איבוד דםהוא תהליך שמתפתח כתוצאה מ מְדַמֵם. הוא מאופיין בשילוב של תגובות אדפטיביות ופתולוגיות של הגוף לירידה בנפח הדם בגוף, כמו גם מחסור בחמצן (), שנגרם מירידה בהובלה של חומר זה בדם.
המחלקה נוסדה בשנת 1986.
המחלקה מעניקה הכשרה לצוערים ומתמחים בשלוש התמחויות: "הרדמה", "הרדמה ילדים", "רפואה". תנאי חירום» ב-5 בסיסים קליניים: בתי החולים הקליניים של העיר 6, 11, 16, בית החולים החירום הקליני בעיר טיפול רפואיובית החולים הקליני האזורי לילדים. במחלקה 2 פרופסורים: חתן פרס המדינה בתחום המדע והטכנולוגיה, MD, פרופסור E.N. Kligunenko MD. פרופסור סניסאר V.I., 4 פרופסורים חבר ו-3 עוזרים בעלי תואר מועמד למדעי הרפואה.
לצורך הכשרת צוערים ומתמחים צוות המחלקה משתמש בציוד חדיש ובסימולטורים.
המחלקה מפעילה 2 כיתות מחשב, 2 מערכות וידאו עם 25 סרטונים חינוכיים במצב גישה מסביב לשעון.
לצוערים ולמתמחים יש הזדמנות להשתמש בספרות המאוחסנת במשרד המתודולוגי של המחלקה במהלך ההכשרה. האחרון מצויד בציוד העתקה, ערכות מנויים של מגזינים בשלוש התמחויות, ספרי לימוד ועזרי הוראה (הרשימה מכילה יותר מ-550 מקורות ספרותיים) .
היחסים הבינלאומיים של המחלקה מתבטאים בניהול, יחד עם עמיתים גרמנים מאוניברסיטת פרידריך וילהלם בבון (ובראשם MD פרופסור יואכים נדסטבק), רופאים מוכשרים בטכנולוגיות אולטרה-מודרניות חדשות.
אז, מאז 2003, מתקיימים קורסים רב-תחומיים (כיתות אמן) בנושא "הרדמה מיוחדת, תוך התחשבות בדרישות קדם אנטומיות" על בסיס המחלקה.
האינטרסים המדעיים של המחלקה משפיעים על נושאי שיפור הטכנולוגיות למתן טיפול חירום וסטנדרטיזציה של טיפול, שיכוך כאבים למבוגרים וילדים קריטיים. החל משנת 2004, החלה המחלקה ליישם את הנושא המדעי "ביסוס ופיתוח טכנולוגיות הגנה על איברים לשיכוך כאבים וטיפול נמרץ (כולל שימוש ב-HBO, תחליפי פלזמה עם תפקיד העברת חמצן, אוזון) בחולים ממגוון קטגוריות גילבתנאים קריטיים".
^ הרצאה: נושא: איבוד דם חריף.
קליגוננקו אלנה ניקולייבנה,דוקטור למדעי הרפואה, חתן פרס המדינה במדע וטכנולוגיה, פרופסור, ראש המחלקה להרדמה, טיפול נמרץ ורפואת חירום של ה-FPO של האקדמיה הרפואית הממלכתית של דנייפרופטרובסק
תַחַת איבוד דםלהבין את מצב הגוף המתרחש לאחר דימום ומאופיין בהתפתחות של מספר תגובות אדפטיביות ופתולוגיות. העניין המוגבר בבעיית איבוד הדם נובע מכך שכמעט כל המומחים הכירורגיים נפגשים עם זה לעתים קרובות למדי. בנוסף, שיעורי התמותה מאיבוד דם נותרו גבוהים עד כה.
חומרת איבוד הדם נקבעת על פי סוגו, מהירות ההתפתחות, נפח הדם שאבד, מידת ההיפווולמיה והתפתחות אפשרית של הלם, אשר באה לידי ביטוי במלואו בסיווג של P.G. Bryusov, בשימוש נרחב בארצנו (טבלה 1).
^ שולחן 1.
סיווג אובדן דם (A.G. Bryusov, 1998).
זה נמצא בשימוש נרחב בחו"ל מִיוּןאיבוד דם, שפותח על ידי ה-American College of Surgeons בשנת 1982, לפיו מבחינים בין 4 סוגים של דימום (טבלה 2)
^ שולחן 2.
סיווג הדימום של המכללה האמריקאית לכירורגים
(P. L. Marino, 1998)
כיתה א'- מתאים לאובדן של 15% מנפח הדם במחזור הדם (CBV) או פחות. במקרה זה, אין תסמינים קליניים או שיש רק טכיקרדיה אורתוסטטית (קצב הלב עולה ב-20 או יותר פעימות לדקה כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי).
מחלקה II- מתאים לאובדן של 20 עד 25% מה-BCC. הסימן הקליני העיקרי שלו הוא תת לחץ דם אורתוסטטי או ירידה בלחץ הדם במעבר ממצב אופקי לאנכי ב-15 מ"מ כספית או יותר. אומנות. משתן נשמר.
^ Class III- מתאים לאובדן של 30 עד 40% מה-BCC. מתבטא בתת לחץ דם בשכיבה, אוליגוריה (שתן פחות מ-400 מ"ל ליום).
מחלקה IV- אובדן של יותר מ-40% מה-BCC. הוא מאופיין בקריסה (לחץ דם נמוך במיוחד) ופגיעה בהכרה עד לתרדמת.
לפיכך, הלם מתפתח בהכרח עם אובדן של 30% מה-BCC, ומה שנקרא "סף המוות" נקבע לא לפי כמות הדימום הקטלני, אלא לפי מספר תאי הדם האדומים שנותרו במחזור. עבור אריתרוציטים, רזרבה זו היא 30% מהנפח הכדורי, עבור פלזמה - רק 70%. במילים אחרות, הגוף יכול לשרוד אובדן של 2/3 מתאי הדם האדומים במחזור, אך לא יסבול אובדן של 1/3 מנפח הפלזמה. זה נובע מהספציפיות של מנגנוני פיצוי המתפתחים בתגובה לאובדן דם ומתבטאים קלינית בהלם היפו-וולמי.
תַחַת הֶלֶםלהבין את תסביך התסמונת, המבוסס על זלוף נימי לא מספיק עם חמצון מופחת וחילוף חומרים לקוי של רקמות ואיברים, ותחת הלם היפו-וולמי,במיוחד, הם מבינים אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, שהתפתחה כתוצאה ממחסור משמעותי של BCC.
הלם הוא תוצאה של ירידה ב-BCC האפקטיבי (כלומר, היחס בין BCC ליכולת של מיטת כלי הדם) או תוצאה של הידרדרות בתפקוד השאיבה של הלב, שיכולה להתרחש עם היפובולמיה מכל מקור, אלח דם, טראומה וכוויות, אי ספיקת לב או ירידה בטון הסימפטי. סיבה ספציפית להלם היפו-וולמי עם אובדן דם מלא יכולה להיות:
דימום במערכת העיכול;
דימום תוך חזה;
דימום תוך בטני;
דימום ברחם;
דימום לתוך החלל הרטרופריטונאלי;
מפרצת אבי העורקים קרע;
פציעה.
נפח דקות של הלב (MOS):
MOS \u003d UOS HR,
כאשר: SV הוא נפח השבץ של הלב, ו-HR הוא קצב הלב);
קצב לב;
לחץ מילוי של חללי הלב (טעינה מוקדמת);
תפקוד שסתום הלב;
התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPSS) - עומס לאחר.
באיבוד דם חריף, הגורם למחסור ב-BCC, לחץ המילוי בחללי הלב יורד בתחילה, וכתוצאה מכך יורדים SV, MOS ולחץ הדם (BP) מפצה. היות ורמת לחץ הדם נקבעת לפי תפוקת הלב וטונוס כלי הדם (OPSS), אזי על מנת לשמור על הרמה הראויה, עם ירידה ב-BCC, כלולים מנגנוני פיצוי שמטרתם להעלות את קצב הלב וה-OPSS. שינויים מפצים המתרחשים בתגובה לאובדן דם חריף כוללים: שינויים נוירו-אנדוקריניים, הפרעות מטבוליות, שינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה.
^ שינויים נוירו-אנדוקריניים n הם הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל בצורה של שחרור מוגבר של קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) על ידי מדוללת האדרנל. קטכולאמינים מקיימים אינטראקציה עם קולטנים ±- ו-I-אדרנרגיים. גירוי של קולטנים ± אדרנרגיים של כלי דם היקפיים גורם לכיווץ כלי דם, וחסימה שלהם גורמת להרחבת כלי דם. קולטני בטא 1 אדרנרגיים ממוקמים בשריר הלב, קולטני I 2 אדרנרגיים - בדופן כלי הדם. לגירוי של קולטני I 1 -אדרנרגיים יש אפקט אינוטרופי וכרונוטרופי חיובי. גירוי של קולטנים אדרנרגיים І 2 גורם להרחבה קלה של העורקים ולהתכווצות ורידים.
שחרור קטכולאמינים בזמן הלם גורם לירידה בקיבולת של מיטת כלי הדם, לפיזור מחדש של הנוזל התוך-וסקולרי מכלים היקפיים למרכזיים, מה שתורם לשמירה על לחץ הדם. במקביל, מופעלת מערכת יותרת המוח-היפותלמוס-אדרנל, המתבטאת בשחרור מאסיבי של ACTH, קורטיזול, אלדוסטרון, הורמון אנטי משתן לדם, וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם, ספיגה חוזרת מוגברת. של נתרן כלורי ומים, ירידה בשתן ועלייה בנפח הנוזל התוך-וסקולרי.
^ הפרעות מטבוליות. בתנאים של זרימת דם תקינה, התאים משתמשים בגלוקוז, המומר לחומצה פירובית ולאחר מכן ל-ATP. עם חוסר או היעדר חמצן, חומצה פירובית מצטמצמת לחומצה לקטית (גליקוליזה אנאירובית), הצטברות של האחרון מובילה לחמצת מטבולית. חומצות אמינו וחומצות שומן חופשיות, שבדרך כלל מחומצנות ליצירת אנרגיה, מצטברות ברקמות בזמן הלם ומחמירות את החמצת. חוסר החמצן והחמצת משבשים את תפקוד קרומי התאים, כתוצאה מכך משתחרר אשלגן לחלל החוץ תאי, ונתרן ומים נכנסים לתאים וגורמים להתנפחותם.
^ שינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה משמעותי בהלם. שחרור קטכולאמינים בשלבים המוקדמים של הלם מגביר TPVR, התכווצות שריר הלב וקצב הלב. טכיקרדיה מפחיתה את זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים, וכתוצאה מכך, זרימת הדם הכליליים. תאי שריר הלב מתחילים לסבול מחמצת, אשר בתחילה מפצה על ידי היפרונטילציה. במקרה של הלם ממושך, מנגנוני הפיצוי הנשימתי אינם יעילים. חומצה והיפוקסיה מובילות לעיכוב של תפקוד הלב, ריגוש מוגברת של קרדיומיוציטים והפרעות קצב.
משמרות הומורליות נהם שחרור של מתווכים כלי דם (היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים, תחמוצת חנקן, גורם נמק של הגידול, אינטרלוקינים, לויקוטריאנים), הגורמים להרחבת כלי הדם ולעלייה בחדירות דופן כלי הדם, ולאחר מכן שחרור החלק הנוזלי של הדם. לתוך החלל הבין-סטיציאלי וירידה בלחץ הזילוף. דבר זה מחמיר את המחסור ב-O 2 ברקמות הגוף, הנגרם כתוצאה מירידה באספקת O 2 אליהן עקב אובדן חריף של נשאי ה-O 2 העיקריים באריתרוציטים.
^ שינויים באנדותל נימיים מתבטאים בנפיחות היפוקסית של תאיו והיצמדות אליהם (היצמדות) אליהם של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים מופעלים, מה שמעורר מפל של שינויי פאזה בזרימת הדם במיקרו-וסקולטורה.
^ שלב 1- אנוקסיה איסכמית או התכווצות של סוגרים טרום ופוסט נימיים - הפיכה לחלוטין;
2 פאזה- קיפאון נימי או התרחבות של סוגרים קדם-נימיים עם עווית של ורידים פוסט-נימיים - הפיך חלקית;
3 פאזות- שיתוק של כלי דם היקפיים או התרחבות של סוגרים טרום ופוסט נימיים - הוא בלתי הפיך לחלוטין.
1 - ראשוני;
2 - שלב של הלם הפיך;
3 - שלב של הלם בלתי הפיך.
התמונה הקלינית נקבעת לפי שלב ההלם.
שלב 1- מאופיין בחיוורון של הריריות ו עור. תסיסה פסיכומוטורית, גפיים קרות, לחץ דם מעט מוגבר או תקין, עלייה בקצב הלב והנשימה, לחץ ורידי מרכזי מוגבר, שמירה על משתן תקין.
2 שלבים- מתבטא ברדיפות, עור אפור חיוור מכוסה בזיעה דביקה קרה, צמא, קוצר נשימה, ירידה בלחץ העורקי והורידי המרכזי, טכיקרדיה, היפותרמיה, אוליגוריה.
3 שלבים- מאופיין באדינמיה, הפיכתה לתרדמת; עור חיוור, ארצי ושיש, אי ספיקת נשימה מתקדמת, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, אנוריה.
