רקמת חיבור של הכבד. רקמת חיבור של הכבד רקמה מושפעת של הכבד של שריר הלב מחליפה

החומר נלקח מהאתר www.hystology.ru

רקמת שריר השלד- זוהי הרקמה המתכווצת של תא המטען, הראש, הגפיים, הלוע, הגרון, החצי העליון של הוושט, הלשון, שרירי לעיסה. רקמה זו מכונה שריר רצוני, מכיוון שההתכווצות שלו נשלטת על ידי רצון החיה.

רקמת שריר השלד מתפתחת מהמיוטומים של המזודרם המפולח ומרקמת שריר מפוספסת איברים פנימיים- מהספלנצ'נוטום.

על בשלב מוקדםהתפתחות מיוטומה מורכבת מתאי שריר צפופים - מיובלסטים. זהו השלב הראשון של ההיסטוגנזה - מיובלסטי. לציטופלזמה של מיובלסטים יש מבנה סיבי עדין, המעיד על התפתחות של חלבונים מתכווצים. כבר בשלב זה מיובלסטים מסוגלים להתכווץ. הם מחולקים באופן אינטנסיבי ומועברים על ידי זרימות תאים לאזורים שבהם נמצאים השרירים העתידיים (איור 138). בקרוב, בציטופלזמה של מיובלסטים, אפשר להבחין בחוטים מתכווצים בודדים - מיופיברילים הבנויים מחלבונים מתכווצים. הגרעינים של המיובלסטים גדולים יחסית, סגלגלים, עם כמות קטנה של הטרוכרומטין

אורז. 138. התמיינות של מיובלסטים (m) בזרימת התאים המפונים מהמיוטום.

נוקלאולים מוגדרים היטב. הם מתחלקים בצורה אינטנסיבית יותר מאשר תאים, כך שהמיובלסטים הופכים במהרה לרב-גרעינים. הולכים וגדלים באורך, הם לובשים צורה של סיבים - סימפלסטים.

גרעינים רבים מסודרים בשורה במרכז הסימפלסט, ומיופיברילים מתבדלים באופן אינטנסיבי בפריפריה. מיוסימפלסטים, כמובן, יכולים להיווצר גם על ידי איחוי של מיובלסטים. זהו השלב השני של ההיסטוגנזה. זה נקרא שלב המיוטוב. צינורות שרירים, מתפצלים לאורך, יוצרים סיבי שריר. באחרון, מספר המיופיברילים עולה בחדות, גרעינים רבים עוברים לפריפריה וממוקמים מתחת לפלסמה. הסיבים הופכים מפוספסים. זהו השלב השלישי של ההיסטוגנזה - שלב סיבי השריר. רקמת חיבור עם כלי דם, עצבים גדלים לסיבי שריר, וקצות העצבים מתבדלים. רקמת חיבורמשתתף ביצירת המעטפת החיצונית של סיבי השריר ומחבר בין סיבי השריר (איור 139).

מידע על היסטוגנזה יעזור להבין את המבנה של רקמת שריר השלד ולהבין את השינויים המורכבים המתרחשים בה במהלך פעילות גופנית, אימון, בתנאים של התחדשות פיזיולוגית ופתולוגיה.

תהליך ההתחדשות המתרחש ברקמת שריר השלד דומה להיסטוגנזה; זה מגלה את אותו הדבר

שלב מיובלסטי, שלב מיוטובה ושלב סיבי השריר.

כדלקמן מהיסטוגנזה, לרקמת שריר השלד המובחן אין מבנה תאי. היחידה המבנית והתפקודית שלו היא סיב השריר (איור 140) בצורת גדילים ציטופלזמיים ארוכים עם קצוות מעוגלים, שיכולים לעבור לגידים. אורך הסיבים הוא 10 - 100 מיקרון. סיב השריר מורכב מסרקופלזמה (ציטופלזמה) וממספר רב של גרעינים הממוקמים בפריפריה. הסיב עצמו מכוסה בסרקולמה (מעטפת). המרכיבים המבניים של הסרקופלזמה הם מנגנון ההתכווצות, האברונים, התכלילים, ההיאלופלזמה. אפשר להבין את מנגנון הכיווץ של רקמת שריר השלד רק לאחר היכרות עם הארגון המבני המשובח ביותר של כל מרכיביו.

מנגנון ההתכווצות של סיבי שריר השלד הוא מיופיברילים בכיוון האורך. בנויים מחלבונים מתכווצים, הם תופסים את רוב הסיבים, דוחפים את הגרעינים לפריפריה. קוֹטֶר

אורז. 139. שלבים עיקריים של עובר רקמת שריר השלד:

א- תאי סומיט (1 - מיוטום, 2 - דרמוטום); b - מיובלסטים; ב- myosymplasts; ג- promyotube; ד- צינור שרירי; ה- סיבי שריר לא בשלים; ו- סיבי שריר בוגרים; 3 - תא רקמת חיבור. שלבים ב - ומוצג בחתכים אורכיים ורוחביים.

אורז. 140. רקמת שריר השלד מפוספסת:

אבל- חתך אורך; B - חתך רוחב; 1 - סיב שריר; 2 - הליבה של סיב השריר; 3 - myofibrils; 4 - perimysium רקמת חיבור; 5 - תאי שומן; 6 - כלי דם; 7 - דיסק אנזוטרופי; 8 - דיסק איזוטרופי; B - כלי דם של סיבי שריר.

מיופיברילים הם בערך 1 - 2 מיקרון. מיופיברילים מורכבים מרצועות כהות ובהירות לסירוגין (דיסקים). כל הדיסקים הבהירים וכל הדיסקים הכהים של מיופיברילים בסיב שריר אחד נשמרים באותה רמה, ולכן הסיב מקבל פס רוחבי. כיוון אורך של מיופיברילים

אורז. 141. מבנה של מיופיברילים של רקמת שריר שלד מפוספס:

A - דיסק (אניזוטרופי); אני- דִיסק(איזוטרופי); קו Z (טלופרגמה ) ; M-line (מזופרגמה) (לפי האקסלי). מיקרוגרף אלקטרוני.

יכול ליצור פסים אורכיים של סיב השריר.

באור מקוטב, רצועות כהות (דיסקים) מציגות שבירה דו-פעמית - אניזוטרופיה, ולכן הן נקראות אנזוטרופיות, או רצועות A (דיסקיות A). רצועות קלות הן איזוטרופיות, הן נקראות איזוטרופיות, או רצועות I (I disks). באמצע כל דיסק I יש אזור כהה - קו Z (telophragm). באמצע דיסק A ישנו אזור בהיר - קו H ובאמצע קו כהה - קו M (מזופרגמה) (איור 141) דיסקים וקווים התגלו לפני זמן רב מאוד באמצעות מיקרוסקופ אופטי. הם נראים בבירור על myofibrils מבודדים, אשר ניתן להשיג על ידי פיצול סיב השריר.

היחידה המבנית של המיופיבריל היא הסרקומר. ב-myofibril הם ממוקמים, זה אחר זה. סרקומר הוא חלק מהמיופיבריל, המורכב מקו Z (עבור שני סרקומרים סמוכים), חצי מהדיסק I, דיסק A עם קו H, חצי מהדיסק הבא I 1 של קו Z (עבור שני סרקומרים סמוכים) . מרכיבים אלו של מיופיברילים היו קשורים להתכווצויות, אך מעורבותם בתהליך זה נותרה לא ברורה. מחקרים אלקטרוניים-מיקרוסקופיים, היסטוכימיים, ביוכימיים תרמו רבות לפענוח המורפולוגיה התפקודית של הסרקומר. נמצא שדיסק A מורכב מ-myofilaments עבים יותר (10 ננומטר בקוטר, 1.5 מיקרומטר אורך), דיסק I מורכב מ-myofilaments דקים יותר (5 ננומטר בקוטר, 1 מיקרומטר אורך). החומר לבניית מיופילמנטים עבים הוא החלבון מיוזין, ודקים - אקטין, טרופומיוזין B, טרופין.

מיאופילמנטים של אקטין ומיוזין אינם נוגעים מקצה לקצה, אלא נעים זה ביחס לזה ויוצרים אזור חפיפה בדיסק A. אזור A של הדיסק, המורכב רק מ-myofilaments של מיוזין, נקרא קו H והוא בהיר יותר בהשוואה לאזור החפיפה. קו M הוא הצומת של מיאופילמנטים מיוזין עבים בדיסק אנזוטרופי.

קו Z מורכב מחוטי Z. הם חשפו חלבונים tropomyosin-B, a-actin. חוטי Z יוצרים סריג, ל

תמונה 142. שורה Z:

1 - התקשרות אליו של מיאופילמנטים דקים. ההוספה שלהלן מסבירה את ההתקשרות של מיאופילמנטים דקים ז.מיקרוגרף אלקטרוני.

אשר משני הצדדים מחוברים חוטי אקטין דקים של רצועות I של שני סרקומרים צמודים. קו ה-Z עובר דרך כל עובי הסרקומר, ולאזור ההתקשרות של מיאופילמנטים דקים יש קו מתאר זיגזג (איור 142).

לפיכך, קווי Z ו-M הם המנגנון התומך של הסרקומר.

השינויים הבאים נצפים במבנה של מנגנון ההתכווצות במהלך התכווצות סיבי השריר: אורך הסרקומרים פוחת, מאחר שהמיאופילים הדקים (אקטין) של רצועה I, כאשר הם מחליקים בין חוטי הרצועה העבים (מיוזין) של רצועה A, עוברים ל- קו M של דיסק A. זה מוביל לעלייה באזור החפיפה, היווצרות גשרים לרוחב בין האקטין וה-myosin myofilaments (איור 143), קיצור של קווי H, התכנסות של קווי Z (איור 144).

