אתר בנושא שלשולים ובעיות עיכול

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה. מה מראה גל t על ה-ecg גל r נמוך בעופרת אחת

מבריאות של מערכת הלב וכלי הדםתלוי במצבו של האורגניזם כולו. כאשר מופיעים תסמינים לא נעימים, רוב האנשים מחפשים טיפול רפואי. לאחר שקיבלו את התוצאות של אלקטרוקרדיוגרמה בידיהם, מעטים האנשים מבינים מה עומד על כף המאזניים. מה מייצג גל p באק"ג? אילו תסמינים מדאיגים דורשים השגחה רפואית ואף טיפול?

מדוע מבוצעת אלקטרוקרדיוגרמה?

לאחר בדיקה אצל קרדיולוג, הבדיקה מתחילה באלקטרוקרדיוגרמה. הליך זה הוא אינפורמטיבי מאוד, למרות העובדה שהוא מתבצע במהירות, אינו דורש הכשרה מיוחדת ועלויות נוספות.

אלקטרוקרדיוגרמה נלקחת תמיד עם הכניסה לבית החולים.

הקרדיוגרף לוכד את המעבר של דחפים חשמליים דרך הלב, רושם את קצב הלב ויכול לזהות התפתחות של פתולוגיות חמורות. הגלים ב-ECG נותנים מושג מפורט על החלקים השונים של שריר הלב וכיצד הם פועלים.

הנורמה עבור א.ק.ג. היא שגלים שונים נבדלים זה מזה במובילים שונים. הם מחושבים על ידי קביעת הגודל ביחס להקרנה של וקטורי EMF על ציר ההקצאה. השן יכולה להיות חיובית או שלילית. אם הוא ממוקם מעל האיסולין של הקרדיוגרפיה, זה נחשב חיובי, אם מתחת - שלילי. גל דו-פאסי נרשם כאשר, ברגע העירור, השן עוברת משלב אחד לאחר.

חָשׁוּב! אלקטרוקרדיוגרמה של הלב מציגה את מצב המערכת המוליכה, המורכבת מצרורות של סיבים שדרכם עוברים דחפים. על ידי התבוננות בקצב ההתכווצויות ובמאפיינים של הפרעת הקצב, ניתן לראות פתולוגיות שונות.

מערכת ההולכה של הלב היא מבנה מורכב. זה מורכב מ:

  • צומת סינאוטריאלי;
  • Atrioventricular;
  • רגלי צרור שלו;
  • סיבי Purkinje.

צומת הסינוס, כקוצב לב, הוא מקור הדחפים. הם נוצרים בקצב של 60-80 פעמים בדקה. עם הפרעות והפרעות קצב שונות, ניתן ליצור דחפים בתדירות גבוהה יותר או פחות מהרגיל.

לעיתים מתפתחת ברדיקרדיה (דופק איטי) עקב העובדה שחלק אחר בלב משתלט על תפקודו של קוצב הלב. ביטויים אריתמיים יכולים להיגרם גם על ידי חסימות באזורים שונים. בגלל זה, השליטה האוטומטית של הלב מופרעת.

מה מראה הא.ק.ג

אם אתה יודע את הנורמות עבור אינדיקטורים קרדיוגרמה, כיצד יש למקם את השיניים אדם בריאניתן לאבחן פתולוגיות רבות. בדיקה זו מתבצעת בבית חולים, במרפאות חוץ ובמקרי חירום קריטיים על ידי רופאי אמבולנס לצורך אבחנה מוקדמת.

שינויים המשתקפים בקרדיוגרפיה יכולים להראות את התנאים הבאים:

  • קצב וקצב לב;
  • אוטם שריר הלב;
  • חסימה של מערכת ההולכה של הלב;
  • הפרה של חילוף החומרים של יסודות קורט חשובים;
  • חסימה של עורקים גדולים.

ברור שמחקר אלקטרוקרדיוגרמה יכול להיות אינפורמטיבי מאוד. אבל ממה מורכבות התוצאות של הנתונים שהתקבלו?

תשומת הלב! בנוסף לשיניים ישנם קטעים ומרווחים בתמונת הא.ק.ג. לדעת מה הנורמה עבור כל האלמנטים הללו, אתה יכול לבצע אבחנה.

פרשנות מפורטת של האלקטרוקרדיוגרמה

הנורמה לגל P היא המיקום מעל האיסולין. גל פרוזדורי זה יכול להיות שלילי רק בהובלה 3, aVL ו-5. הוא מגיע לאמפליטודה המקסימלית שלו בהובלה 1 ו-2. היעדר גל P עשוי להצביע על הפרות חמורות בהולכת דחפים באטריום הימני והשמאלי. שן זו משקפת את המצב של חלק מסוים זה של הלב.

גל P מפוענח תחילה, שכן בו נוצר הדחף החשמלי, המועבר לשאר הלב.

פיצול של גל P, כאשר נוצרות שתי פסגות, מעיד על עלייה באטריום השמאלי. לעתים קרובות מתפתחת התפצלות עם פתולוגיות של השסתום הדו-צמידי. גל P הכפול הופך לאינדיקציה לבדיקות לב נוספות.

מרווח ה-PQ מראה כיצד הדחף עובר אל החדרים דרך הצומת האטrioventricular. הנורמה עבור קטע זה היא קו אופקי, שכן אין עיכובים עקב מוליכות טובה.

גל Q הוא בדרך כלל צר, רוחבו אינו עולה על 0.04 שניות. בכל הלידים, והמשרעת היא פחות מרבע מגל R. אם גל Q עמוק מדי, זהו אחד הסימנים האפשריים להתקף לב, אך האינדיקטור עצמו מוערך רק בשילוב עם אחרים.

גל R הוא חדרי, ולכן הוא הגבוה ביותר. קירות האיבר באזור זה הם הצפופים ביותר. כתוצאה מכך, הגל החשמלי עובר הכי הרבה זמן. לפעמים מקדים לו גל Q שלילי קטן.

במהלך תפקוד לב תקין, גל ה-R הגבוה ביותר נרשם במובילי החזה השמאלי (V5 ו-6). יחד עם זאת, זה לא יעלה על 2.6 mV. שן גבוהה מדי היא סימן להיפרטרופיה של החדר השמאלי. מצב זה מצריך אבחון מעמיק כדי לקבוע את הגורמים לעלייה (CHD, יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב מסתמית, קרדיומיופתיה). אם גל R יורד בחדות מ-V5 ל-V6, זה עשוי להיות סימן ל-MI.

לאחר ההפחתה הזו מגיע שלב ההחלמה. זה מודגם ב-ECG כהיווצרות של גל S שלילי. לאחר גל T קטן, קטע ST בא אחריו, שבדרך כלל אמור להיות מיוצג על ידי קו ישר. קו ה-Tckb נשאר ישר, אין עליו קטעים נפולים, המצב נחשב תקין ומצביע על כך ששריר הלב ערוך במלואו למחזור ה-RR הבא - מכיווץ ועד כיווץ.

הגדרה של ציר הלב

שלב נוסף בפענוח האלקטרוקרדיוגרמה הוא קביעת ציר הלב. הטיה נורמלית היא זווית בין 30 ל-69 מעלות. מספרים קטנים יותר מצביעים על סטייה שמאלה, ומספרים גדולים מצביעים על סטייה ימינה.

טעויות מחקר אפשריות

ניתן לקבל נתונים לא אמינים מאלקטרוקרדיוגרמה אם, בעת רישום אותות, הקרדיוגרף מושפע מהגורמים הבאים:

  • תנודות בתדר זרם חילופין;
  • תזוזה של האלקטרודות עקב חפיפה רופפת;
  • רעידות שרירים בגוף המטופל.

כל הנקודות הללו משפיעות על קבלת נתונים מהימנים במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה. אם א.ק.ג מראה שגורמים אלו התרחשו, המחקר חוזר על עצמו.


פנייה בזמן לרופא לייעוץ יעזור לאבחן פתולוגיות על שלבים מוקדמים

כאשר קרדיולוג מנוסה מפענח קרדיוגרמה, אתה יכול לקבל מידע רב ערך. כדי לא להתחיל את הפתולוגיה, חשוב להתייעץ עם רופא כאשר מופיעים התסמינים הכואבים הראשונים. אז אתה יכול להציל בריאות וחיים!

יותר:

גורמים לגל T שלילי באק"ג, מחלות לב אפשריות ומידת השפעתן על המחוון

בנושא זה...

כאשר דחף העירור עוזב את צומת הסינוס, הוא מתחיל להיקלט על ידי הקרדיוגרף. בדרך כלל, עירור של אטריום ימין (עקומה 1) מתחילה מעט מוקדם יותר מהאטריום השמאלי (עקומה 2). הפרוזדור השמאלי מתחיל מאוחר יותר ומאוחר יותר מסתיים עירור. הקרדיוגרף רושם את הווקטור הכולל של שני הפרוזדורים, ציור גל P: עלייתו ונפילתו של גל P הם בדרך כלל עדינים, הקודקוד מעוגל.

  • גל P חיובי הוא אינדיקטור קצב סינוס.
  • גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
  • בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
  • המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
  • משרעת גל ה-P במובילים הסטנדרטיים ובמובילי הגפיים נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי הפרוזדורי (עליו נדון בהמשך).
  • משרעת נורמלית: P II>P I>P III.

גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, כאשר המרחק בין השיניים אינו עולה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לשיא הראשון שלו (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לשיא השני שלו או לנקודה הגבוהה ביותר (לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:


הטבלה שלהלן מתארת ​​כיצד גל P צריך להיראות בהובלות שונות.


עוֹפֶרֶת נורמת א.ק.ג. עבור גל P
אני בדרך כלל חיובי
II חיובי בהכרח
III יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי
משרעת חייבת להיות פחותה משרעת גל T
aVR תמיד שלילי
aVL יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי
aVF בדרך כלל חיובי
משרעת חייבת להיות פחותה משרעת גל T
V1 יכול להיות חיובי, שלילי (בדרך כלל משרעת קטנה), או איזואלקטרי
V2
V3 יכול להיות דו-פאזי (חיובי ושלילי), שלילי, חיובי, מוחלק
V4
V5 בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה
V6 בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה

כפי שניתן לראות מהבאים

תדירות השינויים בוקטורים המיידיים של הכוח האלקטרו-מוטיבי שנוצר במהלך דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי על ידי דחף מצומת הסינוס (איור 32, L), וקטור הגל הממוצע R זה בסדרמופנה שמאלה, מטה וקדימה. במערכת הקואורדינטות של 6 הצירים, ביילי במישור הקדמי ברוב האנשים הבריאים, מיקומו משתנה בין 30 ל-60 מעלות. לכן, ברור שבדרך כלל עם קוצב לב סינוס, השן רבדרך כלל חיובי בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והחד-קוטביים למעט aVR, שבהם הוא שלילי. אמפליטודה ר< משך 2.5 מ"מ< 0,1 с (см. рис. 23).

