Mga klinikal na pagpapakita ng naantala na uri ng mga reaksiyong alerdyi. Mga reaksiyong alerhiya ng uri ng naantalang: kung paano nangyayari ang pagkatalo. Hakbang-hakbang na mekanismo para sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi

Mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri

Ayon sa mga klinikal na pagpapakita at mekanismo ng pag-unlad, ang mga allergic reactions ay nahahati sa dalawang grupo:

1) immediate-type allergic reactions (ARHT), o immediate-type hypersensitivity (HHT), at mas tama, isang allergic reaction na pinapamagitan ng humoral na mekanismo ng kaligtasan sa sakit(B-mediated form ng immunity);

2) delayed-type allergic reactions (ARZT), o delayed-type hypersensitivity (DTH), at mas tama, isang reaksyon na pinapamagitan mga mekanismo ng cellular ng kaligtasan sa sakit(T-mediated form of immunity).

Ang HNT ay bubuo sa mga unang minuto at oras pagkatapos muling pumasok ang allergen sa dating sensitibong organismo, at ang DTH ay nangyayari sa ibang pagkakataon, 10-12 oras pagkatapos ng ikalawang pagpupulong, na umaabot sa pinakamataas na pagpapahayag nito pagkatapos ng 24-48 na oras o higit pa.

B-dependent allergic reactions (HNT) na nauugnay sa synthesis ng antibodies - immunoglobulins E-, G-, at M-classes ay kinabibilangan ng anaphylaxis, urticaria, Quincke's edema, pollinosis (hay fever), serum sickness, atopic bronchial asthma, acute glomerulonephritis at isang bilang ng iba pang mga pagpapakita ng allergy, pati na rin ang mga eksperimentong phenomena ng Overy at Artyus-Sakharov.

Ang mga T-dependent na allergic reactions (DTH) na nauugnay sa paggawa ng activated (sensitized) T-lymphocytes ay kinabibilangan ng mga collagenoses ng pangkalahatan o lokal na kalikasan: pagtanggi sa transplant, pagsubok sa tuberculin, contact dermatitis at mga autoallergic na sakit.

Sa pathogenesis ng halos lahat ng mga autoallergic na sakit, ang mga mekanismo ay maaaring sundin na bumubuo hindi lamang HRT, kundi pati na rin HNT.

Anaphylaxis at anaphylactic shock . Ang anaphylaxis (kawalan ng pagtatanggol) ay isang reaksyon ng HIT na nangyayari kapag ang isang muling ipinakilala na antigen ay nakikipag-ugnayan sa mga cytophilic antibodies, ang pagbuo ng histamine, bradykinin, serotonin at iba pang biologically active substances, na humahantong sa pangkalahatan at lokal na structural at functional disorder. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay kabilang sa pagbuo ng IgE at IgG4, pati na rin ang mga immunocomplexes (mga mekanismo ng GNT I at III). Ang isang anaphylactic reaction ay maaaring pangkalahatan (anaphylactic shock) o lokal (Overy's phenomenon). Ang pinakakakila-kilabot na allergic reaction ng GNT ay anaphylactic shock.

Ang pag-unlad nito ay maaaring masubaybayan sa isang eksperimento sa isang guinea pig, na dating sensitibo sa serum na protina ng isang hayop ng ibang species (halimbawa, serum ng kabayo). Ang pinakamababang sensitizing dose ng horse serum para sa guinea pig ay ilang sampu lamang ng nanograms (1 ng - 10-9 g). Ang pinahihintulutang dosis ng parehong serum, na pinangangasiwaan din ng parenteral, ay dapat na 10 beses na mas malaki, pagkatapos nito ang hayop ay mabilis na namatay mula sa anaphylactic shock na may progresibong asphyxia.

Sa mga tao, nagkakaroon ng anaphylactic shock sa pamamagitan ng parenteral administration. mga gamot(madalas na antibiotic, anesthetics, bitamina, muscle relaxant, radiopaque agent, sulfonamides, atbp.), allergens ng antitoxic serums, allogeneic na paghahanda ng gamma globulins at blood plasma proteins, allergens ng protina at polypeptide hormones (ACTH, insulin, atbp.) .), mas madalas - sa panahon ng mga tiyak na diagnostic at hyposensitization, ang paggamit ng ilang mga pagkain at mga sting ng mga insekto. Ang insidente ng pagkabigla ay isa sa 70,000 kaso, at ang dami ng namamatay ay dalawa sa 1,000. Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 5-10 minuto. Ang mga pangunahing pagpapakita ng anaphylactic shock ay:

1) hemodynamic disorder (pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak, pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo, mga kaguluhan sa microcirculation system, arrhythmias, cardialgia, atbp.);

2) mga karamdaman ng respiratory system (asphyxia, hypoxia, bronchospasm, pulmonary edema);

3) pinsala sa central nervous system (cerebral edema, cerebral vascular thrombosis);

4) mga karamdaman sa pamumuo ng dugo;

5) pinsala sa gastrointestinal tract (pagduduwal, sakit ng tiyan, pagsusuka, pagtatae);

6) mga lokal na allergic manifestations sa anyo ng pangangati, urticaria, atbp.

Tanong 54.

Hypersensitivity phenomena ng agarang uri. Urticaria, hay fever, Quincke's edema, atopic bronchial hika.

Urticaria at angioedema. Ang urticaria ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga makati na pulang spot o paltos kapag ang allergen ay muling nadikit sa balat. kapaligiran o mula sa daluyan ng dugo. Maaari itong magresulta mula sa pagkain ng mga strawberry, crayfish, alimango, droga, at iba pang mga sangkap. Sa pathogenesis ng urticaria, ang mekanismo ng reagin (IgE class) at ang kasunod na pagbuo ng mga HNT mediator mula sa mga mast cell at basophils ay mahalaga, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang edema ng mga nakapaligid na tisyu ay acutely nabuo. Ang sakit ay maaaring umunlad ayon sa pangalawa at pangatlong uri ng HIT - cytolytic at immunocomplex (na may pagsasalin ng dugo, antitoxic sera, parenteral na pangangasiwa ng mga gamot).

Ang edema ni Quincke ay isang higanteng urticaria o angioedema. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng isang malaking halaga ng exudate sa nag-uugnay na tisyu balat at subcutaneous tissue, kadalasan sa lugar ng mga eyelid, labi, mauhog lamad ng dila at larynx, panlabas na genitalia. Ang mga sanhi ng edema ni Quincke ay maaaring pagkain, pollen, panggamot at iba pang allergens. Sa pathogenesis, ang IgE-, IgG- at IgM-class ay gumaganap ng nangungunang papel, at ang reaksyon ng ANG + ANT ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng reagin, cytolytic at complement-dependent na mga uri ng GNT.

Sa pathogenesis ng atopic form ng bronchial hika, ang IgE ay mahalaga, at nakakahawa-allergic - lahat ng iba pang mga uri ng immunological reaksyon. Bilang karagdagan sa immunological link ng pathogenesis, ang mga non-immunological link ay katangian din ng bronchial hika - mga pagbabago sa dyshormonal, isang kawalan ng timbang sa functional na estado ng central nervous system (mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, autonomic sistema ng nerbiyos- nadagdagan ang tono ng parasympathetic nervous system), nadagdagan ang pagtatago ng mucus ng bronchial glands, nadagdagan ang sensitivity at reaktibiti ng bronchial tree.

Ang pag-unlad ng bronchospasm, edema ng mauhog lamad ng bronchioles, akumulasyon ng uhog dahil sa hypersecretion sa respiratory tract bilang tugon sa paulit-ulit na pagpapakilala ng mga allergens ay nauugnay sa pagpapalabas ng napakaraming halaga ng HNT allergy mediator (histamine, acetylcholine, serotonin, leukotrienes). , atbp.) at HRT (lymphokines at mediators ng activated target cells), na humahantong sa hypoxia, igsi ng paghinga.

hay fever- hay fever. Ang pollen ng halaman ay gumaganap bilang isang allergen (samakatuwid, ang pollen allergy ay tinatawag). Ang ganitong uri ng GNT ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pana-panahong pagpapakita (halimbawa, pana-panahong runny nose, conjunctivitis, bronchitis, bronchial hika, at iba pa), na kasabay ng pamumulaklak ng ilang mga halaman (ragweed, timothy, at iba pa). Ang nangungunang papel sa pathogenesis ay nakuha ng IgE dahil sa pagsugpo ng tiyak na epekto ng suppressor ng mga immunoregulatory cells na kumokontrol sa synthesis ng E-class immunoglobulins. Ang pinakamahalaga sa pagpapanatili ng pollen ng halaman sa mauhog lamad ng respiratory tract ay ang mga tampok na konstitusyonal ng mga sistema ng hadlang - dysfunction ng ciliated epithelium, macrophage at granulocytes, at iba pa sa mga pasyente na may hay fever.

O. 55. Phenomena ng hypersensitivity sa panahon ng pagsasalin ng dugo.

Serum sickness. Ang paglitaw ng serum sickness ay nauugnay sa pagpapakilala sa katawan ng isang dayuhang suwero, na ginagamit para sa mga layuning panggamot. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangkalahatang vasculitis, hemodynamic disorder, lymphadenopathy, lagnat, bronchospasm, arthralgia. AT proseso ng pathological maraming mga organo at sistema ang maaaring kasangkot: puso (acute ischemia, myocarditis at iba pa), bato (focal at diffuse glomerulonephritis), baga (emphysema, pulmonary edema, respiratory failure), digestive system, kabilang ang atay, central nervous system. Sa dugo - leukopenia, lymphocytosis, naantalang ESR, thrombocytopenia. Lokal, ang isang reaksiyong alerdyi ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pamumula, pantal, pangangati, pamamaga sa balat at mauhog na lamad. Ang hitsura ng pantal at iba pang mga pagpapakita ng serum sickness ay posible pagkatapos ng paunang pangangasiwa ng serum (pangunahing serum sickness). Ito ay dahil sa ang katunayan na bilang tugon sa paunang sensitizing na dosis ng serum, ang IgG ay ginawa sa ika-7 araw. Ang uri ng reaksyon ay ang pagbuo ng malalaking immune complex na ANG + ANT, gayunpaman, ang paglahok ng mekanismo ng reagin ay posible.

mga reaksiyong alerdyi ay bunga ng sensitization ng katawan ng tatanggap sa mga immunoglobulin, ay madalas na sinusunod sa paulit-ulit na pagsasalin. Ang mga klinikal na pagpapakita ng isang reaksiyong alerhiya ay lagnat, panginginig, pangkalahatang karamdaman, urticaria, igsi sa paghinga, inis, pagduduwal, at pagsusuka.

Mga komplikasyon ng hemotransfusion. Kapag nagsalin ng antigenically incompatible na dugo, higit sa lahat ayon sa ABO system at Rh factor, ang hemotransfusion shock ay bubuo. Ang pathogenesis nito ay batay sa mabilis na pagsulong ng intravascular hemolysis ng naisalin na dugo. Ang mga pangunahing sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ay mga pagkakamali sa mga aksyon ng isang doktor, paglabag sa mga patakaran ng pagsasalin ng dugo.

Mayroong 3 degree ng shock: 1 degree-pagbaba ng systolic na presyon ng dugo sa 90 mm Hg. Art.; 2 degree- hanggang sa 80-70 mm Hg. Art.; 3 degree-sa ibaba 70 mm Hg. Art.

Sa panahon ng hemotransfusion shock, ang mga regla ay nakikilala: 1) hemotransfusion shock mismo; 2) panahon ng oliguria at anuria; 3) panahon ng pagbawi ng diuresis; 4) panahon ng pagbawi.

Ang mga klinikal na sintomas ng pagkabigla ay maaaring mangyari sa simula ng pagsasalin ng dugo pagkatapos ng pagsasalin ng 10-30 ml ng dugo, sa pagtatapos o sa ilang sandali pagkatapos ng pagsasalin ng dugo. Ang pasyente ay nagpapakita ng pagkabalisa, nagrereklamo ng sakit at pakiramdam

paninikip sa likod ng sternum, sakit sa ibabang likod, mga kalamnan, minsan panginginig, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga; hyperemic ang mukha, minsan maputla o cyanotic. Posible ang pagduduwal, pagsusuka, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno, presyon ng arterial bumababa. Sa mabilis na pagtaas ng mga sintomas, maaaring mangyari ang kamatayan.

Kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa panahon ng operasyon sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam, ang mga pagpapakita ng pagkabigla ay madalas na wala o banayad. Sa ganitong mga kaso, ang hindi pagkakatugma ng dugo ay ipinahiwatig ng isang pagtaas o pagbaba sa presyon ng dugo, cyanosis ng balat at nakikitang mga mucous membrane, nadagdagan, kung minsan ay makabuluhang, pagdurugo ng mga tisyu sa sugat sa operasyon. Kapag inalis ang pasyente mula sa kawalan ng pakiramdam, tachycardia, isang pagbawas sa presyon ng dugo ay nabanggit, maaaring mayroong talamak na pagkabigo sa paghinga.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hemotransfusion shock sa panahon ng pagsasalin ng dugo na hindi tugma sa Rh factor ay bubuo sa loob ng 30-40 minuto, at kung minsan kahit ilang oras pagkatapos ng pagsasalin.

Kapag inalis ang pasyente mula sa pagkabigla, maaaring magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga unang araw, mayroong pagbaba sa diuresis (oliguria), isang mababang kamag-anak na density ng ihi, at isang pagtaas sa mga phenomena ng uremia. Sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato, maaaring mayroong kumpletong paghinto ng pag-ihi (anuria). Ang nilalaman ng natitirang nitrogen at urea, bilirubin ay tumataas sa dugo. Ang panahon ay nagpapatuloy sa mga malalang kaso hanggang 8-15 at kahit 30 araw. Sa isang kanais-nais na kurso ng pagkabigo sa bato, ang diuresis ay unti-unting naibalik at nagsisimula ang isang panahon ng pagbawi. Sa pag-unlad ng uremia, ang mga pasyente ay namamatay sa ika-3-15 araw.

Sa malawakang pagsasalin ng dugo, kung saan ang dugo ay isinasalin, katugma sa grupo at Rh - kaakibat, mula sa maraming donor, dahil sa indibidwal na hindi pagkakatugma ng mga protina ng plasma, maaaring magkaroon ng malubhang komplikasyon - homologous blood syndrome.

Klinikal - pamumutla ng balat na may maasul na kulay, igsi ng paghinga, pagkabalisa, malamig na balat sa pagpindot, madalas na mahinang pulso. Ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang venous pressure ay nadagdagan, ang maramihang pinong bumubulusok na basang mga rales ay tinutukoy sa mga baga. Ang pulmonary edema ay maaaring tumaas, na kung saan ay ipinahayag sa hitsura ng malalaking bulubok-basa na mga rales, bulubok na paghinga. Mayroong pagbaba sa hematocrit at isang matalim na pagbaba sa BCC, sa kabila ng sapat o labis na kabayaran para sa pagkawala ng dugo, isang pagbagal sa oras ng pamumuo ng dugo. Ang sindrom ay batay sa isang paglabag sa microcirculation, erythrocyte stasis, microthrombosis, at deposition ng dugo. Pag-iwas Ang sindrom ng homologous na dugo ay nagbibigay para sa pagpapalit ng pagkawala ng dugo, na isinasaalang-alang ang BCC at mga bahagi nito. Napakahalaga ng kumbinasyon ng dugo ng donor at mga kapalit ng dugo ng pagkilos ng hemodynamic (anti-shock) (polyglucin, reopoliglyukin), na nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo (pagkalikido nito) sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga nabuong elemento, pagbabawas ng lagkit, at pagpapabuti ng microcirculation.

Tanong 56. Phenomena ng delayed-type hypersensitivity. Pagsusuri sa tuberculin, contact dermatitis, pagtanggi sa transplant.

Naantala ang mga reaksiyong alerhiya.

Kabilang dito ang pagsubok sa tuberculin, contact dermatitis, pagtanggi sa transplant, mga sakit na autoallergic. Muli naming binibigyang-diin na ang DTH ay namamagitan hindi sa pamamagitan ng humoral, ngunit sa pamamagitan ng mga mekanismo ng cellular: T-cytotoxic lymphocytes at ang kanilang mga tagapamagitan - iba't ibang mga lymphokines. Ang mga reaksyong ito ay hindi maaaring kopyahin sa pamamagitan ng passive immunization na may serum; nabubuo sila sa panahon ng paglipat ng mga mabubuhay na lymphocytes, bagaman posible ang parallel na produksyon ng mga immunoglobulin.

1. pagsubok sa tuberculin. Ito ay isang klasikong halimbawa ng HRT, o nakakahawang allergy. Sa lugar ng pag-iiniksyon ng tuberculin, lumilitaw ang mga palatandaan ng isang reaksiyong alerdyi pagkatapos ng ilang oras, na umaabot sa kanilang maximum pagkatapos ng 24-48 na oras. Ang pagbuo ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglusot ng leukocyte, hyperemia, at edema hanggang sa pagbuo ng nekrosis. Ang sensitization sa microbial allergen antigens ay nabuo sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga. Sa ilang mga sitwasyon, ang naturang sensitization ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pag-aalis ng proseso ng pathological dahil sa isang pagtaas sa hindi tiyak na paglaban ng katawan (nadagdagan na aktibidad ng phagocytic, nadagdagan na aktibidad ng mga proteksiyon na protina ng dugo, atbp.).