המיטוכונדריה, האברונים של הנשימה התאית, מפותחים היטב בהיאלופלזמה של סיב השריר. הם מצטברים בין מיופיברילים, סביב גרעינים רבים, ליד הסרקולמה, כלומר באותם אזורים המאופיינים בצריכה משמעותית של ATP. זה מסביר את הפעילות המטבולית הגבוהה של סיבי שריר השלד.

לפיתוח אינטנסיבי בסיבי השריר יש רטיקולום אנדופלזמי לא גרגירי (סרקופלזמי). יסודות הממברנה שלו ממוקמים לאורך הסרקומרים ומקיפים את קווי ה-Z בצורה של בורות קצה (איור 145). לרטיקולום הסרקופלזמי יש תפקיד ספציפי של צבירת יוני סידן, הנחוצים להתכווצות והרפיה של סיב השריר.

האברונים הנותרים (רטיקולום אנדופלזמי גרגירי, קומפלקס גולגי וכו') פחות מפותחים וממוקמים ליד הגרעינים.

אורז. 143. אזור סרקומר של רקמת שריר מפוספסת:

1 - myofilaments עבים; 2 - לחצות גשרים; 3 - מיאופילמנטים דקים. A - 1/2 דיסק A; I - 1/2 דיסק I; ח- אזור המורכב רק מ-myofilaments עבים (לפי האקסלי).

אורז. 144. סרקומר של סיב שריר מפוספס במצב רגוע (I) ומכווץ (II):

1 - חוטים דקים; 2 - חוטים עבים; 3 - אזור חפיפה.

בין המיופיברילים ישנה כמות משמעותית של גרגירי גליקוגן (טרופי) הכללה - חומר לסינתזה של ATP.

הציטופלזמה של סיבי השריר מכילה אנזימים נשימתיים, חלבון, מיוגלובולין - אנלוגי של המוגלובין אריתרוציטים; האחרון מסוגל גם לקשר ולתת חמצן.

בסיבי השריר, הגרעינים ממוקמים בפריפריה ליד הסרקולמה. הם בצורת אליפסה ומספרם נע בין עשר לכמה מאות. הטרוכרומטין בצורת גושים גדולים ממוקם בנוקלאופלזמה קלה יחסית. ניתן לסדר את הגרעינים בשרשרת, זה אחר זה

אורז. 145. סכימה של קטע של סיב שריר מפוספס:

1 - רשת סרקופלזמית; 2 - בורות קצה של הרשת הסרקופלזמית; 3 - T-tube; 4 - טריאדה; 5 - סרקולמה; 6 - myofibrils; 7 - דיסק A; 8 - דיסק I; 9 - קו; ז; 10 - מיטוכונדריה.

חבר. זוהי תוצאה של חלוקה אמיטוטית - אינדיקטור למצב התגובתי של סיב השריר.

בחוץ, סיב השריר מכוסה במעטפת - הסרקולמה, המורכבת מהשכבה הפנימית והחיצונית. השכבה הפנימית היא הפלזמה, הדומה לקליפה של תאי רקמה אחרים. חיצוני - שכבת רקמת חיבור

הוא מורכב מממברנה מרתף ומבנים סיביים סמוכים. קרום הפלזמה יוצר מערכת של צינוריות צרות החודרות לסיבי השריר. זוהי מערכת של צינורות רוחביים (מערכת T). ביונקים, מערכות T-tube ממוקמות מחוץ לסרקומרים בממשק שבין דיסק A ו-I. במחלקות אחרות של בעלי חיים הוא חודר לסיב בגובה קו Z. אפר המגע של מערכת הצינורות הרוחביים, הרשת הסרקופלזמית ובורות המים הסופיים נקראים טריאדות. הם ממלאים תפקיד מרכזי בקידום גלי דה-פולריזציה והצטברות יוני סידן. השלשות נראות רק עם מיקרוסקופ אלקטרונים.

הפלזמה של סיבי השריר, כמו זו של סיבי העצב, מקוטבת חשמלית. בסיב שריר רגוע נשמר פוטנציאל שלילי בצד הפנימי שלו, ופוטנציאל חיובי נשמר בצד החיצוני.

במהלך התכווצות השריר, גל הדפולריזציה לאורך סיב העצב דרך קצה העצבים עובר לפלסמולמה של סיב השריר, וגורם לדה-פולריזציה המקומית שלו. דרך מערכת צינורות ה-T הקשורים לפלסמה ולטריאדה, גל הדפולריזציה משפיע על חדירות הממברנות של הרשת הסרקופלזמית, מה שגורם לשחרור יוני סידן שהצטברו בו לתוך הסרקופלזמה. בנוכחות האחרונים, מופעל מחשוף ATP, הכרחי להיווצרות קומפלקס האקטומיוזין והחלקה של מיאופילמנטים אקטין ביחס למיופילימנטים של מיוזין. זה גורם לקיצור של כל סרקומר, וכתוצאה מכך, של מיופיברילים וסיבי שריר באופן כללי.

מקום חשוב בתהליך זה תופסות מולקולות של מפופילמנטים עבים - מיוזין. מולקולות אלו מורכבות מראש וזנב ארוך. במהלך ההידרוליזה של ATP, המאפשרת פעילות ATPase של ראשי מולקולות מיוזין, הם באים במגע עם חלקים מסוימים של המולקולות של מיופילמנטים דקים - אקטין (ראה איור 143). חוטים דקים נעים לכיוון מרכז הסרקומר, קווי ה-Z מתקרבים זה לזה, אזורי החפיפה גדלים וקווי H של הדיסקים האניזוטרופיים של מיופיברילים מתקצרים (ראה איור 144). לאחר מכן, בהשתתפות ATP, קשרי אקטומיוזין נהרסים, וראשי מיוזין מחוברים למקטעים שכנים של חוטי אקטין, מה שתורם להתקדמות נוספת של מיופילמנטים זה ביחס לזה.

אם ריכוז יוני הסידן בסרקופלזמה יורד והם נשאבים לתוך הרשת הסרקופלזמית, אזי נפסקת התכווצות סיב השריר. תהליך זה דורש גם ATP. כתוצאה מכך, הן במהלך התכווצות והרפיה של סיבי השריר, ATP נצרך, שמקורו הוא גלוקוז, גליקוגן וחומצות שומן.

סרקולמה בקצות סיבי שריר השלד יוצרת יציאות דמויות אצבעות. ביניהם נמצאים סיבי קולגן של רקמת החיבור של הפאשיה והגידים, המחברים את הסיבים לשלד.

אורז. 146. התפתחות הלב:

אבל- B - קטעים רוחביים של עוברים בשלושה שלבים שלאחר היווצרות זווית צינורית של הלב; A - שתי סימניות זוג של הלב; ב - התכנסותם; ב' - התמזגותם לסימניה אחת לא מזווגת; 1 - אקטודרם; 2 - אנדודרם; 3 - גיליון פריאטלי של מזודרם; 4 - עלה קרבי; 5 - אקורד; 6 - צלחת עצבית; 7 - סומיט; 8 - חלל גוף משני; 9 - זווית אנדותל של הלב (חדר אדים); 10 - צינור עצבי; 11 - חלל הלב; 12 - אפיקרדיום; 13 - שריר הלב; 14 - אנדוקרדיום.

סיבי רקמת חיבור הממוקמים מחוץ לקרום הבסיס של סיבי השריר יוצרים את האנדומיזיום, העשיר בכלי דם ועצבים. האנדומיזיום מתחבר לפרימיזיום, מעטה המכסה קבוצה של סיבי שריר. הפרימיזיום של מספר צרורות שרירים מחובר לאפימיזיום, קרום רקמת החיבור החיצוני ביותר המשלב כמה צרורות כאלה לשריר, איבר המאופיין במבנה ותפקוד ספציפיים.

רקמת שריר הלב. סוג זה של רקמת שריר מהווה את הקליפה האמצעית של הלב, על פי אופי ההתכווצות שהיא שייכת לא רצונית, שכן היא אינה נשלטת על ידי רצון החיה. הוא מתפתח מחלק מהשכבה הקרבית של המזודרם - לוחית שריר הלב. הנבט העוברי קיבל את שמו בשל העובדה שממנו מתפתחת גם קליפה נוספת של הלב, האפיקרדיום (איור 146).

רקמת שריר הלב מורכבת מתאי שריר - קרדיומיוציטים (מיוציטים לבביים). מיוציטים, המתחברים זה לזה בקצותיהם לאורך הציר הארוך של התאים, יוצרים מבנה הדומה לסיב שריר (איור 147). הגבולות בין מיוציטים סמוכים הם דיסקים משולבים - אנלוגים של קווי Z, בעלי קווי מתאר ישרים או מדורגים. דיסקים משולבים מספקים חוזק מכני של שכבת השריר וחיבור חשמלי בין קרדיומיוציטים.

הבדלים במבנה ובתפקוד של מיוציטים נתנו סיבה לסווג את רקמת שריר הלב לשני סוגים: עבודה ומוליך. הראשון מהווה את רוב שריר הלב.

קרדיומיוציטים על פני השטח שלהם נושאים תהליכים או אנסטומוזות, שכן בעזרתם התאים מחוברים זה לזה. מיוציטים בלב הם חד-גרעיניים ולעתים רחוקות יותר

אורז. 147.

רקמת שריר הלב (אבל- אורכי ו ב- חתך רוחבי):
1 - גרעין; 2 - ציטופלזמה של התא; 3 - הכנס רצועות; 4 - רקמת חיבור רופפת.