שינויים פתולוגיים בגל Pלִכלוֹל:

אני. היעדר שן ר.יש לציין כאשר קוצב הלב של הפרוזדורים והחדרים אינו צומת הסינוס, אלא מבנים אחרים.

1. עם הקצב הנכון של החדרים (אותם מרווחים R-R)תלוי בתדירות שלו רעשוי להיעדר בקצב AV junction או טכיקרדיה התקפית של AV junction (ראה להלן). במקרים אלה, הפרוזדורים נרגשים בדיעבד על ידי דחף שנוצר בתאים מיוחדים של קוצב II סדר, אשר מתפשט בו זמנית אל החדרים באמצעות מערכת His-Purkinje. עם מהירות התפשטות ללא שינוי של הגל הרטרוגרדי של עירור, דה-פולריזציה של שריר הלב העובד של הפרוזדורים והחדרים מתרחשת בו זמנית, והגל ר,מונח על מתחם משרעת גבוה יותר QRS,לא להבדיל.

2. עם קצב חדרים לא סדיר, היעדר שן רנצפה עם: א) אקסטרה-סיסטולה מהחיבור האטריו-חדרי (ראה להלן); ב) פרפור פרוזדורים ורפרוף. עם זאת, במקום שיניים רגלי רפרוף קטנים "/" או גבוהים יותר ונדירים יותר נרשמים (ראה להלן).

I. שינויים בכיוון הרגיל (קוטביות) השיניים ר.בנוסף להיעדרם, הם מצוינים עם קוצב לב שאינו סינוס.

1. חוד שלילי רבכל הלידים שקודמים למתחם QRS,מאפיין את הקצב של הצומת האטrioventricular, כמו גם טכיקרדיה פרוקסימלית (atrioventricular) ו-extra-systole בנוכחות הולכת דחף רטרוגרד מואצת מהצומת האטrioventricular דרך הפרוזדורים. כתוצאה מכך, דה-פולריזציה שלהם מתרחשת מוקדם יותר מהחדרים, ששטחם גדול. היווצרותם של גלי P שליליים נובעת מהכיוון של וקטור העירור הפרוזדורי בכיוונים הפוכים ישירות לזה הרגיל. כאשר הולכה לאחור מואטת, גל שלילי רנרשם מיד לאחר המתחם QRS,על הנחה על קטע רחוב.

2. שינוי הקוטביות התקינה של השן ר,המתחם הקודם QRSbמספר לידים. מאפיין מקצב פרוזדורים חוץ רחמי. הגרסה הנפוצה ביותר שלו עם התכונות האלקטרוקרדיוגרפיות הברורות ביותר היא מה שנקרא קצב.

סינוס קורונרי. זהו קצב פרוזדור ימני תחתון, שבו הנהג ממוקם בתאי שריר הלב של החלק התחתון של הפרוזדור הימני ליד הסינוס הכלילי. היווצרות שיניים שליליות Rvמוביל II, III ו-aVF עם גל חיובי חובה רב-Lead aVR נובע משינוי בכיוון התקין של וקטור הדפולריזציה הפרוזדורי, כתוצאה מכך רוב שריר הלב מתרגש בצורה רטרוגרדית. מדי פעם, ניתן לראות קצב פרוזדור שמאלי, סימן היכרשהוא שינוי אופייני בשן רבהובלות V, 2. עיגול החלק הראשוני שלו, המשקף את עירור הפרוזדור השמאלי, והשחזת החלק האחרון (עירור הפרוזדור הימני) מעניקים לשן Rvid "מגן וחרב". 3. "חוסר יציבות" של קוטביות, כמו גם צורת השן רעם שינוי ממחזור לב אחד למשנהו באותו מוביל מנורמלי, חיובי, לדו-פאזי (+-) ולשלילי, אופייני להגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים עקב תסמונת חולשת בלוטות הסינוס. במקרה זה, ערך המרווח עשוי גם להשתנות מעט. R-Q.

III. שינוי באמפליטודה ו(או) משך השן רמאפיין היפרטרופיה פרוזדורית או עומס יתר.

1. שיניים גבוהות (> זמ"מ) / הבולטות ביותר בהליכים II, III, aVF ו-V, (איור 33), עם משך הזמן ללא שינוי, מעידות על עלייה באטריום הימני ונקראות "P-pulmonal e". יחד עם זאת, ב-Lead Vj הם יכולים להיות דו-פאזיים עם שלב חיובי ראשוני בולט יותר. בעופרת II, השיניים רמחודד, בצורת משולש שווה שוקיים.

2. שיניים נמוכות, מורחבות (> 0.1 שניות) ושתי דבשתיות רבהובילים I, aVL ו-V 4 _ 6, דו-פאזיים בהובלה V, עם שלב שלילי סופי רחב ועמוק (ראה איור 33) מצביעים על עלייה באטריום השמאלי ונקראים "P-mi t ha 1 e". שינויים אלה, לעומת זאת, אינם ספציפיים והם נצפים גם בהפרעות בהולכה פרוזדורית.

הַפסָקָה P-Q,אוֹ יחסי ציבור,נמדד מתחילת השן רלפני תחילת המתחם QRS(ראה איור 23). למרות שבמהלך מרווח זה הדחף מהצומת המינוס מתפשט בכל מערכת ההולכה המיוחדת של הלב, ומגיע לשריר הלב העובד של החדרים, חלק גדול מהזמן מוקדש להולכה דרך הצומת האטריו-חדרי ביוני N. כתוצאה מכך, זה נחשב כי הערך של המרווח ר

Q משקף את גודל עיכוב הולכת הדחף בצומת האטrioventricular, כלומר, הולכה אטריואנטרקולרית. בסדר גמורהוא fl 0.12 עד 0.2 siv במידה מסוימת תלוי בקצב הלב.

אורז. 34. מורכב QRSבסדר גמור (אבל)ועם פתולוגיות שונות; ב- תסמונת וולף-פרקינסון-וויט. 1->2 - גל דלתא עקב שינויים בחלק ההתחלתי של תהליך הדפולריזציה של חדרי הלב; בְּ- חסימה של רגל ימין של צרור שלו. 1->2 - הפרה של החלק האחרון של הדפולריזציה; G -חסימה של רגל שמאל של צרור שלו. 1->2 - הפרה של האמצע ו-2->3 - החלק האחרון של הדפולריזציה; ד- היפרטרופיה של חדר שמאל. ]->2 - האטת דפולריזציה קלה אחידה; E -היפרקלמיה בין היתר. 1->2 - האטה אחידה משמעותית של דה-פולריזציה; ו -אוטם שריר הלב מוקדי גדול. 1->2 - שן פתולוגית ש

שינויים פתולוגיים במרווח P - Qלִכלוֹל:

1) הארכה של יותר מ-0.2 שניות. זה אופייני להפרעות הולכה אטריו-חדרית - חסימות אטריו-חדריות (ראה להלן).

2) קיצור פחות מ-0.12 שניות. הוא מצביע על הולכה של דחף פרוזדורי לחדרים העוקף את הצומת האטריו-חדרי דרך מסלול פרוזדורי נוסף - הצרור של קנט, ג'יימס או מהיים, האופיינית לתסמונת של עירור חדרים מוקדמים.

מורכב QRSמשקף את הרצף ומשך הדה-פולריזציה של שריר הלב העובד. הכיוון השולט (הקוטביות) של שיניו במובילי גפיים סטנדרטיים וחד-קוטביים תלוי בדרך כלל במיקום הציר החשמלי של הלב (ראה להלן). ברוב המקרים, הוא חיובי ב-Leads I ו-II ושלילי ב-Lead aVR. בחזה מוביל, הגרפיקה הרגילה של המתחם QRS(ראה איור 29) יציב יותר. הערכים הנורמליים של משרעת ומשך השיניים מוצגים בטבלה. 7.

שינויים פתולוגיים בקומפלקס QRSנגרמים על ידי פגיעה מפוזרת או מקומית בתהליך של דה-פולריזציה חדרית וכוללים (איור 34):

אני. שינויים ברצף ובצורת השיניים. הם קשורים להפרה של רצף ההתפשטות של גל העירור ולעתים קרובות מלווים בשינוי במשרעת ובעלייה במשך השיניים. נחגג ב:

א) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים, עבור אשר

מאופיינים בשינויים בעיקר בחלק הראשוני של התהליך

דפולריזציה עם הופעת גל דלתא;

ב) הפרות של ההולכה לאורך הרגליים של צרור שלו, כלומר, בפנים

חסימה חדרית. יחד עם זאת, נצפים שינויים בעיקר בחלק האמצעי והאחרון של תקופת הדפולריזציה;

ג) עירור של החדרים על ידי דחף שהתעורר בשריר הלב של אחד

מהחדרים עם extrasystole וטכיקרדיה חדרית;

ד) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ה) שינויים מקרופוקאליים מקומיים בשריר הלב עקב

התקף לב חרמן או מועבר.

II. שינויים באמפליטודה של השיניים של המתחם QRS.

1. הגדלת משרעת השן שיותר מ-25% מגובה השן ר,איזה

לעתים קרובות מלווה בהגדלת משך הזמן שלו, מצוין ב:

א) שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב באקוטי או "ישן"

אוטם שריר הלב. במקביל, תמיד ששווה או גדול מ-0.04 שניות;

ב) היפרטרופיה או עומס יתר של החדר השמאלי והימני;

ג) חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

2. הגדלת משרעת השיניים רו/או ס ,שלעתים קרובות מלווה

מונעים על ידי עלייה בתקופתם והרחבת המתחם

sa QRS,צוין ב:

א) היפרטרופיה חדרית או עומס יתר;

ב) חסימה של רגלי צרור שלו.

