מחלת הלם. מהו הלם ברפואה? סוגי זעזועים, סיבות וטיפול חירום. הלם קרדיוגני אמיתי

מדמם

טְרַאוּמָטִי

התייבשות

לשרוף

קרדיוגני

רָקוּב

אנפילקטי

מרכיבי הלם:

חוסר ויסות

אספקת דם

חילוף חומרים

פתוגנזה כללית וביטויים של מצבי הלם:

- היפובולמיה (מוחלטת או יחסית)

- גירוי כואב

– תהליך זיהומיבשלב של אלח דם

- הכללה ברצף של מנגנוני פיצוי-הסתגלות משני סוגים:

סוג כלי דם מאופיין בהפעלה של מערכת הסימפתואדרנל (SAS) ומערכת יותרת המוח-אדרנל (PAS).

היפובולמיה מוחלטת (איבוד דם) או היפובולמיה יחסית (ירידה ב-IOC והחזרה ורידית ללב) מובילה לירידה בלחץ הדם ולגירוי של ברוררצפטורים, מה שמפעיל מנגנון הסתגלות זה דרך מערכת העצבים המרכזית. גירוי כאב, אלח דם, מגרה את הכללתו. כתוצאה מהפעלת ה-SAS וה-HNS, משתחררים קטכולאמינים וקורטיקוסטרואידים. קטכולאמינים גורמים להתכווצות של כלי דם עם α-אדרנוספציה בולטת: עור, כליות, איברים חלל הבטן, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם בהם. בכלי הכליליים, המוחיים, שולטים קולטני β-אדרנרגיים → אינם מתכווצים. המנגנון המתואר מוביל ל "ריכוזיות" של מחזור הדםשמירה על זרימת הדם באיברים חיוניים - הלב והמוח, שומרת על לחץ בכלי עורקים גדולים. אבל הגבלה חדה של זלוף של העור, הכליות ואיברי הבטן מובילה לאיסכמיה והיפוקסיה באיברים אלה.

סוג מרחיב כלי דם כולל מנגנונים המתפתחים בתגובה להיפוקסיה ומכוונים להעלמת איסכמיה. ברקמות איסכמיות ופגועות מתרחשת התפוררות תאי פיטום, הפעלת מערכות פרוטאוליטיות, שחרור תאי K+ וכו'. נוצר BAS גורם:

- התרחבות וחדירה של כלי דם

- הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.

היווצרות מוגזמת של חומרים כלי דם מובילה לחוסר התאמה של מנגנונים מרחיבים כלי דם → פגיעה במיקרו-סירקולציה ברקמות עקב ↓ זרימת דם נימית ו-shunt, שינויים בתגובה של סוגרים קדם-נימיים לקטכולאמינים וחדירות נימיים. התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות, מופיעים "מעגלי קסמים", שינויים ספציפיים להלם ב-MCR ותהליכים מטבוליים.

התוצאה של הפרעות אלו ↓ יציאת נוזלים מהכלים אל הרקמות ו↓ חזרה ורידית. ברמת CCC נוצר "מעגל קסמים" המוביל ל- ↓ SV ו- ↓BP.

מרכיב הכאב מוביל לדיכוי הוויסות העצמי הרפלקס של ה-CVS, ומחמיר את ההפרעות המתפתחות. מהלך ההלם עובר לשלב הבא, החמור יותר. יש הפרעות בתפקוד הריאות, הכליות, קרישת הדם.

הפרה של מיקרו-סירקולציה בהלם

בהלם, יש פסיפס של התנגדות כלי דם מקומית עקב תגובתיות שונה של האלמנטים התאיים של דופן כלי הדם ביחס לפעולה של מתווכים דלקתיים עם תכונות של כלי דם ומרחיבים. בנוסף, הפסיפס נקבעת על ידי חומרת המיקרוטרומבוזה השונה עקב הבדלים פנוטיפיים של איברים בביטוי הפוטנציאל הטרומבוגני של תא האנדותל.

הקישורים הקובעים בפתוגנזה של הלם נפרסים ברמת המיקרו-סירקולציה.במהותו, הלם הוא כשל מיקרו-מחזורי מערכתי. יש לזכור כי זרימת הדם המשומרת דרך כלי המקרו של איבר מסוים במהלך הלם עדיין אינה מעידה על תפקוד תקין של היסודות שלו.

עקב

- ירידה בגירוי של ברוררצפטורים של מיטת העורקים, הקשורה להיפובולמיה וירידה בהתכווצות הלב;

- היפוקסיה במחזור הדם כגורם לעלייה ברמת העירור של כימורצפטורים וקולטנים סומטיים של שרירי השלד;

- כאב פתולוגי כגורם לגירוי אדרנרגי מוגבר מערכתי מפתח תגובה של פיצוי חירום על אי ספיקה של IOC - עווית של סוגרים קדם-נימיים.

עלייה בהתנגדות כלי הדם ברמה הקדם-קפילרית יכולה להיות מנגנון יעיל לפיצוי חירום, כמו גם משרן של תהליכים הקובעים את אי-הפיך של הלם. התכווצות כלי דם בולטת ביותר ברמה הפרה-קפילרית בכליות (עווית של ה- glomeruli adducting arterioles of nephrons) גורמת לאי ספיקת כליות חריפה לפני הכליות עקב הלם.

עקב עווית של סוגרים קדם-נימיים וירידה בלחץ ההידרוסטטי בנימים, נוזל חוץ-תאי נודד לתוך מגזר כלי הדם מהאינטרסטיטיום → autohemodilution כדי לחסל את הגירעון בנפח הפלזמה במחזור.

העווית של הסוגרים הקדם-נימיים מתרחשת באמצעות התכווצות מרכיבי השריר החלק של דפנות המטרטריולות. העווית גורמת לאיסכמיה, הגורמת להצטברות של תוצרים מטבוליים אנאירוביים בתאים ובאינטרסטיום. עקב העווית של הסוגרים הקדם-נימיים, הדם, עוקף את נימי החילוף, חודר לוורידים דרך מטרטריולים ( shunts arteriovenular) כדי לחזור למחזור הדם המערכתי.

כתוצאה מהצטברות של מוצרים מטבוליים אנאירוביים, הסוגרים הפרה-נימיים נרגעים, והפלזמה, יחד עם היסודות שנוצרו, נכנסת לנימים. עם זאת, תאי דם אינם יכולים לעבור דרך הנימים. העובדה היא שבמקביל יש ירידה ב-OPSS, מה שמפחית את שיפוע הלחץ בין הרמות הקדם-נימיות והפוסט-קפילריות של המיקרו-סירקולציה. עיכוב פרוגרסיבי של התכווצות הלב כתוצאה מחמצת מטבולית מוגברת בתגובה לעווית, ולאחר מכן הרפיה של הסוגרים הפרה-נימיים, תורמת את תרומתה הפתולוגית לירידת שיפוע הלחץ. לפיכך, הדם נשמר בכלי המיקרו, והלחץ ההידרוסטטי בלומן של נימי החילוף עולה. העלייה הפתולוגית בלחץ ההידרוסטטי גורמת להגירה של החלק הנוזלי של הפלזמה לתוך האינטרסטיטיום → החמרה של hypovolemia. איסכמיה משפרת את היווצרות רדיקלי חמצן חופשיים → הפעלת אנדותליוציטים, נויטרופילים, עמידה בלומן של כלי מיקרו, → דלקת. אנדותליוציטים ונויטרופילים מבטאים מולקולות דביקות על פני השטח שלהם. כתוצאה מכך, הידבקות של נויטרופילים לתאי אנדותל מתרחשת כשלב ראשון של דלקת נטול משמעות מגנה. דלקת ממקור זה היא תהליך פתולוגי טיפוסי. דלקת מערכתית הנגרמת בהלם גורמת למספר תהליכים פתולוגיים אופייניים בפריפריה: מיקרוטרומבוזה מערכתית, תסמונת DIC, קרישת צריכה.

כתוצאה מדלקת בפריפריה, חלה עלייה בחדירות דפנות כלי המיקרו, הגורמת לשחרור חלבוני פלזמה ותאי דם לאינטרסטציום. קיים קשר נוסף בפתוגנזה של איבוד דם פנימי הנגרם כתוצאה מהלם.

