קצב צמתים על א.ק.ג. מה משפיעים מקצבי צומת אטריו-חדריים על קצב אטריו-חדרי

הטיפול בקצב צומת תלוי בהפרעת קצב הלב הגורמת לו. כאשר יש קצב צומת קצר בסינוס ברדיקרדיה, לרוב אין צורך בטיפול.

לעומת זאת, קצב צומת עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה עם הפרעות המודינמיות ותסמינים משמעותיים מחייבים בדרך כלל שימוש בקוצב (אלקטרוסטימולטור) מלאכותי. התרופות העיקריות לקצב אטריו-חדרי הן אטרופין, איזופרנלין ואורציפרנלין (אלופנט) במינונים המשמשים לסינוס ברדיקרדיה.

אם התרחשות של קצב אטריואטריקולרי עולה בקנה אחד עם טיפול בדיגיטליס, כינידין, סרפין, גואנתידין, יש להפסיק את הטיפול בתרופות אלו. תרופות נגד הפרעות קצב - קינידין, פרוקאינאמיד, אימלין וחוסמי בטא הן התווית נגד. טיפול בקצב צומת עם היפרקלמיה ו(או) חמצת צריך להתבצע על ידי רישום של 1-3 אמפולות של נתרן ביקרבונט (אמפולה אחת מכילה 44.6 mEq) ו-25% גלוקוז 250 מ"ל עם 20 IU של אינסולין, לעירוי תוך ורידי בטפטוף למשך 30 דקות. ולאחר מכן 1000 מ"ל של 10% גלוקוז בטפטוף לווריד למשך 6-8 שעות.

הפרוגנוזה לקצב פרוזדורי-חדרי תלויה בהפרעת קצב הלב שגרמה להופעת קצב זה, בנוכחות או היעדר של מחלת לבועל תדירות התכווצויות החדרים.

הפרוגנוזה טובה מאוד אצל אנשים בריאים עם סינוס ברדיקרדיה ותקופות קצרות של קצב פרוזדורוני. הפרוגנוזה חמורה כאשר הקצב הצומת הוא תוצאה של חסימה אטריו-חדרית מלאה, עם מחלות לב ואי ספיקת לב. קצב צמתים בפרפור פרוזדורים עם שיכרון דיגיטלי גורם לפרוגנוזה רצינית. ככל שתדירות הקצב הצומת נמוכה יותר, כך גדלה הסבירות לתסמונת מורגני-אדמס-סטוקס ובלתי ניתנת לפתרון. טיפול תרופתיאִי סְפִיקַת הַלֵב.

מידע זה הינו לעיון בלבד, יש לפנות לרופא לקבלת טיפול.

קצב צומת אטריואטריקולרי - תגובת החלפה של פעילות הלב

הפרעות בקצב גורמות למחלות שונות ולכשלים תפקודיים. זה יכול להיות עדין או לגרום לאי נוחות רצינית. יש להתייחס לבריאות הלב בתשומת לב, אם מופיעים מחלות, הפעולה הנכונה היא לפנות לייעוץ מקרדיולוג.

תכונות של התופעה

זה מתוכנת מטבעו שצומת הסינוס קובע את קצב הלב. הדחפים עוברים דרך מערכת מוליכה, המסתעפת לאורך קירות החדרים. הצומת האטrioventricular ממוקם במערכת המוליכה דחפים מתחת לצומת הסינוס באטריום.

המשימה של הצומת האטrioventricular היא להפחית את מהירות הדחף כאשר הוא מועבר לחדרים. זה קורה כך שהסיסטולה של החדרים אינה עולה בקנה אחד עם התכווצות הפרוזדורים, אלא באה מיד לאחר הדיאסטולה שלהם. אם מתרחשות הפרעות ביצירת קצב לב מסיבות שונות, אזי הצומת האטריו-חדרי מסוגל, במובן מסוים, לקחת על עצמו את המשימה של קביעת קצב הלב. תופעה זו נקראת קצב צומת אטריו-חדרי.

יחד עם זאת, ללב, בהנחיית דחפים מהמערכת האטריואנטרקולרית, יש התכווצויות בכמות של 40 ÷ 60 פעמים בדקה אחת. דחפים פסיביים פועלים במשך תקופה ארוכה. קצב הצומת האטריואטריקולרי של הלב מוכח כאשר נצפות שש פעימות או יותר, המוגדרות כהתכווצויות החלופיות הבאות של הלב. כיצד פועל הדחף מהצומת האטrioventricular: הוא עובר בדירוג כלפי מעלה לפרוזדורים ובאופן טבעי כלפי מטה, ומשפיע על החדרים.

תצפיות מראות שהפרעות במחזור הדם בקצב פרוזדורוני מתרחשות אם פעימות הלב בדקה מתרחשות פחות מארבעים או יותר ממאה וארבעים פעימות. ביטוי שלילי משפיע על אספקת דם לא מספקת ללב, לכליות ולמוח.

טפסים וסוגים

הקצב האטריואטריקולרי הוא:

• קצב צומת AV מואץ - התכווצויות בדקה תוך 70 ÷ 130 פעימות. ההפרה מתרחשת כתוצאה מ:
  • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
  • שיכרון גליקוזיד,
  • התקף ראומטי
  • אוטם שריר הלב,
  • ניתוחי לב.
• הקצב האיטי מאופיין בתדירות התכווצויות בדקה הנעה בין 35 ל-60 פעמים. סוג זה של קצב אטריונוטריקולרי מתרחש עקב הפרעות:
  • תגובות שליליות לתרופות
  • עם בלוק AV
  • אם צומת הסינוס אינו מבצע את תפקידיו,
  • כתוצאה מעלייה בטון הפאראסימפטטי.

קצב AV מתרחש בביטויים הבאים:

• כאשר עירור פרוזדורים מתרחש תחילה,
• החדרים והפרוזדורים מקבלים דחפים בו זמנית, וגם התכווצותם מתרחשת באותו זמן.

קרא להלן על הגורמים לחוץ רחמי וסוגים אחרים של קצב צומת AV.

גורמים לקצב צומת אטריו-חדרי

הצומת האטrioventricular מעורב ביצירת קצב בנסיבות כאלה:

• אם קצב סינוס אינו נכנס לצומת האטrioventricular. ייתכן שהסיבה לכך היא:
  • חסימה סינואוריקולרית,
  • צומת הסינוס אינו מתמודד עם תפקידו,
  • חסימה אטריונוטריקולרית;
  • הפרעת קצב עם קצב סינוס איטי - ברדיקרדיה,
  • אם דחפים ממוקדים חוץ רחמיים הממוקמים באטריום אינם מסוגלים להיכנס לצומת האטrioventricular.
• קצב אטריונוטריקולרי יכול להיגרם על ידי מחלות כאלה:
  • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
  • אוטם פרוזדורי,
  • אוטם שריר הלב חריף,
  • מומי לב,
  • לַחַץ יֶתֶר.
• הפרעת קצב עלולה לעורר שיכרון חושים כתוצאה מנטילת תרופות:
  • מוֹרפִין,
  • הכנות דיגיטליס,
  • גואנתידין,
  • רסרפין,
  • כינידין,
  • סטרופנטין.

הסרטון של אלנה מלישבע יספר על הסיבות להופעת קצב AV אצל ילד:

תסמינים

הביטוי של קצב אטריו-חדרי עולה בקנה אחד עם הסימפטומים של הפרעת הקצב שיזמה את התרחשות בעיה זו. חומרת המצב תלויה עד כמה חמורים הביטויים של המחלה הבסיסית.

ישנם שלושה סימנים עיקריים:

עם קצב פרוזדורוני ממושך כתוצאה ממחלת לב, ייתכנו:

אבחון

השיטה העיקרית בקביעת מקצבי AV היא אלקטרוקרדיוגרמה - תיעוד נייר של הדחפים החשמליים של הלב. תוצאות המחקר על ה-ECG מצביעות על הפרה של קצב הצמתים או היעדר בעיות.

יַחַס

אם נצפתה ברדיקרדיה בסינוס וקצב הצמתים מתבטא לזמן קצר, אזי תופעה זו אינה מטופלת.

במקרה שבו הפרת הקצב מתבטאת בבהירות, מובילה להידרדרות במחזור הדם, ניתנים נהלים רפואיים.

רְפוּאִי

טיפול בהפרעות קצב מורכב מפעילויות שיעבירו את הקצב האטריו-חדרי לסינוס. הם מטפלים במחלות עיקריות, משפיעים על המערכת האוטונומית.

הרגלים בריאים תמיד עוזרים לבריאות הלב:

• הולך באוויר הפתוח,
• עומסים צריכים להיות מתונים,
• לוותר על סיגריות
• חשיבה חיובית.

רְפוּאִי

המומחה עשוי לרשום תרופות:

• איזופרנלין - משמש בעירוי תוך ורידי, בשילוב התרופה עם תמיסת גלוקוז או
• אטרופין - בשימוש תוך ורידי.

תרופות עלולות לגרום לתופעות לא רצויות:

אם המטופל אינו מתאים לאלה תרופות, אז במקום אותם, הרופא יכול להשתמש באמינופילין תוך ורידי או בצורה של טבליות.

אם נעשה שימוש בתרופות העלולות לגרום להפרעת קצב לפני הטיפול בקצב פרוזדורוני, יש להפסיק אותן. זה:

פעולה

בהפרעות קצב הנגרמות ממחלת לב חמורה, נדרשת התערבות על מנת לשחזר ולשמור על קצב הלב הנכון. לשם כך יש לבצע פעולה פשוטה להחדרת קוצב לב לגופו של המטופל.

תרופות עממיות

אתה יכול לשתות חליטות ומרתח של עשבי תיבול. יש לדון במתכונים עם הרופא המתבונן במטופל.

מתכון מס' 1

בכוס מים רותחים, התעקש עשבי תיבול וזרעים, שנלקחים בכמויות שוות (20 גרם):

• דשא זהב,
• זרעי פשתן (טחונים)
• עשב אמא,
• שורש ולריאן,
• יורה ויבורנום.

את העירוי שותים בלגימות קטנות במשך חודש.

מתכון מס' 2

הכינו עירוי עם הרכיבים שנלקחו בכמויות שוות (40 גרם), ערבבו אותם עם כוס מים רותחים:

• מליסה אופיסינליס,
• עשב אמא,
• פרחי כוסמת,
• דשא זהב.

את המרתח שותים בלגימות קטנות במשך ארבעה עשר יום. לאחר הפסקה של שבוע, חזור על צריכת חליטת צמחים וכן בפעם הראשונה.

מניעת מחלות

כדי לא ליצור תנאים מוקדמים להפרעת קצב עם החלפת ההשפעה של קוצב הלב הראשי על דחפים אטריו-חדרי, יש לעקוב אחר הכללים הבאים:

1. השתמש בסמים בזהירות:
   • רסרפין,
   • דיגוקסין,
   • מוֹרפִין,
   • סטרופנטין,
   • תרופות נגד הפרעות קצב.
2. טפל בזמן במחלות לב שעלולות לגרום להפרעות אלו,
3. לנקוט באמצעים טיפוליים ומניעתיים כדי למנוע:
   • חומצה – שינוי באיזון חומצה-בסיס לקראת תגובה חומצית עלול לגרום להפרעות בעבודת הלב. יש צורך לטפל במחלות המחוללות עלייה בסביבה החומצית, לבחור את התזונה הנכונה, תוך שימוש בייעוץ של מומחים.
   • היפרקלמיה - מתרחשת עם תכולה מוגברת של קטיונים אשלגן בדם. אשלגן הוא מינרל חיוני לבריאות הכליות, הלב והבריאות הכללית. אם התוכן שלו חורג באופן משמעותי מהנורמה הנדרשת, אז זה יכול לגרום לסכנה של הפרעות בקצב הלב ובעיות אחרות. זה קורה אם הגוף לא מתמודד היטב עם הפרשת החומר, או השימוש באשלגן בתוספי מזון ותכשירים מתרחש במינונים העולים על הצורך בחומר זה.
   • היפוקסיה היא מצב שבו רקמות סובלות ממחסור בחמצן. יש לחקור את הגורם לתופעה ולפעול לפי המלצות מומחה.

