Mga sakit ng nervous system sa HIV. Meningitis sa impeksyon sa HIV. Mga sintomas ng HIV encephalopathy at pagbabala ng pag-unlad

Neurological manifestations ng HIV infection (neuroAIDS)- pangkalahatan klinikal na konsepto, kabilang ang magkakaibang pangunahin at pangalawang sindrom at sakit ng nervous system na dulot ng HIV. Ang mga manifestations ng neuroAIDS ay maaaring meningoencephalitis, polyneuropathy, encephalo- at myelopathy, oportunistikong neuroinfections, mga tumor ng central nervous system, cerebral vascular disorder, atbp. Ang NeuroAIDS ay diagnosed sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng HIV test, data ng neurological examination, neuropsychological testing, cerebrospinal likido at - muscular apparatus. Ang paggamot sa neuroAIDS ay isinasagawa bilang bahagi ng paggamot ng impeksyon sa HIV na may appointment ng tiyak at symptomatic therapy para sa mga umiiral na neurological manifestations.

Pangkalahatang Impormasyon

Kilalang-kilala na sa pag-unlad ng AIDS, ang mga pathological na pagbabago sa isang antas o iba pa ay nakakaapekto sa halos lahat ng mahahalagang organo at sistema. Kaugnay nito, kinikilala ang AIDS bilang isang multidisciplinary pathology. Gayunpaman, ang pangunahing "putok" ay nahuhulog sa immune at nervous system. Ang mga klinikal na pagpapakita ng neurological ng impeksyon sa HIV ay sinusunod sa 30-40% ng mga pasyente na may AIDS, at sa autopsy ang ilang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay napansin sa 90-100% ng mga kaso. Ayon sa iba't ibang data, mula 20% hanggang 30% ng mga kaso ng AIDS ay nagpapakita ng iba't ibang mga sintomas ng neurological. Kasabay nito, ang neuroAIDS ay may napaka-variable na clinical manifestations, na makabuluhang nagpapalubha sa diagnosis nito ng mga espesyalista sa larangan ng neurolohiya, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga neurological disorder ay ang unang pagpapakita ng sakit. Kung ang neuroAIDS ay nangyayari na may itinatag na diagnosis ng HIV infection, ang diagnosis nito ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na mas gusto ng mga pasyente na itago ang kanilang HIV status.

Mga sanhi ng NeuroAIDS

Sa kabila ng pangkalahatang kinikilalang neurotropic na katangian ng HIV, ang mga tiyak na pathogenetic na mekanismo ng epekto nito sa nervous system (NS) ay hindi ganap na malinaw. Ipinapalagay na ang neuroAIDS ay sanhi ng parehong direkta at hindi direktang epekto ng virus sa NS. Ang direktang epekto ay nauugnay sa pagkakaugnay ng HIV sa mga receptor ng CD4, na naroroon hindi lamang sa lamad ng mga lymphocytes, kundi pati na rin sa mga glial cell ng tisyu ng utak.

Ang pagtagos ng virus sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng permeability ng huli laban sa background ng isang viral infection at ang pagkakaroon ng parehong CD4 receptors sa mga cell ng BBB endothelium. Ayon sa isa pang hypothesis, ang virus ay maaaring ilipat sa tisyu ng utak kasama ng mga macrophage, na malayang dumadaan sa BBB. Ito ay kilala na ang mga glial cell lamang ang apektado sa neuroAIDS; Ang mga neuron na walang CD4 receptor ay nananatiling buo. Gayunpaman, dahil ang mga glial cell ay gumaganap ng papel na "pagpapanatili" ng mga neuron, kapag sila ay nasira, ang normal na paggana ng huli ay naaabala din.

Ang hindi direktang epekto ng HIV ay natanto sa maraming paraan. Una, ito ay ang pag-unlad ng mga oportunistikong impeksyon at mga proseso ng tumor dahil sa isang matalim na pagbaba sa immune status ng katawan. Pangalawa, iminumungkahi nila ang pagkakaroon ng mga mekanismo ng autoimmune (halimbawa, sa pagbuo ng aseptic meningitis at polyneuropathy sa neuroAIDS) na nauugnay sa synthesis ng mga antibodies sa mga nerve cells na may naka-embed na antigen ng HIV. Mayroon ding hypothesis tungkol sa neurotoxic na epekto ng HIV-produce mga kemikal na sangkap. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng neuroAIDS ay posible dahil sa pinsala sa endothelium ng mga cerebral vessel ng mga pro-inflammatory cytokine, na humahantong sa mga microcirculation disorder at hypoxia, na nagiging sanhi ng neuronal death.

Dapat pansinin na ang kakulangan ng kumpletong kalinawan sa etiopathogenesis ng impeksyon sa HIV at neuroAIDS sa partikular, ang pagkakaroon ng isang makabuluhang bilang ng mga maling positibong reaksyon sa HIV sa pagsusuri sa laboratoryo nito, pati na rin ang kahirapan sa paghihiwalay ng virus, ay humantong sa ang paglitaw sa mga manggagamot at mga espesyalista sa larangan ng immunology ng mga taong itinuturing na hindi awtorisado ang konsepto ng impeksyon sa HIV. Kasabay nito, kinikilala ng mga tagasuporta ng pagtanggi sa HIV ang pagkakaroon ng immunodeficiency syndrome bilang tulad, ngunit natatakot na sa pagpapakilala ng mga konsepto ng impeksyon sa HIV at neuroAIDS, ang mga pasyente na may iba't ibang mga sakit ay massively mahuhulog sa ilalim ng mga diagnosis na ito.

Pag-uuri ng neuroAIDS

Alinsunod sa direkta o hindi direktang epekto ng HIV sa nervous system, kaugalian na makilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang neuroAIDS. Ang mga pangunahing klinikal na anyo na kinabibilangan ng pangunahing neuroAIDS ay kinabibilangan ng: acute aseptic meningitis, HIV encephalopathy (AIDS dementia), HIV myelopathy (vacuolar myelopathy), vascular neuroAIDS, peripheral NS lesions (distal symmetric neuropathy, Guillain-Barré syndrome, multiple mononeuropathy, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, cauda equina syndrome), pinsala sa kalamnan (myopathy).

Kasama sa pangalawang neuroAIDS ang mga oportunistikong neuroinfections at mga tumor. Ang dating ay napaka-magkakaibang: cerebral toxoplasmosis, cryptococcal meningitis, herpesvirus neuroinfection (herpes zoster, cytomegalovirus at herpesvirus encephalitis, cytomegalovirus polyradiculopathy, herpesvirus myelitis at ganglioneuritis), progresibong multifocal leukoencephalopathy, tuberculous lesions ng National Assembly, neurosyphilis. Ang pinakakaraniwang mga tumor ng central NS sa neuroAIDS ay: pangunahing utak lymphoma, Burkitt's lymphoma, glioneuroblastoma, disseminated Kaposi's sarcoma.

Mga sintomas ng neuroAIDS

Ang pangunahing neuroAIDS ay madalas na may asymptomatic subclinical course. Sa 10-20% ng mga kaso, ang mga sintomas ng neurological ay magsisimula sa unang 2-6 na linggo mula sa impeksyon sa HIV (panahon ng seroconversion). Sa panahong ito, laban sa background ng febrile condition, lymphadenopathy at skin rashes, ang ilang mga pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng aseptic meningitis at acute radiculoneuropathy. Ang iba pang mga klinikal na anyo ng pangunahing neuroAIDS (HIV encephalopathy, HIV myelopathy) ay nangyayari pangunahin sa advanced na yugto ng impeksyon sa HIV laban sa background ng systemic manifestations at malubhang immunosuppression. Ang pangalawang neuroAIDS ay bubuo sa yugto ng symptomatic na talamak na impeksyon sa HIV (ang yugto ng pangalawang sakit), na nangyayari sa panahon mula 2 hanggang 15 taon mula sa sandali ng unang mga klinikal na pagpapakita. Ilang sintomas ng neurological ( sakit ng ulo, polyneuropathy, mga abala sa pagtulog, asthenia, depression, myopathy) ay maaaring sanhi ng nakakalason na antiretroviral therapy.

Aseptic meningitis naobserbahan sa 5-10% ng mga pasyente na may HIV. Ang klinikal na larawan ay pare-pareho sa talamak na serous meningitis. Ang isang natatanging tampok ay isang pagtaas sa antas ng CD8-lymphocytes sa cerebrospinal fluid, habang sa viral meningitis ng iba pang mga etiologies, ang bilang ng mga CD4-lymphocytes ay tumataas. Ang isang mas bihira at malubhang anyo ay talamak na meningoencephalitis, na nagpapakita ng mga sakit sa pag-iisip, lumilipas na mga kaguluhan sa kamalayan (hanggang sa pagkawala ng malay) at mga epileptic seizure.

Talamak na radiculoneuropathy nauugnay sa talamak na nagpapaalab na demielinasyon ng mga ugat ng spinal at cranial nerve. Ang flaccid tetraparesis, isang polyneuritic na uri ng sensory disturbances, radicular syndrome, pinsala sa facial (mas madalas oculomotor) nerves, at bulbar disorder ay katangian. Ang yugto ng pagtaas ng mga sintomas ay maaaring tumagal mula sa ilang araw hanggang isang buwan, pagkatapos pagkatapos ng 2-4 na linggo ng isang matatag na estado, magsisimula ang pagbabalik ng mga sintomas. Sa 70% ng mga pasyente na may ganitong anyo ng neuroAIDS, ang isang kumpletong pagbawi ay nabanggit, sa 15% - binibigkas ang natitirang paresis.

HIV encephalopathy ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng pangunahing neuroAIDS. Kasama ang mga karamdaman sa pag-iisip, pag-uugali at paggalaw. Ang huli ay kinakatawan ng cerebellar ataxia, tremor, pyramidal insufficiency, pangalawang parkinsonism, hyperkinesis. Ang ilang mga sintomas at mahinang cognitive deficits ay nangyayari sa humigit-kumulang 75% ng mga pasyenteng may AIDS. Sa 3-5% ng mga pasyente, ang encephalopathy ay ang paunang sindrom ng neuroAIDS. Ang morphological substrate ay multifocal giant cell encephalitis na may mga sugat na nakararami sa frontal at temporal na lobe, mga istrukturang subcortical, pons at cerebellum.

HIV myelopathy ipinakikita ng mas mababang spastic paraparesis at pelvic disorder. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng isang mabagal na kurso at pagkakaiba-iba sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas mula sa banayad na paresis hanggang sa malubhang plegia na may ihi at fecal incontinence. Ang pagpapakita na ito ng neuroAIDS ay sinusunod sa 20% ng mga pasyente na may HIV. Morphologically, ang vacuolization ng puting spinal substance ay nakita, pinaka-binibigkas sa thoracic segment. Gayunpaman, ang mga pagbabago ay madalas na hindi naitala sa MRI ng gulugod.

Vascular neuroAIDS dahil sa vasculitis ng cerebral vessels at madalas na humahantong sa pag-unlad ng ischemic stroke, ang tanda ng kung saan ay isang undulating course at madalas na pagbabago sa hemorrhagic stroke. Ang pre-stroke TIA ay katangian, pati na rin ang paulit-ulit na stroke dahil sa multifocal vascular damage.

Diagnosis ng neuroAIDS

Dahil sa madalas na paglitaw ng neuroAIDS, ang konsultasyon sa isang neurologist ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may HIV infection. Dahil sa ang katunayan na ang mga unang sintomas ng HIV encephalopathy ay madalas na cognitive impairment, ipinapayong dagdagan ang pag-aaral ng neurological status na may neuropsychological examination. Sa mga praktikal na neurologist, dapat mayroong isang tiyak na pagbabantay na may kaugnayan sa mga unang beses na pasyente mula sa mga grupo ng peligro, dahil ang mga neurological na pagpapakita sa kanila ay maaaring mga sintomas ng pangunahing neuroAIDS. Sa ganitong mga kaso, dapat bigyang pansin ang mga palatandaan ng immunosuppression at systemic na sintomas ng pasyente (pagbaba ng timbang, lymphadenopathy, pagkawala ng buhok, atbp.).

Kasama ng ipinag-uutos na mga pagsusuri sa dugo sa diagnosis ng HIV infection sa pamamagitan ng ELISA, immunoblotting at pagtukoy ng viral load gamit ang PCR, electrophysiological, tomographic at liquorological na pamamaraan ay malawakang ginagamit sa diagnosis ng neuroAIDS. Kung kinakailangan, ang mga konsultasyon ng isang psychiatrist, neurosurgeon at iba pang mga espesyalista ay isinasagawa. Ang diagnosis at pagsusuri ng mga resulta ng paggamot ng mga sugat ng peripheral NS sa neuroAIDS ay isinasagawa pangunahin sa tulong ng EPS ng neuromuscular system (EMG, ENMG, EP na pag-aaral).

Upang masuri ang mga sugat ng central nervous system sa neuroAIDS, upang pag-aralan ang kanilang kurso at ang pagiging epektibo ng therapy, ang mga pamamaraan ng computed tomography at magnetic resonance imaging ay malawakang ginagamit. Ang CT ng utak ay lalong nagbibigay-kaalaman sa pagsusuri ng pangalawang volumetric na proseso ng cerebral localization. Ang MRI ng utak ay mas epektibong nakikita ang mga nagkakalat at maliliit na focal na pagbabago (mga lugar ng pagkasayang at demyelination) na matatagpuan sa malalim na bahagi ng pathological foci ng utak. Gayunpaman, ang mga resulta ng autopsy ay nagpapakita na makabagong pamamaraan hindi maipakita ng neuroimaging ang lahat ng mga pagbabagong morphological na nangyayari sa tissue ng utak sa neuroAIDS.

Ang hindi maliit na kahalagahan sa diagnosis ng neuroAIDS ay ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid na nakuha sa pamamagitan ng lumbar puncture. Sa mga seropositive na pasyente, kahit na sa kawalan ng mga sintomas ng neurological sa cerebrospinal fluid, ang katamtamang lymphocytosis, isang pagtaas sa mga antas ng protina, at isang pagbawas sa konsentrasyon ng glucose ay madalas na sinusunod. Sa pagkakaroon ng mga neurological manifestations, ang mga pagbabagong ito, kasama ang pagbaba sa antas ng CD4-lymphocytes, ay nagpapahiwatig ng posibleng pag-unlad ng neuroAIDS. Ang mga immunological na pag-aaral ng CSF, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng mas mataas na nilalaman ng IgG.

Paggamot sa NeuroAIDS

Ang batayan ng therapy at pag-iwas sa pagbuo ng neuroAIDS ay ang paggamot ng impeksyon sa HIV. Ang mabisang antiretroviral therapy (ART) na may mga parmasyutiko na maaaring dumaan sa BBB ay maaaring hadlangan ang pagtitiklop ng HIV, ihinto ang paglaki ng immunodeficiency at sa gayon ay bawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng neuroAIDS, bawasan ang panganib ng oportunistikong neuroinfections at dagdagan ang pagiging epektibo ng kanilang therapy. Ang pinaka-naaprubahang gamot na ginagamit sa neuroAIDS ay kinabibilangan ng zidovudine, stavudine, abacavir. Dahil sa toxicity ng karamihan sa mga antiretroviral na gamot, ang ART ay inireseta sa indibidwal na batayan lamang kapag ipinahiwatig at may pahintulot ng pasyente.