כדי למנוע קיפאון בנימי החליפין היא המשימה העיקרית של טיפול חירום בהלם בתקופה החריפה שלו. מניעת קיפאון היא מניעת כל הסיבוכים הקטלניים של הלם.

על פי הגורם המפעיל המוביל, ניתן להבחין בין סוגי ההלם הבאים:

1. הלם היפווולמי:

• הלם דימום (עם איבוד דם מסיבי).
• הלם טראומטי (שילוב של איבוד דם עם דחפי כאב מוגזמים).
• הלם התייבשות (אובדן עמוק של מים ואלקטרוליטים).

2. הלם קרדיוגני נגרם מהפרה של התכווצות שריר הלב (אוטם שריר הלב חריף, מפרצת אבי העורקים, דלקת שריר הלב חריפה, קרע של המחיצה הבין חדרית, קרדיומיופתיה, הפרעות קצב חמורות).

3. הלם ספטי:

• פעולה של חומרים רעילים אקסוגניים (הלם אקזוטי).
• פעולתם של חיידקים, וירוסים, אנדוטוקסמיה עקב הרס מסיבי של חיידקים (אנדוטוקסי, ספטי, הלם זיהומי-רעיל).

4. הלם אנפילקטי.

מנגנונים של התפתחות הלם

המשותף להלם הם היפובולמיה, ריאולוגיית דם לקויה, ספיגה במערכת המיקרו-סירקולציה, איסכמיה ברקמות והפרעות מטבוליות.

בפתוגנזה של הלם, הדברים הבאים הם בעלי חשיבות עיקרית:

1. היפובולמיה. היפובולמיה אמיתית מתרחשת כתוצאה מדימום, אובדן פלזמה וצורות שונות של התייבשות (ירידה ראשונית ב-BCC). היפובולמיה יחסית מתרחשת במועד מאוחר יותר במהלך שקיעה או סגירת דם (עם צורות ספטי, אנפילקטיות ואחרות של הלם).
2. אי ספיקה קרדיווסקולרית.מנגנון זה אופייני בעיקר להלם קרדיוגני. הסיבה העיקרית היא הירידה תפוקת לבהקשורים להפרה תפקוד התכווצותלב עקב אוטם חריףשריר הלב, נגעים מסתמים, הפרעות קצב, תסחיף ריאתי וכו'.
3. הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלמתרחשת כתוצאה משחרור מוגבר של אדרנלין ונוראדרנלין וגורם לריכוזיות של זרימת הדם עקב עווית של עורקים, סוגרים טרום- ובעיקר לאחר נימיים, פתיחת אנסטומוזות עורקיות. זה מוביל לפגיעה במחזור האיברים.
4. באיזור מיקרו-סירקולציהעווית של סוגרים טרום-ופוסט-נימיים ממשיכה לעלות, עלייה באנסטומוזות עורקיות ורידיות, shunting דם, אשר משבש בחדות את חילופי גזים ברקמות. יש הצטברות של סרוטונין, ברדיקינין וחומרים נוספים.

הפרה של זרימת האיברים גורמת להתפתחות של אי ספיקת כליות וכבד חריפה, ריאות הלם, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית.

ביטויים קליניים של הלם

1. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי.
2. ירידה בלחץ הדופק.
3. טכיקרדיה.
4. ירידה בשתן ל-20 מ"ל לשעה או פחות (אוליגו ואנוריה).
5. הפרה של ההכרה (בהתחלה, התרגשות אפשרית, ואז עייפות ואובדן הכרה).
6. הפרה של זרימת הדם ההיקפית (עור חיוור, קר, דביק, אקרוציאנוזה, ירידה בטמפרטורת העור).
7. חמצת מטבולית.

שלבי חיפוש אבחון

1. השלב הראשון של האבחון הוא ביסוס סימני הלם על פי ביטוייו הקליניים.
2. השלב השני הוא להקים סיבה אפשריתהלם המבוסס על היסטוריה וסימנים אובייקטיביים (דימום, זיהום, שיכרון, אנפילקסיס וכו').
3. השלב האחרון הוא קביעת חומרת ההלם, מה שיאפשר פיתוח טקטיקות לניהול המטופל והיקף האמצעים הדחופים.

כאשר בודקים מטופל במקום התפתחות מצב מאיים (בבית, בעבודה, ברחוב, בנפגע כתוצאה מתאונה רכב) הפרמדיק יכול להסתמך רק על נתונים מהערכת מצב מחזור הדם המערכתי. יש לשים לב לאופי הדופק (תדירות, קצב, מילוי ומתח), עומק ותדירות הנשימה, רמת לחץ הדם.

ניתן לקבוע את חומרת ההלם היפו-וולמי במקרים רבים באמצעות מה שנקרא מדד הלם אלגובר-בורי (SHI). היחס בין קצב הדופק ללחץ הדם הסיסטולי יכול להעריך את חומרת ההפרעות המודינמיות ואף לקבוע בקירוב את כמות איבוד הדם החריף.

קריטריונים קליניים לצורות העיקריות של הלם

הלם דימום כגרסה של היפווולמיה.זה יכול להיגרם מדימום חיצוני ופנימי כאחד.
בדימום חיצוני טראומטי, מיקום הפצע חשוב. דימום רבמלווה בפציעות בפנים ובראש, בכפות הידיים, בסוליות (וסקולריזציה טובה ואונות דלות שומן).

תסמינים. סימנים של דימום חיצוני או פנימי. סחרחורת, יובש בפה, ירידה בשתן. הדופק תכוף, חלש. BP מופחת. הנשימה תכופה, רדודה. עלייה בהמטוקריט. חיוני בהתפתחות של hypovolemic הלם דימומייש קצב איבוד דם. ירידה ב-BCC ב-30% תוך 15-20 דקות ועיכוב בטיפול בעירוי (עד שעה) מובילים להתפתחות של הלם חסר פיצוי חמור, אי ספיקת איברים מרובה ותמותה גבוהה.

הלם התייבשות (DSh).הלם התייבשות הוא גרסה של הלם היפו-וולמי המתרחש עם שלשולים רבים או חוזרים ונשנים הקאות בלתי נכונותומלווה בהתייבשות חמורה של הגוף - exsicosis - והפרעות אלקטרוליטים קשות. בניגוד לסוגים אחרים של הלם היפו-וולמי (דימומי, כוויה), אין איבוד ישיר של דם או פלזמה במהלך התפתחות ההלם. הגורם הפתוגנטי העיקרי ל-DS הוא תנועת הנוזל החוץ-תאי דרך מגזר כלי הדם אל החלל החוץ-תאי (ללומן המעי). עם שלשול חמור וחוזר על עצמו הקאות רבותאובדן הרכיב הנוזלי בגוף יכול להגיע ל-10-15 ליטר או יותר.

DS יכול להופיע עם כולרה, גרסאות דמויות כולרה של enterocolitis וזיהומי מעיים אחרים. ניתן לזהות מצב אופייני ל-LH במצב גבוה חסימת מעיים, דלקת לבלב חריפה.

תסמינים. שלטים זיהום במעיים, שלשולים רבים והקאות חוזרות ונשנות בהעדר חום גבוה וביטויים אחרים של נוירוטוקסיקוזיס.
סימני התייבשות: צמא, פנים מושחתות, עיניים שקועות, ירידה משמעותית בטורגור העור. מאופיין בירידה משמעותית בטמפרטורת העור, נשימה רדודה תכופה, טכיקרדיה קשה.

הלם טראומטי.הגורמים העיקריים להלם זה הם דחפי כאב מוגזמים, רעלנות, איבוד דם והתקררות לאחר מכן.

1. שלב הזיקפה הוא קצר טווח, מאופיין בגירוי פסיכומוטורי והפעלה של התפקודים העיקריים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בנורמה או יתר לחץ דם, טכיקרדיה, טכיפניאה. המטופל מודע, נרגש, אופורי.
2. השלב הטורפי מאופיין בדיכאון פסיכו-רגשי: אדישות והשתטחות, תגובה חלשה לגירויים חיצוניים. העור והריריות הנראות לעין הינן זיעה חיוורת, רטובה קרה, דופק חוטי תכוף, לחץ דם מתחת ל-100 מ"מ כספית. אמנות, טמפרטורת הגוף מופחתת, ההכרה נשמרת.

