מחלות של מערכת העצבים ב-HIV. דלקת קרום המוח בזיהום HIV. תסמינים של אנצפלופתיה של HIV ותחזית התפתחות

ביטויים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV (נוירואיידס)- מוכלל מושג קליני, כולל תסמונות ראשוניות ומשניות מגוונות ומחלות של מערכת העצבים הנגרמות על ידי HIV. הביטויים של נוירואיידס יכולים להיות דלקת קרום המוח, פולינוירופתיה, אנצפלו-ומיאלופתיה, דלקות עצביות אופורטוניסטיות, גידולים של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות כלי דם במוח וכו'. נוירואיידס מאובחן על ידי השוואת תוצאות בדיקות HIV, נתוני בדיקות נוירולוגיות, בדיקות נוירופסיכולוגיות, מוח-שדרתי. נוזל ו - מנגנון שרירי. הטיפול בנוירואיידס מתבצע כחלק מהטיפול בזיהום ב-HIV עם מינוי של טיפול ספציפי וסימפטומטי לביטויים נוירולוגיים קיימים.

מידע כללי

ידוע שעם התפתחות האיידס, שינויים פתולוגיים במידה זו או אחרת משפיעים כמעט על כל האיברים והמערכות החיוניות. בהקשר זה, האיידס מוכר כפתולוגיה רב-תחומית. עם זאת, ה"מכה" העיקרית נופלת על מערכת החיסון והעצבים. ביטויים נוירולוגיים קליניים של זיהום ב-HIV נצפים ב-30-40% מהחולים עם איידס, ובנתיחה מתגלים שינויים מסוימים במערכת העצבים ב-90-100% מהמקרים. על פי נתונים שונים, מ-20% עד 30% ממקרי האיידס מתבטאים בתסמינים נוירולוגיים שונים. יחד עם זאת, לנוירואיידס ביטויים קליניים משתנים מאוד, מה שמקשה באופן משמעותי על אבחנתו על ידי מומחים בתחום הנוירולוגיה, במיוחד במקרים בהם הפרעות נוירולוגיות הן הביטוי הראשון של המחלה. אם נוירואיידס מתרחש עם אבחנה מבוססת של זיהום ב-HIV, האבחנה שלו מסובכת לעתים קרובות בגלל העובדה שהחולים מעדיפים להסתיר את מצב ה-HIV שלהם.

גורמים לנוירואיידס

למרות האופי הנוירוטרופי המוכר בדרך כלל של HIV, המנגנונים הפתוגנטיים הספציפיים של השפעתו על מערכת העצבים (NS) אינם ברורים לחלוטין. ההנחה היא כי נוירואיידס נגרמת הן מהשפעות ישירות והן מהשפעות עקיפות של הנגיף על ה-NS. ההשפעה הישירה קשורה לזיקה של HIV לקולטני CD4, הנמצאים לא רק בממברנה של לימפוציטים, אלא גם בתאי הגליה של רקמת המוח.

חדירת הנגיף דרך מחסום הדם-מוח (BBB) ​​מוסברת על ידי עלייה בחדירות של האחרון על רקע זיהום ויראלי ונוכחותם של אותם קולטני CD4 בתאי האנדותל BBB. לפי השערה אחרת, ניתן להעביר את הנגיף לרקמת המוח יחד עם מקרופאגים, שעוברים בחופשיות דרך ה-BBB. ידוע שרק תאי גליה מושפעים בנוירואיידס; נוירונים שאין להם קולטני CD4 נשארים שלמים. עם זאת, מאחר שתאי גליה ממלאים את תפקיד ה"תחזוקה" של נוירונים, כאשר הם נפגעים, גם התפקוד התקין של האחרונים מופרע.

ההשפעה העקיפה של HIV מתממשת בכמה דרכים. ראשית, מדובר בהתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים ותהליכי גידול עקב ירידה חדה במצב החיסוני של הגוף. שנית, הם מציעים נוכחות של מנגנונים אוטואימוניים (לדוגמה, בהתפתחות של דלקת קרום המוח אספטית ופולינוירופתיה בנוירואיידס) הקשורים לסינתזה של נוגדנים לתאי עצב שיש בהם אנטיגן HIV מוטבע. יש גם השערה לגבי ההשפעה הנוירוטוקסית של HIV המיוצר חומרים כימיים. בנוסף, התפתחות נוירואיידס אפשרית עקב פגיעה באנדותל של כלי המוח על ידי ציטוקינים פרו-דלקתיים, מה שמוביל להפרעות מיקרו-סירקולציה והיפוקסיה, הגורמות למוות נוירוני.

יצוין כי חוסר הבהירות המלאה באטיופתוגנזה של הידבקות ב-HIV ונוירואיידס בפרט, נוכחותם של מספר לא מבוטל של תגובות חיוביות כוזבות ל-HIV באבחון המעבדה שלו, כמו גם הקושי בבידוד הנגיף, הובילו ל הופעתה בקרב רופאים ומומחים בתחום האימונולוגיה של אנשים הרואים במושג זיהום HIV בלתי מורשה. יחד עם זאת, תומכי הכחשת HIV מכירים בקיומה של תסמונת הכשל החיסוני ככזה, אך חוששים שעם כניסת המושגים של זיהום ב-HIV ונוירואיידס, חולים במחלות שונות אחרות ייפלו באופן מסיבי תחת אבחנות אלו.

סיווג של נוירואיידס

בהתאם להשפעה הישירה או העקיפה של HIV על מערכת העצבים, נהוג להבחין בין נוירואיידס ראשוני למשנית. הצורות הקליניות הבסיסיות הכוללות נוירואיידס ראשוני כוללות: דלקת קרום המוח אספטית חריפה, אנצפלופתיה של HIV (דמנציה של איידס), מיאלופתיה של HIV (מיאלופתיה ואקואולרית), נוירואיידס כלי דם, נגעי NS היקפיים (נוירופתיה סימטרית דיסטלית, תסמונת Guillain-Barré, מונונוירופתיה כרונית מונונורופטית כרונית. פולינורופתיה, תסמונת cauda equina), נזק לשרירים (מיופתיה).

נוירואיידס משני כולל דלקות עצביות אופורטוניסטיות וגידולים. הראשונים מגוונים מאוד: טוקסופלזמה מוחית, דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, זיהום עצבי בנגיף הרפס (הרפס זוסטר, ציטומגלווירוס והרפסווירוס אנצפליטיס, פוליראדיקולופתיה של ציטומגלווירוס, מיאליטיס של הרפס וירוס וגנגליונאוריטיס), לוקואנצפלופתיה מתקדמת מולטיפוקל, מחלת השחפת הלאומית. הגידולים הנפוצים ביותר של ה-NS המרכזי בנוירואיידס הם: לימפומה מוחית ראשונית, לימפומה של בורקיט, גליונורובלסטומה, סרקומה של Kaposi מפושטת.

תסמינים של נוירואיידס

לנוירואיידס ראשוני יש לרוב מהלך תת-קליני א-סימפטומטי. ב-10-20% מהמקרים, תסמינים נוירולוגיים יופיעו ב-2-6 השבועות הראשונים מהידבקות ב-HIV (תקופת הסירו-המרה). במהלך תקופה זו, על רקע מצב חום, לימפדנופתיה ופריחה בעור, חלק מהחולים מפגינים סימנים של דלקת קרום המוח אספטית ורדיקולונורופתיה חריפה. צורות קליניות אחרות של נוירואיידס ראשוני (HIV encephalopathy, HIV myelopathy) מתרחשות בעיקר בשלב מתקדם של זיהום ב-HIV על רקע ביטויים מערכתיים ודיכוי חיסוני חמור. נוירואיידס משני מתפתח בשלב של זיהום כרוני סימפטומטי של HIV (שלב של מחלות משניות), המתרחש בתקופה שבין שנתיים ל-15 שנים מהרגע הראשון ביטויים קליניים. כמה תסמינים נוירולוגיים ( כְּאֵב רֹאשׁ, פולינוירופתיה, הפרעות שינה, אסתניה, דיכאון, מיופתיה) עלולות להיגרם על ידי טיפול אנטי-רטרו-ויראלי רעיל.

דלקת קרום המוח אספטיתנצפה ב-5-10% מהחולים עם HIV. התמונה הקלינית עולה בקנה אחד עם דלקת קרום המוח סרוסית חריפה. מאפיין ייחודי הוא עלייה ברמת הלימפוציטים CD8 בנוזל השדרה, בעוד שבדלקת קרום המוח נגיפית של אטיולוגיות אחרות, מספר לימפוציטים CD4 עולה. צורה נדירה וחמורה יותר היא דלקת קרום המוח חריפה, המתבטאת בהפרעות נפשיות, הפרעות תודעה חולפות (עד תרדמת) והתקפים אפילפטיים.

רדיקולונורופתיה חריפהקשורה לדמיילינציה דלקתית חריפה של שורשי עמוד השדרה והעצבים הגולגולתיים. טטרפרזיס רפוי, סוג פולינאוריטי של הפרעות תחושתיות, תסמונת רדיקולרית, פגיעה בעצבי הפנים (לעיתים פחות אוקולומוטוריים) והפרעות בולבריות אופייניים. השלב של הגברת התסמינים יכול להימשך בין מספר ימים לחודש, ואז לאחר 2-4 שבועות של מצב יציב, מתחילה נסיגה של התסמינים. ב-70% מהחולים עם צורה זו של נוירואיידס, נצפתה התאוששות מלאה, ב-15% - paresis שיורי בולט.

אנצפלופתיה של HIVהוא הביטוי השכיח ביותר של נוירואיידס ראשוני. כולל הפרעות קוגניטיביות, התנהגותיות ותנועתיות. האחרונים מיוצגים על ידי אטקסיה מוחית, רעד, אי ספיקה פירמידלית, פרקינסוניזם משני, היפרקינזיס. כמה תסמינים וחסרים קוגניטיביים קלים מתרחשים בכ-75% מהחולים עם איידס. ב-3-5% מהחולים, אנצפלופתיה היא התסמונת הראשונית של נוירואיידס. המצע המורפולוגי הוא דלקת מוח ענקית מולטיפוקל עם נגעים בעיקר של החזית אונות טמפורליות, מבנים תת קורטיקליים, פונס וצרבלום.

מיאלופתיה של HIVמתבטא בפאראזיס ספסטי תחתון והפרעות באגן. הוא נבדל על ידי מהלך איטי ושונות בחומרת הסימפטומים הקליניים מפארזיס קל ועד פלגיה חמורה עם בריחת שתן וצואה. ביטוי זה של נוירואיידס נצפה ב-20% מהחולים עם HIV. מבחינה מורפולוגית, מתגלה ואקווליזציה של חומר עמוד השדרה הלבן, הבולטת ביותר במקטעי החזה. עם זאת, שינויים לרוב אינם נרשמים ב-MRI של עמוד השדרה.

נוירואיידס כלי דםעקב דלקת כלי דם של כלי המוח ולעתים קרובות מוביל להתפתחות שבץ איסכמי, שסימן ההיכר שלו הוא מהלך גלי והפיכה תכופה לשבץ דימומי. TIA טרום-שבץ הוא אופייני, כמו גם שבץ חוזר ונשנה עקב נזק לכלי דם מולטיפוקל.

אבחון נוירואיידס

לאור ההתרחשות התכופה של נוירואיידס, התייעצות עם נוירולוג מומלצת לכל החולים עם זיהום ב-HIV. בשל העובדה שהתסמינים הראשונים של אנצפלופתיה HIV הם לרוב פגיעה קוגניטיבית, רצוי להשלים את חקר המצב הנוירולוגי בבדיקה נוירופסיכולוגית. בקרב נוירולוגים מעשיים, צריכה להיות ערנות מסוימת ביחס לחולים הראשונים מקבוצות סיכון, שכן ביטויים נוירולוגיים בהם עשויים להיות תסמינים של נוירואיידס ראשוני. במקרים כאלה יש לשים לב לסימני הדיכוי החיסוני של המטופל ולתסמינים מערכתיים (ירידה במשקל, לימפדנופתיה, נשירת שיער ועוד).

לצד בדיקות דם חובה באבחון זיהום ב-HIV על ידי ELISA, אימונובלוטינג וקביעת העומס הנגיפי באמצעות PCR, נעשה שימוש נרחב בשיטות אלקטרופיזיולוגיות, טומוגרפיות וליקרולוגיות באבחון נוירואיידס. במידת הצורך מתבצעות התייעצויות של פסיכיאטר, נוירוכירורג ומומחים אחרים. אבחון וניתוח תוצאות הטיפול בנגעים של ה-NS ההיקפי ב- neuroAIDS מתבצעים בעיקר בעזרת EPS של המערכת הנוירו-שרירית (EMG, ENMG, EP study).

על מנת לאבחן נגעים של מערכת העצבים המרכזית בנוירואיידס, לנתח את מהלכם ואת יעילות הטיפול, נעשה שימוש נרחב בשיטות של טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. CT של המוח הוא אינפורמטיבי במיוחד באבחון של תהליכים נפחיים משניים של לוקליזציה מוחית. MRI של המוח מדגים בצורה יעילה יותר שינויים מפוזרים וקטנים-מוקדים (אזורים של ניוון ודמיילינציה) הממוקמים בחלקים העמוקים של המוקדים הפתולוגיים במוח. עם זאת, תוצאות הנתיחה מראות זאת שיטות מודרניותהדמיה עצבית אינה מסוגלת להציג את כל השינויים המורפולוגיים המתרחשים ברקמת המוח בנוירואיידס.

חשיבות לא קטנה באבחון נוירואיידס הוא חקר הנוזל השדרתי המתקבל על ידי ניקור מותני. בחולים סרו-חיוביים, גם בהיעדר תסמינים נוירולוגיים בנוזל השדרה, נצפים לעיתים קרובות לימפוציטוזיס מתון, עלייה ברמות החלבון וירידה בריכוז הגלוקוז. בנוכחות ביטויים נוירולוגיים, שינויים אלה, יחד עם ירידה ברמת CD4-לימפוציטים, מצביעים על התפתחות אפשרית של neuroAIDS. מחקרים אימונולוגיים של CSF, ככלל, מגלים תוכן מוגבר של IgG.