Kaayon ng ART, partikular at nagpapakilalang therapy ng umuusbong klinikal na anyo neuroAIDS. Kaya, para sa HIV encephalopathy, ang choline alfoscerate at soft nootropics (mebicar, citicoline, piracetam, phenibut) ay ginagamit, para sa stroke - anticoagulants at pentoxifylline, para sa polyneuropathy - citicoline, pinagsamang paghahanda B bitamina, para sa talamak na sakit sa isip - antipsychotics (clozapine). Sa mga sugat ng peripheral NS, ang kahusayan ay nabanggit. Sa paggamot ng myopathies, ginagamit ang plasmapheresis at corticosteroid therapy.

Para sa mga oportunistikong neuroinfections, ang mga etiotropic na gamot ay ginagamit: para sa cryptococcal meningitis - fluorocytosine na may amphotericin, toxoplasmic encephalitis - clarithromycin, azithromycin, spiramycin, para sa herpetic lesions - acyclovir, valaciclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. Ang paggamot sa mga tumor na nangyayari bilang isang pagpapakita ng pangalawang neuroAIDS ay maaaring mangailangan ng interbensyon sa kirurhiko. Ang tanong ng pangangailangan para sa operasyon ay isinasaalang-alang nang magkasama sa isang neurosurgeon.

Buod

Ayon sa opisyal na data ng Ministry of Health ng Ukraine, ang bilang ng mga taong na-diagnose na may HIV infection/AIDS sa unang pagkakataon sa panahon mula 1987 hanggang Nobyembre 2009 ay: HIV infection - 156,404, AIDS - 30,767, deaths - 17,454. Ayon sa mga opisyal na pagtatantya ng World Health Organization at UNAIDS, noong 2005-2006. Humigit-kumulang 45 milyong tao sa buong mundo ang nahawaan ng HIV. Ang average na rate ng impeksyon sa HIV sa Ukraine ay 58 kaso bawat 100,000 populasyon.

Ang isa sa mga target na organo ng HIV ay ang sistema ng nerbiyos: 1/10,000 lamang ng peripheral blood lymphocytes ng mga pasyente ng AIDS ang nahawaan ng virus, habang sa tissue ng utak, ang HIV ay nakakahawa sa bawat daang selula. Alinsunod dito, ang isa sa mga madalas na pagpapakita ng HIV/AIDS ay pinsala sa nervous system. Ang mga komplikasyon sa neurological ng impeksyon sa HIV ay maaaring sanhi ng retrovirus mismo o dahil sa mga oportunistikong impeksyon, tumor, cerebrovascular pathology, at nakakalason na epekto ng mga antiretroviral na gamot.

Ito ay kilala na ang direktang pinsala ay binubuo sa impeksiyon at pagkasira ng mga selula ng nervous system na mayroong CD4 receptor. Kabilang dito ang: astrocytes, oligodendrocytes, microglia, monocytes, fibroblast-like brain cells, endothelial cells mga daluyan ng dugo, mga neuron. Bilang karagdagan, ang mga glial cell ay apektado hindi lamang dahil sa impeksiyon, i.e. pagtagos ng HIV sa cell mismo, ngunit din dahil sa kanilang lamad lysis sa pamamagitan ng gp120 protina. Ang Gp120 glycoprotein ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng HIV neuronal damage sa pamamagitan ng pagharang sa neuroleukin (lymphokine na may neurotrophic action). Sa ilalim ng impluwensya ng gp120, ang mga astrocyte ay hindi nagpapanatili ng glutamate sa mga synapses, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkarga ng Ca2+ ion at isang cytotoxic effect.

Ang bawat link sa pathogenesis kasunod na humahantong sa paglitaw ng isang tiyak na klinikal na larawan sa mga pasyente na may isang katangian, depende sa punto ng aplikasyon, neurological deficit. Kaya, ang pagbawas sa neurotrophic na impluwensya ng bioregulatory substance ng hypothalamic-pituitary complex ay humahantong sa isang paglabag sa metabolismo ng tagapamagitan. Ang kakulangan ng gamma-aminobutyric acid at glycine ay humahantong sa pag-unlad ng mga epileptic seizure. Ang depresyon ng serotonin ay humahantong sa antiserotonin ataxia. Ang paglabag sa metabolismo ng vasopressin ay humahantong sa kapansanan sa memorya. Ang pinsala sa mga endothelial cells ng choroid plexuses ng meninges at ventricular ependyma ay humahantong sa pag-unlad ng pamamaga ng mga elemento ng mesenchymal ng nervous tissue at pangalawang demyelination, na pagkatapos ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagbuo ng virus-sapilitan vasculitis. Ang depresyon ng cellular immunity ay humahantong sa pagbuo ng mga oportunistikong impeksyon sa mga pasyente at sa mga neoplastic na proseso.

Ang ilang mga hypotheses ay kilala upang ipaliwanag ang madaling pagtagos ng HIV sa pamamagitan ng BBB. Ayon sa isa sa mga hypotheses, ang direktang pinsala sa central nervous system ay maaaring isagawa dahil sa perineural penetration ng virus sa glial cells. Mayroon ding hindi direktang pagkatalo - kapag ang virus mula sa mga selula ng immune system ay tumagos sa nervous system (ang mekanismo ng "Trojan horse"). Posible para sa virus na tumagos sa mga endothelial cells ng cerebral capillaries na nagdadala ng CD4 antigen sa lamad. Ipinapalagay din na may mga genetic na variant ng HIV na may partikular na neurotropic effect.

Ang mga CD4 receptor ay matatagpuan hindi lamang sa mga neuroglial cells, kundi pati na rin sa mga endothelial cells ng choroid plexuses ng meninges at ventricular ependyma. Kasunod nito, ito ay maaaring humantong sa HIV-associated vascular lesions ng spinal cord at utak. Dahil ang proseso ng pathological ay naisalokal sa endovascularly, maaaring mangyari ang pangunahing vasculitis at vasculopathy. Pangunahing HIV na nauugnay sa vasculitis ng ulo at spinal cord sa hinaharap, maaari itong humantong sa pangalawang pinsala sa nervous tissue. Ito ay kilala na ang thrombocytopenia, na kadalasang nabubuo na may impeksyon sa HIV, ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng hemorrhagic, na nagiging sanhi ng kapansanan sa rheology ng dugo at hypercoagulability. Ang mga histological na pag-aaral sa mga pasyente na nahawaan ng HIV ay nagsiwalat ng paglusot sa pader ng sisidlan na may mga leukocytes, edema at proliferative na pagbabago sa intima. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen ng daluyan at ang trombosis nito na may karagdagang posibleng atake sa puso, pagkalagot ng daluyan at pagdurugo. Kadalasan sa isang pasyenteng nahawaan ng HIV ay may pagbabago ng ischemic stroke sa hemorrhagic. Sa vasculitis na nauugnay sa HIV, nagkakaroon ng mga multifocal lesyon. Nagbibigay ito ng dahilan upang magsalita hindi lamang tungkol sa vasculitis, ngunit tungkol sa meningovascular productive form ng neuro-AIDS.

Humigit-kumulang 40% ng mga taong nahawaan ng HIV ay nagbago ng cerebrospinal fluid (CSF), kadalasan sa anyo ng banayad na pleocytosis (5-50 cells/mm3), mataas na protina (500-1000 mg/l) at normal na konsentrasyon ng glucose. Ang mga pagbabagong ito ay hindi partikular. Kalahati ng klinikal na malusog na pasyenteng nahawaan ng HIV ay may pleocytosis, o mataas na protina ng CSF, at 20% ng CSF ay nagpapakita ng paglaki ng HIV sa mga tissue culture, kadalasan sa mataas na titer. Nang maglaon, bumababa ang pleocytosis, habang ang dami ng protina ay maaaring tumaas, bumaba, o hindi nagbabago. Tulad ng sa peripheral blood, ang ratio ng CSF CD4:CD8 ay mababa, lalo na sa huling yugto ng impeksyon. Ang titer ng virus sa CSF ay bumababa din sa huling yugto. Ang mga pagbabagong ito sa CSF ay katamtaman at hindi pare-pareho, samakatuwid, batay sa kanila, mahirap hulaan ang kurso ng sakit at ang pagiging epektibo ng therapy.

Nakikita ang anti-HIV sa CSF, kadalasan sa mataas na titer. Ang paghahambing ng titer ng antibody sa dugo at CSF ay nagpapahiwatig na ang mga antibodies ay maaaring synthesize sa CNS. Ang mga anti-HIV antibodies sa CSF ay nabibilang sa klase ng IgG, ngunit sa ilang mga pasyente posible na makahanap ng mga antibodies ng mga klase ng IgA at IgM. Ang synthesis ng mga antibodies sa CNS ay nagsisimula nang maaga, kaagad pagkatapos ng impeksyon ng meninges. Ang mga oligoclonal antibodies sa CSF ay maaari ding makita, tumutugma sila sa mga epitope ng HIV at may ibang kakayahan sa paglipat kaysa sa serum. Ang pleocytosis at konsentrasyon ng protina ay hindi maganda ang ugnayan sa CSF anti-HIV antibodies at sa presensya at bilang ng mga oligoclonal na banda. Ang mga pasyenteng may positibong CSF HIV culture ay may parehong anti-HIV antibodies sa CSF at oligoclonal bands. Sa mga pasyenteng may AIDS, ang synthesis ng mga antibodies sa CSF ay kapansin-pansing mas mababa kaysa sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV na walang AIDS. Ang mga konsentrasyon ng CSF at serum ng p24 antigen at anti-p24 antibodies ay magkapareho, ngunit ang mga p24 na konsentrasyon sa CSF ay karaniwang mas mataas. Ang konsentrasyon ng p24 ay pinakamataas sa AIDS-dementia complex, ngunit kadalasan ang konsentrasyon ng mga antigen at antibodies ay hindi nakakaugnay nang maayos sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at ang pagiging epektibo ng therapy.

Sa klinikal na larawan, ang isang katangian na bilang ng mga kumplikadong sintomas ay maaaring makilala: meningism, pyramidal insufficiency, cerebellar ataxia, convulsive syndrome, AIDS-dement complex, isang sintomas na kumplikadong katangian ng encephalitis, meningitis. Ipinapakita ng mga klinikal na obserbasyon na sa mga unang yugto ng impeksyon sa HIV, ang mga reaktibong neurotic na estado at mga pagpapakita ng asthenovegetative syndrome ay ang pinakamadalas. Ang mga pasyente ay may iba't ibang mga neurotic disorder, pati na rin ang pagtaas ng pagkapagod, kawalan ng pag-iisip, pagkalimot, pagkasira ng mood, pagpapaliit ng hanay ng mga interes, mga karamdaman sa pagtulog, iba't ibang mga phobias, autonomic lability. Sa mga huling yugto ng sakit, ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay nauuna, pangunahin dahil sa mga oportunistikong impeksiyon.

Mga sakit sa CNS na nagreresulta mula sa direktang impeksyon sa retrovirus

Talamak na aseptic meningoencephalitis

Ang sindrom na ito ay nakita sa 5-10% ng mga taong nahawaan ng HIV kaagad bago ang seroconversion at habang o pagkatapos ng mononucleosis-like syndrome. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pananakit ng ulo, lagnat, mga sakit sa katayuan sa pag-iisip, focal o pangkalahatan na convulsive seizure. Maliban sa lumilipas na facial paralysis (Bell's palsy), bihira ang focal o lateralized na mga sintomas ng pagkakasangkot ng nervous system. May mga ulat ng talamak na myelopathy na may paraparesis at matinding pananakit, kawalan ng sensory disturbances, urinary incontinence, at spinal myoclonuses (rhythmic contractions ng mga kalamnan ng tiyan) sa mga unang yugto ng impeksyon. Sa CSF, maaaring matukoy ang pleocytosis, isang katamtamang pagtaas ng protina, at isang normal na halaga ng glucose - mga pagbabagong katulad ng makikita sa seropositive clinically healthy na mga taong nahawaan ng HIV. Ang pagsusuri sa laboratoryo ng impeksyon sa HIV ay batay sa paghihiwalay ng virus o p24 mula sa serum o CSF ​​o, sa ibang araw, serologic na ebidensya ng seroconversion (karaniwan ay 1 o 2 buwan mamaya). Ang acute meningoencephalitis ay isang self-limited disease at nangangailangan lamang ng symptomatic therapy.

Kumplikadong "AIDS - demensya" (AIDS - Dementia Complex, ADC)

Ang ADC, na tinatawag ding "HIV encephalitis", "HIV encephalopathy", "subacute encephalopathy", ay eksklusibong nangyayari sa yugto ng AIDS. Ang pinakakaraniwang sakit na neurological na ito sa mga pasyente ng AIDS ay maaari ding maging unang sintomas ng AIDS sa mga taong nahawaan ng HIV. Ang mga maagang sintomas ay kawalang-interes, kawalan ng pansin, pagkalimot, kapansanan sa konsentrasyon, pagbaba ng katalinuhan, autism, na magkakasama ay halos kapareho sa depresyon. Ang mga pasyente ay maaari ding matagpuan na may disorientation, pagkahilo, guni-guni, o psychosis. Ang paunang pagsusuri sa gilid ng kama ng pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga karamdaman, ngunit ang pagsusuri sa neurophysiological na sa panahong ito ay nagpapakita ng isang paglabag sa katumpakan at bilis ng mga pag-andar ng motor, kabilang ang visual-motor, katatasan ng pagsasalita, panandaliang memorya, kahirapan sa paglutas kumplikadong mga problema sa sitwasyon. Tinutukoy nito ang ADC sa maagang yugto mula sa banal na depresyon. Sa mga pasyente, ang bilis ng pag-iisip at bilis ng reaksyon ay makabuluhang nabawasan. Kapag lumilitaw ang dementia, ang mga sintomas ng cortical (tulad ng aphasia, apraxia, at agnosia) ay hindi rin malaki; samakatuwid, inuri ng ilang mga neurologist ang ADC bilang subcortical dementia kumpara sa cortical dementia tulad ng Alzheimer's disease. Ang mga sakit sa oculomotor ay karaniwan sa unang bahagi ng ADC. Madalas ding matatagpuan ang isang tumaas na "pisyolohikal" na panginginig. Ang mga pasyente ay karaniwang may hindi matatag na lakad na mahirap iuri bilang ataxia, sensory ataxia, spastic, apraxic, o functional. Ang ilang mga pasyente ay may pagkagambala sa paglalakad at kapansanan sa paggana mas mababang paa't kamay nauugnay sa vacuolar myelopathy. Ang ADC ay maaaring umunlad nang paunti-unti o sa mga hakbang na may biglaang pagkasira, kung minsan ay kasama ng mga sistematikong pagpapakita ng sakit.

