אתר בנושא שלשולים ובעיות עיכול

אטרופיה של עצב הראייה והדיסק העומד שלו. תכונות של טיפול בדיסק אופטי גודש. הסימפטומים העיקריים של המחלה

15-10-2012, 15:08

תיאור

דיסק עומד עצב אופטי(ZDZN) סימן קליני של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

ערכים תקינים של לחץ בעמוד השדרה כאשר נמדדים בטכניקה סטנדרטית באמצעות ניקור בעמוד השדרה נחשבים ל-120-150 מ"מ. עלייה בלחץ התוך גולגולתי עלולה להתרחש כתוצאה מתהליך נפחי התופס חלקית את חלל הגולגולת, או כאשר עצמות הגולגולת מתעבות; כתוצאה מבצקת ונפיחות של רקמת המוח (מקומית או מפוזרת); תוך הפרה של זרימת המשקאות בתוך מערכת החדרים (הידרוצפלוס סגור או סגור), או לאורך גרגירים ארכנואידים (הידרוצפלוס פתוח), או תוך הפרה של ספיגה עם קושי ביציאה ורידית תוך או מחוץ לגולגולת; כתוצאה מייצור מוגבר של משקאות חריפים. שילוב של מנגנונים שונים להתפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי בהשפעת גורם אטיולוגי אחד אפשרי. יש לזכור שעובדת היעדר POD אינה זהה להיעדר יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

קוד ICD-10

H47.1.בצקת דיסק אופטי, לא מוגדר.

H47.5.נגעים של חלקים אחרים של מסלולי הראייה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בין מחלות CNS, הכי הרבה סיבה נפוצההתפתחות של ONH congestive הם גידולי מוח (64% מהמקרים).

מִיוּן

בפרקטיקה הקלינית משתמשים בהדרגות שונות של מידת ההתפתחות של OD.

לפי הסיווג של א' יא סמואילוב, ישנם:

  • נפיחות ראשונית:
  • שלב של בצקת מקסימלית:
  • השלב של התפתחות הפוכה של בצקת.
קִפּוֹד. טרון הגדיר את השלבים הבאים בפיתוח ה-ZDZN:
  • HPD ראשוני;
  • מבוטא ZDZN;
  • מבוטא ZDZN;
  • מעבר לאטרופיה.
הוא גם הבחין ב-ODZN מסובך - וריאנט של התפתחות ODZN בשילוב עם סימנים להשפעה ישירה של התהליך הפתולוגי על מסלול הראייה.

N. Miller נותן את הסיווג שהוצע על ידי Hoyt. אַבִּיר.

לדעתם, יש צורך להבחין בארבעה שלבים בהתפתחות ה-HPD:

  • מוקדם;
  • שלב של התפתחות מלאה;
  • שלב של בצקת כרונית;
  • שלב אטרופי.
נ.מ. אליזיבה. I. K. Serov מבחין בין השלבים הבאים בפיתוח ZDZN:
  • HPD ראשוני;
  • HDN מבוטא בינוני;
  • HPD מבוטא:
  • שלב של התפתחות הפוכה;
  • ניוון שניוני D3N.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

  • חסימה של מערכת החדרים של המוח: הידרוצפלוס חסום (היצרות של אמת המים המוחית ממקור מולד, דלקתי או גידול), תסמונת ארנולד-קיארי;
  • הפרה של הייצור / ספיגה של CSF: הידרוצפלוס פתוח (טיפות ספיגה), לחץ ורידי מוגבר (arteriosinus anastomoses, מומים עורקים), פקקת של הסינוסים של המוח, מחלות דלקתיות של קרומי המוח; תסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי אידיופתי;
  • פגיעה מוחית טראומטית;
  • עיבוי מולד ועיוות של עצמות הגולגולת;
  • אנצפלופתיה מטבולית והיפוקסית.
  • בין הגורמים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי, גידולי מוח נמצאים במקום הראשון. אין קשר ישיר בין גודל הגידול לקצב התפתחות הדיסק האופטי. יחד עם זאת, ככל שהגידול ממוקם קרוב יותר למסלולי יציאת נוזל המוח, לסינוסים של המוח, כך הופעת הדיסק האופטי מהר יותר.

    בניגוד לגידולי מוח, בפגיעה מוחית טראומטית ומפרצת עורקים, שינויים אופטלמוסקופיים מתפתחים מהר מאוד – בתוך הימים הראשונים ואפילו השעות מתחילת המחלה או מרגע הפציעה. זוהי תוצאה של עלייה מהירה, לעיתים במהירות בזק, בלחץ התוך גולגולתי.

    מקום מסוים בפיתוח ZDZNתופס את מה שנקרא יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר, או פסאודוטומור במוח. התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר מאופיינת בעלייה בלחץ התוך גולגולתי עם התפתחות של אי ספיקה של דיסק אופטי, חדרים תקינים או צרים של המוח, הרכב תקין של נוזל המוח השדרתי (ריכוז החלבון עשוי להיות אפילו נמוך מהירכתיים), וכן היעדר היווצרות נפח בחלל הגולגולת. לעתים קרובות, יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר מלווה בהתפתחות של תסמונת סלה "ריק", הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות. המונח "יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר" אינו משקף במדויק את מהות התהליך. "איכות טובה" טמונה רק בעובדה שהעלייה בלחץ התוך גולגולתי נובעת מתהליך שאינו גידולי והחולים אינם מתים. עם זאת, בהתייחס לתפקודי הראייה, לעתים קרובות הם סובלים באופן משמעותי ובלתי הפיך.

    פתוגנזה

    פתוגנזה של CDNכרגע אינו מובן במלואו. מבוסס על מחקרים ניסיוניים שבוצעו על ידי מ.ס. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, זוהו ההיבטים הבאים של הפתוגנזה של התפתחות דיסק אופטי: עלייה בלחץ התוך גולגולתי מובילה לעלייה בלחץ בחלל התת-טאלי של עצב הראייה, אשר, בתורו, גורם לעלייה בלחץ הרקמה. בעצב הראייה, מאט את הזרם האקסופלזמי בסיבי העצב. הצטברות של אקסופלזמה מובילה לבצקת של אקסונים. התנאי להיווצרות הדיסק האופטי הוא נוכחות של סיב אופטי מתפקד. עם מותו של הסיב האופטי, למשל, עם האטרופיה שלו, הבצקת שלו בלתי אפשרית.

    תמונה קלינית

    חומרת הדיסק האופטי משקפת ברוב המקרים את מידת הלחץ התוך גולגולתי המוגבר. קצב ההתפתחות של MDD תלוי במידה רבה בקצב ההתפתחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי - ומכאן, בגורם שגרם לו.

    לרוב, HPD מאוחר למדי. סימפטום קליניתהליך גידול. בילדים צעירים יותר, כמו גם בחולים מבוגרים, MDD מתפתח בתקופה מאוחרת בהרבה של המחלה. זה מוסבר על ידי יכולת מילואים גדולה יותר של תכולת צוואר הרחם כתוצאה מגידול בגודל ראש של ילדים, בחולים קשישים עקב התהליך האטרופי במבני המוח.

    בדרך כלל, PD מתפתח בו זמנית בשתי העיניים והוא סימטרי יחסית.

    הקשה ביותר לאבחן הוא השלב המוקדם, או הראשוני, של ה-OD.זה מאופיין על ידי גבולות מטושטשים ותבנית של הדיסק, דפוס מטושטש של סיבי עצב הרשתית היקפית (איור 38-8).


    היעלמות הדופק הוורידי ב-CVS נתפסת על ידי חלק מהכותבים כסימן מוקדם לדיסק אופטי גודש. עם זאת, יש לזכור כי לטענת ש.ק. Lorentzen ו-V.E. Levin, דופק ורידי ספונטני יכול להיקבע בדרך כלל רק ב-80% מהמקרים. ניתן לזהות את הדופק הוורידי בלחץ תוך גולגולתי של 200 מ"מ מים. ומטה, והיעלמותו מתרחשת בלחץ של 200-250 מ"מ מים. אומנות.