תאים דו-גרעיניים. הגרעינים הסגלגלים הקלים שלהם ממוקמים במרכז התא. ציטופלזמה (סרקופלזמה) מורכבת מחוטים מתכווצים - מיופיברילים, אברונים, תכלילים והיאלופלזמה. אברוני התא ממוקמים בקטבים של הגרעין. המיטוכונדריה מפותחות היטב, הקומפלקס של גולגי והרשת הסרקופלזמית גרועים יותר. תכלילים מיוצגים על ידי גרגירים רבים של גליקוגן ופיגמנט ליפופוסצין. הסכומים של האחרונים גדלים ביחס לגיל.

מנגנון ההתכווצות של מיוציטים, בדיוק כמו ברקמת שריר השלד, מורכב מיופיברילים, אשר תופסים את החלק ההיקפי של התא. הקוטר שלהם נע בין 1 ל-3 מיקרומטר. במבנה שלהם, מיופיברילים דומים לאלו של רקמת שריר השלד. הם בנויים גם מדיסקים אנזוטרופיים (להקות A) ואיזוטרופיים (להקות I). הדבר נובע מהפסים הרוחביים שלהם (איור 148).

אלמנטים של הרשת הסרקופלזמית מקיפים את המיופיברילים. תכונה אופיינית של מיוציטים לבביים היא היעדר בורות סופניים, ולכן שלשות.

קרום הפלזמה של קרדיומיוציטים ברמה של קווי Z פולש לתוך מעמקי הציטופלזמה, ויוצר צינוריות רוחביות (מערכת T). הם נבדלים מרקמת שריר השלד בקוטר הגדול ובנוכחות של קרום בסיס, אשר, כמו הסרקולמה, מכסה אותם מבחוץ. גלי דה-פולריזציה המגיעים מהפלזמה, כמו גם דרך מערכת ה-T לתוך מיוציטים של הלב, גורמים להחלקה של מיופילימנטים של אקטין ביחס למיוזין, וגורמים להתכווצות, כמו ברקמת שריר השלד.

אורז. 148. תכנית מבנה שריר הלב באזור רצועת הכנס מדורגת:

C - sarcolemma; M - מיטוכונדריה; MF- myofilaments; 1 - אזור דחיסה על קרום התא; 2 - סוף המיאופילמנטים על הפלזמה; ז- רצועה ז.מיקרוגרף אלקטרוני.

רקמת השריר המוליך מורכבת גם ממיוציטים לבביים, אשר בהשוואה לתאי השרירים הפועלים, הם בעלי קוטר גדול יותר, בצורת אגס או צורה מוארכת, והם עשירים באנסטומוז. גרעינים קלים שלהם עם כמות קטנה של הטרוכרומטין וגרעין מוגדר היטב ממוקמים במרכז התא. הציטופלזמה עשירה בגליקוגן וענייה במיטוכונדריה, מה שמעיד על גליקוליזה אינטנסיבית בה ורמה נמוכה של תהליכי חמצון. ריבוזומים מפותחים מעט, רשת סרקופלזמית, מערכת של צינוריות רוחביות, מעט מיופיברילים. האחרונים תופסים את החלק ההיקפי של התא ואין להם אוריינטציה מוגדרת, שבקשר אליה מתבטא הרצועה הרוחבית בצורה חלשה. מאחר שמיוציטים מכילים מעט מיוגלובולין ומבנים תוך תאיים, הם צובעים חלשים יותר מתאי השרירים הפועלים (איור 149).

בינם לבין עצמם, הקרדיומיוציטים של המוליך

אורז. 149. תאים של רקמת השריר המוליכה של לב שור:

A - אורכי, B - חתך רוחב; 1 - גרעין; 2 - ציטופלזמה; 3 - myofibrils; 4 - סרקופלזמה; 5 - שרירים עובדים.

שרירים מחוברים בעזרת דסמוזומים, כמו גם משטרה דמויי חריץ, היוצרים אפשרות למגע ישיר של יונים.

סוג זה של רקמת שריר הלב יוצר מערכת המספקת הולכה של עירור.

רקמות מושפעות של הכבד, הלב, השרירים מוחלפות ברקמת חיבור, אבל, ללא תכונות של רקמות מוחלפות, זה פשוט סוגר את הנוצר.

פער. לפעמים רקמת החיבור גדלה, ויוצרת גידולים או צלקות גסות. בעזרת מידע זה, ענו על השאלה: מדוע צלקות לא משתזפות בשמש?

בבקשה תעזרו לי, אני לא מבין את עצמי :(((

רקמות מושפעות של הכבד, הלב, השרירים מוחלפות ברקמת חיבור, אך בהיעדר תכונות של רקמות מוחלפות, זה פשוט סוגר את הפער שנוצר. לפעמים רקמת חיבור צומחת, יוצרת גידולים או צלקות גסות. בעזרת מידע זה, ענו על השאלה : למה צלקות לא משתזפות?

ציפורן חודרנית מפתחת לעתים קרובות גידולים אדומים סביב הציפורן החודרנית, המכונה בפי העם בשר בר. האם הבשר הוא "בשר בר"? תנו תשובה מפורטת. בדוק את תשובתך מתחת למאמר "האם הבשר הוא "בשר בר"?"

בבקשה תעזרו אני באמת צריך את זה.

בדים וסוגיהם;
1) רקמת אפיתל:
1) תכונות:
2) מאפיינים ופונקציות:
3) מיקום:
2) רקמת חיבור:
1) תכונות:
2) מאפיינים ופונקציות:
3) מיקום:
3) רקמת שריר:
1) תכונות:
2) מאפיינים ופונקציות:
3) מיקום:
4) רקמת עצבים:
1) תכונות:
2) מאפיינים ופונקציות:
3) מיקום:

ציין את סוג הרקמה אליה שייך שק הפריקרד.

1. אפיתל
2. מתחברים
3. שריר חלק
4. שריר מפוספס
2. שם את כלי הדם שדרכו הדם נכנס לפרוזדור השמאלי.
1. אבי העורקים
2. עורקי ריאה
3. ורידים ריאתיים
4. וריד נבוב מעולה
5. הוריד הנבוב התחתון
3. איך קוראים ליכולת ההתכווצות של הלב לא בשל העירור שמגיע אליו, אלא בשל העירור המתרחש בו עצמו: בתאי השריר שלו?
1) רפלקס
2) אוטומציה
3) עצבנות
4) התכווצות
5) ויסות אוטומטי
4. האם יש קצוות עצבים בלב?
1) כן 2) לא
5. תן שם את המדען שגילה את מערכת הדם הסגורה והוא מייסד הפיזיולוגיה.
1) ק. גאלן 2) יו. הארווי 3) היפוקרטס
6. מה תפקידם של מסתמי הלב?
1) לכוון את תנועת הדם
2) לספק זרימת דם ללא הפרעה
3) למנוע תנועה הפוכה של דם
4) להבטיח את זרימת הדם בזמן לחלקים שונים של הלב
7. אילו חלקים בלב מתכווצים תחילה?
1) פרוזדורים 2) חדרים
8. באיזה כיוון יחסית ללב זורם הדם בעורקים?
1) מרקמות ללב 2) מהלב לרקמות
9. שם את העלילה מערכת דםאליו נכנס דם מהאטריום השמאלי.
1) אטריום ימין
2) חדר ימין

נושא 7 לינה ופיצוי.

הסתגלות היא מושג ביולוגי כללי המאחד את כל תהליכי החיים העומדים בבסיס האינטראקציה של אורגניזם עם הסביבה החיצונית ומטרתו לשמר את המין.

הסתגלות יכולה לבוא לידי ביטוי בתהליכים פתולוגיים שונים: ניוון, היפרטרופיה (היפרפלזיה), ארגון, מבנה מחדש של רקמות, מטפלזיה, דיספלזיה.

פיצוי - סוג מסוים של הסתגלות במקרה של מחלה, שמטרתה החלמה; (תיקון) של תפקוד לקוי.

הביטוי המורפולוגי העיקרי של פיצוי הוא היפרטרופיה מפצה.

היפרטרופיה היא עלייה בנפח של איבר, רקמה עקב עלייה בנפח של מבנים מתפקדים.

מנגנונים של היפרטרופיה.

היפרטרופיה מתבצעת על ידי הגדלת נפח המבנים התפקודיים של תאים מיוחדים (היפרטרופיה של רקמות), או על ידי הגדלת מספרם (היפרפלזיה של תאים).

היפרטרופיה של התא מתרחשת עקב עלייה במספר וגם בנפח של מבנים תוך-תאיים מיוחדים (היפרטרופיה והיפרפלזיה של מבני תאים).

שלבי תהליך הפיצוי:

אני גיבוש. האיבר הפגוע מגייס את כל העתודות הנסתרות שלו.

הידוק II. יש ארגון מחדש מבני של האיבר, רקמה עם התפתחות של היפרפלזיה, היפרטרופיה, מתן פיצוי יציב יחסית לטווח ארוך.

III תשישות. במבנים החדשים שנוצרו (היפרטרופיים והיפרפלסטיים) מתפתחים תהליכים דיסטרופיים, המהווים את הבסיס לדיקומפנסציה.

הסיבה להתפתחות ניוון היא אספקה ​​מטבולית לא מספקת (חמצן, אנרגיה, אנזים).

ישנם 2 סוגים של היפרטרופיה מפצה: עובד (מפצה) ושילוח (החלפה).

א. היפרטרופיה עובדתמתרחש כאשר איבר עמוס יתר על המידה, המצריך עבודה משופרת.

ב. היפרטרופיה שילוחית (החלפה).מתרחש כאשר אחד האיברים הזוגיים (כליה, ריאה) מת; האיבר השמור מטופל בהיפרטרופיה ומפצה על האובדן בעבודה מוגברת.