Ang diagnosis ng ADC ay ginawa sa pamamagitan ng pagbubukod ng mga nakikipagkumpitensyang diagnosis na maaaring humantong sa kapansanan sa kamalayan, psychosis, o dementia sa mga pasyente ng AIDS. Ang pag-aaral ng dugo, CSF, computed tomography of the head (CTG) ay napakahalaga. Kasama sa mga sakit na ito hindi lamang ang mga impeksyon sa CNS at mga tumor, kundi pati na rin side effects therapy sa droga, kawalan ng timbang sa nutrisyon. Sa mga pasyente na may ADC, ang CTG ay tumutugma sa pamantayan o nagpapakita ng pagkasayang ng utak. Ang magnetic resonance imaging (MRI) ay nagpapakita ng brain atrophy. Sa ibang pagkakataon, lumilitaw ang foci ng paglambot, nagkakalat ng mga pagbabago sa puting bagay, pinakamahusay na tinukoy sa T2-mode MRI. Ang mga pagbabagong ito ay hindi partikular. Ang positron emission tomography ng ulo ay nagpapakita ng mga abnormalidad sa metabolismo ng glucose. Sa mga unang yugto, posible na makita ang hypermetabolism sa basal at thalamic ganglia, mamaya - hypometabolism sa grey matter ng cortex at subcortical formations. Maaaring normal o katamtaman ang pagtaas ng CSF sa mga selula, protina, o oligoclonal antibodies. Ang isang mataas na antas ng b2-microglobulins ay madalas na nakikita at nauugnay sa kalubhaan ng ADC.

Halos kalahati ng mga pasyente na may ADC, lalo na ang mga may malubhang sakit, ay may vacuolar myelopathy. Bilang karagdagan sa huli, ang kalubhaan ng ADC ay nauugnay sa: ang bilang ng mga multinucleated na selula, ang pamumutla ng semioval center, ang pagkakaroon ng HIV sa utak. Ang mga pagbabago sa patolohiya ay nagpapatunay na sa wastong paggamot, ang ilan o lahat ng mga sintomas ay maaaring maibalik.

Progressive encephalopathy (PE)

Ang progresibong encephalopathy ay isang CNS lesion sa mga bata na klinikal na katulad ng ADC sa mga matatanda. Nakikita ito sa halos kalahati ng mga nahawaang bata. Mas mababa sa 25% ng mga nahawaang bata ang may normal na neuropsychic development, 25% ay may stable (non-progressive) encephalopathy, posibleng sanhi ng mga komplikasyon ng perinatal period.

Ang PE ay nagpapakita ng sarili sa edad na 2 buwan - 5.5 taon, sa karaniwan - sa edad na 18 buwan. Ang simula ng sakit ay karaniwang unti-unti, bagaman maaari itong maging talamak. Sa ilang mga bata, ang PE ang unang pagpapakita ng HIV. Sa mga may sakit na bata, ang pagkaantala (o involution) ng mental at pisikal na pag-unlad ay nabanggit. Ang mga espesyal na pag-aaral ay nagpapakita ng pagkaantala sa pag-unlad ng intelektwal, pagbaba sa bilis ng paglaki ng utak, at kakulangan ng simetriko na motor. Sa una, ang mga bata ay hindi aktibo, walang malasakit, kalaunan ay nagkakaroon ng mutism, demensya. Kalahati ng mga batang may PE ay nagkakaroon ng acquired microcephaly. Sa simula ng sakit, ang hypotension at hyporeflexia ay nabanggit, pagkatapos ay umuunlad sa pseudobulbar palsy at quadriplegia. Ang mga hindi ginagamot na bata ay maaaring mabilis na lumala, o unti-unti o sa mga hakbang. Karaniwang nangyayari ang kamatayan sa loob ng isang taon ng diagnosis. Tulad ng ADC, ang PE ay lumilitaw sa huli sa sakit kapag ang pasyente ay may mga palatandaan ng immunodeficiency. Maaaring normal ang CTG, ngunit ang pagkasayang ng utak ay kadalasang nakikita. Sa CTG na may intravenous contrast sa mga batang wala pang 5 taong gulang, makikita mo ang pagtaas ng contrast sa basal ganglia at frontal lobes ng utak, mga calcifications. Maaaring progresibo ang mga pagbabagong ito. Ang MRI ay nagpapakita nakataas na antas signal sa paraventricular white matter.

Ang mga batang may PE ay maaaring magkaroon ng banayad na lymphocytic pleocytosis (5-25 cells/mm3) at mataas na CSF protein (500-1000 mg/L). Tulad ng sa mga matatanda, ang isang mas mataas na titer ng mga antibodies ay napansin sa cerebrospinal fluid kumpara sa serum, na nagpapatunay sa kanilang intracerebral synthesis. Sa mga batang may PE, posible ring makakita ng napakataas na antas ng p24 sa CSF. Ang konsentrasyon ng tumor necrosis factor sa serum, ngunit hindi sa CSF, ay nauugnay sa mga klinikal na sintomas. Tatlong-kapat ng mga batang may PE ay may mataas na serum na TNF, at 95% ng mga batang nahawaan ng HIV na may mataas na TNF ay may PE.

Mga oportunistikong impeksyon sa CNS, mga kondisyon na nagreresulta mula sa mga sakit sa cerebrovascular, neoplasms

Mga sakit ng parenkayma ng utak

Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii- karamihan parehong dahilan focal lesions ng central nervous system sa mga pasyenteng may AIDS. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ng AIDS ay may CNS toxoplasmosis. Karamihan sa mga kaso ay nagreresulta mula sa muling pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon. Sa mga pasyente ng AIDS na may positibong pagsusuri sa Sebin-Feldman, ngunit walang mga klinikal na pagpapakita ng toxoplasmosis, ang huli ay bubuo sa hinaharap sa 30%. Bagama't hindi karaniwan, ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na may CNS toxoplasmosis ay may negatibong reaksyon ng Sebin-Feldman, kaya ang mga negatibong pagsusuri sa tina ay hindi nagbubukod ng toxoplasmosis. Ang mga pagbabago sa titer, tulad ng 4 na beses na pagtaas sa ipinares na sera, ay hindi karaniwan. Ang mga extracerebral na pagpapakita ng toxoplasmosis, tulad ng chorioretinitis, ay bihira at hindi nauugnay sa pinsala sa nervous system.

Ang CTG at MRI ay may mahalagang papel sa pagsusuri. Ang CTG ay nagpapakita ng mga lugar ng pinsala sa sangkap ng utak na may edema, mas matinding paglamlam na may intravenous contrast, madalas sa anyo ng mga singsing. Ang kawalan ng mga pagbabago sa CTG ay hindi karaniwan. Ang mga sugat ay madalas na matatagpuan sa basal ganglia. Ang iba pang mga sakit ay maaaring magbigay ng isang katulad na larawan, at posible na ang pasyente ay may ilang mga sakit ng parenkayma ng utak sa parehong oras, na nagbibigay ng isang larawan ng maraming mga sugat.

Mas mainam na magkaroon ng tiwala sa diagnosis ng cerebral toxoplasmosis bago simulan ang paggamot. Ang isang biopsy sa utak ay may ilang kahalagahan. Ang huli ay mayroon ding kilalang panganib - dahil sa posibilidad ng impeksyon o pagdurugo. Ang isang biopsy sa utak ay dapat lamang isaalang-alang kung ang isang 2-linggong kurso ng pagsubok na paggamot ay nabigo. Ang pagtatatag ng diagnosis ng toxoplasmosis na may biopsy ay mahirap. Histologically, pamamaga sa isang abscess sanhi ng Toxoplasma gondii maaaring maging katulad ng lymphoma. Ang pagtuklas ng mga trophozoites (o tachyzoites) sa pamamagitan ng paraan ng immunoperoxidase, na may halaga ng diagnostic, ay kadalasang mahirap. Ang isang bukas na biopsy sa utak ay mas mainam kaysa sa isang biopsy ng karayom, ngunit kahit na sa kasong ito, ang diagnosis ay hindi palaging maitatag. Posibleng ihiwalay ang pathogen sa pamamagitan ng biological na pamamaraan (pagpapakilala ng sample ng utak sa mga daga) o sa tissue culture.

Kaya, karamihan sa mga pasyente ay nagsisimula ng paggamot para sa toxoplasmosis nang walang tiyak na diagnosis ng CNS toxoplasmosis.

Sa scheme na ipinakita sa talahanayan. 1, ang sulfadiazine ay maaaring mapalitan ng isa sa mga sumusunod na gamot:

- clindamycin, 600 mg IV o pasalita 4 beses sa isang araw sa loob ng 6 na linggo;

- azithromycin, 1200 mg pasalita isang beses sa isang araw para sa 6 na linggo;

- clarithromycin, 1 g pasalita 2 beses sa isang araw para sa 6 na linggo;

- atovaquone 750 mg pasalita 4 beses sa isang araw sa loob ng 6 na linggo.

Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng napakahabang kurso ng masinsinang paggamot para sa isang matinding impeksiyon. Walang mga karaniwang rekomendasyon tungkol sa tagal ng paggamot: ang desisyon na lumipat sa ibang kurso ng paggamot ay batay sa mga klinikal na indikasyon at mga resulta ng CT, kung magagamit.

Nangyayari ang pagpapabuti sa loob ng 10 araw at napatunayan ng positibong dinamika ng CTG at MRI. Sa kasong ito, sa wakas ay itinatag na ang mga pathological na pagbabago sa central nervous system ay dahil sa Toxoplasma gondii. Dahil ang pamamaga ng tisyu ng utak ay nangyayari din sa patolohiya na ito, ang mga doktor ay madalas na nagrereseta ng mga glucocorticoid para sa buong tagal ng paggamot. Ang mga glucocorticoids ay nagpapabuti sa kurso ng maraming mga sakit ng parenkayma ng utak sa HIV. Kaya, ang pagpapabuti sa kaso ng kumbinasyon ng therapy ay hindi nangangahulugan na ang mga pathological na pagbabago sa CNS ay dahil sa Toxoplasma gondii.

Ang toxoplasmosis ng CNS sa mga pasyente ng AIDS ay madalas na umuulit pagkatapos ihinto ang paggamot. Karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na maintenance therapy. Para sa pangalawang pag-iwas, gumamit ng kalahati ng mga dosis ng mga gamot na kasama sa mga epektibong regimen na ginagamit upang gamutin ang talamak na toxoplasmosis; Ang paggamot ay nagpapatuloy hanggang ang bilang ng mga CD4 lymphocytes ay nananatili sa antas> 200 sa 1 μl sa loob ng 3 buwan.

Pangunahing CNS lymphoma. Ang pangunahing CNS lymphoma ay nangyayari sa 2% ng mga pasyente ng AIDS. Ang tumor ay may B-cell antigenic marker at multicentric. Ang mga sintomas ng neurological ay maaaring magpahiwatig ng focal o diffuse CNS disease. Ang pinakakaraniwan ay dapat ituring na hyperventilation, sa ilang mga pasyente kasama ng uveocyclitis. Ang mga sintomas na ito ay maaaring mahalaga sa pagpapalagay na diagnosis ng CNS lymphoma. Maaaring mangyari ang pangunahing lymphoma sa mga pasyenteng may immunodeficiencies dahil sa mga sanhi maliban sa HIV. Ang mga pasyenteng ito ay may mataas na titer ng antibodies sa Epstein-Barr virus (EBV), sa mga selula ng tumor, ang mga nucleic acid at mga protina na likas sa EBV ay tinutukoy. Sa tissue culture, ang EBV ay may kakayahang baguhin ang B-lymphocytes. Posible na ang EBV ay maaaring ang sanhi ng pangunahing CNS lymphoma. Dahil ang EBV genome at ang mRNA nito ay nasa mga tumor cells ng mga pasyente ng AIDS, ang EBV ay maaari ding maging sanhi ng pangunahing CNS lymphoma sa mga pasyente ng AIDS.

Ang CTG ay nagpapakita ng isang hyper- o isodense focus o higit pa na may mga senyales ng edema ng sangkap ng utak. Ang mga sugat ay maaaring unilateral o bilateral. Bihirang, ang focus ay low density (hypodense) at hindi contrasted sa intravenous contrast. Ang ilang foci ay hugis singsing na may intravenous contrast at kahawig ng toxoplasmosis. Ang MRI ay mas sensitibo kaysa sa CTG. Ang mga pagbabago sa CTG ay hindi partikular para sa lymphoma. Karaniwang ipinapakita ng Angiography ang pagkakaroon ng isang di-vascularized na masa, bagaman ang ilang mga tumor ay magkakasamang mantsa. Ang lumbar puncture ay potensyal na mapanganib. Ang pagsusuri sa cytological ng CSF ay nagpapakita ng mga selula ng tumor sa 10-25% lamang ng mga pasyente. Sa mga pasyenteng ito, posibleng makakita ng mataas na antas ng b2-microglobulins, ngunit sa mga pasyente ng AIDS ang mga pagbabagong ito ay hindi tiyak. Ang tiyak na diagnosis ay nangangailangan ng biopsy sa utak. Sa isang solong sugat, ang biopsy ay ang paraan ng pagpili para sa diagnosis, na may maraming foci, ang paggamot ay karaniwang sinusubukan para sa pinaghihinalaang CNS toxoplasmosis, at kung hindi matagumpay, biopsy ang ginagamit.

Ang pangunahing CNS lymphoma sa mga pasyente ng AIDS ay makabuluhang nabawasan ang laki sa ilalim ng impluwensya ng corticosteroids, sensitibo ito sa x-ray radiation, ngunit ang average na kaligtasan ng buhay ay hindi lalampas sa 2 buwan, habang ang mga pasyente na may non-AIDS lymphoma ay nakataguyod ng 10-18 buwan. Hindi tulad ng iba pang mga uri ng mga tumor sa utak, ang surgical decompression ay mas malamang na makapinsala sa pasyente. Ang mataas na epektibong antiretroviral therapy ay maaaring magdulot ng medyo matatag na pagpapatawad ng pangunahing CNS lymphoma.

Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). Tulad ng pangunahing CNS lymphoma, ang PML ay maaaring mangyari sa mga pasyenteng may immune disorder dahil sa mga sanhi maliban sa HIV (hal., corticosteroids). Ngayon 20% ng mga pasyente na may PML ay may AIDS; gayunpaman, habang dumarami ang mga pasyente ng AIDS, tataas ang porsyentong ito. Ang PML ay nangyayari sa 2-5% ng mga pasyente ng AIDS. Ang mga pasyenteng ito ay nagpapakita ng progresibong demensya at mga focal neurological na sintomas.