    היחסיות של סימפטום זה מתבהרת אם ניקח בחשבון ש-120-180 מ"מ של עמוד מים נחשבים ללחץ תוך גולגולתי תקין, בעוד שתנודות יומיות משמעותיות למדי בלחץ התוך גולגולתי אפשריות הן בתנאים רגילים והן בפתולוגיה תוך גולגולתית.

    בשלב של MD בולטשימו לב לשפע ולהתרחבות של ורידי הרשתית, לעקמומיות שלהם (איור 38-9).


    יחד עם התרחבות נימים על הדיסק האופטי ולידו עלולות להופיע מיקרו מפרצות, שטפי דם ומוקדים דמויי כותנה של הרשתית (אוטמים מוקדיים ברשתית). הבצקת משתרעת באופן נרחב עד לרשתית הפריפפילרית ועלולה להגיע לאזור המרכזי, שם מופיעים קפלי רשתית, שטפי דם ונגעים לבנבן. שטפי דם בקרקעית העין מצביעים על הפרה משמעותית של יציאת הוורידים מהרשתית ומעצב הראייה. הם נגרמים מקרע של כלי דם כתוצאה מקיפאון ורידי, ובמקרים מסוימים, קרע של כלי דם קטנים במהלך מתיחת רקמות בהשפעת בצקת. לעתים קרובות יותר, שטפי דם משולבים עם ODZN בשלב של בצקת בולטת או בולטת (איור 38-10).


    התפתחות של שטפי דם עם בצקת ראשונית או בולטת קלה מתרחשת במקרה של התפתחות מהירה ולעיתים מהירה בברק של היפרתרמיה תוך גולגולתית, למשל, כאשר מפרצת עורקית נקרעת ודימום תת-עכבישי או עם פגיעה מוחית טראומטית. שטפי דם פנימה בשלב מוקדםניתן להבחין בהתפתחות של CDN גם בחולים עם גידול ממאיר. מיקום שטפי הדם על גבי הדיסק, בקרבתו ובאזור המרכז מאפיין את הדיסק האופטי. על הפריפריה של קרקעית העין, שטפי דם, ככלל, אינם מתרחשים. עם קיום ממושך של הדיסק האופטי, מתרחשת הלבנה של הדיסק האופטי, הקשורה להיצרות של כלי דם קטנים על פני הדיסק, כמו גם לתהליך הראשוני של ניוון של הסיבים האופטיים. ניתן לקבוע טוב יותר את הסימן לאטרופיה של פסי הראייה על ידי אופטלמוסקופיה או ביומיקרוסקופיה ללא אור אדום. בשלב ההתפתחות ההפוכה של הדיסק האופטי, הבצקת בדיסק משתטחת, אך בפריפריה של הדיסק וברשתית ההיקפית, לאורך מהלך צרורות כלי הדם, הבצקת נמשכת זמן רב יותר. לאחר נסיגה של הדיסק האופטי, ניתן לזהות ניוון כוריורטינלי פריפפילרי במקום הבצקת לשעבר. הזמן להתפתחות ההפוכה של MDDD תלוי בגורמים רבים (בגורם ל-MDDD, במידת חומרתו) ויכול לקחת מספר ימים או שבועות רבים. הביטוי הראשון של הפרעות ראייה בחולים עם אי ספיקת דיסק אופטי הוא עלייה באזור הנקודה העיוורת. סימפטום זה מופיע בתדירות הגבוהה ביותר ויכול להיות הפגם היחיד בשדה הראייה. עלייה בנקודה העיוורת מתרחשת כתוצאה מתזוזה של סיבי רשתית פריפפילריים מתפקדים על ידי רקמת הבצקת של הדיסק. חולים, ככלל, אינם תופסים את התרחבות הנקודה העיוורת באופן סובייקטיבי. הדבר הראשון שהם שמים לב אליו הוא התקפים חולפים של טשטוש ראייה, המתרחשים בצורה של עיוורון או אובדן ראייה חלקי למשך מספר שניות, עם החלמה מלאה נוספת. ניוון משני של עצב הראייה (איור 38-11) מוביל לירידה מתמשכת בתפקודי הראייה בדיסק הראייה.


    פגם אופייני בשדה הראייה- ירידה שלו ברביע האף התחתון או היצרות קונצנטרית של הגבולות (איור 38-12).


    כל האמור לעיל מתייחס לליקוי ראייה בחולים כתוצאה מהתפתחות מחלת דיסק אופטי ככזה, ללא הגורמים המוכנסים הנגרמים על ידי תהליכים פתולוגיים בחלל הגולגולת.

    אבחון

    אנמנזה

    נתונים חשובים על מחלות נוירולוגיות, פציעות קרניו-מוחיות, מחלות דלקתיותמוח, תסמינים האופייניים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי.

    שיטות מחקר אינסטרומנטליות

    • קביעת חדות ושדה ראייה.
    • אופתלמוסקופיה.
    • פפילומטריה כמותית.
    • אולטרסאונד של עצב הראייה.
    • רטינוטומוגרפיה בלייזר.
    • ביומיקרוסקופיה.
    • CT ו/או MRI של המוח.

    אבחון דיפרנציאלי

    ZDZN היא אבחנה אדירה למדי, שבה קודם כל יש להוציא פתולוגיה בחלל הגולגולת. מסיבה זו, יש צורך להבחין בין POD לבין דיסק פסאודוקונגסטיבי, שבו התמונה האופתלמוסקופית דומה ל-POD. אבל זה נובע מאנומליה מולדת במבנה הדיסק, המשולבת לעתים קרובות עם אנומליה של שבירה; נמצא לעתים קרובות ב יַלדוּת. אחד מסימני האבחון המבדל הוא מצב יציב של התמונה האופטלמוסקופית עם דיסק אופטי פסאודוקונגסטיבי בתהליך של התבוננות דינמית במטופל, לרבות על רקע הטיפול התרופתי. למרבה הצער, במקרה של אנומליה של ה-ONH עם עודף רקמת גלייה על הדיסק, דופק ספונטני אינו יכול לשמש סימן אבחנה מבדל במהלך אופטלמוסקופיה, מכיוון שהוא בדרך כלל אינו נראה לעין.

    ביצוע FA של קרקעית הקרקע של אזור הדיסק האופטי מוביל גם לאבחון מדויק יותר. הוכח כי בחולים עם ONH פסאודוקונגסטיבי, אין הפרעות המודינמיות, שחרור חוץ-ווסאלי של פלואורסצין על הדיסק ושארית פלואורסצנטי ONH פתולוגית הטבועה בדיסק בצקתי.

    דרוזן של ה-ONH, במיוחד סמויים, יכולים גם לחקות את ה-ONH. באחרים מופיעה קרינה לא אחידה של הדיסק האופטי, ובשלב הקרינה השיורית מתגלה ההארה המוגברת שלהם בצורה של תצורות עגולות.

    בנוסף לניטור דינמי של המטופל, ניתן להשתמש גם בשיטות אבחון לא פולשניות, כמו פפילומטריה כמותית או רטינוטומוגרפיה בלייזר.

    המחקר על רטינוטומוגרף לייזר של היידלברג (HRT-II) מתייחס לאותן שיטות מודרניות לא פולשניות המאפשרות לקבוע ברמת דיוק גבוהה לא רק נוכחות של בצקת דיסק אופטי, אלא גם לעקוב אחר הדינמיקה של התפתחותה.

    שיטת מחקר זו מהווה חלופה ראויה לאולטרסאונד D3N ו-CT.