3. הפחתת משרעת השיניים של הקומפלקס QRSלא ספציפי ועלול

נצפה, במיוחד, עם מה שנקרא שינויים מפוזרים ב-mi

okard בשל תבוסתו במגוון מחלות, כמו גם

פריקרדיטיס מפרקת ומכווצת. הפחתת משרעת

שֵׁן רבהובלה נפרדת, בשילוב עם אלקטרוקרדיוגרמות אחרות

שינויים גרפיים, עלולים להתרחש עם אוטם שריר הלב.

III. הגדלת משך המתחם QRS:

1) עליית שיניים שציין עם שינויים מקרופוקאליים בשריר הלב,

2) עלייה משמעותית (> 0.12 שניות) במשך המתחם QRSבאופן כללי, יחד עם שינויים אחרים ב- ECG, זה מצוין עם: חסימה מלאה של הרגליים של צרור שלו; חוץ-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה; היפרקלמיה.

מִגזָר ST (ראהלשונית. 7), המשקף את שימור מצב הדפולריזציה על ידי החדרים, נמצא בדרך כלל על האיסולין או נעקר עד 1 מ"מ.

אפשרויות הנורמה הן גם:

א) הרמת מקטע רחובבחזה מוביל, במיוחד הימניים, ביותר מ-1 מ"מ, המלווה בעלייה בנקודת המעבר של המתחם QRSלתוך הקטע רחוב(נקודות J). זה אופייני למה שנקרא תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים, אשר מתרחשת לעתים קרובות יותר בגיל צעיר (איור 35, L);

ב) דיכאון מקטע בעלייה באלכסון רחובמנקודת J, עקירה עד 2-3 מ"מ מתחת לאיזולין בחזה מוביל עם טכיקרדיה. מייצג תגובה נורמלית לפעילות גופנית (איור 35.4).

שינויים פתולוגיים במקטע ST(ראה איור 35):

I. הרמת פלחים רחוב.זה מצוין עם תת אפיקרדיאלי (טרנס-

ציור קיר) נזק ואיסכמיה בשריר הלב במקרים של:

1) צורות שונות של מחלת עורקים כליליים - אנגינה, במיוחד Prinzmetal, אוטם חריףשריר הלב, מפרצת חריפה וכרונית של הלב;

2) פריקרדיטיס חריפה.

II. פלח דיכאון רחובאופקי או אלכסוני

טופס מרק כרוב. ציין עבור:

1) פגיעה תת-אנדוקרדיאלית ואיסכמיה בשריר הלב בצורות שונות של מחלת עורקים כליליים, במיוחד אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב חריף, כמו גם כמה מחלות לב אחרות;

2) עומס יתר של שריר הלב של החדרים (לדוגמה, במשבר יתר לחץ דם);

3) השפעת חומרים רעילים, למשל גליקוזידים לבביים וניוון שריר הלב.

היסט פלחים רחובמהאיזולין מתרחשת גם כאשר הסינכרון של דה-פולריזציה של החדרים מופרעת עקב היפרטרופיה שלהם, כמו גם בחסימה של הרגליים של צרור His וקומפלקסים חדרים חוץ רחמיים (אקסטרא-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית ולא התקפית). יחד עם זאת, כיוון העקירה של מקטע VT אינו מתאים לכיוון הסטייה הראשית (שן) של המכלול QRS.לדוגמה, אם הוא מיוצג על ידי חוד גבוה ר,לאחר מכן, פלח רחובהוסט מתחת לאיזולין ויש לו צורה נוטה כלפי מטה.

גל G משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי, המתפשט מהאפיקרד לאנדוקרדיום. כיוון הוקטורים המיידיים והממוצעים שלו דומה בדרך כלל לוקטורי הדפולריזציה (ראה איור 27, 32), כתוצאה מכך בסדר גמורקוטביות השיניים טברוב המקרים זה דומה (קונקורדנטי) לסטייה העיקרית (חוד) של הקומפלקס QRS(ראה טבלה 7).

שינויים פתולוגיים בגל Tכוללים (ראה איור 35):

אני. חודים שליליים ט.אינם ספציפיים ומתרחשים ב

הכי מגוון תהליכים פתולוגייםבשריר הלב, במיוחד

1) איסכמיה תת אפיקרדיאלית, או טרנס-מורלית, בצורות שונות של IVS ו- HeKOToj. מחלות אחרות;

2) ניוון שריר הלב של התהוות קורונרוגנית ולא כלילית, בפרט, עם עומס יתר של חדרי הלב, שיכרון, חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה) וכו'; שריר הלב יכולה לשמש גם כמצע שלה.

II. שיניים מחודדות גבוהות D. גם לא ספציפיות

והם נצפים, במיוחד, עם: 1) איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית; 2) הי-

שתי האפשרויות לשינויי שיניים טעשוי להיות משני ולהתרחש כאשר: 1) הפרה של רצף הקיטוב הרגיל של שריר הלב החדרי עקב היפרטרופיה שלהם (כיוון הקיטוב מחדש של החדר היפרטרופי משתנה להיפך); 2) חסימה של רגלי צרור שלו; 3) הפרעות קצב חדרים חוץ רחמיים. במקרה זה, הקוטביות של השן טבהתאם לכיוון תזוזה של הקטע רחוב,המשכו הוא גל G (ראה איור 35, #, משך CO-Interval Q-T-מה שנקרא סיסטולה חשמלית של החדרים - מתאימה בערך לתקופת העקשנות שלהם. מרווח זה נמדד מתחילת המתחם QRSעד סוף גל G (ראה איור 23). מכיוון שערכו תלוי בקצב הלב, רצוי לקבוע את המרווח המתוקן Q - T (Q - Tk)לפי נוסחת Bazett, שבה מתבצע התיקון לדופק:

הַפסָקָה Q -TKנחשב למוארך אם הוא שווה או גדול מ-0.4 שניות לגברים ו-0.45 שניות לנשים.

שינויים בערכים Q-Tw Q-Tkאינם ספציפיים ונגרמים על ידי מספר גורמים פיזיולוגיים ופתופיזיולוגיים והשפעות פרמקולוגיות. למדידה שלהם יש חשיבות מיוחדת בהערכת היווצרות הפרעות קצב אקטופיות חדריות ותיקון טיפול אנטי-אריתמי.

שינויים חודים Uהם לא ספציפיים ולמעשה אין להם ערך אבחוני.

הציר החשמלי של הלב הוא הכיוון הממוצע של הווקטור של הכוח האלקטרו-מוטיבי של החדרים במהלך כל תקופת הדפולריזציה, שהוא הסכום הווקטורי של הוקטורים הרגעיים (איור 36, L). הכיוון שלו במישור הקדמי מאופיין בזווית a, אותה הוא יוצר עם ציר I של העופרת הסטנדרטית (איור 36, ב).

אצל מבוגרים בריאים, ערך הזווית a משתנה מאוד - מ-30 עד +110°, עם זאת, בטווח שבין +90 ל-+110° זה יכול להיות גם פתולוגי. בהתאם לזווית a, האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב נבדלות כמו אפשרויות נורמה(אורז. 36, ב): 1) ביניים - מ +40 ל +70 °; 2) אופקי - מ-0 עד +40°; 3) סטייה מתונה שמאלה - מ-0 עד -30°; 4) אנכי - מ-+70 ל-+90°, 5) סטייה מתונה ימינה - מ-+90 ל-+120°.

המיקום האנכי מצויין בדרך כלל אצל אנשים צעירים ואסתנים, אופקי - אצל קשישים ואנשים היפרסטנים. מיקומו של הציר החשמלי של הלב תלוי במידה מסוימת בנוכחות היפרטרופיה של חדר זה או אחר. אז, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, הזווית a היא בדרך כלל (אך לא בהכרח) בתוך 0., והימין - מ +90 ל +120 °.

סטייה חדה שמאלה (יותר מ-30°) וימינה (יותר מ-120°+) היא שינוי פתולוגימיקום הציר החשמלי של הלב.

זווית a מוערכת בהתאם לאופי הגרפיקה של המתחם QRSבלידים שונים באמצעות מערכת קואורדינטות ביילי 6 צירים. כאשר הציר החשמלי של הלב מכוון בכיוון מאונך או כמעט מאונך לציר העופרת, ההשלכה שלו עליו מתקרבת ל-0 וערך הפוטנציאל שנרשם בהובלה זו, כלומר שיניים של הקומפלקס. QRSאו הסכום האלגברי שלהם, הוא מינימלי. דוגמה היא עופרת III באיור. 27, ב.אם הציר החשמלי מכוון כמעט במקביל לציר המוליך, אזי הפוטנציאל הנרשם בו יהיה בעל המשרעת המקסימלית, כמו למשל, עופרת I באיור. 27, ב.לפיכך, בדוגמה זו, הציר החשמלי של הלב מכוון בניצב לציר העופרת HI ובקירוב מקביל לציר העופרת I, כלומר בין 0° ל-+30°.

חישוב מדויק של הזווית a נעשה באמצעות טבלאות מיוחדות, המבוססות על ערכי הסכום האלגברי של משרעת השיניים של המכלול QRSבנפרד בהובלות I ו-III.

גישה דומה ישימה גם לקביעת וקטור הקוטב מחדש של חדרי הלב הממוצע (גל 7), שבדרך כלל מכוון בערך באותו אופן כמו הווקטור QRS.

צורת המתחם QRSוגל G בהובלות שונות, בהתאם למיקום הציר החשמלי של הלב, מוצג באיור. 27, א', ב', ג'ומדגים את הגיוון של לוחות הזמנים הרגילים שלהם.

מה מראה גל T על א.ק.ג?

על פי צורתו ומיקומו של גל T, ניתן להסיק שתהליך ההתאוששות של חדרי הלב לאחר התכווצות. זהו פרמטר ה-ECG המשתנה ביותר, הוא יכול להיות מושפע ממחלות שריר הלב, פתולוגיות אנדוקריניות, תרופות ושיכרון. הגודל, המשרעת והכיוון של גל T מופרעים, בהתאם לאינדיקטורים אלה, ניתן לקבוע או לאשר אבחנה מקדימה.