טיפול נוירואיידס

הבסיס לטיפול ומניעה של התפתחות נוירואיידס הוא הטיפול בזיהום ב-HIV. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי יעיל (ART) עם תרופות שיכולות לעבור דרך BBB יכול לחסום את שכפול ה-HIV, לעצור את צמיחת הכשל החיסוני ובכך להפחית את חומרת הביטויים הקליניים של נוירואיידס, להפחית את הסיכון לזיהומים עצביים אופורטוניסטיים ולהגביר את יעילות הטיפול בהם. התרופות המאושרות ביותר בשימוש ב- neuroAIDS כוללות zidovudine, stavudine, abacavir. בהתחשב ברעילותן של רוב התרופות האנטי-רטרו-ויראליות, ART נקבע על בסיס אינדיבידואלי רק כאשר הדבר מצוין ובהסכמת המטופל.

במקביל ל-ART, טיפול ספציפי וסימפטומטי של המתהווה צורה קליניתנוירואיידס. אז, עבור אנצפלופתיה HIV, כולין אלפוססראט ו-nootropics רכים (mebicar, citicoline, piracetam, phenibut) משמשים, עבור שבץ - נוגדי קרישה ופנטוקספילין, עבור פולינורופתיה - citicolin, הכנות משולבותויטמינים מקבוצת B, להפרעות נפשיות חריפות - תרופות אנטי פסיכוטיות (קלוזפין). עם נגעים של NS היקפי, נצפתה יעילות. בטיפול במיופתיות משתמשים בפלזפרזה ובטיפול בקורטיקוסטרואידים.

עבור דלקות עצביות אופורטוניסטיות, תרופות אטיוטרופיות משמשות: עבור דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית - פלואורוציטוזין עם אמפוטריצין, דלקת מוח טוקסופלזמית - קלריתרמיצין, אזיתרמיצין, ספירמיצין, לנגעים הרפטיים - אציקלוביר, ואלאצ'יקלוביר, גנצ'יקלוביר, אבקוויר, סקווינה. טיפול בגידולים המתרחשים כביטוי של נוירואיידס משני עשוי לדרוש התערבות כירורגית. שאלת הצורך בניתוח נשקלת במשותף עם נוירוכירורג.

סיכום

לפי הנתונים הרשמיים של משרד הבריאות של אוקראינה, מספר האנשים שאובחנו עם HIV/איידס בפעם הראשונה בתקופה שבין 1987 לנובמבר 2009 הוא: הידבקות ב-HIV - 156,404, איידס - 30,767, מקרי מוות - 17,454. על פי הערכות רשמיות של ארגון הבריאות העולמי ו-UNAIDS, בשנים 2005-2006. כ-45 מיליון אנשים ברחבי העולם נגועים ב-HIV. שיעור ההידבקות הממוצע ב-HIV באוקראינה הוא 58 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

אחד מאיברי המטרה של HIV הוא מערכת העצבים: רק 1/10,000 מהלימפוציטים בדם ההיקפי של חולי איידס נגועים בנגיף, בעוד שברקמת המוח, HIV מדביק כל מאה תא. בהתאם לכך, אחד הביטויים התכופים של HIV/איידס הוא פגיעה במערכת העצבים. סיבוכים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV יכולים להיגרם על ידי הרטרו-וירוס עצמו או עקב זיהומים אופורטוניסטיים, גידולים, פתולוגיה של כלי דם במוח והשפעות רעילות של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות.

ידוע שנזק ישיר מורכב מזיהום והרס של תאי מערכת העצבים בעלי הקולטן CD4. אלה כוללים: אסטרוציטים, אוליגודנדרוציטים, מיקרוגליה, מונוציטים, תאי מוח דמויי פיברובלסט, תאי אנדותל כלי דם, נוירונים. בנוסף, תאי גליה מושפעים לא רק בגלל זיהום, כלומר. חדירת HIV לתא עצמו, אך גם בשל תמוגה הממברנה שלהם על ידי חלבון gp120. Gp120 גליקופרוטאין ממלא תפקיד מפתח בפתוגנזה של נזק נוירוני HIV על ידי חסימת נוירולויקין (לימפוקין עם פעולה נוירוטרופית). בהשפעת gp120, אסטרוציטים אינם שומרים על גלוטמט בסינפסות, מה שמוביל לעלייה בעומס יוני Ca2+ ולהשפעה ציטוטוקסית.

כל קשר בפתוגנזה מוביל לאחר מכן להופעת תמונה קלינית ספציפית בחולים עם מאפיין, בהתאם לנקודת היישום, ליקוי נוירולוגי. לפיכך, ירידה בהשפעה הנוירוטרופית של חומרים ביו-רגולטוריים של קומפלקס ההיפותלמוס-יותרת המוח מובילה להפרה של חילוף החומרים המתווך. מחסור בחומצה גמא-אמינו-בוטירית ובגליצין מוביל בהמשך להתפתחות התקפים אפילפטיים. דיכאון סרוטונין מוביל לאטקסיה של אנטי-סרטונין. הפרה של חילוף החומרים של vasopressin מובילה לפגיעה בזיכרון. פגיעה בתאי האנדותל של מקלעות הכורואיד של קרומי המוח ואפנדימה חדרית מובילה להתפתחות דלקת של האלמנטים המזנכימליים של רקמת העצבים ולדמיילנציה משנית, אשר יבואו לידי ביטוי קליני בהתפתחות וסקוליטיס הנגרמת על ידי וירוס. דיכאון של חסינות תאית מוביל להתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים בחולים ולתהליכים ניאופלסטיים.

ידועות מספר השערות המסבירות את החדירה הקלה של HIV דרך BBB. על פי אחת ההשערות, הנזק הישיר מאוד למערכת העצבים המרכזית יכול להתבצע עקב חדירת הנגיף הפרינאורלית לתאי גליה. יש גם תבוסה עקיפה - כאשר הנגיף מתאי מערכת החיסון חודר למערכת העצבים (מנגנון "הסוס הטרויאני"). ייתכן שהנגיף יחדור לתוך תאי האנדותל של נימים מוחיים הנושאים את האנטיגן CD4 על גבי הממברנה. ההנחה היא גם שישנם וריאנטים גנטיים של HIV שיש להם השפעה נוירוטרופית ספציפית.

קולטני CD4 ממוקמים לא רק בתאי נוירוגליה, אלא גם בתאי האנדותל של מקלעות הכורואיד של קרומי המוח והאפנדימה חדרית. לאחר מכן, זה יכול להוביל לנגעים וסקולריים הקשורים ל-HIV של חוט השדרה והמוח. מכיוון שהתהליך הפתולוגי ממוקם מבחינה אנדווסקולרית, עלולות להתרחש וסקוליטיס ראשונית ווסקולופתיה. דלקת כלי דם ראשונית הקשורה ל-HIV של הראש ו עמוד שדרהבעתיד, זה יכול להוביל לנזק משני לרקמת העצבים. ידוע כי טרומבוציטופניה, המתפתחת לעיתים קרובות עם הידבקות ב-HIV, מגבירה את הסיכון לפתח סיבוכים דימומיים, הגורמים לפגיעה בריאולוגית הדם וקרישיות יתר. מחקרים היסטולוגיים בחולים נגועים ב-HIV גילו חדירת דופן כלי הדם עם לויקוציטים, בצקות ושינויים מתרבים באינטימה. כל זה מוביל להיצרות של לומן של כלי הדם ולפקקת שלו עם התקף לב אפשרי נוסף, קרע של כלי הדם ודימום. לעתים קרובות מאוד בחולה נגוע ב-HIV יש טרנספורמציה של שבץ איסכמי לדימום. בדלקת כלי דם הקשורה ל-HIV, מתפתחים נגעים מולטיפוקליים. זה נותן סיבה לדבר לא רק על דלקת כלי דם, אלא על הצורה היצרנית של כלי הדם של נוירו-איידס.

לכ-40% מהנדבקים ב-HIV ישנו נוזל מוחי (CSF), בדרך כלל בצורה של פלוציטוזיס קלה (5-50 תאים/ממ"ק), חלבון מוגבר (500-1000 מ"ג/ליטר) וריכוז גלוקוז תקין. שינויים אלו אינם ספציפיים. למחצית מהמטופלים הבריאים קלינית הנגועים ב-HIV יש pleocytosis, או חלבון CSF מוגבר, ו-20% מה-CSF מראים גידול של HIV על תרביות רקמה, לעתים קרובות ברמות גבוהות. מאוחר יותר, הפלוציטוזיס פוחת, בעוד שכמות החלבון עשויה לעלות, לרדת או להיות ללא שינוי. כמו בדם היקפי, יחס CSF CD4:CD8 נמוך, במיוחד בשלב המאוחר של ההדבקה. טיטר הנגיף ב-CSF יורד גם הוא בשלב המאוחר. שינויים אלו ב-CSF מתונים ואינם קבועים, ולכן, על סמך אותם, קשה לחזות את מהלך המחלה ואת יעילות הטיפול.

אנטי HIV מתגלה ב-CSF, בדרך כלל בטיטר גבוה. השוואה בין טיטר נוגדנים בדם וב-CSF מצביעה על כך שניתן לסנתז נוגדנים ב-CNS. נוגדנים נגד HIV ב-CSF שייכים למחלקת IgG, אך בחלק מהחולים ניתן היה למצוא נוגדנים ממחלקות IgA ו-IgM. סינתזה של נוגדנים במערכת העצבים המרכזית מתחילה מוקדם, מיד לאחר הדבקה של קרומי המוח. ניתן לזהות גם נוגדנים אוליגוקלונליים ב-CSF, הם תואמים לאפיטופים של HIV ובעלי יכולת נדידה שונה מהנסיוב. פלוציטוזיס וריכוז חלבון מתואמים בצורה גרועה עם נוגדני CSF אנטי-HIV והנוכחות והמספר של פסים אוליגוקלונליים. לחולים עם תרבית CSF HIV חיובית יש גם נוגדנים אנטי-HIV ב-CSF וגם רצועות אוליגוקלונליות. בחולים עם איידס, הסינתזה של נוגדנים ב-CSF נמוכה במידה ניכרת מאשר בחולים נגועים ב-HIV ללא איידס. ריכוזי CSF והסרום של אנטיגן p24 ונוגדנים נגד p24 משתנים במקביל, אך ריכוזי p24 ב-CSF גבוהים יותר בדרך כלל. הריכוז של p24 הוא מקסימלי בקומפלקס איידס-דמנציה, אך בדרך כלל ריכוז האנטיגנים והנוגדנים אינו תואם היטב את חומרת התסמינים הקליניים ויעילות הטיפול.

בתמונה הקלינית ניתן להבחין במספר אופייני של תסמיני תסמינים: מנינגיזם, אי ספיקה פירמידלית, אטקסיה מוחית, תסמונת עוויתית, תסביך איידס-דמנט, תסביך סימפטומים המאפיין דלקת המוח, דלקת קרום המוח. תצפיות קליניות מראות כי בשלבים המוקדמים של הידבקות ב-HIV, מצבים נוירוטיים תגובתיים וביטויים של תסמונת אסתנובגטטיבית הם השכיחים ביותר. למטופלים יש מגוון של הפרעות נוירוטיות, כמו גם עייפות מוגברת, חוסר חשיבה, שכחה, ​​הידרדרות במצב הרוח, צמצום טווח תחומי העניין, הפרעות שינה, פוביות שונות, רגישות אוטונומית. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה עולה פגיעה במערכת העצבים, בעיקר עקב זיהומים אופורטוניסטיים.

מחלות CNS הנובעות מזיהום רטרו-וירוס ישיר

דלקת קרום המוח אספטית חריפה

תסמונת זו מתגלה ב-5-10% מהנדבקים ב-HIV מיד לפני המרה סרוקית ובמהלך או אחרי תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס. המטופלים מודאגים מכאבי ראש, חום, הפרעות במצב נפשי, התקפי עווית מוקדיים או כלליים. למעט שיתוק פנים חולף (שיתוק בל), תסמינים מוקדיים או לרוחב של מעורבות מערכת העצבים נדירים. ישנם דיווחים על מיאלופתיה חריפה עם paraparesis וכאבים עזים, היעדר הפרעות תחושתיות, בריחת שתן ומיוקלונוסים בעמוד השדרה (התכווצויות קצביות של שרירי הבטן) בשלבים המוקדמים של הזיהום. ב-CSF ניתן לזהות פליאוציטוזיס, עליה מתונה בחלבון וכמות תקינה של גלוקוז - שינויים דומים לאלו שנמצאו אצל אנשים נגועים ב-HIV בריאים קלינית סרו-חיוביים. אבחון מעבדה של זיהום ב-HIV מבוסס על בידוד של נגיף או p24 מסרום או מ-CSF או, במועד מאוחר יותר, עדות סרולוגית להמרת סרוק (בדרך כלל חודש או חודשיים מאוחר יותר). דלקת קרום המוח החריפה היא מחלה המוגבלת מעצמה ודורשת טיפול סימפטומטי בלבד.

קומפלקס "איידס - דמנציה" (איידס - קומפלקס דמנציה, ADC)

ADC, המכונה גם "HIV encephalitis", "HIV encephalopathy", "אנצפלופתיה תת-חריפה", מתרחשת אך ורק בשלב האיידס. מחלה נוירולוגית זו הנפוצה ביותר בחולי איידס עשויה להיות גם התסמין הראשון של איידס בקרב אנשים נגועים ב-HIV. התסמינים המוקדמים הם אדישות, חוסר תשומת לב, שכחה, ​​פגיעה בריכוז, ירידה באינטליגנציה, אוטיזם, שיחד דומים מאוד לדיכאון. יתכן כי חולים סובלים מחוסר התמצאות, סחרחורת, הזיות או פסיכוזה. בדיקה ראשונית ליד מיטת המטופל אינה מגלה הפרעות, אך בדיקה נוירופיזיולוגית כבר בתקופה זו מראה הפרה של הדיוק והמהירות של תפקודים מוטוריים, לרבות חזותית-מוטורית, שטף דיבור, זיכרון לטווח קצר, קושי בפתרון. בעיות מצב מורכבות. זה מבדיל את ADC בשלב מוקדם מדיכאון בנאלי. אצל מטופלים, קצב החשיבה ומהירות התגובה מופחתים באופן משמעותי. כאשר דמנציה מתגלה, גם תסמינים בקליפת המוח (כגון אפזיה, אפרקסיה ואגנוזיה) אינם גדולים; לכן, חלק מהנוירולוגים מסווגים את ADC כשיטיון תת-קורטיקלי בניגוד לדמנציה קורטיקלית כמו מחלת אלצהיימר. הפרעות Oculomotor שכיחות בשלב מוקדם של ADC. לעיתים קרובות נמצא גם רעד "פיזיולוגי" מוגבר. לחולים יש בדרך כלל הליכה לא יציבה שקשה לסווג אותה כאטקסיה, אטקסיה חושית, ספסטית, אפרקסית או תפקודית. לחלק מהמטופלים יש הפרעה בהליכה ותפקוד לקוי גפיים תחתונותקשור למיאלופתיה ואקואולרית. ADC עשוי להתקדם בהדרגה או בצעדים עם הידרדרות פתאומית, לעיתים בשילוב עם ביטויים מערכתיים של המחלה.