    אולטרסאונד מעורר עניין כשיטת המחקר הנגישה ביותר בפרקטיקה היומיומית. דרוזן ליסק מוגדרים בבירור כתצורות היפר אקסוגניות בולטות בתחום לוקליזציה של דיסק אופטי. עם CT, גם אזורים של אות מוגבר באזור הדיסק האופטי מוגדרים בצורה ברורה למדי.
    .

    דיסק אופטי גודש היא בצקת לא דלקתית וברוב המקרים נובעת מלחץ תוך גולגולתי מוגבר.

    אֶטִיוֹלוֹגִיָה

    מחלות של המרכז מערכת עצבים, מחלות כלליות, מחלות גַלגַל הָעַיִןומסלולים, עיוות גולגולת.

    מבין מחלות מערכת העצבים המרכזית, הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות דיסק גודש (64% מהמקרים) היא גידולי מוח. המחלה היא בדרך כלל דו צדדית, דיסק גודש חד צדדי מתרחש עם גידולים של המסלול ויתר לחץ דם טראומטי של גלגל העין.

    אבחון

    באבחון של דיסק אופטי גודש יש חשיבות לאנמנזה, בדיקת שדה ראייה, אופטלמוסקופיה ו-FAGD.

    מִיוּן

    הסיווג מבוסס על שלבי ההתפתחות של התהליך.

    1. דיסק אופטי גודש ראשוני.
    2. דיסק אופטי מובהק.
    3. דיסק אופטי מובהק.
    4. דיסק עומד בשלב של ניוון.
    5. אטרופיה של עצב הראייה לאחר סטגנציה.

    מרפאה

    בשלבים הראשונים, הדיסק האופטי הוא היפרמי, גבולותיו מטושטשים, הוורידים מורחבים, אך אינם מפותלים. שטפי דם בשלב זה, ככלל, אינם נצפים. ואז הבצקת לוכדת את כל הדיסק האופטי, הגידול שלה מצוין. הוורידים לא רק מורחבים, אלא גם מפותלים, העורקים מעט צרים. בשלב זה, משפך כלי הדם עדיין נשמר.

    עם דיסקים גודשים מובהקים, היפרמיה, עלייה בדיסק האופטי, טשטוש הגבולות נצפים. הוורידים מורחבים, מתפתלים, מופיעים שטפי דם, מופיעים מוקדים לבנים.

    בשלב של דיסק גודש בולט, התמונה האופתלמוסקופית מורכבת מאותם פרטים כמו בשלב הקודם, אך עקב עלייה בבצקת, דיסק עצב הראייה בולט יותר לתוך גוף הזגוגית. עם קיום ממושך של דיסק עומד, ניוון מתחיל בהדרגה להתפתח, גוון אפרפר מופיע על רקע היפרמיה של הדיסק, שמתעצם עוד יותר ככל שהבצקת פוחתת. עם התפתחות ניוון, הדיסק מקבל צבע אפור מלוכלך (איור 9-9, 9-10, 9-11).

    עם דיסק עומד, דיסקים רגילים נמשכים לאורך זמן. פונקציות חזותיות. עם קיום ארוך מספיק של סטגנציה כתוצאה ממוות של סיבים היקפיים של עצב הראייה, גבולות שדה הראייה צרים. עם תחילת ניוון של הדיסק האופטי, היצרות השדה מתקדמת במהירות. צורות שונות של פגמים בשדה הראייה ההמיאנופטי מצביעות על ההשפעה של התהליך הפתולוגי הבסיסי על חלק זה או אחר של מסלול הראייה. הירידה בחדות הראייה מתרחשת לרוב במקביל להיצרות שדה הראייה.

    יַחַס

    הטיפול מורכב מביטול הגורם שגרם לקיפאון של ראש עצב הראייה.

    סִפְרוּת

    Tron E.Zh. מחלות של מסלול הראייה. - ל .: מדגיז, 1955. - ש' 35-108.

    דיסק אופטי צפוף. בצקת של הדיסק האופטי והרשתית הפריפפילרית, ורידים מורחבים, משקעי אקסודאט קשים ושטפי דם באזור הפריפפילרי.
    דיסק אופטי צפוף. FAGD. שלב מאוחר, ורידים מתפתלים מורחבים בחדות. היפרפלאורסצנציה של הדיסק האופטי.
    FAGD של מטופל עם דיסק אופטי גודש. שלב העורקים. ורידים מורחבים בחדות, יתר פלואורסצנטי חוץ-וסאלי מכלי פפילרי ופריפפילרי מורחבים.
    דיסק אופטי צפוף. מורחבים בחדות ורידים וכלי רשתית מפותלים של האזורים הפפילריים והפריפפילריים. קליבר עורקי הרשתית אינו משתנה. רקמת הדיסק היא בצקת, גבולותיה אינם מתארים בבירור.

    עצב הראייה מתרחש כאשר הלחץ התוך גולגולתי (יתר לחץ דם תוך גולגולתי) עולה עקב היצרות או חסימה של נוזל המוח השדרתי, או התפתחות של תהליך פתולוגי נפחי בחלל הגולגולת, לרוב גידול, ולעתים קרובות שילוב של שניהם. עלייה בלחץ התוך גולגולתי יכולה להיות גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים נפחיים כגון אבצס במוח, גרנולומות זיהומיות, ציסטות טפיליות, לעתים רחוקות יותר זה נובע מסיבות אחרות, בפרט קרניוסטנוזיס הנובע מצמיחת יתר מוקדמת של תפרים גולגולתיים.

    ברוב המקרים, אך לא תמיד, מופיעים שינויים גדושים בדיסקים האופטיים משני הצדדים. בתהליך ההתפתחות הם עוברים שלבים מסוימים, בעוד שחומרת הביטויים של סטגנציה של עצבי הראייה משתנה, עם התקדמות המחלה הבסיסית היא עולה.

    E. Zh. Tron (1968) ראה בדיסק האופטי הגודש צורה מסוימת של תבוסתו, המתבטאת בתמונה אופטלמוסקופית אופיינית, והפרה של תפקודי העין. עם דיסקים אופטיים גדושים, יש בדרך כלל ביטויים קליניים אחרים האופייניים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי. חשיבות רבה היא האופי, הלוקליזציה והדינמיקה של התפתחות התהליך הפתולוגי הבסיסי. E. Zh. Tron הדגיש את החשיבות של זיהוי דיסקים אופטיים גודשים באבחון של מחלות נוירולוגיות ונוירוכירורגיות רבות, תוך ציין שדיסק גודש "הוא סימפטום העין השכיח ביותר בגידולי מוח".

    יתר לחץ דם תוך גולגולתי כגורם העיקרי לדיסקים אופטיים גודשים וסיבוכים שלהם

    יתר לחץ דם תוך גולגולתי מאופיין בדרך כלל תחילה בכאב ראש תקופתי, ולאחר מכן בכאב ראש מתמשך, לעיתים מחמיר, מפושט. על רקע זה, תיתכן עלייה בכאבי ראש (משברי יתר לחץ דם), הקאות מוחיות, תחושת ערפל תקופתית מול העיניים, הפרעות בתפקוד הווסטיבולרי, פגיעה דו-צדדית בעצבים הנטושים, תגובות אוטונומיות בולטות ותשישות נפשית מוגברת. עומס עבודה. על רקע זה, במקרים בהם לא ניתן למטופל סיוע הולם, תיתכן התפתחות של תסמונת ברונס.

    לפעמים יש תצפיות קליניות שבהן דיסקים אופטיים גדושים הם העיקריים ביטוי קליני. קודם כל, הם כוללים את התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ראשוני.

