Ang pagbuo ng sirkulasyon at pag-agos ng cerebrospinal fluid. Ang cerebrospinal at craniocerebral fluid (CSF), ang mga function nito. Sirkulasyon ng alak. Mga sintomas at diagnosis ng mga liquorodynamic disorder

Pag-agos ng cerebrospinal fluid:

Mula sa lateral ventricles hanggang sa ikatlong ventricle sa pamamagitan ng kanan at kaliwang interventricular openings,

Mula sa ikatlong ventricle sa pamamagitan ng aqueduct ng utak hanggang sa ikaapat na ventricle,

Mula sa IV ventricle sa pamamagitan ng median at dalawang lateral aperture sa posterior inferior wall papunta sa subarachnoid space (cerebellar-cerebral cistern),

Mula sa subarachnoid space ng utak sa pamamagitan ng granulation ng arachnoid membrane sa venous sinuses ng dura mater ng utak.

9. Mga tanong sa seguridad

1. Pag-uuri ng mga rehiyon ng utak.

2. Medulla oblongata (istraktura, pangunahing mga sentro, ang kanilang lokalisasyon).

3. Tulay (istraktura, mga pangunahing sentro, ang kanilang lokalisasyon).

4. Cerebellum (istraktura, mga pangunahing sentro).

5. Rhomboid fossa, ang kaluwagan nito.

7. Isthmus ng rhomboid brain.

8. midbrain(istraktura, pangunahing mga sentro, ang kanilang lokalisasyon).

9. Diencephalon, mga departamento nito.

10. III ventricle.

11. End brain, ang mga departamento nito.

12. Anatomy ng hemispheres.

13. Ang cerebral cortex, lokalisasyon ng mga function.

14. White matter ng hemispheres.

15. Commissural apparatus ng telencephalon.

16. Basal nuclei.

17. Lateral ventricles.

18. Pagbubuo at pag-agos ng cerebrospinal fluid.

10. Mga Sanggunian

Anatomy ng tao. Sa dalawang volume. V.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medisina, 2001.

Human Anatomy: Proc. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomy ng tao. - St. Petersburg: Hippocrates, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas ng anatomya ng tao. Sa 4 na volume. T. 4 - M .: Medicine, 1996.

karagdagang panitikan

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomy ng gitnang sistema ng nerbiyos. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Paglalapat. Mga guhit.

kanin. 1. Ang base ng utak; paglabas ng mga ugat ng cranial nerve (mga pares ng I-XII).

1 - olfactory bulb, 2 - olfactory tract, 3 - anterior perforated substance, 4 - gray tubercle, 5 - optic tract, 6 - mastoid body, 7 - trigeminal ganglion, 8 - posterior perforated substance, 9 - bridge, 10 - cerebellum, 11 - pyramid, 12 - olive, 13 - spinal nerves, 14 - hypoglossal nerve (XII), 15 - accessory nerve (XI), 16 - vagus nerve (X), 17 - glossopharyngeal nerve (IX), 18 - vestibulocochlear nerve ( VIII), 19 - facial nerve (VII), 20 - abducens nerve (VI), 21 - trigeminal nerve (V), 22 - trochlear nerve (IV), 23 - oculomotor nerve (III), 24 - optic nerve ( II) , 25 - olfactory nerves (I).

kanin. 2. Utak, sagittal section.

1 - sulcus ng corpus callosum, 2 - cingulate sulcus, 3 - cingulate gyrus, 4 - corpus callosum, 5 - central sulcus, 6 - paracentral lobule. 7 - precuneus, 8 - parietal-occipital sulcus, 9 - wedge, 10 - spur sulcus, 11 - bubong ng midbrain, 12 - cerebellum, 13 - IV ventricle, 14 - medulla oblongata, 15 - tulay, 16 - pineal body, 17 - stem ng utak, 18 - pituitary gland, 19 - III ventricle, 20 - interthalamic fusion, 21 - anterior commissure, 22 - transparent septum.

kanin. 3. Utak stem, tuktok view; rhomboid fossa.

1 - thalamus, 2 - plate ng quadrigemina, 3 - trochlear nerve, 4 - superior cerebellar peduncles, 5 - middle cerebellar peduncles, 6 - medial eminence, 7 - median sulcus, 8 - brain strips, 9 - vestibular field, 10 - hypoglossal triangle nerve, 11 - triangle ng vagus nerve, 12 - manipis na tubercle, 13 - wedge-shaped tubercle, 14 - posterior median sulcus, 15 - thin bundle, 16 - wedge-shaped bundle, 17 - posterolateral groove, 18 - lateral funiculus, 19 - balbula, 20 - hangganan furrow.

Fig.4. Projection ng nuclei ng cranial nerves sa rhomboid fossa (diagram).

1 - ang nucleus ng oculomotor nerve (III); 2 - accessory nucleus ng oculomotor nerve (III); 3 - ang nucleus ng trochlear nerve (IV); 4, 5, 9 - sensory nuclei ng trigeminal nerve (V); 6 - nucleus ng abducens nerve (VI); 7 - superior salivary nucleus (VII); 8 - ang nucleus ng isang solong landas (karaniwan para sa VII, IX, X na mga pares ng cranial nerves); 10 - mas mababang salivary nucleus (IX); 11 - nucleus ng hypoglossal nerve (XII); 12 - posterior nucleus ng vagus nerve (X); 13, 14 - accessory nerve nucleus (mga bahagi ng ulo at gulugod) (XI); 15 - double nucleus (karaniwan para sa IX, X pares ng cranial nerves); 16 - nuclei ng vestibulocochlear nerve (VIII); 17 - ang nucleus ng facial nerve (VII); 18 - ang motor nucleus ng trigeminal nerve (V).

kanin. 5. Furrows at convolutions ng kaliwang hemisphere ng utak; itaas na lateral surface.

1 - lateral sulcus, 2 - operculum, 3 - triangular na bahagi, 4 - orbital na bahagi, 5 - inferior frontal sulcus, 6 - inferior frontal gyrus, 7 - superior frontal sulcus, 8 - middle frontal gyrus, 9 - superior frontal gyrus, 10 , 11 - precentral sulcus, 12 - precentral gyrus, 13 - central sulcus, 14 - postcentral gyrus, 15 - intraparietal sulcus, 16 - superior parietal lobule, 17 - inferior parietal lobule, 18 - supramarginal gyrus, -199 occipital pole, 21 - inferior temporal sulcus, 22 - superior temporal gyrus, 23 - middle temporal gyrus, 24 - inferior temporal gyrus, 25 - superior temporal sulcus.

kanin. 6. Furrows at convolutions ng kanang hemisphere ng utak; medial at inferior surface.

1 - arko, 2 - tuka ng corpus callosum, 3 - tuhod ng corpus callosum, 4 - trunk ng corpus callosum, 5 - sulcus ng corpus callosum, 6 - cingulate gyrus, 7 - superior frontal gyrus, 8, 10 - cingulate sulcus, 9 - paracentral lobule , 11 - precuneus, 12 - parietal-occipital sulcus, 13 - wedge, 14 - spur sulcus, 15 - lingual gyrus, 16 - medial occipital-temporal gyrus, 17 - occipital-temporal gyrus, 17 - occipital-temporal gyrus, 17 - occipital-temporal gyrus - lateral occipital-temporal gyrus, 19 - furrow ng hippocampus, 20 - parahippocampal gyrus.

kanin. 7. Basal nuclei sa isang pahalang na seksyon ng cerebral hemispheres.

1 - cerebral cortex; 2 - tuhod ng corpus callosum; 3 - anterior horn ng lateral ventricle; 4 - panloob na kapsula; 5 - panlabas na kapsula; 6 - bakod; 7 - pinakalabas na kapsula; 8 - shell; 9 - maputlang bola; 10 - III ventricle; 11 - posterior horn ng lateral ventricle; 12 - thalamus; 13 - bark ng isla; 14 - ulo ng caudate nucleus.

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan:

Saan matatagpuan ang cerebrospinal fluid at bakit ito kailangan?

Ang CSF o cerebrospinal fluid ay isang likidong daluyan na gumaganap ng mahalagang tungkulin sa pagprotekta sa kulay abo at puting bagay mula sa pinsala sa makina. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay ganap na nahuhulog sa cerebrospinal fluid, kung saan ang lahat ng kinakailangang nutrients ay inililipat sa mga tisyu at mga dulo, at ang mga produktong metabolic ay tinanggal.