סיבוכים

ההשלכות של הפרעות בקצב הלב נקבעות על פי המחלה הבסיסית שגרמה להפרעות אלו.

תַחֲזִית

אם הקצב האטריו-חדרי פועל לתקופה קצרה עם סינוס ברדיקרדיה או נדידת קצב, אז אנחנו יכולים לדבר על פרוגנוזה טובה. דבר נוסף הוא אם קצב הצמתים נגרם מהפרעות מסוכנות, למשל:

• מחלת לב חמורה
• חסימה פרוזדורית,
• עם שכרון חושים.

קצב צמתים נמוך נוטה לביטויים רציניים. לדוגמה, אם מצב של הפרעת קצב הוביל לאי ספיקת לב, אז תופעה זו היא בלתי הפיכה.

מכיוון שהקצב האטריו-חדרי מופיע כתוצאה ממכלול שלם של מחלות והפרעות, הפרוגנוזה תלויה בדיוק באותם גורמים ראשוניים שגרמו להפרעות. קצב לב.

הסרטון למטה יספר לכם יותר על חסימת AV כגורם להפרעות קצב צומת:

קצב צומת על א.ק.ג

בעריכת האקדמיה א.י. חזוב

I. קביעת קצב הלב. כדי לקבוע את קצב הלב, מספר מחזורי הלב (מרווחי RR) ב-3 שניות מוכפל ב-20.

א.דופק< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. קצב סינוס תקין. הקצב הנכון עם דופק של 60-100 דקות -1. גל P חיובי ב-I, II, aVF, שלילי ב-aVR. כל גל P מלווה בקומפלקס QRS (בהיעדר בלוק AV). מרווח PQ 0.12 שניות (בהיעדר מסלולים נוספים).

2. סינוס ברדיקרדיה. קצב נכון. קצב לב< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. קצב פרוזדור חוץ רחמי. קצב נכון. דופק 50-100 דקות -1. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. מרווח ה-PQ הוא בדרך כלל 0.12 שניות. זה נצפה אצל אנשים בריאים ועם נגעים אורגניים של הלב. מתרחשת בדרך כלל כאשר קצב הסינוס מואט (עקב טונוס פאראסימפטטי מוגבר, תרופות או הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס).

4. הגירה של קוצב הלב. קצב נכון או לא נכון. קצב לב< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. קצב AV-nodal. קצב סדיר איטי עם מתחמי QRS צרים (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. קצב אידיו-חדרי מואץ. קצב סדיר או לא סדיר עם קומפלקסים רחבים של QRS (> 0.12 שניות). דופק 60-110 דקות -1. גלי P: נעדרים, רטרוגרדיים (מתרחשים לאחר קומפלקס QRS), או שאינם קשורים לקומפלקסים של QRS (דיסוציאציה AV). גורמים: איסכמיה בשריר הלב, מצב לאחר שיקום זלוף כלילית, שיכרון גליקוזיד, לעיתים באנשים בריאים. בקצב אידיו-חדרי איטי, מתחמי QRS נראים אותו הדבר, אך קצב הלב הוא 30-40 דקות-1. טיפול - ראה ח. 6, עמ' ו.ד.

ב. קצב לב> 100 דקות -1: סוגים מסוימים של הפרעות קצב - ראה גם איור. 5.2.

1. סינוס טכיקרדיה. קצב נכון. גלי סינוס P בתצורה הרגילה (המשרעת שלהם גדלה). דופק 100-180 דקות -1, בצעירים - עד 200 דקות -1. התחלה וסיום הדרגתיים. סיבות: תגובה פיזיולוגית ללחץ, כולל רגשי, כאב, חום, היפובולמיה, יתר לחץ דם עורקי, אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, איסכמיה שריר הלב, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, דלקת שריר הלב, תסחיף ריאתי, פיאוכרומוציטומה, פיסטולות עורקים, השפעת תרופות ותרופות אחרות. קפאין, אלכוהול, ניקוטין, קטכולאמינים, הידראלזין, הורמוני בלוטת התריס, אטרופין, אמינופילין). טכיקרדיה אינה מסולקת על ידי עיסוי סינוס קרוטיד. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.A.

2. פרפור פרוזדורים. הקצב הוא "לא נכון". היעדר גלי P, תנודות אקראיות של גל גדול או קטן של האיזולין. התדירות של גלי פרוזדורים היא 350-600 דקות -1. בהיעדר טיפול, תדירות התכווצויות החדרים היא 100-180 דקות -1. גורמים: מחלת המסתם המיטרלי, אוטם שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, PE, מצב לאחר ניתוח, היפוקסיה, COPD, פגם במחיצת פרוזדורים, תסמונת WPW, תסמונת סינוס חולה, שתיית מינונים גדולים של אלכוהול, ניתן לראות גם אצל אנשים בריאים. אם בהיעדר טיפול תדירות התכווצויות החדרים קטנה, אז אפשר לחשוב על הפרעה בהולכה. עם שיכרון גליקוזיד (קצב מואץ של בלוטות AV וחסימה מלאה של AV) או על רקע קצב לב גבוה מאוד (לדוגמה, עם תסמונת WPW), קצב התכווצויות החדרים עשוי להיות נכון. טיפול - ראה ח. 6, פריט IV.B.

3. רפרוף פרוזדורים. קצב סדיר או לא סדיר עם גלי פרוזדורים של שן מסור (f) הבולטים ביותר ב-Leads II, III, aVF או V 1 . הקצב הוא לרוב סדיר עם הולכה AV 2:1 עד 4:1, אך עשוי להיות לא סדיר אם הולכה AV משתנה. התדירות של גלי פרוזדורים היא 250-350 דקות -1 עם רפרוף מסוג I ו-350-450 דקות -1 עם רפרוף מסוג II. נימוקים: ראה ח. 6, פריט IV. עם הולכה AV 1:1, קצב החדר יכול להגיע ל-300 דקות-1, בעוד שבשל הולכה חריגה, מתאפשרת התרחבות של קומפלקס QRS. יחד עם זאת, ה-ECG דומה לזה של טכיקרדיה חדרית; זה נצפה לעתים קרובות במיוחד בעת שימוש בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia ללא מתן בו זמנית של חוסמי AV, כמו גם בתסמונת WPW. פרפור פרוזדורים-פרפור עם גלי פרוזדורים כאוטיים בצורות שונות אפשרי עם רפרוף פרוזדורים אחד ואחר. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.G.

4. טכיקרדיה הדדית של AV-nodal paroxysmal. טכיקרדיה על-חדרית עם מתחמי QRS צרים. דופק 150-220 דקות -1, בדרך כלל 180-200 דקות -1. גל P בדרך כלל חופף או עוקב אחר קומפלקס QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית בתסמונת WPW. קצב נכון. דופק 150-250 דקות -1. מרווח ה-RP בדרך כלל קצר, אך עשוי להתארך עם הולכה איטית בדירוג מהחדרים לפרוזדורים. מתחיל ונפסק פתאום. בדרך כלל מופעל על ידי extrasystoles פרוזדורים. גורמים: תסמונת WPW, מסלולים נוספים נסתרים (ראה פרק 6, עמ' XI.G.2). בדרך כלל אין נגעי לב אחרים, אבל שילוב עם אנומליה של אבשטיין, קרדיומיופתיה היפרטרופית, צניחה אפשרית שסתום מיטרלי. עיסוי סינוס קרוטיד הוא לעתים קרובות יעיל. עם פרפור פרוזדורים בחולים עם מסלול אביזר ברור, דחפים לחדרים יכולים להתבצע במהירות רבה; מתחמי QRS רחבים, כמו בטכיקרדיה חדרית, הקצב אינו סדיר. קיים סיכון לפרפור חדרים. טיפול - ראה ח. 6, פריט XI.G.3.

6. טכיקרדיה פרוזדורית (אינטראטריאלית אוטומטית או הדדית). קצב נכון. קצב פרוזדורי 100-200 דקות -1 . גלי P שאינם סינוסים. מרווח ה-RP בדרך כלל מוארך, אך עשוי להתקצר בבלוק AV מדרגה 1. גורמים: טכיקרדיה פרוזדורית לא יציבה אפשרית בהיעדר נגעים אורגניים של הלב, יציבה - עם אוטם שריר הלב, cor pulmonale ונגעים אורגניים אחרים של הלב. המנגנון הוא מוקד חוץ רחמי או כניסה הפוכה של גל עירור בתוך הפרוזדורים. זה מהווה 10% מכל הטכיקרדיות העל-חדריות. עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.D.4.

7. טכיקרדיה הדדית סינאוטריאלית. א.ק.ג - כמו עם טכיקרדיה סינוס (ראה פרק 5, פסקה II.B.1). קצב נכון. מרווחי ה-RP ארוכים. מתחיל ונפסק פתאום. דופק 100-160 דקות -1. לא ניתן להבחין בצורת גל P מהסינוס. סיבות: ניתן לראות בנורמה, אבל לעתים קרובות יותר - עם נגעים אורגניים של הלב. המנגנון הוא כניסה הפוכה של גל העירור בתוך צומת הסינוס או באזור הסינוטריאלי. זה מהווה 5-10% מכלל הטכיקרדיות העל-חדריות. עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.D.3.

8. צורה לא טיפוסיתטכיקרדיה הדדית AV-nodal paroxysmal. א.ק.ג - כמו בטכיקרדיה פרוזדורית (ראה פרק 5, פסקה II.B.4). מתחמי QRS צרים, מרווחי RP ארוכים. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. קו המתאר של הכניסה ההפוכה של גל העירור הוא בצומת AV. עירור מתבצע אנטרוגרד לאורך המסלול המהיר (בטא) התוך-צנודי ו- retrograde - לאורך המסלול האיטי (אלפא). אבחון עשוי לדרוש מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב. זה מהווה 5-10% מכלל המקרים של טכיקרדיות צומת AV הדדיות (2-5% מכלל הטכיקרדיות העל-חדריות). עיסוי של סינוס הצוואר יכול לעצור את הפרוקסיזם.

9. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית עם הולכה רטרוגרדית מושהית. א.ק.ג - כמו בטכיקרדיה פרוזדורית (ראה פרק 5, פסקה II.B.4). מתחמי QRS צרים, מרווחי RP ארוכים. גל P הוא בדרך כלל שלילי בהובלה II, III, aVF. טכיקרדיה אורתודומית על-חדרית עם הולכה רטרוגרדית איטית לאורך מסלול עזר (בדרך כלל אחורי). הטכיקרדיה היא לעתים קרובות מתמשכת. יכול להיות קשה להבחין בינו לבין טכיקרדיה פרוזדורית אוטומטית וטכיקרדיה על-חדרית תוך פרוזדורית הדדית. אבחון עשוי לדרוש מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב. עיסוי של סינוס הצוואר מפסיק לפעמים את הפרוקסיזם. טיפול - ראה ח. 6, פריט XI.G.3.