אבחוןמבוסס על הערכה של סימנים קליניים ומעבדתיים. במצבים של איבוד דם חריף, חשוב ביותר לקבוע את גודלו, לשם כך יש צורך להשתמש באחת מהשיטות הקיימות, המחולקות ל-3 קבוצות: קלינית, אמפירית ומעבדתית. האחרון יכול להיות ישיר או עקיף.
2. אקוטי (תוך שעה).
3. תת אקוטי (במהלך היום).
4. כרוני (בתוך שבועות, חודשים, שנים).
עד למועד ההתרחשות.
1. ראשוני.
2. משני.
סיווג פתולוגי.
1. דימום הנובע מהרס מכני של דפנות כלי הדם, וכן מנגעים תרמיים.
2. דימום מעורר הנובע מהרס דופן כלי הדם תהליך פתולוגי(פירוק הגידול, פצעי שינה, איחוי מוגלתי וכו').
3. דימום דימום (הפרה של חדירות כלי הדם).
2. מרפאה לאובדן דם חריף
הדם מבצע מספר פונקציות בגוף פונקציות חשובות, המופחתים בעיקר לשמירה על הומאוסטזיס. הודות לתפקוד ההובלה של הדם בגוף, מתאפשר חילוף מתמיד של גזים, חומרי פלסטיק וחומרי אנרגיה, מתבצע ויסות הורמונלי וכו'. תפקיד החיץ של הדם הוא לשמור על איזון חומצה-בסיס, איזון אלקטרוליט ואוסמוטי . תפקוד החיסון מכוון גם לשמירה על הומאוסטזיס. לבסוף, בשל האיזון העדין בין מערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם, נשמר מצבו הנוזלי.
מרפאת דימוםמורכב מסימנים מקומיים (עקב יציאת דם לסביבה החיצונית או לרקמות ואיברים) וכלליים של איבוד דם.
תסמינים של איבוד דם חריף- זה מאחד סימן קלינילכל סוגי הדימומים. חומרת התסמינים הללו ותגובת הגוף לאובדן דם תלויים בגורמים רבים (ראה להלן). איבוד דם קטלני נחשב לנפח כזה של איבוד דם כאשר אדם מאבד מחצית מכל הדם במחזור הדם. אבל זו לא אמירה מוחלטת. הגורם החשוב השני הקובע את תגובת הגוף לאיבוד דם הוא הקצב שלו, כלומר הקצב שבו אדם מאבד דם. עם דימום מגזע עורקי גדול, מוות יכול להתרחש אפילו עם נפחים קטנים יותר של איבוד דם. זאת בשל העובדה שלתגובות המפצות של הגוף אין זמן לעבוד ברמה המתאימה, למשל, עם אובדן דם כרוני בנפח. ביטויים קליניים כלליים של אובדן דם חריף זהים עבור כל הדימומים. יש תלונות על סחרחורת, חולשה, צמא, זבובים מול העיניים, נמנום. העור חיוור, עם שיעור גבוה של דימום, ניתן להבחין בזיעה קרה. קריסה אורתוסטטית, התפתחות של סינקופה הם תכופים. בדיקה אובייקטיבית מגלה טכיקרדיה, ירידה לחץ דם, דופק של מילוי קטן. עם התפתחות הלם דימומי, משתן פוחת. בניתוח של דם אדום יש ירידה בהמוגלובין, בהמטוקריט ובמספר תאי הדם האדומים. אבל שינוי באינדיקטורים אלה נצפה רק עם התפתחות של hemodilution ובשעות הראשונות לאחר אובדן דם הוא לא מאוד אינפורמטיבי. כושר ביטוי ביטויים קלינייםאיבוד הדם תלוי בקצב הדימום.
יש כמה חומרת אובדן דם חריף.
1. עם מחסור בנפח הדם במחזור הדם (BCC) של 5-10%. המצב הכללי יחסית משביע רצון, יש עלייה בדופק, אבל הוא בעל מילוי מספק. לחץ עורקי (BP) תקין. כאשר בודקים דם, המוגלובין הוא יותר מ-80 גרם לליטר. בקפילרוסקופיה, מצב המיקרו-סירקולציה משביע רצון: על רקע ורוד, זרימת דם מהירה, לפחות 3-4 לולאות.
2. עם גירעון של BCC עד 15%. מצב כללי בדרגת חומרה בינונית. יש טכיקרדיה עד 110 בדקה אחת. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-80 מ"מ כספית. אומנות. בניתוח של דם אדום, ירידה בהמוגלובין מ-80 ל-60 גרם לליטר. קפילרוסקופיה מגלה זרימת דם מהירה, אך על רקע חיוור.
3. עם גירעון של BCC עד 30%. מצב כללי חמור של המטופל. הדופק הוא דמוי חוט, בתדירות של 120 פעימות לדקה. הלחץ העורקי יורד ל-60 מ"מ כספית. אומנות. עם קפילרוסקופיה, רקע חיוור, האטה בזרימת הדם, 1-2 לולאות.
4. עם גירעון BCC של יותר מ-30%. המטופל נמצא במצב חמור מאוד, לעתים קרובות עגום. דופק ולחץ דם בעורקים ההיקפיים נעדרים.
3. תמונה קלינית של סוגים שונים של דימומים
אפשר לקבוע בבירור מאיזה כלי דם זורם רק מתי דימום חיצוני. ככלל, עם דימום חיצוני, האבחנה אינה קשה. כאשר העורקים נפגעים, הדם נשפך לסביבה החיצונית בסילון פועם חזק. דם ארגמן. זהו מצב מסוכן מאוד, שכן דימום עורקי מוביל במהירות לאנמיה קריטית של החולה.
דימום ורידי, ככלל, מאופיין בזרימה מתמדת של דם בצבע כהה. אבל לפעמים (כאשר גזעים ורידים גדולים נפגעים), ייתכנו טעויות אבחון, שכן פעימת שידור של הדם אפשרית. דימום ורידי מסוכן עם התפתחות אפשרית של תסחיף אוויר (עם לחץ ורידי מרכזי נמוך (CVP)). בְּ דימום נימיישנה יציאה מתמדת של דם מכל פני השטח של הרקמה הפגועה (כמו טל). חמורים במיוחד הם דימומים נימיים המתרחשים בעת טראומה של איברים פרנכימליים (כליות, כבד, טחול, ריאות). זאת בשל המאפיינים של המבנה. רשת קפילריתבאיברים אלו. דימום במקרה זה קשה מאוד לעצור, ובמהלך ניתוח באיברים אלה הוא הופך לבעיה רצינית.
3. מלאכותי (איפוזיה, הקזת דם טיפולית)
לפי מהירות ההתפתחות
1. חריפה (> 7% BCC לשעה)
2. תת אקוטי (5-7% BCC לשעה)
3. כרוני (‹ 5% BCC לשעה)
לפי נפח
1. קטן (0.5 - 10% עותק מוסתר או 0.5 ליטר)
2. בינוני (11 - 20% BCC או 0.5 - 1 ליטר)
3. גדול (21 - 40% BCC או 1-2 ליטר)
4. מאסיבי (41 - 70% BCC או 2-3.5 ליטר)
5. קטלני (> 70% BCC או יותר מ-3.5 ליטר)
על פי מידת ההיפווולמיה והאפשרות לפתח הלם:
1. קל (גירעון של BCC 10-20%, מחסור ב-GO פחות מ-30%, ללא הלם)
2. בינוני (מחסור של BCC 21-30%, מחסור של GO 30-45%, הלם מתפתח עם היפובולמיה ממושכת)
3. חמור (גירעון של BCC 31-40%, מחסור של GO 46-60%, הלם הוא בלתי נמנע)
4. חמור ביותר (חסר של BCC מעל 40%, חסר של GO מעל 60%, הלם, מצב סופני).
בחו"ל, הסיווג הנפוץ ביותר של איבוד דם, שהוצע על ידי ה-American College of Surgeons בשנת 1982, לפיו ישנם 4 סוגים של דימומים (טבלה 2).
שולחן 2.
איבוד דם חריף מוביל לשחרור של קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה, הגורמים לעווית של כלי דם היקפיים ובהתאם לירידה בנפח המיטה של כלי הדם, המפצה חלקית על המחסור שנוצר ב-BCC. חלוקה מחדש של זרימת הדם באיברים (ריכוז זרימת הדם) מאפשרת לשמור זמנית על זרימת הדם באיברים חיוניים ולהבטיח תמיכת חיים במצבים קריטיים. עם זאת, מאוחר יותר מנגנון פיצוי זה יכול לגרום להתפתחות של סיבוכים חמורים של איבוד דם חריף. מצב קריטי, הנקרא הלם, מתפתח בהכרח עם אובדן של 30% מ-BCC, ומה שנקרא "סף המוות" נקבע לא לפי כמות הדימום, אלא לפי מספר תאי הדם האדומים שנותרו במחזור. עבור אריתרוציטים, רזרבה זו היא 30% מהנפח הכדורי (GO), עבור פלזמה רק 70%.
במילים אחרות, הגוף יכול לשרוד אובדן של 2/3 מתאי הדם האדומים במחזור, אך לא יסבול אובדן של 1/3 מנפח הפלזמה. זה נובע מהמוזרויות של מנגנוני פיצוי המתפתחים בתגובה לאובדן דם ומתבטאים קלינית בהלם היפווולמי. הלם מובן כתסמונת המבוססת על זלוף נימי לא מספק עם חמצון מופחת ופגיעה בצריכת חמצן על ידי איברים ורקמות. זה (הלם) מבוסס על תסמונת מחזורית-מטבולית היקפית.
הלם הוא תוצאה של ירידה משמעותית ב-BCC (כלומר, היחס בין BCC ליכולת של מיטת כלי הדם) והידרדרות בתפקוד השאיבה של הלב, שיכולה להתבטא בהיפווולמיה מכל מוצא (אלח דם, טראומה, כוויות וכו').
סיבה ספציפית להלם היפו-וולמי עקב אובדן דם מלא יכולה להיות:
1. דימום במערכת העיכול;
2. דימום תוך חזה;
3. דימום תוך בטני;
5. דימום לתוך החלל הרטרופריטונאלי;
6. מפרצת אבי העורקים נקרע;
7. פציעה וכו'.
פתוגנזה
אובדן BCC משבש את הביצועים של שריר הלב, אשר נקבע על ידי:
1. נפח דקות הלב (MOS): MOV = SV x HR, (SV - נפח שבץ הלב, HR - קצב הלב);
2. לחץ מילוי של חללי הלב (preload);
3. תפקוד מסתמי הלב;
4. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPVR) - עומס אחר.
עם התכווצות לא מספקת של שריר הלב, חלק מהדם נשאר בחללי הלב לאחר כל התכווצות, וזה מוביל לעלייה בעומס מראש. חלק מהדם מתאפק בלב, מה שנקרא אי ספיקת לב. באיבוד דם חריף המוביל להתפתחות חוסר BCC, לחץ המילוי בחללי הלב יורד בתחילה, וכתוצאה מכך ה-SV, MOS ו-BP יורדים. היות ורמת לחץ הדם נקבעת במידה רבה על ידי נפח הדקות של הלב (MOV) וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (OPVR), כדי לשמור עליו ברמה הראויה עם ירידה ב-BCC, מופעלים מנגנוני פיצוי להגברת קצב הלב ו OPSS. שינויים מפצים המתרחשים בתגובה לאובדן דם חריף כוללים שינויים נוירואנדוקריניים, הפרעות מטבוליות, שינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה. הפעלה של כל קישורי הקרישה גורמת לאפשרות להתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC). לפי סדר ההגנה הפיזיולוגי, הגוף מגיב לנזק השכיח ביותר שלו על ידי דילול דם, המשפר את נזילות הדם ומפחית את צמיגותו, גיוס אריתרוציטים מהמחסן, ירידה חדה בצורך גם ב-BCC וגם באספקת חמצן, עליה ב קצב הנשימה, תפוקת הלב, החזרה וניצול חמצן ברקמות.
שינויים נוירואנדוקריניים מתממשים על ידי הפעלה של המערכת הסימפתואדרנלית בצורה של שחרור מוגבר של קטכולאמינים (אדרנלין, נוראפינפרין) על ידי מדוללת יותרת הכליה. קטכולאמינים מקיימים אינטראקציה עם קולטנים a-ו-b-אדרנרגיים. גירוי של קולטנים אדרנרגיים בכלים היקפיים גורם לכיווץ כלי דם. לגירוי קולטני p1-אדרנרגי הממוקמים בשריר הלב יש השפעות יונוטרופיות וכרונוטרופיות חיוביות, גירוי של קולטני p2-אדרנרגי הממוקמים בכלי דם גורם להרחבה קלה של העורקים ולהתכווצות ורידים. שחרור קטכולאמינים במהלך הלם מוביל לא רק לירידה ביכולת של מיטת כלי הדם, אלא גם לפיזור מחדש של נוזל תוך-וסקולרי מכלי היקפי למרכזיים, מה שתורם לשמירה על לחץ הדם. מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל מופעלת, הורמונים אדרנו-קורטיקוטופיים ואנטי-דיאורטיים, קורטיזול, אלדוסטרון משתחררים לדם, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם, מה שמוביל לעלייה בספיגה מחדש של נתרן ומים, ירידה בשתן ועלייה בנפח הנוזל התוך-וסקולרי. יש הפרעות מטבוליות. הפרעות מפותחות בזרימת הדם והיפוקסמיה מובילות להצטברות של חומצות חלב ופירוביות. עם חוסר או היעדר חמצן, חומצה פירובית מצטמצמת לחומצה לקטית (גליקוליזה אנאירובית), שהצטברותה מובילה לחמצת מטבולית. גם חומצות אמינו וחומצות שומן חופשיות מצטברות ברקמות ומחמירות את החמצת. חוסר החמצן והחמצת משבשים את החדירות של קרומי התא, כתוצאה מכך אשלגן יוצא מהתא, ונתרן ומים נכנסים לתאים וגורמים להתנפחותם.
שינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה בהלם הם משמעותיים מאוד. שחרור קטכולאמינים בשלבים מוקדמים של הלם מגביר TPVR, התכווצות שריר הלב וקצב הלב - המטרה של ריכוז זרימת הדם. עם זאת, הטכיקרדיה המתקבלת מפחיתה בקרוב מאוד את זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים, וכתוצאה מכך, את זרימת הדם הכליליים. תאי שריר הלב מתחילים לסבול מחמצת. במקרה של הלם ממושך, מנגנוני פיצוי נשימתיים הופכים בלתי עמידים. היפוקסיה וחמצת מובילים לעוררות מוגברת של קרדיומיוציטים, הפרעות קצב. שינויים הומורליים מתבטאים בשחרור של מתווכים שאינם קטכולאמינים (היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים, תחמוצת חנקן, גורם נמק גידול, אינטרלוקינים, לויקוטריאנים), הגורמים להרחבת כלי הדם ולעלייה בחדירות דופן כלי הדם, ולאחר מכן שחרור של החלק הנוזלי של הדם לתוך החלל הבין-סטיציאלי וירידה בלחץ הזילוף. הדבר מחמיר את המחסור ב-O2 ברקמות הגוף, הנגרם כתוצאה מירידה באספקה שלו עקב מיקרוטרומבוזה ואיבוד חריף של נשאי O2 - אריתרוציטים.
שינויים בעלי אופי פאזה מתפתחים במיטה המיקרו-מחזורית:
1. שלב אחד - אנוקסיה איסכמית או התכווצות של סוגרים טרום-ופוסט-נימיים;
2. שלב שני - קיפאון נימי או התרחבות של ורידים קדם נימיים;
3. שלב 3 - שיתוק של כלי דם היקפיים או התרחבות של סוגרים קדם ואחרי נימי ...
תהליכי משבר בנימים מפחיתים את אספקת החמצן לרקמות. האיזון בין אספקת החמצן והצורך בו נשמר כל עוד ניתנת מיצוי החמצן הנחוץ ברקמה. אם תחילת הטיפול האינטנסיבי מתעכבת, אספקת החמצן לקרדיומיוציטים מופרעת, חמצת שריר הלב מתגברת, המתבטאת קלינית בלחץ דם נמוך, טכיקרדיה וקוצר נשימה. ירידה בזלוף רקמות מתפתחת לאיסכמיה גלובלית עם פגיעה ברקמת החזרה עקב ייצור מוגבר של ציטוקינים על ידי מקרופאגים, הפעלה של חמצון שומנים, שחרור תחמוצות על ידי נויטרופילים והפרעות נוספות במיקרו-סירקולציה. מיקרוטרומבוזה לאחר מכן מהווה הפרה של התפקודים הספציפיים של איברים וקיים סיכון לפתח אי ספיקת איברים מרובים. איסכמיה משנה את החדירות של רירית המעי, הרגישה במיוחד להשפעות מתווך איסכמי-רפרפוזיה, הגורמת לנקע של חיידקים וציטוקינים למערכת הדם ולהתרחשות של תהליכים מערכתיים כמו אלח דם, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת איברים מרובה. המראה שלהם מתאים למרווח זמן מסוים או לשלב של הלם, שיכול להיות ראשוני, הפיך (שלב הלם הפיך) ובלתי הפיך. במידה רבה, חוסר הפיך של הלם נקבע על ידי מספר המיקרוטרומביים הנוצרים בקפילרון והגורם הזמני של משבר המיקרו-סירקולציה. באשר לנקע של חיידקים ורעלים עקב איסכמיה במעיים ופגיעה בחדירות דופן שלו, מצב זה אינו כה חד משמעי כיום ודורש מחקר נוסף. עם זאת, ניתן להגדיר הלם כמצב בו צריכת החמצן של הרקמות אינה מספקת לצרכיהן לתפקוד חילוף החומרים האירובי.
תמונה קלינית.
עם התפתחות הלם דימומי, נבדלים 3 שלבים.
1. הלם הפיך מפוצה. נפח איבוד הדם אינו עולה על 25% (700-1300 מ"ל). טכיקרדיה מתונה, לחץ הדם אינו משתנה או מופחת מעט. ורידים Saphenous מתרוקנים, CVP יורד. ישנם סימנים של כיווץ כלי דם היקפי: גפיים קרות. כמות השתן המופרשת מופחתת בחצי (בקצב של 1-1.2 מ"ל לדקה). הלם הפיך משוחרר. נפח איבוד הדם הוא 25-45% (1300-1800 מ"ל). קצב הדופק מגיע ל-120-140 לדקה. לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-100 מ"מ כספית, ערך לחץ הדופק יורד. קוצר נשימה חמור מתרחש, המפצה בחלקו על חמצת מטבולית על ידי אלקלוזיס נשימתי, אך יכול להיות גם סימן לריאות הלם. גפיים קרות מוגברות, אקרוציאנוזיס. מופיעה זיעה קרה. קצב תפוקת השתן נמוך מ-20 מ"ל לשעה.
2. הלם דימומי בלתי הפיך. התרחשותו תלויה במשך חוסר הפיצוי במחזור הדם (בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי מעל 12 שעות). נפח איבוד הדם עולה על 50% (2000-2500 מ"ל). הדופק עולה על 140 לדקה, לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. או לא מוגדר. ההכרה נעדרת. אוליגונוריה מתפתחת.
אבחון
האבחנה מבוססת על הערכת סימנים קליניים ומעבדתיים. במצבים של איבוד דם חריף, חשוב ביותר לקבוע את נפחו, לשם כך יש צורך להשתמש באחת מהשיטות הקיימות, המחולקות לשלוש קבוצות: קלינית, אמפירית ומעבדתית. שיטות קליניותלאפשר להעריך את כמות איבוד הדם בהתבסס על תסמינים קליניים ופרמטרים המודינמיים. רמת לחץ הדם והדופק לפני תחילת הטיפול החלופי משקפים במידה רבה את גודל הגירעון ב-BCC. היחס בין קצב הדופק ללחץ הדם הסיסטולי מאפשר לך לחשב את מדד ההלם אלגובר. ערכו, בהתאם לגירעון של BCC, מוצג בטבלה 3.
טבלה 3. הערכה על בסיס מדד ההלם אלגובר
בדיקת מילוי נימי, או סימפטום "נקודה לבנה", מודדת זלוף נימי. זה מתבצע על ידי לחיצה על הציפורן, עור המצח או תנוך האוזן. בדרך כלל, הצבע משוחזר לאחר 2 שניות, עם בדיקה חיובית - לאחר 3 שניות או יותר. לחץ ורידי מרכזי (CVP) הוא אינדיקטור ללחץ המילוי של החדר הימני, משקף את תפקוד השאיבה שלו. CVP רגיל נע בין 6 ל-12 ס"מ של עמוד מים. ירידה ב-CVP מצביעה על היפובולמיה. עם מחסור של BCC בליטר אחד, ה-CVP יורד ב-7 ס"מ של מים. אומנות. התלות של ערך CVP בגירעון BCC מוצגת בטבלה 4.
טבלה 4 הערכה של חוסר בנפח הדם במחזור על סמך לחץ ורידי מרכזי
משתן שעתי משקף את רמת זלוף הרקמות או את מידת המילוי של מיטת כלי הדם. בדרך כלל, 0.5-1 מ"ל / ק"ג של שתן מופרש לשעה. ירידה בשתן פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/שעה מצביעה על אספקת דם לא מספקת לכליות עקב מחסור ב-BCC.
שיטות אמפיריות להערכת נפח איבוד הדם משמשות לרוב בטראומה ופוליטראומה. הם משתמשים בערכים הסטטיסטיים הממוצעים של איבוד דם, שנקבעו עבור סוג מסוים של נזק. באותו אופן, ניתן להעריך באופן גס את איבוד הדם במהלך התערבויות כירורגיות שונות.
איבוד דם ממוצע (l)
1. המוטורקס - 1.5–2.0
2. שבר של צלע אחת - 0.2–0.3
3. פגיעה בבטן - עד 2.0
4. שבר בעצמות האגן (המטומה רטרופריטונאלית) - 2.0–4.0
5. שבר בירך - 1.0–1.5
6. שבר בכתף/שוק - 0.5–1.0
7. שבר בעצמות האמה - 0.2–0.5
8. שבר בעמוד השדרה - 0.5–1.5
9. פצע קרקפת בגודל כף יד - 0.5
איבוד דם תפעולי
1. לפרוטומיה - 0.5–1.0
2. Thoracotomy - 0.7–1.0
3. קטיעה של הרגל התחתונה - 0.7–1.0
4. אוסטאוסינתזה של עצמות גדולות - 0.5–1.0
5. כריתה של הקיבה - 0.4–0.8
6. כריתת קיבה - 0.8–1.4
7. כריתה של המעי הגס - 0.8–1.5
8. חתך קיסרי – 0,5–0,6
שיטות מעבדהכוללים קביעת המטוקריט (Ht), ריכוז המוגלובין (Hb), צפיפות יחסית (p) או צמיגות הדם.
הם מחולקים ל:
1. חישוב (שימוש בנוסחאות מתמטיות);
2. חומרה (שיטות עכבה אלקטרופיזיולוגיות);
3. אינדיקטור (שימוש בצבעים, דילול תרמו, דקסטרנים, רדיואיזוטופים).
בין שיטות החישוב, נוסחת מור נמצאת בשימוש הנפוץ ביותר:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
כאשר KVP הוא איבוד דם (ml);
BCCd - הנפח המתאים של הדם במחזור הדם (מ"ל).
בדרך כלל, בנשים, BCCd בממוצע 60 מ"ל / ק"ג, בגברים - 70 מ"ל / ק"ג, בנשים בהריון - 75 מ"ל / ק"ג;
№d - המטוקריט תקין (לנשים - 42%, לגברים - 45%);
Nf הוא ההמטוקריט האמיתי של המטופל. בנוסחה זו, במקום המטוקריט, אתה יכול להשתמש במדד ההמוגלובין, עם 150 גרם לליטר כרמתו המתאימה.
אתה יכול גם להשתמש בערך של צפיפות הדם, אבל טכניקה זו מתאימה רק לאובדן דם קטן.
אחת משיטות החומרה הראשונות לקביעת BCC הייתה שיטה המבוססת על מדידת ההתנגדות הבסיסית של הגוף באמצעות reopletismograph (היא שימשה במדינות ה"מרחב הפוסט-סובייטי").
שיטות אינדיקטור מודרניות מספקות הקמת BCC על ידי שינוי ריכוז החומרים המשמשים ומחולקות באופן קונבנציונלי למספר קבוצות:
1. קביעת נפח הפלזמה, ולאחר מכן נפח הדם הכולל דרך Ht;
2. קביעת נפח אריתרוציטים ולפיו כל נפח הדם דרך Ht;
3. קביעה בו זמנית של נפח אריתרוציטים ופלזמה בדם.
צבע אוונס (T-1824), דקסטרנים (פוליגלוצין), אלבומין אנושי המסומן ביוד (131I) או כרום כלוריד (51CrCl3) משמשים כאינדיקטור. אבל, למרבה הצער, כל השיטות לקביעת איבוד הדם נותנות שגיאה גבוהה (לעיתים עד ליטר), ולכן יכולות לשמש רק קו מנחה לטיפול. עם זאת, קביעת VO2 צריכה להיחשב כקריטריון האבחון הפשוט ביותר לזיהוי הלם.
העיקרון האסטרטגי של טיפול בעירוי לאובדן דם חריף הוא שיקום זרימת הדם באיברים (זלוף) על ידי השגת ה-BCC הנדרש. שמירה על רמת גורמי הקרישה בכמויות המספיקות להמוסטזיס מחד ולעמידה בפני קרישה מופצת מוגזמת מאידך. חידוש מספר תאי הדם האדומים (נשאי חמצן) במחזור הדם לרמה המספקת צריכת חמצן מינימלית מספקת ברקמות. עם זאת, רוב המומחים רואים בהיפובולמיה את הבעיה החריפה ביותר של איבוד דם, ובהתאם, חידוש ה-BCC, שהוא גורם קריטי לשמירה על המודינמיקה יציבה, נמצא במקום הראשון במשטרי הטיפול. התפקיד הפתוגני של ירידה ב-BCC בהתפתחות של הפרעות הומאוסטזיס חמורות קובע מראש את החשיבות של תיקון בזמן והולם של הפרעות וולמיות על תוצאות הטיפול בחולים עם אובדן דם מסיבי חריף. המטרה הסופית של כל המאמצים של מבצע החייאה היא לשמור על צריכת חמצן נאותה ברקמה כדי לשמור על חילוף החומרים.
עקרונות כללייםהטיפול באובדן דם חריף הוא כדלקמן:
1. להפסיק לדמם, להילחם בכאב.