Karaniwang ipinapakita ng CTG ang isa o higit pang mga hypodense lesyon na hindi pinaghahambing sa intravenous contrast. Ang pinsala ay madalas na nagsisimula sa interface sa pagitan ng kulay abo at puting bagay at unti-unting kumakalat sa puting bagay. Ang MRI ay kadalasang mas sensitibo kaysa sa CTG, at malaki at maramihang mga sugat ang mas malamang na matukoy. Ang mga pag-aaral ng CSF ay hindi nagbibigay-kaalaman, maliban sa pagpapasiya ng mas mataas na konsentrasyon ng myelin basic protein.

Ang diagnosis ay batay sa isang biopsy, na nagpapakita ng: a) demyelination; b) malalaking astrocyte na may abnormal, minsan maramihang, nuclei; c) oligodendroglia na may eosinophilic intranuclear inclusions. Ang mga pathological na pagbabago ay katulad ng mga makikita sa PML na dulot ng mga sanhi maliban sa AIDS. Ang Papovaviridae JC virus ay nakakahawa sa mga glial cells, lalo na sa oligodendroglia (sa paghahambing, ang HIV ay nakakahawa sa mga macrophage at microglia). Dahil ang mga abnormal na astrocyte ay maaaring mapagkamalang glioma o maaaring mayroong maling kuru-kuro na ang pasyente ay may impeksyon ng cytomegalovirus (CMV), ang diagnosis ay nakasalalay sa immunohistochemical detection ng JC virus sa biopsy. Ang Gis-activating regulatory element ng JC virus ay aktibo sa neonatal glioma tissue culture; pinasigla ng pagpapahayag ng JC virus ng T-antigen sa mga daga ay humahantong sa dysmyelination. Kinukumpirma nito na ang JC virus ay nagdudulot ng PML.

Tama na mabisang paggamot hindi. Ang pag-asa sa buhay ay 4 na buwan, ngunit ang ilang taong may AIDS ay may mas mahabang oras ng kaligtasan pagkatapos ma-diagnose na may PML kaysa sa mga taong walang AIDS.

Stroke. Ang mga hemorrhagic, thrombus-related, o thromboembolic stroke ay hindi pangkaraniwan sa mga taong nahawaan ng HIV. Ang hemorrhagic stroke ay mas karaniwan sa mga pasyente na may malubhang thrombocytopenia (lalo na sa mga pasyente na may hemophilia) at may metastases ng Kaposi's sarcoma sa utak. Ang mga stroke na nauugnay sa trombosis ay nangyayari sa mga pasyente na may angiitis. Ang pag-unlad ng granulomatous angiitis ay maaaring nauugnay sa herpetic lesions ng mukha, ngunit ito rin ay nangyayari sa mga pasyente ng AIDS na hindi nagkaroon ng herpes infection. Sa ilang mga pasyente, ang sanhi ng mga stroke na nauugnay sa trombosis ay hindi maitatag. Marahil ang ilan sa kanila ay may "anticoagulant lupus", anticardiolipin antibodies. Ang pagkakaroon ng anticoagulant lupus ay karaniwang nabibigyang katwiran sa pamamagitan ng mataas na partial thromboplastin time, isang false positive VDRL test, at mababang platelet count. Ang pagkakaroon ng anticardiolipin antibodies sa diagnosis ng sindrom na ito ay hindi malinaw. Ang thromboembolic stroke ay naiulat sa mga pasyente na may infective endocarditis marasmus, o non-bacterial endocarditis na may thromboembolic syndrome, na maaaring nauugnay sa Kaposi's sarcoma. Ang isang kaugnayan sa pagitan ng thrombocytopenic purpura at AIDS ay hindi ibinukod. Ang buong pentad ng mga sintomas ng thrombocytopenic purpura ay kinabibilangan (sa mga pasyente ng AIDS hindi lahat ng 5 sintomas ay kinakailangan): thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, sakit sa bato, lagnat, sakit sa neurological (karaniwang progresibo).

Impeksyon sa herpes virus. Ang CMV, herpes zoster virus (HZV) at herpes simplex virus na uri 1 at 2 ay itinuturing na herpesvirus. Ang mga virus na ito ay maaaring magdulot ng mga sakit ng parehong parenkayma ng utak at mga lamad nito. Kapag nagkakaroon sila sa mga pasyenteng may impeksyon sa HIV, kadalasang nagsasalita sila ng "pangalawang viral encephalomyelomeningitis." Ang iba pang mga impeksyon sa viral na hindi herpetic na nauugnay sa immunodeficiency, tulad ng tigdas, enterovirus encephalitis, enterovirus myositis, ay hindi naiulat sa AIDS.

Ang impeksyon sa CMV ay may kakaibang pagpapakita sa mga taong nahawaan ng HIV. Ang retinitis ay matatagpuan sa 20-25% ng mga pasyente ng AIDS. Kadalasan ito ay sanhi ng CMV. Ang pagkatalo ng retina ay pinapagbinhi ng hemorrhagic exudate ng vascular region. Ang kakulangan sa adrenal ay karaniwan sa mga pasyenteng may disseminated CMV infection. Ang CMV encephalitis ay maaaring magpakita ng focal, multifocal, o pangkalahatang mga sintomas ng neurological. Maaaring normal ang CTG at MRI. Ang isang-kapat ng mga pasyente ng AIDS ay may mga histological sign na nagpapatunay sa pagkakaroon ng impeksyon sa CMV: neuronal necrosis, eosinophilic inclusions sa nuclei. Ang CMV ay maaari ding maging sanhi ng malubhang motor polyradiculopathy. Ang mga CMV-positive na multinucleated (cytomegalic) na mga cell ay matatagpuan sa subpial, sub-ependymal na lugar at nerve roots. Ang CMV ay maaari ding maging sanhi ng talamak na polyradiculopathy.

Ang herpes zoster ay kadalasang resulta ng muling pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon at nangyayari sa iba't ibang yugto ng HIV. Ang mga pasyente na may AIDS ay madalas na may disseminated herpes at postherpetic neurological syndrome, pati na rin ang multifocal leukoencephalitis na may focal o lateralized neurological na sintomas, mga palatandaan ng hydrocephalus sa CTG. Maaaring normal ang CSF. Pathoanatomically matukoy ang ventriculitis, focal necrosis na may intracellular inclusions sa ependymal cells at glia. Ang cerebral granulomatous angiitis, bilang isang resulta ng impeksyon sa herpes, ay ipinakita sa pamamagitan ng lagnat, kapansanan sa kamalayan, mga ischemic stroke. Sa wakas, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng myelitis na dulot ng HZV.

Ang mga pasyenteng may AIDS ay kadalasang may malawak na ulcerative lesyon sa balat na dulot ng herpes simplex virus (HSV, herpes simplex virus - HSV). Sa kasong ito, ang panganib ng HSV encephalitis ay napakataas. Ang HSV-2 ay karaniwang nagiging sanhi ng perirectal at genital ulcer, gayundin ng meningitis at myelitis.

Tingnan ang talahanayan. 2-5.

Ang mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot ay inireseta para sa pag-alis ng sakit. Kung hindi makakatulong ang mga ito, maaaring ibigay ang amitriptyline, carbamazepine, o phenytoin.

Mga sakit ng meninges

Cryptococcosis at iba pang impeksyon sa fungal. Ang mga sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa huling yugto ng impeksyon sa HIV. meningitis sanhi ng Quickcossus peofortans, ay nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente ng AIDS, kadalasan sa mga gumagamit ng intravenous na droga at mga may-ari ng ibon. Ang iba pang impeksyon sa fungal ay mas bihira sa mga pasyente ng AIDS. Ang disseminated histoplasmosis, coccidioidomycosis ay mas madalas na sinusunod sa mga residente ng mga endemic na lugar. Iba pa mga sakit sa fungal na maaaring mangyari sa mga pasyente ng AIDS ay kinabibilangan ng aspergillosis, candidiasis, at mucormycosis.

Ang mga pasyenteng may cryptococcal meningitis ay karaniwang may lagnat (65%), pananakit ng ulo o kakulangan sa ginhawa sa ulo (75%), paninigas ng leeg (22%), impaired consciousness syndrome (28%), at focal neurologic symptoms o seizure (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Ang panghabambuhay na pangalawang chemoprophylaxis ay kailangan; para dito, ang fluconazole, 200 mg pasalita 1 oras bawat araw, ay maaaring gamitin; isang alternatibong gamot para sa pangmatagalang pangalawang chemoprophylaxis ay itraconazole 200 mg pasalita minsan sa isang araw habang buhay.

Walang tiyak na katibayan upang suportahan ang pagpapatuloy o paghinto ng prophylaxis pagkatapos ng pagpapabuti sa function ng immune system (CD4 > 200 sa 1 µl) pa.

Kapag ginagamot ang mga pasyenteng tumatanggap ng methadone substitution therapy, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng fluconazole at methadone ay dapat na isaisip.

Lymphomatous meningitis. Ang mga pasyenteng may AIDS ay kadalasang nagkakaroon ng non-Hodgkin's lymphoma na may mga B-lymphocyte marker. Ang mga selula ng tumor ay morphologically na kahawig ng mga selula ng pangunahing CNS lymphoma, ngunit naglalaman ng EBV genome at ang mga protina na na-encode nito. Ang kanser ay kadalasang extranodal; ang mga meninges ay kasangkot sa proseso ng pathological sa 10-30% ng mga kaso. Ang lokalisasyon ng paraspinal na may pag-unlad ng mga sintomas ng compression ng spinal cord ay nangyayari sa 10% ng mga pasyente. Sa meningeal form, ang cranial nerve palsies, radiculopathy, at sakit ng ulo ay maaaring makita. Sa CSF, ang pleocytosis, isang pagtaas ng konsentrasyon ng protina, at sa mga nakahiwalay na kaso, ang hypoglycorachia ay matatagpuan. Ang diagnosis ay batay sa pagsusuri sa cytological CSF. Ang paggamot ay binubuo ng pinagsamang chemotherapy at radiotherapy.

disseminated tuberculosis. Ang mga taong nahawaan ng HIV na nagpositibo sa isang purified protein derivative ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng disseminated tuberculosis (TB) at dapat tumanggap ng isoniazid para sa prophylaxis. 2% ng mga taong nahawaan ng HIV ay may aktibong tuberculosis. Ang aktibong sakit ay maaaring mangyari sa anumang yugto ng impeksyon sa HIV at kadalasan, ngunit hindi palaging, ang resulta ng pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon. Ang mga pasyente ay maaaring makakita ng mga sintomas ng meningeal (lagnat, sakit ng ulo, paninigas ng leeg). Maaaring may mga sintomas din ng compression ng spinal cord dahil sa impeksyon. Ang mga kaso ng myelopathy na may paghihiwalay ng mycobacteria sa spinal cord biopsy ay naiulat. Sa wakas, sa mga pasyente na may disseminated tuberculosis, ang mga palatandaan ng kakulangan sa adrenal ay maaaring makita.

Ang pagsusuri sa balat ay negatibo sa 70% ng mga pasyente ng AIDS na may aktibong tuberculosis. Radiography dibdib madalas na nagpapakita ng patolohiya, habang ang mga pagbabago ay naisalokal sa mas mababang at gitnang lobes, at hindi sa itaas, tulad ng karaniwang kaso ng tuberculosis. Ang isang parang tumor na pormasyon sa utak (tuberculoma) ay maaaring matukoy gamit ang CTG. Sa CSF, posibleng makita ang mononuclear cytosis, isang pagtaas sa dami ng protina, at bihira, hypoglycorachia. Ang CSF microscopy ay maaaring makakita ng acid-fast bacilli sa 37% ng mga kaso, at ihiwalay ang pathogen sa 45-90% (ito ay tumatagal ng 1-2 buwan). Ang pinakabagong mga pagsubok ay binuo para sa mabilis na pagtuklas ng mycobacterial antigen.

Ang kurso ng tuberculosis sa mga taong nahawaan ng HIV ay mas malala, ang paggamot nito ay mas kumplikado, at ang dalas ng mga side effect ay mas mataas. Para sa mga kadahilanang ito, lahat ng mga pasyente na may aktibong TB ay dapat na masuri para sa HIV. Ang mga pasyenteng nahawaan ng HIV na may acid-fast bacilli sa isang smear o biopsy ay dapat tumanggap ng anti-tuberculosis therapy sa buong panahon pagsusuri sa bacteriological sa kabila ng katotohanan na ang ilang mga pasyente ay magkakaroon Mucobacterium avium intracellulare, ngunit hindi M.tuberculosis.

Sa HIV-infected co-infected na mga pasyente M.tuberculosis may mataas na panganib na magkaroon ng aktibong TB, kaya kailangan nilang sumailalim sa prophylactic na paggamot na may isoniazid sa isang dosis na 5 mg / kg (ngunit hindi hihigit sa 300 mg / araw) 1 beses bawat araw, isang kurso ng 6 na buwan.

Syphilis. Mayroong mahigpit na epidemiological pattern sa pagitan ng syphilis at AIDS. Nangangahulugan ito na ang lahat ng mga pasyente na may syphilis ay dapat ding masuri para sa HIV. Ang mga sintomas ng syphilis ay maaaring mangyari sa anumang yugto ng impeksyon sa HIV. Syphilis ng nervous system ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng ischemic stroke, meningitis, Bell's palsy, neuritis optic nerve, polyradiculopathy at demensya. Dahil higit sa 25% ng mga taong nahawaan ng HIV na may neurosyphilis ay may negatibong "non-specific" na antitreponemal tests (VDRL, RPR), ang pagkilala sa syphilis ay nakasalalay sa mga positibong "specific" na antitreponemal tests (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Ang parehong uri ng mga pagsusuri ay idinisenyo upang makita ang nagpapalipat-lipat na antitreponemal antibodies sa dugo. Malamang na mas maraming maling positibo at maling negatibong may HIV kaysa sa pagsusuri ng syphilis sa mga hindi nahawaan ng HIV. Ang pagsusuri sa VDRL ay maaaring matagumpay na magamit upang subaybayan ang bisa ng syphilis therapy sa mga taong nahawaan ng HIV. Karaniwang ginagamit ang routine at VDRL testing ng CSF para masuri ang neurosyphilis. Ang parehong mga pagsusuring ito ay nagbibigay ng mas mataas na bilang ng mga maling positibo at maling negatibo sa mga taong nahawaan ng HIV.

Ang neurosyphilis ay ginagamot sa malalaking dosis ng penicillin G (2-4 milyong yunit sa intravenously bawat 4 na oras sa loob ng 10-14 na araw). Ang mga pasyenteng nahawaan ng HIV na may FTA-abs-positive serum at isang positibong CSF VDRL test ay dapat tumanggap ng paggamot sa ipinahiwatig na regimen. Ang iba pang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng mataas na dosis ng intravenous penicillin sa syphilis ay hindi malinaw. May mga ulat ng hindi matagumpay na paggamit ng long-acting penicillins na ibinibigay sa intramuscularly sa paggamot ng pangalawang syphilis sa mga taong nahawaan ng HIV.