10. טכיקרדיה פרוזדורית פוליטופית. קצב שגוי. דופק > 100 דקות -1. גלי P שאינם סינוסים של שלוש או יותר תצורות שונות. מרווחי PP, PQ ו-RR שונים. סיבות: בקשישים עם COPD, עם cor pulmonale, טיפול באמינופילין, היפוקסיה, אי ספיקת לב, לאחר ניתוח, עם אלח דם, בצקת ריאות, סוכרת. לעיתים קרובות מאובחנים בטעות כפרפור פרוזדורים. עלול להתקדם לפרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים. טיפול - ראה ח. 6, עמ' III.G.

11. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוקסימלית עם בלוק AV. קצב לא סדיר עם תדירות גלי פרוזדורים 150-250 דקות -1 וקומפלקסים חדרים 100-180 דקות -1. גלי P שאינם סינוסים גורמים: שיכרון גליקוזיד (75%), מחלת לב אורגנית (25%). על ה-ECG, ככלל - טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV בדרגה 2 (בדרך כלל סוג מוביטאני). עיסוי של סינוס הצוואר גורם להאטה בהולכה AV, אך אינו מבטל את הפרעת הקצב.

12. טכיקרדיה חדרית. בדרך כלל - הקצב הנכון בתדירות של 110-250 דקות -1. קומפלקס QRS > 0.12 שניות, בדרך כלל > 0.14 שניות. מקטע ST וגל T אינם מתאימים לקומפלקס QRS. גורמים: נזק לבבי אורגני, היפוקלמיה, היפרקלמיה, היפוקסיה, חמצת, תרופות ותרופות אחרות (שיכרון גליקוזידים, תרופות אנטי-ריתמיות, פנותיאזינים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, קפאין, אלכוהול, ניקוטין), צניחת שסתום מיטרלי, במקרים נדירים - אצל אנשים בריאים. ניתן להבחין בניתוק AV (התכווצויות עצמאיות של הפרוזדורים והחדרים). הציר החשמלי של הלב סוטה לעתים קרובות שמאלה, קומפלקסים משולבים נרשמים. זה יכול להיות לא מתמשך (3 או יותר קומפלקסים של QRS אבל הפרוקסיזם נמשך פחות מ-30 שניות) או מתמשך (מעל 30 שניות), מונומורפי או פולימורפי. טכיקרדיה חדרית דו-כיוונית (בכיוון ההפוך של מתחמי QRS) נצפית בעיקר עם שיכרון גליקוזיד. תוארה טכיקרדיה חדרית עם קומפלקסים QRS צרים (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. בדרך כלל - הקצב הנכון. משך קומפלקס QRS הוא בדרך כלל 0.12-0.14 שניות. אין תסביכי AV-דיסוציאציה וניקוז. חֲרִיגָה ציר חשמלילב שמאלה אינו אופייני. אבחנה מבדלת של טכיקרדיה חדרית ועל-חדרית עם הולכה חריגה - ראה איור. 5.3.

14. טכיקרדיה פירואט. טכיקרדיה עם קצב לא סדיר ומתחמי חדרים פולימורפיים רחבים; אופיינית תמונה סינוסואידית אופיינית, שבה קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר בכיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים בכיוון ההפוך. מתרחש עם הארכה של מרווח QT. דופק - 150-250 דקות -1. נימוקים: ראה ח. 6, עמ' XIII.A. התקפות הן לרוב קצרות מועד, אך קיים סיכון למעבר לפרפור חדרים. לעתים קרובות מקדימים לפרוקסיזם מחזורים ארוכים וקצרים לסירוגין של RR. בהיעדר הארכה של מרווח QT, טכיקרדיה חדרית כזו נקראת פולימורפית. טיפול - ראה ח. 6, עמ' XIII.A.

15. פרפור חדרים. קצב לא סדיר כאוטי, תסביכי QRS וגלי T נעדרים. נימוקים: ראה ח. 5, פריט II.B.12. בהיעדר החייאה, פרפור חדרים במהירות (תוך 4-5 דקות) מוביל למוות. טיפול - ראה ח. 7, פריט IV.

16. הולכה חריגה. זה מתבטא במתחמי QRS רחבים עקב איחור בהולכת דחף מהפרוזדורים לחדרים. זה נצפה לרוב כאשר העירור החוץ-סיסטולי מגיע למערכת His-Purkinje בשלב של עקשנות יחסית. משך התקופה הרפרקטורית של מערכת His-Purkinje עומד ביחס הפוך לקצב הלב; אם, על רקע מרווחי RR ארוכים, מתרחשת אקסטרסיסטולה (מרווח RR קצר) או מתחילה טכיקרדיה על-חדרית, אז מתרחשת הולכה חריגה. במקרה זה, עירור מבוצע בדרך כלל לאורך הרגל השמאלית של הצרור של His, וקומפלקסים חריגים נראים כמו חסימה של רגל ימין של הצרור של His. מדי פעם, קומפלקסים חריגים נראים כמו בלוק ענף שמאלי.

17. א.ק.ג עם טכיקרדיה עם קומפלקסים רחבים של QRS (אבחנה מבדלת של טכיקרדיה חדרית ועל-חדרית עם הולכה חריגה - ראה איור 5.3). קריטריונים לטכיקרדיה חדרית:

ב. סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.

ב. התכווצויות חוץ רחמיות והחלפות

1. אקסטרסיסטולים פרוזדורים. גל P לא-סינוס יוצא דופן ואחריו קומפלקס QRS רגיל או חריג. מרווח PQ - 0.12-0.20 שניות. מרווח ה-PQ של extrasystole מוקדם עשוי לעלות על 0.20 שניות. גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים, עם עייפות, מתח, מעשנים, תחת השפעת קפאין ואלכוהול, עם מחלת לב אורגנית, cor pulmonale. ההפסקה המפצה בדרך כלל אינה שלמה (המרווח בין גלי P טרום-ופוסט-אקסטרא-סיסטוליים הוא פחות מפי שניים מרווח ה-PP הרגיל). טיפול - ראה ח. 6, עמ' ג'.ב.

2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים חסומים. גל P לא-סינוס יוצא דופן שלא מלווה במתחם QRS. דרך צומת ה-AV, שנמצאת בתקופה הרפרקטורית, לא מתבצעת extrasystole פרוזדורים. גל P חוץ-סיסטולי חופף לפעמים את גל T וקשה לזהות אותו; במקרים אלה, אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה נחשבת בטעות לחסימה סינואטריאלית או לעצור צומת סינוס.

3. אקסטרסיסטולים של בלוטות AV. קומפלקס QRS יוצא דופן עם גל P רטרוגרדי (שלילי ב-II, III, aVF), שניתן לרשום לפני או אחרי קומפלקס QRS, או להרכיב עליו. צורת קומפלקס QRS תקינה; עם הולכה חריגה, זה עשוי להידמות לאקסטרה-סיסטולה חדרית. גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. מקור האקסטרה-סיסטולה הוא צומת AV. ההפסקה המפצה עשויה להיות מלאה או לא שלמה. טיפול - ראה ח. 6, עמ' V.A.

4. אקסטרסיסטולות חדריות. קומפלקס QRS יוצא דופן, רחב (> 0.12 שניות) ומעוות. מקטע ST וגל T אינם מתאימים לקומפלקס QRS. נימוקים: ראה ח. 5, פריט II.B.12. גל P עשוי להיות לא קשור ל-extra-systoles (דיסוציאציה AV) או להיות שלילי ולעקוב אחר קומפלקס QRS (גל P retrograde). הפסקת הפיצוי הושלמה בדרך כלל (המרווח בין גלי P טרום-ופוסט-אקסטרא-סיסטולי שווה לכפול מרווח ה-PP הרגיל). טיפול - ראה ח. 6, פריט ו.ב.

5. החלפת התכווצויות AV-nodal. הם דומים ל-AV nodal extrasystoles, עם זאת, המרווח לקומפלקס החלופי אינו מתקצר, אלא מתארך (המקביל לקצב לב של 35-60 דקות-1). גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. מקור הדחף החלופי הוא קוצב סמוי בצומת AV. נצפה לעתים קרובות כאשר קצב הסינוס מואט כתוצאה מגוון פרה-סימפטי מוגבר, תרופות (למשל, גליקוזידים לבביים) וחוסר תפקוד של בלוטות הסינוס.

6. החלפת התכווצויות אידיו-חדריות. הם דומים לאקסטרה-סיסטולות חדריות, עם זאת, המרווח להתכווצות ההחלפה אינו מתקצר, אלא מתארך (בהתאמה לקצב לב של 20-50 דקות-1). גורמים: מתרחשים אצל אנשים בריאים ועם מחלות לב אורגניות. דחף ההחלפה מגיע מהחדרים. התכווצויות אידיובנטרקולריות החלפות נצפות בדרך כלל כאשר קצב הסינוס וה-AV בלוטות מאט.

1. חסימה סינוטריאלית. מרווח ה-PP המורחב הוא כפולה של המרווח הרגיל. גורמים: תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד), היפרקלמיה, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס, אוטם שריר הלב, טונוס פאראסימפטטי מוגבר. לפעמים יש תקופת Wenckebach (קיצור הדרגתי של מרווח ה-PP עד שהמחזור הבא נושר).

2. חסימת AV ממדרגה 1. מרווח PQ > 0.20 שניות. כל גל P מתאים לקומפלקס QRS. גורמים: נצפתה אצל אנשים בריאים, ספורטאים, עם עלייה בטונוס הפאראסימפתטי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד, פרופרנולול, ורפאמיל), התקף ראומטי, דלקת שריר הלב, מומים מולדיםלב (פגם במחיצה פרוזדורים, פטנט ductus arteriosus). עם מתחמי QRS צרים, רמת החסימה הסבירה ביותר היא צומת AV. אם מתחמי QRS רחבים, תיתכן הפרעה בהולכה הן בצומת AV והן בצרור His. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.A.

3. חסימת AV ממדרגה 2 מסוג מוביט I (עם כתבי העת של ונקבך). התארכות מוגברת של מרווח PQ עד לאובדן קומפלקס QRS. גורמים: נצפתה אצל אנשים בריאים, ספורטאים, בעת נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן, קלונידין, מתילדופה, פלקאיניד, אנקאיניד, פרופאנון, ליתיום), עם אוטם שריר הלב (במיוחד נמוך יותר), התקף ראומטי, שריר הלב. עם מתחמי QRS צרים, רמת החסימה הסבירה ביותר היא צומת AV. אם מתחמי QRS רחבים, ההפרה של הולכת דחף אפשרית הן בצומת AV והן בצרור של His. טיפול - ראה ח. 6, פריט VIII.B.1.

4. חסימת AV ממדרגה 2 של מוביט מסוג II. צניחה תקופתית של מתחמי QRS. מרווחי ה-PQ זהים. גורמים: כמעט תמיד מתרחשת על רקע מחלת לב אורגנית. השהיית הדופק מתרחשת בצרור של His. בלוק AV 2:1 מתרחש בשני סוגי Mobitz I וגם Mobitz II: קומפלקסים QRS צרים אופייניים יותר לבלוק Mobitz I AV, ורחבים לבלוק Mobitz II AV. בבלוק AV בדרגה גבוהה, שני קומפלקסים חדרים עוקבים או יותר נושרים. טיפול - ראה ח. 6, פריט VIII.B.2.