2.sakit sa balat. Ang allergic reaction na ito ay nangyayari kapag ang balat ay nakipag-ugnayan sa mga kemikal na allergen na matatagpuan sa mga halaman (halimbawa, poison ivy, sumac, chrysanthemum, at iba pa), mga pintura (aromatic amino at nitro compounds, dinitrochlorobenzene, at iba pa), natural at artipisyal. polimer. Ang mga madalas na allergens ay marami mga gamot- antibiotics, phenothiazine derivatives, bitamina at iba pa. Kabilang sa mga kemikal na allergens na nagdudulot ng contact dermatitis ay mga sangkap na nakapaloob sa mga pampaganda, resins, barnis, sabon, goma, metal - mga asing-gamot ng kromo, nikel, cadmium, kobalt at iba pa.

Ang sensitization ay nangyayari sa panahon ng matagal na pakikipag-ugnay sa allergen, at ang mga pathological na pagbabago ay naisalokal sa mga layer ng ibabaw ng balat, na ipinakita sa pamamagitan ng paglusot ng polymorphonuclear leukocytes, monocytes at lymphocytes, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.

3.pagtanggi sa transplant. Ang reaksyong ito ay dahil sa ang katunayan na kapag ang ilang mga organo ay inilipat sa katawan ng tatanggap, ang mga histocompatibility antigens, na naroroon sa lahat ng mga nuclear cell, ay kasama ng transplant. Ang mga sumusunod na uri ng mga transplant ay kilala: syngeneic- ang donor at recipient ay mga kinatawan ng mga inbred na linya na antigenically identical (monozygous twins); allogeneic– ang donor at recipient ay mga kinatawan ng iba't ibang genetic na linya sa loob ng parehong species; xenogenic Ang donor at recipient ay magkaibang species. Sa pamamagitan ng pagkakatulad, may mga kaukulang uri ng paglipat: isotransplantation– paglipat ng tissue sa loob ng parehong organismo; autotransplantation– tissue grafting sa loob ng mga organismo ng parehong species; heterotransplantation– tissue grafting sa iba't ibang species. Ang mga allogeneic at xenogenic transplant na walang paggamit ng immunosuppressive therapy ay tinatanggihan.

Ang dynamics ng pagtanggi, halimbawa, ng isang skin allograft ay ganito ang hitsura: sa mga unang araw, ang mga gilid ng transplanted skin flap ay sumanib sa mga gilid ng balat ng tatanggap sa lugar ng transplant. Dahil sa itinatag na normal na suplay ng dugo sa graft, ang hitsura nito ay hindi naiiba sa normal na balat. Pagkalipas ng isang linggo, ang pamamaga at paglusot ng graft na may mga mononuclear cell ay napansin. Ang mga peripheral circulatory disorder ay bubuo (microthrombosis, stasis). May mga palatandaan ng pagkabulok, necrobiosis at nekrosis ng inilipat na tissue, at sa 10-12 araw ang graft ay namamatay, hindi nagbabago kahit na inilipat sa isang donor. Kapag muling nag-grafting ng skin flap mula sa parehong donor, ang graft ay tinatanggihan sa unang bahagi ng araw 5 o mas maaga.

Mekanismo ng pagtanggi sa transplant. Naramdaman ng mga antigen ng donor, inaatake ng mga lymphocyte ng tatanggap ang graft sa paligid ng pakikipag-ugnay nito sa mga tisyu ng host. Sa ilalim ng impluwensya ng mga lymphokines para sa mga target na cell at lymphotoxins, ang mga graft bond na may mga nakapaligid na tisyu ay nawasak. Sa mga kasunod na yugto, ang mga macrophage ay kasangkot sa pagkasira ng graft sa pamamagitan ng mekanismo ng cytotoxicity na umaasa sa antibody. Dagdag pa, ang mga mekanismo ng humoral - hemagglutinin, hemolysin, leukotoxins at antibodies sa mga leukocytes at platelet (sa kaso ng paglipat ng puso, bone marrow, tissue ng bato) ay sumasali sa mga mekanismo ng cellular ng pagtanggi sa transplant. Habang nagpapatuloy ang reaksyon ng ANG+ANT, nabubuo ang mga biologically active substance na nagpapataas ng vascular permeability, na nagpapadali sa paglipat ng mga natural killer cell at T-cytotoxic lymphocytes sa graft tissue. Ang lysis ng mga endothelial cells ng graft vessel ay nagpapalitaw ng proseso ng pamumuo ng dugo (trombosis) at pinapagana ang mga bahagi ng pandagdag (C3b, C6, at iba pa), na umaakit dito ng mga polymorphonuclear leukocytes, na nag-aambag sa karagdagang pagkawasak ng mga graft bond sa mga nakapaligid na tisyu.

Tanong 57. Mga prinsipyo ng pagtuklas, pag-iwas at paggamot ng mga allergic na anyo ng patolohiya. Hyposensitization ng katawan (specific at non-specific) sa GNT.

Ang konsepto ng desensitization (hyposensitization).

Kung ang katawan ay sensitized, pagkatapos ay lumitaw ang tanong ng pag-alis ng hypersensitivity. Ang HNT at HRT ay inalis sa pamamagitan ng pagsugpo sa produksyon ng mga immunoglobulin (antibodies) at ang aktibidad ng mga sensitized na lymphocytes.

Mga prinsipyo ng hyposensitization sa GNT.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng tiyak at hindi tiyak na hyposensitization.

1. Ang partikular na hyposensitization ay batay sa pag-alis ng hypersensitivity sa isang kilalang antigen. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng (1) pag-aalis ng kontak sa allergen na naging sanhi ng reaksiyong alerhiya; (2) sinasadyang pagpapakilala ng antigen sa mga maliliit na dosis ayon sa iba't ibang mga scheme, dahil sa kung saan posible ang pag-activate ng produksyon ng mga blocking antibodies at T-suppressors; (3) fractional na pangangasiwa ng therapeutic antitoxic sera. Kaya, halimbawa, ang hyposensitization ayon kay Bezredka ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng allergen na nagdulot ng sensitization. Ito ay idinisenyo para sa unti-unting pagbaba sa titer ng mga immunoglobulin o ang paggawa ng mga humaharang na antibodies. Gamitin ang fractional na pagpapakilala ng itinatag na allergen, simula sa pinakamababang dosis (halimbawa, 0.01 ml, pagkatapos ng 2 oras 0.02 ml, atbp.).

1) Ang di-tiyak na desensitization ay isang pagbawas sa pagiging sensitibo sa iba't ibang allergens. Ang paggamit nito ay batay sa mga prinsipyo na pumipigil sa pagbuo ng isang reaksiyong alerdyi sa iba't ibang yugto nito. Ginagamit ito sa mga kaso kung saan imposible ang tiyak na hyposensitization, o kapag hindi posible na makilala ang allergen. Kaya, habang umuunlad ang yugto ng immunological, posibleng makamit ang pagsugpo sa aktibidad ng ICS gamit ang glucocorticoids at X-ray irradiation. Hinaharang ng mga glucocorticoids ang reaksyon ng macrophage, ang pagbuo ng superantigen at ang synthesis ng interleukins at ang reaksyon ng pakikipagtulungan. Sa mga kaso ng pagbuo ng immunocomplex pathology, ang hemosorption ay ginagamit, at sa kaso ng anaphylaxis, ang mga paghahanda ng Fc fragment ng immunoglobulins E. Ang isang promising direksyon sa nonspecific desensitization ay ang paggamit ng mga prinsipyo ng regulasyon ng ratio ng IL-4.g -interferon, na tumutukoy sa synthesis ng klase ng IgE sa katawan.

Ang pagsugpo sa mga yugto ng pathochemical at pathophysiological ng HNT ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng isang kumplikadong mga gamot na may iba't ibang direksyon ng pagkilos:

1) Mga gamot na nagbabago sa nilalaman ng cyclic nucleotides sa mga cell. Sa partikular, ginagamit ang mga pharmacological substance na maaaring magpapataas ng cAMP (b-agonists, phosphodiesterase inhibitors), o pumipigil sa produksyon ng cGMP (anticholinergics), o baguhin ang kanilang ratio (levamisole, atbp.). Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan sa pathochemical phase ng HNT ay tinutukoy ng ratio ng cyclic nucleotides.

2) Hindi aktibo ang mga biologically active compound sa pamamagitan ng paggamit ng mga inhibitor ng BAS:

A) mga inhibitor ng proteolytic enzymes (kontrykal),

B) mga sangkap na nagbubuklod sa histamine (antihistamines: diphenhydramine, suprastin, tavegil, diprazine, diazolin at iba pa),

C) mga gamot na nagbubuklod sa serotonin (serotonin antagonists - dihydroergotamine, dihydroergotoxin, peritol),

D) mga inhibitor ng lipoxygenase pathway para sa oksihenasyon ng arachidonic acid, na pinipigilan ang pagbuo ng leukotrienes (ditrazine),

D) antioxidants (alpha-tocopherol at iba pa),

E) mga inhibitor ng kallikrein-kinin system (prodectin),

G) mga anti-inflammatory na gamot (glucocorticoids, salicylates).

H) ipinapayong gamitin mga paghahanda sa parmasyutiko, na may malawak na hanay ng mga aksyon - stugeron cinnarizine), na may mga pagkilos na antikinin, antiserotonin at antihistamine; ang gamot ay isa ring antagonist ng mga calcium ions. Posibleng gamitin ang heparin bilang pandagdag na inhibitor, antagonist ng serotonin at histamine, na mayroon ding blocking effect sa serotonin at histamine. Gayunpaman, dapat itong tandaan na ang heparin ay may kakayahang magdulot ng reaksiyong alerdyi, na tinatawag na "heparin-induced thrombocytopenia", na tinalakay sa itaas.

2. Proteksyon ng mga selula mula sa pagkilos ng mga biologically active substance, pati na rin ang pagwawasto ng mga functional disorder sa mga organo at organ system (narcosis, antispasmodics at iba pang mga pharmacological na gamot).

Ang mga mekanismo ng nonspecific hyposensitization ay napaka kumplikado. Halimbawa, ang immunosuppressive na epekto ng glucocorticoids ay upang sugpuin ang phagocytosis, pagsugpo ng DNA at RNA synthesis sa ICS, pagkasayang ng lymphoid tissue, pagsugpo sa pagbuo ng antibody, pagsugpo sa pagpapalabas ng histamine mula sa mga mast cell, pagbawas sa nilalaman ng mga bahagi ng pandagdag C3- C5, atbp.

58. Mga prinsipyo ng pagtuklas, pag-iwas at paggamot ng mga allergic na anyo ng patolohiya. Hyposensitization ng katawan (partikular at hindi partikular) sa HRT.

Mga prinsipyo ng hyposensitization sa HRT

Sa pagbuo ng HRT, ang mga pamamaraan ay ginagamit, una sa lahat, di-tiyak hyposensitization na naglalayong sugpuin ang mga mekanismo ng pakikipagtulungan, ibig sabihin, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga regulatory lymphocytes (helpers, suppressors, atbp.), Pati na rin ang kanilang mga cytokine, sa partikular na mga interleukin. Upang sugpuin ang aktibidad ng mga A-cell na nag-trigger ng mga mekanismo ng pagtatanghal ng antigen sa mga lymphocytes, ginagamit ang iba't ibang mga inhibitor - cyclophosphamide, nitrogen mustard, gold salts. Upang pigilan ang mga mekanismo ng pakikipagtulungan, paglaganap at pagkita ng kaibahan ng antigen-reactive lymphoid cells, ginagamit ang iba't ibang mga immunosuppressant - corticosteroids, antimetabolites (analogues ng purines at pyrimidines, tulad ng mercaptopurine, azathioprine), folic acid antagonists (ametopterin), cytotoxic substances (actinomycin substances). C at D, colchicine, cyclophosphamide). ).

tiyak ang pagkilos ng mga immunosuppressant ay naglalayong sugpuin ang aktibidad ng mitotic division, pagkita ng kaibahan ng mga selula ng lymphoid tissue (T- at B-lymphocytes), pati na rin ang mga monocytes, macrophage at iba pang mga selula ng utak ng buto at iba pang panandalian, mabilis na nagbabagong-buhay at intensively proliferating. mga selula ng katawan. Samakatuwid, ang nagbabawal na epekto ng mga immunosuppressant ay itinuturing na hindi partikular, at ang hyposensitization na dulot ng mga immunosuppressant ay naging kilala bilang hindi tiyak.

Sa ilang mga kaso, ginagamit ang antilymphocyte sera (ALS) bilang nonspecific hyposensitization. Ang ALS ay may suppressive effect pangunahin sa immunopathological (allergic) reactions ng cellular type: pinipigilan nila ang pag-unlad ng HRT, pinapabagal ang pangunahing pagtanggi sa mga transplant, at lyse thymus cells. Ang mekanismo ng immunosuppressive action ng ALS ay upang bawasan ang bilang ng mga lymphocytes sa peripheral blood (lymphocytopenia) at lymphoid tissue (sa mga lymph node, atbp.). Ang ALS, bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa mga lymphocyte na umaasa sa thymus, ay nagsasagawa ng epekto nito nang hindi direkta sa pamamagitan ng hypothalamic-pituitary system, na humahantong sa pagsugpo sa paggawa ng macrophage at pagsugpo sa paggana ng thymus at lymphocyte. Ang paggamit ng ALS ay limitado dahil sa toxicity ng huli, nabawasan ang pagiging epektibo sa paulit-ulit na paggamit, ang kakayahang magdulot ng mga reaksiyong alerdyi at mga neoplastic na proseso.

Upang sugpuin ang aktibidad ng sensitized T-lymphocytes at DTH mediators (lymphokines), ginagamit ang mga anti-inflammatory na gamot - cytostatic antibiotics (actinomycin C, rubomycin), salicylates, hormonal na gamot (glucocorticoids, progesterone) at biologically active substances (prostaglandin, antisera) .

Sa mga bihirang kaso, ang hemosorption, plasmapheresis (sunod-sunod na pagpapalit ng 75-95% ng plasma), cyclosporine A, isang mababang molekular na timbang na peptide na pinipigilan ang aktibidad ng T-helpers, ay ginagamit bilang isang paraan ng hindi tiyak na hyposensitization. Sa mga pambihirang kaso, ginagamit ang ionizing radiation.

Sa konklusyon, ang isa ay dapat na muling bigyang-pansin ang katotohanan na sa halos lahat ng mga kaso ng mga reaksiyong alerdyi, ang kanilang pathogenesis ay mas kumplikado kaysa sa ipinakita sa itaas. Sa anumang anyo ng allergy, posible na makilala ang pagkakasangkot ng mga mekanismo ng parehong HIT (humoral, B-mediated type) at DTH (cellular, mediated by T-lymphocytes). Mula dito ay malinaw na upang sugpuin ang mga cytochemical at pathophysiological na yugto ng isang reaksiyong alerdyi, ipinapayong pagsamahin ang mga prinsipyo ng hyposensitization na ginagamit sa HNT at HRT. Halimbawa, sa infectious-allergic bronchial hika gamitin hindi lamang ang mga pamamaraan sa itaas ng nonspecific hyposensitization, ngunit din mga gamot na antibacterial sa kumbinasyon ng bronchospasmolytics - bea-adrenergic agonists, anticholinergics, antihistamines at antiprotease na gamot, serotonin antagonists, inhibitors ng kallikrein-kinin system. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin bilang mga adjuvant para sa hyposensitization at upang mapagtagumpayan ang transplant immunity (halimbawa, sa allogeneic organ at tissue transplantation).

Tanong 59. Hypohydration. Mga uri. Ang mga rason. Mga mekanismo ng pag-unlad. Mga pagpapakita.

. HYPOHYDRATION

Ang hypohydration ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

1) dahil sa isang paglabag sa daloy ng tubig sa katawan (gutom sa tubig, kapansanan sa paglunok, pagkawala ng malay, atbp.);

2) dahil sa tumaas na pagkawala ng tubig (pagkawala ng dugo, polyuria, pagtatae o pagsusuka, hyperventilation, pagtaas ng pagpapawis, pagkawala ng mga likido sa katawan na may exudate o mula sa malawak na ibabaw ng sugat).

Sa pag-aalis ng tubig, ang extracellular fluid at sodium ions ay pangunahing nawawala, at sa mas matinding antas, potassium ions at intracellular fluid ay nawawala. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay tinatawag na exsicosis at itinuturing na pinakamalalang anyo ng water metabolism disorder.

Sa pangkalahatan, ang pag-aalis ng tubig ay nangangailangan ng pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo - hypovolemia, pampalapot ng dugo at pagtaas ng lagkit nito, malubhang circulatory disorder, microcirculation, at pagbagsak. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa pag-unlad ng hypoxia, pangunahin sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ang hypoxia ng mga selula ng CNS ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan, pagkawala ng malay, dysfunction ng mga mahahalagang sentro. Kasabay nito, ang hypohydration ay sinamahan ng pagbuo ng mga compensatory reaction. Hypovolemia at ang nagresultang pagbaba daloy ng dugo sa bato nagiging sanhi ng labis na produksyon ng ADH at aldosterone, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang reabsorption ng tubig at sodium ions sa distal nephron ay tumataas. Ang diuresis ay maaaring bumaba ng 5 beses sa antas ng isang obligadong dami ng ihi, na hindi pa rin nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa pag-aalis ng nitrogenous slags. Ngunit ang karagdagang konsentrasyon ng ihi, kapag ang density nito ay tumaas sa 1040 at pataas, ay humahantong sa pag-unlad ng tubular acidosis at pagkamatay ng tubular apparatus.