Mga sakit sa spinal cord

vacuolar myelopathy. Ang sakit na ito ay eksklusibong nangyayari sa mga pasyenteng may AIDS, na nakakaapekto sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente. Kahit na ang myelopathy ay madalas na nauugnay sa ADC, ang sakit ay maaaring mangyari sa mga pasyente ng AIDS na walang demensya. Ang kaguluhan sa lakad ay nabanggit kasabay ng spastic paraparesis at sensory ataxia. Ang pagsusuri sa neurological ay nagpapakita ng hyperreflexia, kalamnan spasticity, may kapansanan sa vibrational sensitivity sa mga binti, at kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg. Pagkatapos ng ilang linggo o buwan, sumasama ang urinary incontinence. Ang pagsusuri sa CSF ay hindi nagbibigay kaalaman. Ang evoked auditory at visual stem potensyal ay normal. Ang isang unibersal na pagkaantala sa somatosensory evoked potensyal ng posterior tibial nerve ay palaging matatagpuan. Maaari itong matukoy nang matagal bago ang klinikal na pagpapakita ng sakit. Differential Diagnosis kasama ang compression ng spinal cord ng lymphoma o tuberculosis, infectious myelitis, tulad ng HIV seroconversion, herpes infection at HTLV-1, myeloradiculopathy. Ang pagsusuri sa pathological ay nagpapakita ng demyelination at vacuolization ng puting bagay ng posterior at lateral cords at isang maliit na bilang ng mga macrophage na may mataba na mga inklusyon. Sa electron microscopy, posibleng matukoy na ang mga vacuole ay resulta ng intramyelin edema. Ang mga antigen ng HIV ay bihirang nakahiwalay sa tisyu ng spinal cord ng mga pasyente na may vacuolar myelopathy. Ang pinakamatinding pagbabago ay maaaring makita sa thoracic spinal cord.

Neuropathy ng cranial nerves. Ang neuropathy ng cranial nerves (madalas sa anyo ng nakahiwalay na unilateral facial nerve palsy) ay nangyayari sa 10% ng mga taong nahawaan ng HIV sa panahon ng kanilang buong karamdaman, kasama ng alinman sa nakahiwalay na impeksyon sa HIV o mga sugat ng meninges. Bilang karagdagan, ang mala-tumor na masa ng orbit (hal., lymphoma) ay maaaring magdulot ng maagang oculomotor paralysis. Ang lower motor neuron palsy ng facial nerve ay kadalasang nangyayari sa gitnang bahagi ng impeksiyon at kahawig ng Bell's palsy. Karaniwan ang pagbawi ay sinusunod nang walang anumang paggamot.

Mga sakit sa neuromuscular

Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ng AIDS ay may sakit na neuromuscular. Kakulangan ng cobalamin, a-tocopherol, syphilis, dysfunction thyroid gland, ang mga side effect ng mga gamot tulad ng zidovudine, vincristine, disulfiram, ay maaaring humantong sa mga sintomas ng isang neuromuscular disease at nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Limang neuropathic syndrome ang inilarawan sa mga pasyente ng AIDS: Guillain-Barré, chronic demyelinating polyneuropathy, multiple mononeuritis, distal sensory peripheral neuropathy, at acute polyradiculopathy.

Guillain Barre syndrome. Ang sindrom na ito ay nangyayari pangunahin sa maaga at gitnang yugto ng impeksiyon. Tulad ng Guillain-Barré syndrome, hindi sa impeksyon sa HIV, ang mga pasyenteng ito kung minsan ay nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon dahil sa pagkakaroon ng acute respiratory failure. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng kahinaan, areflexia na may normal na sensitivity. Ang pagtuklas ng hepatitis B surface antigen at abnormal na mga pagsusuri sa atay ay karaniwan. Sa CSF, ang isang mataas na antas ng protina ay nakita. Marami, ngunit hindi lahat, ang mga pasyente ay mayroon ding pleocytosis sa CSF, na maaaring sanhi ng impeksyon sa HIV mismo. Ang pagkakaroon ng pleocytosis sa mga pasyente na may Guillain-Barré syndrome ay dapat magpataas ng hinala ng impeksyon sa HIV. Maaaring normal o mabagal ang pagpapadaloy ng nerbiyos na may depresyon o conduction block. Kapag ang mga axon ay kasangkot sa proseso, ang neuromyography ay nagpapakita ng mga sintomas ng denervation. Ang peripheral nerve biopsy ay alinman ay hindi nagpapakita ng mga pagbabago, o posibleng makita ang segmental demielination. Maaaring ma-vacuolate ang mga perineural cell. Ang antas ng pamamaga ay maaaring magkakaiba. Ang impeksyon sa CMV ng mga selula ng Schwann ay posible, lalo na naiiba sa rehiyon ng proximal na mga ugat. Ang maingat na pagsubaybay sa mahahalagang function sa mga pasyenteng ito ay ang susi sa matagumpay na paggamot ng Guillain-Barré syndrome. Ang pagbaba sa vital capacity na mas mababa sa 1 litro ay karaniwang indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon. Bagama't nangyayari ang kusang paggaling sa ilang mga pasyente, ang paggamot sa pamamagitan ng pagpapalit ng plasma ng pasyente ng donor plasma ay ang paraan ng pagpili.

Talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy (CIDP). Ang sindrom na ito ay kadalasang nangyayari sa gitnang yugto ng impeksiyon, bagaman maaari rin itong mangyari sa mga pasyenteng may AIDS. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa progresibong permanenteng o pasulput-sulpot na kahinaan. Ang pag-aaral ay nagpapakita ng kahinaan sa proximal at distal na mga grupo ng kalamnan, normal (o medyo normal) na sensitivity at areflexia. Kadalasan mayroong kahinaan sa mga kalamnan ng mukha. Sa CSF, ang proteinorachia at pleocytosis ay nakita, na kadalasang direktang resulta ng impeksyon sa HIV. Imposibleng tumpak na makilala ang HIV CIDP mula sa idiopathic CIDP batay sa pagkakaroon ng pleocytosis lamang, kahit na ang impeksyon sa HIV ay maaaring ipalagay. Sa isang third ng mga pasyente, ang konsentrasyon ng myelin basic protein sa CSF ay tumataas. Ang tamang diagnosis ay nakasalalay sa mga resulta ng pagsusuri sa HIV. Ang pag-aaral ng nerve conduction ay nagpapakita ng pagbaba nito sa conduction block at depression, na nagpapahiwatig ng segmental demyelination. Ang electromyography, kapag ang mga axon ay kasangkot sa proseso, ay nagpapakita ng demyelination. Ang nerve biopsy ay nagpapakita ng demyelination, macrophage infiltration, perivascular at endoneural na pamamaga. Maaaring maging makabuluhan ang vacuolization ng perineural cells. Hindi matukoy ang mga antigen ng HIV sa nerve biopsy. Mahirap ibahin ang CIDP sa Guillain-Barré syndrome, lymphomatous nerve root infiltration, at toxic neuropathy na dulot ng mga gamot(tulad ng vincristine, disulfiram, isoniazid, dapsone). Sa paggamot na may corticosteroids at plasmapheresis, ang CIDP ay bumabalik. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang kusang paggaling. Ang pagpapabuti ay maaaring nauugnay sa normalisasyon ng CSF cell at mga bilang ng protina. Ang mga sanhi ng CIDP ay hindi alam.

Maramihang mononeuropathy. Ang pinakabihirang anyo ng neuropathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng pinsala sa malalaking nakahiwalay na nerve trunks. Maaaring kasangkot ang proseso cranial nerves. Ang dahilan ay kadalasan matinding pamamaga o pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga ugat. Ang sindrom na ito ay klinikal na mahirap na makilala mula sa compressive neuropathy, progresibong polyradiculopathy, at, kapag may sapat na nerbiyos, mula sa CIDP.

Progresibong polyradiculopathy. Sa sindrom na ito, na kadalasang nabubuo sa huling yugto ng HIV, ang progresibong sensorimotor insufficiency at areflexia ay lumilitaw nang talamak o subacutely, na naisalokal sa antas ng lumbosacral spinal cord na may pag-unlad ng sphincter dysfunction Pantog at tumbong. Ang mga pasyente ay hindi makagalaw nang nakapag-iisa, mayroon silang pagpapanatili ng ihi.

Sa sindrom na ito, ang kamatayan ay kadalasang nangyayari sa loob ng ilang buwan. Sa kalahati ng mga kaso sa CSF posible na makita ang pleocytosis, mataas na nilalaman ng protina at isang pagbawas sa dami ng glucose. Sa kalahati ng mga pasyente, ang CMV ay maaaring ihiwalay sa CSF sa pamamagitan ng virological method. Ang Electromyogram ay nagpapakita ng matinding denervation (fibrillation at positibong matalim na alon). Kasama sa differential diagnosis ang acute spinal cord compression, meningeal lymphomatosis, at neurosyphilis. Sa virological na pagsusuri ng sectional na materyal, sa maraming mga kaso posible na makita ang impeksyon ng CMV sa mga endoneural na selula ng mga posterior na ugat ng spinal cord at endothelial cells. Ang maagang pangangasiwa ng ganciclovir ay humahantong sa isang pagbabalik ng sakit sa isang bilang ng mga pasyente.

Pinsala sa autonomic nervous system (ANS)

Ang pagkakasangkot sa ANS, kadalasang banayad, ay nangyayari sa huli sa impeksiyon at nagpapakita bilang orthostatic hypotension. Parehong nakikiramay at departamento ng parasympathetic VNS. Mayroong mahinang ugnayan sa iba pang mga neurological manifestations ng HIV. Ang kakulangan sa adrenal ay maaari ding mangyari.

Bibliograpiya

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine bilang talamak at pangmatagalang therapy para sa toxoplasmic encephalitis sa mga pasyenteng may AIDS // Clinical Infectious Diseases. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Paggamot ng toxoplasmic encephalitis sa mga pasyente na may AIDS. Isang randomized na pagsubok na naghahambing ng pyrimethamine plus clindamycin sa pyrimethamine plus sulfadiazine. Ang California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial ng atovaquone na may pyrimethamine o sulfadiazine para sa paggamot ng toxoplasmic encephalitis sa mga pasyenteng may acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 237/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Pangunahing central nervous system lymphoma // Mga salaysay ng Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Ang kaligtasan ng buhay ng mga pasyente ng AIDS na may pangunahing central nervous system lymphoma ay kapansin-pansing napabuti ng HAART-induced immune recovery // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Ang tugon sa napakaaktibong antiretroviral therapy ay malakas na hinuhulaan ang resulta sa mga pasyenteng may AIDS-related lymphoma // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Pangmatagalang pagpapatawad ng pangunahing central nervous system lymphoma na nauugnay sa AIDS na nauugnay sa lubos na aktibong antiretroviral therapy // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Ang matagumpay na autologous stem cell transplantation sa isang malubhang immunocompromised na pasyente na may relapsed na AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Mga alituntunin para sa paggamot ng mga sakit na cytomegalovirus sa mga pasyente na may AIDS sa panahon ng makapangyarihang antiretroviral therapy: mga rekomendasyon ng isang internasyonal na panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Mga klinikal na tampok ng cytomegalovirus retinitis sa diagnosis: pag-aaral ng mga komplikasyon sa mata ng AIDS Research Group sa pakikipagtulungan sa AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I pag-aaral ng kumbinasyon therapy na may intravenous cidofovir at oral ganciclovir para sa cytomegalovirus retinitis sa mga pasyente na may AIDS // Clinical Infectious Diseases. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Ang oral ganciclovir para sa mga pasyenteng may cytomegalovirus retinitis ay ginagamot ng ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir para sa herpes simplex virus infection sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV: dalawang randomized na pagsubok // International Journal of STD at AIDS. - 2002. - 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy ng high-dose acyclovir sa mga pasyente na may human immunodeficiency virus infection: isang meta-analysis ng randomized na indibidwal na data ng pasyente // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Pag-iwas sa paulit-ulit na herpes simplex virus (HSV) na impeksyon sa mga taong nahawaan ng HIV // AIDS Patient Care. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Paggamot ng mga impeksyon sa herpes simplex virus na lumalaban sa acyclovir sa mga pasyenteng may AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinikal na kasanayan: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Mga patnubay sa pagsasanay para sa pamamahala ng sakit na cryptococcal. Mga Nakakahawang Sakit Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis para sa tuberculosis sa HIV infection: isang meta-analysis ng randomized controlled trials // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis para sa mga oportunistikong impeksyon // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis laban sa disseminated Mycobacterium avium complex na may lingguhang azithromycin, araw-araw na rifabutin, o pareho. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). — 392-398.

Ang mabagal na pag-unlad ng impeksyon sa HIV ay nakakaapekto sa higit pa sa immune system ng katawan. Ang virus ay kumakalat sa lahat ng mahahalagang organo ng katawan ng tao. Sa siyam sa bawat sampu, ang virus ay nakakaapekto sa nervous system ng pasyente, at ang HIV encephalopathy ay nabubuo.

Ang immunodeficiency virus ay nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa cellular na istraktura, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nawawala ang kakayahang labanan ang iba pang mga nakakahawang sakit.

Ang virus ay maaaring mabuhay sa katawan sa mahabang panahon - hanggang labinlimang taon. At pagkatapos lamang ng mahabang panahon ay magsisimula ang pagbuo ng immunodeficiency syndrome.

Ang bilang ng mga carrier ng virus ay patuloy na tumataas bawat taon. Ang mga ruta ng paghahatid ng virus ay eksklusibo mula sa tao patungo sa tao, ang mga hayop ay hindi isang carrier, at kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng laboratoryo ay hindi posible na inoculate ang virus sa isang hayop, maliban sa ilang mga unggoy.

Ang virus ay matatagpuan sa mga likido sa katawan ng tao. Mga paraan ng pagkakaroon ng HIV:

• hindi protektadong pakikipagtalik;
• pagsasalin ng dugo;
• mula sa may sakit na ina hanggang sa anak.

Ang posibilidad ng paghahatid ng virus sa pamamagitan ng sambahayan, airborne droplets o laway ay hindi pa napatunayan. Ang virus ay nakukuha lamang sa pamamagitan ng dugo o pakikipagtalik. Ang pangkat ng panganib ay binubuo ng mga homosexual, adik sa droga at mga anak ng mga magulang na may sakit.

Ang impeksiyon ng bata ay nangyayari sa pamamagitan ng pagdaan ng sanggol sa pamamagitan ng kanal ng kapanganakan, gayundin pagpapasuso. Gayunpaman, napakaraming mga kaso ang inilarawan kapag ang ganap na malusog na mga bata ay ipinanganak sa mga ina na may HIV.

Sintomas at diagnosis ng HIV

Dahil sa mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang sintomas na pagtuklas ng virus ay hindi praktikal. Ang impeksyon ay maaari lamang masuri sa pamamagitan ng isang pamamaraan sa laboratoryo - ito ang tanging paraan upang mapagkakatiwalaang matukoy ang katayuan ng HIV ng isang pasyente.