5. השלם בלוק AV. הפרוזדורים והחדרים יורים באופן עצמאי. קצב התכווצות הפרוזדורים עולה על קצב החדר. אותם מרווחי PP ואותם מרווחי RR, מרווחי PQ משתנים. סיבות: בלוק AV שלם הוא מולד. הצורה הנרכשת של חסימת AV מוחלטת מתרחשת עם אוטם שריר הלב, מחלה מבודדת של מערכת ההולכה של הלב (מחלת לנגר), מומים באבי העורקים, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד), אנדוקרדיטיס, מחלת ליים, היפרקלמיה, מחלות מסתננות. (עמילואידוזיס, סרקואידוזיס), קולגנוזיס, טראומה, התקף ראומטי. חסימה של הולכת דחפים אפשרית ברמה של צומת AV (לדוגמה, עם חסימת AV מלאה מולדת עם קומפלקסים QRS צרים), צרור His, או הסיבים הדיסטליים של מערכת His-Purkinje. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.B.

III. קביעת הציר החשמלי של הלב. כיוון הציר החשמלי של הלב תואם בערך לכיוון הווקטור הכולל הגדול ביותר של דה-פולריזציה של החדרים. כדי לקבוע את כיוון הציר החשמלי של הלב, יש צורך לחשב את הסכום האלגברי של השיניים של משרעת ה-QRS מורכבת במובילים I, II ו-aVF (הורדת המשרעת של החלק השלילי של הקומפלקס מהמשרעת של החלק החיובי של המתחם) ולאחר מכן עקוב אחר הטבלה. 5.1.

א. סיבות לסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: COPD, cor pulmonale, היפרטרופיה של חדר ימין, חסימה של רגל ימין של צרור His, אוטם שריר הלב לרוחב, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של ה-His. הצרור שלו, בצקת ריאות, דקסטרוקרדיה, תסמונת WPW. זה קורה בנורמה. תמונה דומה נצפית כאשר האלקטרודות מוחלות בצורה לא נכונה.

ב.סיבות לסטייה של הציר החשמלי של הלב לשמאל: חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של ה-His, אוטם שריר הלב התחתון, חסימה של רגל שמאל של ה-His, היפרטרופיה של חדר שמאל, מחיצת פרוזדורים. פגם מסוג אוסטיום פרימום, COPD, היפרקלמיה. זה קורה בנורמה.

ג. גורמים לסטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה: חסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של ה-His על רקע היפרטרופיה של החדר הימני, חסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הרגל השמאלית. הצרור שלו באוטם שריר הלב לרוחב, היפרטרופיה של חדר ימין, COPD.

IV. ניתוח שיניים ומרווחים. מרווח אק"ג - המרווח מתחילתו של גל אחד לתחילתו של גל אחר. קטע ECG הוא הפער מסוף גל אחד לתחילת הגל הבא. במהירות כתיבה של 25 מ"מ/שנייה, כל תא קטן בסרט הנייר מתאים ל-0.04 שניות.

אבל. א.ק.ג תקיןב-12 לידים

1. גל P. חיובי ב-Leads I, II, aVF, שלילי ב-aVR, עשוי להיות שלילי או דו-פאזי ב-Leads III, aVL, V 1, V 2.

3. מתחם QRS. רוחב - 0.06-0.10 שניות. גל Q קטן (רוחב< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. קטע ST. בדרך כלל על האיסולין. בקווים מהגפיים, בדרך כלל אפשרי שקע של עד 0.5 מ"מ והגבהה של עד 1 מ"מ. במובילי החזה, תיתכן גובה ST עד 3 מ"מ עם בליטה כלפי מטה (תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים, ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.d).

5. גל T. חיובי בהובלה I, II, V 3 -V 6 . שלילי ב-aVR, V 1 . עשוי להיות חיובי, פחוס, שלילי או דו-פאזי בהובלה III, aVL, aVF, V1 ו-V2. לצעירים בריאים יש גל T שלילי בלידים V 1 -V 3 (סוג נעורים מתמשך של ECG).

6. מרווח QT. משך הזמן הוא ביחס הפוך לדופק; בדרך כלל נע בין 0.30-0.46 שניות. QT c \u003d QT / C RR, כאשר QT c הוא מרווח ה-QT המתוקן; QT תקין c 0.46 בגברים ו-0.47 בנשים.

להלן כמה תנאים, עבור כל אחד מהם מצוינים סימני אק"ג אופייניים. עם זאת, יש לזכור כי לקריטריונים של א.ק.ג. אין רגישות וספציפיות של מאה אחוז, לכן ניתן לזהות את הסימנים המפורטים בנפרד או בשילובים שונים, או להיעדר לחלוטין.

1. P גבוה מחודד בעופרת II: הגדלה של פרוזדור ימני. משרעת גל P בעופרת II > 2.5 מ"מ (P pulmonale). הספציפיות היא רק 50%, ב-1/3 מהמקרים P pulmonale נגרמת על ידי עלייה באטריום השמאלי. זה ציין COPD, מומי לב מולדים, אי ספיקת לב, מחלת עורקים כליליים.

2. P שלילי בהובלה I

א. דקסטרוקרדיה. גלי P ו-T שליליים, קומפלקס QRS הפוך בעופרת I ללא עלייה במשרעת גל R במובילי החזה. Dextrocardia עשוי להיות אחד הביטויים של situs inversus (הפוך איברים פנימיים) או מבודד. דקסטרוקרדיה מבודדת קשורה לעתים קרובות למומים מולדים אחרים, כולל טרנספוזיציה מתוקנת של העורקים הגדולים, היצרות עורק ריאה, פגמים של המחיצות הבין-חדריות והבין-אטריאליות.

ב. האלקטרודות מופעלות בצורה שגויה. אם האלקטרודה המיועדת ליד שמאל מוחל על יד ימין, אז נרשמים גלי P ו-T שליליים, קומפלקס QRS הפוך עם מיקום נורמלי של אזור המעבר במובילי החזה.

3. P שלילי עמוק בעופרת V 1: הגדלת פרוזדור שמאלי. P mitrale: בעופרת V 1, חלק הקצה (ברך עולה) של גל P מורחב (> 0.04 שניות), המשרעת שלו היא > 1 מ"מ, גל P מתרחב בעופרת II (> 0.12 שניות). זה נצפה במומים מיטרליים ואבי העורקים, אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב. הספציפיות של סימנים אלה היא מעל 90%.

4. גל P שלילי בעופרת II: קצב פרוזדור חוץ רחמי. מרווח ה-PQ הוא בדרך כלל > 0.12 שניות, גל ה-P שלילי בהובלה II, III, aVF. ראה ח. 5, פריט II.A.3.

1. הארכת מרווח PQ: חסימת AV ממדרגה 1. מרווחי PQ זהים ועולים על 0.20 שניות (ראה פרק 5, פריט II.D.2). אם משך מרווח ה-PQ משתנה, אזי חסימת AV בדרגה 2 אפשרית (ראה פרק 5, עמ' II.D.3).

2. קיצור מרווח PQ

א. קיצור פונקציונלי של מרווח PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

ב. תסמונת WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

ב. AV - קצב צומת או פרוזדורי תחתון. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. דיכאון של מקטע PQ: פריקרדיטיס. הדיכוי של קטע ה-PQ בכל הלידים למעט aVR בולט ביותר ללידים II, III ו-aVF. דיכאון של מקטע PQ מצוין גם באוטם פרוזדורי, המופיע ב-15% מהמקרים של אוטם שריר הלב.

ד רוחב מתחם QRS

א. חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של הצרור של His. סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (מ-30° ל-90°). חוד נמוךגל R ו-S עמוק במובילים II, III ו-aVF. גל R גבוה במובילים I ו-aVL. ייתכן שקיים גל Q קטן. קיים גל הפעלה מאוחר (R') ב-Lead aVR. הסטת אזור המעבר שמאלה במובילי החזה היא אופיינית. זה נצפה במומים מולדים ובנגעים אורגניים אחרים של הלב, מדי פעם אצל אנשים בריאים. אינו מצריך טיפול.

ב. חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (>+90°). גל R נמוך וגל S עמוק בהובילים I ו-aVL. גל Q קטן עשוי להירשם בהלידים II, III, aVF. זה מצוין במחלת לב איסכמית, לפעמים באנשים בריאים. מתרחש לעתים רחוקות. יש צורך להוציא גורמים אחרים לסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: היפרטרופיה של החדר הימני, COPD, cor pulmonale, אוטם שריר הלב לרוחב, מיקום אנכי של הלב. ביטחון מלא באבחון ניתן רק בהשוואה לא.ק.ג. הקודם. אינו מצריך טיפול.

ב. חסימה לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו. גל R משונן או גל R מאוחר (R') בהובלה V 5 , V 6 . גל S רחב במוליכים V 1, V 2. היעדר גל Q במובילים I, aVL, V 5 , V 6 .

ד חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו. גל R מאוחר (R') במוליכים V 1 , V 2 . גל S רחב במוליכים V 5 , V 6 .

א. חסימה של רגל ימין של צרור שלו. גל R מאוחר במובילים V 1, V 2 עם קטע ST משופע וגל T שלילי. גל S עמוק בהובלה I, V 5, V 6. זה נצפה עם נגעים אורגניים של הלב: cor pulmonale, מחלת לנגרה, מחלת עורקים כליליים, מדי פעם - נורמלי. חסימה מסכה של בלוק ענף צרור ימני: צורת קומפלקס QRS בעופרת V 1 תואמת את החסימה של בלוק ענף צרור ימני, עם זאת, בהובלה I, aVL או V 5 , V 6 נרשם קומפלקס RSR. בדרך כלל זה נובע מחסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור His, היפרטרופיה של חדר שמאל, אוטם שריר הלב. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.E.

ב. חסימה של רגל שמאל של צרור שלו. גל R משונן רחב במובילים I, V 5 , V 6 . גל S או QS עמוק במובילים V 1, V 2. היעדר גל Q בהובילים I, V 5 , V 6 . זה נצפה עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, אוטם שריר הלב, מחלת לנגרה, מחלת עורקים כליליים, לפעמים נורמלי. טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.D.

ב. חסימה של רגל ימין של צרור שלו ואחד מענפי רגל שמאל של צרור שלו. אין להתייחס לשילוב של בלוק שתי קרניים עם בלוק AV מדרגה 1 כאל בלוק שלוש קרני: הארכת מרווח ה-PQ עשויה לנבוע מהולכה איטית בצומת AV, ולא חסימה של הענף השלישי של ה-His. . טיפול - ראה ח. 6, עמ' VIII.G.

ד הפרה של הולכה תוך-חדרית. הרחבה של קומפלקס QRS (> 0.12 שניות) בהיעדר סימני חסימה של בלוק הענף הימני או השמאלי. זה ציין עם מחלת לב אורגנית, היפרקלמיה, היפרטרופיה של חדר שמאל, נטילת תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצות Ia ו- Ic, עם תסמונת WPW. טיפול בדרך כלל אינו מצריך.

E. משרעת מורכבת QRS

1. משרעת נמוכה של שיניים. משרעת של מתחם QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. מתחם QRS בעל משרעת גבוהה

א. היפרטרופיה של חדר שמאל

1) קריטריונים של קורנל: (R ב-aVL + S ב-V 3) > 28 מ"מ בגברים ו-> 20 מ"מ בנשים (רגישות 42%, סגוליות 96%).