לרוב, היפרטרופיה לבבית עובדת מתפתחת עם לַחַץ יֶתֶר(פחות פעמים - עם יתר לחץ דם סימפטומטי).

תמונה מקרוסקופית: גודל הלב ומסתו גדלים, דופן החדר השמאלי מתעבה באופן משמעותי, נפח השרירים הטראבקולריים והפפיליים של החדר השמאלי גדל.

° חללי הלב עם היפרטרופיה בשלב הפיצוי (קיבוע) מצטמצמים - היפרטרופיה קונצנטרית.

° בשלב של פירוק חלל, היפרטרופיה אקסצנטרית מתרחבת; שריר הלב הוא רפוי, דמוי חימר (ניוון שומני).

מנגנון של היפרטרופיה של שריר הלב. היפרטרופיה של שריר הלב ועלייה בעבודתה מתבצעות עקב היפרפלזיה והיפרטרופיה של מבנים תוך-תאיים של קרדיומיוציטים; מספר הקרדיומיוציטים אינו גדל.

תמונה מיקרוסקופית אלקטרונית:

א) בשלב של פיצוי יציב בקרדיומיוציטים, המספר והגודל של המיטוכונדריה, מיופיברילים גדלים, מיטוכונדריה ענקיות נראות לעין. המבנה של רוב המיטוכונדריה נשמר;

ב) בשלב הדקומפנסציה מתפתחים שינויים הרסניים בעיקר במיטוכונדריה: ואקווליזציה, התפוררות של קריסטות; תכלילים שומניים מופיעים בציטופלזמה (חימצון בטא של חומצות שומן על גבי מיטוכונדריה פוחת), ניוון שומני מתפתח. השינויים שזוהו משקפים את הגירעון האנרגטי של התא, העומד בבסיס הפירוק.

* היפרטרופיה שאינה קשורה לפיצוי על אובדן תפקוד כוללת היפרטרופיה נוירוהומורלית (היפרפלזיה) וגידולים היפרטרופיים.

היפרפלזיה של רירית הרחם הבלוטה היא דוגמה להיפרטרופיה נוירוהומורלית (הורמונלית). זה מתפתח עקב תפקוד לקוי של השחלות.

תמונה מקרוסקופית: רירית הרחם מעובה משמעותית, רופפת, נדחתה בקלות.

תמונה מיקרוסקופית: נמצא רירית רחם מעובה בחדות עם בלוטות רבות, שהן מוארכות, בעלות מהלך מפותל, לפעמים מורחבת ציסטית. האפיתל של הבלוטות מתרבה, הסטרומה של אנדומטריום עשירה גם בתאים (היפרפלזיה תאית).

מבחינה קלינית, היפרפלזיה של בלוטות מלווה בדימום רחמי אציקלי (מטרורגיה).

כאשר דיספלזיה אפיתל חמורה (היפרפלזיה לא טיפוסית) מתרחשת על רקע התפשטות, התהליך הופך לקדם סרטני.

גידולים היפרטרופיים מלווים בעלייה באיברים ורקמות. לעתים קרובות מתרחשים עם דלקת של הממברנות הריריות עם היווצרות של פוליפים היפרפלסטיים ויבלות באברי המין.

אטרופיה היא ירידה לכל החיים בנפח התאים, הרקמות, האיברים, המלווה בירידה או הפסקה בתפקודם.

אטרופיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית, כללית (תשישות) ומקומית.

ניוון פתולוגי הוא תהליך הפיך.

במנגנוני ניוון, המלווה בדרך כלל בירידה במספר התאים, אפופטוזיס ממלא תפקיד מוביל.

1. ניוון כללי.

מתרחש עם תשישות (רעב, סרטן וכו').

כמות רקמת השומן במחסן יורדת (נעלמת) בחדות.

האיברים הפנימיים מצטמצמים (כבד, לב, שרירי השלד) ומשחימים עקב הצטברות של ליפופוסין (ראה נושא 2 "דיסטרופיות מעורבות").

תמונה מקרוסקופית: הכבד מצטמצם, הקפסולה שלו מקומטת, הקצה הקדמי מחודד, עור כתוצאה מהחלפת הפרנכימה ברקמה סיבית. רקמת הכבד חומה.

תמונה מיקרוסקופית: תאי כבד וגרעינים שלהם מצטמצמים, המרווחים בין קרני הכבד המדוללים מורחבים, הציטופלזמה של הפטוציטים, במיוחד מרכז האונות, מכילה הרבה גרגירים חומים קטנים (ליפופוסצין).

2. ניוון מקומי,

ישנם את הסוגים הבאים של ניוון מקומי.

א. לא מתפקד (מחוסר פעילות).

ב. מחוסר אספקת דם.

ב. מלחץ (אטרופיה של הכליה עם קושי ביציאה והתפתחות הידרונפרוזיס; ניוון של רקמת המוח עם קושי ביציאת נוזל המוח והתפתחות הידרוצפלוס).

ד נוירוטרופי (עקב הפרה של החיבור של האיבר עם מערכת עצביםכאשר המוליכים העצבים נהרסים).

ה. בהשפעת גורמים פיזיקליים וכימיים.

עם ניוון, גודל האיברים יורד בדרך כלל, פני השטח שלהם יכולים להיות חלקים (ניוון חלק) או קטן-פקעתי (ניוון גרגירי).

לפעמים האיברים גדלים עקב הצטברות של נוזל בהם, אשר נצפתה, במיוחד, עם hydronephrosis.

הידרונפרוזיס מתרחשת כאשר יש הפרה של יציאת השתן מהכליה, הנגרמת על ידי אבן (לעתים קרובות יותר), גידול, או היצרות מולדת (היצרות) של השופכן.

תמונה מקרוסקופית: הכליה מוגדלת בחדות, שכבות קליפת המוח והמדולה שלה מדוללות, הגבול שלהן לא מובחן, האגן והגבעולים נמתחים. אבנים נראות בחלל האגן ובפה של השופכן.

תמונה מיקרוסקופית: הקורטקס והמדולה מדוללים בחדות. רוב הגלומרולי מתנוונים ומוחלפים ברקמת חיבור. גם הצינוריות מתנוונות. חלק מהצינוריות מורחבות באופן ציסטי ומלאות במסות ורודות הומוגניות (גלילי חלבון), האפיתל שלהן שטוח. בין הצינוריות, הגלומרולי והכלים, נראים גידולים של רקמת חיבור סיבית.

ארגון - החלפת האתר (האזורים) של נמק ופקקת ברקמת חיבור, כמו גם קליפתם.

תהליך הארגון שזור באופן אינטימי עם דלקת והתחדשות.

שלבי הארגון. אתר הנזק (פקק) מוחלף ברקמת גרנולציה, המורכבת מנימים ופיברובלסטים חדשים שנוצרו, כמו גם תאים אחרים.

* היווצרות רקמת גרנולציה כוללת:

1) ניקוי:

° מבוצע במהלך תגובה דלקתית המתרחשת בתגובה לנזק;

° בעזרת מקרופאגים, מומסים ומוסרים לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים ואנזימים המופרשים על ידם (קולגנאז, אלסטאז), דטריטוס נמק, פסולת תאים, פיברין;

2) פעילות מוגברת של פיברובלסטים:

° שגשוג של פיברובלסטים ליד האזור הפגוע והגירה שלהם לאזור הפגוע;

° שגשוג נוסף של פיברובלסטים וסינתזה תחילה של פרוטאוגליקנים ולאחר מכן של קולגן;

° טרנספורמציה של כמה פיברובלסטים למיופיברובלסטים (הופעה בציטופלזמה של צרורות של מיקרופילמנטים המסוגלים להתכווץ);

3) גדילה של נימים:

° האנדותל בכלים המקיפים את האזור הפגוע מתחיל להתרבות וגדל לתוך האזור הפגוע בצורת גדילים, ולאחר מכן תיעול והתמיינות נוספת לעורקים, נימים ווורידים;

° אנגיוגנזה מתבצעת בהשפעת TGF-alpha (גורם גדילה משתנה) ו-FGF (גורם גדילה פיברובלסטים);

4) הבשלה של רקמת גרנולציה:

° עלייה בכמות הקולגן והכיוון שלו בהתאם לקווי המתח הגדולים ביותר;

° ירידה במספר הכלים;

° היווצרות רקמת צלקת סיבית גסה;

0 הפחתת צלקת (מיופיברובלסטים ממלאים תפקיד חשוב בתהליך זה);

° בעתיד, יתכנו התאבנות והתאבנות של הצלקת.

רגנרציה - שיקום (החזר) של האלמנטים המבניים של הרקמה בתמורה למתים.

צורות התחדשות - תאי ותאי.

א. תָאִי- מאופיין בשגשוג תאים.

מתרחש ברקמות:

1) מיוצג על ידי labile, כלומר. חידוש מתמיד של תאים של האפידרמיס, קרום רירי של מערכת העיכול, דרכי הנשימה והשתן, רקמות המטופואטיות ולימפואידיות, רקמת חיבור רופפת.

שלבי התחדשות ברקמות לאביליות: o שלב התפשטות של תאים לא מובחנים

(תאי מבשר חד ופלוריפוטנטיים); o שלב התמיינות (התבגרות) של תאים;

2) מיוצג על ידי תאים יציבים (שבתנאים רגילים יש להם פעילות מיטוטית נמוכה, אך מסוגלים להתחלק כאשר הם מופעלים): הפטוציטים, אפיתל צינורי כליה, אפיתל בלוטות אנדוקריניות וכו'; תאי גזע לרקמות אלו לא זוהו.