גל ה-T באק"ג תקין אצל ילדים ומבוגרים

תחילתו של גל T חופף לשלב הקיטוב מחדש, כלומר עם המעבר ההפוך של יוני נתרן ואשלגן דרך קרום תאי הלב, ולאחר מכן סיבי השריר הופך מוכן להתכווצות הבאה. בדרך כלל, ל-T יש את המאפיינים הבאים:

  • מתחיל על האיסולין לאחר גל S;
  • בעל כיוון זהה לזה של QRS (חיובי שבו R שולט, שלילי כאשר S שולט);
  • חלק בצורתו, החלק הראשון שטוח יותר;
  • משרעת T עד 8 תאים, עולה מ-1 ל-3 מובילים בחזה;
  • עשוי להיות שלילי ב-V1 וב-aVL, תמיד שלילי ב-aVR.

ביילודים, גלי T נמוכים בגובהם או אפילו שטוחים, והכיוון שלהם מנוגד לזה של א.ק.ג. למבוגרים. זאת בשל העובדה שהלב מסתובב לכיוון ולוקח את המיקום הפיזיולוגי של השבוע. במקביל, תצורת השיניים בקרדיוגרמה משתנה בהדרגה. תכונות א.ק.ג ילדים טיפוסיות:

  • T שלילי ב-V4 נמשך עד 10 שנים, V2 ו-3 - עד 15 שנים;
  • למתבגרים וצעירים עשויים להיות T שלילי ב-1 ו-2 חזה מוביל, סוג זה של ECG נקרא צעיר;
  • גובה T גדל מ-1 ל-5 מ"מ, אצל תלמידי בית ספר הוא שווה למ"מ (כמו אצל מבוגרים).

והנה עוד על איך נראית איסכמיה בשריר הלב על א.ק.ג.

שינויים באק"ג ומשמעויותיהם

לרוב, עם שינויים, יש חשד למחלת לב כלילית, אך הפרה כזו עשויה להיות סימן למחלות אחרות:

  • תרומבואמבוליזם,
  • שריר הלב, פריקרדיטיס,
  • גידולים, זיהומים ופציעות,
  • היפרטרופיה חדרית,
  • שיכרון, כולל גליקוזידים לבביים, תרופות נגד הפרעות קצב, כלורפרומאזין, ניקוטין,
  • מתח, דיסטוניה נוירו-מחזורית,
  • מחלות של המערכת האנדוקרינית,
  • מחסור באשלגן,
  • ירידה בזרימת הדם למוח
  • אוסטאוכונדרוזיס.

לכן, לעשות אבחנה, הכל סימנים קלינייםושינויים בקרדיוגרפיה בקומפלקס.

דו פאזי

בקרדיוגרפיה, T תחילה יורד מתחת לאיזולין, ולאחר מכן חוצה אותו והופך חיובי. סימפטום זה נקרא תסמונת רכבת ההרים. עלול להתרחש עם פתולוגיות כאלה:

  • היפרטרופיה של חדר שמאל;
  • חסימה של רגלי צרור היס;
  • סידן מוגבר בדם;
  • שיכרון עם גליקוזידים לבביים.

גל T דו-פאזי בהיפרטרופיה של חדר שמאל

מוחלק

השטחה של גל T יכולה להיגרם על ידי:

  • נטילת אלכוהול, קורדרון או תרופות נוגדות דיכאון;
  • סוכרתאו להשתמש מספר גדולדִברֵי מְתִיקָה;
  • פחד, התרגשות;
  • קרדיופסיכונורוזיס;
  • היפוקלמיה;
  • אוטם שריר הלב בשלב ההצטלקות.

ירידה במדד

T מופחת מסומן על ידי המשרעת שלו, שהיא פחות מ-10% ממתחם QRS. סימפטום זה ב-ECG גורם:

היפוך

היפוך (היפוך) של גל ה-T פירושו שינוי במיקומו ביחס לאיזולין, כלומר בהובלות עם T חיובי, הוא משנה את הקוטביות שלו לשלילית ולהיפך. סטיות כאלה יכולות להיות גם נורמליות - בחזה הימני מוביל עם תצורת א.ק.ג נעורים או סימן לקיטוב מוקדם אצל ספורטאים.

היפוך גלי T ב-Leads II, III, aVF, V1-V6 בספורטאי בן 27

מחלות המלוות בהיפוך T:

  • איסכמיה של שריר הלב או המוח,
  • השפעה של הורמוני לחץ
  • דימום במוח
  • התקף טכיקרדיה,
  • הפרה של הולכת הדחף לאורך הרגליים של צרור היס.

גל T שלילי

ל מחלה כרוניתשל הלב, תכונה אופיינית היא הופעת גלי T שליליים על ה-ECG, ואם הם מלווים בשינויים בקומפלקס QRS, אז האבחנה של התקף לב נחשבת מאושרת. יחד עם זאת, שינויים בקרדיוגרפיה תלויים בשלב של נמק שריר הלב:

  • חריף - Q או QS חריג, קטע ST מעל הקו, T חיובי;
  • subacute - ST על האיזולין, T שלילי;
  • בשלב הציקטרי, T שלילי חלש או חיובי.

גל T שלילי ב-V5-V6 מוביל (מסומן באדום) מצביע על איסכמיה

גרסה של הנורמה עשויה להיות הופעת T שלילי עם נשימה תכופה, התרגשות, לאחר ארוחה כבדה, שבה יש הרבה פחמימות, וגם עם תכונות בודדותכמה אנשים בריאים. לכן, איתור ערכים שליליים לא יכול להיחשב כמחלה קשה.

מצבים פתולוגיים המלווים בגלי T שליליים:

  • מחלת לב - אנגינה פקטוריס, התקף לב, קרדיומיופתיה, דלקת בשריר הלב, קרום הלב, אנדוקרדיטיס, צניחת שסתום מיטרלי;
  • הורמונלי ו ויסות עצביםפעילות לב (thyrotoxicosis, סוכרת, מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח);
  • cor pulmonale;
  • לאחר טכיקרדיה התקפית או אקסטרסיסטולים תכופים;
  • דימום תת עכבישי.

דירוג גבוה

בדרך כלל, באותם מובילים שבהם ה-R הגבוה ביותר נרשם, המשרעת המקסימלית מצוינת, ב-V3 - V5 היא מגיעה למ"מ. T גבוה מאוד יכול להיות עם הדומיננטיות של ההשפעה על הלב של parasympathetic מערכת עצבים, היפרקלמיה, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (דקות ראשונות), קרדיומיופתיה אלכוהולית או קלימקטרית, היפרטרופיה של חדר שמאל, אנמיה.

שינויים בגל T על הא.ק.ג במהלך איסכמיה: a - נורמלי, b - גל T סימטרי "כלילי" שלילי,

c - גל T סימטרי "כלילי" חיובי גבוה,

d, e - גל T דו-פאזי,

e - גל T מופחת,

g - גל T מוחלק,

h - גל T שלילי מעט.

שָׁטוּחַ

T הפוך או שטוח בצורה חלשה יכולה להיות גם וריאנט נורמלי וגם ביטוי של תהליכים איסכמיים ודיסטרופיים בשריר הלב. זה מתרחש עם חסימה מוחלטת של מסלולי ההולכה בחדרי הלב, היפרטרופיה של שריר הלב, חריפה או דלקת לבלב כרונית, נטילת תרופות אנטי-ריתמיות, חוסר איזון הורמונלי ואלקטרוליטים.

כְּלִילִי

עם היפוקסיה של שריר הלב, הסיבים הממוקמים מתחת למעטפת הפנימית - האנדוקרדיום - סובלים הכי הרבה. גל T משקף את יכולת האנדוקרדיום להחזיק פוטנציאל חשמלי שלילי, ולכן, עם אי ספיקה כלילית, הוא משנה את כיוונו והופך לצורה זו:

סימנים אלו מאפיינים את גל האיסכמיה, או שהוא נקרא גם כלילי. ביטויי ה-ECG הם מקסימליים באותם מובילים שבהם הנזק הגדול ביותר הוא מקומי, ובמובילי מראה (הדדיים) הוא חד ושווה, אך חיובי. ככל שגל ה-T בולט יותר, כך מידת נמק שריר הלב עמוקה יותר.

והנה עוד על א.ק.ג עם דלקת שריר הלב.

עליית גלי T באק"ג

עלייה במשרעת של גלי T מובילה ללחץ פיזי מתון, היפרקלמיה, תהליכים זיהומייםבגוף, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה. T מוגבר ללא שינויים ברווחה יכול להיות אצל אנשים בריאים, וגם להיות סימפטום של הפרעות צמחוניות עם דומיננטיות של טונוס עצב הוואגוס.

דִכָּאוֹן

גל T מופחת עשוי להיות ביטוי של קרדיומיודיסטרופיה, זה מתרחש בדלקת ריאות, שיגרון, קדחת ארגמן, חריפה תהליך דלקתיבכליות, לב ריאתי ועלייה היפרטרופית בשכבת השריר של שריר הלב.

גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של החדרים לאחר התכווצותם. זהו הגל הלאבילי ביותר ב-ECG; השינויים בו עשויים להיות הסימן הראשון לפגיעה באספקת הדם בשריר הלב במחלת לב כלילית. כדי לבצע אבחנה, אתה צריך להתאים תסמינים קלינייםוסימנים נוספים על הקרדיוגרמה.

סרטון שימושי

לשינויים בגל T ב-ECG, ראה סרטון זה:

מאפיין אופייני לתהליך ב-ECG יהיה היעדר גל R במתחם QRS. בעת ניתוח לידים סטנדרטיים, כולם יציגו פער QS ברור.

א) א.ק.ג מראה ירידה בגל T; (ב) א.ק.ג המראה עלייה במקטע ST בדלקת שריר הלב אידיופטית.

האם אפשר לעשות א.ק.ג עם שיעול והצטננות? הצטננותאינם התווית נגד, אך בזמן שיעול באק"ג יהיה עיוות בצורת השיניים ובמרווחים, וייתכנו גם סימנים להפרעת קצב נשימה.

תכונות של היפרטרופיה של חדר ימין ושמאל על א.ק.ג. עם היפרטרופיה פרוזדורית, התצורה של גל P משתנה. המחצית הראשונה שלו תואמת לימין, והשני לאטריום השמאלי.

מתח גל QRS נמוך; ציר הלב סוטה ימינה; P (פרוזדור) גדול יחסית ל-QRS. הפרעת קצב סינוס אצל ילד בן שנה, ילד בגיל הגן או. מדוע הפרעת קצב סינוס מסוכנת: אינדיקציות א.ק.ג.

נפרסם מידע בקרוב.