1. HYPEROSMOLAR HYPOHYDRATION

Ito ay bubuo dahil sa pagkawala ng likido sa katawan, naubos ng mga asing-gamot, ibig sabihin, ang pagkawala ng tubig ay lumampas sa pagkawala ng mga electrolyte; ang pag-aalis ng tubig na ito ay nangyayari na may kaugnayan sa pangunahing ganap na kakulangan ng tubig - pag-ubos ng tubig, pagkatuyo, exsicosis. Ang mga sanhi ng hyperosmolar dehydration ay maaaring ang mga sumusunod na kadahilanan:

1. Pagbabawal sa pagkain ng tubig sa katawan:

a) kahirapan sa paglunok dahil sa pagpapaliit ng esophagus, tumor, atbp.;

b) sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman sa pagkawala ng malay at kritikal na kondisyon, malubhang anyo ng pagkahapo;

c) sa mga bata na wala pa sa panahon at malubhang may sakit;

d) kakulangan ng uhaw sa ilang uri ng mga sakit sa utak (halimbawa, microcephaly).

2. Labis na pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga baga, balat, bato:

(a) hyperventilation syndrome, (b) lagnat, (c) nadagdagang pagpapawis na may pagtaas ng temperatura sa paligid, (d) artipisyal na bentilasyon ng mga baga, na isinasagawa gamit ang hindi basang pinaghalong respiratory, (e) paghihiwalay ng malalaking halaga ng mahinang puro ihi (sa diabetes insipidus).

3. Pagkawala ng hypotonic fluid mula sa malawak na sunog at nasugatan na mga ibabaw ng katawan.

4. Hyperglycemia.

Pathogenesis. Ang pagkawala ng tubig, ang hemoconcentration ay humahantong sa pagtaas ng sodium content (hanggang sa 160 mmol/l) at pagtaas ng osmotic pressure sa extracellular space (higit sa 300 mOsm/l). Ang pagtaas ng osmotic pressure, sa turn, ay nangangailangan ng paggalaw ng bahagi ng tubig mula sa mga selula patungo sa pericellular space. Mayroong hypohydration ng mga cell, exsicosis.

Ang hemoconcentration ay sinamahan ng isang pagtaas sa hematocrit, isang pagtaas sa nilalaman ng protina ng plasma (relative hyperproteinemia) at humahantong sa pag-unlad ng mga tipikal na karamdaman. Ang dehydration ng extracellular sector ay humahantong sa pagbuo ng hypovolemia at arterial hypotension. Bilang resulta ng hypovolemia, ang circulatory hypoxia ay bubuo, na nagpapahusay ng mga microcirculation disorder, ang mga intravascular microcirculation disorder ay sinamahan ng mga paglabag sa rheological properties ng dugo - pampalapot, nadagdagan na lagkit, pagbuo ng stasis at sludge syndrome. Ang mga extravascular disorder ng microcirculation ay humantong sa mga kaguluhan sa daloy ng interstitial fluid at kasunod na hypoxia at nagtatapos sa disorganisasyon ng mga metabolic na proseso sa mga tisyu, lalo na: proteolysis (pagkasira ng protina), hyperazotemia (isang pagtaas sa natitirang nilalaman ng nitrogen na higit sa 40 mg% o 28.6 mmol / l), ammonia (dahil sa labis na pagbuo nito sa mga tisyu at limitadong paggamit ng atay), urea (may kapansanan sa pag-andar ng bato - pagpapanatili ng hyperazotemia), hyperthermia, ang paglitaw ng isang masakit na pakiramdam ng pagkauhaw. Depende sa pagkawala ng ilang mga ion, maaaring magkaroon ng acidosis (pagkawala ng sodium, bicarbonates) o alkalosis (pagkawala ng potassium, chlorine).

2. ISOOSMOLAR HYPOHYDRATION.

Ito ay tulad ng isang variant ng pagkagambala sa balanse ng tubig, na batay sa isang katumbas na pagbaba sa dami ng likido at mga electrolyte sa extracellular na kapaligiran. Sa kasong ito, ang isang kakulangan sa asin ay nangyayari, na kumplikado ng pagkawala ng isang naaangkop na dami ng likido. Ang pinakakaraniwang sanhi nito ay:

(1) talamak na pagdurugo, (2) polyuria, (3) talamak na patolohiya ng sistema ng pagtunaw:

a) pyloric stenosis; b) talamak na bacterial dysentery; c) kolera; d) ulcerative colitis; e) mataas na sagabal sa maliit na bituka; e) maliit na bituka fistula.

Sa isoosmolar hypohydration, ang pagkawala ng tubig mula sa extracellular fluid ay humahantong, una sa lahat, sa hemodynamic disturbances, blood clots (anhydremia). Sa mabilis na pag-aalis ng tubig ng katawan, ang pagkawala ng tubig sa plasma ay nagsisimula sa paggalaw ng likido mula sa mga selula patungo sa extracellular space. Ang matinding pagkawala ng dugo (mula 750 hanggang 1000 ml bawat araw) ay humahantong sa paggalaw ng tubig mula sa extracellular space papunta sa mga sisidlan, na nagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Mga karamdaman sa pag-andar. Ang pagkawala ng likido na malapit sa komposisyon sa extracellular at plasma ay humahantong sa matinding dysfunction (nawawalan ng sodium, chlorine, tubig ang katawan) - unti-unting bumababa ang timbang ng katawan, bumababa ang presyon ng arterial at venous, bumababa ang cardiac output, nabalisa ang aktibidad ng CNS (disorder of consciousness, prostration , coma), may kapansanan sa renal function (oliguria, hanggang anuria), hypotension at shock ay maaaring mangyari. Kung ang pag-aalis ng tubig ay dahil sa pagkawala ng isang malaking halaga ng gastric juice (halimbawa, dahil sa pagsusuka), pagkatapos ay nangyayari ang hypochloremia at metabolic alkalosis (ang nilalaman ng plasma bicarbonates ay tumataas). Sa pagtatae, ang dami ng bicarbonates ay bumababa, at ang kasamang Ang hypotension at circulatory disorder ay humantong sa pagbuo ng metabolic acidosis dahil sa kapansanan sa peripheral circulation at hypoxia.

II. HYPOOSMOLAR HYPOHYDRATION.

Nangyayari ito dahil sa pagkawala ng likido na pinayaman ng mga electrolyte. Ang kundisyong ito ay kadalasang resulta ng paglipat mula sa talamak na pag-aalis ng tubig hanggang sa talamak (talamak na kakulangan sa electrolyte). Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypoosmolar hypohydration ay:

1. Mga pagkalugi sa pamamagitan ng gastrointestinal tract: (a) pangmatagalang hindi gumagaling na fistula ng tiyan, bituka, pancreas, (b) pagsusuka, pagtatae at iba pang mga dyspeptic disorder;

2. Pagkawala sa pamamagitan ng bato: (a) polyuria na may mataas na osmotic urine density, (b) osmotic diuresis, (c) Addison's disease (aldosterone deficiency), (d) neonatal idiopathic acidosis (mga batang wala pang anim na buwan ay walang carbonic anhydrase, bilang isang resulta kung saan ang sodium reabsorption ay nabalisa);

3. Pagkalugi sa balat (masaganang pagpapawis sa mga trabahador ng mainit na tindahan, mahirap na pisikal na trabaho);

4. Kompensasyon para sa isotonic na pagkawala ng mga likido sa katawan na may mga solusyon na hindi naglalaman ng mga electrolyte (maling pagwawasto), pati na rin ang paggamit ng malalaking halaga ng sariwang tubig;

5. "Sick Cell Syndrome" - ang paggalaw ng sodium mula sa extracellular space papunta sa mga selula.

Pathogenesis. Ang pagkawala ng likido ng mga bato at, sa mas malaking lawak, ang mga electrolyte ng gastrointestinal tract ay humahantong sa hypoosmolarity ng extracellular fluid (osmotic pressure ng extracellular sector ay mas mababa sa 300 mOsm / l) at sa kaso ng matinding hypoosmolar hypohydration , posible ang pangalawang paggalaw ng tubig, na nagsisimulang dumaloy mula sa extracellular sector papunta sa cell. Ito ay maaaring humantong sa isang karagdagang pagtaas sa antas ng extracellular hypohydration na may sabay-sabay na pag-unlad ng intracellular edema (intracellular overhydration).

Kinakailangang isaalang-alang ang pagkawala ng ilang mga ions ng katawan, sa partikular na sodium at potassium. Ang pagkawala ng potasa ay sinamahan ng pagkauhaw at ang pagpasa ng tubig mula sa mga selula patungo sa mga puwang ng pericellular. Ang nawawalang sodium ay binabayaran ng extracellular fluid. Samakatuwid, ang mga karamdaman sa sirkulasyon (hypovolemia nang walang pag-unlad ng uhaw) ay nauuna dito. Ang pagkawala ng sodium sa pamamagitan ng digestive juice ay sinamahan ng acidosis, at potassium ng alkalosis.

Mga pagpapakita ng sindrom ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig.

pagkauhaw	Lumilitaw kahit na may kaunting kakulangan sa tubig sa hypernatremia. Ang kakulangan ng 3-4 na litro ng tubig ay nagdudulot ng matinding pagkauhaw.
Tuyong balat at mauhog na lamad	Lalo na sa mga lugar ng axillary at singit.
Hyposalivation	Sa mahabang proseso, nag-aambag ito sa pag-unlad ng pamamaga sa rehiyon ng bibig at mga karies.
	Makinis, pula, may malalim na kulubot.
mga eyeballs	Lubog, malambot sa presyon.
Turgor ng mga tisyu (balat, kalamnan)
daloy ng dugo sa bato	Nabawasan Maaaring may mga palatandaan ng pagkabigo sa bato laban sa background ng oligo- at anuria (azotemia, acidosis, atbp.).
Mga proseso ng panunaw at pagsipsip ng mga sustansya	Inaapi, dahil ang pagtatago ng mga katas ay nabalisa.
Mga sintomas ng neurological	Panghihina, pagkahilo, kawalang-interes, antok o pagkabalisa.
Temperatura ng katawan	Nadagdagan.
Mass ng katawan

Tanong 60. Hyperhydration. Mga uri, sanhi, mekanismo ng pag-unlad. pangunahing pagpapakita.

. HYPERHYDRATION

Ang hyperhydria ay nangyayari alinman bilang isang resulta ng labis na paggamit ng tubig sa katawan, o ang hindi mahusay na paglabas nito, o isang kumbinasyon ng pareho. Ito ay sinusunod:

1. Na may kakulangan ng thyroxin at / o thyroid-stimulating hormone ng adenohypophysis;

2. Labis sa antidiuretic hormone;

3. Hyperaldosteronism.

May tatlong variant ng hyperhydria: isoosmolar, hypoosmolar at hyperosmolar hyperhydration.

1. ISOOSMOLAR HYPERHYDRATION.

Ito ay muling ginawa sa eksperimento sa pamamagitan ng pagpapasok ng labis na dami ng asin sa katawan. Ang nagreresultang hyperhydria ay pansamantala. Ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay hindi nagbabago at 300 mOsm/l. Ang extracellular space ay maaaring tumaas ng ilang litro nang walang mga palatandaan ng edema. Ang nakikitang edema ay nangyayari kapag humigit-kumulang 3 litro ng likido ang naipon sa katawan.

Pathogenesis. Dahil sa hyperhydration ng intravascular sector, mayroong pagbaba sa hematocrit at plasma protein concentration (relative hypoproteinemia). Ito ay sinamahan ng isang pagbawas sa oncotic pressure, na nagpapadali sa transportasyon ng tubig mula sa intravascular sector patungo sa mga tisyu, at isang pagtaas sa diuresis dahil sa isang pagtaas sa filtration pressure at isang reflex na pagbaba sa ADH secretion (Fig. 2). Ang pagkakaiba sa pagitan ng rate ng pagbuo ng ihi at ang antas ng hyperhydration ay humahantong sa pagbuo ng edema.

Sa isoosmolar hyperhydration, ang pagbuo ng edema ay pangunahin. Bilang isang patakaran, ang edema ay nauugnay sa isang pagtaas sa sodium reabsorption sa mga bato dahil sa pangalawang aldosteronism na nangyayari sa panahon ng pagbuo ng edema. Sa ganitong anyo ng overhydration, ang katawan ay puno ng tubig ngunit hindi ito magagamit.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng isoosmolar overhydration ay:

1. Pagpalya ng puso (myocardial form);

2. Patolohiya ng mga bato;

3. Cirrhosis ng atay;

4. Pagtanggap at pangangasiwa ng saline isotonic solution na may pinababang excretory function ng mga bato (oliguia, anuria);

5. Mga tumor ng adrenal cortex (aldosteroma).

2. HYPOOSMOLAR HYPERHYDRATION

Ito ay nangyayari dahil sa pangunahing labis na tubig - "pagkalasing sa tubig". Ang mga sanhi ng hypoosmolar overhydration ay:

1. Naantalang diuresis dahil sa kakulangan sa bato;

2. Komplikasyon ng infusion therapy na may isotonic (5%) glucose solution;

3. Labis na paggamit ng likido sa pamamagitan ng bibig o sa paulit-ulit na patubig ng malaking bituka;

4. Labis na produksyon ng ADH:

a) mga kondisyon pagkatapos ng operasyon;

b) sakit na Parkhon;

c) sakit, takot;

d) mabigat na gawaing kalamnan;

5. Pagtaas ng pagbuo ng endogenous na tubig sa panahon ng pagkasira ng tissue;

6. Diet na walang asin;

7. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng excretion ng sodium.

Pathogenesis. Ang hypoosmolar hyperhydration ay nabuo nang sabay-sabay sa mga cellular at extracellular na sektor at samakatuwid ay tumutukoy sa kabuuang hyperhydria. Ang intracellular hypoosmolar hyperhydration ay sinamahan ng matinding paglabag sa metabolismo ng electrolyte at balanse ng acid-base (pagbaba ng nilalaman ng mga sodium ions sa plasma), pati na rin ang pagbawas sa halaga. lamad potensyal mga selula. Sa pagkalason sa tubig, pagduduwal, pagsusuka, kombulsyon, pagkawala ng malay ("hypoosmolar coma"), maaaring maobserbahan ang hyperreflexia.

3. HYPEROSMOLAR HYPERHYDRATION.

Ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng sapilitang paggamit ng dagat o tubig-alat bilang inuming tubig, na nagreresulta sa isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa mga extracellular space - talamak na hyperosmia (osmolarity na higit sa 300 mOsm / l) dahil sa katotohanan. na ang plasmolemma ay hindi pinapayagan ang labis na mga ion na dumaan sa cytoplasm. Gayunpaman, hindi nito mapanatili ang tubig sa cell, at ang huli ay gumagalaw sa mga intercellular space. Bilang isang resulta, ang extracellular hyperhydration ay tumataas, na medyo binabawasan ang antas ng hyperosmia. Kasabay nito, dahil sa pagkawala ng tubig sa mga selula, nabubuo ang dehydration (intracellular dehydration). Ang ganitong uri ng kaguluhan ay sinamahan ng pag-unlad ng parehong mga sintomas tulad ng sa hyperosmolar hypohydration, ang nangungunang isa sa kung saan ay ang pagtaas ng pagkauhaw, na pinipilit ang isang tao na muling uminom ng tubig na asin.

Ang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa panahon ng hyperosmolar hyperhydration ay sinamahan ng pag-unlad ng pangkalahatang edema at extravasation ng likido sa lukab ng katawan (pleural, pericardial, atbp.) At ang pagbuo ng naaangkop na mga klinikal na sintomas.

Tanong 61. Edema: ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng kanilang pag-unlad. Mga uri ng edema, ang kanilang mga kahihinatnan para sa katawan.

Ang edema ay isang tipikal na proseso ng pathological, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng tubig sa extravascular intercellular space. Ang pag-unlad nito ay batay sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng plasma ng dugo at perivascular fluid. Ang edema ay ang pinakakaraniwang anyo ng water metabolism disorder sa katawan.

Ang edema ng iba't ibang mga organo at tisyu ay nakatanggap ng angkop na pangalan: anasarca - edema tisyu sa ilalim ng balat, ascites - akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan, hydrothorax - akumulasyon ng likido sa pleural cavity atbp.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga capillary at tissue ay nangyayari sa pamamagitan ng endothelium ng microvasculature. Sa arterial na dulo ng capillary, ang hemodynamic pressure (karaniwang 35-45 mm Hg) ay pinipiga ang plasma ultrafiltrate sa pamamagitan ng capillary wall papunta sa tissue, sa kabila ng oncotic pressure sa dugo na 25 mm Hg. Art. (sa mga tisyu - mga 10-12 mm Hg), na pumipigil sa pag-alis ng ultrafiltrate. Sa venous end ng capillary, ang hydrostatic pressure ay bumaba sa 10-15 mm Hg. Art., at ang osmotic ay nananatiling hindi nagbabago. Samakatuwid, ang tissue fluid ay pumapasok sa dingding ng capillary sa lumen nito. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang dami ng ultrafiltrate ay dapat tumutugma sa dami ng reabsorption. Ngunit kung mayroong labis na likido na labis sa dami ng ultrafiltrate, pagkatapos ay bumalik ito sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga lymphatic capillaries at mga sisidlan.

Mayroong ilang mga mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng edema, na nagsilbing batayan para sa kanilang pag-uuri ng pathogenetic: 1) hydrostatic; 2) oncotic; 3) osmotic; 4) membranogenic; 5) lymphogenous; 6) neuroendocrine.

1. Ang papel ng hydrostatic (hemodynamic) factor. Ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa arterial end ng capillary ay sinamahan ng pagtaas ng pressure at filtration area na may sabay na pagbaba sa pressure at reabsorption volume dahil sa pagtaas ng pressure sa venous end ng capillary. May fluid retention sa tissue. Ayon sa mekanismong ito, ang edema ay bubuo na may thrombophlebitis, pagbubuntis, cardiac edema at iba pa.