עם זאת, נכון לעכשיו, החלוקה לשלבים זקפה ורעועה מאבדת ממשמעותה.

על פי נתונים המודינמיים, 4 דרגות של הלם נבדלות:

• תואר I - אין הפרעות המודינמיות בולטות, לחץ הדם הוא 100-90 מ"מ כספית. אמנות, דופק עד 100 לדקה.
• תואר II - BP 90 מ"מ כספית. אמנות, דופק עד 100-110 לדקה, עור חיוור, ורידים ממוטים.
• תואר III - BP 80-60 מ"מ כספית. אמנות, דופק 120 לדקה, חיוורון חמור, זיעה קרה.
• דרגת IV - לחץ דם נמוך מ-60 מ"מ כספית. אמנות, דופק 140-160 לדקה.

הלם המוליטי.הלם המוליטי מתפתח במהלך עירויים של דם לא תואם (לפי גורמי קבוצה או Rh). הלם יכול להתפתח גם כאשר מועברים עירוי כמויות גדולות של דם.

תסמינים. במהלך או זמן קצר לאחר מכן מופיע עירוי דם כְּאֵב רֹאשׁ, כאבים באזור המותני, בחילות, עווית סימפונות, חום. לחץ הדם יורד, הדופק נחלש, תכוף. העור חיוור, לח. ייתכנו עוויתות, אובדן הכרה. יש דם המוליזה, שתן כהה. לאחר הסרה מהלם, מתפתחת צהבת, אוליגוריה (אנוריה). ביום ה-2-3 עלולה להתפתח ריאה בהלם עם סימנים של כשל נשימתי והיפוקסמיה.

עם קונפליקט רזוס, המוליזה מתרחשת במועד מאוחר יותר, ביטויים קלינייםפחות בולט.

הלם קרדיוגני.רוב סיבה נפוצההלם קרדיוגני הוא אוטם שריר הלב.

תסמינים. הדופק תכוף, קטן. הפרה של התודעה. ירידה בשתן פחות מ-20 מ"ל לשעה. חמצת מטבולית חמורה. תסמינים של הפרעות במחזור הדם ההיקפי (עור ציאנוטי חיוור, לח, ורידים קרועים, ירידה בטמפרטורה וכו').

ישנן ארבע צורות של הלם קרדיוגני: רפלקס, "אמיתי", הפרעות קצב, פעילות.

הגורם לצורת הרפלקס של הלם קרדיוגני הוא תגובה לכאב המתווך באמצעות רצפטורים בארו וכימו. התמותה בהלם זיקפה עולה על 90%. הפרות קצב לב(טכיות וברדיאריתמיה) מובילות לעתים קרובות להתפתחות של צורה אריתמוגנית של הלם קרדיוגני. המסוכנים ביותר הם טכיקרדיה התקפית (חדר ובמידה פחותה, על-חדרי), פרפור פרוזדורים, חסימה פרוזדורית מלאה, לעתים קרובות מסובכת על ידי תסמונת MES.

הלם זיהומי-רעיל.הלם זיהומי-רעיל הוא בעיקר סיבוך של מחלות מוגלתיות-ספטיות, בכ-10-38% מהמקרים. זה נובע מחדירה לזרם הדם מספר גדולרעלנים של פלורה גרם-שלילית וגרם חיובית, המשפיעים על מערכות המיקרו-סירקולציה והדימום.
מבחינים בין השלב ההיפר-דינמי של TSS: התקופה ה"חמה" הראשונית (קצרת הטווח) (היפרתרמיה, הפעלת מחזור מערכתי עם עלייה בתפוקת הלב עם תגובה טובה לטיפול בעירוי) לבין השלב ההיפודינמי: לאחר מכן. , תקופה "קרה" ארוכה יותר (יתר לחץ דם מתקדם, טכיקרדיה, עמידות משמעותית לטיפול נמרץ. אקסו-ואנדוטוקסינים, מוצרי פרוטאוליזה יש השפעה רעילה על שריר הלב, הריאות, הכליות, הכבד, הבלוטות האנדוקריניות, מערכת הרטיקולואנדותל. הפרה חמורה של המוסטזיס היא מתבטא בהתפתחות של DIC חריף ותת חריף וקובע את הביטויים הקליניים החמורים ביותר של הלם רעיל-זיהומי.

תסמינים. תמונה קליניתמורכב מתסמינים של המחלה הבסיסית (תהליך זיהומי חריף) ותסמינים של הלם (ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה, אוליגוריה או אנוריה, שטפי דם, שטפי דם, סימנים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).

אבחון הלם

• הערכה קלינית
• לפעמים יש לקטט בדם, מחסור בבסיסים.

האבחנה היא בעיקרה קלינית, מבוססת על עדויות של תת-זלוף רקמות (המם, אוליגוריה, ציאנוזה היקפית) וסימנים של מנגנוני פיצוי. קריטריונים ספציפיים כוללים מהמם, קצב לב >100 פעימות לדקה, קצב נשימה >22, יתר לחץ דם או 30 מ"מ כספית. ירידה בלחץ הדם הבסיסי ומשתן<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ממול/ליטר, מחסור בבסיס ו-PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

גורם לאבחון.הכרת סיבת ההלם חשובה יותר מסיווג הסוג. לעתים קרובות, הסיבה ברורה או שניתן לזהות אותה במהירות מהיסטוריה רפואית ובדיקה גופנית באמצעות שיטות חקירה פשוטות.

כאבים בחזה (עם או בלי קוצר נשימה) מרמזים על MI, דיסקציה של אבי העורקים או תסחיף ריאתי. אוושה סיסטולית עשויה להצביע על קרע בחדר, מחיצה פרוזדורית או אי ספיקת מסתם מיטרלי עקב MI חריף. אוושה דיאסטולית עשויה להצביע על רגורגיטציה של אבי העורקים עקב דיסקציה של אבי העורקים המערבת את שורש אבי העורקים. ניתן לשפוט טמפונדה לבבית לפי וריד הצוואר, קולות לב עמומים ודופק פרדוקסלי. תסחיף ריאתי חמור מספיק כדי לגרום להלם, בדרך כלל גורם לירידה ברוויה של O 2, ושכיח יותר במצבים אופייניים, כולל. עם מנוחה ממושכת במיטה ולאחר ניתוח. החקירות כוללות א.ק.ג, טרופונין I, צילום חזה, גזי דם, סריקת ריאות, CT סליל ואקו לב.

כאבי בטן או גב מרמזים על דלקת לבלב, מפרצת באבי העורקים בבטן קרע, דלקת הצפק, ובנשים בגיל הפוריות, קרע בהריון חוץ רחמי. מסה פועמת בקו האמצע של הבטן מרמזת על מפרצת של אבי העורקים הבטני. מסה עדינה של אדנקס במישוש מרמזת על הריון חוץ רחמי. החקירה כוללת בדרך כלל CT בטן (אם המטופל אינו יציב, ניתן להשתמש באולטרסאונד ליד המיטה), CBC, עמילאז, ליפאז, ולנשים בגיל הפוריות, בדיקת הריון שתן.

חום, צמרמורות וסימנים מוקדיים של זיהום מרמזים על הלם ספטי, במיוחד בחולים עם דכאות חיסונית. חום בודד תלוי בהיסטוריה ובמצבים קליניים ועלול להצביע על מכת חום.

בחלק מהחולים, הסיבה אינה ידועה. מטופלים ללא תסמינים מוקדיים או סימנים המעידים על סיבה צריכים לעבור א.ק.ג, אנזימי לב, צילום חזה ובדיקת גזים בדם. אם תוצאות המחקרים הללו תקינות, מנת יתר של תרופות, זיהומים לא ברורים (כולל הלם רעיל), אנפילקסיס והלם חסימתי הם הגורמים הסבירים ביותר.

פרוגנוזה וטיפול בהלם

אם אינו מטופל, הלם הוא קטלני. אפילו עם טיפול, התמותה מהלם קרדיוגני לאחר MI (60% עד 65%) ומהלם ספטי (30% עד 40%) גבוהה. הפרוגנוזה תלויה בגורם, הקיימים או הסיבוכים הקיימים של המחלה, הזמן שבין הופעתה לאבחון, כמו גם בזמן ובמידת ההתאמה של הטיפול.