    תיאוריות של פתוגנזה

    הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גדושים עדיין נתונה לוויכוח. ההשערה הראשונה הוצעה בשנת 1866 על ידי א. גרפה (גריף א', 1828-1870). הוא האמין שהגורם לגודש בקרקעית הקרקע הוא הפרה של יציאת דם ורידי מגלגל העיןדרך הווריד המרכזי ברשתית לתוך הסינוס המעורה. חדירת רקמת עצב הראייה והדיסק שלה הוסברה על ידי סטגנציה בוריד הרשתית המרכזי. עם זאת, גרסה זו שנויה במחלוקת מאוחר יותר, שכן יציאה ורידית מגלגל העין אפשרית לא רק דרך הווריד המרכזי, אלא גם דרך אנסטומוזות בין ורידי העיניים לוורידי הפנים, כמו גם דרך מקלעת הוורידים האתמואידית, יתר על כן, פקקת של וריד הרשתית המרכזי מאופיין בתמונה אופטלמוסקופית שונה.

    בִּדְבַר ט' לבר (רופא עיניים גרמני לבר ת', 1840-1917) בשנת 1877 הציע ששינויים אופטלמוסקופיים, המתפרשים כביטויים של סטגנציה, נובעים מהם דלקת של עצב הראייה. הוא הציע להשתמש במונחים "פפיליטיס" או "דלקת עצבית גדושה" במקרים כאלה; הוא נתמך על ידי גורם סמכותי בתחילת המאה ה-20. רופא עיניים א' אלשניג, שהסכים ש"פטמה גדושה אינה אלא צורה מיוחדת של דלקת". הוא זיהה דלקת כזו כמוקד דלקתי משני, בדרך כלל מעורר במסלול או בחלל הגולגולת.

    מכיוון שהמושגים השונים במהותם של "פטמה גדושה" ו"דלקת עצבים" החלו להיתפס כתופעה זוהתה במהלך בדיקת עיניים, הפיזיולוגי ורופא העיניים האנגלי ג'י פארסון בשנת 1908 במקום המונח פטמה גדושה הציג את המונח "בצקת בפטמה" או "פפילודמה" ("נפיחות של המוח") . הוא השתמש במונח "דלקת עצבים" במקרים בהם הייתה בליטה קטנה יחסית של הדיסק האופטי בשילוב עם ליקוי ראייה בולט. הצורך להבדיל בין בצקת של ראש עצב הראייה לדלקת שלו, כלומר. מדלקת עצבים הייתה ברורה, ולכן הצעתו של פארסון להכניס מונח חדש לפועל נתמכה על ידי פיזיולוגים ורופאים רבים מאותה תקופה, בפרט ק. ווילברנד וא' זנגר, מחברי המונוגרפיה הראשונה על נוירו-אופטלמולוגיה "נוירולוגיה של העין " (1912-1913). השתמשו ברצון במונח הזה כבר באמצע המאה ה-20. ונוירו-אופטלמולוג ביתי ידוע I.I. מרקולוב.

    ודאות משמעותית בהבחנה בין גודש לדלקת בדיסק האופטי הוצג על ידי V. Gippel (היפל וו., 1923). הוא הדגיש שהפפילה הגודשת של עצב הראייה היא לא הדלקת שלו, אלא משהו אחר לגמרי. המדען ציין כי ביטויים גודשים בפפילית עצב הראייה מתרחשים בדרך כלל בחולים עם גידולי מוח ומחלות אחרות, המתבטאות בעלייה בלחץ התוך גולגולתי. יחד עם זאת, הוא הפנה את תשומת הלב לכך שבניגוד לנגע ​​דלקתי של עצב הראייה, עם פטמתו (דיסק) עומדת, ניתן לשמור על חדות ראייה תקינה או קרובה לתקינה לאורך זמן.

    לפיכך, סוגיית הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גודשים הייתה נושא לדיון במשך זמן רב ולא ניתן לזהות אותה כפתורה באופן מוחלט עד כה. תיאוריות רבות נפלו לשכחה. וכיום, אולי רק שניים מהם מוכרים, שכיום אפשר להתייחס אליהם כעיקריים -

    • תיאוריית התחבורה של שמידט-מאנז, שהוכר כסביר ביותר על ידי ר' בינג ור' ברוקנר (1959), וכן
    • תיאוריית השימור של באר(רופא עיניים גרמני Behr S., יליד 1876), שנחשב עדיף על ידי E. Zh. Tron (1968) ו-I. I. Merkulov (1979).

    לפי תורת התחבורה התפתחות של דיסק אופטי גדוש, החלל התת-עכבישי של עצב הראייה התוך-אורביטלי מתקשר עם החלל התת-עכבישי של חלל הגולגולת, שכן הוא נוצר על ידי חדירת קרומי המוח לחלל האורביטלי יחד עם עצב הראייה, המורכב מרקמת מוח.

    עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, נוזל מוחי חודר לתוך החלל התת עכבישי של עצב הראייה, מצטבר בו ויוצר בהדרגה התרחבות בצורת מועדון הדוחסת את סיביו.בעצב, דחיסה מתרחשת בעיקר של אותם סיבים המרכיבים את החלקים החיצוניים שלו.במקביל, בעצב הראייה יש קושי במחזור הדם. כל זה מעורר נפיחות של העצב הזה ושל הדיסק שלו. הגרסה אטרקטיבית. עם זאת, נוכחות התקשורת בין החללים בין הקונכיות בחלל הגולגולת לבין החלק התוך עיני הרטרובולברי של עצב הראייה התבררה כבלתי ניתנת לערעור, שכן הופיעו עבודה ניסיונית שהפריכה את הקשר ביניהם.

    בלב תיאוריית השימור של בוהר (1912) טמונה הרעיון כי נוזל הרקמה המימית הנוצר בעיקר בגוף הריסי זורם בדרך כלל לאורך עצב הראייה אל החלק התוך גולגולתי שלו, ולאחר מכן אל החלל התת-עכבישי. לפי תיאוריה זו, דיסק אופטי גודש עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי נובע מעיכוב ביציאת נוזל הרקמה לאורך עצב הראייה לחלל הגולגולת. זה נובע מהעובדה שעם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, יש קושי, ולאחר מכן חסימה של תנועת נוזל הרקמה, כפי שהאמין בהר, בעיקר ביציאה של עצב הראייה דרך חור העצם (תעלה הראייה) לתוך חלל הגולגולת.

    החלק הסיבי (התוך גולגולתי) של תעלת הראייה נוצר על ידי קפל של ה-dura mater המתוח בין התהליך המשופע הקדמי לבין הקצה העליון של הפתח של תעלת הראייה. קפל זה מכסה חלקית את החלק העליון של עצב הראייה ביציאתו מתעלת העצם אל חלל הגולגולת. עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, קפל ה-dura mater נלחץ כנגד עצב הראייה, והעצב עצמו נלחץ כנגד מבני העצם הבסיסיים. כתוצאה מכך, נוזל הרקמה של העין הזורם לאורך העצב נשמר באזורים המסלוליים והתוך עיניים שלו, כולל בראש עצב הראייה. סיבי עצב הראייה נלחצים על ידו בהדרגה לאורך כל היקף העצב ובמקביל מתפתחת ומתקדמת נפיחותו, בעיקר נפיחות של צרורות הסיבים שלו הממוקמים לאורך הפריפריה. עם הזמן, בדרך כלל לאחר שבועות, לעתים חודשים רבים, מעורב בתהליך גם צרור האישונים, אשר תופס מיקום מרכזי ברמה זו של עצב הראייה.

    בדיסק האופטי, הצרור הפופילומקולרי ממוקם בחלקו הטמפורלי, וזה מסביר מדוע, עם דיסק אופטי גדוש, נפיחות של הקצה הטמפורלי של הדיסק מתפתחת בדרך כלל מאוחר יותר משאר המחלקות שלו. הבצקת של הדיסק האופטי באה לידי ביטוי לעתים קרובות יותר, החל מהקצה העליון שלו. המעורבות המאוחרת יחסית של צרור האישונים בתהליך הפתולוגי מאפשרת להבין את שימור חדות הראייה לטווח ארוך לעיתים קרובות אצל חולה עם תופעות גודש בפונדוס.