3) קריטריונים של סוקולוב-ליון: (S ב-V 1 + R ב-V 5 או V 6) > 35 מ"מ (רגישות 22%, ספציפיות 100%, הקריטריון תקף לאנשים מעל גיל 40).

4) אין קריטריונים מהימנים לחסימה של רגל ימין של צרור שלו.

5) עם בלוק ענף שמאלי: (S ב-V 2 + R ב-V 5) > 45 מ"מ (רגישות 86%, סגוליות 100%).

3. גל R גבוה בעופרת V 1

א. היפרטרופיה של החדר הימני. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה; R/S 1 עד V 1 ו/או R/S 1 עד V 6 . בהתאם לצורת קומפלקס QRS בעופרת V 1, ישנם שלושה סוגים של היפרטרופיה של חדר ימין.

1) סוג A. R גבוה בעופרת V 1 (qR, R, rSR'), לרוב עם דיכאון מקטע ST בשיפוע וגל T שלילי. היפרטרופיה של חדר ימין, בדרך כלל בולטת (עם היצרות עורק ריאתי, יתר לחץ דם ריאתי, אייזנמנגר).

2) סוג B. סוג מורכב RS או Rsr' בעופרת V 1; נצפה עם פגם במחיצת פרוזדורים, היצרות מיטרלי.

3) סוג C. סוג מורכב מסוג rS או rSr' עם גל S עמוק במובילי החזה השמאלי (V 5 , V 6). לרוב - עם COPD.

4. מתחמים עם משרעת משתנה: חילופין חשמלי. החלפת קומפלקס QRS: החלפה של קומפלקסים של כיוונים ומשרעות שונים. זה נצפה בפריקרדיטיס exudative, איסכמיה שריר הלב, קרדיומיופתיה מורחבת ונגעים אורגניים אחרים של הלב. חילוף מלא: חילוף של גל P, QRS קומפלקס וגל T. נצפה בדרך כלל עם פריקרדיטיס exudative, לרוב על רקע טמפונדה לבבית.

1. אוטם שריר הלב. רוחב > 0.04 שניות (> 0.05 שניות בעופרת III). משרעת > 2 מ"מ או 25% משרעת גל R (50% בעופרת aVL, 15% בהובלה V4-V6).

2. עקומת פסאודו-אוטם. גל Q פתולוגי בהעדר אוטם שריר הלב. גורמים: מחלת לב אורגנית (במיוחד קרדיומיופתיה מורחבת וקרדיומיופתיה היפרטרופית, עמילואידוזיס, שריר הלב), מחלות של מערכת השרירים והשלד, היפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני, COPD, cor pulmonale, תסחיף ריאתי, pneumothorax, חסימה של הרגל השמאלית. צרור, חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל הצרור שלו, תסמונת WPW, מחלת CNS, היפרקלצמיה, הלם, היפוקסיה, דלקת הלבלב, ניתוח, פגיעה בלב.

1. הזזה של אזור המעבר ימינה. R/S > 1 בעופרת V 1 או V 2 . זה מתרחש בדרך כלל, עם היפרטרופיה של החדר הימני, אוטם שריר הלב האחורי, מיופתיה של דושן, בלוק ענף ימין, תסמונת WPW.

2. העברה של אזור המעבר שמאלה. אזור המעבר מוסט ל-V 5 או V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. גל דלתא (גל נוסף בחלק ההתחלתי של קומפלקס החדרים): תסמונת WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

א. II, III, aVF - נתיב אביזר אחורי;

ב. I, aVL - נתיב צד שמאל;

ב. V 1 עם סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה - הנתיב הקדמי-מחיצה הימני;

V 1 עם סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה - הנתיב הצדי הימני.

4. חריץ על הברך היורדת של גל R (שן אוסבורן). גל חיובי מאוחר בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים. נצפה עם היפותרמיה (טיפול - ראה פרק 8, סעיף IX.E). ככל שטמפרטורת הגוף יורדת, המשרעת של גל אוסבורן עולה.

1. גובה מקטע ST

א. נזק לשריר הלב. במספר לידים - עליית מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה עם מעבר לגל T. בליידים הדדיים - שקע של מקטע ST. לעתים קרובות נרשם גל Q. שינויים הם דינמיים; גל ה-T הופך לשלילי לפני שקטע ST חוזר לאיזולין.

ב. פריקרדיטיס. הגבהה של מקטע ST בהרבה מובילים (I-III, aVF, V 3 -V 6). היעדר דיכאון ST בלידים הדדיים (למעט aVR). חוסר בגל Q. דיכוי של קטע PQ. השינויים דינמיים; גל ה-T הופך שלילי לאחר שקטע ST חוזר לאיזולין.

ב. מפרצת של החדר השמאלי. הגבהה של מקטע ST, לרוב עם גל Q עמוק או צורה של קומפלקס חדריות - מסוג QS. שינויים בקטע ST וגל T הם קבועים.

ד.תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים. הגבהה של קטע ST עם קמור כלפי מטה עם מעבר לגל T קונקורדנטי חריץ בברך היורדת של גל R. גל T סימטרי רחב. שינויים בקטע ST ובגל T הם קבועים. וריאנט נורמה.

ה. סיבות אחרות להעלאת מקטע ST. היפרקלמיה, קור pulmonale חריפה, דלקת שריר הלב, גידולי לב.

2. דיכאון מקטע ST

א. איסכמיה של שריר הלב. דיכאון ST אופקי או אלכסוני.

ב. הפרעת קיטוב מחדש. שקע משופע של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה (עם היפרטרופיה של חדר שמאל). גל T שלילי השינויים בולטים יותר בהובלה V 5 , V 6 , I, aVL.

ב. רעילות גליקוזיד. שקע בצורת שוקת של מקטע ST. גל T דו-פאזי או שלילי. השינויים בולטים יותר במובילי החזה השמאלי.

ד שינויים לא ספציפיים בקטע ST. הם מצוינים בדרך כלל, עם צניחת שסתום מיטרלי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, משתנים, תרופות פסיכוטרופיות), עם הפרעות אלקטרוליטים, איסכמיה בשריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי והימני, חסימה של בלוק הענף, תסמונת WPW, טכיקרדיה, היפרונטילציה, דלקת לבלב, הלם.

1. גל T גבוה. משרעת גלי T > 6 מ"מ במובילי גפה; בהליכי חזה > 10-12 מ"מ (בגברים) ו-> 8 מ"מ בנשים. זה מצוין בדרך כלל, עם היפרקלמיה, איסכמיה בשריר הלב, בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, נגעים במערכת העצבים המרכזית, אנמיה.

2. גל T שלילי עמוק. גל T שלילי רחב עמוק נרשם עם נגעים במערכת העצבים המרכזית, במיוחד עם דימום תת-עכבישי. גל T שלילי צר עמוק - עם מחלת עורקים כליליים, היפרטרופיה של חדר שמאל וימין.

3. שינויים לא ספציפיים בגל T. גל T שטוח או הפוך מעט. זה נורמלי, כאשר נוטלים תרופות מסוימות, עם הפרעות אלקטרוליטים, היפרונטילציה, דלקת לבלב, איסכמיה של שריר הלב, היפרטרופיה של חדר שמאל, בלוק ענפי צרור. סוג א.ק.ג נעורים מתמשך: גל T שלילי ב-Leads V 1 -V 3 בצעירים.

1. הארכת מרווח QT. QTc > 0.46 לגברים ו-> 0.47 לנשים; (QT c \u003d QT / C RR).

א. הארכה מולדת של מרווח QT: תסמונת רומנו-וורד (ללא אובדן שמיעה), תסמונת ארוול-לאנג'-נילסן (עם חירשות).

ב. הארכה נרכשת של מרווח ה-QT: נטילת תרופות מסוימות (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol, phenothiazines, tricyclic anti-depressants, lithium), hypokalemia, hypomagnesemia, bradyarrhythmia חמור, myocarditis, myocarditis, myothermalvalve hypothyrialism, hypothermia, hypothermia, hypothermia, hypothermia, hypothermia, hypothermia, myocardia, hypothermia, hypothermia. -דיאטות חלבון נוזלי קלוריות.

2. קיצור מרווח QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. משרעת גלי U מוגברת. משרעת גלי U > 1.5 מ"מ. זה נצפה עם היפוקלמיה, ברדיקרדיה, היפותרמיה, היפרטרופיה של החדר השמאלי, נטילת תרופות מסוימות (גליקוזידים לבביים, כינידין, אמיודרון, איזופרנלין).

2. גל U שלילי הוא נצפה באיסכמיה של שריר הלב והיפרטרופיה של חדר שמאל.

V. איסכמיה ואוטם שריר הלב

א. איסכמיה של שריר הלב על ה-ECG מתבטאת בדרך כלל בדיכאון מקטע ST (אופקי או אלכסוני) ושינויים בגלי T (סימטרי, הפוך, גבוה שיא או פסאודו-נורמלי). פסאודונורמליזציה מתייחסת להפיכה של גל T הפוך לגל נורמלי. כמו כן, ניתן להבחין בשינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T (שקע קל במקטע ST, שטוח או הפוך מעט).

1. דינמיקה של אוטם שריר הלב

א. דקות-שעות. בדרך כלל נצפית עלייה במשרעת גלי T (גל T דוקרני) ב-30 הדקות הראשונות. הגבהה של מקטע ST במספר לידים. דיכאון מקטע ST בהובלה הדדית - לדוגמה, דיכאון מקטע ST בהובלה V 1 -V 4 ​​​​באוטם שריר הלב התחתון; דיכאון ST ב-Leads II, III, aVF באוטם שריר הלב הקדמי. לפעמים נראה גל T הפוך.

ב. שעות-ימים. קטע ST מתקרב לאיזולין. גל R יורד או נעלם. מופיע גל Q. גל T הופך הפוך.

ב. שבועות-שנים. נורמליזציה של גל T. גלי Q נשמרים לרוב, אולם לאחר שנה לאחר אוטם שריר הלב, ב-30% מהמקרים לא מתגלים גלי Q פתולוגיים.

2. אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים וללא גלי Q פתולוגיים הופעתם של גלי Q פתולוגיים בקורלציה גרועה עם נוכחות של נגע טרנס-מוראלי. לכן, עדיף לא לדבר על אוטם שריר הלב טרנס-מוראלי ולא טרנס-מוראלי, אלא על אוטם שריר הלב עם גלי Q פתולוגיים ואוטם שריר הלב ללא גלי Q פתולוגיים.

4. אבחון אוטם שריר הלב בחסימה של רגל שמאל של הצרור של His. ארבעה קריטריונים לאוטם שריר הלב:

א. דינמיקה של מקטע ST ב-2-5 הימים הראשונים של אוטם שריר הלב;

ב. גובה מקטע ST (> 2 מ"מ בהתאם לקומפלקס QRS או > 7 מ"מ בניגוד לקומפלקס QRS);

ב. גלי Q פתולוגיים בהובלה I, aVL, V 6 או III, aVF;

חריץ על הברך העולה של גל ה-S במובילים V 3 או V 4 (סימן קבררה).

הרגישות של קריטריונים אלו אינה גבוהה (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. א.ק.ג - אבחון של כמה סיבוכים של אוטם שריר הלב

א. פריקרדיטיס. הגבהה של מקטע ST ושקע של מקטע PQ בהובלות רבות (ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.ב).