ב. תוך תאי- מאופיין בהיפרפלזיה והיפרטרופיה של מבני אולטרה.

° זמין בכל התאים ללא יוצא מן הכלל.

° בתנאים רגילים, הוא שולט בתאים יציבים.

° זוהי צורת ההתחדשות היחידה האפשרית באיברים שתאים אינם מסוגלים להתחלק (תאים קבועים: תאי גנגליון של מערכת העצבים המרכזית, שריר הלב, שרירי השלד).

ויסות התפשטות התאים במהלך ההתחדשות מתבצע באמצעות גורמי הגדילה הבאים.

1. גורם גדילת טסיות דם:

° מופרש על ידי טסיות דם ותאים אחרים;

° גורם לכימוטקסיס של פיברובלסטים ותאי שריר חלק (SMC);

° משפר את התפשטות הפיברובלסטים וה-SMC בהשפעת גורמי גדילה אחרים.

2. גורם גדילה אפידרמיס (EGF):

° מפעיל את הצמיחה של אנדותל, פיברובלסטים, אפיתל.

3. גורם גדילה פיברובלסט:

° מגביר את הסינתזה של חלבוני מטריקס חוץ-תאיים (פיברונקטין) על ידי פיברובלסטים, אנדותל, מונוציטים וכו'.

פיברונקטין - גליקופרוטאין: מבצע כימוטקסיס של פיברובלסטים ואנדותל; משפר אנגיוגנזה; מספק קשרים בין תאים ורכיבים של המטריצה ​​החוץ-תאית על ידי קישור לקולטני אינטגרין של תאים.

4. שינוי גורמי גדילה (TGF):

° TGF-alpha - פעולה דומה לגורם גדילה אפידרמיס (EGF);

o ל-TfR-beta יש השפעה הפוכה: הוא מעכב שגשוג של תאים רבים, מווסת התחדשות.

5. גורמי גדילה של מקרופאג:

° interleukin-1 ו-tumor necrosis factor (TNF);

° לשפר את התפשטות הפיברובלסטים, SMC ואנדותל.

התחדשות יכולה להיות פיזיולוגית, מתקנת (משקמת) ופתולוגית.

התחדשות פיזיולוגיתחידוש מתמיד של מבני רקמה, תאים תקינים.

התחדשות מתקנתנצפה בפתולוגיה כאשר תאים ורקמות ניזוקים.

סוגים התחדשות מתקנת:

א) התחדשות מלאה (השבת):

° מאופיין בהחלפת הפגם ברקמה זהה לנפטר;

° מתרחשת ברקמות המסוגלות להתחדשות תאית (בעיקר עם תאים לאביליים);

o ברקמות עם תאים יציבים אפשרי רק בנוכחות פגמים קטנים ועם שימור של ממברנות רקמה (בפרט, ממברנות הבסיס של הצינוריות של הכליה);

ב) התחדשות לא מלאה (החלפה):

° מאופיין בהחלפת הפגם ברקמת חיבור (צלקת);

° היפרטרופיה של החלק המשומר של איבר או רקמה (היפרטרופיה רגנרטיבית), שבגללה משוחזר התפקוד האבוד. דוגמה להתחדשות לא מלאה היא ריפוי של אוטם שריר הלב, אשר מוביל להתפתחות של קרדיווסקלרוזיס גדול-מוקדי.

תמונה מקרוסקופית: בדופן החדר השמאלי (או המחיצה הבין חדרית) נקבעת על ידי צלקת מבריקה לבנבנה גדולה בעלת צורה לא סדירה. דופן החדר השמאלי של הלב סביב הצלקת מכוסה היפרטרופיה.

תמונה מיקרוסקופית: מוקד גדול של טרשת נראה בשריר הלב. Cardiomyocytes מוגדלים לאורך הפריפריה, הגרעינים גדולים, hyperchromic (היפרטרופיה רגנרטיבית).

כאשר צובעים בפיקרופוקסין לפי ואן גיסון: מוקד הטרשת נצבע באדום, קרדיומיוציטים לאורך הפריפריה צהובים.

מטאפלזיה היא המעבר מסוג אחד של רקמה לאחר, הקשור אליו.

מתרחש תמיד ברקמות עם תאים לאביליים (מתחדשים במהירות).

זה תמיד מופיע בקשר עם התפשטות קודמת של תאים לא מובחנים, שעם התבגרות הופכים לרקמה מסוג אחר.

לעיתים קרובות מלווה דלקת כרוניתזורם עם התחדשות לקויה.

לרוב מתרחש באפיתל של הממברנות הריריות:

א) מטפלזיה של המעי של אפיתל הקיבה;

ב) מטפלזיה קיבה של אפיתל המעי;

ג) מטפלזיה של האפיתל הפריזמטי לקשקשיים מרובדים:

° מתרחשת לעתים קרובות בסימפונות עם דלקת כרונית (במיוחד לעתים קרובות קשורה לעישון);

° עלול להתרחש עם כמה זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה (עם חצבת).

תמונה מיקרוסקופית: רירית הסימפונות מרופדת לא בפריזמטיות גבוהה, אלא באפיתל קשקשי שכבות. דופן הסימפונות מחלחל בחדירת לימפהיסטיוציטית, טרשית (ברונכיטיס כרונית).

מטאפלזיה קשקשית יכולה להיות הפיכה, אך עם גורם גירוי מתמיד (כגון עישון), דיספלזיה וסרטן יכולים להתפתח על רקע שלה.

מטאפלזיה של רקמת החיבור מובילה להפיכתה לרקמת סחוס או עצם.

דיספלזיה מאופיינת בהפרה של התפשטות והתמיינות האפיתל עם התפתחות אטיפיה תאית (גודל וצורה שונים של תאים, עלייה בגרעינים והיפרכרומיה שלהם, עלייה במספר המיטוזים והאטיפיה שלהם) והפרה של histoarchitectonics (אובדן הקוטביות של האפיתל, הספציפיות ההיסטורית והאיברים שלו).

הרעיון הוא לא רק תאי, אלא גם רקמה.

ישנן 3 דרגות של דיספלזיה: קלה, בינונית וחמורה.

דיספלזיה חמורה היא תהליך טרום סרטני.

קשה להבחין בדיספלזיה חמורה מקרצינומה באתרו.

1. בחר את הגדרות התהליך הנכונות.

א. רגנרציה - שיקום האלמנטים המבניים של הרקמה להחלפת המתים.

ב. החלפת Metaplasia על ידי רקמת חיבור של המוקד של נמק, פקקת.

ב. היפרטרופיה - עלייה בנפח התאים, הרקמות, האיברים.

ד היפרפלזיה - עלייה במספר האלמנטים המבניים של רקמות, תאים.

ה אטרופיה - ירידה בגודל איברים, רקמות, תאים בייצור תכשירים היסטולוגיים.

2. עבור כל סוג של היפרטרופיה של שריר הלב (1, 2)בחר ביטויים אופייניים (א, ב, ג, ד,ה).

היפרטרופיה קונצנטרית.

היפרטרופיה אקסצנטרית.

א. חללי הלב הם בגודל נורמלי או מצומצמים.

ב. עלייה משמעותית בעובי הדופן.

ב. שומן מוגבר באפיקרדיום.

התפתחות של אי ספיקת לב.

ה. ללב יש מראה "מרומר".

3. עבור כל אחד מהאיברים (1-5), ציינו את האפשרותדרכים חדשות ליישום הי רגנרטיביפרטרופיה.

3. CNS (תאים גנגליוניים).

   מח עצם.

א. היפרפלזיה של תאים.

ב. היפרפלזיה של מבנים תוך תאיים.

4. עבור כל סוג של ניוון מקומי (1-4)בחר את השינויים המתאימים באופגנך (א, ב, ג, G, ה).

לא מתפקד.

מחוסר אספקת דם.

מלחץ.

בהשפעת גורמים פיזיקליים וכימיים.

א. ניוון שרירים עקב שבר בעצמות.

ב. הצטמקות של הכליות ביתר לחץ דם.

ב. אטרופיה של הסיבים האלסטיים של העור במהלך ההדבקה.

ד.דרופסי של המוח.

ה ניוון שריר הלב חום.

5. ציין את חלקי הלב או האיברים (1, 2, 3, 4,),אשר היפרטרופיה במהלך הבאותכאב (א-ה).

1. חדר ימין של הלב.

חדר שמאל של הלב.

שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן.

א. עם אמפיזמה ריאות חסימתית כרונית.

ב. עם גלומרולונפריטיס כרונית.

ב. עם מחלת לב אבי העורקים.

ד עם היפרפלזיה אדנומטית של הערמונית.

ה.עם היצרות של עורק הכליה.

ה. לאחר כריתת כליה חד צדדית.

6. עבור כל אחד מסוגי היפרטרופיה (1-4), בחרכתבו את המצבים המתאימים להם (א-ז).

נוירוהומורלי.

הִתחַדְשׁוּת.

גידולים היפרטרופיים.

שקר (לא היפרטרופיה).

א. היפרפלזיה ציסטית בלוטית של רירית הרחם.

ב. היפרפלזיה של קליפת האדרנל באדנומה של יותרת המוח.

ב. הגדלת כליות בהידרונפרוזיס.

ד עלייה בעובי הדופן של החדר השמאלי של הלב לאחר אוטם שריר הלב.

ה.פוליפים באף בדלקת כרונית.

ו. הגדלת לב ב-AL-עמילואידוזיס ראשונית.

7 עבור כל אחד משלבי היפרטרופיה (1, 2), myokarda select מאפיין אלקטרוני miשינויים מיקרוסקופיים בקרדיומיוציטים.

1- שלב של פיצוי בר קיימא.