    בשנת 1935 כתב באר כי בשלב הראשוני של דיסק אופטי גודש, נוזל רקמה מצטבר בין צרורות הסיבים שלו, מה שמוביל להתפתחות בצקת תוך פיסקולרית של עצב הראייה. בעתיד, הוא מופיע גם בסיבי העצב עצמם, מתפשט לאורך העצב, חודר בו זמנית לתוך החלל התת-פיאלי שמסביב. באר הציע שהתפשטות הבצקת של עצב הראייה מתרחשת מהדיסק שלו לתעלת העצם. בהגעה לתעלת עצב הראייה, בצקת הדיסק מסתיימת ברמה זו.

    רוב המחברים שערכו מחקרים מורפולוגיים של עצב הראייה עם גודש בדיסק שלו (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; ואחרים) הגיעו למסקנה שהבצקת של עצב הראייה בולט במיוחד בחללים הפריווסקולריים של הענפים בכלים מרכזיים של הרשתית (עורקים וורידים), וכן בראש עצב הראייה ובקטעים הפרוקסימליים שלו, שבהם עוברים כלי אלו.

    I. I. Merkulov (1979) דבק בתיאוריית השימור של התפתחות גודש בקרקעית הקרקע ובמקביל הכיר בכך שבצקת דיסק, או דיסק אופטי גדוש, היא תוצאה של הפרה של זרימת נוזל הרקמה המימית בחלל התת-פיאלי שלו. ובסדקים הפרינאורליים, כמו גם הפרעות במיקרו-סירקולציה בעצב הראייה. הוא גם ציין כי הלחץ של נוזל הרקמה, המצטבר במקרה של הפרה של יציאתו בחלל התת-פיאלי, על עצב הראייה מתרחש באופן שווה, בהתאם לחוק פסקל, לפיו לחץ על כל חלק של פני הנוזל. מועבר לכל הכיוונים באותו כוח.

    E. Zh. Tron (1968) זיהה את היתרון הגדול של תיאוריית השימור של Beer שהיא מסבירה לא רק את הפתוגנזה, אלא גם מספר מאפיינים קליניים של מצב תפקודי הראייה בדיסק אופטי גודש. יחד עם זאת, הוא ציין כי אף אחת מהתיאוריות הקיימות, כולל זו ההחזקה, לא יכולה להיחשב מוכחת באופן סופי. הוא האמין שכאשר בוחנים את הפתוגנזה של דיסקים אופטיים גדושים, יש להבהיר את מידת הבצקת המתפשטת לאורך עצב הראייה ולברר האם הבצקת העצבית, כפי שטען בהר, אינה חורגת מעבר למקטע התוך-אורביטלי שלה, ומתפרקת ברמה של הנקבים האופטיים הגרמיים. בנוסף, E.Zh. טרון ציין כי מנקודת המבט של תיאוריה זו, עובדות כמו דיסק גודש חד צדדי, תדירות שונה של גודש של דיסקיות עצב הראייה בתהליכים פתולוגיים תוך גולגולתיים של לוקליזציה שונה, והיעדר אפשרי של גודש בדיסקים של עצב הראייה. במקרים מסוימים של גידולי מוח לא ניתן להסביר בצורה משביעת רצון מלווים בעלייה בלחץ CSF.

    תמונה אופטלמוסקופית

    התמונה האופטלמוסקופית עם דיסק אופטי גודש תלויה בשלב של התהליך. לפי E. Zh. Throne, ישנם חמישה מהם:

    1. דיסק ראשוני עומד
    2. דיסק עומד בולט
    3. דיסק עומד בולט
    4. דיסק עומד בשלב של ניוון;
    5. ניוון של הדיסק האופטי לאחר סטגנציה.

    לשלבים אלו אין הבחנה ברורה והם עוברים זה לזה בהדרגה. התפתחותם של דיסקים אופטיים גדושים והתקדמותם תלויה במידה רבה במשך וחומרת יתר לחץ דם תוך גולגולתי, ובשל השונות המסוימת שלהם, גם הדינמיקה של שינויים אופטלמוסקופיים בפונדוס אינה זהה. עם זאת, להפרדה כזו של שלבי ההתפתחות של הדיסק האופטי הגודש עדיין יש משמעות מעשית, שכן היא תורמת לאפיון מערך הסימנים האופתלמוסקופיים של המטופל ויוצרת הזדמנויות לשיפוט לגבי חומרת הלחץ התוך גולגולתי, ולכן מאפשרת חיזוי. דינמיקה נוספת של התמונה הקלינית.

    בשלב מוקדם של התפתחות דיסק עומד (דיסק אופטי congestive congestive initial) מאופיין בהיפרמיה ורידית באזור הדיסק ובערפול של גבולותיו. נפיחות לא אחידה קטנה של הרקמה שלו מתפתחת בהדרגה לאורך קצה הדיסק, ומופיעה בליטה קלה של הדיסק. בתחילה, הבצקת אינה לוכדת את כל היקף הדיסק, אלא רק את החלקים הבודדים שלו, לרוב אלו הם הקצוות העליונים והתחתונים שלו והמקום שבו כלים גדולים עוברים על קצה הדיסק. לאחר מכן הבצקת מתפשטת לקצה הפנימי (האף) של הדיסק. הקצה החיצוני (הזמני) של הדיסק האופטי נשאר נקי מבצקות למשך הזמן הארוך ביותר, וזה מוכר על ידי כמעט כל המחברים. באזור הבצקת השולית של הדיסק, רקמתו מקבלת גוון לבנבן, בשל העובדה שהצטברות נוזל הרקמה בין סיבי העצב בשולי הדיסק מסתירה במידה מסוימת את צבעו הרגיל. בנוסף, במקום הבצקת השולית של הדיסק, ניתן להבחין ברצועה רדיאלית הנגרמת כתוצאה מהתרחבות סיבי העצב על ידי הנוזל הבצקתי. הכלים הוורידים של קרקעית הקרקע בשלב הראשוני של הדיסק הגודש מתרחבים בהדרגה, בעוד שקליבר העורקים נשאר זהה.

    נוסףבצקת שולית של הדיסק האופטי מתגברת ומתפשטת בהדרגה בכל הדיסק, אחרון כל, שקע הדיסק מתמלא ברקמה בצקת (חפירה פיזיולוגית). לפני מילוי זה, במשך זמן מה בתחתית השקע, אתה יכול לראות כלי שיט מרכזייםרִשׁתִית. עם עלייה בבצקת של רקמת עצב הראייה, מתרחשת עלייה בגודל הדיסק, בקוטר שלו, כמו גם במידת בליטת הדיסק מעל רמת הרשתית שמסביב לכיוון גוף הזגוגית. הוורידים הופכים לא רק מתרחבים, אלא גם מתפתלים, העורקים מצטמצמים במקצת. עם התפשטות הבצקת לחפירת הדיסק הפיזיולוגי, לפי E. Zh. Tron, ניתן לראות את שלב הדיסק האופטי הגודש הראשוני שהושלם.

