של פחמן דו חמצני. אם בשריר הלב זה חמצן. בלחץ חלקי של פחמן דו חמצני מעל 40 מ"מ כספית. גם הצטברות יוני מימן, אדרנלין ועלייה ביוני אשלגן מרחיבים את כלי המוח, במידה פחותה הכלים מגיבים לירידה בחמצן בדם, ונצפה שהתגובה יורדת בחמצן מתחת ל-60 מ"מ. rt st. בהתאם לעבודה של חלקים שונים במוח, זרימת הדם המקומית יכולה לעלות ב-10-30%. מחזור הדם המוחי אינו מגיב לחומרים הומוראליים עקב נוכחות מחסום הדם-מוח. עצבים סימפטיים אינם גורמים לכיווץ כלי דם, אך הם משפיעים על השריר החלק ועל האנדותל של כלי הדם. היפרקפניה היא ירידה בפחמן דו חמצני. גורמים אלו גורמים להתרחבות כלי הדם על ידי מנגנון הוויסות העצמי, וכן לעלייה רפלקסית בלחץ הממוצע, ולאחריה האטה בעבודת הלב, באמצעות עירור של רצפטורים. שינויים אלה במחזור הדם המערכתי - רפלקס כוש.
בנוסף משמעותי עלייה בלחץ הדםבמהלך פעילות גופנית ומתח, מערכת העצבים האוטונומית מספקת שליטה מתמשכת על רמות לחץ הדם באמצעות מנגנוני רפלקס רבים. כמעט כולם פועלים על פי עקרון המשוב השלילי, עליו נדון בפירוט בסעיף הבא.
הכי נחקר מנגנון בקרה עצבייתר לחץ דם הוא רפלקס ברקולטן. רפלקס הברוררצפטורים מתרחש בתגובה לגירוי של קולטני מתיחה, הנקראים גם ברוררצפטורים או פרסורצפטורים. קולטנים אלה ממוקמים בדופן של כמה עורקים גדולים של מחזור הדם המערכתי. עלייה בלחץ הדם מובילה למתיחה של רצפטורים, שאותות מהם נכנסים למערכת העצבים המרכזית. ואז אותות המשוב נשלחים למרכזי מערכת העצבים האוטונומית, ומהם לכלי הדם. כתוצאה מכך, הלחץ יורד לרמה נורמלית.
מאפיינים מבניים ותפקודיים ברורצפטוריםוהעצבנות שלהם. Baroreceptors הם קצות עצבים מסועפים הממוקמים בדופן העורקים. הם מתרגשים על ידי מתיחה. ישנם כמה רצפטורים בדופן של כמעט כל עורק ראשי בחזה ובצוואר. עם זאת, ישנם רצפטורים רבים במיוחד: (1) בדופן עורק הצוואר הפנימי ליד ההתפצלות (במה שנקרא סינוס הצוואר); (2) בדופן קשת אבי העורקים.
האיור מראה כי האותות מקולטני הברוטידים של הצווארנישאים לאורך העצבים הדקים מאוד של הרינג עד לעצב הלוע הגלוסי בחלק העליון של הצוואר, ולאחר מכן לאורך הצרור של ה-Solitary tract אל החלק המדולרי של גזע המוח. אותות מהרצפטורים של אבי העורקים הממוקמים בקשת אבי העורקים מועברים גם לאורך סיבי עצב הוואגוס אל צרור ה-solitary tract של medulla oblongata.
התגובה של ברוררצפטורים לשינויי לחץ. האיור מציג את ההשפעה של רמות שונות של לחץ דם על תדירות הדחפים העוברים דרך עצב הסינו-קרוטיד של הרינג. שימו לב שקולטני ה-carotid sinus baroreceptors אינם נרגשים כלל אם הלחץ הוא בין 0 ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. כאשר הלחץ משתנה מעל לרמה זו, הדחף בסיבי העצב גדל בהדרגה ומגיע לתדירות המקסימלית שלו בלחץ של 180 מ"מ כספית. אומנות. ברוררצפטורי אבי העורקים יוצרים תגובה דומה, אך מתחילים להתרגש ברמת לחץ של 30 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.
שימו לב שהמעט סטייה בלחץ הדםמהרמה הנורמלית (100 מ"מ כספית) מלווה בשינוי חד בדחפים בסיבי עצב הסינוס הקרוטידי, הכרחי להחזרת לחץ הדם לרמות תקינות. לפיכך, מנגנון המשוב של ה-baroreceptor הוא היעיל ביותר בטווח הלחץ בו הוא נחוץ.
ברוררצפטוריםלהגיב במהירות רבה לשינויים בלחץ הדם. תדירות יצירת הדחפים בשברירי שנייה עולה במהלך כל סיסטולה וירידות בעורקים גורמות לירידת רפלקס בלחץ הדם הן עקב ירידה בהתנגדות ההיקפית והן עקב ירידה בתפוקת הלב. לעומת זאת, עם ירידה בלחץ הדם, מתרחשת תגובה הפוכה, שמטרתה להעלות את לחץ הדם לרמה נורמלית.
האיור מציג את הרפלקס שינוי בלחץ הדםנגרמת על ידי חסימה של שני עורקי הצוואר הנפוצים. במקרה זה, יש ירידה בלחץ בסינוס הקרוטידי, כתוצאה מכך, ה-baroreceptors של אזורים אלה אינם מופעלים ואין להם השפעה מעכבת על המרכז הווזומוטורי. הפעילות של המרכז הווזומוטורי הופכת להרבה יותר גבוהה מהרגיל, מה שמוביל לעלייה מתמשכת בלחץ אבי העורקים למשך 10 דקות, כלומר. במהלך כל תקופת החסימה של עורקי הצוואר. הפסקת החסימה גורמת לעליית לחץ בסינוס הצוואר - ורפלקס הברורצפטור מפחית מיד את לחץ אבי העורקים גם מתחת לנורמה (כפיצוי יתר). לאחר דקה נוספת, הלחץ מתבסס ברמה נורמלית.
תפקידם של ברוררצפטורים בעת שינוי מיקום הגוף בחלל. היכולת של ברוררצפטורים לשמור על לחץ דם קבוע יחסית בפלג הגוף העליון חשובה במיוחד כאשר אדם עומד לאחר זמן רב במצב אופקי. מיד לאחר קימה, לחץ הדם בכלי הראש והפלג העליון יורד, מה שעלול להוביל לאובדן הכרה. עם זאת, ירידה בלחץ באזור ה-baroreceptors גורמת מיד לתגובת רפלקס סימפטית, המונעת ירידה בלחץ הדם בכלי הראש והפלג העליון.