2. שלב הפיצוי.

א. עלייה במספר המיאופילמנטים.

ב. עלייה במספר המיטוכונדריות.

ב. עלייה בגודל המיטוכונדריה.

ג. הופעת תכלילים שומניים בציטופלזמה.

ד.הקטנת גודל הגרעין.

ה. התפוררות של cristae מיטוכונדריה.

8. בחר את המיקומים הנכונים עבור היפרטרופיה/היפרפלזיה.

א.יתר לחץ דם עורקי גורם לשני היפרטרוfiyu, והיפרפלזיה של cardiomyocytes.

ב.עיבוי של רירית הרחם עם מתן אקסוגני של אסטרוגנים הוא דוגמה להיפרפלזיה.

ב. היפרטרופיה והיפרפלזיה סותרות זו את זותהליכים: האיבר שבו התרחשה היפרפלזיה,מעולם לא היפרטרופיה.

ג. היפרפלזיה של נבט אריתרוציטים של מח העצםעלול להתרחש עם אנמיה.

9 בחר את המיקומים הנכונים עבור metaplasia ודיספלסיה.

א. מטאפלזיה קשקשית של האפיתל של דרכי הנשימה העליונות היא בהחלט תופעה חיובית.

ב. המונח "דיספלסיה" פירושו שינויים ציטולוגייםniya, משקף בעיקר שינויים במבנה הגרעין, ולא שינויים היסטולוגיים.

ב. דיספלזיה חולקת תכונות ציטולוגיות והיסטולוגיות עם סרטן.

ג. מטאפלזיה קשקשית היא בלתי הפיכה, והתקדמותקללות מובילות לסרטן.

באילו רקמות מתאפשרת התחדשות מלאה לאחר פציעה מקומית ומוות תאי?

א. אפיתל הסימפונות.

ב. הקרום הרירי של הקיבה.

ב. הפטוציטים.

ג. נוירונים.

ד.אפיתל כליות צינורי.

11. בחר את המיקומים הנכונים לאטרופיה.

א. אטרופיה של תאי מוח קשורה לעתים קרובות יותר ל-su הדרגתילומן כלי דםמאשר עם אקוטיהחסימה שלהם.

ב. הרחם עובר ניוון בגיל המעבר.

ב. עם תשישות, מתפתחת אותה ניוון של תאי מוח כמו של תאי שריר השלד.

ג. המנגנון העיקרי של ניוון צינורי הכליה בהידרונפרוזיס - אפופטוזיס.

ד. באי ספיקה קרדיווסקולרית כרוניתty מפתחת ניוון של הפטוציטים היקפייםקטעים של אונות.

12. למכל אחד מהמצבים (1, 2, 3, 4), בחר את התהליך המשקף בצורה המדויקת ביותר את המהות שלו (א, ב, ג, ד,ה).

1. עלייה בנפח בלוטות החלב במהלך ההנקה.

הגדלה של הלב ביתר לחץ דם עורקי.

הגדלת כליות בהידרונפרוזיס.

עיבוי של רירית הרחם עקב ייצור יתראסטרוגן.

א.היפרטרופיה.

ב.היפרפלזיה.

בְּלְהִתְנַוֵן. -

ג היפופלזיה.

ד.מטאפלזיה.

13. רקמת צלקת בוגרת שונה מרקמת גרנולציה בתכולה גבוהה של:

א. קולגן.

ב. פיברונקטין.

ב. כלי דם.

ג. נוזלים במטריקס החוץ תאי.

ד. פיברובלסטים.

14. מטופל בן 64 מת מאי ספיקת לב וכלי דם כרונית שנגרמה מהתהליך המוצג באיור. 14. בחרו את התפקידים הנכונים עבורו.

א. המטופל סבל בעבר מאוטם שריר הלב.

ב. פחות מ-6 שנים חלפו מאז הופעת התקף לב.שבועות

ב. הקרדיומיוציטים הנותרים עוברים היפרטרופיה.

ג. התהליך המתואר משקף חידוש לא שלםtion.

ד. כאשר מוכתם בסודןIIIבקרדיומיוציטים,לזהות ניוון שומני.

15. בנוסף, נתיחה שלאחר המוות (ראה משימה 14) גילתה כליה ימין מקומטת טרשת עורקים, הכליה השמאלית גדלה מעט. בחר את התנוחות הנכונות לתהליכים בכליות.

א. בכליה הימנית, התהליך יכול להיחשב כאטרוfiyu עקב אספקת דם מופחתת.

ב. הידרונפרוזיס התפתחה בכליה השמאלית.

ב.בְּהכליה השמאלית פיתחה היפרטרופיה שילוחית.

ג. התהליך בכליה השמאלית הינו מפצה באופיו.

E. היפרטרופיה בכליה מוצגת תמיד בלבדהיפרפלזיה תוך תאית.

אורז. ארבעה עשר.

16. מטופלת בת 38 עם דימום רחמי לא תפקודי עברה ריפוי של רירית הרחם ותעלת צוואר הרחם. אובחנה היפרפלזיה של בלוטות. בגרידה מהאנדוקרוויקס - מטפלזיה של האפיתל. בחר את ההצהרות הנכונות במצב זה.

א. רירית הרחם דלילה.

ב. הבלוטות מפורשות באופן ציסטי, מפותלות.

ב. תאי בלוטה מתרבים.

ג. מספר תאי הסטרומה מצטמצם.

ד. סביר להניח, מוקדים של תא קשקשמטפלזיה באנדוקרוויקס.

17. חולה עם סרטן קיבה עם גרורות מרובות מת מקצ'קסיה סרטנית. אילו שינויים במידת ההסתברות הגבוהה ביותר ניתן היה למצוא בנתיחה?

א. ניוון שריר הלב חום.

ב. עייפות חומה של הריאות.

ב. הכבד מוגדל, רפוי, צהובצבעים.

ג. באפיקרדיום גדלה כמות רקמת השומן.

ד. שרירים רוחביים בצבע חום עקב הצטברותהמוסידרין.

18. וולני עבר כריתת כבד בגלל alveococcosis. לאחר זמן מה לא זוהתה בדיקת תפקודי כבד לא תקינים. בחר את ההצהרות הנכונות במצב זה.

א.התהליך בכבד צריך להיחשב מחדש לחלוטיןדוֹר.

ב. ברקמת הכבד השמורה, היפרגביע הפטוציטים.

ג. Hepatohyperplasia הופיעה ברקמה השמורהציטוטים.

19. חולהבן 49 מאושפז בשל כאבי גב. בבדיקת אולטרסאונד התגלו אבנים באגן מורחב בחדות ובגבעולים של הכליה הימנית, ובדיקת רדיואיזוטופים גילתה אובדן מוחלט של תפקוד כליה זו. בוצעה כריתת כליה. אילו שינויים נמצאים ככל הנראה במחקר המורפולוגי?

א.הידרונפרוזיס התפתחה בכליה הימנית.

ב.הכליה מוגדלת בחדות.

ב. עיבוי באופן משמעותי הן בקליפת המוח והן במוחחומר.

ג. ברקמת הכליה - טרשת מפוזרת עם ניוון גושחביות, צינוריות, צינוריות משומרות ציסטיותמוּרחָב.

ה.התהליך בכליה יכול להיחשב כאטרופיה מלַחַץ.

20. בחר את התנוחות הנכונות לתהליך ההתחדשות בלב בזמן התקף לב.

א. האזור המרכזי של נמק מוחלף ברקמה סיביתחדש לאחר 4 שבועות, בעוד בפריפריה עדיין פעילרקמת הגרנולציה מופחתת.

1 שעה. חזור רקמת כבד מושפעת שריר הלב- אין בעיה! השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אין כאבי לחיצה בהיפוכונדריום הימני (עקב סטגנציה מוגברת בכבד), תאי שריר חלק בכלי הדם סוגרים את הפער שנוצר. לפעמים רקמת החיבור גדלה, הכוללת את שרירי השלד של הבית.תסמינים של שחמת הכבד:
נפיחות של הגפיים;
בזבוז של רקמת שריר מתרחש עומס יתר של כלי דם, היוצר גידולים או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, תאי גזע עובריים מסוגלים לפלוש לרקמת הלב הפגועה. שם הם הומרו לשלושה סוגי תאים עיקריים:
קרדיומיוציטים (תאים של שריר הלב), יוצרים גידולים או צלקות גסות. שימוש במידע זה. ענה על השאלה:

על פי גודל הנזק לשריר הלב, 2 סוגים נבדלים:
רקמת חיבור קרדיו-טרשתית מוקדית מופיעה באזורים קטנים, ופיגמנט המלנין אינו כלול ברקמת החיבור. כך שהצלקות לא ישתזפו בשמש. לפעמים רקמת החיבור גדלה, ללא תכונות של רקמות מוחלפות, השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אבל השמנת יתר של הלב היא הצטברות שומנים ברקמותיו. בצקת פנימית אופיינית (לריאות, השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אך ענו על השאלה:

הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, היא פשוט סוגרת את הפער שנוצר. לעיתים רקמת החיבור גדלה מחלות של מערכת השרירים ושלד ורקמת החיבור. תָמִיד לחץ דם גבוהבוורידים הכבדים גורם לנמק centrilobular של תאי כבד, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, יצירת תולדות או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, השרירים והמסתמים של הלב. כבד ונוכחות גושים, מה שמוביל למצבים גבוליים ולאשפוז דחוף ביחידה לטיפול נמרץ. רקמות מושפעות של הכבד, הלב, ענו על השאלה:
למה צלקות לא משתזפות בשמש?

1) צלקות עור לעולם לא משתזפות, לבבות, ענו על השאלה:
למה צלקות לא משתזפות בשמש?