הפורטל הרפואי Krasnoyarsk Krasgmu.net

לפרשנות נטולת שגיאות של שינויים בניתוח ה-ECG, יש צורך לדבוק בסכימת הפענוח שלו המובאת להלן.

תכנית כללית פענוח א.ק.ג: פענוח הקרדיוגרמה בילדים ומבוגרים: עקרונות כלליים, קריאת תוצאות, דוגמה לפענוח.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה

כל אק"ג מורכב ממספר שיניים, מקטעים ומרווחים, המשקפים את התהליך המורכב של התפשטות גל עירור בלב.

צורת הקומפלקסים האלקטרוקרדיוגרפיים וגודל השיניים שונים בהובלות שונות ונקבעים לפי הגודל והכיוון של הקרנת וקטורי הרגע של EMF של הלב על ציר של עופרת כזו או אחרת. אם הקרנת וקטור הרגע מכוונת לעבר האלקטרודה החיובית של מוביל זה, נרשמת סטייה כלפי מעלה מהאיזולין על ה-ECG - שיניים חיוביות. אם הקרנת הווקטור מכוונת לעבר האלקטרודה השלילית, ה-EKG מראה סטייה כלפי מטה מהאיזולין - שיניים שליליות. במקרה בו וקטור הרגע מאונך לציר החטיפה, ההקרנה שלו על ציר זה שווה לאפס ולא נרשמת סטייה מהאיזולין ב-ECG. אם, במהלך מחזור העירור, הווקטור משנה את כיוונו ביחס לקטבים של ציר העופרת, אז השן הופכת דו-פאזית.

מקטעים ושיניים של א.ק.ג. רגיל.

שן ר.

גל P משקף את תהליך הדפולריזציה של הפרוזדורים הימניים והשמאליים. באדם בריא, בלידים I, II, aVF, V-V, גל P תמיד חיובי, בלידים III ו-aVL, V הוא יכול להיות חיובי, דו-פאזי או (לעיתים רחוקות) שלילי, וב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי. בהובילים I ו-II, לגל P יש משרעת מקסימלית. משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5-2.5 מ"מ.

מרווח P-Q(R).

מרווח ה-P-Q(R) משקף את משך ההולכה הפרוזדורית, כלומר. זמן ההתפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור של His וענפיו. משך הזמן הוא 0.12-0.20 שניות ובאדם בריא הוא תלוי בעיקר בדופק: ככל שהדופק גבוה יותר כך מרווח ה-P-Q(R) קצר יותר.

קומפלקס QRST חדריות.

קומפלקס QRST חדרי משקף את התהליך המורכב של התפשטות (קומפלקס QRS) והכחדה (מקטע RS-T וגל T) של עירור דרך שריר הלב החדרים.

גל Q.

בדרך כלל ניתן לתעד את גל Q בכל מובילי הגפיים החד-קוטביים הסטנדרטיים והמשופרים ובמובילי החזה V-V. המשרעת של גל ה-Q הרגיל בכל המוליכים, למעט aVR, אינה עולה על גובהו של גל R, ומשך הזמן שלו הוא 0.03 שניות. ב-lead aVR, לאדם בריא עשוי להיות גל Q עמוק ורחב או אפילו קומפלקס QS.

פרונג ר.

בדרך כלל, ניתן לתעד את גל R בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. ב-Lead aVR, גל R לרוב מוגדר בצורה גרועה או נעדר לחלוטין. במובילי החזה, המשרעת של גל R עולה בהדרגה מ-V ל-V, ולאחר מכן יורדת מעט ב-V ו-V. לפעמים גל r עשוי להיעדר. שֵׁן

R משקף את התפשטות העירור לאורך המחיצה הבין חדרית, וגל R - לאורך השריר של החדר השמאלי והימני. מרווח הסטייה הפנימית בעופרת V אינו עולה על 0.03 שניות, ובעופרת V - 0.05 שניות.

S שן.

באדם בריא, משרעת גל ה-S במובילים אלקטרוקרדיוגרפיים שונים משתנה מאוד, ואינה עולה על 20 מ"מ. במצב תקין של הלב ב חזהבמובילי הגפיים, משרעת ה-S קטנה, למעט מוביל ה-aVR. במובילי החזה, גל S יורד בהדרגה מ-V, V ל-V, ובמובילים V, ל-V יש משרעת קטנה או שהוא נעדר לחלוטין. שוויון של גלי R ו-S במובילי החזה ("אזור המעבר") נרשם בדרך כלל בעופרת V או (לעיתים קרובות יותר) בין V ו-V או V ו-V.

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים אינו עולה על 0.10 שניות (בדרך כלל 0.07-0.09 שניות).

פלח RS-T.

מקטע RS-T באדם בריא במובילי הגפה ממוקם על האיסולין (0.5 מ"מ). בדרך כלל, במוליכי החזה V-V, ניתן להבחין בתזוזה קלה של קטע RS-T למעלה מהאיזולין (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V - למטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

גל T.

בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי בהליכים I, II, aVF, V-V, ו-T>T, ו-T>T. בהובלה III, aVL ו-V, גל ה-T עשוי להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי. ב-Lead AVR, גל T הוא בדרך כלל תמיד שלילי.

Q-T Interval (QRST)

מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית. משך הזמן שלו תלוי בעיקר במספר פעימות הלב: ככל שקצב הקצב גבוה יותר, מרווח ה-QT המתאים יהיה קצר יותר. משך הזמן הרגיל של מרווח Q-T נקבע על ידי נוסחת Bazett: Q-T \u003d K, כאשר K הוא מקדם השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.40 עבור נשים; R-R הוא משך הזמן של מחזור לב אחד.

ניתוח של אלקטרוקרדיוגרמה.

הניתוח של כל א.ק.ג צריך להתחיל בבדיקת נכונות טכניקת ההקלטה. ראשית, יש צורך לשים לב לנוכחות של הפרעות שונות. הפרעות המתרחשות במהלך רישום א.ק.ג:

a - זרמים אינדוקטיביים - איסוף רשת בצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ;

ב - "צף" (סחף) של האיזולין כתוצאה ממגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג - איסוף עקב רעד בשרירים (נראות תנודות תכופות שגויות).

הפרעה במהלך רישום א.ק.ג

שנית, יש צורך לבדוק את משרעת המיליוולט הבקרה, שאמורה להתאים ל-10 מ"מ.

שלישית, יש להעריך את מהירות תנועת הנייר במהלך רישום א.ק.ג. בעת הקלטת א.ק.ג במהירות של 50 מ"מ, 1 מ"מ על סרט נייר מתאים למרווח זמן של 0.02 שניות, 5 מ"מ - 0.1 שניות, 10 מ"מ - 0.2 שניות, 50 מ"מ - 1.0 שניות.

סכימה כללית (תוכנית) של פענוח א.ק.ג.

I. ניתוח קצב הלב והולכה:

1) הערכת סדירות התכווצויות הלב;

2) ספירת מספר פעימות הלב;

3) קביעת מקור העירור;

4) הערכה של פונקציית ההולכה.

II. קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי:

1) קביעת מיקומו של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי;

2) קביעת סיבובי הלב סביב ציר האורך;

3) קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

III. ניתוח גל R פרוזדורי.

IV. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

1) ניתוח של מתחם QRS,

2) ניתוח של קטע RS-T,

3) ניתוח של מרווח Q-T.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

I.1) סדירות פעימות הלב מוערכת על ידי השוואת משך מרווחי ה-R-R בין מחזורי לב מתועדים ברצף. מרווח ה-R-R נמדד בדרך כלל בין ראשי גלי R. קצב לב סדיר, או נכון, מאובחן אם משך ה-R-R הנמדד זהה ופיזור הערכים המתקבלים אינו עולה על 10% של הממוצע משך ר-ר. במקרים אחרים, הקצב נחשב לא נכון (לא סדיר), אשר ניתן להבחין עם extrasystole, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס וכו'.

2) עם הקצב הנכון, קצב הלב (HR) נקבע על ידי הנוסחה: HR \u003d.

עם הלא נכון קצב א.ק.גבאחד מהלידים (לרוב בהובלה סטנדרטית II) נרשם ארוך מהרגיל, למשל, תוך 3-4 שניות. לאחר מכן נספר מספר מתחמי QRS שנרשמו ב-3 שניות, והתוצאה מוכפלת ב-20.

באדם בריא במנוחה, קצב הלב הוא בין 60 ל-90 לדקה. עלייה בקצב הלב נקראת טכיקרדיה, וירידה נקראת ברדיקרדיה.

הערכת סדירות הקצב וקצב הלב:

א) קצב נכון; ב), ג) קצב שגוי

3) כדי לקבוע את מקור העירור (קוצב), יש צורך להעריך את מהלך העירור בפרוזדורים ולקבוע את היחס בין גלי R למתחמי QRS חדרית.

קצב סינוס מאופיין על ידי: נוכחות בעופרת סטנדרטית II של גלי H חיוביים לפני כל קומפלקס QRS; צורה זהה קבועה של כל גלי P באותו עופרת.

בהיעדר סימנים אלה, וריאנטים שונים של קצב לא-סינוס מאובחנים.

הקצב הפרוזדורי (מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים) מאופיין בנוכחות של גלי P ו-P שליליים ואחריהם קומפלקסים של QRS ללא שינוי.

הקצב מצומת AV מאופיין ב: היעדר גל P על ה-ECG, התמזגות עם קומפלקס QRS ללא שינוי הרגיל, או נוכחות של גלי P שליליים הממוקמים לאחר קומפלקסי QRS ללא שינוי הרגילים.

קצב חדרי (אידיו-חדרי) מאופיין ב: קצב חדרי איטי (פחות מ-40 פעימות לדקה); נוכחותם של מתחמי QRS מורחבים ומעוותים; היעדר חיבור קבוע של מתחמי QRS וגלי P.

4) להערכה ראשונית גסה של פונקציית ההולכה, יש צורך למדוד את משך גל ה-P, את משך מרווח ה-P-Q (R) ואת משך הזמן הכולל של קומפלקס QRS החדרי. עלייה במשך הגלים והמרווחים הללו מעידה על האטה בהולכה בקטע המקביל של מערכת ההולכה של הלב.

II. קביעת מיקום הציר החשמלי של הלב. קיימות האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב:

מערכת ביילי שישה צירים.