2. Ang papel ng oncotic factor. Ang mga pagbabago sa oncotic pressure (pagbaba ng oncotic pressure sa dugo, halimbawa, bilang resulta ng hypoproteinemia o pagtaas nito sa mga tisyu) ay humantong sa pagbuo ng oncotic edema. Ang hypoproteinemia ay maaaring magresulta mula sa maraming mga kadahilanan:

1) kakulangan sa protina sa pagkain,

2) paglabag sa synthesis ng albumin ng atay,

3) labis na pagkawala ng protina ng mga bato (proteinuria), na may dugo (hemorrhages), lymph (plasmorrhea at lymphorrhea na may mga paso at malawak na ibabaw ng sugat, atbp.).

Hyperonkia - isang pagtaas sa oncotic pressure sa mga tisyu ay maaaring dahil sa dysproteinemia (paglabag sa ratio ng albumin at globulin sa dugo - normal na 2: 1). Ang mga albumin ay maaaring mapalitan ng labis na globulin, at ang kabuuang nilalaman ng protina ay nananatiling normal. Gayunpaman, dapat itong isipin na ang mga albumin ang tumutukoy sa antas ng oncotic pressure. Ang hyperonkia ng intercellular fluid, bilang panuntunan, ay lokal sa kalikasan, na tumutukoy sa rehiyonal na anyo ng edema. Maaaring mangyari ang hyperonkia bilang resulta ng mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

1. Ang paggalaw ng isang bahagi ng mga protina ng plasma sa tissue na may pagtaas ng pathological sa permeability ng vascular wall;

2. Paglabas ng mga protina mula sa cytoplasm sa panahon ng pagbabago ng cell;

3..gif" width="32" height="24 src=">-ions, histamine, serotonin o kakulangan ng thyroxine, calcium ions.

Ang inilarawan na mga mekanismo ay may mahalagang papel sa pagbuo ng bato, hepatic at cachectic edema (nephrosis, tuberculosis, malignant na mga bukol, mga sakit ng endocrine system, gastrointestinal tract).

3. Ang papel na ginagampanan ng osmotic factor. Maaaring mangyari ang edema dahil sa pagbaba ng osmotic pressure sa dugo o pagtaas nito sa interstitial fluid. Sa prinsipyo, ang hypoosmia ng dugo ay maaaring mangyari, ngunit ang mga malubhang karamdaman sa homeostasis na mabilis na umunlad sa kasong ito ay lumalampas sa pag-unlad ng edema. Ang hyperosmia ng mga tisyu, pati na rin ang kanilang hyperonkia, ay limitado. Ang tissue hyperosmia ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na kaso:

2. pagbaba sa aktibidad ng transportasyon ng ion sa pamamagitan ng mga lamad ng cell sa panahon ng tissue hypoxia;

3. napakalaking pagtagas ng mga ions mula sa mga cell sa panahon ng kanilang pagbabago;

4. pagtaas sa antas ng dissociation ng mga asing-gamot sa acidosis.

Sa ilang mga kaso, posible ang unti-unting pagtaas ng osmotic pressure sa interstitial space. Ito ay sinusunod sa matagal na aktibong pagpapanatili ng mga sodium ions sa katawan, na sinusundan ng akumulasyon nito, at pagkatapos ay tubig sa mga tisyu. Ang aktibong pagpapanatili ng sodium ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng isang karamdaman sa regulasyon ng neuroendocrine ng sodium metabolism, lalo na sa labis na aldosteron. Ang hudyat na maglunsad ng isang kadena ng magkakaugnay na mga pagbabago - aldosterone ® sodium retention ® hyperosmia ® na pagtatago ng vasopressin ® water retention - ay isang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Karamihan parehong dahilan Ang talamak na hypovolemia ay pagkawala ng dugo, at ang mekanismong ito ay compensatory. Gayunpaman, ang isang katulad na signal ay nangyayari sa talamak na pagpalya ng puso bilang tugon sa pagbaba ng systolic output. Ito, sa katunayan, ang isang maling signal, gayunpaman, ay nag-trigger sa itaas na hanay ng mga kaganapan, na humahantong sa pagbuo ng paulit-ulit na hypernatremia at hypervolemia.

4. Membrane mechanism ng edema development. Ang ganitong uri ng edema ay nabuo dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall. Ang pangunahing mga kadahilanan ng pagbabago ng pagkamatagusin ay maaaring:

1. Overstretching ng mga dingding ng microvasculature (halimbawa, arterial hyperemia);

2. Nadagdagang porosity ng endothelium sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan ng pamamaga at alerdyi;

3. Pinsala sa endothelium sa pamamagitan ng toxins, hypoxia, acidosis, atbp.;

4. Paglabag sa istraktura ng basement membrane sa panahon ng pag-activate ng mga enzyme.

Ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nagpapadali sa pagpapalabas ng likido mula sa dugo, binabago ang ratio ng pagsasala at mga lugar ng reabsorption sa mga capillary. Bilang karagdagan, na may pagtaas sa pagkamatagusin ng endothelium, ang mga protina ng plasma ay nakakakuha ng pagkakataon na iwanan ang plasma sa likido ng tisyu.

Karaniwan, hindi isa, ngunit ilan o lahat ng nakalistang mga kadahilanan ang kasangkot sa pagbuo ng edema, pag-on nang sunud-sunod habang ang balanse ng tubig at electrolyte ay nabalisa. Gayunpaman, sa mga salik na ito, mayroong isa na gumaganap ng isang sentral na tungkulin sa pag-oorganisa. Sa pagsasaalang-alang na ito, ayon sa kanilang pathogenesis, ang lahat ng mga edema ay conventionally nahahati sa hemodynamic, oncotic, at iba pa (tingnan sa itaas). Para sa mga kadahilanan ng pinagmulan, ang mga sumusunod na uri ng edema ay nakikilala:

1) stagnant,

2) hepatic,

3) bato,

4) nagpapasiklab,

5) allergy,

6) nakakalason,

7) cachectic,

8) neuroendocrine.

Tanong 62. Etiology at pathogenesis ng cardiac edema.

1. Edema ng puso. Ang sanhi ng cardiac edema ay pagpalya ng puso, na kung saan ay ipinapakita lalo na sa pamamagitan ng pagbaba sa cardiac output (MOV). Sa unang yugto, dahil sa pagtaas ng central venous pressure (hemodynamic factor), bumababa ang reabsorption ng fluid sa mga capillary. Sa klinikal na paraan, sa yugtong ito, ang edema ay hindi pa ipinahayag, ang labis na interstitial fluid ay nakagapos ng tissue colloids. Kaayon, ang isang sunud-sunod na kadena ng mga reaksyon ng neuroendocrine na "volume-reflex ® osmo-reflex" ay isinaaktibo, na na-trigger ng isang senyas mula sa mga receptor ng volume (pagbaba ng output ng puso) at humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig. Ang resulta na ito, kapaki-pakinabang sa kaganapan ng isang drop sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, sa kasong ito ay nagiging batayan para sa karagdagang pag-unlad ng edema.

Ang hypervolemia ay nagdaragdag ng labis na karga ng apektadong myocardium, na nag-aambag sa isang karagdagang pagtaas sa central venous pressure. Ang labis na sodium ay naiipon sa mga tisyu kung saan ito gumagalaw mula sa vascular bed. Ang pagbabagong ito ay nangangahulugan ng simula ng pangalawang (talagang edematous) yugto sa pag-unlad ng edema - ang akumulasyon ng labis na libreng tubig sa intercellular space, na nakita sa clinically. Kasabay nito, ang link ng bato sa pagbuo ng edema ay isinaaktibo: ang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato (dahil sa pagpalya ng puso) ay nagsisilbing senyales para sa pag-activate ng mekanismo ng renin-angiotensin-aldosterone, na nagpapataas ng pagpapanatili ng tubig sa katawan at, dahil dito, potentiates ang pagbuo ng edema.

Ang kakulangan sa sirkulasyon ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng hypoxia (sa una hemic, mamaya halo-halong uri) at acidosis. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at ang paglabas ng tubig mula sa kanila sa mga tisyu kasama ang mga protina ng plasma ay tumaas. Sa pagtaas ng central venous pressure, ang daloy ng lymph ay nabalisa, na nangangahulugang ang koneksyon ng lymphogenous factor sa pagbuo ng edema. Ang venous congestion sa atay at ang mga dystrophic na proseso na nangyayari dito ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa protina-synthetic function nito, na humahantong sa hypoonkia ng dugo. Kaya, ang cardiac edema sa proseso ng pag-unlad nito ay lumiliko mula sa una hemodynamic sa halo-halong.

hydrostatic edema oncotic edema

5. Hypoxia sa vascular wall at atria

Tumaas na capillary permeability

membranogenic edema

Tanong 63: Etiology at pathogenesis ng renal edema

Edema ng bato(nephritic at nephrotic). Nephritic edema bubuo sa mga allergic at nagpapaalab na sakit ng mga bato na may isang nangingibabaw na nagkakalat na sugat glomerular apparatus. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa cortical layer ng mga bato ay nagdudulot ng pagtaas ng pagtatago ng renin ng mga juxtaglomerular cells. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang osmotic factor sa pagbuo ng edema ay isinaaktibo, na nauugnay sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone-ADH (antidiuretic hormone) system, na sinamahan ng isang pagpapanatili ng labis na sodium at tubig sa katawan. Mahalagang tandaan na ang nagkakalat na glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga lamad ng microvessels at, higit sa lahat, mga capillary sa maraming mga organo at tisyu ng katawan. Ang pagtaas ng kanilang pagkamatagusin ay isang mahalagang mekanismo para sa pagbuo ng nephritic edema.

mekanismo ng lymphogenic.

Nephrotic edema. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang nangingibabaw na sugat ng tubular (tubular) apparatus ng mga bato. Ang nephrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na napakalaking pagkawala ng protina sa ihi (proteinuria), na humahantong sa hypoproteinemia at, nang naaayon, hypoonkia at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa pagsasala at isang pagbawas sa reabsorption ng tubig sa mga capillary ng mga organo at tisyu. Dahil dito, ang labis na tubig sa mga tisyu ay pinagsama sa pagtaas pagsasala ng glomerular sa bato. Sa isang makabuluhang paglabas ng likido mula sa vascular bed, ang hypovolemia ay bubuo sa tissue, na nagsisilbing isang senyas para sa pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pag-regulate ng dami ng likido (volume reflex - osmo reflex) at humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan. Gayunpaman, ang paglilimita sa paglabas ng tubig sa ihi ay humahantong sa karagdagang potentiation ng renal edema, dahil ang hypoonkia ng dugo ay nagpapatuloy (at maaaring tumaas dahil sa hemodilution). Ang likido na "nai-save" ng mga bato ay hindi nananatili sa dugo at pumasa sa mga tisyu

Tumaas na capillary permeability.

mekanismo ng lamad.

Ang isang delayed-type na allergy ay nararamdaman pagkatapos ng ilang oras at isang araw.

Kapag ang nakakainis ay nakakaimpluwensya sa katawan, nangyayari ang iba't ibang negatibong pagbabago. Maaari silang maipahayag nang direkta kapag ang allergen ay pumasok, at makikita rin pagkatapos ng ilang oras. Ang mga pagbabagong naantala ay tinatawag na delayed-type allergic reactions. Maaaring lumitaw ang mga ito sa loob ng ilang oras o araw.

Ano ang nakakaimpluwensya sa reaksyon

Ang mga delayed-type na allergic reaction ay nagsisimula sa proseso ng sensitization

Ang naantala na allergy ay nangyayari sa parehong paraan tulad ng iba pang mga reaksyon. Kapag ang isang irritant ay pumasok sa katawan, isang proseso ng sensitization ang nangyayari. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng sensitivity immune system sa mga banyagang sangkap. Ang mga lymph node magsimulang gumawa ng mga pyroninophilic cells. Nagiging "materyal" sila para sa paglikha ng mga immune lymphocytes na nagdadala ng mga antibodies. Bilang resulta ng prosesong ito, lumilitaw ang mga antibodies kapwa sa dugo at sa iba pang mga tisyu, mucous membrane, at mga sistema ng katawan.
Kung ang muling pagtagos ng nagpapawalang-bisa ay nangyayari, pagkatapos ay ang mga antibodies ay tumugon sa mga allergens, na humahantong sa pinsala sa tissue.
Kung paano nabubuo ang mga antibodies na nagdudulot ng delayed-type na allergic reactions ay hindi pa ganap na nalalaman. Ngunit ang katotohanan ay ipinahayag na posible na ilipat ang isang naantalang allergy lamang sa paggamit ng isang suspensyon ng cell. Ang mekanismong ito ay binuo ng mga siyentipiko bilang isang resulta ng isang eksperimento sa mga hayop.
Kung ginamit ang serum ng dugo, imposibleng maglipat ng mga antibodies. Ito ay dahil sa ang katunayan na ito ay kinakailangan upang magdagdag ng isang tiyak na bilang ng mga elemento ng iba pang mga cell. Ang mga lymphocytes ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pagbuo ng mga kahihinatnan.

Mga katangian

Ang mga delayed-type na reaksyon ay naiiba sa mga agarang pagpapakita sa mga katangiang katangian.

Kung ang mga palatandaan ng pinsala ay nangyari, mula sa sandaling ang allergen ay pumasok sa katawan ng tao hanggang sa makita ang mga sintomas, ito ay tumatagal mula 1 hanggang 2 araw.

Kung nagsasagawa ka ng pagsusuri sa dugo upang makilala ang allergen, kung gayon sa kaso ng mga naantalang pagpapakita ng allergy, ang mga antibodies ay hindi napansin.

Mekanismo ng paghahatid ng reaksiyong alerdyi sa malusog na tao maaaring magpatuloy lamang kapag gumagamit ng mga leukocytes, lymphatic cells at exudate cells. Kung ginamit ang serum ng dugo, ang paglipat ng mga agarang pagpapakita ay isasagawa.

Sa mga naantalang reaksyon, mararamdaman ng mga sensitized na leukocytes ang cytotoxic at lytic effect ng stimulus.

Sa kaganapan ng isang naantalang reaksyon sa mga tisyu, ang isang allergen ng isang nakakalason na kalikasan ay nakalantad.

Ang mekanismo ng reaksyon

Ang proseso ng paglitaw ng isang delayed-type na reaksyon ay binubuo ng tatlong yugto:

immunological;

pathochemical;

pathophysiological.

Sa unang yugto, ang immune system na umaasa sa thymus ay isinaaktibo. Ang pagpapalakas ng cellular immune defense ay nangyayari sa hindi sapat na gawain ng mga humoral na mekanismo:

kapag ang antigen ay nasa loob ng cell;

kapag nagko-convert ng mga cell sa antigens.

Sa kasong ito, ang mga antigens ay:

• protozoa;

  mushroom na may spores.

Ang mga reaksiyong alerhiya ng isang naantala na uri ay maaaring mangyari sa tactile contact sa isang allergen.

Ang parehong mekanismo ay isinaaktibo kapag lumilikha ng isang kumplikadong allergen na katangian ng contact dermatitis (dahil sa droga, kemikal at pangangati ng sambahayan).
Sa yugto ng pathochemical, ang mekanismo para sa pagbuo ng mga lymphokines, mga macromolecular substance na ginawa ng pakikipag-ugnayan ng T at B lymphocytes na may stimuli, ay isinaaktibo. Ang mga lymphokines ay maaaring mabuo depende sa:

mga genotypic na katangian ng mga lymphocytes;

uri ng antigens;

mga konsentrasyon ng antigen.

Ang mga lymphokine na nakakaapekto sa pagbuo ng isang delayed-type na reaksyon ay maaaring nasa anyo ng:

isang kadahilanan na pumipigil sa paglipat ng mga macrophage;

mga interleukin;

mga kadahilanan ng chemotactic;

lymphotoxins;

interferon;

transfer factor.

Gayundin, ang isang reaksiyong alerdyi ay sanhi ng lysosomal enzymes, pag-activate ng sistema ng kallikrein-kinin.
Sa yugto ng pathophysiological, ang mekanismo ng pinsala ay maaaring ipahayag sa anyo ng tatlong reaksyon.

Sa panahon ng direktang cytotoxic action ng sensitized T-lymphocytes, ang allergen ay kinikilala ng lymphocyte, at sila ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa. Sa yugto ng isang nakamamatay na suntok, ang mekanismo ng pinsala ay isinaaktibo. Ang pagkatalo ay nangyayari sa ikatlong yugto ng target cell lysis, kapag ang mga lamad nito ay naghiwa-hiwalay, ang mitochondria ay namamaga.

Sa ilalim ng pagkilos ng T-lymphocytes sa pamamagitan ng lymphotoxin, ang mga selula lamang na naging sanhi ng paglitaw nito o nag-trigger ng mekanismo ng paggawa nito ay nasira. Sa kasong ito, ang lamad ng cell ay nagsisimulang bumagsak.

Kapag ang lysosomal enzymes ay inilabas sa panahon ng phagocytosis, ang mga istraktura ng tissue ay nasira. Ang mekanismo ng pagbuo ng enzyme ay nagsisimula sa mga macrophage.

Ang pangunahing tampok na nakikilala ng mga delayed-type na reaksyon ay nagpapasiklab na proseso. Ito ay nabuo sa iba't ibang mga organo, na humahantong sa paglitaw ng mga sakit ng mga sistema ng katawan.

Ang pamamaga na may pagbuo ng mga granuloma ay maaaring sanhi ng pagkakalantad sa:

bakterya;

fungal spores;

pathogenic at conditionally pathogenic microorganisms;

mga sangkap na may simpleng komposisyon ng kemikal;

• nagpapasiklab na proseso.