מנהיגות כללית.עזרה ראשונה היא לשמור על חום החולה. בקרה על שטפי דם חיצוניים, בדיקת דרכי הנשימה ואוורור, ניתן סיוע נשימתי במידת הצורך. שום דבר לא ניתן דרך הפה וראשו של המטופל מופנה לצד אחד כדי למנוע שאיבה אם מתרחשת הקאות.

הטיפול מתחיל במקביל להערכה. O 2 נוסף מועבר דרך המסכה. אם ההלם הוא חמור או האוורור אינו מספק, יש צורך באינטובציה של דרכי אוויר מאוורר מכני. שני צנתרים גדולים (16 עד 18 ג'וג') מוכנסים לוורידים היקפיים נפרדים. קו ורידי מרכזי או מחט תוך אוסרגי, במיוחד בילדים, מספקים חלופה כאשר אין גישה לוורידים היקפיים.

בדרך כלל, 1 ליטר (או 20 מ"ל/ק"ג בילדים) של 0.9% מי מלח מוזלף במשך 15 דקות. עבור דימום, בדרך כלל משתמשים בתמיסת רינגר. אם הפרמטרים הקליניים לא חזרו לרמות תקינות, העירוי חוזר על עצמו. נפחים קטנים יותר משמשים עבור חולים עם עדות ללחץ גבוה בצד ימין (למשל, התרחבות וריד הצוואר) או אוטם שריר הלב חריף. אין להשתמש באסטרטגיה זו ובנפח מתן הנוזל בחולים עם עדות לבצקת ריאות. בנוסף, טיפול בעירוי על רקע המחלה הבסיסית עשוי לדרוש ניטור של CVP או APLA. אולטרסאונד ליד המיטה של ​​הלב כדי להעריך את התכווצות הווריד הנבוב.

ניטור טיפול קריטי כולל א.ק.ג; לחץ דם סיסטולי, דיאסטולי וממוצע, קטטר תוך עורקי עדיף; שליטה על קצב הנשימה והעומק; דופק אוקסימטריה; התקנת צנתר כליה קבוע; שליטה על טמפרטורת הגוף, והערכת מצב קליני, נפח דופק, טמפרטורת העור וצבעו. מדידת CVP, EPLA ודילולציה תרמודית של תפוקת הלב באמצעות צנתר עורק ריאתי בעל קצה בלון עשויות להיות שימושיות באבחון ובטיפול ראשוני בחולים עם הלם של אטיולוגיה לא ברורה או מעורבת או עם הלם חמור, במיוחד המלווה באוליגוריה או בצקת ריאות. אקו לב (ליד המיטה או דרך הוושט) היא חלופה פחות פולשנית. מדידות סדרתיות של גזי דם עורקים, המטוקריט, אלקטרוליטים, קריאטינין בסרום ולקטט בדם. מדידת CO 2 תת-לשונית, אם אפשר, היא ניטור לא פולשני של זלוף קרביים.

כל התרופות הפרנטרליות ניתנות תוך ורידי. בדרך כלל נמנעים מאופיואידים מכיוון שהם יכולים לגרום לכלי דם להתרחב. עם זאת, כאב חמור עשוי להיות מטופל עם מורפיום 1 עד 4 מ"ג IV במשך 2 דקות ולחזור על 10 עד 15 דקות לפי הצורך. למרות שתת-פרפוזיה מוחית עלולה לגרום לחרדה, לא נרשמים תרופות הרגעה או הרגעה.

לאחר החייאה ראשונית, טיפול ספציפי מכוון למחלה הבסיסית. טיפול תומך נוסף תלוי בסוג ההלם.

הלם דימומי.בהלם דימומי, שליטה כירורגית בדימום היא בעדיפות ראשונה. החייאה תוך ורידית מלווה ולא קודמת לבקרה כירורגית. מוצרי דם ותמיסות גבישיות משמשים להחייאה, אולם, תאים ארוזים ופלזמה נחשבים ראשונים בחולים הזקוקים לעירוי המוני 1:1. חוסר תגובה מעיד בדרך כלל על נפח לא מספיק או על מקור לא מזוהה של דימום. תרופות וזופרסור אינן מיועדות לטיפול בהלם דימומי אם קיימת גם גורם קרדיוגני, חסימתי או חלוקתי.

הלם חלוקתי.ניתן לטפל בהלם חלוקתי עם תת לחץ דם עמוק לאחר החלפת נוזלים ראשונית ב-0.9% מי מלח באמצעות תרופות אינוטרופיות או וסופרסוריות (למשל, דופמין, נוראדרנלין). יש להשתמש באנטיביוטיקה פרנטרלית לאחר איסוף תרביות דם. חולים עם הלם אנפילקטי אינם מגיבים לעירוי נוזלים (במיוחד אם הם מלווה בעווית סימפונות), מוצג להם אפינפרין, ולאחר מכן עירוי אפינפרין.

הלם קרדיוגני.הלם קרדיוגני הנגרם על ידי הפרעות מבניות מטופל בניתוח. פקקת כליליות מטופלת או ע"י התערבות מלעורית (אנגיופלסטיקה, סטנטינג), אם מתגלה מחלה מרובה כלי דם בעורקים הכליליים (השתלת מעקף כלילי) או תרומבוליזה. לדוגמה, טכיפורם פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית משוחזרים ע"י קרדיוורסיה או תרופות. ברדיקרדיה מטופלת באמצעות השתלת קוצב לב עורי או טרנסוורידי; ניתן לתת אטרופין לווריד עד 4 מנות במשך 5 דקות בזמן ההמתנה להשתלת קוצב לב. לפעמים ניתן לתת איזופרוטרנול אם אטרופין אינו יעיל, אך הוא אסור בחולים עם איסכמיה בשריר הלב עקב מחלת עורקים כליליים.

אם לחץ חסימת עורק ריאתי נמוך או תקין, הלם לאחר MI חריף מטופל בהרחבת נפח. אם צנתר העורק הריאתי אינו במקומו, העירויים מבוצעים בזהירות, יחד עם האזנה של החזה (לרוב מלווה בסימני גודש). הלם לאחר אוטם חדר ימין מלווה בדרך כלל בהרחבת נפח חלקית. עם זאת, ייתכן שיהיה צורך בתרופות כלי דם. תמיכה אינוטרופית היא המועדפת ביותר בחולים עם מילוי רגיל או מעל נורמלי. לעיתים מתרחשות טכיקרדיה והפרעות קצב במהלך מתן דובוטמין, במיוחד במינונים גבוהים יותר, המצריכים הפחתת מינון של התרופה. מרחיבי כלי דם (למשל, ניטרופרוסיד, ניטרוגליצרין), המגבירים את קיבולת הוורידים או התנגדות כלי דם מערכתית נמוכה, מפחיתים את הלחץ על שריר הלב הפגוע. טיפול משולב (למשל, דופמין או דובוטמין עם ניטרופרוסיד או ניטרוגליצרין) עשוי להיות מועיל יותר, אך מצריך ניטור תכוף של א.ק.ג, ריאתי והמודינמי מערכתי. ליתר לחץ דם חמור יותר, ניתן לתת נוראפינפרין או דופמין. פעולת נגד תוך בלון היא שיטה בעלת ערך להקלה זמנית בהלם בחולים עם אוטם שריר הלב חריף.

בהלם חסימתי, טמפונדה לבבית מצריכה בדיקת קרום לב מיידית, אותה ניתן לעשות במיטה.

קומפלקס סימפטומים של הפרות של התפקודים החיוניים של הגוף, הנובעים כתוצאה מאי התאמה בין זרימת הדם ברקמות לבין הצורך המטבולי של רקמות.

במהלך התפתחות ההלם, המשימה העיקרית של הגוף היא לשמור על זרימת דם נאותה באיברים החיוניים (הלב והמוח). לכן, בתחילה ישנה היצרות של כלי דם באיברים ורקמות אחרות, ובכך מושגת ריכוזיות של מחזור הדם. כיווץ כלי דם ממושך שכזה לאורך זמן מוביל להתפתחות איסכמיה - ירידה באספקת הדם לאיבר או לרקמה הנובעת מהיחלשות או הפסקה של זרימת הדם העורקית. זה מוביל לייצור של חומרים פעילים ביולוגית המגבירים את חדירות כלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להרחבת כלי הדם. כתוצאה מכך מופרע מנגנון ההסתגלות המגן של הגוף - ריכוזיות זרימת הדם, הגוררת השלכות חמורות.