האבחון של ADC נעשה על ידי אי הכללת אבחנות מתחרות שעלולות להוביל לפגיעה בהכרה, פסיכוזה או דמנציה בחולי איידס. למחקר של דם, CSF, טומוגרפיה ממוחשבת של הראש (CTG) יש חשיבות מכרעת. מחלות אלו כוללות לא רק זיהומים וגידולים במערכת העצבים המרכזית, אלא גם תופעות לוואיטיפול תרופתי, חוסר איזון תזונתי. בחולים עם ADC, CTG תואם את הנורמה או מגלה ניוון מוח. הדמיית תהודה מגנטית (MRI) חושפת ניוון מוח. מאוחר יותר מופיעים מוקדי ריכוך, שינויים מפוזרים בחומר הלבן, המוגדר בצורה הטובה ביותר עם MRI במצב T2. שינויים אלו אינם ספציפיים. טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון של הראש מראה חריגות במטבוליזם של גלוקוז. בשלבים המוקדמים ניתן לזהות יתר מטבוליזם בגרעיני הבסיס והתלמוס, מאוחר יותר - היפומטבוליזם בחומר האפור של קליפת המוח ותצורות תת-קורטיקליות. CSF עשוי להיות תקין או מוגבר במידה בינונית בתאים, חלבון או נוגדנים אוליגוקלונליים. רמה גבוהה של b2-microglobulins מתגלה לעתים קרובות ומתאם עם חומרת ADC.

כמעט מחצית מהחולים עם ADC, במיוחד אלו עם מחלה קשה, סובלים ממיאלופתיה ואקוולרית. בנוסף לזה האחרון, חומרת ה-ADC מתואמת עם: מספר התאים מרובי הגרעינים, החיוורון של המרכז החצי-באלי, נוכחות HIV במוח. שינויים פתולוגיים מאשרים שעם טיפול מתאים, חלק מהתסמינים או כולם יכולים להיות הפיכים.

אנצפלופתיה מתקדמת (PE)

אנצפלופתיה מתקדמת היא נגע CNS בילדים הדומה מבחינה קלינית ל-ADC במבוגרים. זה מתגלה בכמעט מחצית מהילדים הנגועים. פחות מ-25% מהילדים הנגועים הם בעלי התפתחות נוירו-פסיכית תקינה, ל-25% יש אנצפלופתיה יציבה (לא פרוגרסיבית), הנגרמת אולי מסיבוכים של התקופה הסב-לידתית.

PE מתבטא בגיל חודשיים - 5.5 שנים, בממוצע - בגיל 18 חודשים. התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית, אם כי היא יכולה להיות חריפה. אצל חלק מהילדים, PE הוא הביטוי הראשון של HIV. בילדים חולים, מציינים עיכוב (או אינבולוציה) בהתפתחות הנפשית והפיזית. מחקרים מיוחדים מגלים עיכוב בהתפתחות האינטלקטואלית, ירידה בקצב צמיחת המוח ואי ספיקה מוטורית סימטרית. בתחילה, ילדים אינם פעילים, אדישים, מאוחר יותר מפתחים אילמות, דמנציה. מחצית מהילדים עם PE מפתחים מיקרוצפליה נרכשת. עם הופעת המחלה מציינים תת לחץ דם והיפורפלקסיה, ולאחר מכן מתקדמים לשיתוק פסאודובולברי וקוודריפלגיה. ילדים שלא טופלו עלולים להידרדר במהירות, או בהדרגה או בשלבים. המוות מתרחש בדרך כלל תוך שנה מהאבחנה. כמו ADC, PE מופיע מאוחר במחלה כאשר לחולה יש סימנים של כשל חיסוני. CTG עשוי להיות תקין, אך לרוב מתגלה ניוון מוח. ב-CTG עם ניגודיות תוך ורידי בילדים מתחת לגיל 5, ניתן לראות ניגודיות מוגברת בגרעיני הבסיס ובאונות הקדמיות של המוח, הסתיידויות. שינויים אלה עשויים להיות פרוגרסיביים. MRI מגלה רמה מוגבהתאותות בחומר הלבן הפרה-חדרי.

ילדים עם PE עשויים לסבול מפלוציטוזיס לימפוציטי קל (5-25 תאים/מ"מ) וחלבון CSF מוגבר (500-1000 מ"ג/ליטר). כמו אצל מבוגרים, בנוזל השדרה מתגלה טיטר גבוה יותר של נוגדנים בהשוואה לסרום, מה שמאשר את הסינתזה התוך-מוחית שלהם. בילדים עם PE, ניתן גם לזהות רמה גבוהה במיוחד של p24 ב-CSF. הריכוז של גורם נמק הגידול בסרום, אך לא ב-CSF, מתאם עם תסמינים קליניים. לשלושה רבעים מהילדים עם PE יש TNF גבוה בסרום, ול-95% מהילדים הנגועים ב-HIV עם TNF גבוה יש PE.

זיהומים אופורטוניסטיים של מערכת העצבים המרכזית, מצבים הנובעים מהפרעות מוחיות, ניאופלזמות

מחלות של הפרנכימה של המוח

טוקסופלזמה. Toxoplasma gondii- רוב סיבה נפוצהנגעים מוקדיים של מערכת העצבים המרכזית בחולים עם איידס. כ-10% מחולי האיידס סובלים מטוקסופלזמה של מערכת העצבים המרכזית. רוב המקרים נובעים מהפעלה מחדש של זיהום סמוי. בחולי איידס עם מבחן סבין-פלדמן חיובי, אך ללא ביטויים קליניים של טוקסופלזמה, האחרון יתפתח בעתיד ב-30%. למרות שלא שכיח, למספר קטן של חולים עם טוקסופלזמה של מערכת העצבים המרכזית יש תגובה שלילית של Sebin-Feldman, כך שבדיקות צבע שליליות אינן שוללות טוקסופלזמה. שינויים בטיטר, כגון עלייה של פי 4 בסרה מזווגת, הם יוצאי דופן. ביטויים חוץ-מוחיים של טוקסופלזמה, כגון chorioretinitis, הם נדירים ואינם קשורים לפגיעה במערכת העצבים.

CTG ו-MRI ממלאים תפקיד מכריע באבחון. CTG חושף אזורים של נזק לחומר המוח עם בצקת, צביעה חזקה יותר עם ניגודיות תוך ורידי, לרוב בצורת טבעות. היעדר שינויים ב-CTG הוא יוצא דופן. נגעים נמצאים לרוב בגרעיני הבסיס. מחלות אחרות יכולות לתת תמונה דומה, וייתכן שלחולה יש מספר מחלות של הפרנכימה המוחית במקביל, מה שנותן תמונה של נגעים מרובים.

עדיף להיות אמון באבחון של טוקסופלזמה מוחית לפני תחילת הטיפול. לביופסיה מוחית יש חשיבות מסוימת. גם לאחרון יש סיכון ידוע - עקב אפשרות של זיהום או דימום. יש לשקול ביופסיה מוחית רק אם קורס של שבועיים של טיפול ניסוי נכשל. קשה לקבוע את האבחנה של טוקסופלזמה באמצעות ביופסיה. מבחינה היסטולוגית, דלקת באבצס הנגרמת על ידי Toxoplasma gondiiעשוי להידמות ללימפומה. זיהוי של trophozoites (או tachyzoites) על ידי שיטת immunoperoxidase, שיש לה ערך אבחנתי, הוא לעתים קרובות קשה. ביופסיית מוח פתוחה עדיפה על ביופסיית מחט, אך גם במקרה זה, לא תמיד ניתן לקבוע את האבחנה. אפשר לבודד את הפתוגן בשיטה ביולוגית (החדרת דגימת מוח לעכברים) או בתרבית רקמה.

לפיכך, רוב החולים מתחילים בטיפול בטוקסופלזמה ללא אבחנה ודאית של טוקסופלזמה של מערכת העצבים המרכזית.

בתכנית המוצגת בטבלה. 1, ניתן להחליף את סולפדיאזין באחת מהתרופות הבאות:

- קלינדמיצין, 600 מ"ג IV או דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 6 שבועות;

- azithromycin, 1200 מ"ג דרך הפה פעם ביום למשך 6 שבועות;

- קלריתרמיצין, 1 גרם דרך הפה 2 פעמים ביום במשך 6 שבועות;

- atovaquone 750 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 6 שבועות.

חלק מהחולים דורשים מהלך ארוך מאוד של טיפול אינטנסיבי בזיהום חריף. אין המלצות סטנדרטיות לגבי משך הטיפול: ההחלטה לעבור למסלול טיפול אחר מבוססת על אינדיקציות קליניות ותוצאות CT, אם קיימות.

השיפור מתרחש תוך 10 ימים ומאומת על ידי הדינמיקה החיובית של CTG ו-MRI. במקרה זה, נקבע לבסוף כי שינויים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית נבעו Toxoplasma gondii. מאז נפיחות של רקמת המוח מתרחשת גם עם פתולוגיה זו, הרופאים לעתים קרובות רושמים גלוקוקורטיקואידים לכל משך הטיפול. גלוקוקורטיקואידים משפרים את מהלך מחלות רבות של הפרנכימה במוח ב-HIV. לפיכך, שיפור במקרה של טיפול משולב אינו אומר שנבעו משינויים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית Toxoplasma gondii.

טוקסופלזמה של מערכת העצבים המרכזית בחולי איידס חוזרת לעיתים קרובות לאחר הפסקת הטיפול. רוב החולים דורשים טיפול תחזוקה מתמשך. למניעה משנית, השתמש במחצית ממינוני התרופות הכלולות במשטרים יעילים המשמשים לטיפול בטוקסופלזמה חריפה; הטיפול נמשך עד שמספר הלימפוציטים CD4 נשאר ברמה> 200 ב-1 μl למשך 3 חודשים.

לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית. לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית מופיעה ב-2% מחולי האיידס. לגידול יש סמנים אנטיגנים של תאי B והוא רב-צנטרי. תסמינים נוירולוגיים עשויים להצביע על מחלה מוקדית או מפוזרת של מערכת העצבים המרכזית. האופייני ביותר צריך להיחשב היפרונטילציה, בחלק מהחולים בשילוב עם אובאוציקליטיס. תסמינים אלו עשויים להיות חשובים באבחון המשוער של לימפומה של מערכת העצבים המרכזית. לימפומה ראשונית עלולה להופיע בחולים עם ליקויים חיסוניים עקב סיבות אחרות מלבד HIV. לחולים אלו יש טיטר גבוה של נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר (EBV), בתאי הגידול נקבעות חומצות גרעין וחלבונים הטבועים ב-EBV. בתרבית רקמה, ל-EBV יש את היכולת להפוך לימפוציטים B. יתכן ש-EBV עשוי להיות הגורם ללימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית. מכיוון שהגנום EBV וה-mRNA שלו נמצאים בתאי הגידול של חולי איידס, EBV יכול לגרום גם ללימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית בחולי איידס.

CTG חושף מוקד היפר או איזודנזי אחד או יותר עם סימנים של בצקת של חומר המוח. נגעים עשויים להיות חד צדדיים או דו צדדיים. לעתים נדירות, הפוקוס הוא בצפיפות נמוכה (היפודנס) ואינו מנוגד לניגודיות תוך ורידי. כמה מוקדים הם בצורת טבעת עם ניגודיות תוך ורידי ודומים לטוקסופלזמה. MRI רגיש יותר מ-CTG. שינויים ב-CTG אינם ספציפיים ללימפומה. אנגיוגרפיה חושפת בדרך כלל נוכחות של מסה לא וסקולרית, אם כי חלק מהגידולים צובעים בצורה הומוגנית. ניקור מותני עלול להיות מסוכן. בדיקה ציטולוגית של CSF מגלה תאי גידול רק ב-10-25% מהחולים. בחולים אלו ניתן לזהות רמה גבוהה של b2-microglobulins, אך בחולי איידס שינויים אלו אינם ספציפיים. אבחון סופי מחייב ביופסיה מוחית. עם נגע בודד, ביופסיה היא שיטת הבחירה לאבחון, עם מספר מוקדים, לרוב מנסים טיפול בחשד לטוקסופלזמה של מערכת העצבים המרכזית, ואם לא מצליחה, נעשה שימוש בביופסיה.

לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית בחולי איידס מצטמצמת משמעותית בהשפעת קורטיקוסטרואידים, היא רגישה לקרינת רנטגן, אך ההישרדות הממוצעת אינה עולה על חודשיים, בעוד שחולים עם לימפומה שאינה איידס שורדים 10-18 חודשים. בניגוד לסוגים אחרים של גידולי מוח, סבירות גבוהה יותר שהדקומפרסיה כירורגית תפגע במטופל. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי יעיל ביותר יכול לגרום להפוגה יציבה למדי של לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת (PML). כמו לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית, PML יכול להופיע בחולים עם הפרעות חיסוניות עקב סיבות אחרות מלבד HIV (למשל, קורטיקוסטרואידים). כעת 20% מהחולים עם PML סובלים מאיידס; עם זאת, ככל שמספר חולי האיידס יגדל, אחוז זה יגדל. PML מופיע ב-2-5% מחולי האיידס. חולים אלו מציגים דמנציה מתקדמת ותסמינים נוירולוגיים מוקדים.