Mga uri ng naantalang reaksyon

Mayroong medyo malaking bilang ng mga delayed-type na reaksyon. Ang mga pangunahing karaniwang pangyayari ay:

bacterial allergy;

makipag-ugnay sa allergy;

autoallergy;

reaksyon ng pagtanggi ng homograft.

bacterial allergy

Ang isang naantalang bacterial lesion ay madalas na nakikita sa pagpapakilala ng iba't ibang mga bakuna, pati na rin ang mga sakit na nakakahawa. Kabilang dito ang:

Sa kaganapan ng sensitization at ang pagpapakilala ng isang allergen, ang reaksyon ay nangyayari nang hindi mas maaga kaysa sa 7 oras pagkatapos makapasok ang nagpapawalang-bisa sa katawan. Ang isang tao ay maaaring makaranas ng pamumula, ang balat ay maaaring kumapal. Sa ilang mga kaso, lumilitaw ang nekrosis.
Kung ang isang pagsusuri sa histological ay ginanap, pagkatapos ay ang bacterial allergy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mononuclear infiltration.
Sa gamot, ang mga reaksyon ng naantala na pagkilos ay malawakang ginagamit sa pagtukoy iba't ibang sakit(Mga reaksyon ng Pirquet, Mantoux, Burne). Bilang karagdagan sa balat, ang mga sintomas ay sinusuri sa kornea ng mata, ang bronchi.

makipag-ugnayan sa allergy

Sa mga contact allergy, na ipinakita sa anyo ng dermatitis, ang epekto sa katawan ay nangyayari sa tulong ng mababang molekular na timbang na mga sangkap:

dinitrochlorobenzene;

picrylic acid;

Mayroon ding impluwensya ng ursola, platinum compound, mga bahagi ng mga pampaganda. Kapag pumasok sila sa katawan, ang mga hindi kumpletong antigen na ito ay nagsasama sa mga protina at nagiging sanhi ng isang reaksiyong alerdyi. Ang mas mahusay na sangkap ay pinagsama sa protina, mas allergenic ito.
Ang pinaka-binibigkas na mga sintomas ay nangyayari pagkatapos ng 2 araw. Ang reaksyon ay ipinahayag bilang isang mononuclear infiltration ng epidermis. Bilang resulta ng pagkabulok ng tissue, pagkagambala sa istruktura, nangyayari ang epidermis exfoliation. Ito ay kung paano nabuo ang allergy.

Autoallergy

Ang mga naantalang allergen ay maaaring magdulot ng malubhang pinsala

Minsan ang mga allergens ay direktang nabuo sa katawan. Nakakaapekto ang mga ito sa mga selula at tisyu, na nagiging sanhi ng matinding pinsala.
Endoallergens - isa sa mga uri ng autoallergens, ay naroroon sa katawan ng bawat tao. Kapag naghihiwalay sa ilang mga tisyu mula sa aparato ng immunogenesis, nakikita ng mga immunocompetent na mga cell ang mga tisyu na ito bilang dayuhan. Samakatuwid, nakakaapekto sila sa proseso ng paggawa ng mga antibodies.
Sa ilang mga kaso, binibili ang mga autoallergen. Ito ay dahil sa pinsala sa mga protina sa pamamagitan ng panlabas na mga kadahilanan (malamig, mataas na temperatura).
Kung ang sariling antigens ng isang tao ay pinagsama sa mga bacterial allergens, kung gayon ang pagbuo ng mga nakakahawang autoallergens ay napansin.

Pagtanggi sa homograft

Kapag naglilipat ng mga tisyu, ang kumpletong pag-engraft ng tissue ay maaaring maobserbahan kapag:

autotransplantation;

homotransplantation sa magkaparehong kambal.

Sa ibang mga sitwasyon, ang pagtanggi sa mga tisyu at organo ay nangyayari. Ang prosesong ito ay sanhi ng isang reaksyon ng isang allergic na uri ng naantalang pagkilos. 1-2 linggo pagkatapos ng paglipat o pagtanggi sa tissue, ang katawan ay tumugon sa pagpapakilala ng mga donor tissue antigens sa ilalim ng balat.
Ang mekanismo ng reaksyon ay tinutukoy ng mga selulang lymphoid. Kung ang paglipat ng tisyu ay isinasagawa sa isang organ na may mahinang sistema ng lymphatic, kung gayon ang tisyu ay nawasak nang mas mabagal. Kapag nangyari ang lymphocytosis, maaari nating pag-usapan ang simula ng pagtanggi.
Kapag ang isang banyagang tissue ay inilipat, ang mga lymphocyte ng tatanggap ay nagiging sensitized. Sa lalong madaling panahon sila ay pumasa sa transplanted organ. Ang kanilang pagkasira ay nangyayari, ang pagpapakawala ng mga antibodies, paglabag sa integridad ng transplanted tissue.
Ang mga naantalang uri ng reaksyon ay maaaring ipahayag bilang iba't ibang palatandaan. Nangangailangan sila ng mas mataas na diagnosis at maingat na paggamot, dahil nagiging sanhi sila ng mga malubhang sakit.

Ito ay pinaniniwalaan na isa sa limang tao sa mundo ay nagkaroon ng allergy episode kahit isang beses sa kanilang buhay. Ang lahat ng mga doktor, anuman ang espesyalidad, ay nahaharap sa problema ng mga reaksiyong alerdyi sa pagsasanay. Kasabay nito, mayroong patuloy na pagtaas sa bilang ng mga taong may atopic dermatitis, eksema, bronchial hika at allergic rhinitis.

Ang paglitaw ng mga reaksyon ng anaphylactic: anaphylactic shock, status asthmaticus, edema ni Quincke, ay maaaring magdulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente. Ang pag-unawa sa mga pangunahing mekanismo ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay kinakailangan para sa mga manggagamot ng lahat ng mga specialty. Magbasa nang higit pa tungkol sa pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi, pati na rin ang pathogenesis ng anaphylaxis, sa website sa artikulong ito.

Ano ang nag-trigger ng agarang reaksiyong alerdyi?

allergy tinatawag na immunopathological reaksyon ng katawan, na sinamahan ng pinsala sa sarili nitong mga tisyu.

Sa gitna ng paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi ay ang mekanismo ng sensitization - nadagdagan ang sensitivity ng katawan sa isang partikular na antigen.

Ang mga antigen ay nahahati sa exogenous - nanggaling panlabas na kapaligiran, at endogenous - sariling mga protina ng katawan ng tao.

Mga exogenous na allergens ay halaman, hayop, nakakahawa at sintetikong pinagmulan. Pumasok sila sa katawan sa pamamagitan ng paglanghap ng alikabok, paglunok sa pagkain, pangangasiwa ng parenteral o mekanikal na pakikipag-ugnay sa kanila. Ang mga exogenous allergens ay kadalasang naghihikayat sa paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri.

endogenous allergens.- ito ang mga sariling protina ng katawan na nagbago ng kanilang istraktura sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang o hindi nakakahawang mga kadahilanan: mga virus, paso, ultraviolet radiation, atbp.
Ang pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi, pati na rin ang mga mekanismo ng pathophysiological para sa pagbuo ng anaphylaxis, ay inilarawan sa ibang pagkakataon sa artikulo.

Pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi: mga modernong diskarte at terminolohiya

Mayroong ilang mga diskarte sa pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi. Depende sa rate ng pagpapakita ng hyperergic immune response, mayroong:
. Mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri- lumilitaw sa unang 20 minuto pagkatapos makipag-ugnay sa sensitized na organismo sa allergen: halimbawa, anaphylactic shock;
. Naantala ang mga reaksiyong alerhiya- Manifest 24 na oras o higit pa pagkatapos ng contact ng sensitized na organismo sa allergen: halimbawa, ang reaksyon ng isang tao sa mga iniksyon ng tuberculin.

Ang pinaka-kaalaman ay ang pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi ayon sa Coombs at Gell, ayon sa kung saan mga ganitong uri:
1. Reaksyon ng anaphylactic;
2. Cytotoxic reaksyon;
3. Immune complex reaction;
4. Delayed type hypersensitivity.
Inilalarawan ng artikulo nang detalyado ang mga pathophysiological na aspeto ng paglitaw ng mga reaksyon ng anaphylactic, na mga agarang reaksiyong alerdyi din.

Ang unang uri ng reaksiyong alerdyi: ang mekanismo ng paglitaw ng anaphylaxis

Ang isang reaksiyong alerdyi ng unang uri ay may ilang mga yugto ng pag-unlad. Kinakailangan na iisa ang mga sumusunod na yugto ng pagbuo ng hypersusceptibility ng katawan sa pagkilos ng antigen:
1. Pangunahing pagpasok ng antigen sa katawan: halimbawa, paglanghap ng alikabok o buhok ng hayop;
2. Antigen uptake ng macrophage at ang kanilang presentasyon
T-katulong;
3. Pag-activate ng mga B-lymphocyte clone ng T-helpers, na humahantong sa kanilang pagbabago sa mga selula ng plasma;
4. Produksyon ng mga reagin ng mga selula ng plasma - mga immunoglobulin ng klase E at G4;
5. Sensitization: pamamahagi ng mga reagin sa buong katawan kasama ang kanilang kasunod na pag-aayos sa ibabaw ng basophilic cells.

Paulit-ulit na pagpasok ng antigen sa katawan (halimbawa, alikabok, buhok ng hayop, gamot) ay humahantong sa degranulation ng basophils na naglalaman ng mga reagin sa ibabaw, at ang paglabas ng mga mediator ng anaphylactic reaction: histamine, eosinophil migration factor, leukotrienes, at marami pang iba. Ang mga biologically active substance na ito ay kumikilos sa mga target na selula, at, una sa lahat, sa makinis na mga kalamnan.

Bilang karagdagan, ang mga tagapamagitan na ito ay maaaring makabuluhang taasan ang vascular permeability. Ito ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:
. Pangkalahatang pagluwang ng mga daluyan ng dugo (anaphylactic shock);
. Spasm ng makinis na kalamnan ng bronchi (bronchial asthma attack);
. Napakalaking pamamaga ng mauhog lamad (Quincke's edema);
. Spasm ng makinis na kalamnan ng bituka (pagtatae).

Ang epekto ng histamine sa mga nerve endings ay humahantong sa isang pagpapakita ng allergy bilang pangangati, at ang pagpapalawak ng maliliit na arterioles dahil sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng vascular wall ay humahantong sa pagbuo ng isang allergic na pantal.

Kaya, nagiging malinaw ang mekanismo ng pagbuo ng anaphylaxis - isang pangkalahatang reaksyon ng hypersensitivity ng isang sensitibong organismo bilang tugon sa paulit-ulit na pagkakalantad sa isang antigen. Basahin ang iba pang mga kawili-wiling artikulo sa seksyong "Dermatology."

Tingnan din ang video:

Ang allergy ay isang estado ng pagtaas ng sensitivity ng katawan sa mga epekto ng ilang mga kadahilanan sa kapaligiran.

Ang isang reaksiyong alerdyi ay ang tugon ng isang sensitibong organismo sa paulit-ulit na pagpapakilala ng isang allergen, na nagpapatuloy sa pinsala sa sarili nitong mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ang mga reaksiyong alerhiya ay nauunawaan bilang mga pagpapakita na batay sa isang immunological conflict.

Sensitization - (Latin sensibilis - sensitive) - isang pagtaas sa sensitivity ng katawan sa mga epekto ng anumang kadahilanan sa kapaligiran o panloob na kapaligiran.

Etiology

Ang sanhi ng mga reaksiyong alerdyi ay mga ahente ng protina o hindi protina (haptens) na kalikasan, sa kasong ito ay tinatawag na allergens.

Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi ay:

Mga Katangian ng Allergen

Ang estado ng katawan (namamana na predisposisyon, ang estado ng mga tisyu ng hadlang)

Mayroong 3 yugto ng mga reaksiyong alerdyi:

yugto ng immunological. (sensitization)

Yugto ng pathochemical (yugto ng pagbuo, pagpapalabas o pag-activate ng mga tagapamagitan).

yugto ng pathophysiological (yugto mga klinikal na pagpapakita).

Ayon kay R.A. Pinagtibay ang Cook noong 1947, mayroong 2 uri ng mga reaksiyong alerdyi:

Mga reaksiyong allergy ng agarang uri (mga reaksyon ng hypersensitivity ng agarang uri). Sa loob ng 20 minuto - 1 oras.

Mga delayed-type na allergic reactions (delayed-type hypersensitivity reactions). Ilang oras pagkatapos makipag-ugnay sa allergen.

Ang unang uri ng reaksyon ay batay sa mekanismo ng reagin ng pinsala sa tissue, na kadalasang nangyayari sa pakikilahok ng IgE, mas madalas ng klase ng IgG, sa ibabaw ng mga lamad ng basophils at mast cells. Ang isang bilang ng mga biologically active substance ay inilabas sa dugo aktibong sangkap: histamine, serotonin, bradykinin, heparin, leukotrienes, atbp., na humantong sa kapansanan sa pagkamatagusin ng lamad ng cell, interstitial edema, makinis na kalamnan ng kalamnan, nadagdagan na pagtatago. Ang mga karaniwang klinikal na halimbawa ng isang reaksiyong alerdyi ng unang uri ay anaphylactic shock, bronchial hika, urticaria, false croup, vasomotor rhinitis.

Ang pangalawang uri ng reaksiyong alerdyi ay cytotoxic, na nagaganap sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng mga klase G at M, pati na rin sa pag-activate ng sistema ng pandagdag, na humahantong sa pinsala sa lamad ng cell. Ang ganitong uri ng reaksiyong alerdyi ay sinusunod sa mga alerdyi sa gamot na may pag-unlad ng leukopenia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, pati na rin sa hemolysis sa panahon ng pagsasalin ng dugo, hemolytic disease ng bagong panganak na may Rh conflict.

Ang ikatlong uri ng reaksiyong alerdyi (uri ng Arthus) ay nauugnay sa pagkasira ng tisyu ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo, nagpapatuloy sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng klase G at M. Ang nakakapinsalang epekto ng mga immune complex sa mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-activate ng pandagdag at lysosomal mga enzyme. Ang ganitong uri ng reaksyon ay nabubuo sa exogenous allergic alveolitis, glomerulonephritis, allergic dermatitis, serum sickness, ilang uri ng allergy sa gamot at pagkain, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, atbp.

Ang ika-apat na uri ng reaksiyong alerdyi - tuberculin, naantala - ay nangyayari pagkatapos ng 2448 na oras, nagpapatuloy sa pakikilahok ng mga sensitized na lymphocytes. Katangian para sa infectious-allergic bronchial hika, tuberculosis, brucellosis, atbp.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga reaksiyong alerdyi ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na polymorphism. Anumang mga tisyu at organo ay maaaring kasangkot sa proseso. Balat, gastrointestinal tract, respiratory tract ay mas malamang na magdusa sa pagbuo ng mga allergic reaction.

Mayroong mga sumusunod na klinikal na variant ng mga reaksiyong alerdyi:

lokal na reaksiyong alerdyi

allergic toxicoderma

hay fever

bronchial hika

angioedema angioedema

mga pantal

serum sickness

krisis sa hemolytic

allergic thrombocytopenia

anaphylactic shock

Ang mga klinikal na sintomas ng mga reaksiyong alerdyi ay maaaring kabilang ang:

Pangkalahatang sintomas:

pangkalahatang karamdaman

masamang pakiramdam

sakit ng ulo

pagkahilo

pangangati

Mga lokal na sintomas:

Ilong: pamamaga ng ilong mucosa (allergic rhinitis)

Mga mata: pamumula at pananakit ng conjunctiva (allergic conjunctivitis)

Itaas Airways: bronchospasm, wheezing, at igsi ng paghinga, kung minsan ay may tunay na pag-atake ng hika.

Mga tenga: Pakiramdam ng pagkapuno, posibleng pananakit at pagkawala ng pandinig dahil sa pagbaba ng drainage ng Eustachian tube.

Balat: iba't ibang pagsabog. Posible: eksema, urticaria at contact dermatitis. Karaniwang mga lugar ng lokalisasyon sa paraan ng pagkain ng pagtagos ng allergen: elbows (symmetrically), tiyan, singit.

Ulo: Minsan ang pananakit ng ulo na nangyayari sa ilang uri ng allergy.

Ang atopic bronchial hika, atopic dermatitis, allergic rhinitis, hay fever ay nabibilang sa grupo ng mga tinatawag na atopic disease. Sa kanilang pag-unlad, ang isang namamana na predisposisyon ay gumaganap ng isang mahalagang papel - isang pagtaas ng kakayahang tumugon sa pagbuo ng IgE at isang reaksiyong alerdyi sa mga aksyon ng mga allergens.

Diagnosis ng mga reaksiyong alerdyi:

Pagkolekta ng kasaysayan ng pasyente

Mga pagsusuri sa balat - ang pagpapapasok sa balat (bisig o likod) ng maliliit na halaga ng mga purified allergens sa mga kilalang konsentrasyon. Mayroong tatlong mga pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusuri: prick test, intradermal test, needle test (prick test).

Pagsusuri ng dugo

Mga pagsubok na mapanukso

Pagbubukod ng pakikipag-ugnay sa allergen

Immunotherapy. Hyposensitization at desensitization.