2. הבטחת חילופי גזים נאותים.
3. חידוש גירעון BCC.
4. טיפול בתפקוד לקוי של איברים ומניעת אי ספיקת איברים מרובה:
טיפול באי ספיקת לב;
מניעת אי ספיקת כליות;
תיקון של חמצת מטבולית;
ייצוב תהליכים מטבוליים בתא;
טיפול ומניעה של DIC.
5. מניעה מוקדמת של זיהום.
להפסיק את הדימום ולשלוט בכאב.
עם כל דימום, חשוב לחסל את מקורו בהקדם האפשרי. עם דימום חיצוני - לחיצה על הכלי, תחבושת לחץ, חוסם עורקים, קשירה או מהדק על הכלי המדמם. עם דימום פנימי - התערבות כירורגית דחופה, המתבצעת במקביל לאמצעים טיפוליים להסרת המטופל מהלם.
טבלה מס' 5 מציגה נתונים על אופי הטיפול בעירוי לאובדן דם חריף.
| מינימום | בינוני | אומר. | כָּבֵד. | מערכים | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| קצב לב | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| מדד אלגובר | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| נפח זרימת הדם.ml. | עד 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 מ"ל |
| V krovop. (מ"ל/ק"ג) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % אובדן של עותק מוסתר | < עשר | 10–20 | 20–40 | ›40 | > חמישים |
| עירוי V (באחוזים מההפסד) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| חמוטר. (% עירוי V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| קולואידים (עירוי %V) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| קריסטלואידים (עירוי %V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. עירוי מתחיל עם קריסטלואידים, ואז קולואידים. עירוי דם - עם ירידה ב-Hb פחות מ-70 גרם/ליטר, Ht פחות מ-25%.
2. קצב עירוי לאיבוד דם מאסיבי עד 500 מ"ל/דקה!!! (צנתור של הווריד המרכזי השני, עירוי תמיסות בלחץ).
3. תיקון וולמיה (ייצוב פרמטרים המודינמיים).
4. נורמליזציה של נפח כדורי (Hb, Ht).
5. תיקון הפרות של חילוף החומרים של מים-מלח
המאבק בכאב, הגנה מפני מתח נפשי מתבצע על ידי מתן תוך ורידי (בתוך/פנים) של משככי כאבים: 1-2 מ"ל של תמיסה 1% של מורפיום הידרוכלוריד, 1-2 מ"ל של תמיסה 1-2% של פרומדול, ונתרן הידרוקסיבוטיראט (20-40 מ"ג/ק"ג משקל גוף), סיבזון (5-10 מ"ג), אפשר להשתמש במינונים תת-נרקוטיים של קליפסול והרגעה עם פרופופול. יש להפחית את המינון של משככי כאבים נרקוטיים ב-50% עקב דיכאון נשימתי אפשרי, בחילות והקאות המתרחשים במתן תוך ורידי של תרופות אלו. בנוסף, יש לזכור שהכנסתם אפשרית רק לאחר שלילת נזק לאיברים פנימיים. הבטחת חילופי גזים נאותים מכוונת הן לניצול חמצן על ידי רקמות והן להסרת פחמן דו חמצני. לכל החולים מוצג מתן מניעתי של חמצן דרך צנתר אף בקצב של לפחות 4 ליטר לדקה.
כאשר מתרחש כשל נשימתי, המטרות העיקריות של הטיפול הן:
1. הבטחת סבלנות דרכי הנשימה;
2. מניעת שאיבת תוכן הקיבה;
3. שחרור של דרכי הנשימה מהליחה;
4. אוורור ריאות;
5. שחזור חמצון רקמות.
היפוקסמיה מפותחת עשויה לנבוע מ:
1. hypoventilation (בדרך כלל בשילוב עם hypercapnia);
2. אי התאמה בין אוורור הריאות לבין הזילוף שלהן (נעלמת בעת נשימת חמצן טהור);
3. מעקף דם תוך ריאתי (מוגן על ידי נשימת חמצן טהורה) הנגרם על ידי תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (PaO2 ‹ 60-70 מ"מ כספית FiO2 > 50%, חדירות ריאתית דו-צדדית, לחץ מילוי חדרים תקין), בצקת ריאות, דלקת ריאות חמורה;
4. הפרה של דיפוזיה של גזים דרך הממברנה alveolo-נימי (נעלמת כאשר נושמים חמצן טהור).
אוורור ריאות לאחר אינטובציה של קנה הנשימה מתבצע במצבים שנבחרו במיוחד היוצרים תנאים לחילופי גזים מיטביים ואינם מפריעים להמודינמיקה המרכזית.
חידוש הגירעון של BCC
קודם כל, עם איבוד דם חריף, המטופל צריך ליצור תנוחת טרנדלבורג משופרת כדי להגביר את ההחזר הוורידי. העירוי מתבצע בו זמנית ב-2-3 ורידים היקפיים או 1-2 ורידים מרכזיים. קצב חידוש איבוד הדם נקבע לפי ערך לחץ הדם. ככלל, בהתחלה, העירוי מתבצע בזרם או בטפטוף מהיר (עד 250-300 מ"ל / דקה). לאחר ייצוב לחץ הדם ברמה בטוחה, העירוי מתבצע בטפטוף. טיפול בעירוי מתחיל בהחדרת קריסטלואידים. ובעשור האחרון חלה חזרה לבחינת האפשרות להשתמש בתמיסות היפרטוניות של NaCI.
תמיסות היפרטוניות של נתרן כלוריד (2.5-7.5%), בשל השיפוע האוסמוטי הגבוה, מספקות ניוד מהיר של נוזל מהאינטרסטיטיום לזרם הדם. עם זאת, משך הפעולה הקצר שלהם (1-2 שעות) ונפחי הזרקה קטנים יחסית (לא יותר מ-4 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף) קובעים את השימוש העיקרי שלהם בשלב הטרום-אשפוזי של טיפול באובדן דם חריף. פתרונות קולואידים של פעולת אנטי-שוק מחולקים לטבעיים (אלבומין, פלזמה) ומלאכותיים (דקסטרנים, עמילנים הידרוקסיאתיל). אלבומין ו חלק חלבוןפלזמה מגדילה ביעילות את נפח הנוזל התוך-וסקולרי, tk. יש לחץ אונקוטי גבוה. עם זאת, הם חודרים בקלות את דפנות נימי הריאה וממברנות הבסיס של הגלומרולי של הכליות לתוך החלל החוץ תאי, מה שעלול להוביל לבצקת של רקמת הריאות (תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים) או כליות (אי ספיקת כליות חריפה. ). נפח הדיפוזיה של דקסטרנים מוגבל, מכיוון הם גורמים נזק לאפיתל של צינוריות הכליה ("כליה דקסטרן"), משפיעים לרעה על מערכת קרישת הדם ותאי הרכיבים החיסוניים. לכן, כיום "תרופות מהבחירה הראשונה" הן תמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל. עמילן הידרוקסיאתיל הוא פוליסכריד טבעי המופק מעמילן עמילופקטין ומורכב משאריות גלוקוז מקוטבות במשקל מולקולרי גבוה. חומר הזנה לייצור HES הוא עמילן מפקעות תפוחי אדמה וטפיוקה, דגנים מזנים שונים של תירס, חיטה ואורז.
HES מתפוחי אדמה ותירס, יחד עם שרשראות עמילאז ליניאריות, מכיל שבריר של עמילופקטין מסועף. הידרוקסילציה של עמילן מונעת את המחשוף האנזימטי המהיר שלו, מגבירה את יכולת החזקת המים ומגבירה את הלחץ האוסמוטי הקולואידי. בטיפול בעירוי משתמשים בתמיסות HES של 3%, 6% ו-10%. החדרת תמיסות HES גורמת לאפקט החלפת נפח איזובולמי (עד 100% עם תמיסה של 6%) או אפילו היפר-וולמי (עד 145% מהנפח המוזרק של תמיסת 10% מהתרופה) בתחילה, שנמשך לפחות 4 שעה (ות.
בנוסף, לתמיסות HES יש את התכונות הבאות שאינן זמינות בתכשירים אחרים המחליפים פלזמה קולואידית:
1. למנוע התפתחות של תסמונת חדירות נימית מוגברת על ידי סגירת הנקבוביות בדפנותן;
2. לווסת את פעולתן של מולקולות דבקים או מתווכים דלקתיים במחזור, אשר, במחזור הדם במצבים קריטיים, מגבירים את הנזק המשני לרקמות על ידי קישור לנויטרופילים או אנדותליוציטים;
3. לא להשפיע על הביטוי של אנטיגנים בדם על פני השטח, כלומר לא לשבש את התגובות החיסוניות;
4. לא לגרום להפעלה של מערכת המשלים (מורכבת מ-9 חלבוני סרום C1 - C9), הקשורים לתהליכים דלקתיים מוכללים המשבשים את תפקודם של איברים פנימיים רבים.
יש לציין כי בשנים האחרונות התקיימו ניסויים אקראיים נפרדים של רמה גבוהה של ראיות (A,B) המעידות על יכולתם של עמילנים לגרום להפרעה בתפקוד הכליות והעדפת אלבומין ואף תכשירי ג'לטין.
במקביל, מאז סוף שנות ה-70 של המאה העשרים, החלו לחקור באופן פעיל תרכובות פרפלואורי-פחמן (PFOS), המהוות את הבסיס לדור חדש של מרחיבים פלזמה עם פונקציה של העברת O2, שאחד מהם הוא perftoran . השימוש באחרון באיבוד דם חריף מאפשר להשפיע על הרזרבות של שלוש רמות של חילופי O2, והשימוש בו-זמני בטיפול בחמצן מאפשר להגדיל את עתודות האוורור.
טבלה 6. חלקו של השימוש בפרפטורן בהתאם לרמת החלפת הדם
| שיעור החלפת דם | כמות איבוד הדם | נפח העירוי הכולל (% מנפח איבוד הדם) | מינון של פרטורן |
| אני | עד 10 | 200–300 | לא מוצג |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 מ"ל/ק"ג משקל גוף |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 מ"ל/ק"ג משקל גוף |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 מ"ל/ק"ג משקל גוף |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 מ"ל/ק"ג משקל גוף |
מבחינה קלינית, מידת הפחתת ההיפובולמיה משקפת את הסימנים הבאים:
1. לחץ דם מוגבר;
2. ירידה בקצב הלב;
3. חימום וורוד של העור; - עלייה בלחץ הדופק; - משתן מעל 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה.
לפיכך, לסיכום האמור לעיל, נדגיש שההתוויות לעירוי דם הן: - איבוד דם של יותר מ-20% מה-BCC הנובע, - אנמיה, שבה תכולת ההמוגלובין נמוכה מ-75 גרם/ליטר, ומספר ההמטוקריט. הוא פחות מ-0.25.
טיפול בתפקוד לקוי של איברים ומניעת אי ספיקת איברים מרובה
אחת המשימות החשובות ביותר היא טיפול באי ספיקת לב. אם הנפגע היה בריא לפני התאונה, אז על מנת לנרמל את פעילות הלב, הוא בדרך כלל ממלא במהירות וביעילות את המחסור ב-BCC. אם לקורבן יש היסטוריה של מחלות כרוניות של הלב או כלי הדם, אז היפובולמיה והיפוקסיה מחמירות את מהלך המחלה הבסיסית, ולכן מתבצע טיפול מיוחד. קודם כל, יש צורך להשיג עלייה בעומס מראש, אשר מושגת על ידי הגדלת BCC, ולאחר מכן להגביר את ההתכווצות של שריר הלב. לרוב, תרופות vasoactive ואינוטרופיות אינן נרשמות, אך אם תת לחץ דם הופך מתמשך, אינו מתאים לטיפול בעירוי, ניתן להשתמש בתרופות אלו. יתר על כן, היישום שלהם אפשרי רק לאחר הפיצוי המלא של BCC. מבין החומרים הווזואקטיביים, תרופת הקו הראשון לשמירה על פעילות הלב והכליות היא דופמין, שמתוכו 400 מ"ג מדולל ב-250 מ"ל של תמיסה איזוטונית.
קצב העירוי נבחר בהתאם להשפעה הרצויה:
1. 2-5 מיקרוגרם/ק"ג/דקה (מינון "כליתי") מרחיב את כלי המזנטריה והכליות מבלי להעלות את קצב הלב או לחץ הדם;
2. 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה נותן אפקט יונוטרופי בולט, הרחבת כלי דם קלה עקב גירוי של קולטנים β2-אדרנרגיים או טכיקרדיה בינונית;
3. 10-20 מק"ג/ק"ג/דקה מובילים לעלייה נוספת בהשפעה היונוטרופית, טכיקרדיה חמורה.
יותר מ-20 מק"ג/ק"ג/דקה - טכיקרדיה חדה עם איום של טכי-קצב, היצרות של הוורידים והעורקים עקב גירוי של אדרנורצפטורים a1_ והידרדרות בזילוף הרקמה. עקב לחץ דם עורקי והלם, ככלל, מתפתחת אי ספיקת כליות חריפה (ARF). על מנת למנוע התפתחות של הצורה האוליגורית של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך לשלוט בשתן שעתי (נורמלי במבוגרים הוא 0.51 מ"ל / ק"ג / שעה, בילדים - יותר מ 1 מ"ל / ק"ג / שעה).
מדידת ריכוז הנתרן והקריאטין בשתן ובפלזמה סינון גלומרולרי- מתחת ל-30 מ"ל/דקה).