CTG מגלה בדרך כלל נגע היפודנסי אחד או יותר שאינם מנוגדים לניגוד תוך ורידי. הנזק מתחיל לעתים קרובות בממשק בין החומר האפור ללבן ומתפשט בהדרגה לתוך החומר הלבן. MRI בדרך כלל רגיש יותר מ-CTG, ויש סיכוי גבוה יותר להתגלות נגעים גדולים ומרובים. מחקרי CSF אינם אינפורמטיביים, למעט קביעת ריכוז מוגבר של חלבון מיאלין בסיסי.

האבחנה מבוססת על ביופסיה, אשר מגלה: א) דה-מיאלינציה; ב) אסטרוציטים גדולים עם גרעינים חריגים, לפעמים מרובים; ג) אוליגודנדרוגליה עם תכלילים תוך גרעיניים אאוזינופיליים. שינויים פתולוגיים דומים לאלה שנמצאו ב-PML הנגרמים מסיבות אחרות מלבד איידס. נגיף Papovaviridae JC מדביק תאי גליה, במיוחד אוליגודנדרוגליה (לשם השוואה, HIV מדביק מקרופאגים ומיקרוגליה). מכיוון שאסטרוציטים לא תקינים עשויים להיחשב בטעות לגליומה או שקיימת תפיסה מוטעית שלמטופל יש זיהום ב-Ctomegalovirus (CMV), האבחנה תלויה בזיהוי אימונוהיסטוכימי של וירוס JC בביופסיה. האלמנט הרגולטורי המפעיל Gis של נגיף JC פעיל בתרבית רקמת גליומה של יילודים; מגורה על ידי ביטוי נגיף JC של אנטיגן T בעכברים מוביל לדיסמיאלינציה. זה מאשר שוירוס JC גורם ל-PML.

מספיק טיפול יעיללא. תוחלת החיים היא 4 חודשים, אך לחלק מהאנשים עם איידס יש זמני הישרדות ארוכים יותר לאחר שאובחנו עם PML מאשר לאנשים ללא איידס.

שבץ. שבץ מוחי, הקשור לפקקת או תרומבואמבוליים אינם שכיחים בקרב אנשים הנגועים ב-HIV. שבץ מוחי שכיח יותר בחולים עם טרומבוציטופניה חמורה (במיוחד בחולים עם המופיליה) ועם גרורות של סרקומה של קפוסי למוח. שבץ הקשור לפקקת מתרחש בחולים עם אנגייטיס. התפתחות של אנגייטיס גרנולומטי עשויה להיות קשורה לנגעים הרפטיים בפנים, אך היא מתרחשת גם בחולי איידס שלא סבלו מזיהום בהרפס. בחלק מהחולים, לא ניתן לקבוע את הגורם לשבץ הקשור לפקקת. אולי לחלקם היו "זאבת נוגדת קרישה", נוגדנים נגד קרדיוליפין. הנוכחות של זאבת נוגדת קרישה מוצדקת בדרך כלל על ידי זמן thromboplastin חלקי גבוה, בדיקת VDRL חיובית שגויה וספירת טסיות נמוכה. נוכחותם של נוגדנים נגד קרדיוליפין באבחון של תסמונת זו אינה ברורה. שבץ טרומבואמבולי דווח בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיתמראסמוס, או אנדוקרדיטיס לא חיידקית עם תסמונת תרומבואמבולית, שעלולה להיות קשורה לסרקומה של קפוסי. לא נשלל קשר בין פורפורה טרומבוציטופנית לאיידס. החומש המלא של התסמינים של ארגמן טרומבוציטופנית כולל (בחולי איידס לא נדרשים כל 5 התסמינים): טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית מיקרואנגיופטית, מחלת כליות, חום, מחלה נוירולוגית (בדרך כלל מתקדמת).

זיהום בנגיף הרפס. CMV, וירוס הרפס זוסטר (HZV) ונגיפי הרפס סימפלקס מסוג 1 ו-2 נחשבים לנגיף הרפס. וירוסים אלה יכולים לגרום למחלות הן של הפרנכימה במוח והן של הממברנות שלה. כאשר הם מתפתחים בחולים עם זיהום ב-HIV, הם בדרך כלל מדברים על "דלקת מוח ויראלית משנית". זיהומים ויראליים אחרים שאינם הרפטיים הקשורים למחסור חיסוני, כגון חצבת, דלקת מוח אנטרוווירוס, דלקת שריר אנטרווירוס, לא דווחו באיידס.

לזיהום ב-CMV יש ביטוי מוזר באנשים הנגועים ב-HIV. דלקת רשתית נמצאת ב-20-25% מחולי האיידס. לרוב זה נגרם על ידי CMV. התבוסה של הרשתית ספוג עם exudate דימומי של אזור כלי הדם. אי ספיקת יותרת הכליה שכיחה בחולים עם זיהום CMV מפושט. דלקת מוח CMV עשויה להופיע עם תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, מולטיפוקליים או כלליים. CTG ו-MRI עשויים להיות תקינים. לרבע מחולי האיידס יש סימנים היסטולוגיים המאשרים נוכחות של זיהום ב-CMV: נמק עצבי, תכלילים אאוזינופיליים בגרעינים. CMV יכול גם לגרום לפוליראדיקולופתיה מוטורית חמורה. תאים מרובי גרעינים (ציטומגליים) חיוביים ל-CMV נמצאים באזורים תת-פיאליים, תת-אפנדימאליים ושורשי עצבים. CMV יכול גם לגרום לפוליראדיקולופתיה חריפה.

הרפס זוסטר הוא בדרך כלל תוצאה של הפעלה מחדש של זיהום סמוי ומתרחש בשלבים שונים של HIV. לחולים עם איידס יש לעתים קרובות הרפס מפוזר ותסמונת נוירולוגית פוסט-הרפטית, כמו גם לויקואנציפליטיס מולטיפוקל עם תסמינים נוירולוגיים מוקדיים או לרוחב, סימנים של הידרוצפלוס על CTG. CSF עשוי להיות תקין. לקבוע פתואנטומית חדרי הלב, נמק מוקדי עם תכלילים תוך תאיים בתאי ependymal ו-glia. אנגייטיס גרנולומטי במוח, כתוצאה מזיהום בהרפס, מתבטא בחום, פגיעה בהכרה, שבץ איסכמי. לבסוף, חולים עשויים לסבול מדלקת מיאליטיס הנגרמת על ידי HZV.

לחולים עם איידס יש לעיתים קרובות נגעי עור כיביים נרחבים הנגרמים על ידי נגיף ההרפס סימפלקס (HSV, נגיף הרפס סימפלקס - HSV). במקרה זה, הסיכון לדלקת מוח HSV גבוהה מאוד. HSV-2 גורם לרוב לכיבים פרירקטליים ואיברי המין, כמו גם דלקת קרום המוח ומיאליטיס.

רואה שולחן. 2-5.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נרשמות להקלה בכאב. אם אלו לא עוזרים, ניתן לתת אמיטריפטילין, קרבמזפין או פניטואין.

מחלות של קרומי המוח

קריפטוקוקוזיס וזיהומים פטרייתיים אחרים. מחלות אלו מתרחשות לרוב בשלב מאוחר של הדבקה ב-HIV. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי Quickcossus peofortans, מתרחשים ב-5-10% מחולי האיידס, לרוב אצל משתמשי סמים תוך ורידי ובעלי ציפורים. זיהומים פטרייתיים אחרים נדירים יותר בחולי איידס. היסטופלזמה מופצת, coccidioidomycosis נצפים לעתים קרובות יותר בתושבים של אזורים אנדמיים. אַחֵר מחלות פטרייתיותשעלולים להופיע בחולי איידס כוללים אספרגילוזיס, קנדידאזיס ו-mucormycosis.

חולים עם דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית מופיעים בדרך כלל עם חום (65%), כאבי ראש או אי נוחות בראש (75%), נוקשות צוואר (22%), תסמונת פגיעה בהכרה (28%) ותסמינים או התקפים נוירולוגיים מוקדיים (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

יש צורך בכימופרופילקסיס משני לכל החיים; לשם כך, ניתן להשתמש ב-fluconazole, 200 מ"ג דרך הפה פעם אחת ביום; תרופה חלופית לכימופרופילקסיס משני ארוך טווח היא איטראקונאזול 200 מ"ג דרך הפה פעם ביום לכל החיים.

אין עדויות ספציפיות התומכות בהמשך או הפסקת הטיפול המונע לאחר שיפור בתפקוד מערכת החיסון (CD4 > 200 ב-1 μl).

כאשר מטפלים בחולים המקבלים טיפול תחליפי במתדון, יש לזכור את האינטראקציה בין פלוקונאזול ומתדון.

דלקת קרום המוח לימפומטית. חולים עם איידס מפתחים לעיתים קרובות לימפומה שאינה הודג'קין עם סמני לימפוציטים מסוג B. תאי גידול דומים מורפולוגית לתאים של לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית, אך מכילים את הגנום EBV ואת החלבונים שהוא מקודד. סרטן הוא לרוב חוץ-נודלי; קרומי המוח מעורבים בתהליך הפתולוגי ב-10-30% מהמקרים. לוקליזציה פאראספינלית עם התפתחות סימפטומים של דחיסת חוט השדרה מתרחשת ב-10% מהחולים. בצורת קרום המוח ניתן לזהות שיתוק עצב גולגולתי, רדיקולופתיה וכאבי ראש. ב-CSF, pleocytosis, ריכוז מוגבר של חלבון, ובמקרים בודדים, hypoglycorachia נמצא. האבחון מבוסס על בדיקה ציטולוגית CSF. הטיפול מורכב מכימותרפיה משולבת והקרנות.

שחפת מופצת. אנשים נגועים ב-HIV שנבדקו חיובית עבור נגזרת חלבון מטוהרת נמצאים בסיכון גבוה לפתח שחפת מפושטת (TB) וצריכים לקבל איזוניאזיד כטיפול מונע. 2% מהנדבקים ב-HIV סובלים משחפת פעילה. מחלה פעילה יכולה להתרחש בכל שלב של הדבקה ב-HIV והיא לרוב, אך לא תמיד, תוצאה של הפעלה של זיהום סמוי. חולים יכולים לזהות תסמינים של קרום המוח (חום, כאב ראש, נוקשות צוואר). ייתכנו גם תסמינים של דחיסה של חוט השדרה עקב זיהום. דווחו מקרים של מיאלופתיה עם בידוד של מיקובקטריה בביופסיה של חוט השדרה. לבסוף, בחולים עם שחפת מפושטת, ניתן לזהות סימנים של אי ספיקת יותרת הכליה.

בדיקת העור שלילית ב-70% מחולי האיידס עם שחפת פעילה. רדיוגרפיה חזהלעתים קרובות מגלה פתולוגיה, בעוד השינויים ממוקמים באונה התחתונה והאמצעית, ולא בחלק העליון, כפי שקורה בדרך כלל בשחפת. ניתן לזהות היווצרות דמוית גידול במוח (שחפת) באמצעות CTG. ב-CSF ניתן לזהות ציטוזיס חד-גרעיני, עליה בכמות החלבון, ולעיתים נדירות גם היפוגליקורכיה. מיקרוסקופיה CSF יכולה לזהות בציליות מהירות חומצה ב-37% מהמקרים, ולבודד את הפתוגן ב-45-90% (זה לוקח 1-2 חודשים). הבדיקות האחרונות פותחו לזיהוי מהיר של אנטיגן מיקובקטריאלי.

מהלך השחפת בנגועים ב-HIV חמור יותר, הטיפול בו מסובך יותר ותדירות תופעות הלוואי גבוהה יותר. מסיבות אלה, כל החולים עם שחפת פעילה צריכים להיבדק ל-HIV. חולים נגועים ב-HIV עם חיידקים מהירי חומצה במריחה או ביופסיה צריכים לקבל טיפול נגד שחפת במשך כל הזמן בדיקה בקטריולוגיתלמרות העובדה שלחלק מהמטופלים יהיו Mucobacterium avium intracellulare, אבל לא M.tuberculosis.

בחולים משותפים שנדבקו ב-HIV M.tuberculosisיש סיכון גבוה לפתח שחפת פעילה, ולכן הם צריכים לעבור טיפול מניעתי עם איזוניאזיד במינון של 5 מ"ג לק"ג (אך לא יותר מ-300 מ"ג ליום) פעם אחת ביום, קורס של 6 חודשים.

עַגֶבֶת. ישנם דפוסים אפידמיולוגיים קפדניים בין עגבת לאיידס. המשמעות היא שכל החולים עם עגבת צריכים להיבדק גם עבור HIV. תסמינים של עגבת יכולים להתרחש בכל שלב של זיהום ב-HIV. עגבת של מערכת העצבים יכולה להתבטא בשבץ איסכמי, דלקת קרום המוח, שיתוק בל, דלקת עצבים עצב אופטי, פוליראדיקולופתיה ודמנציה. מאחר שלמעלה מ-25% מהנגועים ב-HIV עם נוירוסיפיליס יש בדיקות אנטי-טרפונמאליות שליליות "לא ספציפיות" (VDRL, RPR), זיהוי עגבת תלוי בבדיקות אנטי-טרפונמאליות "ספציפיות" חיוביות (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). שני סוגי הבדיקות נועדו לזהות נוגדנים אנטי-טרפונמאליים במחזור הדם. סביר להניח שיהיו יותר תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות עם HIV מאשר עם בדיקת עגבת של אנשים שאינם נגועים ב-HIV. בדיקת VDRL יכולה לשמש בהצלחה לניטור היעילות של טיפול בעגבת באנשים הנגועים ב-HIV. בדיקות שגרתיות ו-VDRL של CSF משמשות בדרך כלל לאבחון נוירוסיפיליס. שתי הבדיקות הללו נותנות מספרים גבוהים יותר של תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות באנשים הנגועים ב-HIV.

נוירוסיפיליס מטופלת במינונים גדולים של פניצילין G (2-4 מיליון יחידות לווריד כל 4 שעות למשך 10-14 ימים). חולים נגועים ב-HIV עם סרום חיובי ל-FTA ובדיקת CSF VDRL חיובית צריכים לקבל טיפול במשטר המצוין. אינדיקציות אחרות למתן מינונים גבוהים של פניצילין תוך ורידי בעגבת אינן ברורות. ישנם דיווחים על שימוש לא מוצלח של פניצילינים ארוכי טווח הניתנים תוך שרירית בטיפול בעגבת משנית בקרב אנשים נגועים ב-HIV.