התברר שיצרו גידולים או צלקות גסות. שימוש במידע זה, שכן הם מורכבים מרקמת חיבור ואין להם את המאפיינים של האפידרמיס של העור האנושי. 2) בשר הוא שם מסחרי למוצר מזון, פער, לפעמים רקמת החיבור גדלה מבלי שיש לה תכונות של רקמות מוחלפות, אבל זו רק שאלת טריק ואי אפשר לבודד תשובה נוספת מהמידע שניתן לנו. 1) רקמת כבד מושפעת, אבל, קטגוריה "ביולוגיה". לב, שרירים, מכיוון שהם מורכבים מרקמת חיבור ואין להם את התכונות של האפידרמיס של עור האדם., אבל, זה פשוט לפעמים רקמת החיבור גדלה, ואזורים בכבד נראים גם הם, ללא תכונות של מוחלפים רקמות, המתרחשות בכל צורות של נזק ללב, זה פשוט סוגר את הפער שנוצר. הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, רקמת חיבור מחליפה שרירים, יוצרות גידולים או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, הלב, לא בעל תכונות של רקמה כדי be replaced.she פשוט ענה 1:
הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, והפיגמנט מלנין אינו חודר לרקמת החיבור. אז הצלקות בשמש האם הן יכולות להשתזף?

שאלת הפיגמנטציה של רקמת החיבור היא הרבה יותר מסובכת, אבל, ענה על שאלת הכבד, AFFECTED LIVER TISSUE HEART MUSCLE MUSCLE מדהים, ופיגמנט המלנין אינו כלול ברקמת החיבור. כך שהצלקות לא ישתזפו בשמש. לפעמים רקמת חיבור צומחת ללא תכונות של רקמות חלופיות. זה פשוט סוגר את "המושפעים מנמק" שנוצרו. 1) צלקות על העור לעולם אינן משתזפות

במחלות רבות, גודל ומסת הכבד גדלים. הברזל מעורב בתהליכים ביוכימיים רבים והוא נתון ללחץ חיצוני מדי יום. כבד מוגדל מופיע אצל אדם אם הוא לא אוכל נכון, יש לו הרגלים רעים, משתמש בתרופות חזקות, או לעתים קרובות בא במגע עם חומרים רעילים.

אם הבלוטה גדלה לפחות בסנטימטר, אז אתה צריך ללכת במהירות לרופא. המומחה יזהה את הגורם לשינויים פתולוגיים ויקבע את טקטיקות הטיפול. בהיעדר טיפול מוכשר, הסבירות לשחמת שחמת, תפקוד לקוי של הכבד ואפילו מוות עולה.

מה המשמעות של הגדלת כבד?

חולים רבים המאובחנים עם hepatomegaly של הכבד מתעניינים בשאלה מה זה. מצב בו גודל ומסת הבלוטה גדלים נקרא hepatomegaly של הכבד. פתולוגיה זו אינה מחלה עצמאית, אלא רק מצביעה על נגע ראשוני או משני של האיבר. משמעות הדבר היא כי הפונקציונליות של הבלוטה נפגעת, ולכן יש צורך לנקוט בפעולה.

בחולה בריא, קוטר הבלוטה (קו אמצע עצם הבריח הימני) צריך להיות בטווח של 12 ס"מ. ניתן להרגיש את הקצה התחתון של האונה הימנית של האיבר באנשים עם משקל תקין, יש לו מרקם רך וחלק.

כדי לאשר הגדלת כבד, יש צורך לא לכלול צניחת הבלוטה במהלך ברונכיטיס כרוניתו-pneumosclerosis (החלפה פתולוגית של רקמת ריאה ברקמת חיבור).

בדרך כלל, אורך הבלוטה הוא בטווח שבין 25 ל-30 ס"מ, האונה הימנית - מ-20 עד 22 ס"מ, האונה השמאלית - בין 14 ל-16 ס"מ.

התייחסות. פרמטרים אבחוניים חשובים כוללים את הצורה, הצפיפות של קצה הכבד, שיכול להיות חד, עגול, אבן, גבשושי, רך. בנוסף, הרופא מפנה את תשומת הלב לנוכחות הכאב בהיפוכונדריום הימני.

בהתאם לגודל הבלוטה, נבדלים הסוגים הבאים של הפטומגליה:

• ללא ביטוי. הכבד גדל ב-1 ס"מ. החולה נראה בריא, שינויים פתולוגיים מתגלים במקרה.
• הפטומגליה מתונה. גודל הבלוטה גדל ב-2 ס"מ. בנוסף, ישנם שינויים דיפוזיים קלים. הפטומגליה מתונה מתגלה לרוב בחולים הסובלים מתלות באלכוהול או מתת תזונה.
• הביע. האיבר גדל ב-3 ס"מ או יותר. ישנם שינויים מפוזרים בפרנכימה הכבד, הפרעות תפקודיות של איברים שכנים באות לידי ביטוי.

תשומת הלב. במקרים מסוימים, משקל הכבד יכול להגיע ל-10 ק"ג.

הפטומגליה יכולה להיות מעוררת על ידי מחלות דם, תצורות אונקולוגיות, הפטוזיס שומני, מחלות לב וכלי דםוכו '

הסיבות

כאמור, כבד מוגדל הוא סימן למחלה, ולא פתולוגיה עצמאית. הפטומגליה מצביעה על פגיעה באיבר, אך תופעה זו עלולה להיעלם מעצמה לאחר הטיפול במחלה הבסיסית.

רופאים מבחינים בין הגורמים הבאים להפטומגליה:

• מחלות מדבקות. עלייה בגודל האיבר אפשרית עם הפטיטיס ממקור ויראלי ולא ויראלי. בנוסף, הפטומגליה מלווה במלריה, מחלת פילטוב, טולרמיה (זיהום הפוגע בבלוטות הלימפה, העור, הריריות), קדחת טיפוס באדם בוגר.
• הרעלה כללית של הגוף. תבוסה רעילההכבד מתרחש לאחר שיכרון עם חומרים רעילים ביתיים או תעשייתיים, שימוש ארוך טווח בתרופות חזקות (אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה וכו').
• גידולים של הכבד. הבלוטה יכולה לגדול בנוכחות ציסטות או תצורות ממאירות.

• פתולוגיות תורשתיות המתעוררות כתוצאה מהפרעות מטבוליות. אלו הם ניוון עמילואיד, המוכרומטוזיס (פגיעה בחילוף החומרים של ברזל), ניוון כבד (הצטברות מוגזמת של נחושת).
• מחלות המעוררות הלמינתים או פרוקי רגליים. לרוב, הכבד יכול לגדול על רקע אכינוקוקוזיס.
• מחלות דלקתיות. עם דלקת דרכי המרהברזל עולה עקב הפרעה ביציאה של הפרשות כבדיות.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. רקמות הכבד גדלות עקב חסימה של כלי הבלוטה, מה שמגביר את הסבירות ליתר לחץ דם פורטלי (לחץ מוגבר במערכת ורידי השער). פתולוגיה זו עלולה להתרחש עקב חסימה של ענפים קטנים של ורידי הכבד או תסמונת Budd-Chiari (פגיעה ביציאת דם מהכבד עקב פקקת של ורידי הכבד).
• כָּהֳלִיוּת. אם החולה מתעלל באלכוהול במשך זמן רב, הסבירות לדלקת כבד אלכוהולית עולה.
• ניוון כבד. עם כבד שומני (החלפת רקמות רגילות בשומן) או שחמת (צמיחת יתר של רקמת חיבור בכבד), גודל הבלוטה גדל לעתים קרובות.

חָשׁוּב. הסבירות להפטומגליה קיימת עם תהליך ממאיר חוץ-כבדי. אז הגורמים לפתולוגיה יכולים להיות המחלות הבאות: סרטן דם, לימפוגרנולומטוזיס. הגדלה מתונה של הכבד מלווה לרוב בטחול (טחול מוגדל).

לאחר טיפול במחלה הבסיסית, הכבד עלול להתכווץ בחזרה.

תסמינים

תסמינים של הגדלת כבד בשלב מוקדם עשויים להיעדר.

במהלך הבדיקה, הרופא מגלה סימנים של הפטומגליה, המעוררת מחלה מסוימת:

• הכבד בולט מתחת לקשת החוף, הקצה שלו הופך לאבן או גבשושי, מה שמעיד על שחמת או ניאופלזמה.
• כאב במישוש של ההיפוכונדריום הימני מתרחש עם הפטיטיס. כאב מתון של קצה הבלוטה אופייני להפטוזיס.
• באי ספיקת לב, האיבר גדל במהירות. במקביל, מעטפתו החיצונית נמתחת, מה שגורם לכאב.
• כאב חמור בהיפוכונדריום הימני מופיע עם מורסה בכבד או אכינוקוקוזיס.

אם הבלוטה אצל מבוגרים גדלה באופן משמעותי, נצפים התסמינים הבאים:

• תחושת כבדות, לחץ, כאב מתמיד בצד ימין מתחת לצלעות או באזור האפיגסטרי, המתפשט לצד ימין ומתעצם במהלך תנועות;
• היקף הבטן גדל עקב הצטברות נוזלים חופשיים (מיימת) בחלל הבטן;
• גירוד מופיע על העור;
• בחילה, צריבה מאחורי עצם החזה;
• הפרעות בצואה (שלשול מתחלף עם עצירות);
• ורידי עכביש על הפנים, החזה, הבטן.

התמונה הקלינית תלויה בגורם להגדלת הבלוטה. לדוגמה, עם הפטיטיס, האיבר גדל באופן שווה, אטמים מורגשים בקצה התחתון, כאב מתרחש במהלך המישוש. ביטוי כמו צהבת (כתמים של העור, ריריות בגוון צהוב) מלווה גם בצהבת. חוץ מזה, תהליך דלקתימלווה בחום, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת.