עירוי דופמין במינון "כלייתי". נכון לעכשיו, אין בספרות מחקרים רב-מרכזיים אקראיים המדגימים את היעילות של השימוש ב"מינונים כלייתיים" של סימפטומימטיקה.
גירוי משתן על רקע שיקום BCC (CVD יותר מ-30-40 ס"מ של עמוד מים) ותפוקת לב מספקת (furosemide, IV במינון התחלתי של 40 מ"ג עם עליה במידת הצורך פי 5-6).
נורמליזציה של המודינמיקה ופיצוי של נפח הדם במחזור הדם (BCV) צריך להתבצע תחת שליטה של DZLK (לחץ טריז נימי ריאתי), SV ( תפוקת לב) ו-OPSS. בהלם, שני האינדיקטורים הראשונים יורדים בהדרגה והאחרון עולה. שיטות לקביעת קריטריונים אלו והנורמות שלהם מתוארות היטב בספרות, אך, למרבה הצער, נעשה בהן שימוש שוטף במרפאות בחו"ל ולעתים רחוקות בארצנו.
הלם מלווה בדרך כלל בחמצת מטבולית חמורה. בהשפעתו, התכווצות שריר הלב פוחתת, תפוקת הלב יורדת, מה שתורם לירידה נוספת בלחץ הדם. התגובות של הלב והכלים ההיקפיים לקטכולאמינים אנדו ואקסוגניים מופחתות. שאיפת O2, אוורור מכני, טיפול עירוי משחזרים מנגנוני פיצוי פיזיולוגיים וברוב המקרים מבטלים חמצת. נתרן ביקרבונט ניתן בחמצת מטבולית חמורה (pH של דם ורידי מתחת ל-7.25), לאחר שחישב אותו לפי הנוסחה המקובלת, לאחר קביעת האינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס.
ניתן לתת בולוס מיד ב-44-88 מ"ק (50-100 מ"ל 7.5% HCO3), והשאר במהלך 4-36 השעות הבאות. יש לזכור כי מתן יתר של נתרן ביקרבונט יוצר תנאים מוקדמים להתפתחות אלקלוזה מטבולית, היפוקלמיה והפרעות קצב. עלייה חדה באוסמולריות הפלזמה אפשרית, עד להתפתחות של תרדמת היפראוסמולרית. בהלם, המלווה בהידרדרות קריטית בהמודינמיקה, יש צורך בייצוב תהליכים מטבוליים בתא. טיפול ומניעה של DIC, כמו גם מניעה מוקדמת של זיהומים, מתבצע, בהנחיית תוכניות מקובלות.
מוצדקת, מנקודת מבטנו, הגישה הפתופיזיולוגית לפתרון בעיית ההתוויות לעירויי דם, על סמך הערכת הובלת וצריכת החמצן. הובלת חמצן היא נגזרת של תפוקת הלב ויכולת החמצן בדם. צריכת החמצן תלויה באספקה וביכולת של הרקמה לקחת חמצן מהדם.
בעת חידוש היפובולמיה בתמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות, מספר האריתרוציטים מצטמצם ויכולת החמצן של הדם מצטמצמת. על ידי הפעלת הסימפטי מערכת עצביםתפוקת הלב עולה מפצה (לעיתים עולה על הערכים הנורמליים פי 1.5-2), המיקרו-סירקולציה "נפתחת" והזיקה להמוגלובין לחמצן יורדת, רקמות לוקחות יחסית יותר חמצן מהדם (מקדם מיצוי החמצן עולה). זה מאפשר לך לשמור על צריכת חמצן תקינה עם קיבולת חמצן נמוכה של הדם.
אצל אנשים בריאים, דילול נורמובולמי עם רמת המוגלובין של 30 גרם/ליטר והמטוקריט של 17%, למרות שמלווה בירידה בהובלת חמצן, אינו מפחית את צריכת החמצן ברקמות, רמת הלקטאט בדם אינה עולה, מה שמאשר את אספקת חמצן מספקת לגוף ושמירה על תהליכים מטבוליים ברמה מספקת. באנמיה איזובולמית חריפה עד המוגלובין (50 גרם/ליטר), בחולים במנוחה, היפוקסיה של רקמות אינה נצפית לפני הניתוח. צריכת החמצן אינה יורדת, ואפילו מעט עולה, רמת הלקטט בדם אינה עולה. בנורמבולמיה, צריכת החמצן אינה סובלת ברמת לידה של 330 מ"ל/דקה/מ"ר, בלידה נמוכה יותר יש תלות של צריכה באספקת חמצן, המקבילה לרמת המוגלובין של 45 גרם/ליטר בקירוב עם תפוקת לב תקינה.
להגברת קיבולת החמצן של הדם על ידי עירוי דם משומר ומרכיביו יש צדדים שליליים. ראשית, עלייה בהמטוקריט מובילה לעלייה בצמיגות הדם ולהידרדרות במיקרו-סירקולציה, מה שיוצר עומס נוסף על שריר הלב. שנית, תכולה נמוכה של 2,3-DPG באריתרוציטים של דם תורם מלווה בעלייה בזיקה של חמצן להמוגלובין, שינוי בעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין שמאלה, וכתוצאה מכך, הידרדרות ב חמצון רקמות. שלישית, דם שעבר עירוי מכיל תמיד מיקרו-קרישי דם, שעלולים "לסתום" את נימי הריאות ולהגביר באופן דרמטי את ה-shunt הריאתי, ולפגוע בחמצון הדם. בנוסף, אריתרוציטים שעברו עירוי מתחילים להשתתף באופן מלא בהובלת חמצן רק 12-24 שעות לאחר עירוי הדם.
הניתוח שלנו של הספרות הראה כי בחירת האמצעים לתיקון אובדן דם ואנמיה פוסט-המוררגית אינה בעיה מסודרת. זה נובע בעיקר מהיעדר קריטריונים אינפורמטיביים להערכת האופטימליות של שיטות מסוימות לפיצוי הובלה וצריכת חמצן. המגמה הנוכחית לירידה בעירוי הדם נובעת קודם כל מהאפשרות של סיבוכים הקשורים בעירויי דם, הגבלת תרומה, סירוב חולים לעירויי דם מכל סיבה שהיא. במקביל, מספר המצבים הקריטיים הקשורים לאובדן דם ממקורות שונים הולך וגדל. עובדה זו מכתיבה את הצורך בפיתוח נוסף של שיטות ואמצעים לטיפול תחליפי.
אינדיקטור אינטגרלי המאפשר הערכה אובייקטיבית של נאותות חמצון הרקמות הוא הרוויה של המוגלובין עם חמצן בדם ורידי מעורב (SvO2). ירידה במדד זה לפחות מ-60% על פני תקופה קצרה מובילה להופעת סימנים מטבוליים של חוב חמצן ברקמות (חמצת לקטית וכו'). לכן, עלייה בתכולת הלקטט בדם יכולה להיות סמן ביוכימי למידת ההפעלה של חילוף חומרים אנאירובי ולאפיין את יעילות הטיפול.
איבוד דם חריף גורם לארגון מחדש עמוק של מחזור הדם בגוף ומפעיל את המנגנונים המורכבים ביותר לפיצוי הומאוסטזיס מופרע. שינויים קליניים ופתולוגיים, ללא קשר למיקום מקור הדימום, מאופיינים בביטויים שכיחים. החוליה ההתחלתית בהתפתחות הפרעות אלו היא הירידה הגוברת ב-BCC (נפח הדם במחזור הדם). אובדן דם חריף מסוכן, קודם כל, על ידי התפתחות של הפרעות במחזור הדם והמודינמיות, המהוות איום ישיר על החיים. במילים אחרות, באיבוד דם חריף, מסיבי במיוחד, גוף האדם סובל לא כל כך מירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין, אלא מירידה ב-BCC והיפובולמיה.
כל אדם מגיב לאובדן אותה כמות דם בצורה שונה. אם איבוד דם אצל מבוגר בריא מגיע ל-10% מה-BCC, שהם ממוצע של 500 מ"ל, זה לא מוביל לשינויים בולטים בהמודינמיקה. עם כרוני תהליכים דלקתיים, הפרות של מאזן מים ואלקטרוליטים, שיכרון, hypoproteinemia, יש לחדש את אותו אובדן דם בתחליפי פלזמה ודם.
האופי והדינמיקה של הביטויים הקליניים של איבוד דם חריף תלויים בגורמים שונים: נפח וקצב איבוד הדם, גיל, המצב הראשוני של הגוף, נוכחות של מחלה כרונית, הזמן בשנה (בעונה החמה). אובדן דם נסבל גרוע יותר), וכו'. אובדן דם חריף קשה יותר לילדים ולקשישים, כמו גם לנשים הרות הסובלות מטוקסיקוזיס. תגובת הגוף לאובדן דם חריף נקבעת בכל מקרה לגופו על ידי מידת הוויסות העצמי של מערכות תפקודיות על בסיס "כלל הזהב של הנורמה" שנוסח על ידי מערכות האקדמיה L.K, המשחזרות את התוצאה ההסתגלותית החשובה הזו שוב ( Wagner E.A. et al., 1986).
V.A. Klimansky ו-L.A. Rudaev (1984) מבחינים בשלוש דרגות של איבוד דם:
אובדן דם חריף של 25% מה-BCC מפצה על ידי גוף בריא כתוצאה מהכללת מנגנוני ויסות עצמי: דילול דם, חלוקה מחדש של דם וגורמים נוספים.
איגוד גופים שונים ב מערכות פונקציונליותעם תוצאה שימושית לגוף מתרחשת תמיד על פי עקרון הוויסות העצמי. ויסות עצמי הוא העיקרון העיקרי של משך המערכות הפונקציונליות.
אובדן דם חריף של 30% מה-BCC מוביל להפרעות חמורות במחזור הדם, אשר בסיוע בזמן, המורכב מהפסקת דימום וטיפול אינפוזיה-עירוי אינטנסיבי, יכולים לנרמל את מצבו של המטופל.
הפרעות עמוקות במחזור הדם מתפתחות עם איבוד דם חריף של 40% מנפח ה-BCC או יותר, ומאופיינות בתמונה הקלינית של הלם דימומי.
מצבם של חולים עם אובדן דם חריף עשוי להיות שונה. רוב החולים עם טראומה מכנית בנוכחות פציעות משולבות מאושפזים במצב קשה ודורשים טיפול דחוף.
בהערכת המצב הכללי של חולים עם אובדן דם חריף, יש לקחת בחשבון את הלוקליזציה האנטומית של הנזק. מידת ואופי הביטויים הקליניים תלויים באילו רקמות ואיברים נפגעו. פציעות סגורות קשות של הגפיים, דופן החזה, הגב והאזור המותני עשויות להיות מלוות בדימומים נרחבים ב רקמה תת עורית. פציעות באיברים פנימיים קשורות לדימום לתוך החללים הסרוסים וללומן של איברים חלולים.
המותורקס יכול להיות תוצאה של פציעות בחזה, לעתים קרובות להגיע לנפח של 1-2 ליטר. עם שברים של עצמות צינוריות ארוכות, עם חבורות בגב ושברים בעצמות האגן, נוצרות המטומות בשרירים, ברקמת השומן התת עורית, בחלל הרטרופריטונאלי. נזק סגורכבד, טחול, ככלל, מלווים באובדן דם פנימי מסיבי.
המצב ההתחלתי יכול לקבוע במידה רבה את ההתנגדות לאובדן דם. ההצהרה כי אובדן דם, שאינו עולה על 10-15% מה-BCC, בטוח, נכון רק עבור אנשים עם מצב התחלתי תקין. אם היפובולמיה כבר התרחשה בזמן איבוד הדם, אז אפילו דימום קל עלול לגרום לתוצאות חמורות.
קצ'קסיה, שיכרון מוגלתי, מנוחה ממושכת במיטה, דימומים קלים קודמים - כל זה יוצר רקע מסוכן, שנגדו דימום חדש גורר השלכות חמורות מהרגיל. קשישים מאופיינים בהיפובולמיה כרונית בשילוב עם יכולת הסתגלות ירודה של מיטת כלי הדם, עקב שינויים מורפולוגיים בדפנות כלי הדם. זה מגביר את הסיכון אפילו לכמות קטנה של איבוד דם עקב שיבושים בתפקוד המערכות התפקודיות של ויסות עצמי, בפרט מה שנקרא "הקישור הפנימי של ויסות עצמי".
הסימפטומים הידועים של הטריאדה של איבוד דם מסיבי חריף - לחץ דם נמוך, דופק מהיר ופתוח ועור קר ורטוב - הם הסימנים העיקריים, אך לא היחידים, למחלה קריטית. לעתים קרובות יש בלבול, יובש בפה וצמא, אישונים מורחבים, נשימה מוגברת. עם זאת, יש לזכור שכאשר מעריכים את חומרת מצבו של מטופל עם איבוד דם מסיבי, הסימנים הקליניים שלו עשויים להתבטא בדרגות שונות, וחלקם אף נעדרים. הגדרת התמונה הקלינית באובדן דם חריף צריכה להיות מקיפה ולכלול הערכה של מצב מערכת העצבים המרכזית, העור והריריות, קביעת לחץ דם, דופק, נפח איבוד דם, המטוקריט, המוגלובין, דם אדום. תאים, טסיות דם, פיברינוגן, קרישת דם, משתן שעתי (דקה).