Mga gamot:

• -- Ang mga antihistamine ay ginagamit lamang upang maiwasan ang pagbuo ng mga sintomas ng allergy at upang mapawi ang mga sintomas na naroroon na.
• -- Natuklasan ng mga Cromones (cromoglycate, nedocromil) ang pinakamalawak na aplikasyon sa allergology bilang mga prophylactic na anti-inflammatory na gamot.
• - Mga lokal (inhaled) corticosteroid hormones.
• - Mga gamot na anti-leukotriene. Bagong oral antiallergic na gamot. Ang mga gamot na ito ay hindi nalalapat sa mga hormone.
• - Mga bronchodilator o bronchodilator.
• -- Ang mga glucocorticoid hormones, cromones at antileukotriene na gamot ay inireseta para sa pangmatagalang pag-iwas sa mga exacerbation ng hika.
• - Systemic steroid hormones. Sa mga malubhang kaso at may matinding paglala ng sakit, maaaring magreseta ang doktor ng mga steroid hormone sa mga tablet o iniksyon.
• - Pinagsamang paggamot sa droga. Ipinapakita ng pagsasanay na sa karamihan ng mga kaso ang isang gamot ay hindi sapat, lalo na kapag ang mga pagpapakita ng sakit ay binibigkas. Samakatuwid, upang palakasin therapeutic effect pinagsama ang mga gamot.

Anaphylactic shock o anaphylaxis (mula sa ibang Greek ?nb "laban" at tselboyt "proteksyon") - isang reaksiyong alerhiya ng isang agarang uri, isang estado ng matinding pagtaas ng sensitivity ng katawan na bubuo sa paulit-ulit na pagpapakilala ng isang allergen.

Isa sa mga pinaka-mapanganib na komplikasyon ng allergy sa droga, na nagtatapos sa halos 10-20% ng mga kaso ay nakamamatay.

Paglaganap ng mga kaso ng anaphylactic shock: 5 kaso bawat 100,000 tao bawat taon. Ang pagtaas ng mga kaso ng anaphylaxis ay tumaas mula 20:100,000 noong 1980s hanggang 50:100,000 noong 1990s. Ang pagtaas na ito ay nauugnay sa pagtaas ng saklaw ng mga alerdyi sa pagkain. Ang anaphylaxis ay mas karaniwan sa mga kabataan at kababaihan.

Ang rate ng paglitaw ng anaphylactic shock ay mula sa ilang segundo o minuto hanggang 5 oras mula sa simula ng pakikipag-ugnay sa allergen. Sa pagbuo ng isang anaphylactic reaksyon sa mga pasyente na may mataas na antas ng sensitization, alinman sa dosis o paraan ng pangangasiwa ng allergen ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Gayunpaman, ang isang malaking dosis ng gamot ay nagpapataas ng kalubhaan at tagal ng pagkabigla.

Mga sanhi ng anaphylactic shock

Ang ugat na sanhi ng anaphylactic shock ay ang pagtagos ng lason sa katawan ng tao, halimbawa, na may kagat ng ahas. Sa mga nagdaang taon, ang anaphylactic shock ay madalas na naobserbahan sa panahon ng therapeutic at diagnostic na mga interbensyon - ang paggamit ng mga gamot (penicillin at mga analogue nito, streptomycin, bitamina B1, diclofenac, amidopyrine, analgin, novocaine), immune sera, yodo na naglalaman ng mga radiopaque na sangkap, balat pagsubok at hyposensitizing therapy na may mga allergens, na may mga pagkakamali sa pagsasalin ng dugo, mga kapalit ng dugo, atbp.

Ang kamandag ng nakakatusok o nakakagat na mga insekto, tulad ng Hymenoptera (wasps o bees) o Triatomine bugs, ay maaaring magdulot ng anaphylactic shock sa mga madaling kapitan. Ang mga sintomas na inilarawan sa artikulong ito na nangyayari kahit saan maliban sa lugar ng kagat ay maaaring ituring na mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, sa halos kalahati ng pagkamatay sa mga tao, ang mga inilarawan na sintomas ay hindi napansin.

Mga gamot

Kapag nangyari ang mga unang palatandaan ng anaphylactic shock, kailangan ang agarang pag-iniksyon ng adrenaline at prednisolone. Ang mga gamot na ito ay dapat nasa first aid kit ng bawat tao na may posibilidad na magka-allergy. Ang prednisolone ay isang hormone na pinipigilan ang isang reaksiyong alerdyi. Ang adrenaline ay isang sangkap na nagdudulot ng vasospasm at pinipigilan ang pamamaga.

Maraming pagkain ang maaaring magdulot ng anaphylactic shock. Ito ay maaaring mangyari kaagad pagkatapos ng unang paglunok ng allergen. Depende sa heyograpikong lokasyon, ang ilang mga pagkain ay maaaring mangibabaw sa listahan ng mga allergens. Sa mga kulturang Kanluranin, maaaring kabilang dito ang mga mani, trigo, mga mani ng puno, ilang pagkaing-dagat (tulad ng shellfish), gatas, o mga itlog. Sa Gitnang Silangan, ito ay maaaring mga linga, at sa Asya, ang mga chickpea ay isang halimbawa. Ang mga malubhang kaso ay sanhi ng paglunok ng allergen, ngunit kadalasan ang reaksyon ay nangyayari kapag nakikipag-ugnay sa allergen. Sa mga bata, ang mga allergy ay maaaring mawala sa edad. Sa edad na 16, 80% ng mga batang may hindi pagpaparaan sa gatas at itlog ay maaaring kumonsumo ng mga produktong ito nang walang mga kahihinatnan. Para sa mga mani, ang figure na ito ay 20%.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga taong may sakit tulad ng hika, eksema, allergic rhinitis ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng anaphylactic shock na dulot ng pagkain, latex, mga ahente ng kaibahan, ngunit hindi mga gamot o kagat ng insekto. Nalaman ng isang pag-aaral na 60% ng mga may kasaysayan ng mga sakit na atopic at ang mga namatay sa anaphylactic shock ay nagkaroon din ng asthma. Ang mga may mastocytosis o mataas na socioeconomic status ay nasa mas mataas na panganib. Ang mas maraming oras ang lumipas mula noong huling kontak sa allergen, mas mababa ang panganib ng anaphylactic shock.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa isang agarang reaksyon ng hypersensitivity. Ang pangkalahatan at pinakamahalagang tanda ng pagkabigla ay isang talamak na pagbaba sa daloy ng dugo na may paglabag sa peripheral, at pagkatapos ay ang sentral na sirkulasyon sa ilalim ng impluwensya ng histamine at iba pang mga tagapamagitan, na abundantly secreted sa pamamagitan ng mga cell. Ang balat ay nagiging malamig, basa-basa at cyanotic. Kaugnay ng pagbaba ng daloy ng dugo sa utak at iba pang mga organo, lumilitaw ang pagkabalisa, pagkawala ng malay, igsi ng paghinga, at nababagabag ang pag-ihi.

Mga sintomas ng anaphylactic shock

Ang anaphylactic shock ay karaniwang nagpapakita ng iba't ibang sintomas sa loob ng ilang minuto o oras. Ang unang sintomas o kahit na isang harbinger ng pag-unlad ng anaphylactic shock ay isang binibigkas lokal na reaksyon sa lugar ng pagpasok ng allergen sa katawan - hindi pangkaraniwang matinding sakit, matinding pamamaga, pamamaga at pamumula sa lugar ng kagat ng insekto o iniksyon ng gamot, matinding pangangati balat, mabilis na kumakalat sa buong balat (pangkalahatang pangangati), isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Kapag ang allergen ay kinuha nang pasalita, ang unang sintomas ay maaaring isang matinding sakit sa tiyan, pagduduwal at pagsusuka, pagtatae, pamamaga ng oral cavity at larynx. Sa pagpapakilala ng gamot sa intramuscularly, ang hitsura ng retrosternal pain (malakas na compression sa ilalim ng mga tadyang) ay sinusunod 10-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot.

Pantal at hyperemia sa dibdib

Ang pagsunod ay mabilis na bubuo ng isang binibigkas na laryngeal edema, bronchospasm at laryngospasm, na humahantong sa isang matalim na kahirapan sa paghinga. Ang kahirapan sa paghinga ay humahantong sa pagbuo ng mabilis, maingay, namamaos ("asthmatic") na paghinga. Nagkakaroon ng hypoxia. Ang pasyente ay nagiging napakaputla; mga labi at nakikitang mauhog lamad, pati na rin ang distal na dulo ng mga limbs (mga daliri) ay maaaring maging syanotic (maasul). Sa isang pasyente na may anaphylactic shock, ang presyon ng dugo ay bumababa nang husto at bumagsak. Maaaring mawalan ng malay o mahimatay ang pasyente.

Ang anaphylactic shock ay nabubuo nang napakabilis at maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan.

Paggamot ng anaphylactic shock

Autoinjector na may adrenaline

Ang unang hakbang sa anaphylactic shock ay dapat na ang paglalagay ng isang tourniquet sa itaas ng lugar ng iniksyon o kagat at ang kagyat na pangangasiwa ng adrenaline - 0.2-0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon subcutaneously o, mas mabuti, intravenously. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng laryngeal edema, ito inirerekomendang ipasok ang 0.3 ml ng 0.1% pra adrenaline (epinephrine) sa 1020 ml ng 0.9% pra sodium chloride nang intravenously; prednisolone 15 mg/kg intravenously o intramuscularly. Sa kaganapan ng isang pagtaas sa acute respiratory failure, ang pasyente ay dapat na intubated kaagad. Kung imposibleng i-intubate ang trachea, magsagawa ng conicotomy, tracheostomy o mabutas ang trachea na may 6 na karayom ​​na may malawak na lumen; Ang pagpapakilala ng adrenaline ay maaaring paulit-ulit hanggang sa kabuuang kabuuang dosis ng 1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon para sa isang maikling panahon (ilang minuto), ngunit sa anumang kaso, ang epinephrine ay dapat ibigay sa mga fractional na bahagi. Sa hinaharap, ang adrenaline ay pinangangasiwaan kung kinakailangan, na isinasaalang-alang ang maikling kalahating buhay nito, na tumutuon sa presyon ng dugo, rate ng puso, mga sintomas ng labis na dosis (panginginig, tachycardia, pag-twitch ng kalamnan). Ang labis na dosis ng adrenaline ay hindi dapat pahintulutan, dahil ang mga metabolite nito ay maaaring magpalala sa kurso ng anaphylactic shock at harangan ang mga adrenoreceptor.

Ang adrenaline ay dapat na sinundan ng glucocorticoids. Kasabay nito, dapat mong malaman na ang mga dosis ng glucocorticoids na kinakailangan upang ihinto ang anaphylactic shock ay sampung beses na mas mataas kaysa sa "physiological" na mga dosis at maraming beses ang mga dosis na ginagamit upang gamutin ang talamak. nagpapaalab na sakit uri ng arthritis. Ang mga karaniwang dosis ng glucocorticoids na kinakailangan para sa anaphylactic shock ay 1 "malaking" ampoules ng methylprednisolone (tulad ng para sa pulse therapy) 500 mg (i.e. 500 mg methylprednisolone), o 5 ampoules ng dexamethasone 4 mg (20 mg), o 5 ampoules ng prednisolone. (150 mg). Ang mas maliit na dosis ay hindi epektibo. Minsan ang mga dosis na mas malaki kaysa sa mga ipinahiwatig sa itaas ay kinakailangan - ang kinakailangang dosis ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente na may anaphylactic shock. Ang epekto ng glucocorticoids, hindi katulad ng adrenaline, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit pagkatapos ng sampu-sampung minuto o ilang oras, ngunit tumatagal nang mas mabagal, prednisone 1.5 - 3 mg/kg.

Ipinapakita rin nito ang pagpapakilala ng mga antihistamine mula sa mga hindi nagpapababa ng presyon ng dugo at walang mataas na potensyal na allergenic: 1-2 ml ng 1% diphenhydramine o suprastin, tavegil. Huwag magbigay ng diprazine - ito, tulad ng iba pang mga phenothiazine derivatives, ay may sariling potensyal na allergenic at, bilang karagdagan, binabawasan ang mababang presyon ng dugo sa isang pasyente na may anaphylaxis. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagpapakilala ng calcium chloride o calcium gluconate, na malawakang isinagawa nang mas maaga, ay hindi lamang hindi ipinahiwatig, ngunit maaari ring makaapekto sa kondisyon ng pasyente.

Ang mabagal na intravenous administration ng 10-20 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline ay ipinapakita upang mapawi ang bronchospasm, bawasan ang pulmonary edema at mapadali ang paghinga.

Ang isang pasyente na may anaphylactic shock ay dapat ilagay sa isang pahalang na posisyon na may nakababa o pahalang (hindi nakataas!) Pang-itaas na katawan at ulo para sa mas mahusay na suplay ng dugo sa utak (ibinigay sa mababang presyon ng dugo at mababang suplay ng dugo sa utak). Inirerekomenda na magtatag ng oxygen inhalation, intravenous drip ng saline o iba pang water-salt solution upang maibalik ang hemodynamics at presyon ng dugo.

Pag-iwas sa anaphylactic shock

Ang pag-iwas sa pagbuo ng anaphylactic shock ay pangunahin upang maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga potensyal na allergens. Sa mga pasyenteng may kilalang allergy sa anumang bagay (mga gamot, pagkain, kagat ng insekto), anumang gamot na may mataas na potensyal na allergenic ay dapat na iwasan nang buo o ibigay nang may pag-iingat at pagkatapos lamang makumpirma ng mga pagsusuri sa balat na walang allergy sa isang partikular na gamot.

4. Anticoagulant na sistema ng dugo. Hemorrhagic syndrome. Pag-uuri ng hemorrhagic diathesis. Etiopathogenesis, mga sintomas ng hemophilia, thrombocytopenic purpura at hemorrhagic vasculitis. Mga prinsipyo ng paggamot

gastritis influenza diathesis hemophilia

Ang lahat ng anticoagulants na nabuo sa katawan ay nahahati sa dalawang grupo:

Direct-acting anticoagulants - independiyenteng synthesized (heparin, antithrombin III - ATIII, protina C, protina S, a2 macroglobulin):;

Anticoagulants ng hindi direktang pagkilos - nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at activation ng iba pang mga proteolytic system (fibrinantithrombin I, antithrombin IV, inhibitors ng mga kadahilanan VIII, IX, atbp.) Prostacyclin, na itinago ng vascular endothelium, pinipigilan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng erythrocytes at mga platelet.

Ang pangunahing inhibitor ng sistema ng coagulation ay ATIII, na hindi aktibo ang thrombin (factor Ha) at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (1Xa, Xa, 1Xa).

Ang pinakamahalagang anticoagulant ay heparin; pinapagana nito ang ATIII, at pinipigilan din ang pagbuo ng thromboplastin ng dugo, pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin, hinaharangan ang epekto ng serotonin sa histamine, atbp.

Nililimitahan ng Protein C ang pag-activate ng mga salik na V at VIII.

Ang complex, na binubuo ng isang lipoprotein-bound inhibitor at factor Xa, inactivates factor Vila, i.e. daan sa labas plasma hemostasis.

Sa mga kondisyon na sinamahan ng hypercoagulability at may kapansanan sa hemostasis, maaaring gamitin ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot, na naiiba sa mekanismo ng impluwensya sa mga indibidwal na link ng homeostasis system.

Mga ahente ng antithrombotic na kumikilos sa anticoagulant system ng dugo

Anticoagulants: direktang aksyon; hindi direktang aksyon.

Nangangahulugan na nakakaapekto sa fibrinolysis: direktang pagkilos; hindi direktang aksyon.

Mga gamot na nakakaapekto sa pagsasama-sama ng platelet.

Ang hemorrhagic diathesis ay isang estado ng pagtaas ng pagdurugo na pinagsasama ang isang pangkat ng mga sakit ayon sa kanilang nangungunang sintomas.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng pagdurugo ay: mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo, pagbaba sa bilang o dysfunction ng mga platelet, pinsala sa vascular wall, at kumbinasyon ng mga salik na ito.

Pag-uuri.

• 1. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng isang paglabag sa plasma link ng hemostasis (congenital at acquired coagulopathy).
• 2. Hemorrhagic diathesis sanhi ng paglabag sa megakaryocytic platelet system (autoimmune thrombocytopenia, thrombasthenia).
• 3. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng isang paglabag sistemang bascular(hemorrhagic vasculitis, Randyu-Osler's disease).
• 4. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng magkakatulad na mga karamdaman (Willebrand's disease).

Mga uri ng pagdurugo:

Ang uri at kalubhaan ng pagdurugo, na itinatag sa panahon ng pagsusuri, ay lubos na nagpapadali sa diagnostic na paghahanap.

I. hematoma na may masakit na matinding pagdurugo kapwa sa malambot na mga tisyu at sa mga kasukasuan - tipikal para sa hemophilia A at B;

II. petechial-spotted (bluish) - katangian ng thrombocytopenia, thrombocytopathies at ilang mga blood clotting disorder (lubhang bihira) - hypo at dysfibrinogenemia, namamana na kakulangan ng mga kadahilanan X at II, minsan VII;

III. mixed bruising-hematoma - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng petechial spotted bleeding na may hitsura ng hiwalay na malalaking hematomas (retroperitoneal, sa bituka ng bituka, atbp.) Sa kawalan ng pinsala sa mga joints at buto (pagkakaiba mula sa uri ng hematoma) o may solong pagdurugo sa mga kasukasuan: ang mga pasa ay maaaring malawak at masakit. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay sinusunod sa matinding kakulangan ng prothrombin complex factor at factor XIII, von Willebrand disease, DIC.

THROMBOCYTOPENIA.