    עם דיסק עומד בולט של עצב הראייה, היפרמיה משמעותית יותר ועלייה בדיסק, כמו גם עלייה בטשטוש גבולותיו, מושכים תשומת לב. נפיחות של גבולות הדיסק נצפית לאורך כל היקפו, בעוד שהדיסק כבר בחוץ באופן משמעותי לכיוון גוף הזגוגית. הוורידים רחבים ומפותלים. רקמת הרשתית הבצקתית הבסיסית חופפת במקומות שברי כלי דם. רקמת הדיסק הבצקת נעשית עכורה. בפונדוס עלולים להופיע שטפי דם ומוקדים לבנים. שטפי דם יכולים להיות מרובים, שונים בגודלם, הם לרוב ליניאריים בצורתם וממוקמים בעיקר לאורך קצוות הדיסק, כמו גם בחלקים סמוכים של הרשתית. הם מוכרים בדרך כלל כתוצאה מחסימה של זרימת הדם בוורידים של הדיסק וקרע של כלי ורידים קטנים. ישנה דעה שתפקידם של גורמים רעילים (I. I. Merkulov, 1979) או ביטויים נלווים של דלקת אספטית אפשרי גם במקור של שטפי דם. עם זאת, גם כאשר בדיסק אופטי בולט בולט, שטפי דם בקרקעית הקרקע עשויים שלא להימשך זמן רב. ההופעה ברקמת הבצקת של הדיסק של מוקדים לבנים בגדלים וקווי מתאר שונים מוסברת בדרך כלל על ידי ניוון ניווני של חלקים של רקמת העצבים. הם מופיעים בדיסק האופטי הגודש בתדירות נמוכה יותר מאשר שטפי דם, וכאשר הם מתרחשים, הם בדרך כלל משולבים עם מוקדי שטפי דם.

    מְבוּטָא דיסקים עומדים מאופיינים בדרך כלל באותם סימנים אופטלמוסקופיים המתגלים במהלך בדיקת עיניים, אולם מידת חומרתם בשלב זה הרבה יותר גדולה. עקב הבצקת העזה של הדיסק, הוא יעמוד במידה ניכרת ויבלוט לתוך גוף הזגוגית הסמוך. מרחק זה יכול להיות עד 2.5 מ"מ. ראויה לציון במיוחד העלייה בקוטר הדיסק, לעיתים היא כה משמעותית עד שבמהלך בדיקת עיניים הדיסק אינו משתלב בשדה הראייה של קרקעית העין גם לאחר הרחבת אישון רפואי, ולאחר מכן יש ללמוד את הדיסק בחלקים. היפרמיה של הדיסק בשלב זה של הקיפאון שלו הופכת בולטת עד כדי כך שבבדיקה, מבחין איחוי כמעט מלא בצבע עם הרשתית שמסביב. הכלים במקרה זה יכולים להיות שקועים כמעט לחלוטין ברקמת הבצקת של הדיסק ולהיות גלויים רק לפני שהם חורגים ממנה.

    כל פני הדיסק מנוקד בשטפי דם קטנים וגדולים ומוקדים לבנים. מוקדים מרובים של דימום נמצאים לעתים קרובות ברשתית. אז הם ממוקמים בעיקר סביב הדיסק האופטי הגודש, חלקם מתמזגים זה עם זה ויוצרים "שלוליות" דם. לפעמים, עם סטגנציה חמורה של ראש עצב הראייה, יכולים להתרחש מוקדי דימום בין ראש עצב הראייה לאזור המקולרי, והם עשויים להופיע גם במרחק מהדיסק. במקרים כאלה (ב-3-5%), הם יכולים ליצור מוקדים לבנים קטנים בצורת חצי כוכב או כוכב, המכונה רטיניטיס פסאודואלבומינורית (או כוכבית), שיכולה להתרחב גם למקולה. שינויים דומים ברשתית נצפים באזור המקולרי עם לַחַץ יֶתֶרומחלות כליה המסובכות על ידי יתר לחץ דם עורקי. ירידה מהירה בחדות הראייה עם דיסקים אופטיים גדושים מתרחשת בדרך כלל במהלך המעבר שלהם משלב הדיסקים הגודשים המובהקים לשלב ניוון.

    סימנים ארוכי טווח של דיסק אופטי מובהק הופכים בהדרגה שלב הבאהפיתוח שלו, המכונה דיסק עומד בשלב של ניוון . בשלב זה מפנים את תשומת הלב לעובדה שהדיסק הגודש ההיפרמי מכוסה בציפוי אפור, בעוד שחומרת דרגת בצקת הדיסק פוחתת בהדרגה. אם בתקופת שיאו של הדיסק העומד התגלו בו מוקדי דימום ומוקדים לבנים, הרי שבמהלך המעבר של הדיסק העומד לאטרופיה שלו הם נפתרים ונעלמים בהדרגה, בעוד הדיסק מחוויר בהדרגה. כתוצאה מכך, הוא מקבל צבע לבן עם גוון מלוכלך, גבולותיו נותרים לא ברורים, הממדים יורדים, אך נשארים מעט גדולים מהרגיל. במקומות מסוימים, בליטה קטנה ולא אחידה של ראש עצב הראייה נשארת למשך זמן מה. הוורידים שלו בשלב זה של התהליך עדיין מורחבים ומפותלים, העורקים שלו מצטמצמים.

    בעתיד, ההשלכות של תופעות עומדות בדיסק נעלמות סוף סוף, ונוצר שלב סופי טיפוסי של הדיסק העומד - שלב של ניוון דיסק משני עצב הראייה לאחר סטגנציה. הוא מאופיין בחיוורון של הדיסק, באי-סדירות מסוימת בקווי המתאר שלו ובגבולות לא ברורים, בעוד שהוורידים והעורקים של הדיסק הופכים צרים. סימנים לשלב זה של התפתחות דיסק אופטי גודש יכולים להימשך זמן רב מאוד, לפעמים שנה או יותר. אולם עם הזמן גבולותיו מתבהרים יותר ויותר, הצבע לבן (צבע נייר הכסף או גיד השריר), גודל הדיסק מגיע לגודלו המקורי (הרגיל). בשלב זה קשה, ולעתים בלתי אפשרי, להבחין בין ניוון שניוני של ראש עצב הראייה לאחר סטגנציה לבין ניוון ראשוני שלו, אם נעשה שימוש בנתונים אופטלמוסקופיים בלבד. בירור מקור ניוון של ראש עצב הראייה במקרים כאלה אפשרי רק תוך התחשבות בנתונים אנמנסטיים שנאספו בקפידה, כמו גם השוואת המצב הקיים של קרקעית העין עם התוצאות של בדיקת עיניים קודמת ושיטות אחרות של נוירו-אופטלמולוגיה, כמו וכן בדיקה נוירולוגית.

    אם הגורם לדיסק הגודש מסולק במהלך הטיפול, אך לפני כן, ניוון משני של הדיסק האופטי לאחר סטגנציה כבר התפתחה, אז במקרה זה, היעלמות של שאריות של סימני קיפאון אופטלמוסקופיים בקרקעית הקרקע וההתפתחות של תמונה אופטלמוסקופית המחקה מצב המאפיין ניוון פשוט של הדיסק האופטי, קורה מהר יותר. דיסק אופטי גודש מתפתח בדרך כלל במקביל משני הצדדים, אך יתכנו חריגים לכלל זה.

    דיסק חד צדדי עומד של עצב הראייה אפשרי עם גידול של המסלול, נזק טראומטי לרקמות תוך-אורביטליות, ובמקרים מסוימים, לוקליזציה supratentorial של תהליכים פתולוגיים נפחיים (גידול, מורסה וכו '). דיסק גודש חד צדדי אופייני גם לתסמונת פוסטר קנדי, שבה, ראשית, בצד אחד (בדרך כלל בצד המוקד הפתולוגי), מתגלה ניוון ראשוני של ראש עצב הראייה, ולאחר מכן מופיעים סימנים של דיסק גודש על הצד השני. תסמונת זו שכיחה יותר עם ניאופלזמות תוך גולגולתיות הגדלות בפוסה הגולגולת האמצעית, לעיתים עם גידולים של החלקים האחוריים התחתונים של האונה הקדמית.