ב. מפרצת של החדר השמאלי. הגבהה ממושכת (> 6 שבועות) של מקטע ST ב-Leads, שבה נרשמים גלי Q פתולוגיים (ראה פרק 5, עמ' IV.3.1.c).

ב. הפרעות הולכה. חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה מלאה של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של רגל ימין של הצרור. שלו, חסימת AV של דרגה 2 וחסימת AV מלאה.

א היפוקלמיה. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכת QT קלה.

1. אור (5.5-6.5 מ"ק לליטר). גל T סימטרי עם פסגה גבוהה, קיצור מרווח QT.

2. בינוני (6.5-8.0 מ"ק/ליטר). הפחתת המשרעת של גל P; הארכה של מרווח PQ. התרחבות קומפלקס QRS, ירידה באמפליטודה של גל R. שקע או הגבהה של קטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

3. כבד (9-11 מ"ק/ליטר). היעדר גל P. התרחבות קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

ב. היפוקלצמיה. הארכה של מרווח QT (עקב התארכות מקטע ST).

ג היפרקלצמיה. קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII. פעולת הסמים

1. פעולה טיפולית. הארכה של מרווח PQ. דיכאון מקטע ST משופע, קיצור מרווח QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאזי), גל U בולט ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

2. אפקט רעיל. חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

1. פעולה טיפולית. הארכה קלה של מרווח ה-PQ. הארכת QT, דיכאון מקטע ST, השטחה או היפוך של גלי T, גל U בולט.

2. אפקט רעיל. הרחבת מתחם QRS. הארכה חמורה של מרווח QT. בלוק AV, חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית פירואטית, ברדיקרדיה סינוס, חסימה סינואטריאלית.

B. Class Ic אנטי-אריתמיקה. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS. הארכה של מרווח QT.

G. Amiodarone. הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS. הארכה של מרווח QT, מבוטא גל U. סינוס ברדיקרדיה.

VIII. מחלות לב נבחרות

א.קרדיומיופתיה מורחבת. סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - הימני. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של רגל שמאל של הצרור של His, הענף הקדמי של רגל שמאל של הצרור של His. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. חוץ-סיסטולה חדרית, פרפור פרוזדורים.

ב. קרדיומיופתיה היפרטרופית. סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - הימני. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודואינפרקציה. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי - גלי T שליליים ענקיים בחזה השמאלי מובילים. הפרעות קצב על-חדריות וחדרי הלב.

ב. עמילואידוזיס של הלב. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, בלוק AV, הפרעות קצב חדריות, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס.

D. Duchenne מיופתיה. קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; גל Q עמוק במוליכים V 5 , V 6 . טכיקרדיה סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורים וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד היצרות מיטרלי. סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. יש היפרטרופיה של החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות - פרפור פרוזדורים.

E. צניחת מסתם מיטרלי. גלי T משוטחים או הפוכים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה חדרית ועוזרי, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

G. פריקרדיטיס. דיכוי של מקטע PQ, במיוחד בהובלה II, aVF, V 2 -V 6. הגבהה מפוזרת של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה במובילים I, II, aVF, V 3 -V 6 . לפעמים - דיכאון של קטע ST ב-lead aVR (במקרים נדירים - ב-leads aVL, V 1 , V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות קצב פרוזדוריות. שינויי א.ק.ג עוברים 4 שלבים:

1. גובה מקטע ST, גל T נורמלי;

2. קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

3. קטע ST על האיסולין, גל T הפוך;

4. קטע ST על האיסולין, גל T תקין.

ז. תפליט פריקרדיאלי גדול. משרעת נמוכה של השיניים, חילופין של קומפלקס QRS. הסימן הפתוגנומוני הוא חילופין חשמלי מוחלט (P, QRS, T).

I. דקסטרוקרדיה. גל P הוא שלילי בעופרת I. קומפלקס QRS הפוך בעופרת I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ק פגם במחיצת פרוזדורים. סימנים של עלייה באטריום הימני, לעתים רחוקות יותר - השמאלי; הארכה של מרווח PQ. RSR' בהובלה V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל - עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2. לפעמים פרפור פרוזדורים.

L. היצרות של עורק הריאה. סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2.

מ' תסמונת סינוס חולה. סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואטריאלית, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

א. COPD. סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של השיניים; ECG סוג S I -S II -S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה בסינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, עיכוב הולכה תוך-חדרי, בלוק ענף צרור.

ב. TELA. תסמונת S I -Q III -T III, סימנים לעומס יתר של חדר ימין, חולף מלא או חסימה לא מלאהרגל ימין של צרור שלו, תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. סינוס טכיקרדיה, לפעמים - הפרעות קצב פרוזדוריות.

ב. דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית. לעיתים - גל Q פתולוגי. גל T חיובי רחב או עמוק שלילי רחב גבוה, גובה או שקע של מקטע ST, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, סינוס טכיקרדיה, קצב צומת AV, אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.

ז היפותירואידיזם. הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח. סינוס ברדיקרדיה.

ד CRF. התארכות מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

היפותרמיה. הארכה של מרווח PQ. חריץ בחלק האחרון של מתחם QRS (השן של אוסבורן - ראה פרק 5, פריט IV.G.4). הארכת מרווח QT, היפוך גלי T. סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

X. EX. הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים על ידי קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת איזה חדר בלב מעורר (A - אטריום - אטריום, V - חדר - חדר, D - כפול - הן הפרוזדור והן החדר), האות השנייה - הפעילות של איזה תא נתפס (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I - Inhibition - Blocking, T - Triggering - launch, D - Dual - שניהם) . אז, במצב VVI, הן האלקטרודות המעוררות והן החישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות ספונטנית של החדר, הגירוי שלו נחסם. במצב DDD, גם לפרוזדור וגם לחדר יש שתי אלקטרודות (מעורר וחישה). תגובה מסוג D פירושה שאם מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר מרווח זמן מתוכנת (AV-interval), יינתן גירוי לחדר; אם מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, קיצוב חדרי ייחסם, וקצב פרוזדורים יתחיל לאחר מרווח VA מתוכנת. מצבים אופייניים של קוצב תא יחיד הם VVI ו-AAI. מצבי EKS דו-חדריים טיפוסיים הם DVI ו-DDD. האות הרביעית R (Rate-adaptive - אדפטיבי) פירושה שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הגירוי בתגובה לשינוי בפעילות המוטורית או פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (לדוגמה, מרווח QT, טמפרטורה).

אבל. עקרונות כללייםפירוש א.ק.ג

1. להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

2. קבע איזה תא(ים) מעוררים.

3. קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

4. קבע את מרווחי הקיצבים המתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) על ידי חפצי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

5. קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של קוצב חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לדוגמה, ניתן לראות התכווצויות מגרות של החדרים הן עם קוצבי לב חד-חדריים והן עם קוצבים דו-חדריים, ב. איזה גירוי חדרי עוקב אחר מרווח מסוים אחרי גל P (מצב DDD) .

6. בטל הפרות של הטלה וגילוי:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שאמורים להיחסם אם בדרך כלל מזוהה דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב. מצבי EX נפרדים

1. AI. אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שנקבע, יתחיל קצב פרוזדורים.

2. VI. עם דפולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה ספונטנית חדרית אינה חוזרת לאחר מרווח VV שנקבע מראש, מופעל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב וכל המחזור מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, קצב הקצב עולה עם עלייה ברמת הפעילות הגופנית (עד גבול עליון נתון של קצב הלב).

3. DDD. אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב פרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחר מכן (מרווח VA ). עם דה-פולריזציה ספונטנית או מאולצת של חדרי הלב (וזיהוי רגיל שלו), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-VA. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מועבר דחף פרוזדורי. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מוטלת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-AV. אם מתרחשת דה-פולריזציה של חדרית ספונטנית במרווח זה, אזי קצב הלב חסום; אחרת, מועבר דחף חדרי.

ב. תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

1. הפרת הטלה. חפץ הגירוי אינו מלווה בתסביך דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. גורמים: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב הלב, עלייה בסף הגירוי (עם אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת דחפים (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח), כמו גם הגדרה שגויה של פרמטרי EKS.

2. הפרת גילוי. מונה הזמן של הקצב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה עצמית או כפויה של החדר המתאים, וכתוצאה מכך מקצב לא תקין (קצב מוטל מושפע לבד). סיבות: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד כאשר אקסטרסיסטולה חדרית), הגדירו באופן שגוי את רגישות הקוצב, כמו גם את הסיבות המפורטות לעיל (ראה פרק 5, פסקה X.B.1). לעתים קרובות די לתכנת מחדש את רגישות קוצב הלב.

3. רגישות יתר של קוצב הלב. בזמן הצפוי (לאחר המרווח המתאים) לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיופוטנציאלים) מתפרשים בצורה לא נכונה כגלי R ומונה הזמן של קוצב הלב מאופס. במקרה של זיהוי שגוי של גל T, מרווח ה-VA מתחיל ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או את תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA לגל T.

4. חסימה על ידי מיאופוטנציאלים. שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות ידיים עלולים להתפרש בצורה לא נכונה כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

5. טכיקרדיה מעגלית. קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. מתרחש כאשר גירוי פרוזדורי רטרוגרדי לאחר קצב חדרי מורגש על ידי העופרת הפרוזדורית ומפעיל קצב חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת הגילוי העמידות.

6. טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית. קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורית (למשל, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, עבור למצב VVI וחסל את הפרעת הקצב.

לגרום למחלות שונות ולכשלים תפקודיים. זה יכול להיות עדין או לגרום לאי נוחות רצינית. יש להתייחס לבריאות הלב בתשומת לב, אם מופיעים מחלות, הפעולה הנכונה היא לפנות לייעוץ מקרדיולוג.

תכונות של התופעה

זה מתוכנת מטבעו שצומת הסינוס קובע את קצב הלב. הדחפים עוברים דרך מערכת מוליכה, המסתעפת לאורך קירות החדרים. הצומת האטrioventricular ממוקם במערכת המוליכה דחפים מתחת לצומת הסינוס באטריום.

המשימה של הצומת האטrioventricular היא להפחית את מהירות הדחף כאשר הוא מועבר לחדרים. זה קורה כך שהסיסטולה של החדרים אינה עולה בקנה אחד עם התכווצות הפרוזדורים, אלא באה מיד לאחר הדיאסטולה שלהם. אם מתרחשות הפרעות ביצירת קצב לב מסיבות שונות, אזי הצומת האטריו-חדרי מסוגל, במובן מסוים, לקחת על עצמו את המשימה של קביעת קצב הלב. תופעה זו נקראת קצב צומת אטריו-חדרי.

יחד עם זאת, ללב, בהנחיית דחפים מהמערכת האטריואנטרקולרית, יש התכווצויות בכמות של 40 ÷ 60 פעמים בדקה אחת. דחפים פסיביים פועלים במשך תקופה ארוכה. קצב הצומת האטריואטריקולרי של הלב מוכח כאשר נצפות שש פעימות או יותר, המוגדרות כהתכווצויות החלופיות הבאות של הלב. כיצד פועל הדחף מהצומת האטrioventricular: הוא עובר בדירוג כלפי מעלה לפרוזדורים ובאופן טבעי כלפי מטה, ומשפיע על החדרים.

הקצב לפי ICD-10 מיוחס בהתאם לבעיות שגרמו לקצב האטריו-חדרי: 149.8.