שינויים במערכת העצבים המרכזית (CNS) תלויים במצב ההתחלתי של המטופל ובכמות איבוד הדם. עם איבוד דם מתון (לא יותר מ-25% מה-BCC) באדם בריא למעשה שאינו סובל ממחלה סומטית כרונית, ההכרה יכולה להיות ברורה. במקרים מסוימים, החולים מתרגשים.
עם איבוד דם גדול (30-40% מה-BCC), ההכרה נשמרת, מספר חולים חווים ישנוניות ואדישות לסביבה. לרוב, חולים מתלוננים על צמא.
איבוד דם מסיבי (מעל 40% מה-BCC) מלווה בדיכאון משמעותי של מערכת העצבים המרכזית: אדינמיה, אדישות, תרדמת היפוקסית עלולים להתפתח. אם ההכרה נשמרת בחולים, אז הם מנומנמים ומבקשים כל הזמן לשתות.
הצבע, הלחות והטמפרטורה של העור הם אינדיקטורים פשוטים אך חשובים למצבו של המטופל ובמיוחד לאופי זרימת הדם ההיקפית. עור ורוד חם מעיד על זרימת דם היקפית תקינה, גם אם לחץ הדם נמוך. עור חיוור קר, ציפורניים חיוורות מרמזות על עווית עורקים היקפית ורידי בולטת. הפרה כזו או הפסקה חלקית של אספקת הדם לעור, רקמת השומן התת עורית בתגובה לירידה ב-BCC היא תוצאה של מבנה מחדש של מחזור הדם על מנת לשמור על זרימת הדם באיברים חיוניים - ה"ריכוזיות" של זרימת הדם. העור קר למגע ועשוי להיות לח או יבש. ורידים היקפיים בזרועות וברגליים מצטמצמים. לאחר לחיצה על הציפורן, הנימים של מיטת הציפורן מתמלאים לאט בדם, מה שמעיד על הפרה של המיקרו-סירקולציה.
עם הפרעות עמוקות במחזור הדם - הלם דימומי ו"ביזור" של מחזור הדם - העור הופך לשיש או בצבע אפרפר-כחלחל. החום שלה יורד. לאחר לחיצה על הציפורן, הנימים של מיטת הציפורן מתמלאים לאט מאוד.
מספר פעימות הלב. ירידה ב-BCC וירידה בהחזרה הורידית של הדם ללב מביאות לעירור של המערכת הסימפתטית-אדרנל ובמקביל לעיכוב של מרכז הנרתיק המלווה בטכיקרדיה.
גירוי של קולטני אלפא של מערכת העצבים הסימפתטית מוביל לכיווץ כלי דם עורקים של כלי העור והכליות. כיווץ כלי דם מבטיח זרימת דם לאיברים חיוניים ("ריכוזיות" של מחזור הדם), כגון הלב והמוח, שאינם יכולים לסבול זרימת דם לא מספקת במשך יותר מכמה דקות. אם כיווץ כלי הדם ההיקפי מוגזם או ממושך, אזי הפרת זלוף הרקמה מובילה לשחרור אנזימים ליזוזומליים וחומרים כלי דם, אשר בעצמם מחמירים באופן משמעותי הפרעות במחזור הדם.
עם איבוד דם מסיבי, קצב הדופק עולה בדרך כלל ל-120-130 פעימות לדקה, ולפעמים לערכים גבוהים עקב גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית. זה מבטיח שתפוקת הלב נשמרת עם נפח דם מופחת. עם זאת, אם קצב הלב עולה על 150 פעימות לדקה, תפוקת הלב יורדת, משך הדיאסטולה יורד, זרימת הדם הכלילי ומילוי החדרים יורדים.
טכיקרדיה היא מצב לא חסכוני של הלב. עלייה בקצב הלב של עד 120-130 לדקה או יותר באובדן דם חריף מהווה סיבה לדאגה ומצביעה על מחסור ב-BCC ללא פיצוי, עווית מתמשכת של כלי הדם ואי ספיקה של טיפול בעירוי. בהתחשב בלחץ הוורידי העורקי והמרכזי, צבע העור והטמפרטורה, משתן שעתי, יש צורך לקבוע אם טכיקרדיה היא תוצאה של היפובולמיה ו-BCC לא מספיק. אם זה המצב, יש לחפש את מקור הדימום, לחסל אותו ולהגביר את הטיפול בעירוי-עירוי.
לכן, השינוי בקצב הלב במהלך איבוד דם חריף הוא סימן קליני חשוב. הערך הגדול ביותר שלו בא לידי ביטוי במהלך התבוננות דינמית, ואז אינדיקטור זה משקף את המרפאה ואת התוצאה של הטיפול.
באובדן דם חריף, ירידה מפצה בקיבולת של מיטת כלי הדם מסופקת על ידי כיווץ כלי דם של עורקים והיצרות ורידים גדולים. כיווץ כלי דם ורידי הוא אחד ממנגנוני הפיצוי החשובים ביותר המאפשר לחולים לסבול מחסור ב-BCC של עד 25% מבלי לפתח יתר לחץ דם עורקי.
בחולים עם אובדן דם חריף או טראומה חמורה, אם נותנים משככי כאבים נרקוטיים, במיוחד מורפיום, כדי להקל על הכאב, לחץ הדם יורד לפתע. זה נראה לרוב בחולים עם היפובולמיה לא יציבה, כאשר לחץ הדם נשמר ברמה נורמלית יחסית על ידי כיווץ כלי דם, המופחת או מוסר על ידי משככי כאבים נרקוטיים ומרחיבים כלי דם. הם לא רק משפיעים על כיווץ כלי דם עורקי, אלא גם תורמים להרחבת ורידים ויכולים להגביר את קיבולת כלי הדם עד 1-2 ליטר או יותר, ולגרום להיפווולמיה יחסית. לכן, לפני הזרקת משככי כאבים נרקוטיים, מטופל עם טראומה ואיבוד דם צריך לשחזר את ה-BCC ולנרמל את המודינמיקה. ירידה בלחץ הדם בתגובה למתן משככי כאבים נרקוטיים מצביעה על היפווולמיה מתמשכת.
המצב התפקודי של מנגנוני ויסות עצמי יכול להשפיע הדדית על היכולת לפצות על היפובולמיה.
התגובה לאיבוד דם חריף מתרחשת מהר מאוד - דקות ספורות לאחר תחילת הדימום מתפתחים סימנים של הפעלה סימפטטית-אדרנל. תכולת הקטכולאמינים, ההורמונים של יותרת המוח והאדרנל עולה, ורבים תסמינים קלינייםהלם דימומי הם סימנים להפעלה מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל בתגובה לאובדן דם.
לחץ עורקי הוא אינדיקטור אינטגרלי לזרימת דם מערכתית. רמתו תלויה ב-BCC, בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים ובעבודת הלב. עם ריכוזיות של מחזור הדם, עווית של כלי דם היקפיים ועלייה בתפוקת הלב יכולה לפצות על ירידה ב-BCC, לחץ הדם יכול להיות תקין או אפילו מוגבר, כלומר, הערך התקין של לחץ הדם נשמר על ידי תפוקת הלב ותנגודת כלי הדם. . עם ירידה בתפוקת הלב עקב ירידה בנפח כלי הדם, לחץ הדם נשאר תקין כל עוד קיימת התנגדות כלי דם היקפית גבוהה המפצה על הירידה בתפוקת הלב. היפובולמיה מתונה (15-20% מ-BCC), במיוחד במצב שכיבה, עשויה שלא להיות מלווה בירידה בלחץ הדם.
לחץ הדם עשוי להישאר תקין עד שהירידה בתפוקת הלב או אובדן נפח הדם יהיו כה גדולים עד שהמנגנונים האדפטיבים של הומאוסטזיס אינם יכולים עוד לפצות על הנפח המופחת. ככל שהמחסור ב-BCC עולה, מתפתח תת לחץ דם מתקדם. נכון יותר לשקול את רמת לחץ הדם באיבוד דם חריף כאינדיקטור ליכולות הפיצוי של הגוף. לחץ עורקי משקף את מצב זרימת הדם בכלים גדולים, אך לא המודינמיקה באופן כללי. בנוסף, לחץ דם נמוך אינו מעיד בהכרח על זרימת דם לא מספקת של רקמות.
| מנוחה וטיפול בסנטוריומים - מניעת מחלות |
|---|
| חֲדָשׁוֹת | ||||
|---|---|---|---|---|
60. סיווג דימום. לפי אטיולוגיה:
טראומטי - מתרחש כתוצאה מהשפעה טראומטית על איברים ורקמות החורגת ממאפייני החוזק שלהם. עם דימום טראומטי בהשפעת גורמים חיצוניים, מתפתחת הפרה חריפה של מבנה רשת כלי הדם באתר הפציעה.
פתולוגי - הוא תוצאה של תהליכים פתופיזיולוגיים המתרחשים בגוף המטופל. הסיבה לכך עשויה להיות הפרה של העבודה של כל אחד מהמרכיבים של מערכות הלב וכלי הדם וקרישת הדם. סוג זה של דימום מתפתח עם אפקט מעורר מינימלי או בלעדיו בכלל.
בזמן:
ראשוני - דימום מתרחש מיד לאחר פגיעה בכלי דם (נימים).
משני מוקדם - מתרחש זמן קצר לאחר הגמר להפסיק לדמם, לעתים קרובות יותר כתוצאה מחוסר שליטה על הדימום במהלך הניתוח.
משני מאוחר יותר - מתרחש כתוצאה מהרס דופן הדם. דימום קשה לעצור.
לפי נפח:
ריאות 10-15% מנפח הדם במחזור הדם (BCV), עד 500 מ"ל, המטוקריט מעל 30%
ממוצע 16-20% BCC, 500 עד 1000 מ"ל, המטוקריט מעל 25%
חמור 21-30% BCC, 1000 עד 1500 מ"ל, המטוקריט פחות מ-25%
מאסיבי של >30% BCC, יותר מ-1500 מ"ל
קטלני >50-60% BCC, יותר מ-2500-3000 מ"ל
קטלני לחלוטין >60% BCC, יותר מ-3000-3500 מ"ל
61. קריטריונים להערכת חומרת הדימום
סיווג חומרת אובדן הדם, בהתבסס הן על קריטריונים קליניים (רמת הכרה, סימנים של חוסר זרימת דם היקפית, לחץ דם, קצב לב, קצב נשימה, יתר לחץ דם אורתוסטטי, משתן), והן על האינדיקטורים הבסיסיים של תמונת הדם האדום - ערכי המוגלובין והמטוקריט (Gostishchev V.K., Evseev M.A., 2005). הסיווג מבחין בין 4 דרגות חומרה של איבוד דם חריף:
תואר I (איבוד דם קל)- אין תסמינים קליניים אופייניים, טכיקרדיה אורתוסטטית אפשרית, רמת ההמוגלובין היא מעל 100 גרם/ליטר, המטוקריט לא פחות מ-40%. גירעון BCC עד 15%.
דרגה II (איבוד דם בדרגת חומרה בינונית)- תת לחץ דם אורתוסטטי עם ירידה בלחץ הדם ביותר מ-15 מ"מ כספית. וטכיקרדיה אורתוסטטית עם עליה בקצב הלב ביותר מ-20 לדקה, רמת המוגלובין בטווח של 80-100 גרם/ליטר, המטוקריט בטווח של 30-40%. מחסור של BCC 15-25%.
דרגה III (איבוד דם חמור)- סימנים של פיזור היקפי (הגפיים המרוחקות קרים למגע, חיוורון חמור של העור והריריות), יתר לחץ דם (מערכת BP 80-100 מ"מ כספית), טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה), טכיפניאה (קצב נשימה מעל 25 לדקה), תופעות של קריסה אורתוסטטית, משתן מופחת (פחות מ-20 מ"ל לשעה), רמת ההמוגלובין היא בטווח של 60-80 גרם לליטר, ההמטוקריט הוא בטווח של 20-30%. מחסור של BCC 25-35%.
דרגת IV (איבוד דם בחומרה קיצונית)- פגיעה בהכרה, תת לחץ דם עמוק (BPsyst פחות מ-80 מ"מ כספית), טכיקרדיה בולטת (HR יותר מ-120 לדקה) וטכיפניאה (קצב נשימה יותר מ-30 לדקה), סימנים של דיססירבולציה היקפית, אנוריה; רמת המוגלובין מתחת ל-60 גרם/ליטר, המטוקריט - 20%. הגירעון של BCC הוא יותר מ-35%.
הסיווג מבוסס על התסמינים הקליניים המשמעותיים ביותר המשקפים את תגובת הגוף לאיבוד דם. קביעת רמת ההמוגלובין וההמטוקריט חשובה מאוד גם בהערכת חומרת איבוד הדם, במיוחד בדרגות חומרה III ו-IV, שכן במצב כזה המרכיב ההמי של היפוקסיה פוסט-המורגית הופך למשמעותי מאוד. בנוסף, רמת ההמוגלובין היא עדיין הקריטריון המכריע לעירוי תאי דם אדומים.
יצוין כי התקופה מהופעת הסימפטומים הראשונים של הדימום, ועוד יותר מהתחלתו בפועל ועד לאשפוז, אשר, ככלל, הוא לפחות יום, הופכת את ערכי ההמוגלובין וההמטוקריט לאמיתיים. עקב ירידת הדם שהתפתחה. במקרה שהקריטריונים הקליניים אינם תואמים להמוגלובין ולהמטוקריט, יש להעריך את חומרת איבוד הדם על פי המדדים השונים ביותר מהערכים הנורמליים.