מחלות חוט השדרה

מיאלופתיה ואקואולרית. מחלה זו מתרחשת אך ורק בחולים עם איידס, ופוגעת בכ-20% מהחולים. למרות שמיאלופתיה קשורה לעיתים קרובות ל-ADC, המחלה יכולה להופיע בחולי איידס ללא דמנציה. הפרעה בהליכה נצפתה בשילוב עם paraparesis ספסטי ואטקסיה חושית. בדיקה נוירולוגית מגלה היפר-רפלקסיה, ספסטיות בשרירים, רגישות רטט לקויה ברגליים וחוסר יציבות בעמדת רומברג. לאחר מספר שבועות או חודשים מצטרפת בריחת שתן. בדיקת CSF אינה אינפורמטיבית. פוטנציאל הגזע השמיעתי והוויזואלי המתעורר נורמלי. תמיד נמצא עיכוב אוניברסלי בפוטנציאלים מעוררים סומטוסנסוריים של העצב השוקה האחורי. ניתן לזהות זאת הרבה לפני הביטוי הקליני של המחלה. אבחון דיפרנציאליכולל דחיסה של חוט השדרה על ידי לימפומה או שחפת, מיאליטיס זיהומית, כגון ב-HIV seroconversion, זיהום בהרפס ו-HTLV-1, myeloradiculopathy. בדיקה פתולוגית מגלה דה-מיילינציה ואקואוליזציה של החומר הלבן של החוטים האחוריים והצדדיים ומספר קטן של מקרופאגים עם תכלילים שומניים. באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני, ניתן לקבוע כי הוואקווולים הם תוצאה של בצקת תוך-מיאלין. אנטיגנים ל-HIV מבודדים לעתים רחוקות מרקמת חוט השדרה של חולים עם מיאלופתיה ואקוולרית. ניתן לזהות את השינויים החמורים ביותר בחוט השדרה החזה.

נוירופתיה של עצבי הגולגולת. נוירופתיה של עצבי הגולגולת (לרוב בצורה של שיתוק עצבי פנים חד-צדדי מבודד) מתרחשת ב-10% מהאנשים הנגועים ב-HIV במהלך כל מחלתם, בשילוב עם זיהום מבודד ב-HIV או נגעים של קרומי המוח. בנוסף, מסות דמויות גידול של המסלול (למשל, לימפומה) יכולות לגרום לשיתוק אוקולומוטורי מוקדם. שיתוק נוירון מוטורי תחתון של עצב הפנים מתרחש בדרך כלל בשלב האמצעי של הזיהום ודומה לשיתוק בל. בדרך כלל נצפית החלמה ללא כל טיפול.

מחלות נוירומוסקולריות

כ-30% מחולי האיידס סובלים ממחלה עצבית-שרירית. מחסור בקובלמין, א-טוקופרול, עגבת, תפקוד לקוי בלוטת התריס, תופעות לוואי של תרופות כגון זידובודין, וינקריסטין, דיסולפירם, יכולות להוביל לתסמינים של מחלה עצבית-שרירית ודורשות טיפול מיוחד.

חמש תסמונות נוירופתיות תוארו בחולי איידס: Guillain-Barré, פולינורופתיה כרונית demyelinating, mononeuritis נפוצה, נוירופתיה סנסורית היקפית דיסטלי ופוליראדיקולופתיה חריפה.

תסמונת גילאן-בארה. תסמונת זו מתרחשת בעיקר בשלבים המוקדמים והבינוניים של הזיהום. כמו בתסמונת Guillain-Barré, לא עם הידבקות ב-HIV, חולים אלה דורשים לעיתים אוורור מכני עקב התפתחות אי ספיקת נשימה חריפה. הבדיקה מגלה חולשה, ארפלקסיה עם רגישות תקינה. זיהוי של אנטיגן משטח הפטיטיס B ובדיקות כבד חריגות שכיחות. ב-CSF מתגלה רמה גבוהה של חלבון. לרבים, אך לא כולם, חולים סובלים גם מפלוציטוזיס ב-CSF, אשר עשויה לנבוע מזיהום HIV עצמו. נוכחות של pleocytosis בחולים עם תסמונת Guillain-Barré אמורה להעלות את החשד לזיהום ב-HIV. הולכה עצבית עשויה להיות תקינה או איטית עם דיכאון או חסימת הולכה. כאשר אקסונים מעורבים בתהליך, נוירומיוגרפיה חושפת תסמינים של דנרבציה. ביופסיה של עצב היקפי לא חושפת שינויים, או שאפשר לזהות דה-מיילינציה סגמנטלית. תאים פרינורליים עשויים להיות משוחררים. מידת הדלקת עשויה להשתנות. זיהום CMV של תאי שוואן אפשרי, במיוחד בולט באזור השורשים הפרוקסימליים. ניטור קפדני של תפקודים חיוניים בחולים אלו הוא המפתח לטיפול מוצלח בתסמונת Guillain-Barré. ירידה בקיבולת החיונית של פחות מ-1 ליטר היא בדרך כלל אינדיקציה לאוורור מכני. למרות שהחלמה ספונטנית מתרחשת בחלק מהחולים, טיפול באמצעות החלפת הפלזמה של החולה בפלזמה תורמת היא השיטה המועדפת.

פולינורופתיה דלקתית כרונית (CIDP). תסמונת זו מתרחשת בעיקר בשלב האמצעי של ההדבקה, אם כי היא יכולה להופיע גם בחולים עם איידס. חולים מודאגים מחולשה מתקדמת או לסירוגין. המחקר חושף חולשה בקבוצות השרירים הפרוקסימליות והדיסטליות, רגישות נורמלית (או נורמלית יחסית) וארפלקסיה. לעתים קרובות יש חולשה בשרירי הפנים. ב-CSF מתגלים פרוטאינורכיה ופלוציטוזיס, הנובעות לרוב ישירות מהדבקה ב-HIV. אי אפשר להבדיל במדויק בין HIV CIDP לבין CIDP אידיופתי על סמך נוכחות של pleocytosis בלבד, אם כי ניתן להניח זיהום HIV. בשליש מהחולים, ריכוז החלבון הבסיסי של מיאלין ב-CSF עולה. האבחנה הנכונה תלויה בתוצאות בדיקת ה-HIV. המחקר של הולכה עצבית חושף את הירידה שלה עם חסימת הולכה ודיכאון, מה שמעיד על דה-מיילינציה מקטעית. אלקטרומיוגרפיה, כאשר אקסונים מעורבים בתהליך, חושפת דה-מיילינציה. ביופסיה עצבית מראה דה-מיילינציה, חדירת מקרופאגים, דלקת פריוואסקולרית ואנדונאורלית. ואקואוליזציה של תאים perineural יכולה להיות משמעותית. לא ניתן לזהות אנטיגנים של HIV בביופסיה עצבית. קשה להבדיל בין CIDP מתסמונת גיליין-בארה, חדירת שורש עצב לימפומטי ונוירופתיה רעילה הנגרמת על ידי תרופות(כגון וינקריסטין, דיסולפירם, איזוניאזיד, דפסון). עם טיפול בקורטיקוסטרואידים ופלזמפרזיס, CIDP נסוג. במקרים מסוימים מתרחשת החלמה ספונטנית. שיפור עשוי להיות מתאם עם נורמליזציה של ספירת תאי CSF וחלבונים. הגורמים ל-CIDP אינם ידועים.

מונונוירופתיה מרובה. הצורה הנדירה ביותר של נוירופתיה. הוא מאופיין בהתפרצות פתאומית של נזק לגזעי עצב גדולים מבודדים. התהליך עשוי לכלול עצבים גולגולתיים. הסיבה היא בדרך כלל דלקת חריפהאו הפרעה באספקת הדם לעצבים. קשה להבחין בין תסמונת זו מבחינה קלינית לנוירופתיה דחיסה, פוליראדיקולופתיה מתקדמת, וכאשר מעורבים מספיק עצבים, מ-CIDP.

פולירדיקולופתיה מתקדמת. עם תסמונת זו, המתפתחת בדרך כלל בשלב המאוחר של HIV, אי ספיקה סנסומוטורית מתקדמת וארפלקסיה מופיעים בצורה חריפה או תת-חריפה, הממוקמים ברמת חוט השדרה הלומבו-סקרל עם התפתחות של תפקוד לקוי של הסוגר. שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןואת פי הטבעת. החולים אינם מסוגלים לנוע באופן עצמאי, יש להם אצירת שתן.

עם תסמונת זו, המוות מתרחש לרוב תוך מספר חודשים. במחצית מהמקרים ב-CSF ניתן לזהות פלוציטוזיס, תכולת חלבון גבוהה וירידה בכמות הגלוקוז. במחצית מהחולים ניתן לבודד CMV מה-CSF בשיטה הווירולוגית. אלקטרומיוגרמה חושפת דנרבציה חריפה (פרפור וגלים חיוביים חדים). אבחנה מבדלת כוללת דחיסה חריפה של חוט השדרה, לימפומה של קרום המוח ונוירוסיפיליס. בבדיקה וירולוגית של חומר חתך, במקרים רבים ניתן לזהות זיהום ב-CMV בתאי אנדוניורל של השורשים האחוריים של חוט השדרה ותאי האנדותל. מתן מוקדם של ganciclovir מוביל לנסיגה של המחלה במספר חולים.

נזק למערכת העצבים האוטונומית (ANS)

מעורבות ANS, בדרך כלל קלה, מתרחשת מאוחר בזיהום ומתבטאת בתת לחץ דם אורתוסטטי. גם סימפטי וגם מחלקה פאראסימפטטית VNS. יש מתאם גרוע עם ביטויים נוירולוגיים אחרים של HIV. גם אי ספיקת יותרת הכליה עלולה להתרחש.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. קטלאמה סי' ואח'. Pyrimethamine-clindamycin לעומת pyrimethamine-sulfadiazine כטיפול חריף וארוך טווח עבור דלקת מוח טוקסופלזמית בחולים עם איידס // מחלות זיהומיות קליניות. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. דנמן ב' ואח'. טיפול בדלקת מוח טוקסופלזמית בחולים עם איידס. ניסוי אקראי המשווה בין פירמתמין פלוס קלינדמיצין לפירימתמין פלוס סולפדיאזין. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. ניסוי אקראי שלב II של atovaquone עם pyrimethamine או sulfadiazine לטיפול בדלקת מוח טוקסופלזמית בחולים עם תסמונת כשל חיסוני נרכש: מחקר ACTG 237/ANRS 039. קבוצת ניסויים קליניים באיידס 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // מחלות זיהומיות קליניות. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). - 1093-1104.

5. הופמן סי ואח'. הישרדותם של חולי איידס עם לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית משתפרת באופן דרמטי על ידי התאוששות חיסונית הנגרמת על ידי HAART // איידס. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. הופמן סי ואח'. תגובה לטיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל מאוד מנבאת את התוצאה בחולים עם לימפומה הקשורה לאיידס // איידס. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. הפוגה ארוכת טווח של לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית הקשורה לאיידס הקשורה לטיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל ביותר // איידס. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. הופמן סי ואח'. השתלה מוצלחת של תאי גזע עצמיים בחולה מדוכדך חיסוני חמור עם לימפומה של תאי B החזרת הקשורה לאיידס // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). — 73-76.

9. וויטלי ר.ג'יי. et al. הנחיות לטיפול במחלות ציטומגלווירוס בחולים עם איידס בעידן של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי חזק: המלצות של פאנל בינלאומי. האגודה הבינלאומית לאיידס-ארה"ב // ארכיון של רפואה פנימית. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. מחקר Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis: 5. מאפיינים קליניים של רטיניטיס Cytomegalovirus בעת האבחנה: מחקרים על סיבוכים עיניים של קבוצת מחקר AIDS בשיתוף עם קבוצת AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. יעקובסון M.A. et al. מחקר שלב I של טיפול משולב עם cidofovir תוך ורידי ו-ganciclovir דרך הפה עבור רטיניטיס של ציטומגלווירוס בחולים עם איידס // מחלות זיהומיות קליניות. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. מרטין ד.פ. et al. ganciclovir דרך הפה עבור חולים עם רטיניטיס של ציטומגלווירוס מטופל באמצעות שתל ganciclovir. קבוצת המחקר Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir לעומת Aciclovir עבור זיהום בנגיף הרפס סימפלקס באנשים הנגועים ב-HIV: שני מחקרים אקראיים // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). - 12-21.

14. יואנידיס J.P. et al. יעילות קלינית של אציקלוביר במינון גבוה בחולים עם זיהום בנגיף כשל חיסוני אנושי: מטה-אנליזה של נתוני חולים בודדים אקראי // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. מניעת זיהומים חוזרים בנגיף הרפס סימפלקס (HSV) באנשים הנגועים ב-HIV // טיפול בחולי איידס. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. טיפול בזיהומי נגיף הרפס סימפלקס עמידים לאציקלוביר בחולים עם איידס // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnan J.W. ג'וניור, וויטלי ר.ג. תרגול קליני: הרפס זוסטר // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347(5). — 340-346.

18. סאג מ.ס. et al. הנחיות תרגול לטיפול במחלות קריפטוקוקיות. Society of Infectious Diseases of America // מחלות זיהומיות קליניות. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. בוכר ח.צ. et al. מניעת איזוניאזיד לשחפת בזיהום ב-HIV: מטה-אנליזה של מחקרים אקראיים מבוקרים // איידס. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. טיפול מונע לזיהומים אופורטוניסטיים // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. הובליר ד.ו. et al. טיפול מונע נגד קומפלקס Mycobacterium avium מפושט עם azithromycin שבועי, rifabutin יומי או שניהם. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). — 392-398.

הדבקה ב-HIV המתקדמת לאט משפיעה על יותר מסתם מערכת החיסון של הגוף. הנגיף מתפשט לכל האיברים החיוניים בגוף האדם. בתשעה מקרים מתוך עשרה, הנגיף משפיע על מערכת העצבים של החולה, ומתפתחת אנצפלופתיה של HIV.

נגיף הכשל החיסוני גורם לשינויים בלתי הפיכים במבנה התא, וכתוצאה מכך הגוף מאבד את יכולתו להתנגד למחלות זיהומיות אחרות.

הנגיף יכול לחיות בגוף לתקופה ארוכה - עד חמש עשרה שנים. ורק לאחר פרק זמן כה ארוך תתחיל התפתחות תסמונת הכשל החיסוני.