על פי הפתוגנזה, נבדלים הסוגים הבאים של הלם:

• hypovolemic;
• טְרַאוּמָטִי;
• קרדיוגני;
• זיהומיות-רעיל;
• אנפילקטי;
• רָקוּב;
• נוירוגני;
• משולב (מכיל את כל האלמנטים הפתוגנטיים של זעזועים שונים).

ההשלכות של הלם תלויות בגורם ששימש לפתח מצב כזה. למשל, הלם יכול להוביל לסיבוכים כמו כשל במספר איברים פנימיים, בצקת ריאות ומוח. תוצאות אימתניות כאלה עלולות להוביל למוות, ולכן ההלם דורש תשומת לב מוגברת.

תסמינים

בהלם, אתה יכול לשים לב למראה המטופל. לאדם כזה יש עור חיוור וקר למגע. יוצאי הדופן הם זעזועים ספטי ואנפילקטיים, שבהם העור חם בתחילת ההתפתחות, אך אז הוא אינו שונה בשום צורה מהמאפיינים בשאר סוגי ההלם. חולשה כללית, סחרחורת, בחילה בולטים. אולי התפתחות של עירור, ואחריה עייפות או תרדמת. לחץ הדם מופחת באופן משמעותי, דבר הטומן בחובו סכנה מסוימת. כתוצאה מכך, נפח השבץ של הדם מצטמצם, אשר הכרחי כדי לספק איברים ורקמות בחמצן. לכן, טכיקרדיה מתרחשת - עלייה במספר התכווצויות הלב. בנוסף, ישנה הופעת אוליגונוריה, שמשמעותה ירידה חדה בכמות השתן המופרשת.

בהלם טראומטי, חולים מתלוננים על כאבים עזים הנגרמים כתוצאה מטראומה. הלם אנפילקטי מלווה בקוצר נשימה, המתרחש עקב ברונכוספזם. איבוד דם משמעותי יכול גם להוביל להתפתחות של הלם, ובמקרה זה נמשכת תשומת הלב לדימום פנימי או חיצוני. עם הלם ספטי, מתגלה טמפרטורת גוף מוגברת, שקשה לעצור אותה על ידי נטילת תרופות להורדת חום.

אבחון

במשך זמן מה, מצב ההלם עלול להיעלם מעיניהם, מכיוון שאין סימפטום ספציפי המעיד אך ורק על התפתחות הלם. לכן, חשוב להעריך את כל התסמינים שיש למטופל ולנתח את המצב בנפרד בכל מקרה ומקרה. כדי לבצע אבחנה של הלם, יש צורך לזהות סימנים של זרימת דם לא מספקת ברקמות, כמו גם לזהות הכללת מנגנוני פיצוי של הגוף.

קודם כל, תשומת לב מוקדשת למראה המטופל. לעתים קרובות העור קר למגע ונראה חיוור. ניתן לזהות ציאנוזה (שינוי צבע כחלחל של העור ו/או ריריות גלויות). לחץ הדם נמדד כדי לאשר יתר לחץ דם. חולים מתלוננים על חולשה כללית, סחרחורת, בחילות, דפיקות לב וכמות השתן המופרשת יורדת בחדות.

חשוב להשוות את כל התסמינים מהר ככל האפשר, לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול מתאים.

יַחַס

הלם הוא מצב חירום שיכול להוביל לתוצאות בלתי הפיכות. לכן, חשוב ביותר להעניק סיוע רפואי בזמן. לפני הגעתם של מומחים, אנשים בקרבת מקום צריכים לנקוט באמצעי עזרה ראשונה. ראשית, אתה צריך לתת לאדם עמדה אופקית עם קצה כף רגל מוגבה. פעולות כאלה תורמות לעלייה בהחזר הוורידי ללב, מה שמוביל לעלייה בנפח השבץ של הלב. במהלך הלם, הלב כבר לא יכול להתמודד עם נפח השבץ הדרוש כדי לספק את הכמות הנכונה של חמצן לרקמות. למרות שהמיקום האופקי עם רגליים מורמות אינו מפצה במלואו על אי ספיקה של נפח השבץ של הלב, הוא עוזר לשפר מצב זה.

הטיפול הרפואי מורכב מטיפול בעירוי והחדרת תרופות אשר פעולתן מכוונת לכיווץ כלי דם. טיפול עירוי מבוסס על החדרה לזרם הדם של תמיסות שונות בנפח וריכוז מסוימים למילוי מיטת כלי הדם.

השימוש בתרופות המצמצמות כלי דם הכרחי לשמירה על לחץ הדם.

אם הנשימה מופרעת, נעשה שימוש בטיפול בחמצן או אוורור מכני.

אמצעים כלליים אלו מכוונים להילחם בפתוגנזה של הלם, וישנו גם טיפול סימפטומטי שונה לכל סוג הלם. אז, למשל, במקרה של הלם טראומטי, יש צורך לתת משככי כאבים, לשתק שברים או להחיל תחבושת סטרילית על הפצע. הלם קרדיוגני מצריך טיפול בגורם הבסיסי להלם. הלם היפו-בולמי קשור לרוב לאובדן דם, ולכן חשוב להבין שבלי לסלק את הסיבה, כלומר, עצירת הדימום (יישום חוסם עורקים, תחבושת לחץ, הידוק הכלי בפצע וכו'), אמצעים כלליים יהיו אין את האפקט הרצוי. הלם ספטי מלווה בחום, ולכן תרופות להורדת חום משמשות כטיפול סימפטומטי, ותרופות אנטיבקטריאליות נקבעות כדי לחסל את הסיבה עצמה. בטיפול בהלם אנפילקטי חשוב למנוע ביטויים מערכתיים מאוחרים, לשם כך משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים ואנטי-היסטמינים. כמו כן יש צורך לעצור את תופעת הסמפונות.

תרופות

עם התפתחות הלם, חשוב לספק גישה לווריד במהירות האפשרית, רצוי לא לאחד, אלא לכמה בו זמנית. זה הכרחי כדי להתחיל טיפול עירוי, כמו גם החדרת תרופות ישירות לזרם הדם. לטיפול בעירוי יש השפעה על הקישורים העיקריים של הפתוגנזה. הוא מסוגל לשמור על רמה אופטימלית של BCC (נפח הדם במחזור הדם), מה שמוביל לייצוב ההמודינמיקה, משפר את המיקרו-סירקולציה, ובכך מגביר את אספקת החמצן לרקמות ומשפר את חילוף החומרים בתאים.

תמיסות עירוי המשמשות להלם כוללות:

• קריסטלואידים (תמיסת NaCl איזוטונית, תמיסת רינגר, תמיסות גלוקוז, מניטול, סורביטול);
• קולואידים (המודז, פולידז, פוליאוקסידין, פוליגלוצין, ריאופוליגליוקין).

בדרך כלל נעשה שימוש בשילוב של תמיסות גבישיות וקולואידיות. טקטיקה זו מאפשרת לך לחדש את נפח הדם במחזור הדם, וגם מסדירה את האיזון של הנוזלים התוך-תאיים והבין-מערכתיים. בחירת הנפח והיחס בין תמיסות גבישיות וקולואידיות תלויה בכל מקרה קליני, שיש לו מאפיינים משלו.

מבין התרופות הגורמות להיצרות של לומן כלי הדם, העיקרית שבהן היא אדרנלין. מתן תוך ורידי תורם להצטברות הריכוז הנדרש של התרופה ישירות בדם, מה שמוביל לביטוי המהיר ביותר של ההשפעה מאשר בשיטות מתן אחרות. גם לדובוטמין ולדופמין יש השפעה זו. פעולתם מתרחשת כ-5 דקות לאחר מתן תוך ורידי ונמשכת כ-10 דקות.