Ano ang alak

Ang alak ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga tisyu na nauugnay sa komposisyon sa lymph o isang malapot na likidong walang kulay. Ang cerebrospinal fluid ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga hormone, bitamina, organic at inorganic compound, pati na rin ang isang tiyak na porsyento ng mga chlorine salt, protina at glucose.

• Mga function ng cushioning ng cerebrospinal fluid. Sa katunayan, ang spinal cord at utak ay nasa limbo at hindi nakikipag-ugnayan sa matigas na tissue ng buto.

Sa panahon ng paggalaw at epekto, ang mga malambot na tisyu ay napapailalim sa isang mas mataas na pagkarga, na maaaring i-leveled salamat sa cerebrospinal fluid. Ang komposisyon at presyon ng likido ay pinananatili sa anatomikong paraan, na nagbibigay ng pinakamainam na kondisyon para sa proteksyon at pagganap ng mga pangunahing pag-andar ng spinal cord.

Sa pamamagitan ng alak, ang dugo ay nahahati sa mga nutritional na bahagi, habang ang mga hormone ay ginawa na nakakaapekto sa trabaho at pag-andar ng buong organismo. Ang patuloy na sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nag-aambag sa pag-alis ng mga produktong metabolic.

Nasaan ang alak

Ang mga ependymal cells ng choroid plexus ay isang "pabrika", na bumubuo ng 50-70% ng kabuuang produksyon ng CSF. Dagdag pa, ang cerebrospinal fluid ay bumababa sa lateral ventricles at ang foramen ng Monro, ay dumadaan sa aqueduct ng Sylvius. Lumalabas ang CSF sa pamamagitan ng subarachnoid space. Bilang resulta, ang likido ay bumabalot at pinupuno ang lahat ng mga cavity.

Ano ang tungkulin ng likido

Ang cerebrospinal fluid ay nabuo mga kemikal na compound, kabilang ang: mga hormone, bitamina, organiko at mga inorganikong compound. Ang resulta ay isang pinakamainam na antas ng lagkit. Lumilikha ang alak ng mga kondisyon para sa pagpapagaan ng pisikal na epekto sa panahon ng pagganap ng mga pangunahing paggana ng motor ng isang tao, at pinipigilan din ang kritikal na pinsala sa utak sa panahon ng malalakas na epekto.

Ang komposisyon ng alak, kung ano ang binubuo nito

Ang isang pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay nagpapakita na ang komposisyon ay nananatiling halos hindi nagbabago, na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na masuri ang posibleng mga paglihis mula sa pamantayan, pati na rin matukoy ang posibleng sakit. Ang CSF sampling ay isa sa mga pinaka-kaalaman na pamamaraan ng diagnostic.

Sa normal na cerebrospinal fluid, ang mga maliliit na paglihis mula sa pamantayan ay pinapayagan dahil sa mga pasa at pinsala.

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng cerebrospinal fluid

Ang CSF sampling o pagbutas ay ang pinaka-kaalaman na paraan ng pagsusuri. Sa pamamagitan ng pag-aaral ng pisikal at kemikal na mga katangian ng isang likido, posible na makakuha ng isang kumpletong klinikal na larawan tungkol sa kalagayan ng kalusugan ng pasyente.

• Macroscopic analysis - tinatantya ang dami, karakter, kulay. Ang dugo sa likido sa panahon ng puncture sampling ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na nakakahawang proseso, pati na rin ang pagkakaroon ng panloob na pagdurugo. Sa pagbutas, ang unang dalawang patak ay pinapayagan na dumaloy, ang natitirang sangkap ay nakolekta para sa pagsusuri.

Ang dami ng alak ay nagbabago sa loob ng ml. Kasabay nito, ang intracranial na rehiyon ay nagkakahalaga ng 170 ml, ang ventricles ay 25 ml at ang spinal region ay 100 ml.

Mga sugat sa alak at ang kanilang mga kahihinatnan

Ang pamamaga ng cerebrospinal fluid, isang pagbabago sa kemikal at physiological na komposisyon, isang pagtaas sa dami - lahat ng mga deformation na ito ay direktang nakakaapekto sa kapakanan ng pasyente at tumutulong sa mga kawani na dumadalo upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon.

• Ang akumulasyon ng CSF - nangyayari dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng likido dahil sa mga pinsala, adhesions, mga pagbuo ng tumor. Ang kinahinatnan ay isang pagkasira sa pag-andar ng motor, ang paglitaw ng hydrocephalus o dropsy ng utak.

Paggamot ng mga nagpapaalab na proseso sa cerebrospinal fluid

Pagkatapos ng pagbutas, tinutukoy ng doktor ang sanhi ng proseso ng nagpapasiklab at inireseta ang isang kurso ng therapy, ang pangunahing layunin nito ay upang maalis ang katalista para sa mga deviations.

Paano nakaayos ang mga lamad ng spinal cord, kung anong mga sakit ang madaling kapitan ng sakit

gulugod at mga kasukasuan

Bakit kailangan natin ng puti at kulay-abo na bagay ng spinal cord, nasaan

gulugod at mga kasukasuan

Ano ang spinal cord puncture, masakit ba, posibleng komplikasyon

gulugod at mga kasukasuan

Mga tampok ng suplay ng dugo sa spinal cord, paggamot ng mga pagkabigo sa daloy ng dugo

gulugod at mga kasukasuan

Ang mga pangunahing pag-andar at istraktura ng spinal cord

gulugod at mga kasukasuan

Ano ang sanhi ng meningitis ng spinal cord, para saan ang impeksiyon na mapanganib

NSICU.RU neurosurgical intensive care unit

site ng resuscitation department ng N.N. Burdenko

Mga kurso sa pag-refresh

Asynchrony at ventilator graphics

Tubig-electrolyte

sa intensive care

na may neurosurgical pathology

Mga Artikulo → Physiology ng CSF system at pathophysiology ng hydrocephalus (pagsusuri sa panitikan)

Mga Tanong ng Neurosurgery 2010 № 4 Pahina 45-50

Buod

Anatomy ng CSF system

Ang CSF system ay kinabibilangan ng ventricles ng utak, cisterns ng base ng utak, spinal subarachnoid spaces, convexital subarachnoid spaces. Ang dami ng cerebrospinal fluid (na karaniwang tinatawag ding cerebrospinal fluid) sa isang malusog na nasa hustong gulang ay ml, habang ang pangunahing reservoir ng cerebrospinal fluid ay cisterns.

pagtatago ng CSF

Ang alak ay pangunahing inilalabas ng epithelium ng choroid plexuses ng lateral, III at IV ventricles. Kasabay nito, ang choroid plexus resection, bilang panuntunan, ay hindi gumagaling sa hydrocephalus, na ipinaliwanag ng extrachoroidal secretion ng cerebrospinal fluid, na hindi pa rin gaanong naiintindihan. Ang rate ng pagtatago ng CSF sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay pare-pareho at umaabot sa 0.3-0.45 ml/min. Ang pagtatago ng CSF ay isang aktibong prosesong masinsinang enerhiya, kung saan ang Na / K-ATPase at carbonic anhydrase ng vascular plexus epithelium ay may mahalagang papel. Ang rate ng pagtatago ng CSF ay nakasalalay sa perfusion ng choroid plexuses: kapansin-pansing bumababa ito sa matinding arterial hypotension, halimbawa, sa mga pasyente na may terminal states. Kasabay nito, kahit na ang isang matalim na pagtaas sa presyon ng intracranial ay hindi humihinto sa pagtatago ng CSF, kaya walang linear na relasyon sa pagitan ng pagtatago ng CSF at presyon ng tserebral perfusion.

Ang klinikal na makabuluhang pagbaba sa rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay nabanggit (1) sa paggamit ng acetazolamide (diacarb), na partikular na pumipigil sa vascular plexus carbonic anhydrase, (2) sa paggamit ng corticosteroids, na pumipigil sa Na / K-ATPase ng vascular plexuses, (3) Na may atrophy ng vascular plexuses sa kinalabasan ng mga nagpapaalab na sakit ng CSF system, (4) pagkatapos ng surgical coagulation o excision ng vascular plexuses. Ang rate ng pagtatago ng CSF ay makabuluhang bumababa sa edad, na lalong kapansin-pansin pagkatapos ng mga taong gulang.