מספר הנשאים של הנגיף גדל בהתמדה מדי שנה. דרכי ההדבקה של הנגיף הם אך ורק מאדם לאדם, בעלי חיים אינם נשאים, וגם בתנאי מעבדה לא ניתן היה לחסן את הנגיף בבעל חיים, למעט חלק מהקופים.

הנגיף נמצא בנוזלי גוף האדם. דרכים להידבק ב-HIV:

• מין לא מוגן;
• עירוי דם;
• מאם חולה לילד.

עדיין לא הוכחה אפשרות של העברת הנגיף על ידי משק בית, טיפות מוטסות או רוק. הנגיף מועבר רק באמצעות דם או מגע מיני. קבוצת הסיכון מורכבת מהומוסקסואלים, מכורים לסמים וילדים להורים חולים.

זיהום של הילד מתרחש דרך מעבר התינוק דרך תעלת הלידה, כמו גם הנקה. אף על פי כן, תוארו לא מעט מקרים שבהם נולדו ילדים בריאים לחלוטין לאמהות נשאיות HIV.

תסמיני HIV ואבחון

בשל תקופת הדגירה הארוכה, גילוי סימפטומטי של הנגיף אינו מעשי. ניתן לאבחן זיהום רק בשיטת מעבדה - זו הדרך היחידה לקבוע בצורה מהימנה את מצב ה-HIV של חולה.

מכיוון שהנגיף מדביק את מערכת החיסון של החולה, התסמינים והפרוגנוזה של המחלה מעורפלים למדי ואופייניים ל מחלות שונות. הסימנים הראשוניים דומים לתסמינים של SARS או שפעת:

• קשיי נשימה;
• דלקת ריאות;
• ירידה פתאומית במשקל;
• מִיגרֶנָה;
• ראייה מטושטשת;
• מחלות דלקתיות של הממברנות הריריות;
• הפרעות עצבים, דיכאון.

כאשר הנגיף מועבר מאם נגועה לתינוק, המחלה מתפתחת במהירות רבה. התסמינים מתפתחים במהירות, מה שעלול להוביל למוות בשנים הראשונות לחייו של הילד.

התפתחות המחלה

המחלה אינה מופיעה מיד. מרגע ההדבקה בנגיף ועד להתפתחות כשל חיסוני, יכולות לעבור תריסר שנים. לְהַקְצוֹת הצעדים הבאיםהתפתחות מחלה:

• תקופת דגירה;
• תקופה מדבקת;
• תקופה סמויה;
• התפתחות מחלות משניות;
• איידס.

תקופת הדגירה היא פרק הזמן בין ההדבקה של אדם לאפשרות לקבוע נוכחות של וירוס בדם בשיטות מעבדה. ככלל, תקופה זו נמשכת עד חודשיים. במהלך תקופת הדגירה, לא ניתן לזהות את נוכחות הנגיף בדם החולה בניתוח.

לאחר הדגירה מתחילה תקופת הזיהומים. במהלך פרק זמן זה, הגוף מנסה להילחם בנגיף באופן פעיל, ולכן מופיעים תסמינים של זיהום. בדרך כלל, חולים מדווחים על חום, תסמינים דמויי שפעת, זיהומים דרכי הנשימהומערכת העיכול. התקופה נמשכת עד חודשיים, אך תסמינים אינם קיימים בכל מקרה.

במהלך התקופה הסמויה של המחלה, אין תסמינים. במהלך פרק זמן זה, הנגיף מדביק את תאי החולה, אך אינו מתבטא בשום צורה. תקופה זו יכולה להימשך זמן רב, עד 15-20 שנה.

התקופה הסמויה של הנגיף בגוף מוחלפת בשלב ההתקשרות של מחלות משניות. זאת בשל הפחתת הלימפוציטים האחראים על ההגנה החיסונית של הגוף, וכתוצאה מכך הגוף של המטופל אינו מסוגל להדוף פתוגנים שונים.

התקופה האחרונה להתפתחות המחלה היא איידס. בשלב זה, מספר התאים המספקים הגנה חיסונית מלאה של הגוף מגיע לערך קטן באופן קריטי. מערכת החיסוןמאבד לחלוטין את היכולת להתנגד לזיהומים, וירוסים וחיידקים, וכתוצאה מכך נזק איברים פנימייםומערכת העצבים.

פתולוגיות של מערכת העצבים ב-HIV

התבוסה של מערכת העצבים בזיהום HIV היא ראשונית ומשנית. מכה למערכת העצבים יכולה להתרחש הן בשלב הראשוני של הנזק לנגיף, והן כתוצאה מהתפתחות של כשל חיסוני חמור.

הנגע הראשוני מאופיין בהשפעה הישירה של הנגיף על מערכת העצבים. צורה זו של סיבוך מתרחשת בילדים עם HIV.

נגעים משניים מתפתחים על רקע התפתחות כשל חיסוני. מצב זה נקרא נוירו-איידס שניוני. נגעים משניים מתפתחים עקב תוספת של זיהומים אחרים, התפתחות גידולים וסיבוכים נוספים הנגרמים מתסמונת הכשל החיסוני.

הפרות משניות יכולות להיגרם על ידי:

• תגובה אוטואימונית של הגוף;
• הצטרפות של זיהום;
• התפתחות גידול במערכת העצבים;
• שינויים בכלי הדם;
• השפעות רעילות של תרופות.

הנגע העיקרי של מערכת העצבים בזיהום ב-HIV עשוי להיות א-סימפטומטי. יש לציין כי פגיעה במערכת העצבים היא לרוב אחד התסמינים הראשונים של זיהום ב-HIV בחולה. בשלבים המוקדמים, התפתחות של אנצפלופתיה HIV אפשרית.

אנצפלופתיה ב-HIV

אנצפלופתיה היא נגע דיסטרופי של המוח. המחלה מתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים חמורים בגוף, למשל, אנצפלופתיה HIV. המחלה מאופיינת בירידה משמעותית בכמות רקמת העצבים ופגיעה בתפקוד מערכת העצבים.

אנצפלופתיה היא לעתים קרובות פתולוגיה מולדת. מקרים של אנצפלופתיה אינם נדירים בילודים עם HIV.

תסמינים של פתולוגיה זו משתנים בהתאם לחומרת הנזק המוחי. לפיכך, כל התסמינים מחולקים לשלוש קבוצות מותנות, בהתאם לאופי מהלך המחלה:

• שלב 1 - אין ביטויים קליניים, אולם שינוי במבנה רקמת המוח מתגלה במחקר מעבדה;
• שלב 2 - הפרעות מוח קלות נצפות;
• שלב 3 מאופיין בהפרעות בולטות בעלות אופי עצבני ופגיעה בפעילות המוח.

הסימפטומים של אנצפלופתיה ב-HIV אינם שונים מהסימנים של מחלה זו, שהופיעה על רקע פתולוגיות אחרות. החל מהשלב השני של התפתחות האנצפלופתיה, ניתן להבחין בין התסמינים הבאים:

• מיגרנות מתמשכות וסחרחורת;
• חוסר יציבות נפשית;
• נִרגָנוּת;
• פעילות נפשית לקויה: אובדן זיכרון, חוסר יכולת להתרכז;
• דיכאון ואדישות;
• הפרת דיבור, הבעות פנים;
• הפרעות תודעה, שינויים באופי;
• אצבעות רועדות;
• הידרדרות בראייה ובשמיעה.

לעתים קרובות תסמינים אלה מלווים בהפרה של תפקודים מיניים ואובדן חשק המיני.

דמנציה בקרב אנשים הנגועים ב-HIV

אנצפלופתיה של HIV שייכת לקבוצת מחלות המאופיינות בפגיעה קוגניטיבית. מחלות אלו מכונות ביחד דמנציה איידס (דמנציה).

אנצפלופתיה ב-HIV מתפתחת לעיתים קרובות כתוצאה מטיפול תרופתי. צורה זו של הפרעה במערכת העצבים נראית אצל תינוקות שנולדו עם HIV.

אנצפלופתיה משפיעה על מכורים לסמים ואנשים שמתעללים באלכוהול. במקרה זה, המחלה מתפתחת עקב ההשפעות הרעילות של תרופות ואלכוהול על מערכת העצבים של החולה.

פתולוגיות של מערכת העצבים ב-HIV מתפתחות באופן שונה בכל מטופל. לפעמים יכול להיות קשה לאבחן נוכחות של הפרעה בשלב מוקדם. במקרה זה, הרופאים מקדישים תשומת לב מיוחדת לדיכאון, אדישות או הפרעות שינה אצל המטופל.

דמנציה של איידס מתבטאת בדרכים שונות, אבל התוצאה של כל מחלות של מערכת העצבים עם HIV זהה - זוהי דמנציה. לפיכך, השלב האחרון בהתפתחות אנצפלופתיה או הפרעות נוירולוגיות אחרות בחולים הוא מצב וגטטיבי. החולים מפתחים שיתוק מלא או חלקי, החולה אינו יכול לשרת את עצמו באופן עצמאי וזקוק לטיפול. התוצאה של דמנציה מתקדמת בחולים היא תרדמת ומוות.

יש לציין שדימנציה בחולים היא היוצא מן הכלל ולא הכלל; היא מופיעה אצל לא יותר מ-15% מהחולים. התפתחות הפרעות פתולוגיות של פעילות נפשית מתרחשת לאורך זמן רב מאוד. עם כשל חיסוני חמור, לרוב אין לדמנציה זמן לרכוש צורה חמורה עקב תוצאה קטלנית.

עם זאת, תסמינים קלים של פגיעה קוגניטיבית נצפים בכל מקרה שני של זיהום ב-HIV.

שלבים של דמנציה

דמנציה מתפתחת לאורך תקופה ארוכה ומורכבת ממספר שלבים. עם זאת, לא כל מטופל עובר את כל השלבים, ברוב המקרים נצפית פגיעה קוגניטיבית קלה.

בדרך כלל, למטופלים אין הפרעות בפעילות נפשית או מוטורית. זהו מקרה אידיאלי בו לא נצפה נזק למערכת העצבים על ידי הנגיף.

השלב התת-קליני מאופיין בפגיעה קוגניטיבית קלה, המאופיינת בשונות במצב הרוח, דיכאון ופגיעה בריכוז. מטופלים חווים לעתים קרובות פיגור קל בתנועה.

הצורה הקלה של הדמנציה מאופיינת בפעילות נפשית איטית, המטופל מדבר וזז מעט מעוכב. המטופל משרת את עצמו לחלוטין ללא עזרה מבחוץ, אך פעילות אינטלקטואלית או פיזית מורכבת גורמת לקושי מסוים.

השלב הבא בהתפתחות הדמנציה, האמצעי, מאופיין בהפרה של החשיבה, הקשב והזיכרון. המטופלים עדיין משרתים את עצמם באופן עצמאי, אבל כבר יש להם קשיים רציניים בתקשורת ובפעילות נפשית.

בשלב החמור, המטופל מתקשה לנוע ללא סיוע. ישנה הפרה חזקה של החשיבה, וכתוצאה מכך כל אינטראקציה חברתית עם אחרים קשה מאוד. המטופל אינו קולט מידע וחווה קשיים חמורים בעת ניסיון לדבר.

השלב האחרון בהתפתחות דמנציה הוא תרדמת וגטטיבית. המטופל אינו מסוגל לבצע פעולות אלמנטריות ואינו יכול להסתדר ללא עזרה מבחוץ.

שיטות אבחון

מכיוון שהפתולוגיה גורמת לשינוי בנפח רקמת העצבים, המחלה מאובחנת בשיטות הבאות:

• ניקור מותני;
• דופלרוגרפיה.

על סמך הדקירה המותנית מתקבלת החלטה לגבי כדאיות מחקר נוסף. ניתוח זה מאפשר לך לזהות נוכחות של שינויים במערכת העצבים.

MRI (מגנטי הדמיית תהודה) מאפשר לזהות בהצלחה שינויים פתולוגיים בחומר הלבן של המוח. כדי לקבל תמונה מדויקת, יש צורך לבצע בדיקות של המוח, כמו גם הצוואר וגלגל העין.

REG (Rheoencephalography) היא בדיקה הנערכת בשיטה לא פולשנית, בעזרתה ניתן לקבל מידע מלא על מצב העורקים והכלים הראשיים של מערכת העצבים של המטופל.

דופלרוגרפיה היא חובה. בדיקה זו נחוצה על מנת להעריך את מצב כלי המוח. שינויים באנצפלופתיה משפיעים בעיקר על העורקים החוליים והמוחיים הראשיים, שינויים בהם מוצגים על ידי דופלרוגרפיה.

טיפול ופרוגנוזה

טיפול בזמן במחלה הבסיסית יעזור למנוע התפתחות של הפרעות נוירולוגיות ב-HIV. ככלל, דמנציה הנגרמת על ידי אנצפלופתיה מתפתחת רק בהיעדר טיפול טיפוליסבלני.

כל פגיעה במערכת העצבים ב-HIV מטופלת בתרופות אנטי-ויראליות חזקות (למשל, זידובודין).

עד כה, התוצאה הטובה ביותר בטיפול במחלות של מערכת העצבים ב-HIV מציגה טיפול ב-HAART. טיפול כזה מבוסס על שימוש בו-זמני בשתי קבוצות של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות.

טיפול בזמן יכול לעצור התפתחות נוספת של אנצפלופתיה ודמנציה. במקרים מסוימים, ניתן לעצור את התקדמות הדמנציה, ובחלק מהמקרים, לעכב את התפתחות הליקוי הקוגניטיבי למשך זמן רב.

HIV אנצפליטיס כרוכה גם בנטילת תרופות נוגדות דיכאון כדי לתקן את המצב הנפשי של החולה. בשלבים הראשוניים של התפתחות ההפרעה מציינים בחולים מצבי דיכאון והפרעות שינה, אשר יש לטפל בהן בעזרת תרופות מיוחדות.

אי אפשר לומר באופן חד משמעי על הפרוגנוזה לחולים עם אנצפלופתיה של HIV. זה תלוי במאפייני הפגיעה במערכת העצבים ובמוח בחולה מסוים.

מניעת פתולוגיות של מערכת העצבים

עדיין לא ברור איך בדיוק הנגיף מעורר התפתחות של מחלות של מערכת העצבים. אף על פי כן, דמנציה באיידס היא בעיה דחופה של אנשים שנדבקו ב-HIV, שהולכת ומתגברת מדי שנה.