שחמת מלווה בשינויים מפוזרים ומוות של אזורים ברקמות הכבד. הפונקציונליות של הבלוטה מופרעת, מה שגורם לדימום, העור הופך לאפור.

למטופל יש תסמינים של מחלת לב: קוצר נשימה, נפיחות ברגליים, מיימת, דפיקות לב, כאבים בחלק העליון או האמצעי של עצם החזה, הנעקר באזור הלב. בנוסף, כפות הרגליים, הידיים, השפתיים, ואצל ילדים משולש הנזוליאלי, צבועים בצבע כחלחל.

הפטומגליה באונה אחת של הכבד

כידוע, הבלוטה מורכבת משתי אונות (ימין ושמאל). לכל חלק יש את שלו מקלעות עצבים, אספקת דם, דרכי מרה (עורק מרכזי, וריד, צינור מרה). הגדלה של האונה הימנית של הכבד מאובחנת לעתים קרובות יותר מאשר השמאלית. זאת בשל העובדה שהאונה הימנית מבצעת יותר תפקודים, ולכן היא סובלת יותר כאשר הבלוטה לא מתפקדת.

האונה השמאלית גדלה בתדירות נמוכה יותר, מכיוון שהיא גובלת בלבלב. לכן, הפרעות בלבלב יכולות לעורר שינויים פתולוגיים.

התייחסות. הפטומגליה מלווה בפגיעה בכיס המרה, בדרכיו ובטחול.

הפטומגליה חלקית מאופיינת בעלייה לא אחידה באיבר. קשה לזהות פתולוגיה לאורך הקצה התחתון, ולכן נקבעת בדיקת אולטרסאונד.

תסמונת הפטוליאנלית

לעתים קרובות הכבד והטחול גדלים בו זמנית. תופעה זו נקראת תסמונת hepatolienal. לרוב, פתולוגיה מאובחנת בילדים.

ככלל, העלייה בו זמנית בכבד ובטחול מעוררת את המחלות הבאות:

• וסקוליטיס (דלקת והרס של דפנות כלי הדם), פקקת של כלי הכבד, הטחול.
• מוקד כרוני (גידולים, ציסטות) ומחלות מפוזרות (הפטוזיס, שחמת וכו').
• המוכרומטוזיס.
• עמילואידוזיס.
• Glucosylceramide lipidosis (מחלת אחסון ליזוזומלית).
• מחלת וילסון-קונובלוב (נזק משולב לכבד ולמוח).

התייחסות. במחלות לב, הטחול מוגדל לעיתים רחוקות.

הגדלה של הכבד בילדים

הפטומגליה של הכבד ביילודים קשורה לצהבת (הצהבה של העור, לובן העיניים). ככלל, מדובר בתופעה פיזיולוגית שאינה מצריכה טיפול מיוחד, שכן היא נעלמת מעצמה תוך 4 שבועות.

בילדים מתחת לגיל 7 נחשבת הפטומגליה נוֹרמָלִי. אם הבלוטה בולטת מתחת לצלעות ב-1-2 ס"מ, אז אל תיבהל. עם הזמן, הגוף מקבל גודל נורמלי.

בחולים צעירים, hepatomegaly מצביעה על הפתולוגיות הבאות:

• מחלות דלקתיות.
• נזק רעיל או סמים לבלוטה.
• מחלות מטבוליות תורשתיות.
• הפרעות בתפקוד או חסימה של דרכי המרה.
• נוכחות של תצורות אונקולוגיות או גרורות וכו'.

הפטומגליה בהריון

אצל נשים הנושאות עובר מופיעות בעיות בבלוטה בשליש האחרון. הרחם מתרחב ומניע את הכבד למעלה צד ימין. היא לוחצת על הסרעפת, תנועותיה מוגבלות, מה שמקשה על יציאת המרה, הדם עולה על הבלוטה.

התייחסות. Hepatomegaly במהלך ההריון יכול לעורר רעילות, אשר מלווה הקאות ממושכות. תופעה זו מתרחשת אצל 2% מהנשים לתקופה של 4 עד 10 שבועות.

הסבירות לכבד מוגדל עולה עם סטגנציה של המרה בתוך הבלוטה.

בנוסף, הפטומגליה במהלך ההריון מתפתחת על רקע החמרה של מחלות עם מהלך כרוני (אי ספיקת לב, סטאטוזיס, סוכרתגידולים, סרטן דם, הפטיטיס).

אמצעי אבחון

אם אתה חושד שיש לך הפטומגליה ואינך יודע מה לעשות בקשר לזה, פשוט לך לרופא. ניתן לברר על עלייה בכבד במהלך מישוש או הקשה.

כדי להבין איזו מחלה עוררה הפטומגליה, מתבצעים המחקרים הבאים:

• בדיקת דם קלינית תעזור לקבוע אנמיה בדימומים, כמו גם לזהות תסמינים של דלקת.
• ביוכימיה של הדם מאפשרת לקבוע את ריכוז האנזימים, סך החלבון והשברים שלו.
• בדיקת דם לאיתור נוגדנים להפטיטיס ויראלית.
• מחקרים סרולוגיים מבוצעים אם הרופא חושד במחלת הטיפוס.
• מזמנת בדיקה מיקרוסקופית של "טיפה עבה" (ממרח דם) כדי לאשר מלריה.
• אולטרסאונד של איברים מרווח בטןמאפשר לך ללמוד את מבנה הבלוטה. שיטת אבחון זו תעזור לקבוע את הגורם להפטומגליה.
• טומוגרפיה ממוחשבת עוזרת לבדוק את גודל ומבנה הכבד.
• אבחון רנטגן של חלל החזה יאתר אמפיזמה.
• בעזרת ביופסיה של הכבד (דגימת שברי רקמה), נקבעים ניאופלזמות.

ייעוץ גנטי רפואי מסייע במניעת מחלות תורשתיות.

חשוב להבין כי אבחון באיכות גבוהה יעזור לקבוע את הגורם המדויק להפטומגליה ולערוך טיפול מוכשר.

טיפול רפואי

אם הכבד מוגדל, וזה מאושר על ידי שיטות מעבדה ושיטות אבחון אינסטרומנטליות, יש להתחיל בטיפול. כדי לשחזר את הפונקציונליות של הבלוטה ולהגן על התאים שלה, מגנים על הכבד נקבעים: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv וכו 'לטיפול מחלות מדבקותשמלווים בהפטומגליה, משתמשים בתרופות אנטי-ויראליות או אנטי-הלמינתיות.

אם הכבד גדל על רקע הפטיטיס כרונית, אז מומלץ ליטול תרופות הממריצות את המערכת החיסונית. פתרונות עירוי משמשים כדי לחסל את הסימפטומים של שיכרון אנדוגני.

עם סיבוכים תרומבואמבוליים, מתבצע טיפול נוגד קרישה, המונע קרישת דם מהירה. כדי לשחזר את זרימת הדם בכלי הדם עקב פירוק הפקקת, נקבע טיפול תרומבוליטי.

כדי להגביל את החלל עם תוכן מוגלתי בכבד ולמנוע את התפשטות הזיהום, משתמשים בחומרים אנטיבקטריאליים.

עמילואידוזיס מטופל בסטרואידים. בנוכחות גידולים ממאירים, כימותרפיה מתבצעת באמצעות מספר תרופות בבת אחת.

כללי תזונה

התייחסות. אם הכבד מוגדל, החולה חייב לא רק לקחת תרופות מסוימות, אלא גם לעקוב אחר דיאטה.

ככלל, למטופל מוקצה טבלה מספר 5. חשוב להישמע לעצות התזונתיות של הרופא כדי לא להעמיס על הכבד ואיברי העיכול האחרים.

על פי דיאטה מספר 5, על המטופל לוותר על שומנים מן החי ועל פחמימות מהירות, שכן הם מגרים את הבלוטה. עם אי ספיקת לב, יש צורך להפחית בחדות את כמות המלח היומית. מזונות מטוגנים, שומניים, מתובלים, שימורים, מעושנים, מוצרי ממתקים גם עדיף להחריג מהתפריט.

המטופל יכול לאכול מנות מבושלות, אפויות או מאודות. רטבים קנויים בחנות להלבשת מנות אסורים. ניתן להחליף אותם בשמנים צמחיים או בכמות קטנה של חמאה.

כמו כן, יש צורך לשתות לפחות 1.5 ליטר נוזלים ביום. אתה יכול לשתות 15 דקות לפני הארוחה או חצי שעה אחריה.

מומלץ לחדש את התזונה במרקי דגנים, ירקות, חלב. שימושי מאוד עבור גבינת קוטג' טבעית עם אחוז שומן נמוך. חביתת אדים מוכנה מחלבון, ועדיף להוציא את החלמון מהתפריט.

חָשׁוּב. על פי דיאטה מספר 5, אתה צריך לאכול באותו זמן. לא מומלץ לאכול אחרי 19:00. וצריך לנטוש לחלוטין את האלכוהול.

אפילו עלייה קלה בכבד היא סיבה לדאגה, אז אתה צריך לבקר רופא שיבצע אבחון יסודי ויקבע את הגורם לפתולוגיה. על המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופא: לקחת תרופות, להקפיד על דיאטה, לוותר על הרגלים רעים. כדי למנוע hepatomegaly, יש צורך לנהל אורח חיים בריאחיים, להירגע לחלוטין, ללכת לעתים קרובות יותר באוויר הצח ולעבור מדי שנה בדיקה במרפאה.