Ang isang klinikal na makabuluhang pagtaas sa rate ng pagtatago ng CSF ay nabanggit (1) na may hyperplasia o mga tumor ng vascular plexuses (choroid papilloma), sa kasong ito, ang labis na pagtatago ng CSF ay maaaring magdulot ng isang bihirang hypersecretory form ng hydrocephalus; (2) sa kasalukuyang nagpapaalab na sakit CSF system (meningitis, ventriculitis).

Bilang karagdagan, sa loob ng mga hindi gaanong klinikal na limitasyon, ang pagtatago ng CSF ay kinokontrol ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ( ang sympathetic activation at ang paggamit ng mga sympathomimetics ay nagbabawas ng pagtatago ng CSF), pati na rin sa pamamagitan ng iba't ibang mga impluwensya ng endocrine.

sirkulasyon ng CSF

Ang sirkulasyon ay ang paggalaw ng CSF sa loob ng CSF system. Pagkilala sa pagitan ng mabilis at mabagal na paggalaw ng cerebrospinal fluid. Ang mabilis na paggalaw ng cerebrospinal fluid ay likas na oscillatory at nagreresulta mula sa mga pagbabago sa suplay ng dugo sa utak at mga arterial vessel sa mga cisterns ng base sa panahon ng cycle ng puso: sa systole, ang kanilang suplay ng dugo ay tumataas, at ang labis na dami ng cerebrospinal fluid ay sapilitang lumabas sa matibay na cranial cavity papunta sa extensible spinal dural sac; sa diastole, ang daloy ng CSF ay nakadirekta paitaas mula sa spinal subarachnoid space papunta sa mga cisterns at ventricles ng utak. Ang linear na bilis ng mabilis na paggalaw ng cerebrospinal fluid sa cerebral aqueduct ay 3-8 cm / s, ang volumetric na bilis ng daloy ng alak ay hanggang sa 0.2-0.3 ml / s. Sa edad, ang mga paggalaw ng pulso ng CSF ay humina sa proporsyon sa pagbawas ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang mabagal na paggalaw ng cerebrospinal fluid ay nauugnay sa tuluy-tuloy na pagtatago at resorption nito, at samakatuwid ay may unidirectional na katangian: mula sa ventricles hanggang sa mga cistern at higit pa sa mga puwang ng subarachnoid hanggang sa mga site ng resorption. Ang volumetric na bilis ng mabagal na paggalaw ng CSF ay katumbas ng rate ng pagtatago at resorption nito, iyon ay, 0.005-0.0075 ml/sec, na 60 beses na mas mabagal kaysa sa mabilis na paggalaw.

Ang kahirapan sa sirkulasyon ng CSF ay ang sanhi ng obstructive hydrocephalus at sinusunod na may mga tumor, mga pagbabago sa post-inflammatory sa ependyma at arachnoid, pati na rin sa mga anomalya sa pag-unlad ng utak. Ang ilang mga may-akda ay nakakakuha ng pansin sa katotohanan na, ayon sa mga pormal na palatandaan, kasama ang panloob na hydrocephalus, ang mga kaso ng tinatawag na extraventricular (cisternal) obstruction ay maaari ding mauri bilang obstructive. Ang pagiging posible ng diskarte na ito ay nagdududa, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, radiological na larawan at, pinaka-mahalaga, ang paggamot para sa "cisternal obstruction" ay katulad ng para sa "open" hydrocephalus.

CSF resorption at CSF resorption resistance

Ang resorption ay ang proseso ng pagbabalik ng cerebrospinal fluid mula sa sistema ng alak sa sistema ng sirkulasyon, ibig sabihin, sa venous bed. Anatomically, ang pangunahing site ng CSF resorption sa mga tao ay ang convexital subarachnoid spaces sa paligid ng superior sagittal sinus. Mga alternatibong paraan ng resorption ng CSF (kasama ang mga ugat panggulugod nerbiyos, sa pamamagitan ng ependyma ng ventricles) sa mga tao ay mahalaga sa mga sanggol, at mamaya lamang sa mga kondisyon ng pathological. Kaya, ang transependymal resorption ay nangyayari kapag may sagabal sa mga daanan ng CSF sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na intraventricular pressure; ang mga palatandaan ng transependymal resorption ay makikita sa data ng CT at MRI sa anyo ng periventricular edema (Fig. 1, 3).

Pasyente A., 15 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang tumor ng midbrain at subcortical formations sa kaliwa (fibrillar astrocytoma). Sinuri kaugnay ng mga progresibong sakit sa paggalaw sa kanang paa. Ang pasyente ay nagkaroon mga stagnant na disc optic nerves. Ang circumference ng ulo ay 55 sentimetro (edad na pamantayan). A - Pag-aaral ng MRI sa T2 mode, na isinagawa bago ang paggamot. Ang isang tumor ng midbrain at subcortical nodes ay napansin, na nagiging sanhi ng sagabal sa mga daanan ng cerebrospinal fluid sa antas ng cerebral aqueduct, ang lateral at III ventricles ay dilat, ang tabas ng anterior horns ay malabo ("periventricular edema"). B - Pag-aaral ng MRI ng utak sa T2 mode, na ginanap 1 taon pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy ng ikatlong ventricle. Ang mga ventricles at convexital subarachnoid space ay hindi dilat, ang mga contours ng anterior horns ng lateral ventricles ay malinaw. Sa panahon ng pagsusuri sa kontrol mga klinikal na palatandaan Ang intracranial hypertension, kabilang ang mga pagbabago sa fundus, ay hindi nakita.

Patient B, 8 taong gulang. Isang kumplikadong anyo ng hydrocephalus na sanhi ng intrauterine infection at stenosis ng cerebral aqueduct. Sinuri na may kaugnayan sa mga progresibong karamdaman ng statics, lakad at koordinasyon, progresibong macrocrania. Sa oras ng diagnosis, mayroong binibigkas na mga palatandaan ng intracranial hypertension sa fundus. Ang circumference ng ulo ay 62.5 cm (higit pa sa pamantayan ng edad). A - Data ng pagsusuri sa MRI ng utak sa T2 mode bago ang operasyon. Mayroong isang binibigkas na pagpapalawak ng lateral at 3 ventricles, ang periventricular edema ay makikita sa rehiyon ng anterior at posterior horns ng lateral ventricles, ang convexital subarachnoid spaces ay naka-compress. B - CT scan data ng utak 2 linggo pagkatapos ng surgical treatment - ventriculoperitoneostomy na may adjustable valve na may anti-siphon device, nakatakda ang valve capacity sa medium pressure (level performance 1.5). Ang isang minarkahang pagbaba sa laki ng ventricular system ay nakikita. Ang biglang pinalawak na mga puwang ng convexital subarachnoid ay nagpapahiwatig ng labis na pagpapatuyo ng CSF sa kahabaan ng shunt. C - CT scan ng utak 4 na linggo pagkatapos ng surgical treatment, ang kapasidad ng balbula ay nakatakda sa napaka mataas na presyon(antas ng pagganap 2.5). Ang laki ng mga ventricles ng utak ay bahagyang mas makitid kaysa sa preoperative, ang mga convexital subarachnoid space ay nakikita, ngunit hindi dilat. Walang periventricular edema. Kapag sinusuri ng isang neuro-ophthalmologist isang buwan pagkatapos ng operasyon, ang regression ng congestive optic disc ay nabanggit. Ang pag-follow-up ay nagpakita ng pagbaba sa kalubhaan ng lahat ng mga reklamo.

Ang CSF resorption apparatus ay kinakatawan ng arachnoid granulations at villi, nagbibigay ito ng unidirectional na paggalaw ng CSF mula sa mga puwang ng subarachnoid hanggang sa venous system. Sa madaling salita, na may pagbaba sa presyon ng CSF sa ibaba ng venous reverse movement ng fluid mula sa venous bed papunta sa subarachnoid space ay hindi nangyayari.