    לפיכך, זיהוי שלב מסוים של דיסק אופטי גודש אצל מטופל לרוב אינו מאפשר כשלעצמו לשפוט את משך ותוצאת התהליך הפתולוגי הבסיסי.
    קצב היווצרות ושינוי השלבים של דיסק אופטי גודש תואם בד"כ את קצב ההתפתחות והלוקליזציה של הגורם שגרם לו. אם חולה מפתח הידרוצפלוס חסום, עלולים ביטויים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, לרבות התפתחות דיסקים אופטיים גדושים. להתפתח במהירות. לפעמים ביטויים של הדיסק הגודש הראשוני הופכים לדיסק גודש בולט תוך 1-2 שבועות. עם זאת, התמונה האופטלמוסקופית של ראש עצב ראייה גודש עשויה להתייצב למשך מספר חודשים, ובמקרים מסוימים אף להיסוג, כפי שקורה, למשל, עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי ראשוני.

    פונקציות חזותיות

    חדות הראייה ושדות הראייה במהלך התפתחות דיסקים אופטיים גדושים במקרים טיפוסיים עשויים להישאר ללא שינוי למשך זמן מה, לעיתים למשך זמן רב (המקביל למצב טרום מחלה). ראשון סימן קליניהתפתחות של דיסק אופטי גודש היא בדרך כלל עלייה בסקוטומה פיזיולוגית - נקודה עיוורת שהכי קל לזהות בקמפימטריה. בצקת של רקמת הדיסק האופטי נמשכת לחלקים הסמוכים של הרשתית ומשפיעה על תפקודה. העלייה בסימני הקיפאון וגודל הדיסק מביאה לעלייה נוספת בגודל הכתם העיוור.

    בשנים 1953-55. S.N. Fedorov, תוך שימוש בנתוני קמפימטריה ותצלומים סטנדרטיים למהדרין של קרקעית הקרקע בחולים עם גידולים תוך גולגולתיים, בתהליך השלמת עבודת הדוקטורט שלו, הראה כי עלייה בגודל הנקודה העיוורת עולה על המראה וההתפתחות שלאחר מכן של אופתלמוסקופיה סימנים של דיסקים אופטיים גודשים, בעיקר שינויים בקוטר שלהם. לעומת זאת, אם בחולה עם דיסקים אופטיים גדושים, הגידול הוסר לפני ניוון שלהם, אז הירידה בנקודה העיוורת החלה לרדת מוקדם מהתמונה האופטלמוסקופית, מה שמעיד על נטייה לנורמליזציה של הדיסקים.

    הפרעות הראייה הראשונות הנתפסות באופן סובייקטיבי על ידי חולים עם דיסק אופטי גדוש הן בדרך כלל תחושות אפיזודיות קצרות טווח של ערפל מול העיניים. הפרעות ראייה קצרות טווח, אך משמעותיות, מתרחשות, בדרך כלל בתקופות של מאמץ גופני או במצב כפוף. ק' באר סבר שניתן להסביר טשטוש ראייה תקופתי כזה בהידרדרות במוליכות של סיבי עצב באזור תעלת עצב הראייה כתוצאה מעלייה זמנית בלחץ התוך גולגולתי בחולה.

    גבולות שדות הראייה עם דיסק אופטי גודש יכולים להישאר בטווח התקין למשך זמן רב. עם זאת, לאחר חודשים, לפעמים לאחר שנה או יותר, מתרחשת היצרות של שדות הראייה מהסוג הקונצנטרי, המתגלה במהלך הפרימטריה, ומתגברת בהדרגה, כאשר במקביל, גבולותיהם מצטמצמים תחילה לצבעים, ולאחר מכן לאור לבן. , ברוב המקרים באופן שווה לאורך כל המרידיאנים.

    עם עלייה בחומרת האטרופיה של הדיסקים האופטיים, מתבטאת ירידה בחדות הראייה ומתגברת במהירות. לפעמים אובדן הראייה במקרה זה יכול להתפתח בצורה קטסטרופלית: עם ניוון מתקדם במהירות של עצבי הראייה, עיוורון עלול להתרחש תוך 2-3 שבועות.

    עם זאת, אם חולה עם דיסק אופטי גדוש עובר ניתוח נוירוכירורגי רדיקלי או התערבות פליאטיבית שמטרתה הפחתת לחץ תוך גולגולתי, הגודש בפונדוס מתחיל לסגת לאחר מספר שבועות ותהליך זה נמשך 2-3 חודשים, ולעיתים יותר. התפתחות סימני נסיגה של גודש בראש עצב הראייה קודמת לרוב בירידה הדרגתית בגודל הכתם העיוור. שימור הראייה סביר יותר אם התערבות נוירוכירורגית בוצעה לפני הופעת בדיקת עיניים סימנים לאטרופיה משנית של הדיסקים האופטיים. במקרים כאלה, אפשר לקוות לאפשרות של נורמליזציה של המדינה Fundusוהתאוששות קרובה או מלאה של תפקוד הראייה.

    06.10.2014 | נצפו: 5,065 אנשים

    מתחת לדיסק הראייה הגודש (דיסק עצב הראייה הגודש) ברוב המקרים אינו מובן כפתולוגיה, אלא כמצב הגלום בלחץ תוך גולגולתי מוגבר.

    במהלך הפרה זו, מבחינים במספר שלבים:

    1. שלב ראשוני.

    מופחת לנפיחות בפריפריה של הדיסק האופטי. במקביל, באזור קרקעית הקרקע, מומחזת הטשטוש של גבולות ה-ONH, המתבטא מהצד של החלק העליון. הדיסק עצמו הוא מעט היפרמי.

    2. שלב שני.

    הקיפאון המובהק של ה-DNZ נקרא. בצקת מכסה לא רק את הפריפריה, אלא גם את החלקים המרכזיים של הדיסק. בְּ אדם בריאיש שקע באמצע הדיסק, עם נפיחות הוא נעלם, והאזור הזה בולט לכיוון גוף הזגוגית. היפרמיה מוגברת, אדמומיות של הדיסק האופטי.

    בהדרגה הוא הופך לציאנוטי, רשת הוורידים משתנה - הכלים מתרחבים, בולטים אל הדיסק הנפוח עצמו.

    במקרים מסוימים, שטפי דם קטנים מאובחנים באזור הדיסק הפגוע.

    התפקוד החזותי בשלב זה של קיפאון דיסק עדיין נשמר. אם החולה ממשיך לראות, אבל השינויים הפתולוגיים גדולים, אז מצב זה נקרא "המספריים הראשונים של הקיפאון". לעתים קרובות לאדם יש רק כאבי ראש דמויי מיגרנה, או ללא תסמינים חריגים כלל.

    ניתן לתקן את 2 השלבים הראשונים של בצקת OD אם מסירים את הגורם למצב זה. בהדרגה, הבהירות של גבולות הדיסק האופטי תשוחזר, הנפיחות תרד.

    3. השלב השלישי, או נפיחות בולטת של הדיסק האופטי.

    הדיסק מתנפח עוד יותר, בולט לתוך גוף הזגוגית, שטפי דם נרחבים יותר מופיעים בדיסק האופטי עצמו, ברשתית העין.

    הרשתית גם מתחילה להתנפח, להתעוות, וסיבי עצב נדחסים. לאחר מותם, עצב הראייה אינו יכול להתאושש, מכיוון שהוא מוחלף בתאי רקמת חיבור.

    4. שלב רביעי.

    עצב הראייה מתנוון ומת. הדיסק האופטי נעשה הרבה יותר קטן, הבצקת גם שוככת, מצב הוורידים מתנרמל, והשטפי דם חולפים. שלב זה נקרא אחרת "המספריים השניים של הקיפאון".

    התהליכים מצטמצמים לשיפור במצב הראייה של הפונדוס, אך ירידה חדה בחדות הראייה.

    גורמים לדיסק אופטי גודש

    אם הסיבה לדליפה תהליכים פתולוגיים, משפיע על דיסק עצב הראייה במשך זמן רב, ואז הראייה אובדת באופן בלתי הפיך.