תצפיות מראות שהפרעות במחזור הדם בקצב פרוזדורוני מתרחשות אם פעימות הלב בדקה מתרחשות פחות מארבעים או יותר ממאה וארבעים פעימות. ביטוי שלילי משפיע על אספקת דם לא מספקת ללב, לכליות ולמוח.

טפסים וסוגים

הקצב האטריואטריקולרי הוא:

• קצב צומת AV מואץ - התכווצויות בדקה תוך 70 ÷ 130 פעימות. ההפרה מתרחשת כתוצאה מ:
  • שיכרון גליקוזיד,
  • התקף ראומטי
  • ניתוחי לב.
• הקצב האיטי מאופיין בתדירות התכווצויות בדקה הנעה בין 35 ל-60 פעמים. סוג זה של קצב אטריונוטריקולרי מתרחש עקב הפרעות:
  • תגובות שליליות לתרופות
  • עם בלוק AV
  • אם ,
  • כתוצאה מעלייה בטון הפאראסימפטטי.

קצב AV מתרחש בביטויים הבאים:

• כאשר עירור פרוזדורים מתרחש תחילה,
• החדרים והפרוזדורים מקבלים דחפים בו זמנית, וגם התכווצותם מתרחשת באותו זמן.

קרא להלן על הגורמים לחוץ רחמי וסוגים אחרים של קצב צומת AV.

גורמים לקצב צומת אטריו-חדרי

הצומת האטrioventricular מעורב ביצירת קצב בנסיבות כאלה:

• אם קצב סינוס אינו נכנס לצומת האטrioventricular. ייתכן שהסיבה לכך היא:
  • צומת הסינוס אינו מתמודד עם תפקידו,
  • חסימה אטריונוטריקולרית;
  • הפרעת קצב עם קצב סינוס איטי -,
  • אם דחפים ממוקדים חוץ רחמיים הממוקמים באטריום אינם מסוגלים להיכנס לצומת האטrioventricular.
• קצב אטריונוטריקולרי יכול להיגרם על ידי מחלות כאלה:
  • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
  • אוטם פרוזדורי,
  • אוטם שריר הלב חריף,
• הפרעת קצב עלולה לעורר שיכרון חושים כתוצאה מנטילת תרופות:
  • מוֹרפִין,
  • הכנות דיגיטליס,
  • גואנתידין,
  • רסרפין,
  • כינידין,
  • סטרופנטין.

הסרטון של אלנה מלישבע יספר על הסיבות להופעת קצב AV אצל ילד:

תסמינים

הביטוי של קצב אטריו-חדרי עולה בקנה אחד עם הסימפטומים של הפרעת הקצב שיזמה את התרחשות בעיה זו. חומרת המצב תלויה עד כמה חמורים הביטויים של המחלה הבסיסית.

ישנם שלושה סימנים עיקריים:

• לצליל הלב הראשון יש צליל של צליל מוגבר,
• יש פעימה בולטת בוורידי הצוואר,
• ברדיקרדיה בעלת קצב קבוע (מספר התכווצויות בדקה: 40 ÷ 60 פעימות).

עם קצב פרוזדורוני ממושך כתוצאה ממחלת לב, ייתכנו:

• מצבים חריפים הקשורים לתסמונת מורגני-אדמס-סטוקס,
• הִתעַלְפוּת

אבחון

השיטה העיקרית בקביעת מקצבי AV היא אלקטרוקרדיוגרמה - תיעוד נייר של הדחפים החשמליים של הלב. תוצאות המחקר על ה-ECG מצביעות על הפרה של קצב הצמתים או היעדר בעיות.

יַחַס

אם נצפתה ברדיקרדיה בסינוס וקצב הצמתים מתבטא לזמן קצר, אזי תופעה זו אינה מטופלת.

במקרה שבו הפרת הקצב מתבטאת בבהירות, מובילה להידרדרות במחזור הדם, ניתנים נהלים רפואיים.

רְפוּאִי

טיפול בהפרעות קצב מורכב מפעילויות שיעבירו את הקצב האטריו-חדרי לסינוס. הם מטפלים במחלות עיקריות, משפיעים על המערכת האוטונומית.

הרגלים בריאים תמיד עוזרים לבריאות הלב:

• הולך באוויר הפתוח,
• עומסים צריכים להיות מתונים,
• חשיבה חיובית.

רְפוּאִי

המומחה עשוי לרשום תרופות:

• איזופרנלין - משמש בעירוי תוך ורידי, בשילוב התרופה עם תמיסת גלוקוז או
• אטרופין - בשימוש תוך ורידי.

תרופות עלולות לגרום לתופעות לא רצויות:

• אַנגִינָה,
• ירידה בלחץ,
• הפרעות קצב חדריות.

אם תרופות אלו אינן מתאימות למטופל, אז במקום אותן, הרופא יכול להשתמש באמינופילין לווריד או בצורה של טבליות.

אם נעשה שימוש בתרופות העלולות לגרום להפרעת קצב לפני הטיפול בקצב פרוזדורוני, יש להפסיק אותן. זה:

• הכנות דיגיטליס,
• גואנטידים,
• כינידין,
• תרופות נגד הפרעות קצב
• ואחרים.

פעולה

בהפרעות קצב הנגרמות ממחלת לב חמורה, נדרשת התערבות על מנת לשחזר ולשמור על קצב הלב הנכון. לשם כך יש לבצע פעולה פשוטה להחדרת קוצב לב לגופו של המטופל.

תרופות עממיות

אתה יכול לשתות חליטות ומרתח של עשבי תיבול. יש לדון במתכונים עם הרופא המתבונן במטופל.

מתכון מס' 1

בכוס מים רותחים, התעקש עשבי תיבול וזרעים, שנלקחים בכמויות שוות (20 גרם):

• דשא זהב,
• זרעי פשתן (טחונים)
• עשב אמא,
• שורש ולריאן,
• יורה ויבורנום.

את העירוי שותים בלגימות קטנות במשך חודש.

מתכון מס' 2

הכינו עירוי עם הרכיבים שנלקחו בכמויות שוות (40 גרם), ערבבו אותם עם כוס מים רותחים:

• מליסה אופיסינליס,
• עשב אמא,
• פרחי כוסמת,
• דשא זהב.

את המרתח שותים בלגימות קטנות במשך ארבעה עשר יום. לאחר הפסקה של שבוע, חזור על צריכת חליטת צמחים וכן בפעם הראשונה.

מניעת מחלות

כדי לא ליצור תנאים מוקדמים להפרעת קצב עם החלפת ההשפעה של קוצב הלב הראשי על דחפים אטריו-חדרי, יש לעקוב אחר הכללים הבאים:

1. השתמש בסמים בזהירות:
   • רסרפין,
   • דיגוקסין,
   • מוֹרפִין,
   • סטרופנטין,
   • תרופות נגד הפרעות קצב.
2. טפל בזמן במחלות לב שעלולות לגרום להפרעות אלו,
3. לנקוט באמצעים טיפוליים ומניעתיים כדי למנוע:
   • חומצה – שינוי באיזון חומצה-בסיס לקראת תגובה חומצית עלול לגרום להפרעות בעבודת הלב. יש צורך לטפל במחלות המחוללות עלייה בסביבה החומצית, לבחור את התזונה הנכונה, תוך שימוש בייעוץ של מומחים.
   • היפרקלמיה - מתרחשת עם תכולה מוגברת של קטיונים אשלגן בדם. אשלגן הוא מינרל חיוני לבריאות הכליות, הלב והבריאות הכללית. אם התוכן שלו חורג באופן משמעותי מהנורמה הנדרשת, אז זה יכול לגרום לסכנה של הפרעות בקצב הלב ובעיות אחרות. זה קורה אם הגוף לא מתמודד היטב עם הפרשת החומר, או השימוש באשלגן בתוספי מזון ותכשירים מתרחש במינונים העולים על הצורך בחומר זה.
   • היפוקסיה היא מצב שבו רקמות סובלות ממחסור בחמצן. יש לחקור את הגורם לתופעה ולפעול לפי המלצות מומחה.

סיבוכים

ההשלכות של הפרעות בקצב הלב נקבעות על פי המחלה הבסיסית שגרמה להפרעות אלו.

תַחֲזִית

אם הקצב האטריו-חדרי פועל לתקופה קצרה עם סינוס ברדיקרדיה או נדידת קצב, אז אנחנו יכולים לדבר על פרוגנוזה טובה. דבר נוסף הוא אם קצב הצמתים נגרם מהפרעות מסוכנות, למשל:

• מחלת לב חמורה
• חסימה פרוזדורית,
• עם שכרון חושים.

קצב צמתים נמוך נוטה לביטויים רציניים. לדוגמה, אם מצב של הפרעת קצב הוביל לאי ספיקת לב, אז תופעה זו היא בלתי הפיכה.

מכיוון שהקצב האטריו-חדרי מופיע כתוצאה ממכלול שלם של מחלות והפרעות, הפרוגנוזה תלויה בדיוק באותם גורמים ראשוניים שגרמו להפרעות בקצב הלב.

הסרטון למטה יספר לכם יותר על חסימת AV כגורם להפרעות קצב צומת:

צומת הסינוס הוא המקום היחיד בו נוצר קצב תקין של התכווצויות לב. הוא ממוקם באטריום הימני, ממנו עובר האות לצומת האטrioventricular, ואז לאורך הרגליים של סיבי His ו-Purkinje מגיע ליעד - החדרים. כל חלק אחר בשריר הלב המייצר דחפים נחשב לחוץ רחמי, כלומר ממוקם מחוץ לאזור הפיזיולוגי.

בהתאם לוקליזציה של קוצב הלב הפתולוגי, הסימפטומים של הפרעת קצב וסימניה על האק"ג משתנים.

📌 קראו את המאמר הזה

הסיבות להתפתחות קצב חוץ רחמי פרוזדורי צומתי, ימין

אם צומת הסינוס פגום, הפונקציה עוברת לאטריו-חדרי - מתרחש קצב צמתים.החלק היורד שלו מתפשט בכיוון הנכון, והדחפים בדרך לאטריום נעים לאחור. כמו כן, מוקד חוץ רחמי נוצר באטריום הימני, לעתים רחוקות יותר בשמאל, בשריר הלב של החדרים.

הסיבות לאובדן השליטה על התכווצויות על ידי צומת הסינוס הן:

• במיוחד אלה ממקור ויראלי. נגעים פרוזדורים חוץ רחמיים מייצרים אותות שתדירותם גבוהה או נמוכה מהרגיל.
• תהליכים איסכמיים משבשים את מערכת ההולכה עקב מחסור בחמצן.
• קרדיווסקלרוזיס מוביל להחלפת תאי שריר מתפקדים ברקמה אינרטית גסה שאינה מסוגלת לייצר דחפים.

ישנם גם גורמים שאינם לבביים המפריעים לעבודה הפיזיולוגית של סיבי השריר של צומת הסינוס. אלו כוללים, סוכרת, מחלת יותרת הכליה או בלוטת התריס.

תסמינים של דופק איטי או מהיר

ביטויים של מקצב לב חוץ רחמי תלויים לחלוטין באיזו מרחק מקוצב הלב החדש מקוצב הקוצב החדש. אם הלוקליזציה שלו היא תאי פרוזדור, אז לעתים קרובות אין תסמינים, והפתולוגיה מאובחנת רק על.