Ang rate ng resorption ng CSF ay proporsyonal sa gradient ng presyon sa pagitan ng CSF at venous system, habang ang proportionality coefficient ay nagpapakilala sa hydrodynamic resistance ng resorption apparatus, ang coefficient na ito ay tinatawag na CSF resorption resistance (Rcsf). Ang pag-aaral ng paglaban sa resorption ng CSF ay mahalaga sa pagsusuri ng normotensive hydrocephalus, sinusukat ito gamit ang isang pagsubok sa pagbubuhos ng lumbar. Kapag nagsasagawa ng ventricular infusion test, ang parehong parameter ay tinatawag na CSF outflow resistance (Rout). Ang paglaban sa resorption (outflow) ng CSF, bilang panuntunan, ay nadagdagan sa hydrocephalus, sa kaibahan sa pagkasayang ng utak at craniocerebral disproportion. Sa isang malusog na may sapat na gulang, ang resistensya ng resorption ng CSF ay 6-10 mm Hg / (ml / min), unti-unting tumataas sa edad. Ang pagtaas sa Rcsf sa itaas ng 12 mm Hg / (ml / min) ay itinuturing na pathological.

Venous drainage mula sa cranial cavity

Ang venous outflow mula sa cranial cavity ay isinasagawa sa pamamagitan ng venous sinuses ng dura mater, mula sa kung saan ang dugo ay pumapasok sa jugular at pagkatapos ay sa superior vena cava. Ang kahirapan sa venous outflow mula sa cranial cavity na may pagtaas sa intrasinus pressure ay humahantong sa isang pagbagal sa CSF resorption at isang pagtaas sa intracranial pressure na walang ventriculomegaly. Ang kundisyong ito ay kilala bilang "pseudotumor cerebri" o "benign intracranial hypertension".

Intracranial pressure, pagbabagu-bago sa intracranial pressure

Intracranial pressure - gauge pressure sa cranial cavity. Ang presyon ng intracranial ay lubos na nakadepende sa posisyon ng katawan: sa posisyong nakahiga, malusog na tao saklaw ito mula 5 hanggang 15 mm Hg, sa isang nakatayong posisyon - mula -5 hanggang +5 mm Hg. . Sa kawalan ng dissociation ng CSF pathways, ang lumbar CSF pressure sa prone position ay katumbas ng intracranial pressure; kapag lumipat sa isang nakatayong posisyon, tumataas ito. Sa antas ng 3rd thoracic vertebra, na may pagbabago sa posisyon ng katawan, ang presyon ng CSF ay hindi nagbabago. Sa pagbara ng mga tract ng CSF (obstructive hydrocephalus, Chiari malformation), hindi gaanong bumababa ang intracranial pressure kapag lumipat sa isang nakatayong posisyon, at kung minsan ay tumataas pa. Pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy, orthostatic fluctuations sa intracranial pressure, bilang panuntunan, bumalik sa normal. Pagkatapos ng bypass surgery, ang orthostatic fluctuations sa intracranial pressure ay bihirang tumutugma sa pamantayan ng isang malusog na tao: kadalasan ay may posibilidad na mababa ang bilang ng intracranial pressure, lalo na sa nakatayo na posisyon. Gumagamit ang mga modernong shunt system ng iba't ibang device na idinisenyo upang malutas ang problemang ito.

Ang resting intracranial pressure sa supine position ay pinakatumpak na inilarawan ng binagong formula ng Davson:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kung saan ang ICP ay intracranial pressure, ang F ay ang rate ng pagtatago ng CSF, ang Rcsf ay ang paglaban sa CSF ​​resorption, ang ICPv ay ang vasogenic na bahagi ng intracranial pressure. Ang presyon ng intracranial sa nakahiga na posisyon ay hindi pare-pareho, ang mga pagbabago sa presyon ng intracranial ay pangunahing tinutukoy ng mga pagbabago sa bahagi ng vasogenic.

Pasyente Zh., 13 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang maliit na glioma ng quadrigeminal plate. Sinuri kaugnay ng nag-iisang paroxysmal na kondisyon na maaaring bigyang-kahulugan bilang isang kumplikadong partial epileptic seizure o bilang isang occlusive seizure. Ang pasyente ay walang mga palatandaan ng intracranial hypertension sa fundus. Ang circumference ng ulo ay 56 cm (edad na pamantayan). A - MRI data ng utak sa T2 mode at apat na oras na pagsubaybay sa gabi ng intracranial pressure bago ang paggamot. Mayroong pagpapalawak ng lateral ventricles, ang mga convexital subarachnoid space ay hindi sinusubaybayan. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi nakataas (mean na 15.5 mmHg sa panahon ng pagsubaybay), ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay tumaas (mean na 6.5 mmHg sa panahon ng monitoring). Ang mga vasogenic wave ng ICP ay nakikita na may pinakamataas na halaga ng ICP hanggang 40 mm Hg. B - data ng pagsusuri ng MRI ng utak sa T2 mode at apat na oras na gabi-gabi na pagsubaybay sa intracranial pressure sa isang linggo pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy ng 3rd ventricle. Ang laki ng ventricles ay mas makitid kaysa bago ang operasyon, ngunit nagpapatuloy ang ventriculomegaly. Maaaring masubaybayan ang mga puwang ng convexital subarachnoid, malinaw ang tabas ng lateral ventricles. Intracranial pressure (ICP) sa preoperative level (mean 15.3 mm Hg sa panahon ng monitoring), ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay bumaba (mean 3.7 mm Hg sa panahon ng monitoring). Ang peak value ng ICP sa taas ng vasogenic waves ay bumaba sa 30 mm Hg. Sa control examination isang taon pagkatapos ng operasyon, ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya, walang mga reklamo.

Mayroong mga sumusunod na pagbabago sa intracranial pressure:

1. Ang mga alon ng pulso ng ICP, ang dalas ng kung saan ay tumutugma sa rate ng pulso (panahon ng 0.3-1.2 segundo), bumangon sila bilang isang resulta ng mga pagbabago sa suplay ng dugo ng arterial sa utak sa panahon ng ikot ng puso, karaniwang ang kanilang amplitude ay hindi lalampas sa 4 mm. Hg. (nagpapahinga). Ang pag-aaral ng ICP pulse waves ay ginagamit sa diagnosis ng normotensive hydrocephalus;
2. Ang mga respiratory wave ng ICP, ang dalas na tumutugma sa rate ng paghinga (panahon ng 3-7.5 segundo), ay nangyayari bilang isang resulta ng mga pagbabago sa venous na suplay ng dugo sa utak sa panahon ng respiratory cycle, ay hindi ginagamit sa diagnosis ng hydrocephalus, iminumungkahi na gamitin ang mga ito upang masuri ang mga ratio ng dami ng craniovertebral sa traumatikong pinsala sa utak;
3. Ang mga vasogenic wave ng intracranial pressure (Larawan 2) ay isang physiological phenomenon, ang likas na katangian nito ay hindi gaanong nauunawaan. Ang mga ito ay makinis na pagtaas sa intracranial pressure Namm Hg. mula sa basal na antas, na sinusundan ng isang maayos na pagbabalik sa orihinal na mga numero, ang tagal ng isang alon ay 5-40 minuto, ang panahon ay 1-3 oras. Tila, mayroong ilang mga uri ng mga vasogenic wave dahil sa pagkilos ng iba't ibang mga mekanismo ng physiological. Ang pathological ay ang kawalan ng mga vasogenic wave ayon sa pagsubaybay sa intracranial pressure, na nangyayari sa pagkasayang ng utak, sa kaibahan sa hydrocephalus at craniocerebral disproportion (ang tinatawag na "monotonous curve of intracranial pressure").
4. Ang mga B-wave ay kondisyon na pathological na mabagal na alon ng intracranial pressure na may amplitude na 1-5 mm Hg, isang panahon ng 20 segundo hanggang 3 minuto, ang kanilang dalas ay nadagdagan sa hydrocephalus, gayunpaman, ang pagtitiyak ng B-waves para sa pag-diagnose ng hydrocephalus ay mababa. , at samakatuwid sa Sa kasalukuyan, ang B-wave testing ay hindi ginagamit upang masuri ang hydrocephalus.
5. Ang mga alon ng talampas ay ganap na mga pathological wave ng intracranial pressure, kinakatawan nila ang biglaang, mabilis, pangmatagalan, sa loob ng ilang sampu-sampung minuto, pagtaas ng intracranial pressure domm Hg. na sinusundan ng mabilis na pagbabalik sa baseline. Hindi tulad ng mga vasogenic wave, sa taas ng mga plateau wave, walang direktang ugnayan sa pagitan ng intracranial pressure at ang amplitude ng mga pagbabago sa pulso nito, at kung minsan ay bumabaligtad, bumababa ang presyon ng tserebral perfusion, at ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay nabalisa. Ang mga alon ng talampas ay nagpapahiwatig ng isang matinding pag-ubos ng mga mekanismo para sa pagbawi para sa pagtaas ng presyon ng intracranial, bilang isang panuntunan, ang mga ito ay sinusunod lamang sa intracranial hypertension.