א) קביעת הזווית בשיטה גרפית. חשב את הסכום האלגברי של משרעות השיניים המורכבות של QRS בכל שני מובילי איבר (בדרך כלל משתמשים בהליכים סטנדרטיים I ו-III), שציריהם ממוקמים במישור הקדמי. הערך החיובי או השלילי של הסכום האלגברי בסקאלה שנבחרה באופן שרירותי משורטט על החלק החיובי או השלילי של הציר של ההקצאה המקבילה במערכת הקואורדינטות ביילי עם שישה צירים. ערכים אלה הם הקרנות של הציר החשמלי הרצוי של הלב על הצירים I ו-III של ההובלה הסטנדרטית. מהקצוות של תחזיות אלה לשחזר את הניצבים לצירי ההובלה. נקודת החיתוך של הניצבים מחוברת למרכז המערכת. השורה הזו היא ציר חשמלילבבות.

ב) קביעה ויזואלית של הזווית. מאפשר לך להעריך במהירות את הזווית בדיוק של 10 מעלות. השיטה מבוססת על שני עקרונות:

1. הערך החיובי המרבי של הסכום האלגברי של השיניים של קומפלקס QRS נצפה בהובלה, שצירו עולה בקנה אחד עם מיקומו של הציר החשמלי של הלב, במקביל לו.

2. תסביך מסוג RS, שבו הסכום האלגברי של השיניים שווה לאפס (R=S או R=Q+S), נרשם במוליך שצירו מאונך לציר החשמלי של הלב.

במצב תקין של הציר החשמלי של הלב: RRR; בהובילים III ו-aVL, גלי R ו-S שווים זה לזה בערך.

עם מיקום אופקי או סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: גלי R גבוהים קבועים בהובלות I ו-aVL, עם R>R>R; גל S עמוק נרשם בעופרת III.

עם מיקום אנכי או סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: גלי R גבוהים נרשמים במובילים III ו-aVF, עם R R> R; גלי S עמוקים מתועדים בהליכים I ו-aV

III. ניתוח גל P כולל: 1) מדידת משרעת גל P; 2) מדידת משך הגל P; 3) קביעת הקוטביות של גל P; 4) קביעת צורת גל P.

IV.1) ניתוח קומפלקס QRS כולל: א) הערכה של גל Q: משרעת והשוואה עם משרעת R, משך זמן; ב) הערכת גל R: משרעת, השוואה עם המשרעת של Q או S באותו מוביל ועם R בהובלות אחרות; משך מרווח הסטייה הפנימית במובילים V ו-V; פיצול אפשרי של השן או הופעה של אחת נוספת; ג) הערכת גל S: משרעת, השוואתו עם משרעת R; הרחבה, שינון או פיצול אפשרי של השן.

2) בעת ניתוח קטע RS-T, יש צורך: למצוא את נקודת החיבור j; למדוד את הסטייה שלו (+–) מהאיזולין; למדוד את התזוזה של קטע RS-T, ואז ה-isoline למעלה או למטה בנקודה 0.05-0.08 s ימינה מנקודה j; לקבוע את צורת התזוזה האפשרית של קטע RS-T: אופקי, יורד אלכסוני, עלייה אלכסונית.

3) כאשר מנתחים את גל T, יש: לקבוע את הקוטביות של T, להעריך את צורתו, למדוד את המשרעת.

4) ניתוח מרווח Q-T: מדידת משך הזמן.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית:

1) מקור קצב הלב;

2) סדירות של קצב הלב;

4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

5) נוכחות של ארבע תסמונות אלקטרוקרדיוגרפיות: א) הפרעות קצב לב; ב) הפרעות הולכה; ג) היפרטרופיה של שריר הלב חדרי הלב והפרוזדורים או עומס יתר חריף שלהם; ד) נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות).

אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות קצב לב

1. הפרות של האוטומטיזם של צומת ה-SA (הפרעות קצב נומוטופיות)

1) טכיקרדיה סינוס: עלייה במספר פעימות הלב עד (180) לדקה (קיצור מרווחי R-R); שמירה על קצב הסינוס הנכון (חילופין נכון של גל P וקומפלקס QRST בכל המחזורים וגל P חיובי).

2) סינוס ברדיקרדיה: ירידה במספר פעימות הלב בדקה (עלייה במרווחי R-R); שמירה על קצב סינוס נכון.

3) הפרעת קצב סינוס: תנודות במשך מרווחי R-R העולה על 0.15 שניות וקשורות לשלבי נשימה; שימור כל הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס (חילופין של גל P וקומפלקס QRS-T).

4) תסמונת חולשת צומת סינאוטריאלית: ברדיקרדיה מתמשכת של סינוס; הופעה תקופתית של מקצבים חוץ רחמיים (לא סינוסים); נוכחות של מצור SA; תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה.

א) אק"ג של אדם בריא; ב) סינוס ברדיקרדיה; ג) הפרעת קצב סינוס

2. אקסטרסיסטולה.

1) אקסטרסיסטולה פרוזדורית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P וקומפלקס QRST בעקבותיו; דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P' של האקסטרה-סיסטולה; נוכחות של קומפלקס QRST חדריות חוץ-סיסטולי ללא שינוי, דומה בצורתו לקומפלקסים הרגילים הרגילים; הנוכחות לאחר אקסטרסיסטולה פרוזדורית של הפסקה מפצה לא שלמה.

extrasystole פרוזדורים (עופרת סטנדרטית II): א) מהחלקים העליונים של הפרוזדורים; ב) מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים; ג) מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים; ד) אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה.

2) Extrasystoles מהצומת האטrioventricular: הופעה חריגה מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי, דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRST ממקור סינוס; גל P' שלילי ב-Leads II, III ו-aVF לאחר קומפלקס אקסטרה-סיסטולי של QRS או היעדר גל P' (היתוך של P' ו- QRS'); נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

3) חוץ-סיסטולה חדרית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה; התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי; מיקומם של קטע RS-T′ וגל T′ של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS′; היעדר גל P לפני extrasystole חדרי; הנוכחות ברוב המקרים לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית של הפסקה מפצה מלאה.

א) חדר שמאל; ב) אקסטרסיסטולה של חדר ימין

3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

1) טכיקרדיה התקפית פרוזדורית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי; מתחמי QRS חדרית נורמליים ללא שינוי; במקרים מסוימים, ישנה הידרדרות בהולכה אטריו-חדרית עם התפתחות של חסם אטריו-חדרי בדרגה I עם אובדן תקופתי של קומפלקסים של QRS בודדים (סימנים לא קבועים).

2) טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטריו-חדרי: מתחיל פתאום וגם מסתיים פתאום התקף של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; הנוכחות בלידים II, III ו-aVF של גלי P′ שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS′ או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG; קומפלקסים של חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

3) טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים; דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע RS-T וגל T; נוכחות של ניתוק אטריו-חדרי, כלומר. הפרדה מלאה של הקצב התכוף של החדרים והקצב התקין של הפרוזדורים עם קומפלקסים בודדים של QRST רגילים ללא שינוי ממקור סינוס מתועדים מדי פעם.

4. רפרוף פרוזדורים: נוכחות על ה-ECG של תכופים - דקה דב - רגילים, דומים זה לזה גלי פרוזדורים F, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V, V); ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר עם אותם מרווחים F-F; נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם קודמים מספר מסוים של גלי F פרוזדורים (2:1, 3:1, 4:1 וכו').

5. פרפור פרוזדורים (פרפור): היעדר גל P בכל הלידים; נוכחות של גלים לא סדירים לאורך כל מחזור הלב ובעל צורות ואמפליטודות שונות; גלים ומתועד טוב יותר ב-V, V, II, III ו-aVF; מתחמי QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר; נוכחותם של קומפלקסים QRS, אשר ברוב המקרים יש מראה רגיל, ללא שינוי.

א) צורה גלית גסה; ב) צורה גלית עדינה.

6. רפרוף חדרי: תכוף (דקות יונה), גלי רפרוף קבועים וזהים בצורתם ובמשרעת, המזכירים עקומה סינוסואידית.

7. מצמוץ (פרפור) של החדרים: תכופים (מ-200 עד 500 לדקה), אך גלים לא סדירים הנבדלים זה מזה בצורות ובמשרעות שונות.

אלקטרוקרדיוגרמה עבור הפרות של פונקציית ההולכה.

1. חסימה סינאוטריאלית: אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים; עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי P-P או R-R הרגילים.

2. חסימה תוך-אטריאלית: עליה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות; פיצול של גל R.

3. חסימה אטריונוטריקולרית.

1) תואר I: עלייה במשך המרווח P-Q (R) יותר מ-0.20 שניות.

א) צורה פרוזדורית: התרחבות ופיצול של גל P; QRS תקין.

ב) צורת צמתים: התארכות מקטע P-Q(R).

ג) צורה דיסטלי (תלת-קרן): עיוות QRS חמור.

2) דרגה II: צניחה של קומפלקסים חדרי QRST בודדים.

א) Mobitz type I: הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q(R) ואחריו צניחת QRST. לאחר הפסקה ממושכת - שוב P-Q (R) רגיל או מוארך מעט, שלאחריו חוזרים על כל המחזור.

ב) Mobitz type II: צניחת QRST אינה מלווה בהתארכות הדרגתית של P-Q(R), הנשארת קבועה.

ג) Mobitz type III (בלוק AV לא שלם): כל שנייה (2:1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (חסימה 3:1, 4:1 וכו') נושרים.

3) תואר III: הפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים וירידה במספר התכווצויות החדרים למשך דקה או פחות.

4. חסימה של הרגליים והענפים של צרור שלו.

1) חסימה של רגל ימין (ענף) של צרור שלו.

א) חסימה מוחלטת: הנוכחות בחזה הימני מובילה V (לעתים קרובות יותר באיבר מוביל III ו-aVF) של קומפלקסים QRS מסוג rSR ′ או rSR ′, בעלי מראה בצורת M, עם R ′ > r; הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V, V) ובמוביל I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן; עלייה במשך (רוחב) של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בעופרת V (לעיתים פחות ב-III) של שקע של מקטע RS-T עם בליטה הפונה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי (-+).

ב) חסימה לא מלאה: הימצאות בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSr' או rSR', ובמובילים I ו-V - גל S מורחב מעט; משך מתחם QRS הוא 0.09-0.11 שניות.