Mga sanhi ng thrombocytopenia:

• 1. Autoimmune thrombocytopenia.
• 2. Sa mga sakit sa atay, sistematikong sakit, AIDS, sepsis.
• 3. Mga sakit sa dugo (aplastic anemia, megaloblastic, hemoblastoses).
• 4. Gamot (myelotoxic o immune).
• 5. Namamana.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenia (Werlhof's disease)

Klinikal na larawan. Ayon sa klinikal na kurso, mayroong:

• - balat o simpleng purpura simplex
• - articular form na purpura reumatica
• - anyo ng tiyan purpura abdominalis
• - anyo ng bato purpura renalis
• - isang mabilis na dumadaloy na anyo ng purpura fulminans

Maaaring kumbinasyon ng iba't ibang hugis

Ang sugat sa balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit na matulis na simetriko na matatagpuan na petechiae, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, puwit. Ang mga pantal ay monomorphic, sa una ay may isang natatanging nagpapasiklab na batayan, sa mga malubhang kaso sila ay kumplikado ng gitnang nekrosis, na sa dakong huli ay natatakpan ng mga crust, na nag-iiwan ng pigmentation sa loob ng mahabang panahon. Hindi sinamahan ng pangangati. Sa malalang kaso, ang petechiae ay kumplikado ng nekrosis. Mas madalas, ang isang matinding pantal ay tumatagal ng 45 araw, pagkatapos ay unti-unting humupa at mawala nang buo, pagkatapos ay maaaring manatili ang isang bahagyang pigmentation. Karaniwan, anyo ng balat nagtatapos sa ganap na paggaling. Ang pagkatalo ng mga joints ay ipinahayag sa pamamagitan ng matalim na sakit, pamamaga, kapansanan sa pag-andar. Ang lugar ng pinsala sa mga joints ay ang synovial membrane. Ang pinsala sa magkasanib na bahagi ay ganap na nababaligtad. Hugis ng tiyan vasculitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng hemorrhages sa mauhog lamad ng tiyan, bituka, mesentery. Sa form na ito, may matinding pananakit sa tiyan, kung minsan ay tinutulad ang larawan ng isang talamak na tiyan. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan, kung minsan ay nangyayari ang pagsusuka. May dugo sa dumi. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagpapakita ng tiyan ay maikli ang buhay at malulutas sa loob ng 23 araw. Posible rin ang mga relapses. Kapag pinagsama sa mga petechial rashes sa balat, ang diagnosis ay hindi napakahirap. Sa kawalan ng mga manifestations ng balat ng sakit, ang diagnosis ay mahirap. Kinakailangang isaalang-alang ang inilipat na impeksyon sa viral, ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat na nauna sa pagsisimula ng sakit ng tiyan. Ginagamit ang mga pagsubok sa paglaban ng capillary (mga sample ng Nesterov at Konchalovsky). Ang pinaka-pansin ay nararapat sa anyo ng bato, na nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak o talamak na nephritis, kung minsan ay kumukuha ng isang matagal na kurso na may pag-unlad ng kasunod na talamak na pagkabigo sa bato. Posibleng nephrotic syndrome. Ang pinsala sa bato, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit 1 hanggang 4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit Pagkasira ng bato mapanganib na pagpapakita hemorrhagic vasculitis. Sa pagkakaroon ng hemorrhagic vasculitis, ipinapayong bigyang-pansin ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng pag-andar ng ihi at bato sa buong panahon ng sakit. Ang mabilis na pag-agos o cerebral form ay nabubuo na may pagdurugo sa mga lamad ng utak o mahahalagang bahagi. Ang diagnosis ng hemorrhagic vasculitis ay batay, bilang karagdagan sa mga clinical manifestations, sa isang pagtaas sa antas ng von Willebrand factor (ang antigenic component ng factor VIII), hyperfibrinogenemia, isang pagtaas sa nilalaman ng IC, cryoglobulins at β2 at g globulins, β1 acid glycoprotein, pagpapasiya ng antithrombin III at plasma heparin resistance. Paggamot. Ihinto ang mga gamot na maaaring nauugnay sa pagsisimula ng sakit. Ang pangunahing paraan ng paggamot ng hemorrhagic vasculitis ay ang pagpapakilala ng heparin subcutaneously o intravenously. Ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring mula 7500 hanggang 15000 IU. Ang pagpapakilala ng heparin ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng coagulation ng dugo. Kabilang sa mga bagong gamot na ginagamit sa paggamot ng vasculitis ay ang heparinoids.1 Ang Sulodexide (Vessel Due F) ay kabilang sa grupong ito ng mga gamot, na may kumplikadong epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, sa lagkit, vascular permeability, gayundin sa iba't ibang mga link. ng hemostasis system - pamumuo ng dugo, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet, fibrinolysis, na qualitatively at quantitatively ay naiiba mula sa conventional at low molecular weight heparin. Isang mahalagang katangian Ang Wessel Due F ay hindi ito nagiging sanhi ng heparin thrombocytopenia, na nagpapahintulot na maisama ito sa therapy ng mga pasyente na nakakaranas ng mabigat na komplikasyon ng heparin therapy. pinakamahusay na epekto sa paggamot ng mga kundisyong ito ay nakuha sa pinagsamang paggamit ng gamot na ito na may itinanghal na plasmapheresis. Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang mga steroid hormone ay ipinahiwatig sa maliliit na dosis. Kung ang cryoglobulinemia ay nakita, ang cryoplasmapheresis ay ipinahiwatig. Sa talamak na panahon, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital na may pahinga sa kama.

Ang DVSSYNDROME (disseminated intravascular coagulation, thrombohemorrhagic syndrome) ay sinusunod sa maraming sakit at lahat ng terminal (terminal) na kondisyon. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng disseminated intravascular coagulation at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pag-activate at pag-ubos ng mga bahagi ng coagulation at fibrinolytic system (kabilang ang physiological anticoagulants), may kapansanan sa microcirculation sa mga organo na may kanilang pagkabulok at dysfunction, at isang malinaw na pagkahilig sa trombosis at pagdurugo . Ang proseso ay maaaring talamak (madalas na fulminant), subacute, talamak at paulit-ulit na may mga panahon ng exacerbation at subsidence. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS: ang talamak na DIC ay sinasamahan ng mga malubhang nakakahawang sakit at septic na sakit (kabilang ang mga pagpapalaglag, sa panahon ng panganganak, sa mga bagong silang na higit sa 50% ng lahat ng mga kaso), lahat ng uri ng pagkabigla, mga mapanirang proseso sa mga organo, malubhang pinsala at traumatic surgical interventions, acute intravascular hemolysis (kabilang ang mga hindi tugmang pagsasalin ng dugo), obstetric pathology (previa at maagang placental abruption, amniotic fluid embolism, lalo na nahawahan, manu-manong paghihiwalay ng inunan, hypotonic bleeding, masahe ng matris na may atony nito), napakalaking pagsasalin ng dugo (tumataas ang panganib kapag dugo ay ginagamit para sa higit sa 5 araw na imbakan), matinding pagkalason(mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas, atbp.), minsan talamak na mga reaksiyong alerhiya at lahat terminal states . Ang PATHOGENESIS ng sindrom sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa isang napakalaking paggamit ng mga stimulant ng pamumuo ng dugo (tissue thromboplastin, atbp.) at mga activator ng platelet aggregation mula sa mga tisyu papunta sa dugo, pinsala sa isang malaking lugar ng vascular endothelium (bacterial endotoxins, immune system). complexes, complement components, cellular at protina decay na produkto) . SCHEMATICALLY, ang pathogenesis ng DIC ay maaaring kinakatawan ng sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga pathological disorder: pag-activate ng hemostasis system na may pagbabago sa mga yugto ng hyper at hypocoagulation intravascular coagulation, pagsasama-sama ng mga platelet at erythrocytes microthrombosis ng mga daluyan ng dugo at blockade ng microcirculation sa mga organo na may ang kanilang dysfunction at dystrophy depletion ng mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo at fibrinolysis, physiological anticoagulants (antithrombin III, protina C at S), nabawasan ang bilang ng platelet sa dugo (consumption thrombocytopenia). Makabuluhang nakakaapekto sa nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng protina na naipon sa malalaking dami, kapwa sa dugo at sa mga organo bilang isang resulta ng isang matalim na pag-activate ng mga proteolytic system (clotting, kallikreinkinin, fibrinolytic, complement, atbp.), Mga karamdaman sa sirkulasyon, hypoxia at necrotic na pagbabago sa mga tisyu, madalas na pagpapahina ng detoxification at excretory function ng atay at bato. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan (background) na sakit, na naging sanhi ng pag-unlad ng intravascular coagulation, at DIC mismo. Mga yugto: I Hypercoagulation at trombosis. II Transition mula hyper to hypocoagulation na may multidirectional shifts sa iba't ibang parameter ng blood coagulation. III Malalim na hypocoagulation (hanggang sa kumpletong incoagulability ng dugo at matinding thrombocytopenia). IV Baliktad na pag-unlad ng DIC. Ang talamak na DIC ay isang malubhang sakuna ng katawan, na inilalagay ito sa bingit sa pagitan ng buhay at kamatayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga kaguluhan sa yugto sa sistema ng hemostasis, trombosis at pagdurugo, mga microcirculation disorder at malubhang metabolic disorder sa mga organo na may malubhang dysfunction, proteolysis, pagkalasing, pag-unlad o pagpapalalim ng shock phenomena ( hemocoagulation-hypovolemic na kalikasan). PHARMACOTHERAPY: Ang paggamot sa talamak na DIC ay dapat idirekta pangunahin sa mabilis na pag-aalis ng sanhi nito. Kung walang maagang matagumpay na etiotropic therapy, hindi makakaasa ang isa sa pagliligtas sa buhay ng pasyente. Ang pangunahing pathogenetic na pamamaraan ng paggamot ay ang mga anti-shock na hakbang, intravenous drip ng heparin, jet transfusion ng sariwang katutubong o sariwang frozen na plasma, kung kinakailangan, na may plasma exchange, paglaban sa pagkawala ng dugo at malalim na anemia (mga kapalit ng dugo, sariwang citrated na dugo, erythrosuspension) , acute respiratory disorders (maagang koneksyon ng artipisyal na bentilasyon ng baga) at acid-base balance, acute renal o hepatorenal insufficiency. Ang heparin ay dapat ibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (sa isotonic sodium chloride solution, na may plasma, atbp.), Sa ilang mga kaso kasama ng subcutaneous injection ito sa tisyu ng anterior na dingding ng tiyan sa ibaba ng linya ng pusod. Ang dosis ng heparin ay nag-iiba depende sa anyo at yugto ng DIC: sa yugto ng hypercoagulability at sa simula ng paunang panahon na may sapat na napanatili na pamumuo ng dugo. araw-araw na dosis sa kawalan ng mabigat na paunang pagdurugo, maaari itong umabot ng hanggang 40,000 60,000 IU (500,800 IU / kg). Kung ang simula ng DIC ay sinamahan ng labis na pagdurugo (may isang ina, mula sa isang ulser o nabubulok na tumor, atbp.) o may mataas na peligro ng paglitaw nito (halimbawa, sa maagang postoperative period), ang pang-araw-araw na dosis ng heparin ay dapat na nabawasan ng 23 beses.

Sa mga sitwasyong ito, tulad ng sa yugto ng malalim na hypocoagulation (yugto 23 ng DIC), ang pagpapakilala ng heparin ay pangunahing ginagamit upang masakop ang mga pagsasalin ng plasma at dugo (halimbawa, sa simula ng bawat pagsasalin, 25,005,000 IU ng heparin ay ibinibigay sa dropwise. na may hemotherapy). Sa ilang mga kaso (lalo na sa mga nakakahawang-nakakalason na anyo ng DIC), ang mga pagsasalin ng sariwang frozen o sariwang katutubong plasma ay isinasagawa pagkatapos ng mga sesyon ng plasmapheresis, na nag-aalis ng 6,001,000 ml ng plasma ng pasyente (pagkatapos lamang ng pag-stabilize ng hemodynamics!). Sa DIC ng isang nakakahawang-septic na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito, ang ilan sa mga ito ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), at ang iba ay esterases na maging sanhi ng interstitial pulmonary edema (neutrophils). Ang mga pamamaraang ito ng plasma therapy at plasma exchange ay makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito ang pangunahing paraan ng paggamot sa mga pasyente na may hemostasis disorder na ito. Sa makabuluhang anemization, ang mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw ng pag-iimbak), erythrocyte mass at erythrocyte suspension ay idinagdag sa therapy na ito (hematocrit ay dapat na mapanatili sa itaas 25%, antas ng hemoglobin na higit sa 80 g / l. Ang isa ay dapat hindi nagsusumikap para sa mabilis at kumpletong mga tagapagpahiwatig ng normalisasyon ng pulang dugo, dahil ang katamtamang hemodilution ay kinakailangan upang maibalik ang normal na microcirculation sa mga organo. .Sa yugto III ng DIC at may matinding proteolysis sa mga tisyu (baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.), plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng mababang dosis ng heparin 2500 IU bawat pagbubuhos) ay pinagsama sa paulit-ulit na intravenous administration ng malalaking dosis ng contrical (hanggang sa 300,000,500,000 IU o higit pa) o iba pang antiproteases.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng DIC at sa mga uri nito na nagaganap laban sa background ng hypoplasia at dysplasia ng bone marrow (radiation, cytotoxic disease, leukemia, aplastic anemia), ang pagsasalin ng mga platelet concentrates ay dapat ding isagawa upang ihinto ang pagdurugo. Ang isang mahalagang link sa kumplikadong therapy ay ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa mga organo (curantil, dipyridamole kasama ang trental; dopamine sa renal failure, alpha-blockers (sermion), ticlopidine, defibrotide, atbp.). Ang isang mahalagang bahagi ng therapy ay ang maagang koneksyon ng artipisyal na bentilasyon ng baga. Ang pag-alis ng pasyente mula sa pagkabigla ay pinadali ng paggamit ng antiopioids naloxane at iba pa. Mga sintomas, siyempre. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahabang paunang panahon ng hypercoagulability kaysa sa talamak na DIC, asymptomatic o ipinahayag ng thrombosis at microcirculation disorder sa mga organo (load, pagkabalisa, pakiramdam ng walang malay na takot, nabawasan ang diuresis, edema, protina at mga cast sa ihi). Ang paggamot ay ang karagdagan sa therapy ng pinagbabatayan na sakit ng drip intravenous at subcutaneous injection ng heparin (araw-araw na dosis mula 20,000 hanggang 60,000 IU), mga ahente ng antiplatelet (dipyridamole, trental, atbp.). Ang mabilis na kaluwagan o pagpapahina ng proseso ay kadalasang nakakamit lamang kapag nagsasagawa ng plasmapheresis (pag-aalis ng 600-1200 ml ng plasma araw-araw) na may pagpapalit ng bahagyang sariwa, katutubong o sariwang frozen na plasma, bahagyang mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at albumin. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin. CHRONIC DIC. Mga sintomas, siyempre. Laban sa background ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, ang binibigkas na hypercoagulability ng dugo ay nabanggit (mabilis na pamumuo sa mga ugat nang kusang at kapag sila ay nabutas; mga karayom, mga tubo ng pagsubok), hyperfibrinogenemia, isang pagkahilig sa trombosis, positibong mga pagsusuri sa paracoagulation (ethanol, protamine. sulfate, atbp.). Ang oras ng pagdurugo ayon kay Duke at Borchgrevink ay madalas na pinaikli, ang mga platelet ng dugo ay normal o nakataas. Kadalasan ang kanilang kusang hyperaggregation na maliliit na natuklap sa plasma ay lumilitaw. Sa isang bilang ng mga form, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, isang mataas na antas ng hemoglobin (160 g / l o higit pa) at mga erythrocytes, at isang pagbagal sa ESR (mas mababa sa 45 mm / h). Madaling lumitaw ang mga pagdurugo, petechiae, mga pasa, pagdurugo mula sa ilong at gilagid, atbp. (kasama ang trombosis at wala ang mga ito). Ang paggamot ay kapareho ng para sa subacute form. Sa polyglobulia at pampalapot ng dugo, hemodilution (reopoliglyukin intravenously hanggang 500 ML araw-araw o bawat ibang araw); cytopheresis (pag-alis ng mga pulang selula ng dugo, mga platelet at kanilang mga pinagsama-samang).

Sa hyperthrombocytosis, mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid 0.30.5 g araw-araw 1 oras bawat araw, trental, dipyridamole, plavix, atbp.). Para sa paggamot ng subacute at talamak na anyo Ang DIC syndrome, kung walang contraindications, ginagamit ang mga linta. Ang mga biologically active compound na nakapaloob sa likido ng mga linta na na-injected sa dugo ay may nagpapatatag na epekto sa mga rheological na katangian ng dugo, lalo na sa mga pathologies tulad ng disseminated intravascular coagulation (DIC - syndrome).

Ang lahat ng mga gamot na nakakaapekto sa coagulation ng dugo, na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo, ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo:

• 1) mga pondo na nagtataguyod ng coagulation ng dugo - hemostatics, o coagulants;
• 2) mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo - antithrombotic (anticoagulants, antiaggregants);
• 3) mga ahente na nakakaapekto sa fibrinolysis.

Nangangahulugan na nagpapataas ng pamumuo ng dugo (hemostatics)

• 1. Mga Coagulants:
  • a) direktang pagkilos - thrombin, fibrinogen;
  • b) hindi direktang pagkilos - vikasol (bitamina K).
• 2. Fibrinolysis inhibitors.
• 3. Adhesion at aggregation stimulants na nagpapababa ng vascular permeability.

mga coagulants

Ang mga direktang kumikilos na coagulants ay mga paghahanda mula sa plasma ng dugo ng mga donor, na nahahati sa mga paghahanda para sa pangkasalukuyan na paggamit (thrombin, hemostatic sponge) at paghahanda para sa systemic action (fibrinogen).