Ang iba't ibang mga pagbabagu-bago sa presyon ng intracranial, bilang isang panuntunan, ay hindi pinapayagan ang isa na hindi malabo na bigyang-kahulugan ang mga resulta ng isang yugto ng pagsukat ng presyon ng CSF bilang pathological o physiological. Sa mga may sapat na gulang, ang intracranial hypertension ay isang pagtaas sa average na intracranial pressure na higit sa 18 mm Hg. ayon sa pangmatagalang pagsubaybay (hindi bababa sa 1 oras, ngunit mas gusto ang pagsubaybay sa gabi) . Ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay nakikilala ang hypertensive hydrocephalus mula sa normotensive hydrocephalus (Larawan 1, 2, 3). Dapat itong isipin na ang intracranial hypertension ay maaaring subclinical, i.e. walang mga partikular na klinikal na pagpapakita, tulad ng mga congestive optic disc.

Ang Doktrina at Katatagan ng Monroe-Kellie

Itinuturing ng doktrinang Monroe-Kellie ang cranial cavity bilang isang saradong ganap na hindi mapalawak na lalagyan na puno ng tatlong ganap na hindi mapipigil na media: cerebrospinal fluid (karaniwang 10% ng volume ng cranial cavity), dugo sa vascular bed (karaniwang mga 10% ng volume ng cranial cavity) at utak (karaniwang 80% ng volume ng cranial cavity). Ang pagtaas sa dami ng alinman sa mga bahagi ay posible lamang sa pamamagitan ng paglipat ng iba pang mga bahagi sa labas ng cranial cavity. Kaya, sa systole, na may pagtaas sa dami ng arterial blood, ang cerebrospinal fluid ay pinipilit palabas sa extensible spinal dural sac, at ang venous blood mula sa mga ugat ng utak ay pinipilit palabas sa dural sinuses at higit pa sa cranial cavity. ; sa diastole, ang cerebrospinal fluid ay bumabalik mula sa spinal subarachnoid spaces patungo sa intracranial space, at ang cerebral venous bed ay muling pinupuno. Ang lahat ng mga paggalaw na ito ay hindi maaaring mangyari kaagad, samakatuwid, bago ito mangyari, ang pag-agos ng arterial na dugo sa cranial cavity (pati na rin ang agarang pagpapakilala ng anumang iba pang nababanat na dami) ay humahantong sa isang pagtaas sa intracranial pressure. Ang antas ng pagtaas sa presyon ng intracranial kapag ang isang naibigay na karagdagang ganap na hindi mapipigil na dami ay ipinakilala sa cranial cavity ay tinatawag na elasticity (E mula sa English elastance), ito ay sinusukat sa mm Hg / ml. Ang pagkalastiko ay direktang nakakaapekto sa amplitude ng intracranial pressure pulse oscillations at nagpapakilala sa mga kakayahan ng compensatory ng CSF system. Malinaw na ang mabagal (sa ilang minuto, oras o araw) na pagpasok ng karagdagang volume sa mga puwang ng CSF ay hahantong sa kapansin-pansing hindi gaanong binibigkas na pagtaas ng intracranial pressure kaysa sa mabilis na pagpapakilala ng parehong volume. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, na may mabagal na pagpapakilala ng karagdagang dami sa cranial cavity, ang antas ng pagtaas ng intracranial pressure ay natutukoy pangunahin sa pamamagitan ng extensibility ng spinal dural sac at ang dami ng cerebral venous bed, at kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagpapakilala ng likido sa sistema ng CSF (tulad ng kaso kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa pagbubuhos na may mabagal na pagbubuhos ), kung gayon ang antas at rate ng pagtaas ng presyon ng intracranial ay apektado din ng rate ng resorption ng CSF sa venous bed.

Maaaring tumaas ang pagkalastiko (1) sa paglabag sa paggalaw ng CSF sa loob ng mga puwang ng subarachnoid, lalo na, sa paghihiwalay ng mga puwang ng intracranial CSF mula sa spinal dural sac (Chiari malformation, cerebral edema pagkatapos ng craniocerebral pinsala sa utak, slit-like ventricular syndrome pagkatapos ng bypass surgery); (2) na may kahirapan sa venous outflow mula sa cranial cavity (benign intracranial hypertension); (3) na may pagbaba sa dami ng cranial cavity (craniostenosis); (4) na may hitsura ng karagdagang dami sa cranial cavity (tumor, acute hydrocephalus sa kawalan ng brain atrophy); 5) na may tumaas na intracranial pressure.

Ang mga mababang halaga ng pagkalastiko ay dapat maganap (1) na may pagtaas sa dami ng cranial cavity; (2) sa pagkakaroon ng mga depekto sa buto ng cranial vault (halimbawa, pagkatapos ng traumatic brain injury o resection trepanation ng bungo, na may bukas na fontanelles at sutures sa pagkabata); (3) na may pagtaas sa dami ng cerebral venous bed, tulad ng kaso sa mabagal na progresibong hydrocephalus; (4) na may pagbaba sa intracranial pressure.

Interrelation ng CSF Dynamics at Cerebral Blood Flow Parameter

Ang normal na brain tissue perfusion ay humigit-kumulang 0.5 ml/(g*min). Ang autoregulation ay ang kakayahang mapanatili ang daloy ng dugo ng tserebral sa isang pare-parehong antas, anuman ang presyon ng cerebral perfusion. Sa hydrocephalus, ang mga kaguluhan sa liquorodynamics (intracranial hypertension at pagtaas ng pulsation ng cerebrospinal fluid) ay humantong sa isang pagbawas sa perfusion ng utak at may kapansanan sa autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral (walang reaksyon sa sample na may CO2, O2, acetazolamide); sa parehong oras, ang normalisasyon ng mga parameter ng dynamics ng CSF sa pamamagitan ng dosed na pag-alis ng CSF ay humahantong sa isang agarang pagpapabuti sa cerebral perfusion at autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral. Ito ay nangyayari sa parehong hypertensive at normotensive hydrocephalus. Sa kaibahan, sa pagkasayang ng utak, sa mga kaso kung saan may mga paglabag sa perfusion at autoregulation, hindi sila bumuti bilang tugon sa pag-alis ng cerebrospinal fluid.

Mga Mekanismo ng Pagdurusa ng Utak sa Hydrocephalus

Ang mga parameter ng liquorodynamics ay nakakaapekto sa paggana ng utak sa hydrocephalus pangunahin nang hindi direkta sa pamamagitan ng kapansanan sa perfusion. Bilang karagdagan, pinaniniwalaan na ang pinsala sa mga daanan ay bahagyang dahil sa kanilang sobrang pag-abot. Ito ay malawak na pinaniniwalaan na ang intracranial pressure ay ang pangunahing proximate na sanhi ng pagbaba ng perfusion sa hydrocephalus. Taliwas dito, may dahilan upang maniwala na ang isang pagtaas sa amplitude ng intracranial pressure pulse oscillations, na sumasalamin sa tumaas na pagkalastiko, ay gumagawa ng pantay, at posibleng mas malaking kontribusyon sa paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Sa matinding sakit Ang hypoperfusion ay sanhi, karaniwang, lamang ng mga functional na pagbabago sa tserebral metabolism (may kapansanan sa metabolismo ng enerhiya, pagbaba ng mga antas ng phosphocreatinine at ATP, pagtaas ng mga antas ng inorganic phosphates at lactate), at sa sitwasyong ito, ang lahat ng mga sintomas ay nababaligtad. Sa isang pangmatagalang sakit, bilang isang resulta ng talamak na hypoperfusion, ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nangyayari sa utak: pinsala sa vascular endothelium at isang paglabag sa hadlang ng dugo-utak, pinsala sa mga axon hanggang sa kanilang pagkabulok at pagkawala, demyelination. Sa mga sanggol, ang myelination at ang staging ng pagbuo ng mga pathway ng utak ay nabalisa. Ang pinsala sa neuron ay kadalasang hindi gaanong makabuluhan at nangyayari nang mas madalas. mga huling yugto hydrocephalus. Kasabay nito, ang parehong mga pagbabago sa microstructural sa mga neuron at isang pagbawas sa kanilang bilang ay maaaring mapansin. Sa mga huling yugto ng hydrocephalus, mayroong pagbawas sa capillary vascular network ng utak. Sa isang mahabang kurso ng hydrocephalus, ang lahat ng nasa itaas sa huli ay humahantong sa gliosis at isang pagbawas sa masa ng utak, iyon ay, sa pagkasayang nito. Ang kirurhiko paggamot ay humahantong sa isang pagpapabuti sa daloy ng dugo at metabolismo ng mga neuron, pagpapanumbalik ng myelin sheaths at microstructural na pinsala sa mga neuron, gayunpaman, ang bilang ng mga neuron at nasirang nerve fibers ay hindi kapansin-pansing nagbabago, at ang gliosis ay nagpapatuloy din pagkatapos ng paggamot. Samakatuwid, sa talamak na hydrocephalus, ang isang makabuluhang bahagi ng mga sintomas ay hindi maibabalik. Kung ang hydrocephalus ay nangyayari sa pagkabata, kung gayon ang paglabag sa myelination at ang mga yugto ng pagkahinog ng mga landas ay humantong din sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan.