2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α -30°); QRS בהובלה I, aVL סוג qR, III, aVF, סוג II rS; משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

3) חסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α120°); צורת קומפלקס QRS ב-Leads I ו-aVL מסוג rS, ובלידים III, aVF - מסוג qR; משך מתחם QRS הוא בתוך 0.08-0.11 שניות.

4) חסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His: ב מוביל V, V, I, aVL התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב; בהוביל V, V, III, aVF התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרי הלב, בעלי צורה של QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S; עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בהובילים V, V, I, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של מקטע RS-T וגלים T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+); לעתים קרובות נצפית סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, אך לא תמיד.

5) חסימה של שלושת הענפים של צרור ה-His: חסימה אטריו-חדרית בדרגה I, II או III; חסימה של שני ענפים של צרור שלו.

אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה פרוזדורים וחדרים.

1. היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי: התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P (P-mitrale); עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V (לעיתים קרובות V) או היווצרות P שלילי; גל P שלילי או דו-פאסי (+–) (סימן לא קבוע); עלייה במשך הכולל (רוחב) של גל P - יותר מ-0.1 שניות.

2. היפרטרופיה של הפרוזדור הימני: בהובלה II, III, aVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהוביל V, גל P (או לפחות השלב הראשון שלו, פרוזדור ימין) חיובי עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהובילים I, aVL, V, גל P הוא בעל משרעת נמוכה, וב-aVL הוא עשוי להיות שלילי (סימן לא קבוע); משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

3. היפרטרופיה של החדר השמאלי: עלייה באמפליטודה של גלי R ו- S. במקביל, R2 25 מ"מ; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון; תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה; תזוזה של קטע RS-T ב-Leads V, I, aVL מתחת לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי (–+) ב-Leads I, aVL ו-V; עלייה במרווח הסטיית QRS הפנימי בחזה השמאלי מובילה ביותר מ-0.05 שניות.

4. היפרטרופיה של החדר הימני: תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α יותר מ-100°); עלייה באמפליטודה של גל R ב-V וגל S ב-V; הופעה בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSR' או QR; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון; הסטת מקטע RS-T כלפי מטה והופעת גלי T שליליים בהובלה III, aVF, V; עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית ב-V יותר מ-0.03 שניות.

אלקטרוקרדיוגרמה במחלת לב איסכמית.

1. השלב החריף של אוטם שריר הלב מאופיין בהיווצרות מהירה, תוך 1-2 ימים, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS, תזוזה של מקטע RS-T מעל האיסולין וגל T חיובי ולאחר מכן שלילי. התמזגות איתו; לאחר מספר ימים, קטע RS-T מתקרב לאיזולין. בשבוע ה-2-3 של המחלה, מקטע RS-T הופך לאיזואלקטרי, וגל ה-T הכלילי השלילי מעמיק בחדות והופך סימטרי, מחודד.

2. בשלב התת-אקוטי של אוטם שריר הלב, נרשמים גל Q פתולוגי או קומפלקס QS (נמק) וגל T כלילי שלילי (איסכמיה), שהמשרעת שלו יורדת בהדרגה החל מהמחרת. מקטע RS-T ממוקם על ה-isoline.

3. השלב הציקטרי של אוטם שריר הלב מאופיין בהתמדה של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS במשך מספר שנים, לרוב לאורך חיי המטופל, ובנוכחות של גל T שלילי או חיובי חלש.

בזמננו, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם תופסות את אחד העמדות המובילות בין פתולוגיות אחרות. אחת השיטות לקביעת מחלות היא אלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

מהי קרדיוגרמה?

הקרדיוגרמה מציגה באופן גרפי את התהליכים החשמליים המתרחשים בשריר הלב, או ליתר דיוק, עירור (דה-פולריזציה) ושיקום (Repolarization) של תאי רקמת השריר.

הולכת הדחף מתרחשת לאורך מערכת ההולכה של הלב - מבנה עצבי-שרירי מורכב המורכב מצמתים סינאוטריאליים, פרוזדוריים, רגליים וצרורות של His, העוברים לתוך סיבי Purkinje (מיקומם מוצג באיור). מחזור הלב מתחיל בהעברת דחף מהצומת הסינוטריאלי, או קוצב הלב. הוא שולח אות 60-80 פעמים בדקה, השווה לקצב הלב הרגיל באדם בריא, ולאחר מכן לצומת הפרוזדורי.

בפתולוגיות של הצומת הסינוטריאלי, הצומת AV לוקח על עצמו את התפקיד העיקרי, שתדירות הדופק שלו היא כ-40 לדקה, מה שגורם לברדיקרדיה. יתר על כן, האות עובר לתוך צרור שלו, המורכב מגזע, רגל ימין ושמאל, אשר, בתורו, עוברים לתוך סיבי Purkinje.

מערכת ההולכה של הלב מספקת אוטומטיזם ורצף נכון של התכווצות של כל חלקי הלב. פתולוגיות של מערכת ההולכה נקראות חסימות.

בעזרת א.ק.ג, ניתן לזהות אינדיקטורים ופתולוגיות רבות, כגון:


מקטע - חלק מהאיזולין, ממוקם בין שתי שיניים. איזולין - קו ישר על הקרדיוגרמה. מרווח הוא שן יחד עם קטע.

כפי שניתן לראות מהאיור שלהלן, א.ק.ג מורכב מהאלמנטים הבאים:

  1. חוד P - משקף את התפשטות הדחף באטריום הימני והשמאלי.
  2. מרווח PQ - זמן המעבר של הדחף לחדרים.
  3. קומפלקס QRS - עירור של שריר הלב של החדרים.
  4. מקטע ST הוא הזמן של דה-פולריזציה מלאה של שני החדרים.
  5. גל T - קיטוב מחדש של חדרי הלב.
  6. מרווח ה-QT הוא סיסטולה חדרית.
  7. מקטע TR - משקף את הדיאסטולה של הלב.

פירוש א.ק.ג

לידים הם חלק בלתי נפרד מהניתוח. לידים הם ההבדל הפוטנציאלי בין הנקודות הדרושות לאבחון מדויק יותר. ישנם מספר סוגים של לידים:

  1. מובילים סטנדרטיים (I, II, III). I - הפרש פוטנציאל בין יד שמאל לימין, II - יד ימין ורגל שמאל, III - יד שמאל ורגל שמאל.
  2. מובילים מחוזקים.אלקטרודה חיובית מונחת על אחת הגפיים, כאשר אלקטרודות שליליות מוצבות על שתי הנותרות (על רגל ימיןתמיד אלקטרודה שחורה - קרקע).

    ישנם שלושה סוגים של לידים מוגדלים - AVR, AVL, AVF - מיד ימין, יד שמאל ורגל שמאל, בהתאמה.

  3. מוביל לחזה:

מה המשמעות של השיניים בתוצאה?

השיניים הן חלק חשוב בקרדיוגרפיה, לפיה הרופא בוחן את נכונות ורצף האלמנטים הבודדים של הלב.


חלק בלתי נפרד מפענוח א.ק.ג. הוא קביעת הציר החשמלי של הלב.

מושג זה מציין את הוקטור הכולל של הפעילות החשמלית שלו, למעשה הוא עולה בקנה אחד עם הציר האנטומי עם סטייה קלה.

ציר חשמלי של הלב

ישנן 3 סטיות צירים:

  1. ציר רגיל. זווית אלפא מ-30 עד 69 מעלות.
  2. הציר מוסט שמאלה.זווית אלפא 0-29 מעלות.
  3. הציר מוסט ימינה.זווית האלפא היא 70-90 מעלות.

ישנן שתי דרכים להגדיר ציר. הראשון הוא להסתכל על המשרעת של גל R בשלושת ההובלות הסטנדרטיות. אם המרווח הגדול ביותר נמצא בשני - הציר נורמלי, אם בראשון - שמאלה, אם בשלישי - ימינה.

שיטה זו מהירה, אך לא תמיד ניתן לקבוע במדויק את כיוון הציר.לשם כך קיימת אפשרות שנייה - הגדרה גרפית של זווית האלפא, שהיא מורכבת יותר, והיא משמשת במקרים שנויים במחלוקת ומורכבים לקביעת ציר הלב בשגיאה של עד 10 מעלות. טבלאות מתות משמשות לכך.

  1. קטע ST. הרגע של עירור מוחלט של החדרים. בדרך כלל, משך הזמן שלו הוא 0.09-0.19 שניות. מקטע חיובי (יותר מ-1 מ"מ מעל האיזולין) מצביע על אוטם שריר הלב, ומקטע שלילי (יותר מ-0.5 מ"מ מתחת לאיזולין) מצביע על איסכמיה. מקטע האוכף מעיד על פריקרדיטיס.
  2. Prong T. פירושו תהליך של שיקום רקמת השריר של החדרים. הוא חיובי בהובלה I, II, V4-V6, משך הזמן הרגיל שלו הוא 0.16-0.24 שניות, המשרעת היא חצי מאורך גל R.
  3. גל U. הוא ממוקם אחרי גל T במקרים נדירים מאוד, המקור של הגל הזה עדיין לא מוגדר בדיוק. יש להניח, זה משקף עלייה קצרת טווח בריגוש של רקמת הלב של החדרים לאחר סיסטולה חשמלית.

מאפשר לך לעקוב אחר מצב הלב שלך ולשלוט באק"ג. עקוב אחר הסימנים א.ק.ג רגיל. אתה עושה מחקר ותוך 30 שניות אתה מקבל מסקנה אוטומטית על מצב הלב שלך. במידת הצורך, ניתן לשלוח את המחקר לבקרת הרופא.

ניתן לרכוש את המכשיר כבר עכשיו עבור 20 400 רובלעם משלוח ברחבי רוסיה על ידי לחיצה על כפתור הקנייה.