תרופות עממיות

הלם של אטיולוגיות שונות דורש טיפול רפואי בלעדי, אין מתכונים לתרופות עממיות שיכולים לשפר את מצבו של המטופל. לכן, חשוב לא לבזבז זמן יקר, אלא להתקשר מיד למומחים שיספקו את הסיוע הדרוש ויחסכו מכם השלכות בלתי הפיכות אפשריות. בזמן ההמתנה להגעת האמבולנס יש לבצע את אמצעי העזרה הראשונה שתוארו קודם (להעמיד את האדם במצב אופקי עם קצה כף הרגל מורם, לחמם את הגוף). לא רק יעילות הטיפול, אלא גם חייו של אדם תלויים בפעולות הנכונות!

המידע הינו לעיון בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה. אין לעשות תרופות עצמיות. עם הסימפטומים הראשונים של המחלה, יש לפנות לרופא.

כַּתָבָה

מצב ההלם תואר לראשונה על ידי היפוקרטס. המונח "הלם" שימש לראשונה אצל מר לה דרן. בסוף המאה ה-19 החלו להיות מוצעים מנגנונים אפשריים להתפתחות הפתוגנזה של הלם, ביניהם המושגים הבאים הפכו לפופולריים ביותר:

• שיתוק של העצבים המעצבבים את הכלים;
• דלדול המרכז הווזומוטורי;
• הפרעות נוירו-קינטיות;
• תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות;
• ירידה בנפח הדם במחזור הדם (BCC);
• קיפאון נימי עם פגיעה בחדירות כלי הדם.

הפתוגנזה של הלם

מנקודת מבט מודרנית, הלם מתפתח בהתאם לתיאוריית הלחץ של G. Selye. לפי תיאוריה זו, חשיפה מוגזמת לגוף גורמת לתגובות ספציפיות ולא ספציפיות בו. הראשון תלוי באופי ההשפעה על הגוף. השני - רק על עוצמת ההשפעה. תגובות לא ספציפיות בהשפעת גירוי סופר חזק נקראות תסמונת ההסתגלות הכללית. תסמונת ההסתגלות הכללית ממשיכה תמיד באותו אופן, בשלושה שלבים:

1. פיצוי שלב (הפיך)
2. שלב מנותק (הפיך חלקית, מאופיין בירידה כללית בהתנגדות הגוף ואפילו מוות של הגוף)
3. שלב סופני (בלתי הפיך, כאשר אין השפעות טיפוליות שיכולות למנוע מוות)

לפיכך, הלם, לפי סליה, הוא ביטוי תגובה לא ספציפיתהגוף לחשיפת יתר.

הלם היפווולמי

הלם מסוג זה מתרחש כתוצאה מירידה מהירה בנפח הדם במחזור, מה שמוביל לירידה בלחץ המילוי של מערכת הדם ולירידה בהחזרה הורידית של הדם ללב. כתוצאה מכך, מתפתחת הפרה של אספקת הדם לאיברים ורקמות ואיסכמיה שלהם.

הסיבות

נפח הדם במחזור יכול לרדת במהירות בגלל הסיבות הבאות:

• איבוד דם;
• אובדן פלזמה (לדוגמה, עם כוויה, דלקת הצפק);
• אובדן נוזלים (לדוגמה, עם שלשולים, הקאות, הזעה מרובה, סוכרת וסוכרת אינסיפידוס).

שלבים

בהתאם לחומרת ההלם ההיפווולמי, נבדלים במהלכו שלושה שלבים המחליפים זה את זה ברציפות. זה

• השלב הראשון אינו פרוגרסיבי (מתוגמל). אין מעגלים קסמים בשלב זה.
• השלב השני הוא פרוגרסיבי.
• השלב השלישי הוא שלב השינויים הבלתי הפיכים. בשלב זה, אין תרופות מודרניות נגד הלם שיכולים להוציא את החולה ממצב זה. בשלב זה, התערבות רפואית יכולה להחזיר את לחץ הדם ותפוקת הלב למצב תקין לפרק זמן קצר, אך אין בכך כדי לעצור את תהליכי ההרס בגוף. בין הסיבות לבלתי הפיכות של הלם בשלב זה, מצוינת הפרה של הומאוסטזיס, המלווה בנזק חמור לכל האיברים, נזק ללב הוא בעל חשיבות מיוחדת.

מעגלים קסמים

בהלם היפו-וולמי נוצרים מעגלים קסמים רבים. ביניהם, החשוב ביותר הוא מעגל הקסמים התורם לפגיעה בשריר הלב ומעגל הקסמים התורם לאי ספיקה של המרכז הווזומוטורי.

מעגל קסמים המקדם נזק לשריר הלב

ירידה בנפח הדם במחזור הדם מביאה לירידה בנפח הדקות של הלב ולירידה בלחץ הדם. ירידה בלחץ הדם מביאה לירידה במחזור הדם בעורקים הכליליים של הלב, מה שמוביל לירידה בהתכווצות שריר הלב. ירידה בכיווץ שריר הלב מובילה לירידה גדולה עוד יותר בתפוקת הלב, כמו גם לירידה נוספת בלחץ הדם. מעגל הקסמים נסגר.

מעגל קסמים שתורם לאי ספיקה של המרכז הווזומוטורי

היפובולמיה נגרמת מירידה בתפוקת הלב (כלומר ירידה בנפח הדם הנפלט מהלב בדקה אחת) וירידה בלחץ הדם. הדבר מוביל לירידה בזרימת הדם במוח, וכן להפרעה בפעילות המרכז הווזומוטורי (vasomotor). האחרון ממוקם ב-medulla oblongata. אחת ההשלכות של הפרה במרכז הווזומוטורי היא ירידה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית. כתוצאה מכך, מנגנוני הריכוזיות של מחזור הדם מופרעים, לחץ הדם יורד, וזה, בתורו, גורם להפרה של מחזור הדם המוחי, המלווה בעיכוב גדול עוד יותר של המרכז הווזומוטורי.

איברי הלם

לאחרונה נעשה שימוש לעתים קרובות במונח "איבר הלם" ("הלם ריאה" ו"הלם כליה"). המשמעות היא שהשפעת גירוי הלם משבשת את תפקודם של איברים אלו, והפרות נוספות של מצב גופו של המטופל קשורות קשר הדוק לשינויים ב"איברי ההלם".

"הלם ריאה"

כַּתָבָה

מונח זה הוכנס לפועל לראשונה על ידי Ashbaugh (שנה) כאשר תיאר את התסמונת של אי ספיקת נשימה חריפה מתקדמת. עם זאת, גם בשנה בורפורדו ברבנקתיאר תסמונת קלינית-אנטומית דומה, וקרא לזה "אור רטוב (רטוב)". לאחר זמן מה, נמצא כי התמונה של "ריאה ההלם" מתרחשת לא רק בזעזועים, אלא גם בפציעות קרניו-מוחיות, חזה, בטן, עם איבוד דם, יתר לחץ דם ממושך, שאיבת תוכן קיבה חומצי, טיפול בעירוי מסיבי, הגדלת אי פיצוי של הלב, תרומבואמבוליזם של עורק הריאה. נכון לעכשיו, לא נמצא קשר בין משך ההלם לבין חומרת הפתולוגיה הריאתית.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות "ריאות הלם" היא הלם היפו-וולמי. איסכמיה של רקמות רבות, כמו גם שחרור מאסיבי של קטכולאמינים, מובילים לכניסת קולגן, שומן וחומרים אחרים לדם, הגורמים לפקקת מסיבית. בגלל זה, המיקרו-סירקולציה מופרעת. מספר רב של קרישי דם מתיישבים על פני השטח של כלי הריאות, הקשורים למוזרויות המבנה של האחרון (נימים מתפתלים ארוכים, אספקת דם כפולה, shunting). תחת פעולתם של מתווכים דלקתיים (פפטידים כלי דם, סרוטונין, היסטמין, קינינים, פרוסטגלנדינים), חדירות כלי הדם בריאות עולה, מתפתחת עווית סימפונות, שחרור מתווכים מוביל לכיווץ כלי דם ולנזק.

תמונה קלינית

תסמונת "הלם ריאה" מתפתחת בהדרגה, מגיעה לאפוגי שלה בדרך כלל לאחר 24-48 שעות, התוצאה היא לרוב נזק מסיבי (לעתים קרובות דו-צדדי) לרקמת הריאה. התהליך מחולק קלינית לשלושה שלבים.