Dahil ang virus ay nakakahawa sa immune system ng pasyente, ang mga sintomas at pagbabala ng sakit ay medyo malabo at katangian ng iba't ibang sakit. Ang mga unang palatandaan ay katulad ng mga sintomas ng SARS o trangkaso:

• kahirapan sa paghinga;
• pulmonya;
• biglaang pagbaba ng timbang;
• sobrang sakit ng ulo;
• malabong paningin;
• nagpapaalab na sakit ng mauhog lamad;
• mga karamdaman sa nerbiyos, depresyon.

Kapag ang virus ay naililipat mula sa isang nahawaang ina patungo sa isang sanggol, ang sakit ay umuunlad nang napakabilis. Mabilis na umuunlad ang mga sintomas, na maaaring humantong sa kamatayan sa mga unang taon ng buhay ng isang bata.

Pag-unlad ng sakit

Ang sakit ay hindi lilitaw kaagad. Mula sa sandali ng impeksyon sa virus hanggang sa pag-unlad ng immunodeficiency, maaaring lumipas ang isang dosenang taon. Maglaan mga susunod na hakbang pag-unlad ng sakit:

• tagal ng incubation;
• nakakahawang panahon;
• nakatagong panahon;
• pag-unlad ng pangalawang sakit;
• AIDS.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay ang tagal ng panahon sa pagitan ng impeksyon ng isang tao at ang posibilidad na matukoy ang pagkakaroon ng isang virus sa dugo sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng laboratoryo. Bilang isang patakaran, ang panahong ito ay tumatagal ng hanggang dalawang buwan. Sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang pagkakaroon ng virus sa dugo ng pasyente ay hindi matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri.

Pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog, nagsisimula ang nakakahawang panahon. Sa panahong ito, aktibong sinusubukan ng katawan na labanan ang virus, kaya lumilitaw ang mga sintomas ng impeksyon. Karaniwan, ang mga pasyente ay nag-uulat ng lagnat, mga sintomas tulad ng trangkaso, mga impeksyon respiratory tract at gastrointestinal tract. Ang panahon ay tumatagal ng hanggang dalawang buwan, ngunit ang mga sintomas ay hindi naroroon sa bawat kaso.

Sa panahon ng tago ng sakit, walang mga sintomas. Sa panahong ito, ang virus ay nakakahawa sa mga selula ng pasyente, ngunit hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Ang panahong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, hanggang 15-20 taon.

Ang nakatagong panahon ng virus sa katawan ay pinalitan ng yugto ng pagkakabit ng mga pangalawang sakit. Ito ay dahil sa pagbawas ng mga lymphocytes na responsable para sa immune defense ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang katawan ng pasyente ay hindi maitaboy ang iba't ibang mga pathogens.

Ang huling panahon ng pag-unlad ng sakit ay AIDS. Sa yugtong ito, ang bilang ng mga cell na nagbibigay ng ganap na immune defense ng katawan ay umaabot sa isang kritikal na maliit na halaga. Ang immune system ganap na nawawala ang kakayahang labanan ang mga impeksyon, mga virus at bakterya, na nagreresulta sa pinsala lamang loob at nervous system.

Mga pathologies ng nervous system sa HIV

Ang pagkatalo ng sistema ng nerbiyos sa impeksyon sa HIV ay pangunahin at pangalawa. Ang isang suntok sa sistema ng nerbiyos ay maaaring mangyari kapwa sa paunang yugto ng pagkasira ng virus, at bilang resulta ng pag-unlad ng malubhang immunodeficiency.

Ang pangunahing sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng direktang epekto ng virus sa nervous system. Ang ganitong uri ng komplikasyon ay nangyayari sa mga batang may HIV.

Ang mga pangalawang sugat ay bubuo laban sa background ng pag-unlad ng immunodeficiency. Ang kundisyong ito ay tinatawag na pangalawang neuro-AIDS. Ang mga pangalawang sugat ay nabubuo dahil sa pagdaragdag ng iba pang mga impeksyon, ang pagbuo ng mga tumor at iba pang mga komplikasyon na dulot ng immunodeficiency syndrome.

Ang mga pangalawang paglabag ay maaaring sanhi ng:

• autoimmune reaksyon ng katawan;
• pag-akyat ng isang impeksiyon;
• pag-unlad ng tumor sa nervous system;
• mga pagbabago sa vascular;
• nakakalason na epekto ng droga.

Ang pangunahing sugat ng sistema ng nerbiyos sa impeksyon sa HIV ay maaaring asymptomatic. Dapat tandaan na ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay madalas na isa sa mga unang sintomas ng impeksyon sa HIV sa isang pasyente. Sa mga unang yugto, posible ang pagbuo ng HIV encephalopathy.

Encephalopathy sa HIV

Ang encephalopathy ay isang dystrophic lesyon ng utak. Ang sakit ay bubuo laban sa background ng mga seryosong proseso ng pathological sa katawan, halimbawa, HIV encephalopathy. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa dami ng nervous tissue at may kapansanan sa paggana ng nervous system.

Ang encephalopathy ay madalas na isang congenital pathology. Ang mga kaso ng encephalopathy ay hindi karaniwan sa mga bagong silang na may HIV.

Ang mga sintomas ng patolohiya na ito ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng pinsala sa utak. Kaya, ang lahat ng mga sintomas ay nahahati sa tatlong kondisyong grupo, depende sa likas na katangian ng kurso ng sakit:

• Stage 1 - walang mga klinikal na pagpapakita, gayunpaman, ang isang pagbabago sa istraktura ng tisyu ng utak ay napansin sa isang pag-aaral sa laboratoryo;
• Stage 2 - ang banayad na mga karamdaman sa utak ay sinusunod;
• Ang Stage 3 ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga karamdaman ng isang nerbiyos na kalikasan at may kapansanan sa aktibidad ng utak.

Ang mga sintomas ng encephalopathy sa HIV ay hindi naiiba sa mga palatandaan ng sakit na ito, na lumitaw laban sa background ng iba pang mga pathologies. Simula sa ikalawang yugto ng pag-unlad ng encephalopathy, ang mga sumusunod na sintomas ay nakikilala:

• patuloy na migraines at pagkahilo;
• kawalang-tatag ng kaisipan;
• pagkamayamutin;
• may kapansanan sa aktibidad ng kaisipan: pagkawala ng memorya, kawalan ng kakayahang tumutok;
• depresyon at kawalang-interes;
• paglabag sa pagsasalita, ekspresyon ng mukha;
• mga kaguluhan ng kamalayan, mga pagbabago sa pagkatao;
• nanginginig na mga daliri;
• pagkasira ng paningin at pandinig.

Kadalasan ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng isang paglabag sa mga sekswal na function at pagkawala ng libido.

Dementia sa mga taong nahawaan ng HIV

Ang HIV encephalopathy ay kabilang sa isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa kapansanan sa pag-iisip. Ang mga sakit na ito ay sama-samang tinutukoy bilang AIDS dementia (dementia).

Ang encephalopathy sa HIV ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng therapy sa droga. Ang ganitong uri ng nervous system disorder ay makikita sa mga sanggol na ipinanganak na may HIV.

Ang encephalopathy ay nakakaapekto sa mga adik sa droga at mga taong umaabuso sa alkohol. Sa kasong ito, ang sakit ay bubuo dahil sa mga nakakalason na epekto ng mga droga at alkohol sa sistema ng nerbiyos ng pasyente.

Ang mga pathology ng nervous system sa HIV ay nabubuo nang iba sa bawat pasyente. Minsan maaaring mahirap i-diagnose ang pagkakaroon ng isang karamdaman sa maagang yugto. Sa kasong ito, binibigyang pansin ng mga doktor ang depresyon, kawalang-interes, o pagkagambala sa pagtulog sa pasyente.

Ang AIDS dementia ay nagpapahayag ng sarili sa iba't ibang paraan, ngunit ang kinalabasan ng anumang mga sakit ng nervous system na may HIV ay pareho - ito ay demensya. Kaya, ang huling yugto sa pag-unlad ng encephalopathy o iba pang mga neurological disorder sa mga pasyente ay isang vegetative state. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kumpleto o bahagyang paralisis, ang pasyente ay hindi makapag-iisa na makapaglingkod sa kanyang sarili at nangangailangan ng pangangalaga. Ang kinalabasan ng progressive dementia sa mga pasyente ay coma at kamatayan.

Dapat tandaan na ang demensya sa mga pasyente ay ang pagbubukod sa halip na ang panuntunan; ito ay nangyayari sa hindi hihigit sa 15% ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng mga pathological disorder ng mental na aktibidad ay nangyayari sa napakahabang panahon. Sa malubhang immunodeficiency, ang demensya ay madalas na walang oras upang makakuha ng isang malubhang anyo dahil sa isang nakamamatay na kinalabasan.

Gayunpaman, ang mga banayad na sintomas ng kapansanan sa pag-iisip ay sinusunod sa bawat pangalawang kaso ng impeksyon sa HIV.

Mga yugto ng demensya

Nagkakaroon ng dementia sa mahabang panahon at binubuo ng ilang yugto. Gayunpaman, hindi lahat ng pasyente ay dumaan sa lahat ng mga yugto, sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod ang banayad na kapansanan sa pag-iisip.

Karaniwan, ang mga pasyente ay walang anumang mental o motor activity disorder. Ito ay isang perpektong kaso kung saan walang pinsala sa sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng virus ay sinusunod.

Ang subclinical stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na cognitive impairment, na nailalarawan sa pagkakaiba-iba ng mood, depression at may kapansanan sa konsentrasyon. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng banayad na pagkaantala ng paggalaw.

Ang banayad na anyo ng demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na aktibidad ng pag-iisip, ang pasyente ay nagsasalita at bahagyang inhibited. Ang pasyente ay ganap na nagseserbisyo sa sarili nang walang tulong mula sa labas, ngunit ang kumplikadong intelektwal o pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng ilang kahirapan.

Ang susunod na yugto sa pag-unlad ng demensya, ang gitna, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa pag-iisip, atensyon at memorya. Ang mga pasyente ay naglilingkod pa rin sa kanilang sarili nang nakapag-iisa, ngunit mayroon nang malubhang kahirapan sa komunikasyon at aktibidad sa pag-iisip.

Sa matinding yugto, ang pasyente ay nahihirapang gumalaw nang walang tulong. Mayroong isang malakas na paglabag sa pag-iisip, bilang isang resulta kung saan ang anumang pakikipag-ugnayan sa lipunan sa iba ay napakahirap. Ang pasyente ay hindi nakakakita ng impormasyon at nakakaranas ng malubhang kahirapan kapag sinusubukang makipag-usap.

Ang huling yugto sa pag-unlad ng demensya ay isang vegetative coma. Ang pasyente ay hindi makakagawa ng mga elementarya na aksyon at hindi makakagawa nang walang tulong mula sa labas.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Dahil ang patolohiya ay nagdudulot ng pagbabago sa dami ng nervous tissue, ang sakit ay nasuri ng mga sumusunod na pamamaraan:

• lumbar puncture;
• dopplerography.

Batay sa lumbar puncture, ang isang desisyon ay ginawa sa advisability ng karagdagang pananaliksik. Ang pagsusuri na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa nervous system.

MRI (magnetic resonance imaging) ay nagbibigay-daan upang matagumpay na makita ang mga pathological na pagbabago sa puting bagay ng utak. Upang makakuha ng tumpak na larawan, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsusuri sa utak, pati na rin ang leeg at eyeball.

Ang REG (rheoencephalography) ay isang pagsusuri na isinasagawa sa pamamagitan ng isang non-invasive na pamamaraan, sa tulong kung saan posible na makakuha ng kumpletong impormasyon tungkol sa estado ng mga pangunahing arterya at mga sisidlan ng nervous system ng pasyente.

Ang Dopplerography ay sapilitan. Ang pagsusuri na ito ay kinakailangan upang masuri ang estado ng mga sisidlan ng utak. Ang mga pagbabago sa encephalopathy ay pangunahing nakakaapekto sa pangunahing vertebral at cerebral arteries, mga pagbabago kung saan ipinapakita ng dopplerography.

Therapy at pagbabala

Ang napapanahong paggamot ng pinagbabatayan na sakit ay makakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng mga neurological disorder sa HIV. Bilang isang patakaran, ang demensya na dulot ng encephalopathy ay bubuo lamang sa kawalan ng therapeutic na paggamot pasyente.

Ang anumang pinsala sa sistema ng nerbiyos sa HIV ay ginagamot ng malakas na antiviral na gamot (hal., zidovudine).

Sa ngayon, ang pinakamahusay na resulta sa paggamot ng mga sakit ng nervous system sa HIV ay nagpapakita ng HAART therapy. Ang nasabing therapy ay batay sa sabay-sabay na paggamit ng dalawang grupo ng mga antiretroviral na gamot.

Ang napapanahong paggamot ay maaaring huminto sa karagdagang pag-unlad ng encephalopathy at demensya. Sa ilang mga kaso, posible na ihinto ang pag-unlad ng demensya, at sa ilang mga kaso, upang maantala ang pag-unlad ng kapansanan sa pag-iisip sa loob ng mahabang panahon.

Kasama rin sa HIV encephalitis ang pag-inom ng mga antidepressant para itama ang mental na kalagayan ng pasyente. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng disorder, ang mga depressive state at sleep disorder ay nabanggit sa mga pasyente, na dapat tratuhin sa tulong ng mga espesyal na gamot.

Imposibleng sabihin nang malinaw ang tungkol sa pagbabala para sa mga pasyenteng may HIV encephalopathy. Depende ito sa mga katangian ng pinsala sa nervous system at utak sa isang partikular na pasyente.

Pag-iwas sa mga pathologies ng nervous system

Hindi pa rin malinaw kung paano eksaktong pinukaw ng virus ang pag-unlad ng mga sakit ng nervous system. Gayunpaman, ang AIDS dementia ay isang kagyat na problema ng mga taong nahawaan ng HIV, na parami nang parami bawat taon.

Walang mga paraan ng pag-iwas laban sa pag-unlad ng encephalopathy at iba pang mga pagbabago sa neurological. Ang pasyente ay dapat maging matulungin sa kanilang sariling kalusugan. Ang mga dahilan para makipag-ugnayan sa klinika para sa tulong ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• depresyon at kawalang-interes;
• kawalang-tatag ng kaisipan;
• madalas na mood swings;
• sakit sa pagtulog;
• sakit ng ulo;
• mga kaguluhan sa paningin at guni-guni.

Ang napapanahong paggamot ay maiiwasan o makabuluhang maantala ang pagsisimula ng malubhang sintomas ng demensya. Gayunpaman, ang pasyente ay dapat tulungan ang kanyang sarili.