Ang direktang relasyon sa pagitan ng paglaban ng CSF resorption at mga klinikal na pagpapakita hindi napatunayan, gayunpaman, iminumungkahi ng ilang mga may-akda na ang pagbagal sa sirkulasyon ng CSF na nauugnay sa pagtaas ng resistensya sa resorption ng CSF ay maaaring humantong sa akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite sa CSF at sa gayon ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng utak.

Kahulugan ng hydrocephalus at pag-uuri ng mga kondisyon na may ventriculomegaly

Ang Ventriculomegaly ay ang pagpapalawak ng ventricles ng utak. Ang Ventriculomegaly ay palaging nangyayari sa hydrocephalus, ngunit nangyayari rin sa mga sitwasyon na hindi nangangailangan ng surgical treatment: na may pagkasayang ng utak at may craniocerebral disproportion. Hydrocephalus - isang pagtaas sa dami ng mga puwang ng cerebrospinal fluid, dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang mga kapansin-pansing katangian ng mga estadong ito ay ibinubuod sa Talahanayan 1 at inilalarawan sa Mga Figure 1-4. Ang pag-uuri sa itaas ay higit na may kondisyon, dahil ang mga nakalistang kundisyon ay madalas na pinagsama sa bawat isa sa iba't ibang mga kumbinasyon.

Pag-uuri ng mga kondisyon na may ventriculomegaly

Patient K, 17 taong gulang. Ang pasyente ay sinuri 9 na taon pagkatapos ng isang matinding traumatikong pinsala sa utak dahil sa mga reklamo ng pananakit ng ulo, mga yugto ng pagkahilo, mga yugto ng autonomic dysfunction sa anyo ng mga hot flashes na lumitaw sa loob ng 3 taon. Walang mga palatandaan ng intracranial hypertension sa fundus. A - MRI data ng utak. Mayroong isang binibigkas na pagpapalawak ng lateral at 3 ventricles, walang periventricular edema, ang subarachnoid fissures ay masusubaybayan, ngunit katamtamang durog. B - data ng 8-oras na pagsubaybay sa intracranial pressure. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi tumaas, na may average na 1.4 mm Hg, ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay hindi tumaas, na may average na 3.3 mm Hg. C - data ng pagsubok ng lumbar infusion na may pare-pareho ang rate ng pagbubuhos na 1.5 ml / min. Itinatampok ng grey ang panahon ng pagbubuhos ng subarachnoid. Ang CSF resorption resistance (Rout) ay hindi nadagdagan at 4.8 mm Hg/(ml/min). D - mga resulta ng invasive na pag-aaral ng liquorodynamics. Kaya, ang post-traumatic atrophy ng utak at craniocerebral disproportion ay nagaganap; walang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Craniocerebral disproportion - mismatch sa pagitan ng laki ng cranial cavity at laki ng utak (sobrang dami ng cranial cavity). Ang craniocerebral disproportion ay nangyayari dahil sa brain atrophy, macrocrania, at pagkatapos din ng pag-alis ng malalaking tumor sa utak, lalo na ang mga benign. Ang craniocerebral disproportion ay paminsan-minsan lang din matatagpuan sa purong anyo nito, mas madalas na sinasamahan nito ang talamak na hydrocephalus at macrocrania. Hindi ito nangangailangan ng paggamot sa sarili nitong, ngunit ang presensya nito ay dapat isaalang-alang sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na hydrocephalus (Larawan 2-3).

Konklusyon

Sa gawaing ito, batay sa data ng modernong panitikan at sariling klinikal na karanasan ng may-akda, ang pangunahing physiological at pathophysiological na mga konsepto na ginamit sa diagnosis at paggamot ng hydrocephalus ay ipinakita sa isang naa-access at maigsi na anyo.

Post-traumatic basal liquorrhea. Pagbubuo ng alak. Pathogenesis

EDUKASYON, MGA PARAAN NG CIRCULATION AT PAG-Agos NG CSF

Ang pangunahing paraan ng pagbuo ng CSF ay ang paggawa nito sa pamamagitan ng mga vascular plexus gamit ang mekanismo ng aktibong transportasyon. Sumasanga ng anterior villous at lateral posterior villous arteries, III ventricle - medial posterior villous arteries, IV ventricle - anterior at posterior inferior cerebellar arteries ay lumahok sa vascularization ng choroid plexuses ng lateral ventricles. Sa kasalukuyan, walang alinlangan na, bilang karagdagan sa vascular system, ang iba pang mga istruktura ng utak ay nakikibahagi sa paggawa ng CSF: mga neuron, glia. Ang pagbuo ng komposisyon ng CSF ay nangyayari sa aktibong pakikilahok ng mga istruktura ng hemato-liquor barrier (HLB). Ang isang tao ay gumagawa ng humigit-kumulang 500 ml ng CSF bawat araw, iyon ay, ang rate ng sirkulasyon ay 0.36 ml bawat minuto. Ang halaga ng produksyon ng CSF ay nauugnay sa resorption nito, presyon sa sistema ng CSF at iba pang mga kadahilanan. Ito ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa mga kondisyon ng patolohiya ng nervous system.

Ang halaga ng cerebrospinal fluid sa isang may sapat na gulang ay mula 130 hanggang 150 ml; kung saan sa lateral ventricles - 20-30 ml, sa III at IV - 5 ml, cranial subarachnoid space - 30 ml, spinal - 75-90 ml.

Ang mga daanan ng sirkulasyon ng CSF ay tinutukoy ng lokasyon ng pangunahing produksyon ng likido at ang anatomya ng mga landas ng CSF. Habang nabubuo ang mga vascular plexuse ng lateral ventricles, ang cerebrospinal fluid ay pumapasok sa ikatlong ventricle sa pamamagitan ng ipinares na interventricular foramina (Monroe), na humahalo sa cerebrospinal fluid. ginawa ng choroid plexus ng huli, dumadaloy pa sa pamamagitan ng cerebral aqueduct patungo sa ikaapat na ventricle, kung saan ito ay humahalo sa cerebrospinal fluid na ginawa ng choroid plexuses ng ventricle na ito. Ang pagsasabog ng likido mula sa sangkap ng utak sa pamamagitan ng ependyma, na siyang morphological substrate ng CSF-brain barrier (LEB), ay posible rin sa ventricular system. Mayroon ding reverse flow ng fluid sa pamamagitan ng ependyma at intercellular spaces sa ibabaw ng utak.

Sa pamamagitan ng ipinares na mga lateral aperture ng IV ventricle, ang CSF ay umaalis sa ventricular system at pumapasok sa subarachnoid space ng utak, kung saan ito ay sunod-sunod na dumadaan sa mga sistema ng mga cistern na nakikipag-usap sa isa't isa depende sa kanilang lokasyon, mga channel ng CSF at mga subarachnoid cells. Ang bahagi ng CSF ay pumapasok sa spinal subarachnoid space. Ang direksyon ng caudal ng paggalaw ng CSF sa mga pagbubukas ng IV ventricle ay nilikha, malinaw naman, dahil sa bilis ng paggawa nito at ang pagbuo ng isang maximum na presyon sa lateral ventricles.