הקצב הפרוזדורוני יכול להיות עם דופק קרוב לנורמה - מ-60 עד 80 התכווצויות בדקה. במקרה זה, זה לא מורגש על ידי המטופל. בערכים נמוכים יותר, נצפים סחרחורת התקפי, התעלפות, חולשה כללית.

מזהה קצב פרוזדורי תחתון בעיקר על א.ק.ג. הסיבות נעוצות ב-IRR, כך שניתן להתקין אותו אפילו בילד. פעימות לב מואצות דורשות טיפול כמוצא אחרון, טיפול לא תרופתי נקבע לעתים קרובות יותר

החסימה שהתגלתה של רגלי הצרור שלו מעידה על סטיות רבות בעבודת שריר הלב. זה ימין ושמאל, שלם ולא שלם, ענפים, ענפים קדמיים, שניים ושלושה קורות. מהי הסכנה של חסימה אצל מבוגרים וילדים? מהם הסימנים והטיפול בא.ק.ג? מהם התסמינים אצל נשים? למה זה מתגלה במהלך ההריון? האם החסימה של צרורות שלו מסוכנת?

כאשר מבנה הלב משתנה, עלול להופיע סימן לא חיובי - נדידת קוצב הלב. זה חל על הקוצב העל-חדרי, הסינוס, פרוזדורי. ניתן למצוא פרקים במבוגרים וילדים על א.ק.ג. הטיפול נחוץ רק לתלונות.

אפילו אצל אנשים בריאים, קצב סינוס לא יציב יכול להתרחש. לדוגמה, אצל ילד, זה נובע מעומסים מופרזים. נער עלול לסבול מאי ספיקת לב עקב ספורט מוגזם.

טכיקרדיה עלולה להתרחש באופן ספונטני אצל מתבגרים. הסיבות עשויות להיות עבודה יתר, מתח, כמו גם בעיות לב, VVD. תסמינים - דפיקות לב, סחרחורת, חולשה. טיפול בטכיקרדיה סינוס אצל בנות ובנים לא תמיד נדרש.

הקצב החוץ רחמי המיוצר בחדרי הלב נקרא גם אידיובנטרקולרי. במקרה זה, החדרים מתחילים להתכווץ לאט מאוד. המהירות הממוצעת מגיעה ל-40 פעימות לדקה. לרוב, קצב אידיו-חדרי מתרחש על רקע הפרעה בעבודה של האוטונומי מערכת עצביםאו פגיעה באוטומטיזם.

מהות הפתולוגיה

בתוך הגוף אדם בריאיש רק אפשרות העברה אחת להפחתה ברצף. האפרכסת של הפרוזדור הימני משמשת כנקודת התחלה מוזרה. זה המקום שבו נמצא צומת הסינוס. עובר דרך הצרור של His, הדחף העצבי מגיע לסיבים של החדרים.

מסיבה כלשהי, צומת הסינוס עלול לאבד את היכולת ליצור עירורים להתכווצות. במקרה זה, התהליך המעורר בלב משתנה. כדי לשמור על עבודת השריר הראשי של הגוף, מתרחשים מקצבים חוץ רחמיים מפצים. בתרגום, המונח "אקטופיה" פירושו כשלעצמו מה שהופיע במקום הלא נכון בו היה צריך להיות.

הסיבות העיקריות

קצב Idioventricular נוצר עקב הפרעה בצומת הסינוס. תפקודם של האחרון, בתורו, מופרע עקב המחלות הבאות:

• דלקת שריר הלב;
• איסכמיה והרעבת חמצן של סיבי השריר של הלב המתפתחת על רקע שלו;
• קרדיווסקלרוזיס.

בנוסף לשינויים פתולוגיים בשריר הלב, קצב אידיו-חדרי יכול להתרחש עקב חוסר איזון הורמונלי בגוף, הפרעות בבלוטת יותרת הכליה או בבלוטת התריס.

שיטות אבחון

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון פתולוגיה היא אלקטרוקרדיוגרמה. כאשר מופיע קצב אידיו-חדרי באק"ג, הרופא עשוי לרשום מספר בדיקות נוספות. אמצעי כזה נחוץ כדי לאשר את האבחנה המוקדמת ולבחור את מהלך הטיפול הנכון. בין שיטות האבחון הנוספות, יש לציין אקו לב וניטור הולטר 24 שעות ביממה.

שיטות טיפול

במקרה של הפרעת קצב חוץ רחמית, החולה עלול שלא להרגיש אי נוחות ובעיות בריאותיות חמורות. במצב כזה אין צורך בטיפול ספציפי.

טיפול בקצב אידיו-חדרי עם אקסטרסיסטולה מתון מסתכם בנטילת תרופות הרגעה ואדפטוגנים לחיזוק שריר הלב. בנוכחות ברדיקרדיה חמורה, תמיסת אטרופין וג'ינסנג נקבעות. כאשר קצב לב נמוך מסובך על ידי התקפי MES, מומלץ ניתוח קוצב לב. מכשיר זה מאפשר לך לנרמל את העבודה של שריר הלב, לעצור מוקדים חוץ רחמיים של עירור.

כאשר נצפה קצב אידיו-חדרי מהיר, למשל, על רקע טכיקרדיה או רפרוף פרוזדורים, המטופל צריך טיפול דחוף. לשם כך, תמיסת 4% של אשלגן כלורי ניתנת לווריד. הטיפול הבא מצטמצם לנטילת חוסמי בטא או תרופות אנטי-ריתמיות. ראוי לציין כי כל התרופות נבחרות בנפרד, תוך התחשבות תמונה קליניתסבלני.

תחזית החלמה

הפרוגנוזה הסופית לכל מטופל יכולה להינתן רק על ידי הרופא המטפל. יחד עם זאת, עליו לקחת בחשבון בהכרח את סיבת ההפרעה ואופייה. לדוגמה, כאשר אין הפרעות לב אחרות בנוסף לקצב האידיו-חדרי, הפרוגנוזה חיובית. אחרת, מהלך הטיפול מתווסף על ידי טיפול בבעיות בריאות נלוות.

לסיכום, יש לציין כי ההפרעה המתוארת במאמר אינה סובלת הזנחה מצד המטופל. אם אתה מתייעץ עם רופא בזמן, אתה יכול לשפר משמעותית את הפרוגנוזה להתאוששות.

קצב נודאלי הוא צורה נדירה של הפרעת קצב. במקרים אלה, הצומת האטrioventricular הופך לקוצב. בצומת האטrioventricular, מתרחש מספר קטן משמעותית של דחפים מאשר בנורמה. בדרך כלל מספר ההתכווצויות של הלב יכול להשתנות בין 30-40 לדקה. דחפים להתכווצות יכולים להתרחש בחלק העליון של הצומת האטריו-חדרי, הממוקם בפרוזדורים, או באמצע, הממוקם על גבול הפרוזדורים והחדרים, או, לבסוף, בחלק החדר התחתון של הצומת. כאשר מתרחשים דחפים בחלק העליון של הצומת, מספר הדחפים וההתכווצויות של הלב גדל ל-70-80 לדקה, ככל שמקום התרחשותם של הדחפים נמוך יותר, כך מאט קצב הלב.

עירור מהצומת האטrioventricular נשלח בו זמנית לפרוזדורים ולחדרים. אם דחפים מקורם בתחתית הצומת, הם מגיעים לחדרים לפני הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בטרם עת. דחפים שעלו בחלק העליון של הצומת גורמים להתכווצות פרוזדורים בהתחלה. דחפים בקצב הצמתים תמיד נכנסים לפרוזדורים בצורה רטרוגרדית. מקור הדחפים לא תמיד ממוקם בצומת האטrioventricular, במקרים מסוימים (בילדים ובמטופלים עם טונוס מוגבר עצב הוואגוס) הוא נודד מהצומת האטrioventricular to the sinus node וחזרה לצומת האטrioventricular.

לתמונה הקלינית של המחלה אין סימנים אופייניים. מטופלים לא מתלוננים. הדופק איטי, מלא. פעימת הקודקוד והטון I משופרים במקצת.

במקרים מסוימים, תשומת הלב נמשכת לפעימה סינכרונית של ורידי הצוואר עם דחף לב ודופק על העורק הרדיאלי. פעימה תלויה בהתכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים; הדם מופנה לאחור לווריד החלל, לפעמים מגיע לכבד, מה שגורם לו לפעום.

תוצאות מחקר אלקטרוקרדיוגרפי מאשרות את האבחנה של הפרעת קצב. אם הדחף מתרחש בחלק הפרוזדור העליון של הצומת האטריואטריקולרי, אז העירור מגיע לפרוזדורים מוקדם יותר. באלקטרוקרדיוגרמה, גל P שלילי קודם לגל QRS. הערך של מרווח P-Q תלוי במיקום הדחף. ככל שהמקום הזה נמוך יותר, המרווח קצר יותר. כאשר מתרחשים דחפים מהחלק האמצעי של הצומת, גל P אינו מקדים את R, אלא מתמזג עם גל R, מכיוון שהעירור של הפרוזדורים והחדרים חופף. כאשר דחפים מתרחשים בתחתית הצומת, גל P השלילי עוקב אחר גל R. כמעט בכל המקרים (למעט המיקום הגבוה ביותר של אתר הדחף), גל P הופך לשלילי, מכיוון שהדחפים מהצומת האטrioventricular לאטריום הולכים אחורה.

תצפיות קליניות וניסיוניות מצביעות על כך שהתבוסה בצומת הסינוס היא הגורם העיקרי הנוטה להתפתחות של קצב אטריו-חדרי. גם לעצבים החוץ-לביים יש חשיבות מסוימת: גירוי של העצב הסימפטי השמאלי בכלב הצליח לגרום לאוטומיזם אטריו-חדרי. קצב הצמתים מתרחש עם שיגרון, אוטם שריר הלב, תחת הפעולה של דיגיטליס וקינידין.

הגירה של קוצב הלב. בדרך כלל, התנועה של מקור הקצב מתרחשת מצומת הסינוס לצומת האטריו-חדרי ולהיפך.

עם סוג זה של קצב, היכולת האוטומטית הגדולה של המרכזים מהסדר השני והשלישי גם מדכאת את האוטומטיות של צומת הסינוס. קוצב הלב במקרים כאלה הוא המרכזים הבסיסיים מהסדר השני או השלישי, עד שכושר האוטומטיזם של מרכזים אלו פוחת, והאוטומטיזם של צומת הסינוס משוחזר.

נדידה של קוצב לב יכולה להתרחש עם נזק לצומת הסינוס, טונוס נרתיק מוגבר, לעתים קרובות עם שיגרון, זיהומים ושיכרון דיגיטלי. דחפים להתכווצות יכולים להתרחש, בנוסף לצומת הסינוס, בחלקים העליונים, האמצעיים והתחתונים של הצומת האטrioventricular.

באלקטרוקרדיוגרמה, תנועת הקוצב נקבעת על פי אופי השינוי בצורת גל P ומרווח P-Q. כאשר הקוצב עובר מטה מצומת הסינוס לצומת האטריו-חדרי, מרווח ה-P-Q פוחת. כאשר מתרחשים דחפים בחלק העליון של הצומת האטrioventricular, גל P מופיע מול גל R, כאשר מקור הקצב עובר למרכז הצומת, הוא מתמזג עם גל R, וכאשר מוזז לחלק התחתון של הצומת האטrioventricular, הוא מופיע אחריו. עם דחפים המתעוררים בצומת האטrioventricular, גלי P שליליים נצפים בדרך כלל באלקטרוקרדיוגרמה.