Kasama ng drug therapy, ang mga pasyente ay ipinapakitang maingat na kontrol sa kanilang sariling mga damdamin. Ang mga pasyente ay dapat manatiling aktibo sa intelektwal at pisikal na aktibidad. Upang gawin ito, inirerekumenda na maging sa lipunan, maglaro ng sports at bigyan ang iyong sariling utak ng isang intelektwal na pagkarga. Upang pasiglahin ang aktibidad ng utak, ang mga pasyente ay ipinapakita sa pagbuo ng mga gawain, mga bugtong, pagbabasa ng kumplikadong panitikan sa malalaking volume.

Dapat tandaan na ang mga sintomas ng mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos ay madalas na hindi lilitaw hanggang mga huling yugto immunodeficiency. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang mga menor de edad na kapansanan sa memorya at nakakagambalang atensyon na katangian ng encephalopathy ay maaaring lumitaw bago lumitaw ang mga unang sintomas ng immunodeficiency. Ang drug therapy para sa HIV ay nakakatulong hindi lamang upang pahabain ang buhay ng pasyente, kundi pati na rin upang maiwasan ang pag-unlad ng matinding demensya.

Binabalangkas ng artikulo ang mga pangunahing aspeto ng neuroimaging ng ilang mga impeksyon sa virus ng CNS, kabilang ang impeksyon sa HIV, pati na rin ang mga MRI syndrome ng patolohiya na nauugnay sa HIV. Ang catamnesis ng pagbuo ng HIV-induced dementia sa isang bata ay ipinakita. Ang pangangailangan ng high-field (hindi bababa sa 3 T) MRI tomographs sa malalaking psychiatric na ospital ay napatunayan. modernong diskarte sa neuroimaging ng psychiatric pathology.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Institusyon ng Estado "Republican Scientific and Practical Center for Mental Health"

Sa nakalipas na dekada, ang pagkalat ng acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ay tumaas nang malaki, na nagpapaliwanag ng malapit na pansin sa patolohiya na ito ng iba't ibang mga espesyalista, kabilang ang mga neuropsychiatric na doktor.

Kaugnay nito, dapat tandaan na ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nangyayari sa 30-90% ng lahat ng mga kaso ng mga taong nahawaan ng HIV, at sa 40-90% ng mga ito, ang sakit ay maaaring magpakita mismo bilang mental at (at) mga sintomas ng neurological, na, sa kasamaang-palad, ay nagiging halata, bilang panuntunan, sa terminal na panahon ng pag-unlad ng sakit, lalo na mula noong diagnosis sa mga unang yugto ng pag-unlad. proseso ng pathological kapag ang therapeutic at preventive measures ay pinaka-epektibo ay mahirap.

Magnetic resonance imaging para sa HIV

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa utak sa HIV-infected at AIDS na mga pasyente ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan, tulad ng iba't ibang uri ng mga oportunistikong impeksyon, isang proseso ng tumor, mga sakit sa cerebrovascular, isang proseso ng demyelinating, pati na rin ang direktang pagkilos ng immunodeficiency. virus, at mga sugat sa CNS ay maaaring magkaroon ng parehong sabay-sabay o kahanay ng impeksyon sa HIV, at metachronously, i.e. ilang oras pagkatapos ng impeksyon. Kilalang-kilala na ang mga oportunistikong impeksyon sa mga pasyente ng AIDS ay ang pinaka-karaniwan, i. sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Kabilang dito ang toxoplasmosis, herpetic, cytomegalovirus, cryptococcal, tuberculosis, papovavirus at iba pang mga impeksiyon.

Dapat ding tandaan na ang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa utak sa AIDS ay higit na nakasalalay sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa central nervous system kaysa sa etiology. Kaya, sa partikular, ang parehong solong at multifocal lesyon ay maaaring mangyari, na maaaring sinamahan ng isang mass effect.

Ito ay kilala na ang pangunahing pinaka-kaalaman na pamamaraan ng neuroimaging ay kasalukuyang X-ray CT scan(CT) at magnetic resonance imaging (MRI). Ang CT scan ng AIDS, bilang panuntunan, ay hindi nagpapakita ng anumang mga pagbabago sa sangkap ng utak, o ang banayad na pagkasayang na may mga lugar na may pinababang density sa puting bagay ay napansin.

MRI diagnosis ng AIDS, pati na rin sa nagpapaalab na sakit sa mga taong may hindi nagbabagong kaligtasan sa sakit, ay pangunahing batay sa pagtatasa ng mga direktang palatandaan ng proseso ng pathological at ang likas na katangian ng pagpapahusay, na, sa pamamagitan ng paraan, ay maaaring hindi gaanong binibigkas kaysa karaniwan. Kadalasan, ang pinsala sa utak sa immunodeficiency (nang walang mga palatandaan ng isa pang neuroinfection) ay ipinahayag sa pamamagitan ng nagkakalat na pagkasayang, na sinusunod sa 31% ng mga paksa na may asymptomatic form ng HIV infection at sa 70% ng mga pasyente na may clinical manifestations ng AIDS.

Pinsala ng CNS sa HIV

Ang isang espesyal na lugar sa clinical at neurological manifestation ng AIDS ay ibinibigay sa cytomegalovirus infection (CMV). Iminumungkahi na ito ay ang kumbinasyon ng mga impeksyon sa HIV at CMV na humahantong sa pag-unlad ng AIDS-associated encephalopathy at dementia. Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na ang larawan ng HIV encephalopathy ay pinaka-binibigkas sa mga bata, na, tila, ay nauugnay sa kawalan ng gulang ng sangkap ng utak at ang matinding kahinaan nito, kapwa sa yugto ng impeksyon at sa hinaharap. Sa mga kasong ito, ang HIV encephalopathy, pati na rin ang iba pang seryosong pagpapakita ng kakulangan ng cellular immunity, ay bubuo sa loob ng medyo maikling panahon (5-8 taon). Malinaw, ang isa sa mga unang sintomas ng HIV encephalopathy ay mga pagbabago sa pag-uugali. Naturally, ang hitsura ng gayong mga sintomas sa unang pagliko ay nangangailangan ng ipinag-uutos na pagsasama ng mga psychoneurological na espesyalista sa pagsusuri ng mga naturang bata.

Ang isa sa mga madalas na pagpapakita ng pinsala sa CNS sa impeksyon sa HIV ay ang subacute HIV encephalitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na proseso ng atrophic, lalo na sa cerebral cortex. Sa MRI, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng subarachnoid space at ventricles ng utak. Posible rin ang mga focal lesion ng central nervous system, kapag may mikroskopikong pagsusuri Ang parenchymal at perivascular infiltration ng mga lymphocytes at macrophage sa paligid ng mga ugat at capillary sa projection ng mga semioval center, basal ganglia at pons ay napansin. Kasabay nito, sa mga subcortical na rehiyon ng puting bagay ng frontal at parietal lobes, ang foci na sanhi ng demyelination ng intracortical fibers ay maaaring makita. Dapat ding tandaan na ang intravenous contrast ay hindi epektibo sa kasong ito. Ang mga pagbabago ay kadalasang bilateral. Ang partikular na tala ay ang katotohanan na ang inilarawan na larawan ay hindi tiyak at nangyayari din sa impeksyon ng CMV, na maaari ring magpakita ng sarili bilang isang nagkakalat na sugat ng malalim na mga seksyon ng puting bagay (foci, bilang panuntunan, ay may malinaw na mga contour, nang walang perifocal edema. ). Posible rin ang pagbuo ng ventriculitis na may paglahok ng periventricular white matter sa proseso, gayunpaman, mayroong isang akumulasyon ng isang contrast agent.

Ang mga tumor ay medyo bihira, at, bilang isang panuntunan, magpatuloy nang hindi karaniwan (una sa lahat, siyempre, kinakailangang banggitin ang lymphoma). Karaniwan ang tumor ay mukhang isang solidong node, ngunit sa kalahati ng mga kaso ay may multifocal lesion, na may posibilidad na kumalat sa mga lamad ng utak. Kadalasan, ang mga pagbabago sa katangian ay naisalokal sa rehiyon ng periventricular, gayunpaman, ang basal ganglia na may isang transparent na septum at ang corpus callosum ay maaari ding kasangkot sa proseso, habang ang isang binibigkas na perifocal edema ay halos palaging sinusunod. Ang tumor mismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang moderately hypointense sa T1-weighted images (WI) at isang moderately hyper- o isointense sa T2-weighted na mga imahe sa MRI, at pagkatapos ng intravenous administration ng contrast, isang pagbabago sa signal intensity ng annular o solid type ay nabanggit.

Pagkasira ng utak sa HIV

Ang partikular na tala ay ang papel na ginagampanan ng magnetic resonance spectroscopy (MRS) sa pagsusuri ng AIDS, na hindi lamang tumpak na makilala ang patolohiya sa itaas batay sa mga kemikal na profile nito, kundi pati na rin upang mahulaan at masubaybayan ang pagiging epektibo ng antiviral therapy. Gayunpaman, dapat ding tandaan na ang MRI ay nangangailangan ng isang high-field MRI na may lakas ng magnetic field na hindi bababa sa 3 T.

Nagpapakita kami ng obserbasyon ng isang bata na nahawaan ng HIV.

Si Child P., 8 taong gulang, ay pinasok sa departamento ng mga bata ng Republican Scientific and Practical Center for Mental Health sa referral ng isang child psychiatrist ng Minsk City Clinical Children's PND, na sinamahan ng kanyang ina at lola, na may mga reklamo ng pag-uugali. mga karamdaman sa anyo ng emosyonal na lability, nadagdagan ang pagkapagod, kawalan ng pag-iisip, kawalan ng pang-edukasyon na pagganyak, mga karamdaman sa pagsasalita (paglabo), pagsulat (hindi makayanan ang linya), may kapansanan sa konsentrasyon, nadagdagan ang pagkagambala. Nagbago ang kanyang kalagayan noong tagsibol ng 2010. Wala siya sa D-registration sa isang psychiatrist. Siya ay isang anak na may kapansanan dahil sa isang sakit na somatic mula Agosto 24, 2010. Siya ay nagparehistro sa isang pediatrician mula noong Hunyo 30, 2010. Ang bata ay nahuli sa pagrehistro dahil itinago ng ina ang kondisyong ito ng bata.

Anamnesis: Bata mula sa 2 pagbubuntis. Panganganak 1 mabilis, malalaking prutas. Napasigaw naman siya agad.

Timbang ng kapanganakan - 4100 g. Pinalabas mula sa ospital sa oras. Sa bahay siya ay isang kalmadong bata. Ang maagang pag-unlad ay walang nangyari. Nagsimula siyang hawakan ang kanyang ulo sa pamamagitan ng 1 buwan. Nagsimula siyang umupo sa 6 na buwan, nagsimulang maglakad nang nakapag-iisa mula sa 10 buwan. Ang mga unang salita ay lumitaw sa pamamagitan ng 6 na buwan, phrasal speech - sa pamamagitan ng taon.

Nakarehistro siya sa isang kindergarten sa edad na 2, umangkop siya nang maayos, nakipag-ugnayan siya sa mga bata, ang programa ng pagsasanay sa kindergarten natupad.

Pumasok ako sa paaralan mula sa edad na 6, nag-aral ayon sa programa ng isang pangkalahatang paaralan ng edukasyon) hanggang grade 3 (na may mga marka ng "mahusay"). Noong Abril-Mayo 2010, nagsimula siyang makaranas ng mga paghihirap sa pag-aaral dahil sa pagtaas ng pagkapagod, ang kawalan ng kakayahang tumutok sa materyal na pang-edukasyon. Mula noong Setyembre 2010, nag-aral siya sa bahay ayon sa pangkalahatang programa sa edukasyon ng ika-4 na baitang.

Ayon sa ina, sa maternity hospital, negative ang blood test para sa ELISA-HIV. Matapos ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa anyo ng kapansanan sa paglalakad, pagsasalita, pagsulat, isang batang lalaki mula sa departamento ng neurological ng Lida TMO ay ipinadala para sa pagsusuri sa Grodno Regional Clinical Infectious Diseases Hospital, mula sa kung saan siya ay pinalabas na may diagnosis ng HIV impeksyon. 4 na klinikal na yugto (AIDS). C-3 (SD-4 - 2 cell). Progresibong multifocal leukoencephalopathy.

Sa mga inilipat na sakit ay nabanggit: ARVI, bulutong sa 3 taong gulang, stomatitis, pneumonia (noong 2007 - isang pinahaba na kurso, ay ginagamot sa mga inpatient), madalas na brongkitis.

Ang mga pinsala, operasyon, epileptic seizure ay tinanggihan.

Allergy sa namumulaklak na damo, kagat ng lamok, pollen, matamis.

Ina: 28 taong gulang - HIV positive mula noong 2006. Siya ay kasalukuyang sumasailalim sa chemotherapy para sa non-Hodgkin's lymphoma.

Tatay: 37 taong gulang - ayon sa kanyang ina - malusog. Hindi nakatira sa pamilya mula nang ipanganak ang bata.

Ang ina ay kasal mula noong 2003, ang bata ay inilipat sa apelyido ng ama.

Ang pangalawang asawa ng ina ay hindi nahawaan ng HIV.

Ang pagmamana psychopathologically (ayon sa ina) ay hindi nabibigatan.

Katayuan ng neurological: mga reklamo ng kapansanan sa pagsasalita, pagsulat. CHMN D=S.

Ang mga mag-aaral ay pantay-pantay. Walang nystagmus. Buong hanay ng mga galaw ng eyeball. Medyo nabawasan ang convergence. Ang mukha ay simetriko. Dila sa gitnang linya. CHP D=S.

Mga paggalaw sa mga limbs - nang buo. Ang lakas ng kalamnan ay sapat. Medyo nabawasan ang tono ng kalamnan, D=S. Walang nakitang mga palatandaan ng pathological.

Hindi nagsasagawa ng mga coordinating test: ang adiadochokinesis ay nabanggit. Hindi matatag sa posisyon ng Romberg (mild static ataxia). Ang lakad ay hindi matatag. Walang mga palatandaan ng meningeal.

Somatic status:

Mataas na nutrisyon sanggol. Balat na may mga elemento allergic dermatitis. Ang mga nakikitang mucous membrane ay malinis. Sa baga - vesicular respiration. Ang mga tunog ng puso ay maindayog. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Ang mga physiological function ay normal.

Estadong mental:

malay. Siya ay bahagyang nakatuon sa lugar at ganap sa kanyang sariling pagkatao (hindi niya pinangalanan ang petsa, buwan at taon - sinimulan niyang ilista ang mga panahon na may maling pagkakasunud-sunod kapag tinanong ang tanong; wastong inilista ang mga araw ng linggo). Mabilis at malabo ang pagsasalita. Ang bokabularyo ay sapat, ngunit ang kamalayan ay nabawasan.