הסיווג המוצע של חומרת איבוד הדם נראה מקובל ונוח עבור המרפאה לניתוחי חירום לפחות משתי סיבות. ראשית, הערכת איבוד הדם אינה דורשת מחקרים מיוחדים מורכבים. שנית, קביעת איבוד הדם באופן מיידי במיון מאפשרת על פי אינדיקציות להתחיל טיפול עירוי ולאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ.
3. סיווג הדימום לפי זמן ההתרחשות. דימום ראשוני. דימום משני. דימום משני מוקדם ומאוחר. סיווג הדימום לפי קצב ההתפתחות. איבוד דם ברק. דימום חריף. איבוד דם כרוני.
4. מרפאת דימום. עקרונות כלליים לטיפול באובדן דם חריף חיצוני. הפסקה זמנית מיידית של דימום חיצוני. עצירה זמנית של דימום. עצירה מהירה של דימום. הפסק דימום מפצעים בצוואר ובראש.
5. הפסקת דימום מפצעים בגפיים העליונות. הידוק של כלי דם. הפסק דימום בגפיים התחתונות. לִרְתוֹם. הטלת חוסם עורקים. חוקי רתום.
6. פציעות ופציעות של חלקי גוף. פציעת ראש. פציעת ראש. פגיעה מוחית טראומטית (TBI, TBI).
7. אבחון של פגיעה מוחית טראומטית (TBI, TBI). סימנים של פגיעת ראש. סוגיות כלליות באבחון של TBI. תסמינים מוחיים.
8. סיווג של פגיעה מוחית טראומטית (TBI, TBI). סיווג פגיעות ראש. פגיעה קרניו-מוחית סגורה (TBI). זעזוע מוח של המוח (CCM).
9. חבלה במוח (UGM). פגיעה מוחית קלה. חבלה מוחית בדרגת חומרה בינונית.
10. חבלה מוחי בחומרה חמורה. דחיסת מוח. המטומה תוך גולגולתית. דחיסה של המוח על ידי המטומה. מרווח צלול.
איבוד דם חריףהיא תסמונת המופיעה בתגובה לירידה ראשונית ב-BCC. סיווג של דימוםמתבצעת בהתאם למקור, ביטויים קליניים, זמן התרחשות, בהתאם למיקום מקור הדימום, בנפח החסר ב-BCC וקצב איבוד הדם.
אני. לפי מקור:
1. דימום עורקי.
2. דימום ורידי.
3. דימום פרנכימלי (ונימי).
4. דימום מעורב.
II. על פי ביטויים קליניים:
1. דימום חיצוני.
2. דימום פנימי.
3. דימום נסתר.
III. לפי זמן ההתרחשות:
1. דימום ראשוני.
2. דימום משני: משני מוקדם, משני מאוחר.
IV. תלוי ב לוקליזציה של מקור הדימום: ריאתי, ושט, קיבה, מעי, כליות וכו'.
V. תלוי מנפח הגירעון של ה-BCC באחוזים: קל (15-25%), בינוני (25-35%), כבד (35-50%), מאסיבי (יותר מ-50%).
VI. לפי קצב איבוד הדם:
1. ברק (לעתים קרובות יותר מסיבי).
2. איבוד דם חריף.
3. איבוד דם כרוני.
איבוד דם -תהליך פתולוגי המתרחש כתוצאה מדימום ומאופיין במערך מורכב של הפרעות פתולוגיות ותגובות מפצות לירידה בנפח הדם במחזור הדם והיפוקסיה עקב ירידה בתפקוד הנשימה של הדם.
גורמים אטיולוגיים לאובדן דם:
הפרה של שלמות כלי הדם (פצע, נזק על ידי תהליך פתולוגי).
חדירות קירות כלי דם מוגברת (ARP).
קרישת דם מופחתת (תסמונת דימומית).
בפתוגנזה של אובדן דם, 3 שלבים מובחנים:ראשוני, מפצה, מסוף.
התחלתי. BCC יורד - היפובולמיה פשוטה, תפוקת הלב יורדת, לחץ הדם יורד, מתפתחת היפוקסיה מסוג מחזור.
מְפַצֶה.מופעל קומפלקס של תגובות הגנה והסתגלות, שמטרתן לשחזר את ה-BCC, לנרמל את המודינמיקה ולספק חמצן לגוף.
שלב מסוףאובדן דם יכול להתרחש במקרה של אי ספיקה של תגובות אדפטיביות הקשורות למחלות קשות, בהשפעת גורמים אקסוגניים ואנדוגניים שליליים, טראומה נרחבת, איבוד דם מסיבי חריף העולה על 50-60% מה-BCC והיעדר אמצעים טיפוליים.
בשלב הפיצוי מבחינים בין השלבים הבאים: רפלקס כלי דם, הידרמי, חלבון, מח עצם.
שלב רפלקס כלי דםנמשך 8-12 שעות מתחילת איבוד הדם ומאופיין בעווית של כלי דם היקפיים עקב שחרור קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה, מה שמוביל לירידה בנפח מיטת כלי הדם ("ריכוזיות" של מחזור הדם) ומסייע בשמירה על זרימת הדם באיברים חיוניים. עקב הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, מופעלים תהליכי ספיגה חוזרת של נתרן ומים באבוביות הפרוקסימליות של הכליות, המלווה בירידה בשתן ובאצירת מים בגוף. במהלך תקופה זו, כתוצאה מאובדן שווה ערך של פלזמה דם ואלמנטים שנוצרו, זרימה מפצה של דם מושקע לתוך מיטת כלי הדם, תכולת אריתרוציטים והמוגלובין ליחידת נפח דם וערך ההמטוקריט נשארים קרובים למקור. אנמיה ("סמויה"). סימנים מוקדמים לאובדן דם חריף הם לויקופניה וטרומבוציטופניה. במקרים מסוימים, עלייה במספר הכולל של לויקוציטים אפשרי.
שלב הידרמימתפתח ביום הראשון או השני לאחר איבוד הדם. זה מתבטא בגיוס נוזל רקמות וכניסתו לזרם הדם, מה שמוביל לשיקום נפח הפלזמה. "דילול" דם מלווה בירידה מתקדמת במספר אריתרוציטים והמוגלובין ליחידת נפח דם. אנמיה היא נורמכרומית, נורמוציטית במהותה.
שלב מח העצםמתפתח ביום ה-4-5 לאחר איבוד הדם. זה נקבע על ידי עלייה בתהליכים של אריתרופואיזיס במח העצם כתוצאה מייצור יתר על ידי תאי המנגנון הקוסטגלומרולרי של הכליות, בתגובה להיפוקסיה, אריתרופויאטין, המגרה את פעילותו של תא המבשר המחויב (החד פוטנטי). של אריתרופואיזיס - CFU-E. הקריטריון ליכולת התחדשות מספקת של מח העצם (אנמיה רגנרטיבית) הוא עלייה בתכולת הדם של צורות צעירות של אריתרוציטים (רטיקולוציטים, פוליכרומטופילים), המלווה בשינוי בגודל אריתרוציטים (מאקרוציטוזיס) ובצורה של אריתרוציטים. תאים (poikilocytosis). אולי הופעת אריתרוציטים עם גרגיריות בזופילית, לפעמים נורמובלסטים בודדים בדם. עקב תפקוד המטופואטי מוגבר של מח העצם, מתפתחת לויקוציטוזיס בינונית (עד 12×10 9 /ליטר) עם מעבר שמאלה למטאמיאלוציטים (לעתים קרובות יותר למיאלוציטים), מספר טסיות הדם עולה (עד 500×10 9 /l ועוד).
פיצוי חלבון מתממש עקב הפעלת פרוטאוסינתזה בכבד ומתגלה תוך מספר שעות לאחר הדימום. לאחר מכן, סימנים של סינתזת חלבון מוגברת נרשמים תוך 1.5-3 שבועות.
סוגי איבוד דם:
לפי סוג כלי הדם הפגועים או חדר הלב:
עורקי, ורידי, מעורב.
לפי נפח הדם שאבד (מ-BCC):
קל (עד 20-25%), בינוני (25-35%), חמור (יותר מ-35-40%).
לפי זמן תחילת הדימום לאחר פגיעה בלב או בכלי הדם:
ראשוני - דימום מתחיל מיד לאחר הפציעה.
משני – דימום מתעכב בזמן מרגע הפציעה.
מקום הדימום:
חיצוני - דימום לתוך הסביבה החיצונית.
פנימי - דימום בחלל הגוף או באיברים.
תוצאת הדימום נקבעת גם על פי מצב התגובתיות של הגוף - שלמות מערכות ההסתגלות, מין, גיל, מחלות נלוות וכו'. ילדים, במיוחד ילודים ותינוקות, סובלים מאובדן דם הרבה יותר קשה מאשר מבוגרים.
אובדן פתאומי של 50% מה-BCC הוא קטלני. איבוד דם איטי (במשך מספר ימים) של אותו נפח דם הוא פחות מסכן חיים, מכיוון שהוא מפוצה על ידי מנגנוני הסתגלות. איבוד דם חריף של עד 25-50% מה-BCC נחשב לסכנת חיים בשל האפשרות לפתח הלם דימומי. במקרה זה, דימום מהעורקים מסוכן במיוחד.
התאוששות מסת אריתרוציטים מתרחשת תוך 1-2 חודשים, תלוי בנפח איבוד הדם. במקרה זה נצרכת קרן הרזרב של הברזל בגוף, מה שעלול לגרום למחסור בברזל. אנמיה במקרה זה מקבלת אופי היפוכרומי, מיקרוציטי.
הפרעות בתפקוד העיקריות של איברים ומערכות באיבוד דם חריף מוצגות באיור. אחד
איור 1. - ההפרות העיקריות של הפונקציות של איברים ומערכות באובדן דם חריף (על פי V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)
דימום מתמשך מוביל לדלדול המערכות הסתגלותיות של הגוף המעורבות במאבק נגד היפובולמיה - מתפתח הלם דימומי.רפלקסים מגנים של מערכת המקרו-סירקולציה במקרה זה אינם מספיקים עוד כדי להבטיח תפוקת לב נאותה, וכתוצאה מכך הלחץ הסיסטולי יורד במהירות למספרים קריטיים (50-40 מ"מ כספית). אספקת הדם לאיברי ולמערכות הגוף מופרעת, מתפתח רעב בחמצן ומתרחש מוות עקב שיתוק מרכז הנשימה ודום לב.
החוליה העיקרית בפתוגנזה של השלב הבלתי הפיך של הלם דימומי הוא פירוק מחזור הדם במיקרו-וסקולטורה. הפרה של מערכת המיקרו-סירקולציה מתרחשת כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות היפובולמיה. עווית ממושכת של כלי קיבול ועורקים, המחמירה על ידי ירידה מתקדמת בלחץ הדם עם דימום בלתי פוסק, מובילה במוקדם או במאוחר להפסקה מוחלטת של המיקרו-סירקולציה. קיפאון מתפתח, אגרגטים של אריתרוציטים נוצרים בנימים עוויתיים. הירידה וההאטה של זרימת הדם המתרחשת בדינמיקה של אובדן הדם מלווה בעלייה בריכוז הפיברינוגן והגלבולינים בפלסמת הדם, מה שמגביר את צמיגותו ומקדם צבירת אריתרוציטים. כתוצאה מכך, רמת המוצרים המטבוליים הרעילים עולה במהירות, מה שהופך לאנרובי. חמצת מטבולית מפצה במידה מסוימת על ידי אלקלוזה נשימתית, המתפתחת כתוצאה מהיפרונטילציה רפלקסית. הפרות גסות של מיקרו-סירקולציה של כלי הדם וכניסה של מוצרים מטבוליים לא מחומצנים לדם עלולות להוביל לשינויים בלתי הפיכים בכבד ובכליות, כמו גם להשפיע לרעה על תפקוד שריר הלב אפילו בתקופת היפובולמיה מפוצה.
אמצעים לאיבוד דם
הטיפול באיבוד דם מבוסס על עקרונות אטיוטרפיים, פתוגנטיים ותסמינים.
אֲנֶמִיָה
אֲנֶמִיָה(תרתי משמע - אנמיה, או אנמיה כללית) היא תסמונת קלינית והמטולוגית המאופיינת בירידה בהמוגלובין ו/או במספר תאי הדם האדומים ליחידת נפח דם. בדרך כלל, התוכן של אריתרוציטים בדם היקפי אצל גברים עומד בממוצע על 4.0-5.0×10 12 /ליטר, בנשים - 3.7-4.7×10 12 /ליטר; רמת ההמוגלובין היא 130-160 גרם/ליטר ו-120-140 גרם/ליטר, בהתאמה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:דימום חריף וכרוני, זיהומים, דלקות, שיכרון (עם מלחים של מתכות כבדות), פלישות הלמינתיות, ניאופלזמות ממאירות, בריברי, מחלות של המערכת האנדוקרינית, כליות, כבד, קיבה, לבלב. אנמיה מתפתחת לעתים קרובות בלוקמיה, במיוחד בצורותיה החריפות, עם מחלת קרינה. בנוסף, תורשה פתולוגית והפרעות בתגובתיות האימונולוגית של הגוף משחקים תפקיד.