Ang thrombin ay isang natural na bahagi ng hemocoagulation system; ito ay nabuo sa katawan mula sa prothrombin sa panahon ng enzymatic activation nito sa pamamagitan ng thromboplastin. Ang isang yunit ng aktibidad ng thrombin ay itinuturing na isang halaga na, sa temperatura na 37 ° C, ay maaaring magdulot ng clotting ng 1 ml ng sariwang plasma sa loob ng 30 s o 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng purified fibrinogen sa 1 s. Ang solusyon ng thrombin ay ginagamit lamang sa isang lugar upang ihinto ang pagdurugo mula sa mga maliliit na sisidlan, mga organo ng parenchymal (halimbawa, sa panahon ng operasyon sa atay, utak, bato). Ang solusyon ng thrombin ay pinapagbinhi ng gauze swabs at inilapat sa dumudugo na ibabaw. Maaaring ibigay sa pamamagitan ng paglanghap, sa anyo ng isang aerosol. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa thrombin nang parenteral ay hindi pinapayagan, dahil nagiging sanhi ito ng pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan.

Ang hemostatic sponge ay may hemostatic at antiseptic effect, pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tissue. Contraindicated sa pagdurugo ng malalaking vessel, hypersensitivity sa furacilin at iba pang nitrofurans.

Ang Fibrinogen ay isang sterile na bahagi ng dugo ng tao. Sa katawan, ang pagbabagong-anyo ng fibrinogen sa fibrin ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, na kumukumpleto sa proseso ng pagbuo ng thrombus. Ang gamot ay epektibo sa hypofibrinemia, malaking pagkawala ng dugo, mga pinsala sa radiation, mga sakit sa atay.

Ang bagong handa na solusyon ay iniksyon sa ugat. Contraindicated sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang mga hindi direktang coagulants ay bitamina K at ang sintetikong analogue na vikasol (vit. K3), ang internasyonal na pangalan nito ay Menadione. Ang mga bitamina K, (phylloquinone) at K, ay mga natural na antihemorrhagic factor. Ito ay isang pangkat ng mga derivatives ng 2methyl1,4naphthoquinone. Ang Phyloquinone (vit. K) ay pumapasok sa katawan na may kasamang mga pagkaing halaman (dahon ng spinach, cauliflower, rose hips, karayom, berdeng kamatis), at ang bitamina K ay matatagpuan sa mga produktong hayop at na-synthesize. flora ng bituka. Ang mga fat-soluble na bitamina K at K ay mas aktibo kaysa sa synthetic na water-soluble na bitamina K (vikasol - 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone2sulfonate sodium), na synthesize noong 1942 ng Ukrainian biochemist na si A.V. Palladin. (Para sa pagpapatupad sa medikal na kasanayan vikasol A. V. Palladii ay nakatanggap ng State Prize ng USSR.)

Pharmacokinetics. Ang mga bitamina na natutunaw sa taba (K at K) ay hinihigop sa maliit na bituka sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo at pumasok sa dugo na may mga protina ng plasma. Ang natural na phyloquinone at sintetikong bitamina sa mga organo at tisyu ay na-convert sa bitamina K. Ang mga metabolite nito (mga 70% ng ibinibigay na dosis) ay pinalabas ng mga bato.

Pharmacodynamics. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa synthesis ng prothrombin at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo sa atay (VI, VII, IX, X). Nakakaapekto sa synthesis ng fibrinogen, nakikibahagi sa oxidative phosphorylation.

Mga pahiwatig para sa paggamit: Ang Vikasol ay ginagamit para sa lahat ng mga sakit na sinamahan ng pagbawas sa nilalaman ng prothrombin sa dugo (hypoprothrombinemia) at pagdurugo. Ito ay, una sa lahat, jaundice at talamak na hepatitis, peptic ulcer tiyan at duodenum, radiation sickness, septic disease na may hemorrhagic manifestations. Ang Vikasol ay mabisa rin para sa parenchymal bleeding, pagdurugo pagkatapos ng pinsala o operasyon, hemorrhoidal, matagal na pagdurugo ng ilong, atbp. Ginagamit din itong prophylactically bago operasyon ng kirurhiko, na may pangmatagalang paggamot na may mga sulfa na gamot at antibiotic na pumipigil sa bituka na flora na nag-synthesize ng bitamina K. Ginagamit din ito para sa pagdurugo na dulot ng labis na dosis ng neodicoumarin, phenylin at iba pang anticoagulants ng hindi direktang pagkilos. Mabagal na bubuo ang epekto - 12-18 oras pagkatapos ng pangangasiwa.

Maaaring maipon ang Vikasol, kaya ang pang-araw-araw na dosis nito ay hindi dapat lumampas sa 1-2 tablet o 1-1.5 ml ng 1% intramuscular solution nang hindi hihigit sa 3-4 na araw. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pag-iniksyon ng gamot ay posible pagkatapos ng 4 na araw na pahinga at isang pagsubok para sa rate ng pamumuo ng dugo. Ang Vikasol ay kontraindikado sa mga pasyente na may tumaas na hemocoagulation at thromboembolism.

Bilang isang mapagkukunan ng bitamina K, ginagamit ang mga herbal na paghahanda, naglalaman sila ng iba pang mga bitamina, bioflavonoids, iba't ibang mga sangkap na maaaring magsulong ng pamumuo ng dugo, bawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall. Ito ay, una sa lahat, nakatutuya nettle, lagohilus, karaniwang viburnum, water pepper, mountain arnica. Mula sa mga halaman na ito, ang mga pagbubuhos, mga tincture, mga extract ay inihanda, na ginagamit nang pasalita. Ang ilan sa mga gamot na ito ay ginagamit nang pangkasalukuyan, lalo na, ang sariwang inihanda na pagbubuhos ng mga bulaklak at dahon ng lagohilus ay moistened na may gasa at inilapat para sa 2-5 minuto sa dumudugo na ibabaw.

MGA GAMOT NA NAGPAPATAAS NG BLOOD COAGULATION I. Fibrinolysis inhibitors: Kta aminocaproic; amben; tranexamic acid. II. Hemostatic agent: 1) para sa systemic action fibrinogen;

2) para sa lokal na paggamit: thrombin; hemostatic collagen sponge; 3) paghahanda ng bitamina K: phytomenadione, vikasol; III. Nangangahulugan na nagpapahusay sa pagsasama-sama ng platelet: mga calcium salt, adroxon, etamsylate, serotonin. I.Y. Mga gamot na pinagmulan ng halaman: nakakalasing na lagohilus, dahon ng kulitis, damong yarrow, paminta at halamang bato.

SPECIFIC HEMATE HS (benring germanium) para sa hemophilia type A. FACTOR IXBERING (benring, Germany) para sa hemophilia type B. Ang hemophilia type A at B ay genetically inherited na mga sakit na medyo bihira.

HEPARIN ANTAGONISTS: Ginagamit sa kaso ng labis na dosis ng heparin protamine sulfate (1 mg neutralizes 85 units ng heparin), toluidine blue (isang beses 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stilamine. Mga gamot na bumubuo ng THROMBO: thrombovar (decylate). Pharmacodynamics: Ang Thrombovar ay isang veno-sclerosing na gamot na bumubuo ng isang thrombus sa lugar ng pag-iniksyon at nilayon upang isara ang mga pathologically dilated superficial veins. mas mababang paa't kamay(varicose veins), sa kondisyon na ang malalim na mga ugat ay mananatiling madadaanan.

Mga gamot na nagpapababa ng pagkamatagusin ng daluyan ng Adroxon, etamsylate, rutin, ascorbic acid, ascorutin, troxevasin, mga paghahanda sa herbal (rose hips, citrus fruits, currants, nettles, yarrow, kidney pepper, atbp.).

Ang allergy ay isang hindi sapat na reaksyon ng immune system sa mga sangkap na hindi nagdudulot ng banta sa katawan. Sa panahon ngayon, ang dami ng may sakit iba't ibang uri ang mga allergy ay tumataas araw-araw. Ito ay totoo lalo na para sa mga sakit ng agarang uri.

Sa allergology, ang lahat ng allergic reactions ay nahahati sa dalawang uri - immediate at delayed type. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang mabilis na pag-unlad. Wala pang kalahating oras pagkatapos ng pagtagos ng allergen sa katawan, nangyayari ang sirkulasyon ng mga antibodies. Ang pasyente ay nagsisimulang gumanti nang marahas sa pagtagos ng provocateur sa oral cavity, respiratory tract o sa balat.

Depende sa edad ng taong alerdyi at ang estado ng kanyang kalusugan, bago makipag-ugnay sa katalista ng sakit, maaari siyang magpakita ng ilang mga sintomas na may iba't ibang lakas. Ang isang agarang uri ng allergy ay nagdudulot ng urticaria, atopic bronchial asthma, anaphylactic shock, serum sickness, hay fever, acute glomerulonephritis, Quincke's edema.

Mga diagnostic

Sa una, ang epithelium, cardiovascular, digestive at sistema ng paghinga. Ang landas ng pagbuo ng isang reaksyon sa isang nakakainis na stimulus ay natukoy mula sa sandaling ang antibody o immunoglobulin ay bumangga sa antigen.

Ang pakikibaka ng katawan sa isang banyagang sangkap ay nag-aambag sa panloob na pamamaga. Sa isang sitwasyon ng labis na aktibidad ng antigens, maaaring mangyari ang anaphylactic shock.

Ang isang agarang reaksiyong alerdyi ay nangyayari sa tatlong yugto:

• contact ng antigen at antibody;
• pagpapalabas ng mga aktibong nakakalason na sangkap sa katawan;
• matinding pamamaga.

Talamak na urticaria at angioedema

Kadalasan, na may mga alerdyi, agad na nangyayari ang urticaria. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang pulang pantal. Ang mga maliliit na batik ay nakakaapekto sa mukha, leeg, paa, kung minsan sa ibang bahagi ng katawan. Ang pasyente ay nagreklamo ng pakiramdam ng panginginig, pagduduwal, nagiging pagsusuka.

Mahalaga! Ang edema ni Quincke ay may kinalaman sa mas malalim na mga layer ng balat. Ang mga pasyente ay may namamaga na labi, talukap ng mata, lalamunan, namamaos na boses. Minsan may mga problema sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang urticaria sa kumbinasyon ng edema ni Quincke ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon sa anyo ng matinding asphyxia.

Ang isang anamnesis, isang pagsusuri sa dugo para sa pagtaas ng immunoglobulin E, mga provocative na pagsusuri para sa pisikal na pagsisikap, sipon, panginginig ng boses, atbp. ay makakatulong sa pag-diagnose ng urticaria at edema ni Quincke. Sa klinika, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa tiyan at bituka ay isinasagawa. Sa mahihirap na kaso, ang mga allergist ay nagrereseta ng mga immunological na pag-aaral.

Ang paggamot ay nagsisimula sa pagbubukod ng mga provocateurs ng sakit at ang paghahanda ng isang indibidwal na plano sa nutrisyon. Ang layunin ng mga partikular na gamot ay nakasalalay sa mga sanhi ng sakit. Sa kaso ng isang emerhensiyang pag-unlad ng isang allergy, ang pasyente ay dapat na maupo at tumawag ng ambulansya, kung ito ay isang bata, kunin siya. Upang mapadali ang paghinga, kailangan mong tanggalin ang kurbata ng biktima at anumang iba pang masikip na damit. Kinakailangan na bigyan siya ng ganap na paghinga na may buong dibdib.

Kung ang allergy ay nangyari mula sa isang kagat ng insekto, ito ay kagyat na alisin ang tibo mula sa katawan ng pasyente. Kapag nakapasok ang allergen sa loob, kailangan mong kumuha ng sorbents - Smektu o Naka-activate na carbon. Imposibleng hugasan ang tiyan. Sa bahay, maaari kang mag-aplay ng malamig na compress sa lugar ng edema, bigyan ang tao ng maraming inumin - mineral na tubig o solusyon sa soda.

Ang doktor ay magrereseta sa pasyente ng paggamot na may antihistamines - Suprastin, Tavegil. Laban sa edema ni Quincke, ang mga glucocorticosteroids - tulong ng Dexamethasone o Prednisolone. Ang mga ito ay iniksyon sa isang ugat o sa ilalim ng balat, kung minsan ay pinahihintulutan silang ibuhos ang ampoule sa ilalim ng dila.

Sa ilang mga kaso, ang isang taong may alerdyi ay kailangang agarang itaas ang presyon. Para dito, ginagamit ang isang iniksyon ng adrenaline. Mahalagang malaman na ang napapanahong pangangalagang medikal ay maaaring humantong sa asphyxia at klinikal na kamatayan. Kung ang pasyente ay huminto sa paghinga, kinakailangan na ipagpatuloy ito nang artipisyal.

Bronchial hika

Ang susunod na karaniwang pag-unlad ng allergy ay nangyayari dahil sa mga nakakahawa o hindi nakakahawang allergens. Ito ay bronchial hika.

Kabilang sa mga nakakahawang catalyst ng sakit, itinalaga ng mga doktor coli, mga mikroorganismo, aureus at puting uri ng staphylococcus aureus. Nabanggit na ang mga pathogen na hindi nakakahawa ay mas malaki. Ang mga ito ay balakubak, alikabok, droga, pollen, balahibo, lana.

Sa mga bata, ang bronchial hika ay maaari ding sanhi ng mga food provocateurs ng sakit. Kadalasan, nagkakaroon ng allergy pagkatapos kumain ng pulot, cereal, gatas, isda, pagkaing-dagat o itlog.

Napansin ng mga allergist na ang hindi nakakahawang hika ay mas banayad. Ang mga pangunahing sintomas sa kasong ito ay mga sistematikong pag-atake ng nocturnal suffocation. Ang bronchial hika ay sinamahan ng pagbahing, pangangati sa ilong, paninikip sa dibdib.

Mahalaga! Upang makilala ang bronchial hika, ang pasyente ay dapat magpatingin sa isang pulmonologist at isang allergist-immunologist. Ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng mga pagsusuri sa allergy ng sensitivity sa fungal, epidermal at domestic pathogens at nagrereseta ng paggamot.

Bilang isang patakaran, inireseta ng doktor ang immunotherapy na tukoy sa allergen. Ang pasyente ay patuloy na iniksyon ng mga dosis ng solusyon sa allergen, na pinapataas ang mga ito. Ang mga bronchodilator, aerosol inhaler, o nebulizer therapy ay maaaring makatulong na mapawi ang mga pag-atake ng hika. Kasama sa anti-inflammatory therapy ang corticosteroids. Ang bronchial patency ay pinabuting ng expectorant syrups - Gerbion, Ambrobene, atbp.

Sa allergic bronchial hika para sa paggamot katutubong remedyong dapat lapitan nang may matinding pag-iingat. Mas mainam na gawin ang mga pagsasanay sa paghinga o palakasan, upang magtatag ng isang hypoallergenic diet.

Serum sickness

Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit na ito ay kasukasuan at pananakit ng ulo, matinding pangangati, pagtaas ng pagpapawis, pagduduwal hanggang pagsusuka. Para sa mas kumplikadong mga kaso, ang mga pantal sa balat at pamamaga ng larynx ay katangian, ang sakit ay sinamahan ng mataas na lagnat, namamaga na mga lymph node.

Ang mga allergy ay maaaring sanhi ng mga medikal na serum o gamot. Ang diagnosis nito ay nauugnay sa pagtukoy sa partikular na sangkap na nagdulot ng sakit.

Kasama sa paggamot ang pag-aalis ng mga gamot na iyon na naging sanhi ng pag-unlad ng negatibong reaksyon, pagsunod sa isang hypoallergenic diet at isang kurso ng mga gamot. Una, ang infusion therapy, isang paglilinis ng enema ay isinasagawa, ang mga enterosorbents at laxatives ay inireseta.

Pagkatapos alisin ang mga allergens, kinakailangan na kumuha ng antihistamines. Sa mahihirap na kaso, inireseta ng doktor ang mga glucocorticosteroids.

Anaphylactic shock

Ito ay itinuturing na pinaka-nakapagbabanta sa buhay na pagpapakita ng isang allergy at maaaring mangyari sa medyo maikling panahon - mula sa ilang sandali hanggang sa ilang oras. Kasabay nito, ang bawat pasyente ay nagtatala ng igsi ng paghinga at kahinaan, mga pagbabago sa temperatura ng katawan, mga kombulsyon, pagduduwal sa pagsusuka, sakit sa tiyan, pantal, pangangati. Maaaring may pagkawala ng malay, pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang allergic na sintomas na ito kung minsan ay dumadaloy sa atake sa puso, pagdurugo sa bituka at pulmonya. Sa matinding pag-atake ng pasyente, kinakailangan na agad na magpaospital at agarang simulan ang therapy. Pagkatapos nito, ang pasyente ay dapat na patuloy na nasa ilalim ng kontrol ng mga allergist.

Upang maalis ang anaphylactic shock, kinakailangan upang makatulong na ihiwalay ang allergen mula sa pasyente, ilagay siya sa isang pahalang na ibabaw, itinaas ang kanyang mga binti na may kaugnayan sa kanyang ulo. Pagkatapos ay maaari kang magbigay ng isa sa mga antihistamine na dati nang inireseta ng doktor sa pasyente, at obserbahan ang pulso at presyon hanggang sa dumating ang ambulansya.

mga konklusyon

Alam ang mga sintomas at mga panuntunan sa first aid para sa isang agarang uri ng reaksiyong alerdyi, hindi napakahirap na mapanatili ang iyong sariling kalusugan at kalusugan ng mga mahal sa buhay. Tandaan na ang ganitong uri ng allergy ay nangangailangan ng agarang atensyon.

Sa pakikipag-ugnayan sa