Alam ang mga pangunahing kulay. Nagbubuod at nag-uuri nang may tulong, hindi available ang "pag-highlight sa ika-4 na dagdag." Hindi niya maintindihan ang nakatagong kahulugan ng mga salawikain at kasabihan. Mabilis siyang nagbabasa, ngunit hindi niya nauunawaan ang kakanyahan ng kanyang nabasa at hindi muling isinalaysay ang teksto. Ang mga mahusay na kasanayan sa motor ng mga kamay ay may kapansanan, ipinapakita nito ang mga pangunahing figure, ngunit mahirap kapag nagtatrabaho sa Segen board. Ang mga kasanayan sa paglilingkod sa sarili ay nabuo, ngunit bahagyang ginagamit ang mga ito nang nakapag-iisa. Labil ang mood. Napapagod at mabilis mapagod. Hindi maipaliwanag ang mga pagbabago sa kanilang pag-uugali. Nabawasan ang kritisismo. Nanatili ako sa departamento kasama ang aking lola, dahil. nangangailangan ng tiyak at karagdagang pangangalaga.

Ang mga resulta ng pagsusuri ng central nervous system para sa HIV,

CT scan ng utak mula 24.05.10.

Ang pag-aaral ay isinagawa ayon sa karaniwang pamamaraan, nang walang pagpapahusay ng kaibahan, na may kapal ng slice na 5 mm. Ang mga pathological formations, foci ng sangkap ng utak na may binagong density ay hindi nakikita. Ang mga median na istruktura ng utak ay hindi inilipat. Ang ventricular system ay hindi pinalawak, hindi deformed. Ang mga puwang ng subarachnoid at sulci ng utak ay hindi dilat. Ang Turkish saddle ng regular na hugis, normal na laki, mapanirang pagbabago sa mga buto na bumubuo nito ay hindi ipinahayag. Ang mga balon ng base ng utak ay hindi nagbabago. Ang patolohiya ng buto ay hindi ipinahayag, ang paranasal sinuses ay mahangin.

Konklusyon: Hindi nakita ang mga pagbabago sa patolohiya sa istruktura sa utak.

MRI ng utak sa Minsk noong Setyembre 22, 2010. Isinasagawa ito sa tomograph na "Obraz 2 M" (RF, 1998) na may lakas ng magnetic field na 0.14 T

Ang mga pathological volumetric formations sa cranial cavity ay hindi ipinahayag. Sa puting bagay ng utak (pangunahin sa mga semioval na katawan), ang isang nagkakalat na hyperintense MR signal sa imahe ng T2 ay nakita sa magkabilang panig (Larawan 1,2,3). Pagkatapos ng pagpapakilala contrast medium("Omniscan" 20 ml) ang mga lugar ng akumulasyon ng pathological nito ay hindi natutukoy. Ang mga istrukturang panggitna ay hindi inilipat. cortical grooves, mga basal na sisidlan katamtamang pinalawak. Lateral ventricles bahagyang pinalawak, simetriko. Ang ikaapat na ventricle ay may normal na laki at hugis, sumasakop sa isang median na posisyon. Craniospinal transition - walang mga tampok. Ang pituitary gland ay may normal na laki at hugis.

Konklusyon: Ang MRI ay maaaring pare-pareho sa HIV-associated encephalitis.

Konklusyon ng isang speech therapist: speech articulation disorder (rotacism).

Konklusyon ng psychologist: ang antas ng intelektwal na pag-unlad ay tumutugma sa banayad na mental retardation (72/58/62) -regression. Paglabag sa emosyonal na globo, monotony. Katatasan, malabong pananalita.

Ang lohikal na istraktura ng mga proseso ng pag-iisip ay nasira, ang incoherence ay nabanggit. Nabawasan ang kontrol ng pagpuna sa kanilang pag-uugali. Ang dami at konsentrasyon ng atensyon ay naghihirap, ang mabilis na pagkapagod ay nabanggit. Nabawasan ang mnestic function.

Dahil sa kasaysayan (nahawaan ng HIV, nagbago ang pag-uugali sa anyo ng pagtaas ng pagkapagod, hyperactivity, kawalan ng motibasyon sa pag-aaral) klinikal na larawan at layunin ng data (lability ng psycho-emotional sphere, kahirapan sa pag-concentrate ng boluntaryong atensyon at pagkaubos ng atensyon, kahirapan sa komunikasyon at pag-aaral), ang isa ay maaaring gumawa ng diagnosis:

Organic personality disorder dahil sa HIV infection. F.07.14.

dementia dahil sa impeksyon sa HIV (HIV encephalopathy). F.02.4

Paggamot pagkatapos ng MRI ng utak:

1. Antiviral - zidovudine, paleyvudine, efavir

2. Immunomodulators - "immunofan", "gepon"

3. Mga gamot na antifungal- "fluconazole"

Ang obserbasyon na ito ay nagbibigay-daan sa amin na gumawa ng mga sumusunod na konklusyon: 1. hindi tulad ng MRI, hindi epektibong mailarawan ng CT ang mga sugat sa CNS sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, habang ang MRI ay mas sensitibo 2. Ang plano sa pagsusuri para sa mga batang may mental retardation at iba pang mga karamdaman sa pag-uugali ay nangangailangan ng mandatoryong pagsasama sa ang kanilang pagsusuri ay hindi lamang karaniwang tinatanggap para sa psychiatry, neurolohiya at Nakakahawang sakit mga tiyak na pamamaraan ng pananaliksik, ngunit din tulad ng isang paraan ng neuroimaging bilang MRI, dahil sa mataas na nilalaman ng impormasyon nito at hindi nakakapinsala (lalo na dahil pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pasyente pagkabata). 3. Para sa isang ganap na pagsusuri sa mga pasyente, mas mainam para sa isang malaking mental hospital na magkaroon ng isang mataas na larangan (hindi bababa sa 3 T) MRI sa diagnostic arsenal nito, na magbibigay-daan hindi lamang sa mapagkakatiwalaang ibukod ang neurological (organic na pinagmulan. ) bahagi ng patolohiya ng mental na profile, ngunit din upang pag-iba-ibahin ang iba't ibang uri ng mental na patolohiya batay sa kemikal na profile nito (i.e. magsagawa ng MRS), pati na rin upang mahulaan at masubaybayan ang pagiging epektibo ng therapy.

Bibliograpiya:

1. Lobzin Yu.V. Gabay sa mga nakakahawang sakit. - St. Petersburg: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Differential diagnosis ng nerve

Mga Sakit: Isang Gabay para sa mga Manggagamot / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-St. Petersburg: Hippocrates, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Mga pagpapakita ng neurological ng impeksyon sa HIV. Mga sakit ng nervous system / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medisina, 2003.S.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. atbp. Neuroradiology. St. Petersburg: SPbMAPO Publishing House, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. magnetic resonance imaging. / 2nd edition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. at lahat. Viral meningoencephalitis: isang pagsusuri ng mga diagnostic na pamamaraan at mga rekomendasyon sa paggamot. / European journal ng neurology. - Vol.1, No. 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. at iba pa. MRY sa mga batang may postinfectious disseminated encephalomyelitis. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Mga umuusbong na impeksyon sa viral ng mga central nervous system. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP at lahat. Pangunahing immunodeficiency disorder sa pediatric na pasyente: mga klinikal na tampok at mga natuklasan sa imaging. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016

Ang tuberculous meningitis ay isang sakit ng meninges ng utak at tisyu ng utak ng isang talamak na kurso na dulot ng wand ni Koch. Ito ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagsisimula, paglitaw ng mga sintomas ng meningeal, mga palatandaan ng encephalitis, at mga pagbabago sa katangian sa cerebrospinal fluid.

Ang causative agent ay ang bacilli ni Koch, na mahigpit na anaerobic at hindi maaaring lumaki sa isang normal na kapaligiran. Ang proseso ay metastatic, ang pangunahing konsentrasyon ng bacilli ay naisalokal sa may sakit na organ, pati na rin sa utak ng buto. Hindi gaanong karaniwan, ang proseso ay gumagalaw mula sa utak patungo sa dura mater ng utak o spinal cord, na nagiging sanhi ng osteomyelitis.

Tuberculous meningitis: klinikal na larawan

Ang tuberculous meningitis ay umuunlad nang klinikal sa tatlong yugto. Ang sakit ay nauuna sa isang prodromal (paghahanda) na yugto ng iba't ibang haba, karaniwang mga 2-3 linggo. Ang mga palatandaan ng impeksyon sa panahong ito ay ipinahayag ng isang bahagyang pangkalahatang karamdaman, mga pagbabago sa mood, kawalang-interes, pagkamayamutin.

Tuberculous meningitis: Stage I

Bahagyang lagnat na may pananakit ng ulo, pagsusuka at paninigas ng dumi. Ang pasyente ay namumutla balat, takot na tingin, madalas lumubog mga eyeballs, tumatalas ang cheekbones. Ang leeg ay limitado sa kadaliang kumilos. Mula sa gilid rate ng puso bradycardia (mabagal na pulso) ay nabanggit. Ang mga physiological reflexes ay pinahusay. Sa pagtatapos ng yugtong ito, na tumatagal ng 7-10 araw, lumilitaw ang isang temperatura, lumilitaw ang mga palatandaan ng layunin ng meningeal.

Tuberculous meningitis: yugto II

Ang lahat ng mga sintomas ay lilitaw nang higit pa, ang mga sintomas ng basilar ay nangyayari: strabismus, ptosis (pag-drop) ng mga eyelid, double vision (diplopia). Ang pasyente ay huminto sa pagkontrol sa pag-ihi, lumilitaw ang mga palatandaan ng isang disorder ng kamalayan.

Tuberculous meningitis: Stage III

Sa ikatlong linggo, bilang karagdagan sa umiiral na klinikal na sintomas pinangungunahan ng mga palatandaan ng encephalitis. Sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• qualitative at quantitative disorders of consciousness - pagkamayamutin, pagkabalisa, pagkahilo, kawalang-interes, antok, pagkahilo, pagkawala ng malay;
• focal sintomas - hemiparesis at hemiplegia;
• kalamnan cramps, pandama disturbances.

Ang mga senyales ng basilar ay nagiging mas malinaw. Ang isang may sapat na gulang na pasyente ay namatay sa isang pagkawala ng malay sa pagitan ng 3-5 na linggo ng pagkakasakit, mga bata - sa edad na 20 hanggang 25 araw ng pagkakasakit.

Ang diagnosis ay batay sa isang kasaysayan ng tago o aktibong tuberculosis sa katawan, mga klinikal na sintomas, at pagsusuri ng cerebrospinal fluid. Bilang isang patakaran, ang paggamot ay tumatagal mula siyam hanggang labindalawang buwan.

Ang tuberculous meningitis sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay isa sa mga pinakamalalang pagpapakita ng tuberculosis (TB). Ang panganib ng pagkakaroon ng extrapulmonary tuberculosis, kabilang ang tuberculous meningitis, lalo na ang pagtaas sa mga huling yugto ng impeksyon sa HIV / AIDS. matagal na lagnat, sistematikong pananakit ng ulo, mga problema sa paningin, pamamaga ng fundus at iba pang sintomas ng hindi kilalang pinanggalingan, pati na rin ang isang matalim na pagbaba sa bilang ng CD4 (ang pinakamalaking panganib ay mas mababa sa 200 na mga cell) - lahat ng ito ay dapat na maging dahilan para sa isang agarang pagbisita sa isang doktor kung, hanggang noon, ang isang pasyente na nahawaan ng HIV ay hindi nagbigay ng kahalagahan sa mga sistematikong pagsusuri .

Tanging ang maagang pagtuklas at napapanahong pangangasiwa ng antiretroviral therapy (ART), kasama ang sapat na antimycobacterial therapy, ang makapagbibigay ng medyo paborableng pagbabala para sa pagbawi mula sa tuberculous meningitis sa mga taong nahawaan ng HIV.

Ang artikulong ito ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang anumang mga sintomas ay dapat na pumayag sa maingat na pagsusuri sa mga espesyal na institusyon.

• Bumalik
• Pasulong

Mga artikulo sa PLHIV

• Malamig o ... - anong lima mga mapanganib na sakit maaaring malito sa isang malamig?

  Mayroon ka bang mataas na lagnat, panghihina, pananakit ng lalamunan, migraine? malamig ba? Hindi ba? Madalas nating iniisip na ang lahat ng mga sintomas na ito ay walang alinlangan na nagsasabi sa amin tungkol sa isang sipon. Tungkol sa karaniwang sipon. Ngunit ang katotohanan ay ang parehong mga sintomas na ito ay maaaring mga palatandaan ng maraming iba pang mga sakit. Minsan ang mga sakit na ito...

• Tuberkulosis

  May opinyon sa lipunan na ang tuberculosis ay isang sakit ng mga mahihirap at declassed na miyembro ng lipunan. At kahit na ang mga segment na ito ng populasyon ay sumasakop sa mga nangungunang posisyon sa pangkat ng panganib para sa sakit, sa katunayan, walang sinuman ang immune mula sa tuberculosis. Ang katotohanan ay ang pangunahing ruta ng paghahatid ng tuberculosis ay nasa eruplano, at ...

• Malusog na anak ng isang ina na may HIV

  Maraming kabataang babae na HIV-positive ang natatakot sa katotohanan na ang kanilang kondisyon sa kalusugan ay hindi nagpapahintulot sa kanila na manganak malusog na bata. Gayunpaman, dapat na agad na tandaan na ngayon, malusog na bata sa isang ina na nahawaan ng HIV - ito ay isang katotohanan! Ang tanging kondisyon para sa ina dito ay ang ganap na pagsunod sa lahat ng mga appointment ...

• Ang HIV ay! At mas mabuting malaman ang lahat tungkol sa kanya!

  Isang 2.5 taong gulang na batang babae ang namatay sa intensive care sa ilalim ng dropper mula sa AIDS lamang dahil ang kanyang ina ay sumuko sa propaganda ng AIDS dissidents na itinatanggi ang pagkakaroon ng HIV. Kumbinsihin ang kanyang sarili at ang lahat sa kapitbahayan na ang mga gamot sa HIV ay masama, at ang sakit mismo ay isang malaking panloloko, hindi pinahintulutan ng ina ang kanyang anak ...

• Bakit kailangang malaman ng mga tao ang tungkol sa HIV

  Nagkataon na marami ang ayaw makarinig ng tungkol sa pandaigdigang problema gaya ng HIV infection. Ito ay kung paano gumagana ang isang tao: hangga't hindi ito personal na nag-aalala sa kanya (anumang problema, hindi lamang HIV), hindi niya ito papansinin. Ngunit sa sandaling ang mga tao ay nahaharap sa ilang mga paghihirap, ...

• Mga karapatan na dapat malaman ng bawat taong may HIV/AIDS

  Pagsusuri para sa impeksyon sa HIV Ang Batas ng Ukraine "Sa Pag-iwas sa Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) at proteksyong panlipunan Populasyon” na may petsang Disyembre 12, 1991 No. 1972.XII ay nagsasaad sa bawat mamamayan ng Ukraine, isang dayuhan o isang taong walang pagkamamamayan, ngunit permanenteng naninirahan sa teritoryo ng Ukraine, tungkol sa ...