תסמינים כלליים: חיוורון של העור והריריות, קוצר נשימה, דפיקות לב, וכן תלונות על סחרחורת, כאבי ראש, טינטון, אי נוחות בלב, חולשה כללית קשה ועייפות. במקרים קלים של אנמיה, סימפטומים כלליים עשויים להיעדר, שכן מנגנוני פיצוי (אריתרופואזה מוגברת, הפעלת תפקודי מערכת הלב וכלי הדם והנשימה) מספקים את הצורך הפיזיולוגי בחמצן ברקמות.
מִיוּן.הסיווגים הקיימים של אנמיה מבוססים על המאפיינים הפתוגנטיים שלהם, תוך התחשבות במוזרויות האטיולוגיה, נתונים על התוכן של המוגלובין ואריתרוציטים בדם, מורפולוגיה של אריתרוציטים, סוג האריתרופואיזיס ויכולת התחדשות של מח העצם.
שולחן 1. סיווג אנמיה
|
קריטריונים |
סוגי אנמיה |
|
א. מסיבה מסוימת |
יְסוֹדִי מִשׁנִי |
|
II. לפי פתוגנזה |
פוסט-דימורגי המוליטי דיסריתרופואיטי |
|
III. לפי סוג של hematopoiesis |
Erythroblastic מגלובלסטי |
|
IV. לפי יכולתו של מח העצם להתחדש (לפי מספר הרטיקולוציטים) |
רטיקולוציטים רגנרטיביים 0.2-1% רטיקולוציטים רגנרטיביים (אפלסיים) 0% היפור-גנרטיבי< 0,2 % ретикулоцитов היפר-רגנרטיבי > 1% רטיקולוציטים |
|
V. לפי אינדקס צבעים |
normochromic 0.85-1.05 היפרכרומי >1.05 היפוכרומי< 0,85 |
|
VI. גודל תאי דם אדומים |
נורמוציטי 7.2 - 8.3 מיקרון מיקרוציטי:< 7,2 мкм מקרוציטי: > 8.3 - 12 מיקרון מגלוציטי: > 12-15 מיקרון |
|
VII. לפי חומרת ההתפתחות |
|
תוכן המאמר: classList.toggle()">להרחיב
כל האנשים חווים דימום במהלך חייהם. דימום הוא מצב בו דם דולף מכלי פגום. הנפוץ ביותר הוא דימום נימי, שהגוף מתמודד איתו בדרך כלל בכוחות עצמו. דימום ורידי ועורקי מהווה סכנת חיים ודורשת טיפול רפואי. אבל הכי ערמומיים נחשבים לדימום פנימי, שקשה לזהות.
חשוב להבחין בין סוגי דימומים ולהכיר את המאפיינים העיקריים שלהם על מנת להגיש עזרה ראשונה בזמן ולהציל חיי אדם. אחרי הכל, אבחון שגוי או הפרה של הכללים להפסקת דימום עלולים לעלות לקורבן בחייו.
אילו סוגי דימומים קיימים, מהם הסימנים העיקריים של שטפי דם חיצוניים ופנימיים, מהם השלבים במתן עזרה ראשונה (PMP) - על כך תלמדו ועוד הרבה יותר בהמשך המאמר.
סיווג של דימום
שטפי דם מחולקים לסוגים שונים, זה הכרחי כדי לחסוך זמן ולהקל על קביעת תוכנית הטיפול. אחרי הכל, הודות לאבחון מהיר, לא רק תציל חיים, אלא גם תצמצם את איבוד הדם.
סיווג כללי של סוגי דימום:
- תלוי באתר הדימום:
- חיצוני - סוג של דימום שנמצא במגע עם הסביבה החיצונית;
- פנימי - דם נשפך לאחד מחללות הגוף;
- תלוי בכלי הפגום:
- - נימים פגומים;
- - שלמות הוורידים נשברת;
- - דם זורם מהעורקים;
- מעורב - כלים שונים פגומים;
- תלוי בחלל הגוף אליו זורם הדם:
- דימום לתוך חלל הבטן החופשי;
- הדם מדמם לתוך איברים פנימיים;
- דימום בחלל הקיבה או המעיים;
- תלוי בכמות איבוד הדם:
- תואר I - הנפגע איבד כ-5% מהדם;
- תואר II - אובדן של עד 15% מהנוזל;
- תואר III - נפח איבוד הדם הוא עד 30%;
- דרגת VI - פצעים שאבדו מ-30% מהדם או יותר.
המסוכנים ביותר לחיים הם דרגות III ו-VI של איבוד דם. לאחר מכן, נשקול בפירוט את המאפיינים של סוגי דימום שונים ובו בזמן את סוגי הדימום הנפוצים והמסוכנים ביותר.
נִימִי
הנפוץ ביותר הוא דימום נימי. זהו דימום חיצוני, הנחשב לא מסכן חיים, אלא אם אזור הפציעה גדול מדי או שהחולה הפחית קרישת דם. במקרים אחרים הדם מפסיק לזרום מעצמו מהכלים, היות ובלומן נוצר קריש דם שסותם אותו.
דימום נימי מתרחש עקב כל פציעה טראומטית, שבמהלכה מופרת שלמות העור.
כתוצאה מפציעה, דם בצבע ארגמן עז זורם באופן שווה מתוך נימים פגומים (הקטנים ביותר כלי דם). הנוזל זורם החוצה באיטיות ובאופן אחיד, אין פעימה, מכיוון שהלחץ בכלים הוא מינימלי. גם כמות איבוד הדם אינה משמעותית.
עזרה ראשונה לדימום נימי היא חיטוי הפצע והנחת תחבושת הדוקה.
בנוסף, ניתן למרוח קומפרס קר על האזור הפגוע. בדרך כלל, עם דימום נימי אין צורך באשפוז.
וְרִידִי
דימום ורידי מאופיין בהפרה של שלמות הוורידים שנמצאים מתחת לעור או בין השרירים. כתוצאה מפצע שטחי או עמוק, דם זורם אל מחוץ לכלי הדם.
תסמינים של דימום ורידי:
- דם בגוון חום זורם מהכלים, פעימה בקושי מורגשת עשויה להיות נוכחת;
- הדימום חזק למדי ומתבטא בזרימה מתמדת של דם מהכלי הפגוע;
- כאשר אתה לוחץ על האזור שמתחת לפצע, הדימום פוחת.
דימום ורידי הוא סכנת חיים, מכיוון שבהיעדר טיפול רפואי בזמן, הקורבן עלול למות מאובדן דם כבד. הגוף במקרים נדירים יכול להתמודד עם דימום כזה, ולכן לא מומלץ להסס להפסיק אותו.
אם הוורידים השטחיים נפגעים, הדימום פחות חזק, ואם שלמות הכלים העמוקים מופרת, נצפה איבוד דם רב (דימום בשפע).
עם דימום ורידי, הקורבן יכול למות לא רק מאובדן דם מסיבי, אלא גם מתסחיף אוויר. לאחר נזק לווריד גדול, בועות אוויר סותמות את לומן בזמן ההשראה. כאשר האוויר מגיע ללב, הוא מנתק את זרימת הדם לאיברים חשובים, כתוצאה מכך, אדם יכול למות.
עוֹרְקִי
עורקים הם כלי דם גדולים השוכנים עמוק ברקמות רכות. הם מעבירים דם לכל האיברים החשובים. אם שלמות הכלי מופרת, הדם מתחיל לזרום מתוך הלומן שלו.
דימום עורקי נדיר. לרוב, הפציעה מתרחשת כתוצאה מסכין, ירי או פציעת מוקש. הנזק המסוכן הזה מאיים על חייו של אדם, כי איבוד הדם הוא די גדול.
אם לא תעזור לקורבן עם דימום עורקי תוך 3 דקות לאחר הפציעה, אז הוא ימות מהפלה.
הכי קל לזהות דימום עורקי, לשם כך, שימו לב לסימנים הבאים:
- הדם אדום בוהק;
- דם אינו זורם, אלא פועם מהפצע;
- הדימום רב מאוד;
- הדם אינו מפסיק גם לאחר לחיצה מתחת לפצע או מעליו;
- הפצע ממוקם במקום המעבר המוצע של העורק.
דימום עורקי אינטנסיבי מעורר במהירות אובדן דם רב והלם. אם הכלי נקרע לחלוטין, הקורבן יכול למות מפיפת הגוף תוך דקה אחת בלבד. לכן דימום עורקי מצריך ניתוח. עזרה ראשונה. חוסם עורקים משמש לרוב לעצירת הדימום.
מה הם הסימנים העיקריים של דימום חיצוני, אתה יודע עכשיו, אז נשקול מה לעשות אם הדימום מתרחש בתוך הגוף.
פְּנִימִי
סוג זה של דימום הוא הערמומי ביותר, שכן בניגוד לדימום חיצוני, הוא לא סימפטומים ברורים. הם מופיעים כאשר אדם כבר איבד הרבה דם.
דימום פנימי הוא מצב המאופיין בדימום לתוך אחד מחללות הגוף עקב פגיעה בכלי הדם.
בדוק אם יש דימום בשלב מוקדםאפשרי לפי הסימנים הבאים:
- הקורבן מרגיש חלש, הוא נמשך לישון;
- יש אי נוחות או כאב בבטן;
- ללא סיבה, לחץ הדם יורד;
- הדופק מואץ;
- העור מחוויר;
- יש כאב כאשר הנפגע מנסה לקום, אשר נעלם כאשר הוא נוטל תנוחת חצי ישיבה.
סוגי דימומים פנימיים מתרחשים כתוצאה מפצעים חודרים בבטן, גב תחתון, צלעות שבורות, פציעות דקירה או ירי. כתוצאה מכך, האיברים הפנימיים נפגעים, שבגללם שלמות הכלים שלהם מופרת ומתחיל דימום. כתוצאה מכך, דם מצטבר פנימה חלל הבטן, חזה, מספיגה איברים פצועים או רקמת שומן תת עורית (המטומה).
עוצמת הדימום הפנימי שונה, כלומר, הם יכולים להתפתח במהירות או לעלות במשך מספר ימים לאחר הפציעה. חומרת שטפי דם כאלה תלויה בגודל הפציעה של איבר מסוים.
ברוב המקרים, הטחול נפגע, קצת פחות לעתים קרובות - הכבד. קרע של איבר חד-שלבי מעורר דימום מיידי ומהיר, ובדו-שלבי מעורר המטומה בתוך האיבר, הנקרעת עם הזמן, ומצבו של הנפגע מתדרדר בחדות.
מערכת העיכול
סוג זה של דימום הוא לרוב סיבוך של מחלות של מערכת העיכול (לדוגמה, כיבים בקיבה ובתריסריון). דם מצטבר בחלל הקיבה או המעיים ואינו בא במגע עם אוויר.
חשוב לזהות תסמינים של דימום במערכת העיכול בזמן על מנת להעביר את הנפגע למתקן רפואי.
תסמינים של דימום במערכת העיכול:
- המטופל מרגיש חלש, סחרחורת;
- הדופק מואץ, והלחץ יורד;
- העור מחוויר;
- יש התקפות של הקאות עם תערובת של דם;
- צואה נוזלית דמית או צואה שחורה עבה.
הסיבות העיקריות לסיבוך זה הינן כיבים, מחלות אונקולוגיות, תהליכים נמקיים שונים בדופן הפנימית של מערכת העיכול ועוד. חולים שיודעים את האבחנה שלהם צריכים להיות מוכנים למצבים כאלה על מנת להגיע בזמן לבית החולים.
עזרה ראשונה לסוגים שונים של שטפי דם
חשוב להיות מסוגל לבצע אבחון מובחן על מנת לקבוע את סוג הדימום בזמן ולהעניק עזרה ראשונה מוכשרת.
כללים כלליים שיש להקפיד עליהם בכל דימום:
- אם מתרחשים תסמינים של דימום, הפצוע מונח על גבו;
- על האדם שנותן סיוע לשים לב שהקורבן בהכרה, לבדוק מעת לעת את הדופק והלחץ שלו;
- לטפל בפצע תמיסה אנטיספטית(מי חמצן) ולהפסיק דימום עם תחבושת לחץ;
- יש למרוח קומפרס קר על האזור הפגוע;
- לאחר מכן הקורבן מועבר למתקן רפואי.
הפעולות הנ"ל לא יפגעו באדם עם כל סוג של דימום.
טקטיקות מפורטות של פעולות עבור סוגים שונים של דימום מוצגות בטבלה:
| סוג של דימום | ההליך להפסקה זמנית של הדימום (עזרה ראשונה) | הליך לעצירה סופית של דימום (טיפול רפואי) |
| נִימִי |
|
תפור את הפצע במידת הצורך. |
| וְרִידִי |
|
|
| עוֹרְקִי |
|
הכלי הפגוע נתפר או תותב, הפצע נתפר. |
| פנימי (כולל מערכת העיכול) | ננקטים אמצעי עזרה ראשונה כלליים. |
|
האמצעים לעיל יסייעו לעצור את הדימום ולהציל את הקורבן.
כללים לרתום
שיטה זו לעצירת דם משמשת לדימומים ורידים או עורקים חמורים.
כדי ליישם כראוי חוסם עורקים, בצע את השלבים הבאים:
חשוב להיות מסוגל להבחין בין סוגים שונים של דימומים על מנת לספק במיומנות עזרה ראשונה לנפגע.
חשוב להקפיד על כללי העזרה הראשונה, כדי לא להחמיר את מצבם של הפצועים. על ידי לזכור אפילו את הכללים הבסיסיים, אתה יכול להציל חיים של אדם.