1. השלב הראשון (ראשוני). היפוקסמיה עורקית (חוסר חמצן בדם) שולטת, תמונת הרנטגן של הריאה לרוב אינה משתנה (למעט חריגים נדירים, כאשר בדיקת רנטגן מראה עלייה בדפוס הריאתי). ציאנוזה (גוון עור כחלחל) נעדר. הלחץ החלקי של החמצן מופחת בחדות. אוסקולט חושף גלים יבשים מפוזרים.
2. שלב שני. בשלב השני, טכיקרדיה עולה, כלומר, קצב הלב עולה, טכיפניאה (קצב נשימה) מתרחשת, הלחץ החלקי של החמצן יורד עוד יותר, הפרעות נפשיות עולות, הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה מעט. אוסקולט מגלה גלים יבשים ולפעמים מבעבעים קטנים. ציאנוזה לא באה לידי ביטוי. מבחינה רדיולוגית נקבעת ירידה בשקיפות רקמת הריאה, מופיעות הסתננות דו-צדדית, צללים לא ברורים.
3. שלב שלישי. בשלב השלישי, ללא תמיכה מיוחדת, הגוף אינו בר-קיימא. מתפתחת ציאנוזה. צילום רנטגן מגלה עלייה במספר ובגודל של צללים מוקדיים עם מעברם לתצורות קונפלונטיות והתכהות מוחלטת של הריאות. הלחץ החלקי של החמצן מצטמצם לנתונים קריטיים.

"הלם כליה"

דגימה פתולוגית של כליה של חולה שמת מאי ספיקת כליות חריפה.

המונח "הלם כליה" משקף פגיעה חריפה בתפקוד הכליות. בפתוגנזה, התפקיד המוביל הוא בעובדה שבמהלך הלם, shuntatory shunting של זרימת דם עורקית לתוך הוורידים הישירים של הפירמידות מתרחשת עם ירידה חדה בנפח ההמודינמי באזור השכבה הקורטיקלית של הכליות. זה מאושר על ידי תוצאות מחקרים פתופיזיולוגיים מודרניים.

אנטומיה פתולוגית

הכליות מוגדלות במקצת, נפוחות, שכבת קליפת המוח שלהן אנמית, בצבע אפור חיוור, האזור הפרי-מוחי והפירמידות, להיפך, אדום כהה. מיקרוסקופית, בשעות הראשונות, נקבעת אנמיה של כלי השכבה של הקורטיקלית והיפרמיה חדה של האזור הפרי-מוחי וורידים ישירים של הפירמידות. מיקרוטרומבוזות של נימים של גלומרולי ונימים אדדוקטוריים נדירים.

בעתיד נצפים שינויים דיסטרופיים גוברים בנפרוטליום, המכסים תחילה את החלקים הפרוקסימליים ולאחר מכן את החלקים המרוחק של הנפרון.

תמונה קלינית

תמונת הכליה "ההלם" מאופיינת במרפאה של אי ספיקת כליות חריפה מתקדמת. בהתפתחותו, אי ספיקת כליות חריפה בהלם עוברת ארבעה שלבים:

השלב הראשון מתרחש בזמן שהגורם שגרם לאי ספיקת כליות חריפה בתוקף. מבחינה קלינית, יש ירידה בשתן.

השלב השני (אוליגאונורי). הסימנים הקליניים החשובים ביותר לשלב האוליגאונורי של אי ספיקת כליות חריפה כוללים:

• אוליגואנוריה (עם התפתחות בצקת);
• אזוטמיה (ריח של אמוניה מהפה, גירוד);
• עלייה בגודל הכליות, כאבי גב, סימפטום חיובי של פסטרנצקי (הופעת תאי דם אדומים בשתן לאחר הקשה באזור הקרנת הכליות);
• חולשה, כאבי ראש, עוויתות שרירים;
• טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, פריקרדיטיס;
• קוצר נשימה, התפרצויות גודשות בריאות עד בצקת ריאות אינטרסטיציאלית;
• יובש בפה, אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים, סדקים בקרום הרירי של הפה והלשון, כאבי בטן, פרזיס במעיים;

השלב השלישי (שיקום משתן). משתן יכול להיות מנורמל בהדרגה או במהירות. התמונה הקלינית של שלב זה קשורה להתייבשות המתהווה ולדיסלקטרוליטמיה. הסימנים הבאים מתפתחים:

• ירידה במשקל, אסתניה, עייפות, עייפות, זיהום אפשרי;
• נורמליזציה של תפקוד הפרשת חנקן.

שלב רביעי (החלמה). אינדיקטורים של הומאוסטזיס, כמו גם תפקוד הכליות, חוזרים לקדמותם.

סִפְרוּת

• Ado A.D. פיזיולוגיה פתולוגית. - מ', "טריאדה-X", 2000. ש' 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Bleeding. עירוי דם. תחליפי דם. הלם והחייאה. - מ', "האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של רוסיה", 2006. ש' 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. הסתגלות למצבי לחץ ועומסים פיזיים. - מ', "טריאדה-X", 2000. ש' 54-60
• Poryadin GV מתח ופתולוגיה. - מ', "מיניפרינט", 2002. ש' 3-22
• תרמילים V. I. כירורגיה כללית. - מ', "רפואה", 1978. ש' 144-157
• Sergeev ST.ניתוח של תהליכי הלם. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

הערות

מצבי חירום (דחופים) באנדוקרינולוגיה

מאות מצבים יכולים לקרות בחיים שיכולים לגרום להלם. רוב האנשים מקשרים את זה רק להלם העצבים החזק ביותר, אבל זה נכון רק בחלקו. ברפואה קיים סיווג של הלם הקובע את הפתוגנזה שלו, חומרתו, אופי השינויים באיברים ושיטות לחיסולם. לראשונה מצב זה התאפיין לפני יותר מאלפיים שנה על ידי היפוקרטס המפורסם, והמונח "הלם" הוכנס לפרקטיקה הרפואית בשנת 1737 על ידי המנתח הפריזאי אנרי לדראן. המאמר המוצע דן בפירוט בסיבות להלם, סיווג, מרפאה, טיפול חירום במקרה של מצב חמור זה ופרוגנוזה.

מושג ההלם

מאנגלית ניתן לתרגם הלם כהלם הגבוה ביותר, כלומר לא מחלה, לא סימפטום ולא אבחנה. בפרקטיקה העולמית, מושג זה מובן כתגובה של הגוף ומערכותיו לגירוי חזק (חיצוני או פנימי), המשבש את תפקוד מערכת העצבים, חילוף החומרים, הנשימה ומחזור הדם. זו ההגדרה של הלם כרגע. יש צורך בסיווג של מצב זה כדי לזהות את הגורמים להלם, את חומרתו ולהתחיל בטיפול יעיל. הפרוגנוזה תהיה חיובית רק עם האבחנה הנכונה ותחילת החייאה מיידית.

סיווגים

הפתולוג הקנדי Selye זיהה שלושה שלבים שהם בערך זהים עבור כל סוגי ההלם:

1. הפיך (מפוצה), שבו אספקת הדם למוח, ללב, לריאות ולאיברים אחרים נפגעת, אך לא נפסקת. הפרוגנוזה בשלב זה בדרך כלל חיובית.

2. הפיך חלקי (מפופס). יחד עם זאת, הפגיעה באספקת הדם (זלוף) משמעותית, אך בהתערבות רפואית דחופה ונכונה יש סיכוי לשחזור תפקודים.

3. בלתי הפיך (טרמינלי). זהו השלב הקשה ביותר, שבו הפרעות בגוף אינן משוחזרות אפילו עם ההשפעה הרפואית החזקה ביותר. הפרוגנוזה כאן היא 95% לא חיובית.

סיווג נוסף מחלק את השלב הפיך חלקית ל-2 - תת פיצוי ופיזור. כתוצאה מכך, ישנם 4 מהם:

• פיצוי ראשון (הקל ביותר, עם פרוגנוזה חיובית).
• תת פיצוי שני (בינוני, דורש החייאה מיידית. הפרוגנוזה שנויה במחלוקת).
• דפיצוי שלישי (חמור מאוד, אפילו עם יישום מיידי של כל האמצעים הדרושים, הפרוגנוזה קשה מאוד).
• רביעי בלתי הפיך (הפרוגנוזה לא חיובית).