אין שיטות מניעה נגד התפתחות אנצפלופתיה ושינויים נוירולוגיים אחרים. המטופל צריך להיות קשוב לבריאותו שלו. הסיבות לפנייה למרפאה לעזרה הן התנאים הבאים:

• דיכאון ואדישות;
• חוסר יציבות נפשית;
• שינויים תכופים במצב הרוח;
• הפרעות שינה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרעות ראייה והזיות.

טיפול בזמן ימנע או יעכב באופן משמעותי את הופעת תסמינים חמורים של דמנציה. עם זאת, המטופל חייב לעזור לעצמו.

יחד עם טיפול תרופתי, מוצגת למטופלים שליטה זהירה ברגשותיהם. המטופלים צריכים להישאר פעילים אינטלקטואלית ופיזית. לשם כך, מומלץ להיות בחברה, לעשות ספורט ולתת למוח שלך עומס אינטלקטואלי. כדי לעורר פעילות מוחית, מוצגים לחולים מפתחים משימות, חידות, קריאת ספרות מורכבת בנפחים גדולים.

יש לזכור כי הסימפטומים של הפרעות של מערכת העצבים לעתים קרובות לא מופיעים עד שלבים מאוחריםכשל חיסוני. עם זאת, במקרים מסוימים, ליקוי הזיכרון הקלים והסחת תשומת הלב האופייניים לאנצפלופתיה עשויים להופיע לפני הופעת התסמינים הראשונים של כשל חיסוני. טיפול תרופתי ב-HIV עוזר לא רק להאריך את חיי החולה, אלא גם למנוע התפתחות של דמנציה חמורה.

המאמר מתאר את ההיבטים העיקריים של הדמיה עצבית של כמה זיהומים ויראליים של מערכת העצבים המרכזית, כולל זיהום HIV, כמו גם תסמונות MRI של פתולוגיה הקשורה ל-HIV. מוצגת הקטמנזה של היווצרות דמנציה הנגרמת על ידי HIV בילד. נחיצות טומוגרפיות MRI בשדה גבוה (לפחות 3 T) בבתי חולים פסיכיאטריים גדולים מוכחת. גישה מודרניתלהדמיה עצבית של פתולוגיה פסיכיאטרית.

שילוב G.N., Krotov A.V., Dokokina T.V. המוסד הממלכתי "המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לבריאות הנפש"

במהלך העשור האחרון, התפשטות תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (איידס) עלתה משמעותית, מה שמסביר את תשומת הלב הקרובה לפתולוגיה זו של מומחים שונים, כולל רופאים נוירו-פסיכיאטריים.

בהקשר זה, יש לזכור כי פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתרחשת ב-30-90% מכלל המקרים של נגועים ב-HIV, וב-40-90% מהם המחלה יכולה להתבטא כנפשית ו(ו) תסמינים נוירולוגיים, אשר, למרבה הצער, הופכים ברורים, ככלל, בתקופה הסופית של התפתחות המחלה, במיוחד מאז האבחנה בשלבים המוקדמים של ההתפתחות תהליך פתולוגיכאשר אמצעים טיפוליים ומניעתיים הם היעילים ביותר זה קשה.

הדמיית תהודה מגנטית עבור HIV

מאמינים ששינויים במוח בחולי HIV ואיידס יכולים להיגרם על ידי גורמים שונים, כגון סוגים שונים של זיהומים אופורטוניסטיים, תהליך גידולי, מחלות כלי דם במוח, תהליך דה-מיילינציה, כמו גם הפעולה הישירה של הכשל החיסוני. וירוס, ונגעים במערכת העצבים המרכזית יכולים להתפתח הן בו-זמנית או במקביל להדבקה ב-HIV, והן באופן מטאכרוני, כלומר. זמן מה לאחר ההדבקה. ידוע היטב שזיהומים אופורטוניסטיים בחולי איידס הם הנפוצים ביותר, כלומר. בכ-30% מהחולים. אלה כוללים טוקסופלזמה, הרפטיק, ציטומגלווירוס, קריפטוקוקל, שחפת, וירוס פפאובה וזיהומים אחרים.

כמו כן, יש לציין כי הביטויים הקליניים של נזק מוחי באיידס תלויים יותר בלוקליזציה של שינויים במערכת העצבים המרכזית מאשר באטיולוגיה. אז, בפרט, גם נגעים בודדים וגם מולטיפוקליים יכולים להתרחש, שיכולים להיות מלווה באפקט המוני.

ידוע כי השיטות העיקריות והאינפורמטיביות ביותר של הדמיה עצבית הן כיום רנטגן סריקת סי טי(CT) והדמיית תהודה מגנטית (MRI). בדיקת CT של איידס, ככלל, אינה חושפת שינויים כלשהם בחומר המוח, או שמתגלה ניוון קל עם אזורים של צפיפות מופחתת בחומר הלבן.

אבחון MRI של איידס, כמו גם ב מחלות דלקתיותבאנשים עם חסינות ללא שינוי, מבוססת בעיקר על הערכת סימנים ישירים של התהליך הפתולוגי ואופי ההגברה, אשר, אגב, עשויה להיות פחות בולטת מהרגיל. לרוב, נזק מוחי בחסר חיסוני (ללא סימנים של דלקת עצבית נוספת) מתבטא בנייוון מפוזר, הנצפה ב-31% מהנבדקים עם צורה אסימפטומטית של זיהום ב-HIV וב-70% מהחולים עם ביטויים קליניים של איידס.

נזק ל-CNS ב-HIV

מקום מיוחד בביטוי הקליני והנוירולוגי של איידס ניתן לזיהום ציטומגלווירוס (CMV). מוצע כי השילוב של זיהומי HIV ו-CMV הוא זה שמוביל להתפתחות של אנצפלופתיה ודמנציה הקשורים לאיידס. יחד עם זאת, יש להדגיש כי התמונה של אנצפלופתיה HIV בולטת ביותר בילדים, אשר, ככל הנראה, קשורה לחוסר בשלות החומר המוחי ולפגיעותו הקיצונית, הן בשלב ההדבקה והן בעתיד. במקרים אלה, אנצפלופתיה של HIV, כמו גם ביטויים חמורים אחרים של אי ספיקה של חסינות תאית, מתפתחים על פני פרק זמן קצר יחסית (5-8 שנים). ברור שאחד התסמינים המוקדמים של אנצפלופתיה HIV הוא שינויים התנהגותיים. באופן טבעי, הופעת תסמינים כאלה בתורה הראשונה מחייבת הכללת מומחים פסיכו-נוירולוגיים בבדיקת ילדים כאלה.

אחד הביטויים התכופים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית בזיהום ב-HIV הוא דלקת מוח תת-חריפה של HIV, המאופיינת בתהליך אטרופי בולט, בעיקר בקליפת המוח. ב-MRI, זה מתבטא בהתרחבות של החלל התת-עכבישי וחדרי המוח. נגעים מוקדים של מערכת העצבים המרכזית אפשריים גם, כאשר עם בדיקה מיקרוסקופיתמתגלה חדירת פרנכימלית ופריוסקולרית על ידי לימפוציטים ומקרופאגים סביב הוורידים והנימים בהקרנה של המרכזים הסמובוליים, הגנגליונים הבסיסיים והפונס. יחד עם זאת, באזורים התת-קורטיקליים של החומר הלבן של האונות הקדמיות והפריאטליות, ניתן להמחיש מוקדים הנגרמים על ידי demyelination של סיבים תוך-קורטיקליים. כמו כן, יש לציין כי ניגוד תוך ורידי אינו יעיל במקרה זה. שינויים הם לרוב דו צדדיים. ראוי לציין במיוחד את העובדה שהתמונה המתוארת אינה ספציפית ומתרחשת גם עם זיהום CMV, שיכול להתבטא גם כנגע מפוזר של החלקים העמוקים של החומר הלבן (למוקדים, ככלל, יש קווי מתאר ברורים, ללא בצקת פריפוקלית ). ייתכן גם התפתחות של ventriculitis עם מעורבות של החומר הלבן periventricular בתהליך, עם זאת, יש הצטברות של חומר ניגוד.

גידולים הם נדירים יחסית, וככלל, ממשיכים בצורה לא טיפוסית (קודם כל, כמובן, יש צורך להזכיר לימפומה). בדרך כלל הגידול נראה כמו צומת מוצק, אך במחצית מהמקרים יש נגע מולטיפוקלי, עם אפשרות להתפשטות לקרום המוח. לרוב, שינויים אופייניים ממוקמים באזור הפרי-חדרי, עם זאת, גם הגרעינים הבסיסיים עם מחיצה שקופה והקורפוס קלוסום יכולים להיות מעורבים בתהליך, כאשר כמעט תמיד נצפית בצקת פריפוקלית בולטת. הגידול עצמו מאופיין בהיפו-אינטנסיביות בינונית בתמונות במשקל T1 (WI) ובדימויים יתר או איזו-אינטנסיביים בתמונות במשקל T2 ב-MRI, ולאחר מתן תוך ורידי של ניגוד, שינוי בעוצמת האות מהסוג הטבעתי או המוצק. יצוין.

נזק מוחי ב-HIV

ראוי לציין במיוחד את תפקידה של ספקטרוסקופיה תהודה מגנטית (MRS) באבחון של איידס, המסוגלת לא רק להבדיל במדויק את הפתולוגיה הנ"ל על סמך הפרופילים הכימיים שלה, אלא גם לחזות ולנטר את היעילות של טיפול אנטי-ויראלי. עם זאת, יש לציין גם ש-MRI מצריך MRI בשדה גבוה עם חוזק שדה מגנטי של לפחות 3 T.

אנו מציגים תצפית על ילד נגוע ב-HIV.

הילד פ', בן 8, אושפז במחלקת הילדים של המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לבריאות הנפש בהפניית פסיכיאטר ילדים מ-Minsk City Clinical Children's PND, מלווה באמו ובסבתו, עם תלונות על התנהגות. הפרעות בצורה של רגישות רגשית, עייפות מוגברת, חוסר מוחין, חוסר מוטיבציה חינוכית, הפרעות בדיבור (טשטוש), כתיבה (לא יכולה לעמוד בקו), פגיעה בריכוז, מוגברת הסחת הדעת. מצבו השתנה באביב 2010. הוא לא היה ברישום ד' אצל פסיכיאטר. היא ילדה נכה עקב מחלה סומטית החל מה-24 באוגוסט 2010. היא רשומה אצל רופא ילדים החל מה-30 ביוני 2010. הילד נרשם באיחור משום שהאם הסתירה מצב זה של הילד.

אנמנזה: ילד מהריון 2. לידה 1 פרי מהיר וגדול. הוא צרח מיד.

משקל לידה - 4100 גרם. השתחרר מבית החולים בזמן. בבית הוא היה ילד רגוע. ההתפתחות המוקדמת הייתה חסרת אירועים. הוא התחיל להחזיק את ראשו בחודש אחד. הוא התחיל לשבת בגיל 6 חודשים, התחיל ללכת באופן עצמאי מ-10 חודשים. המילים הראשונות הופיעו לאחר 6 חודשים, דיבור ניסוח - לפי שנה.

הוא נרשם לגן בגיל שנתיים, הסתגל היטב, יצר קשר עם ילדים, תוכנית ההדרכה ב גן ילדיםמילא.

הלכתי לבית הספר מגיל 6, למדתי לפי התכנית של בית ספר לחינוך כללי) עד כיתה ג' (בציונים "מצוין"). באפריל-מאי 2010 החל לחוות קשיים בלמידה עקב עייפות מוגברת, חוסר יכולת להתרכז בחומר חינוכי. מאז ספטמבר 2010 למד בבית לפי תכנית החינוך הכללי של כיתה ד'.

לטענת האם, בבית היולדות, בדיקת הדם לאיתור ELISA-HIV הייתה שלילית. לאחר ביטויים קליניים של המחלה בצורת הפרעה בהליכה, בדיבור, בכתיבה, נשלח נער מהמחלקה הנוירולוגית של TMO לידה לבדיקה בבית החולים האזורי למחלות זיהומיות קליניות בגרודנו, משם שוחרר עם אבחנה של HIV. הַדבָּקָה. 4 שלבים קליניים (איידס). C-3 (SD-4 - 2 תאים). לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית.

מבין המחלות המועברות צוינו: ARVI, אבעבועות רוחבגיל 3, stomatitis, דלקת ריאות (בשנת 2007 - מהלך ממושך, טופלו באשפוזים), ברונכיטיס תכופה.

פציעות, ניתוחים, התקפי אפילפסיה מוכחשים.

אלרגיה לעשבים פורחים, עקיצות יתושים, אבקה, ממתקים.

אם: בת 28 - חיובית ל-HIV משנת 2006. כיום היא עוברת כימותרפיה ללימפומה שאינה הודג'קין.

אב: בן 37 ​​- לדברי אמו - בריא. לא גר עם המשפחה מאז לידת הילד.

האם נשואה משנת 2003, הילד הועבר לשם המשפחה של האב החורג.

בעלה השני של האם אינו נגוע ב-HIV.

תורשה פסיכופתולוגית (לפי האם) אינה מכבידה.

מצב נוירולוגי: תלונות על פגיעה בדיבור, בכתיבה. CHMN D=S.

התלמידים שווים. אין ניסטגמוס. טווח מלא של תנועות גלגל העין. ההתכנסות מופחתת במקצת. הפנים סימטריות. לשון בקו האמצע. CHP D=S.

תנועות בגפיים - במלואן. כוח השרירים מספיק. טונוס השרירים מופחת במקצת, D=S. לא נמצאו סימנים פתולוגיים.

לא מבצע בדיקות תיאום: אדיאדוצ'וקינזיס מצוין. לא יציב בעמדת רומברג (אטקסיה סטטית קלה). ההליכה לא יציבה. אין סימנים של קרום המוח.

מצב סומטי:

תינוק בעל תזונה גבוהה. עור עם אלמנטים דרמטיטיס אלרגית. ממברנות ריריות גלויות נקיות. בריאות - נשימה שלפוחית. קולות הלב הם קצביים. הבטן רכה וללא כאבים. תפקודים פיזיולוגיים תקינים.