Ang pagsasalin ng paggalaw ng CSF sa subarachnoid space ng utak ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga channel ng CSF. Ang mga pag-aaral nina M.A. Baron at N.A. Mayorova ay nagpakita na ang subarachnoid space ng utak ay isang sistema ng cerebrospinal fluid channels, na siyang mga pangunahing paraan ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, at subarachnoid cells (Fig. 5-2). Ang mga microcavity na ito ay malayang nakikipag-usap sa isa't isa sa pamamagitan ng mga butas sa mga dingding ng mga channel at mga cell.

kanin. 5-2. Schematic diagram ng istraktura ng leptomeningis ng cerebral hemispheres. 1 - mga channel na nagdadala ng alak; 2 - cerebral arteries; 3 nagpapatatag ng mga konstruksyon ng cerebral arteries; 4 - mga selulang subarachpoid; 5 - mga ugat; 6 - vascular (malambot) lamad; 7 arachnoid; 8 - arachnoid membrane ng excretory canal; 9 - utak (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Ang mga paraan ng pag-agos ng CSF sa labas ng subarachnoid space ay pinag-aralan nang mahabang panahon at maingat. Sa kasalukuyan, ang umiiral na opinyon ay ang pag-agos ng CSF mula sa subarachnoid space ng utak ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng arachnoid membrane ng excretory canals at derivatives ng arachnoid membrane (subdural, intradural at intrasinus arachnoid granulations). Sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon ng dura mater at mga capillary ng dugo ng choroid (malambot) lamad, ang CSF ay pumapasok sa pool ng superior sagittal sinus, mula sa kung saan sa pamamagitan ng sistema ng mga ugat (internal jugular - subclavian - brachiocephalic - superior vena cava) CSF na may venous blood ay umabot sa kanang atrium.

Ang pag-agos ng cerebrospinal fluid sa dugo ay maaari ding isagawa sa subshell space ng spinal cord sa pamamagitan ng arachnoid membrane nito at mga capillary ng dugo ng hard shell. Ang resorption ng CSF ay bahagyang nangyayari din sa parenkayma ng utak (pangunahin sa periventricular region), sa mga ugat ng choroid plexuses at perineural fissures.

Ang antas ng resorption ng CSF ay depende sa pagkakaiba sa presyon ng dugo sa sagittal sinus at CSF sa subarachnoid space. Ang isa sa mga compensatory device para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid na may tumaas na presyon ng cerebrospinal fluid ay kusang nagaganap na mga butas sa arachnoid membrane sa itaas ng mga channel ng cerebrospinal fluid.

Kaya, maaari nating pag-usapan ang pagkakaroon ng isang solong bilog ng sirkulasyon ng hemolytic, kung saan gumagana ang sistema ng sirkulasyon ng alak, na nagkakaisa ng tatlong pangunahing mga link: 1 - produksyon ng alak; 2 - sirkulasyon ng alak; 3 - resorption ng alak.

PATHOGENESIS NG POSTTRAUMATIC LIQOREA

Sa anterior craniobasal at frontobasal na pinsala, ang paranasal sinuses ay kasangkot; may lateral craniobasal at laterobasal - pyramids temporal na buto at paranasal sinuses. Ang likas na katangian ng bali ay nakasalalay sa inilapat na puwersa, direksyon nito, mga tampok na istruktura ng bungo, at bawat uri ng pagpapapangit ng bungo ay tumutugma sa isang katangian na bali ng base nito. Ang mga displaced bone fragment ay maaaring makapinsala sa meninges.

Tinukoy ni H. Powiertowski ang tatlong mekanismo ng mga pinsalang ito: paglabag ng mga fragment ng buto, paglabag sa integridad ng mga lamad sa pamamagitan ng mga libreng fragment ng buto, at malawak na pagkalagot at mga depekto nang walang mga palatandaan ng pagbabagong-buhay sa mga gilid ng depekto. Ang mga meninges ay bumagsak sa depekto ng buto na nabuo bilang isang resulta ng trauma, na pumipigil sa pagsasanib nito at, sa katunayan, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang luslos sa lugar ng bali, na binubuo ng dura mater, arachnoid membrane at medulla.

Dahil sa heterogenous na istraktura ng mga buto na bumubuo sa base ng bungo (walang hiwalay na panlabas, panloob na plato at diploic na layer sa pagitan nila; ang pagkakaroon ng mga air cavity at maraming openings para sa pagpasa ng cranial nerves at blood vessels), ang pagkakaiba sa pagitan ng kanilang pagkalastiko at pagkalastiko sa parabasal at basal na bahagi ng bungo ng isang masikip na akma ng dura mater , ang mga maliliit na ruptures ng arachnoid membrane ay maaaring mangyari kahit na may isang menor de edad na pinsala sa ulo, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng mga nilalaman ng intracranial na may kaugnayan sa base. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa maagang liquorrhea, na nagsisimula sa loob ng 48 oras pagkatapos ng pinsala sa 55% ng mga kaso, at sa 70% sa unang linggo.

Sa bahagyang tamponade ng site ng pinsala sa dura o interposition ng mga tisyu, ang liquorrhea ay maaaring mangyari pagkatapos ng lysis ng isang namuong dugo o nasira na tisyu ng utak, pati na rin bilang isang resulta ng regression ng cerebral edema at isang pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid sa panahon ng pagsusumikap. , pag-ubo, pagbahing, atbp. Ang sanhi ng liquorrhea ay maaaring mailipat pagkatapos ng trauma, meningitis, bilang isang resulta kung saan ang mga scars ng connective tissue na nabuo sa ikatlong linggo sa lugar ng bone defect ay sumasailalim sa lysis.

Ang mga kaso ng isang katulad na hitsura ng liquorrhea 22 taon pagkatapos ng pinsala sa ulo at kahit na 35 taon ay inilarawan. Sa ganitong mga kaso, ang hitsura ng liquorrhea ay hindi palaging nauugnay sa isang kasaysayan ng TBI.

Ang maagang rhinorrhea ay kusang humihinto sa loob ng unang linggo sa 85% ng mga pasyente, at otorrhea - sa halos lahat ng kaso.

Ang isang paulit-ulit na kurso ay sinusunod na may hindi sapat na pagtutugma ng tissue ng buto (displaced fracture), may kapansanan sa pagbabagong-buhay sa mga gilid ng dura defect kasama ng mga pagbabago sa presyon ng CSF.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Kasama sa mga pasa sa utak ang focal macrostructural damage sa substance nito na nagreresulta mula sa isang pinsala.

Ayon sa pinag-isang klinikal na pag-uuri ng TBI na pinagtibay sa Russia, ang focal brain contusions ay nahahati sa tatlong antas ng kalubhaan: 1) banayad, 2) katamtaman, at 3) malala.

Ang diffuse axonal brain injuries ay kinabibilangan ng kumpleto at/o bahagyang malawakang pagkalagot ng mga axon sa madalas na kumbinasyon ng mga maliliit na focal hemorrhages, na sanhi ng pinsala na kadalasang inertial. Kasabay nito, ang pinaka-katangian na mga teritoryo ng axonal at vascular bed.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga ito ay isang komplikasyon hypertension at atherosclerosis. Hindi gaanong karaniwan, ang mga ito ay sanhi ng mga sakit ng valvular apparatus ng puso, myocardial infarction, malubhang anomalya ng mga cerebral vessel, hemorrhagic syndrome at arteritis. May mga ischemic at hemorrhagic stroke, pati na rin ang p.

Video tungkol sa Grand Hotel Rogaska, Rogaška Slatina, Slovenia

Ang isang doktor lamang ang maaaring mag-diagnose at magreseta ng paggamot sa panahon ng isang panloob na konsultasyon.

Mga balitang pang-agham at medikal tungkol sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit sa mga matatanda at bata.

Mga dayuhang klinika, ospital at resort - pagsusuri at rehabilitasyon sa ibang bansa.

Kapag gumagamit ng mga materyales mula sa site, ang aktibong sanggunian ay obligado.

Alak (cerebrospinal fluid)

Ang alak ay isang cerebrospinal fluid na may kumplikadong pisyolohiya, pati na rin ang mga mekanismo ng pagbuo at resorption.

Ito ang paksa ng pag-aaral ng naturang agham gaya ng liquorology.

Ang isang solong homeostatic system ay kumokontrol sa cerebrospinal fluid na pumapalibot sa mga nerbiyos at glial cells sa utak at pinapanatili ang kemikal na komposisyon nito na may kaugnayan sa komposisyon ng dugo.