    לרוב, הגורמים לתהליכים לעיל הם:

    • פגיעות ראש, במיוחד אלו הגורמות לעקירה של העצמות ולירידה בחלל הגולגולת;
    • שינויים במצב עצמות הגולגולת;
    • בצקת, טפטוף של המוח;
    • גידולים, מפרצת;
    • דלקת מוח.

    בתורו, נזלת במוח יכולה להתפתח עקב אלרגיה חמורה של הגוף, על רקע פתולוגיות דם, עם נזק לכליות ויתר לחץ דם. לעיתים הופעת בצקת בדיסק האופטי מתחילה עקב פגיעות באורביטליות, עם מחלות עיניים שונות עם ירידה ברמת הלחץ התוך עיני.

    סטגנציה של ה-ONH מתפתחת על רקע הפרה של ניקוז הנוזל הביניים מאותו אזור של העצב שנמצא במסלול. במצב תקין של איברי הראייה, יציאת נוזל עודף מתרחשת על ידי הפנייתם ​​לחלל הגולגולת.

    אם הלחץ בעיניים יורד, אז הנוזל משתהה וזורם בצורה גרועה בגלל לחץ לא מספיק על העצב במסלול.

    הראייה של המטופל עם סטגנציה של דיסק אופטי יכולה להיות תקינה למדי למשך זמן רב מאוד. אבל אם הגורם למצב זה קיים במשך זמן רב, והלחץ על עצב הראייה עצמו גדל גם הוא, אז התופעות של ניוון מתפתחות בהדרגה.

    תהליכים אטרופיים מובילים לעובדה שסיבי העצב מתים, ובמקומם מופיעים רקמת חיבור. במקרה זה, מתרחש עיוורון.

    טיפול בדיסק תפוס

    ללא חיסול מוחלט של הגורם לקיפאון של ראש עצב הראייה, סימפטום זה לא יבוטל. לפיכך, הטיפול בדיסק אופטי גודש מצטמצם לטיפול במחלה הבסיסית.

    האבחנה של "דיסק אופטי גודש" אינה קשורה ישירות למצב העיניים, אלא נקבעת לרוב על ידי רופאי עיניים. המחלה היא נפיחות של עצב הראייה בעלת אופי לא דלקתי. זה מתפתח על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר, הפרעות שונות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית יכולות לפעול כגורמים מעוררים. בשלבים המוקדמים של המחלה לא מופיע תסמינים בהירים, אבל עם ההתפתחות, ניוון רקמות מתחיל וכתוצאה מכך הראייה פוחתת. טיפול נועד להעלים סיבה מרכזית, בנוכחות חינוך, נעשה שימוש בהסרה כירורגית.

    המחלה נחשבת משנית ומתפתחת על רקע פתולוגיה שכבר קיימת, ב-67% מהמקרים, המחלה העיקרית היא גידול.

    מהי מהות המחלה?

    עצב הראייה אחראי על העברת התמונה המתקבלת דרך העיניים לקולטנים המתאימים במוח. בעזרת תהליך זה, הפונקציה החזותית מתבצעת. האיבר קיבל את שמו בגלל המוזרות של הצורה. משמש להפעלת האיבר מספר גדול שלכלי דם שמקורם בקרקעית הקרקע. הפרות של זרימת הנוזל בהם גורמת לנפיחות של ראש עצב הראייה.

    התהליך מתחיל עקב עלייה ב-ICP. לחץ תקין הוא בטווח של 120-150 מ"מ כספית. אומנות. אם הרמה עולה, נצפה סטגנציה מתקדמת, וכאשר היא יורדת, מאובחן דיסק אופטי פסאודוקונגסטיבי. תהליך כזה יכול להתפתח רק בצד אחד, אך לעתים קרובות יותר נצפה נזק עצבי דו-צדדי. המחלה מתפתחת אצל ילדים ומבוגרים, אך חולים לאחר גיל 45 נמצאים בסיכון.

    סיבות אפשריות

    נוכחות של גידול מוחי בחולה גורמת לעלייה בלחץ התוך גולגולתי.

    גורמים שונים יכולים לעורר עלייה ב-ICP. זה אותם מומחים מנסים למצוא באבחון. הצעד הראשון הוא ללמוד את פעילות המוח. ברוב המקרים הסיבה היא היווצרות גידול בגולגולת, הממוקם בחלק העליון של הראש. בנוסף, התנאים הבאים יכולים לעורר את המחלה:

    • פגיעה מוחית טראומטית;
    • תהליך דלקתי של רקמות על רקע מחלה זיהומית;
    • פתולוגיות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית;
    • בצקת מוחית;
    • פתולוגיה של מערכת הדם;
    • צורה כרונית של יתר לחץ דם;
    • הפרעות במחזור הדם הנגרמות כתוצאה מתפקוד לקוי של הכליות.
    • אונקולוגיה של עמוד השדרה;
    • פתולוגיות בעלות אופי גנטי;
    • סוכרת.

    תסמינים ושלבים

    התסמינים תלויים בשלב התפתחות המחלה. לעתים קרובות, קיפאון בשלבים המוקדמים אינו מראה תסמינים כלל, אדם עלול להתלונן על כאבי ראש חוזרים. ל תסמינים כללייםהפתולוגיה כוללת גם ירידה בראייה. יחד עם זאת, ככל שרמת נפיחות הרקמה גבוהה יותר, כך תפקודי הראייה גרועים יותר. התסמינים מתגברים עם ההתפתחות ובסופו של דבר מובילים לניוון רקמות. הדיסק האופטי הגודש עובר את השלבים הבאים בפתוגנזה:

    בשלב השני, מופיע דימום נקודתי בעין.

    • התחלתי. הוא מאופיין בנפיחות מוגבלת, הנצפית רק לאורך קצוות העצב. בעת האבחנה, קווי המתאר של הדיסק מטושטשים.
    • השני הוא סטגנציה בולטת. בשלב זה, בצקת נצפית בכל האיבר, בגלל זה, הדיסק מעוות ומשפיע על גוף הזגוגית. הכלים מתרחבים ומעוררים דימום פטכיאלי. חדות הראייה בשלב זה נשארת תקינה.
    • סטגנציה בולטת. הדיסק גדל משמעותית ולוחץ על גוף הזגוגית, בולטת הדיסק האופטי מגיעה ל-2.5 מ"מ. כתוצאה מכך נוצרים מוקדים מסיביים של דימום בכלי הרשתית והדיסק. הדחיסה של סיבי העצב מובילה למותם. מתחיל תהליך של לקות ראייה.
    • השלב האחרון הוא ניוון משני. הבצקת שוככת וגודל הדיסק משוחזר, אך מפעיל את תהליך המוות של עצבי הראייה. הראייה של המטופל מופחתת בחדות עד לעיוורון מוחלט.

    בשלב מתקדם התהליך מגיע לאטרופיה של עצב הראייה. כתוצאה מכך, אדם ממתין לאובדן ראייה בלתי הפיך מוחלט. דיסק אופטי גודש הוא מאוד מחלה מסוכנת, בשני השלבים הראשונים, ניתן לטפל בקלות, ולכן יש צורך באבחון מוקדם לתוצאה חיובית. ראשית, רופא העיניים אוסף אנמנזה ובודק את קרקעית העין. נוכחות של בעיות מסומנת על ידי עקבות של שטפי דם פטכיאליים, עלייה בגודל הנקודה העיוורת וכלים מורחבים. כדי לקבוע את התמונה המלאה, יש צורך להתייעץ עם נוירוכירורג ונוירולוג. מספר לימודים אינסטרומנטליים מוקצים:

    • מדידת לחץ תוך עיני.
    • אופתלמוסקופיה לחקר שדות ראייה.
    • MRI ו-CT לקביעת פתולוגיות מוחיות וזיהוי ניאופלזמות.