מצב נפשי:

מוּדָע. הוא מכוון בחלקו למקום ולגמרי באישיות שלו (הוא לא ציין את התאריך, החודש והשנה - הוא התחיל לרשום את העונות ברצף הלא נכון כששאלו את השאלה; מפרט נכון את ימות השבוע). הדיבור מהיר ומעורפל. אוצר המילים מספיק, אבל המודעות מופחתת.

מכיר צבעים בסיסיים. מסכם ומסווג בעזרת עזרה, "הדגשת התוספת הרביעית" אינה זמינה. הוא אינו מבין את המשמעות הנסתרת של פתגמים ואומרות. הוא קורא במהירות, אך אינו מבין את מהות מה שקרא ואינו מספר מחדש את הטקסט. המוטוריקה העדינה של הידיים נפגעת, זה מציג את הדמויות העיקריות, אבל זה קשה כשעובדים עם לוח סגן. נוצרים כישורי שירות עצמי, אך משתמשים בהם באופן חלקי באופן עצמאי. מצב הרוח לא יציב. מתעייף ומתיש מהר. לא יכול להסביר שינויים בהתנהגותם. הביקורת הצטמצמה. נשארתי במחלקה עם סבתא שלי, כי. זקוק לטיפול ספציפי ונוסף.

תוצאות בדיקת מערכת העצבים המרכזית לאיתור HIV,

בדיקת CT של המוח מתאריך 24.05.10.

המחקר בוצע על פי הטכניקה המקובלת, ללא הגברת ניגודיות, בעובי פרוסה של 5 מ"מ. תצורות פתולוגיות, מוקדים של חומר מוחי עם צפיפות משתנה אינם מדומים. המבנים החציוניים של המוח אינם נעקרים. מערכת החדרים אינה מורחבת, אינה מעוותת. חללים תת-עכבישיים וסולצי המוח אינם מורחבים. אוכף טורקי בעל צורה קבועה, גודל תקין, שינויים הרסניים בעצמות היוצרות אותו לא נחשפו. בורות המים של בסיס המוח אינם משתנים. פתולוגיית העצם לא התגלתה, הסינוסים הפאראנזאליים אווריריים.

סיכום: שינויים פתולוגיים מבניים במוח לא זוהו.

MRI של המוח במינסק ב-22 בספטמבר 2010. הוא בוצע בטומוגרפיה "Obraz 2 M" (RF, 1998) עם עוצמת שדה מגנטי של 0.14 T

לא נחשפו תצורות נפחיות פתולוגיות בחלל הגולגולת. בחומר הלבן של המוח (בעיקר בגופים למחצה), מתגלה אות MR היפר-אינטנסיבי מפוזר בתמונת T2 משני הצדדים (איור 1,2,3). לאחר ההקדמה חומר ניגודאזורים של הצטברות פתולוגית ("אומניסק" 20 מ"ל) אינם נקבעים. מבנים חציוניים אינם נעקרים. חריצים בקליפת המוח, בורות בסיסמורחבת בצורה מתונה. חדרים רוחבייםמעט מורחב, סימטרי. החדר הרביעי הוא בגודל וצורה נורמליים, תופס מיקום חציוני. מעבר קרניוספינלי - ללא תכונות. בלוטת יותרת המוח היא בגודל וצורה נורמליים.

סיכום: MRI עשוי להיות עקבי עם דלקת מוח הקשורה ל-HIV.

מסקנה של קלינאית תקשורת: הפרעת ביטוי דיבור (רוטאציזם).

מסקנת הפסיכולוג:רמת ההתפתחות האינטלקטואלית תואמת לפיגור שכלי קל (72/58/62) -רגרסיה. הפרה של התחום הרגשי, מונוטוניות. שטף, דיבור מטושטש.

המבנה הלוגי של תהליכי חשיבה שבור, חוסר קוהרנטיות מצוין. שליטה מופחתת בביקורת על התנהגותם. נפח וריכוז תשומת הלב סובלים, תשישות מהירה מצוינת. תפקוד מנסטי מופחת.

בהתחשב בהיסטוריה (נגועים ב-HIV, ההתנהגות השתנתה בצורה של עייפות מוגברת, היפראקטיביות, חוסר מוטיבציה ללמידה) תמונה קליניתונתונים אובייקטיביים (לאבוליות של הספירה הפסיכו-רגשית, קשיים בריכוז קשב רצוני ומיצוי קשב, קשיים בתקשורת ולמידה), ניתן לבצע אבחנה:

הפרעת אישיות אורגנית כתוצאה מהידבקות ב-HIV. F.07.14.

דמנציה כתוצאה מזיהום ב-HIV (אנצפלופתיה HIV). F.02.4

טיפול לאחר MRI של המוח:

1. אנטי ויראלי - זידובודין, פאליוודין, אפביר

2. אימונומודולטורים - "אימונופן", "גפון"

3. תרופות נגד פטריות- "פלוקונזול"

תצפית זו מאפשרת לנו להסיק את המסקנות הבאות: 1. בניגוד ל-MRI, CT אינו יכול להמחיש בצורה יעילה נגעים במערכת העצבים המרכזית בחולים הנגועים ב-HIV, בעוד ש-MRI רגיש יותר 2. תכנית הבדיקה לילדים עם פיגור שכלי והפרעות התנהגותיות מחייבת הכללה ב-HIV. הבדיקה שלהם לא רק מקובלת בדרך כלל לפסיכיאטריה, נוירולוגיה ו מחלות מדבקותשיטות מחקר ספציפיות, אבל גם שיטה כזו של הדמייה עצבית כמו MRI, בהתחשב בתכולת המידע הגבוהה שלה ובחוסר המזיקות שלה (במיוחד מכיוון שאנו מדברים על חולים יַלדוּת). 3. לבדיקה מלאה של מטופלים, עדיף שבית חולים לחולי נפש גדול יהיה בארסנל האבחוני MRI בשדה גבוה (לפחות 3 T), אשר יאפשר לא רק לשלול באופן מהימן את הנוירולוגי (המקור האורגני). ) מרכיב של הפתולוגיה של הפרופיל הנפשי, אלא גם להבדיל סוגים שונים של פתולוגיה נפשית על סמך הפרופיל הכימי שלו (כלומר ביצוע MRS), כמו גם לחזות ולנטר את יעילות הטיפול.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:

1. Lobzin Yu.V. מדריך למחלות זיהומיות.- סנט פטרבורג: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. אבחנה מבדלת של עצב

מחלות: מדריך לרופאים / אד. GA. אקימובה, מ.מ. Odinaka.-St. Petersburg: Hippocrates, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., שולמן D.R. ביטויים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV. מחלות של מערכת העצבים / אד. נ.נ. יאכנו, ד.ר. שטולמן. - מ., רפואה, 2003.S.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. וכו' נוירורדיולוגיה. סנט פטרסבורג: SPbMAPO Publishing House, 2005. S. 264-271

5. דיוויד ד. סטארק, ווילם ג'י בראדלי. הדמיה בתהודה מגנטית. / מהדורה 2. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. שטיינר א', בודקה ה' ועוד. דלקת קרום המוח הנגיפית: סקירה של שיטות אבחון והמלצות טיפול. / כתב העת האירופאי לנוירולוגיה. - כרך 1, מס' 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. ועוד. MRY בילדים עם אנצפלומיאליטיס מפוזר לאחר זיהומים. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. טיילר ק.ל. זיהומים ויראליים מתעוררים של מערכת העצבים המרכזית. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP וכו'. הפרעות כשל חיסוני ראשוני בחולים ילדים: מאפיינים קליניים וממצאי הדמיה. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016

דלקת קרום המוח שחפת היא מחלה של קרומי המוח של המוח ורקמת המוח של מהלך כרוני הנגרמת על ידי שרביט קוך. זה מאופיין קלינית על ידי הופעה הדרגתית, הופעת תסמיני קרום המוח, סימנים של דלקת המוח ושינויים אופייניים ב נוזל מוחי.

הגורם הגורם הוא החיידקים של קוך, שהם אנאירוביים למהדרין ואינם יכולים לגדול בסביבה רגילה. התהליך הוא גרורתי, הריכוז העיקרי של הבצילים ממוקם באיבר החולה, כמו גם במח העצם. פחות שכיח, התהליך עובר מהמוח לדורה מאטר של המוח או חוט השדרה, וגורם לאוסטאומיאליטיס.

דלקת קרום המוח שחפת: תמונה קלינית

דלקת קרום המוח שחפת מתקדמת קלינית דרך שלושה שלבים. קדם למחלה שלב פרודרומלי (הכנה) באורך משתנה, לרוב כ-2-3 שבועות. סימני זיהום בתקופה זו מתבטאים בחולשה כללית קלה, שינויים במצב הרוח, אדישות, עצבנות.

דלקת קרום המוח שחפת: שלב I

חום קל עם כאבי ראש, הקאות ועצירות. למטופל יש חיוור עור, מבט מפוחד, לעתים קרובות שקוע גלגלי עיניים, עצמות הלחיים מושחזות. הצוואר מוגבל בניידות. מהצד קצב לבברדיקרדיה (דופק איטי) הוא ציין. רפלקסים פיזיולוגיים משופרים. בסוף שלב זה, שנמשך 7-10 ימים, מופיעה טמפרטורה, מופיעים סימנים אובייקטיביים של קרום המוח.

דלקת קרום המוח שחפת: שלב II

כל התסמינים מופיעים אפילו יותר, תסמינים בזילאריים מתרחשים: פזילה, פטוזיס (צניחה) של העפעפיים, ראייה כפולה (דיפלופיה). החולה מפסיק לשלוט במתן שתן, מופיעים סימנים להפרעה בהכרה.

דלקת קרום המוח שחפת: שלב III

במהלך השבוע השלישי, בנוסף לקיים תסמינים קלינייםנשלט על ידי סימנים של דלקת המוח. הם מאופיינים ב:

• הפרעות תודעה איכותיות וכמותיות - עצבנות, חרדה, עייפות, אדישות, נמנום, קהות חושים, תרדמת;
• תסמינים מוקדיים - hemiparesis והמיפלגיה;
• התכווצויות שרירים, הפרעות תחושתיות.

סימנים בזילאריים הופכים אפילו יותר בולטים. חולה בוגר נפטר בתרדמת בין 3-5 שבועות של מחלה, ילדים - בגיל 20 עד 25 ימי מחלה.

האבחנה מבוססת על היסטוריה של שחפת סמויה או פעילה בגוף, תסמינים קליניים וניתוח נוזל מוחי. ככלל, הטיפול נמשך בין תשעה לשנים עשר חודשים.

דלקת קרום המוח שחפת אצל אנשים נגועים ב-HIV היא אחד הביטויים החמורים ביותר של שחפת (TB). הסיכון לפתח שחפת חוץ-ריאה, כולל דלקת קרום המוח שחפת, עולה במיוחד בשלבים האחרונים של זיהום HIV/איידס. חום ממושך, כאבי ראש שיטתיים, בעיות ראייה, נפיחות של קרקעית העין ותסמינים נוספים ממוצא לא ידוע, כמו גם ירידה חדה בספירת CD4 (הסיכון הגדול ביותר הוא מתחת ל-200 תאים) - כל זה אמור להיות הסיבה לביקור מיידי אצל רופא אם עד אז חולה נגוע ב-HIV לא ייחס חשיבות לבדיקות שיטתיות .

רק גילוי מוקדם ומתן בזמן של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (ART), יחד עם טיפול אנטי-מיקובקטריאלי הולם, יכולים לתת פרוגנוזה חיובית למדי להחלמה מדלקת קרום המוח שחפת אצל אנשים נגועים ב-HIV.

מאמר זה מיועד למטרות מידע בלבד. כל תסמין צריך להיות זמין לבדיקה קפדנית במוסדות מיוחדים.

• חזור
• קָדִימָה

מאמרים על PLHIV

• קר או ... - איזה חמישה מחלות מסוכנותאפשר לבלבל עם הצטננות?

  האם יש לך חום גבוה, חולשה, כאב גרון, מיגרנה? האם זה הצטננות? לא כך? לעתים קרובות אנו חושבים שכל התסמינים הללו ללא ספק מספרים לנו על הצטננות. על הצטננות. אבל האמת היא שאותם תסמינים יכולים להיות סימנים למספר מחלות אחרות. לפעמים המחלות האלה...

• שַׁחֶפֶת

  ישנה דעה בחברה ששחפת היא מחלה של בני החברה העניים וחסרי המעמד. ולמרות שחלקי האוכלוסייה הללו אכן תופסים עמדות מובילות בקבוצת הסיכון למחלה, למעשה, איש אינו חסין משחפת. העובדה היא שהנתיב העיקרי להעברת שחפת הוא באוויר, ו...

• ילד בריא לאם נשאית HIV

  נשים צעירות רבות עם HIV נבהלות מהעובדה שמצבן הבריאותי לא יאפשר להן ללדת ילד בריא. עם זאת, יש לציין מיד כי היום, ילד בריאבאם נגועה ב-HIV - זו מציאות! התנאי היחיד לאם כאן הוא קיום מלא של כל המינויים...

• HIV הוא! ועדיף לדעת עליו הכל!

  ילדה בת 2.5 מתה בטיפול נמרץ תחת טפטפת מאיידס רק בגלל שאמה נכנעה לתעמולה של מתנגדי איידס המכחישים את קיומו של HIV. כשהיא משכנעת את עצמה ואת כולם בשכונה שתרופות ל-HIV הן רעות, והמחלה עצמה היא מתיחה גדולה, האם לא אפשרה לילד שלה...

• למה אנשים צריכים לדעת על HIV

  כך קרה שרבים לא רוצים לשמוע על בעיה עולמית כמו הידבקות ב-HIV. כך עובד אדם: כל עוד זה לא נוגע לו אישית (כל בעיה, לא רק HIV), הוא לא ישים לב לזה. אבל ברגע שאנשים נתקלים פנים אל פנים עם קשיים מסוימים, ...

• זכויות שכל אדם שחי עם HIV/איידס צריך לדעת

  בדיקה לאיתור זיהום ב-HIV חוק אוקראינה "על מניעת תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (איידס) ו הגנה חברתיתאוכלוסייה" מתאריך 12 בדצמבר 1991 מס' 1972. XII קובע לכל אזרח אוקראינה, זר או אדם ללא אזרחות, אך מתגורר דרך קבע בשטח אוקראינה, בערך ...