פירוגוב המפורסם שלנו זיהה שני שלבים במצב של הלם:

Torpid (המטופל בקהות חושים או רדום במיוחד, אינו מגיב לגירויים קרביים, אינו עונה על שאלות);

זיקפה (המטופל נרגש מאוד, צורח, מבצע הרבה תנועות לא-מודעות לא מבוקרות).

סוגי הלם

בהתאם לסיבות שהובילו לחוסר איזון בתפקוד מערכות הגוף, ישנם סוגים שונים של הלם. הסיווג על פי אינדיקטורים של הפרעות במחזור הדם הוא כדלקמן:

היפובולמיה;

חלוקתי;

קרדיוגני;

סוֹתֵם;

דיסוציאטיבי.

הסיווג של הלם על פי הפתוגנזה הוא כדלקמן:

היפובולמיה;

טְרַאוּמָטִי;

קרדיוגני;

רָקוּב;

אנפילקטי;

זיהומיות-רעיל;

נוירוגני;

מְשׁוּלָב.

הלם היפווולמי

קל להבין את המונח המורכב, מתוך ידיעה שהיפובולמיה היא מצב שבו הדם מסתובב בכלי הדם בנפח קטן מהנדרש. הסיבות:

התייבשות;

כוויות נרחבות (הרבה פלזמה אובדת);

תגובות שליליות לתרופות, כגון מרחיבים כלי דם;

תסמינים

בדקנו איזה סוג של סיווג המאפיין הלם היפו-וולמי קיים. המרפאה של מצב זה, ללא קשר לסיבות שגרמו לו, היא בערך זהה. בשלב ההפיך, ייתכן שלמטופל שנמצא בשכיבה אין תסמינים בולטים. סימנים לתחילתה של בעיה הם:

קרדיופלמוס;

ירידה קלה בלחץ הדם;

עור קר ולח בגפיים (עקב ירידה בזילוף);

עם התייבשות, ייבוש השפתיים, ריריות הפה והיעדר דמעות נצפים.

בשלב השלישי של ההלם, התסמינים הראשוניים הופכים בולטים יותר.

לחולים יש:

טכיקרדיה;

ערכי לחץ דם מופחתים מתחת לקריטיים;

כשל נשימתי;

אוליגוריה;

עור קר למגע (לא רק של הגפיים);

השיש של העור ו/או שינוי בצבעם מציאנוטי חיוור רגיל;

כאשר לוחצים על קצות האצבעות, הם מחווירים, והצבע לאחר הסרת העומס משוחזר תוך יותר מ-2 שניות, מוגדר על פי הנורמה. להלם דימומי יש אותה מרפאה. הסיווג של שלביו, בהתאם לנפח הדם שמסתובב בכלי הדם, כולל בנוסף את המאפיינים הבאים:

בשלב הפיך, טכיקרדיה עד 110 פעימות לדקה;

על הפיך חלקי - טכיקרדיה עד 140 פעימות / דקה;

על הבלתי הפיך - דופק של 160 ומעלה פעימות/דקה. במצב קריטי, הדופק אינו נשמע, והלחץ הסיסטולי יורד ל-60 מ"מ כספית או פחות. טור.

עם התייבשות במצב של הלם היפווולמי, מתווספים תסמינים:

ממברנות ריריות יבשות;

ירידה בגוון גלגלי העיניים;

אצל תינוקות, השמטה של ​​פונטנל גדול.

כל אלה הם סימנים חיצוניים, אך על מנת לקבוע במדויק את היקף הבעיה, מתבצעות בדיקות מעבדה. החולה מבוצע בדחיפות בדיקת דם ביוכימית, להגדיר את רמת המטוקריט, חמצת, במקרים קשים, לבחון את צפיפות הפלזמה. בנוסף, רופאים עוקבים אחר רמת האשלגן, אלקטרוליטים בסיסיים, קריאטינין, אוריאה בדם. אם המצב מאפשר זאת, נבדקים נפחי הדקות והשבץ של הלב, כמו גם לחץ ורידי מרכזי.

הלם טראומטי

סוג זה של הלם דומה במובנים רבים לדימום, אך רק פצעים חיצוניים (חיתוך דקירה, ירי, כוויות) או פנימי (קרע רקמה ואיברים, למשל, ממכה חזקה) יכולים לפעול כגורם לו. הלם טראומטי מלווה כמעט תמיד בתסמונת כאב שקשה לשאת אותה, המחמירה עוד יותר את מצבו של הנפגע. במקורות מסוימים, זה נקרא הלם כאב, לעתים קרובות מוביל למוות. חומרת ההלם הטראומטי נקבעת לא כל כך לפי כמות הדם שאבד, אלא לפי קצב האובדן הזה. כלומר, אם הדם עוזב את הגוף לאט, יש סיכוי גבוה יותר שהקורבן יינצל. זה גם מחמיר את מיקומו ומידת החשיבות של האיבר הפגוע עבור הגוף. כלומר, לשרוד פצע בזרוע יהיה קל יותר מאשר פצע בראש. אלו הן התכונות של הלם טראומטי. הסיווג של מצב זה לפי חומרה הוא כדלקמן:

הלם ראשוני (מתרחש כמעט מיד לאחר פציעה);

הלם משני (מופיע לאחר הניתוח, הסרת חוסמי עורקים, עם לחץ נוסף על הנפגע, למשל, הובלתו).

בנוסף, עם הלם טראומטי, שני שלבים נצפים - זיקפה ועיוור.

תסמיני זיקפה:

כאב חזק;

התנהגות לא הולמת (צרחות, ריגוש יתר, חרדה, לפעמים תוקפנות);

זיעה קרה;

אישונים מורחבים;

טכיקרדיה;

טכיפניאה.

תסמינים מטורפים:

המטופל הופך אדיש;

כאב מורגש, אך האדם אינו מגיב אליו;

לחץ הדם יורד בחדות;

עיניים עמומות;

חיוורון של העור, ציאנוזה של השפתיים מופיעה;

אוליגוריה;

ציפוי של הלשון;

אופייני (יש אדמומיות במקום הנשיכה (דקירה) או כאבים בבטן, גרון עם בליעה פומית של האלרגן, ירידה בלחץ, לחיצות מתחת לצלעות, שלשולים או הקאות אפשריים);

המודינמית (במקום הראשון הן הפרעות קרדיווסקולריות);

תשניק (כשל נשימתי, חנק);

מוחין (הפרעות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית, עוויתות, אובדן הכרה, עצירת נשימה);

בטן (בטן חריפה).

יַחַס

סיווג נכון של זעזועים חיוני לפעולת חירום. לטיפול החייאה חירום בכל מקרה יש את הספציפיות שלו, אך ככל שמתחילים להינתן מוקדם יותר, כך יש יותר סיכויים למטופל. בשלב בלתי הפיך, נצפית תוצאה קטלנית ביותר מ-90% מהמקרים. בהלם טראומטי, חשוב לחסום מיד את איבוד הדם (להפעיל חוסם עורקים) ולקחת את הנפגע לבית החולים. שם הם מבצעים מתן תוך ורידי של תמיסות מלח וקולואידים, עירוי של דם, פלזמה, מרדימים, במידת הצורך, הם מחוברים למכשיר הנשמה מלאכותית.

עם הלם אנפילקטי, אדרנלין מוזרק בדחיפות, עם תשניק, החולה עובר אינטובציה. בעתיד ניתנים גלוקוקורטיקואידים ואנטי-היסטמינים.

עם הלם רעיל, טיפול עירוי מסיבי מתבצע בעזרת אנטיביוטיקה חזקה, אימונומודולטורים, גלוקוקורטיקואידים ופלזמה.

בהלם hypovolemic, המשימות העיקריות הן להחזיר את אספקת הדם לכל האיברים, לחסל היפוקסיה, לנרמל את לחץ הדם ואת עבודת הלב. בהלם הנגרם כתוצאה מהתייבשות, נדרש בנוסף שחזור נפח הנוזל האבוד וכל האלקטרוליטים.