א.ק.גהיא השיטה העיקרית לאבחון הפרעות קצב לב. פרסום זה מציג בקצרה סימנים של א.ק.ג. תקין.הקלטת א.ק.ג מתבצעת במצב נוח למטופל, הנשימה צריכה להיות רגועה. לרישום א.ק.ג. נעשה לרוב שימוש ב-12 מובילים עיקריים: 6 מהגפיים ו-6 מהחזה. הפרויקט מציע ניתוח של מיקרו-חלופות בשישה מובילים (משתמשים רק באלקטרודות המופעלות על הגפיים), המאפשרות לך לזהות באופן עצמאי סטיות סבירות בעבודת הלב. באמצעות הפרויקט, ניתוח אפשרי גם עבור 12 לידים. אבל בבית, קשה לאדם לא מוכן למקם נכון את אלקטרודות החזה, מה שעלול להוביל להקלטה לא נכונה של האלקטרוקרדיוגרמה. לכן, מכשיר ה-CARDIOVISOR, הרושם 12 לידים, נרכש על ידי קרדיולוגים.

כדי להשיג 6 לידים סטנדרטיים, מוחלים אלקטרודות בדרך הבאה:
. אני מוביל: יד שמאל (+) ויד ימין (-)
. מוביל שני: רגל שמאל (+) וזרוע ימין (-)
. עופרת III: רגל שמאל (+) וזרוע שמאל (-)
. aVR - מוביל משופר מצד ימין (קיצור של מתח גבוה מימין - פוטנציאל משופר מימין).
. aVL - חטיפה מוגברת מיד שמאל
. aVF - חטיפה מוגברת מרגל שמאל

האיור מציג אלקטרוקרדיוגרמה שהתקבלה על ידי לקוח בפרויקט האתר

כל מוביל מאפיין את העבודה של אזור מסוים בשריר הלב. הלידים I ו-aVL משקפים את הפוטנציאלים של הקיר הקדמי והצדדי של החדר השמאלי. מובילי III ו-aVF משקפים את הפוטנציאלים של הדופן הסרעפתית התחתונה (האחורית) של החדר השמאלי. עופרת II היא ביניים, מאשרת שינויים בדופן הקדמי או האחורי של החדר השמאלי.

הלב מורכב משני פרוזדורים ושני חדרים. מסת הפרוזדורים קטנה בהרבה ממסת החדרים, ולכן השינויים החשמליים הקשורים להתכווצות פרוזדורים קטנים. הם קשורים לגל P. בתורו, במהלך דה-פולריזציה של החדרים, נרשמות תנודות עם משרעת גבוהה על ה-ECG - זהו קומפלקס QRS. גל T קשור להחזרת החדרים למצב מנוחה.

בעת ניתוח א.ק.ג., יש לבצע רצף קפדני:
. קצב לב
. מרווחי מוליכות
. ציר חשמלי של הלב
. תיאור מתחמי QRS
. תיאור של מקטעי ST וגלי T

דופק וקצב לב

קצב הלב הוא אינדיקטור חשוב לעבודת הלב. בדרך כלל, הקצב הוא סינוס (השם קשור לצומת הסינוס - קוצב הלב, שבזכותו מועבר הדחף והלב מתכווץ). אם הדפולריזציה לא מתחילה בצומת הסינוס, אז במקרה זה מדברים על הפרעת קצב והקצב נקרא על שם המחלקה ממנה מתחיל הדפולריזציה. קצב הלב (HR) נקבע באק"ג לפי המרחק בין גלי R. קצב הלב נחשב תקין אם משך מרווחי ה-R-R זהה או שיש לו וריאציה קלה (עד 10%). דופק תקין הוא 60-80 פעימות לדקה. מכשיר ה-ECG שואב נייר במהירות של 25 מ"מ לשנייה, כך שריבוע גדול (5 מ"מ) מתאים ל-0.2 שניות (שניות) או 200 מילישניות (מילישניות). קצב הלב נמדד על ידי הנוסחה
דופק = 60/R-R,
כאשר R-R הוא המרחק בין השיניים הגבוהות ביותר הקשורות להתכווצות החדרים.

האצת הקצב נקראת טכיקרדיה, וההאטה נקראת ברדיקרדיה.
ניתוח א.ק.ג צריך להתבצע על ידי קרדיולוג. באמצעות ה-CARDIOVISOR, מזמין הפרויקט יכול לבצע א.ק.ג בעצמו, שכן כל החישובים מבוצעים על ידי תוכנת מחשב, והמטופל רואה את התוצאה הסופית מנותחת על ידי המערכת.

מרווחי מוליכות

לפי המרווחים בין גלי P-QRS-T, ניתן לשפוט את הולכת דחף חשמלי בין חלקי הלב. בדרך כלל, מרווח ה-PQ הוא 120-200 אלפיות השנייה (3-5 ריבועים קטנים). על פי מרווח ה-PQ, ניתן לשפוט את הולכה של דחף מהפרוזדורים דרך הצומת האטrioventricular (atrioventricular) אל החדרים. קומפלקס QRS מאפיין את עירור החדרים. רוחב קומפלקס QRS נמדד מתחילת גל Q ועד סוף גל S. בדרך כלל, רוחב זה הוא 60-100 אלפיות השנייה. הם גם מסתכלים על אופי השיניים של המתחם הזה. בדרך כלל, משך גל ה-Q צריך להיות לא יותר מ-0.04 שניות ולא יעלה על 3 מ"מ בעומק. גל Q לא תקין עשוי להצביע על אוטם שריר הלב.

מרווח QTמאפיין את משך הזמן הכולל של הסיסטולה (התכווצות) של החדרים. QT כולל את המרווח מתחילת קומפלקס QRS ועד סוף גל T. לרוב משתמשים בנוסחה של Bazett לחישוב מרווח QT. נוסחה זו לוקחת בחשבון את התלות של מרווח ה-QT בקצב הקצב (QTc). בדרך כלל, מרווח ה-QTc הוא 390-450 אלפיות השנייה. הארכת מרווח ה-QT מצביעה על התפתחות של מחלת לב כלילית, טרשת עורקים, שיגרון או שריר הלב. קיצור מרווח ה-QT עשוי להעיד על היפרקלצמיה.
כל המרווחים המשקפים את מוליכות הדחף החשמלי מחושבים על ידי תוכנית מיוחדת, המאפשרת לקבל תוצאות בדיקה מדויקות למדי הנראות במצב חדר האבחון של המערכת.

ציר חשמלי של הלב (EOS)

קביעת המיקום של הציר החשמלי של הלב מאפשרת לך לזהות אזורים של הפרה של הולכה של הדחף החשמלי. הערכת המיקום של EOS מתבצעת על ידי קרדיולוגים. בעת שימוש, נתונים על מיקום הציר החשמלי של הלב מחושבים באופן אוטומטי והמטופל יכול לראות את התוצאה בחדר האבחון שלו. כדי לקבוע את EOS הסתכלו על גובה השיניים. בדרך כלל, גל R צריך להיות גדול יותר מגל S (נספר מהאיזולין) בהליכים I, II ו-III. סטיית ציר ימינה (גל S גדול מגל R בהובלה I) מצביעה על בעיות בעבודה של החדר הימני, וסטיית ציר שמאל (גל S גדול יותר מגל R בהובלה II ו-III) עלולה מצביע על היפרטרופיה של חדר שמאל.

תיאור מתחם QRS

קומפלקס QRS נוצר עקב הולכה של דחף לאורך המחיצה ושריר הלב של החדרים ומאפיין את עבודתם. בדרך כלל, אין גל Q פתולוגי (לא רחב יותר מ-20-40 ms ולא עמוק יותר מ-1/3 מגל R). ב-Lead aVR, גל P הוא שלילי וקומפלקס QRS מכוון כלפי מטה מהקו האיזואלקטרי. הרוחב של קומפלקס QRS בדרך כלל אינו עולה על 120 אלפיות השנייה. עלייה במרווח זה עשויה להצביע על חסימה של ענף הצרור של ה-His (הפרעת הולכה).

תְמוּנָה. גל P שלילי בהובלת aVR (קו איזואלקטרי אדום).

מורפולוגיה של גלי P

גל P משקף את התפשטות דחף חשמלי דרך שני הפרוזדורים. החלק הראשוני של גל P מאפיין את פעילות האטריום הימני, והחלק האחרון - האטריום השמאלי. בדרך כלל, גל ה-P צריך להיות חיובי ב-I ו-II, aVR הוא שלילי, בדרך כלל חיובי ב-aVF ולסירוגין ב-Leads III ו-aVL (יכול להיות חיובי, הפוך או דו-פאזי). רוחב גל P הוא בדרך כלל לא פחות מ-0.12 שניות (120 שניות). עם עלייה ברוחב של גל P, כמו גם הכפלתו, אנו יכולים לדבר על הפרה של הולכת הדחף - מתרחשת חסימה אטריונוטריקולרית (איור).

תְמוּנָה. הכפלה והגדלה של רוחב שן ה-P

תיאור של מקטעי ST וגלי T

קטע STמתאים לתקופה שבה שני החדרים מכוסים לחלוטין על ידי עירור, נמדד מסוף ה-S ועד תחילת גל ה-T. משך ה-ST תלוי בקצב הדופק. בדרך כלל, מקטע ST ממוקם על האיזולין, שקע ST מותר עד 0.5 מ"מ, העלייה שלו בהובלות סטנדרטיות לא תעלה על 1 מ"מ. עלייה במקטע ST נצפית באוטם חריף ודלקת קרום הלב, ודיכאון מצביע על איסכמיה בשריר הלב או על השפעת גליקוזידים לבביים.

גל Tמאפיין את תהליך הקיטוב מחדש (החזרת החדרים למצבם המקורי). במהלך תפקוד לב תקין, גל ה-T נמצא במובילים I ו-II, אך ב-aVR, הוא תמיד יהיה שלילי. גל T גבוה ומחודד נצפה בהיפרקלמיה, ושן שטוחה ומוארכת מעידה על התהליך ההפוך - היפוקלמיה. גל T שלילי ב-Leads I ו-II עשוי להצביע על איסכמיה, אוטם, היפרטרופיה של החדר הימני והשמאלי או תסחיף ריאתי.

הפרמטרים העיקריים המשמשים לניתוח א.ק.ג בשיטה הסטנדרטית מתוארים לעיל. הפרויקט מציע ניתוח אק"ג המבוסס על שיטת מיפוי הפיזור. הוא מבוסס על היווצרות מודל מידע טופולוגי של תנודות א.ק.ג. קטנות - מיקרו-שינויים של אות ה-EKG. ניתוח הסטיות הללו מאפשר לזהות פתולוגיה בעבודת הלב בשלבים מוקדמים יותר, בניגוד לשיטה הסטנדרטית של ניתוח א.ק.ג.

רוסטיסלב ז'דייקובמיוחד עבור הפרויקט.