May tatlong uri ng likido sa loob ng utak:

1. dugo na umiikot sa isang malawak na network ng mga capillary;
2. alak - cerebrospinal fluid;
3. mga likidong intercellular space, na humigit-kumulang 20 nm ang lapad at malayang bukas sa pagsasabog ng ilang mga ion at malalaking molekula. Ito ang mga pangunahing channel kung saan ang mga sustansya ay umaabot sa mga neuron at glial cells.

Ang homeostatic control ay ibinibigay ng mga endothelial cells ng mga capillary ng utak, mga epithelial cells ng choroid plexus at arachnoid membranes. Ang koneksyon ng alak ay maaaring isipin sa sumusunod na paraan(tingnan ang diagram).

Diagram ng komunikasyon ng CSF (cerebrospinal fluid) at mga istruktura ng utak

• na may dugo (direkta sa pamamagitan ng plexuses, arachnoid membrane, atbp., at hindi direkta sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​at ang extracellular fluid ng utak);
• may mga neuron at glia (hindi direkta sa pamamagitan ng extracellular fluid, ependyma at pia mater, at direkta sa ilang lugar, lalo na sa ikatlong ventricle).

Ang pagbuo ng alak (cerebrospinal fluid)

Ang CSF ay nabuo sa vascular plexuses, ependyma at brain parenchyma. Sa mga tao, ang choroid plexuses ay bumubuo ng 60% loobang bahagi utak. Sa mga nagdaang taon, napatunayan na ang choroid plexuses ay ang pangunahing lugar ng pinagmulan ng cerebrospinal fluid. Si Faivre noong 1854 ang unang nagmungkahi na ang choroid plexuses ay ang lugar ng pagbuo ng CSF. Kinumpirma ito nina Dandy at Cushing sa eksperimentong paraan. Si Dandy, kapag inaalis ang choroid plexus sa isa sa mga lateral ventricles, ay nagtatag ng isang bagong phenomenon - hydrocephalus sa ventricle na may napanatili na plexus. Napagmasdan nina Schalterbrand at Putman ang pagpapakawala ng fluorescein mula sa plexuses pagkatapos ng intravenous administration ng gamot na ito. Ang morphological na istraktura ng choroid plexuses ay nagpapahiwatig ng kanilang pakikilahok sa pagbuo ng cerebrospinal fluid. Maaari silang ihambing sa istraktura ng mga proximal na bahagi ng mga tubules ng nephron, na naglalabas at sumisipsip ng iba't ibang mga sangkap. Ang bawat plexus ay isang highly vascularized tissue na umaabot sa kaukulang ventricle. Ang choroid plexuses ay nagmula sa pia mater at mga daluyan ng dugo ng subarachnoid space. Ultrastructural pagsusuri ay nagpapakita na ang kanilang ibabaw ay binubuo ng isang malaking bilang interconnected villi na sakop ng isang solong layer ng cuboidal epithelial cells. Ang mga ito ay binagong ependyma at matatagpuan sa ibabaw ng isang manipis na stroma ng mga hibla ng collagen, fibroblast at mga daluyan ng dugo. Kasama sa mga elemento ng vascular ang maliliit na arterya, arterioles, malalaking venous sinuses, at mga capillary. Ang daloy ng dugo sa plexuses ay 3 ml / (min * g), iyon ay, 2 beses na mas mabilis kaysa sa mga bato. Ang capillary endothelium ay reticulate at naiiba sa istraktura mula sa brain capillary endothelium sa ibang lugar. Sinasakop ng mga epithelial villous cell ang % ng kabuuang dami ng cell. Mayroon silang secretory epithelium na istraktura at idinisenyo para sa transcellular transport ng solvent at solutes. Ang mga epithelial cells ay malaki, na may malaking centrally located nuclei at clustered microvilli sa apikal na ibabaw. Naglalaman ang mga ito ng halos % ng kabuuang bilang ng mitochondria, na humahantong sa mataas na pagkonsumo ng oxygen. Ang mga kalapit na choroidal epithelial cells ay magkakaugnay sa pamamagitan ng mga siksik na contact, kung saan mayroong mga transversely located na mga cell, kaya pinupunan ang intercellular space. Ang mga lateral surface na ito ng malapit na pagitan ng epithelial cells ay magkakaugnay sa apikal na bahagi at bumubuo ng isang "belt" sa paligid ng bawat cell. Ang nabuong mga contact ay nililimitahan ang pagtagos ng malalaking molekula (protina) sa cerebrospinal fluid, ngunit ang maliliit na molekula ay malayang tumagos sa kanila sa mga intercellular space.

Sinuri ni Ames et al. ang nakuhang likido mula sa choroid plexuses. Ang mga resulta na nakuha ng mga may-akda ay muling pinatunayan na ang choroid plexuses ng lateral, III at IV ventricles ay ang pangunahing site ng pagbuo ng CSF (mula 60 hanggang 80%). Ang cerebrospinal fluid ay maaari ding mangyari sa ibang mga lugar, gaya ng iminungkahi ni Weed. Kamakailan, ang opinyon na ito ay nakumpirma ng bagong data. Gayunpaman, ang dami ng naturang cerebrospinal fluid ay mas malaki kaysa sa nabuo sa choroid plexuses. Maraming ebidensya ang nakolekta upang suportahan ang pagbuo ng cerebrospinal fluid sa labas ng choroid plexuses. Tungkol sa 30%, at ayon sa ilang mga may-akda, hanggang sa 60% ng cerebrospinal fluid ay nangyayari sa labas ng choroid plexuses, ngunit ang eksaktong lugar ng pagbuo nito ay nananatiling isang bagay ng debate. Ang pagsugpo sa carbonic anhydrase enzyme ng acetazolamide sa 100% ng mga kaso ay humihinto sa pagbuo ng cerebrospinal fluid sa mga nakahiwalay na plexuses, ngunit sa vivo ang pagiging epektibo nito ay nabawasan sa 50-60%. Ang huling pangyayari, pati na rin ang pagbubukod ng pagbuo ng CSF sa plexuses, ay nagpapatunay sa posibilidad ng paglitaw ng cerebrospinal fluid sa labas ng choroid plexuses. Sa labas ng plexuses, ang cerebrospinal fluid ay pangunahing nabuo sa tatlong lugar: sa pial blood vessels, ependymal cells, at cerebral interstitial fluid. Ang pakikilahok ng ependyma ay malamang na hindi gaanong mahalaga, bilang ebidensya ng istrukturang morpolohiya nito. Ang pangunahing pinagmumulan ng pagbuo ng CSF sa labas ng plexuses ay ang cerebral parenchyma kasama ang capillary endothelium nito, na bumubuo ng mga 10-12% ng cerebrospinal fluid. Upang kumpirmahin ang palagay na ito, ang mga extracellular marker ay pinag-aralan, na, pagkatapos ng kanilang pagpapakilala sa utak, ay natagpuan sa ventricles at subarachnoid space. Nakapasok sila sa mga puwang na ito anuman ang masa ng kanilang mga molekula. Ang endothelium mismo ay mayaman sa mitochondria, na nagpapahiwatig ng isang aktibong metabolismo na may pagbuo ng enerhiya, na kinakailangan para sa prosesong ito. Ipinapaliwanag din ng extrachoroidal secretion ang kakulangan ng tagumpay sa vascular plexusectomy para sa hydrocephalus. Mayroong isang pagtagos ng likido mula sa mga capillary nang direkta sa ventricular, subarachnoid at intercellular space. Ang intravenously administered insulin ay umabot sa cerebrospinal fluid nang hindi dumadaan sa plexuses. Ang mga nakahiwalay na pial at ependymal na ibabaw ay gumagawa ng likido komposisyong kemikal malapit sa cerebrospinal fluid. Ang pinakabagong data ay nagpapahiwatig na ang arachnoid membrane ay kasangkot sa extrachoroidal formation ng CSF. Mayroong morphological at, marahil, mga pagkakaiba sa pagganap sa pagitan ng choroid plexuses ng lateral at IV ventricles. Ito ay pinaniniwalaan na ang tungkol sa 70-85% ng cerebrospinal fluid ay lumilitaw sa vascular plexuses, at ang natitira, iyon ay, mga 15-30%, sa parenchyma ng utak (cerebral capillaries, pati na rin ang tubig na nabuo sa panahon ng metabolismo).

Ang mekanismo ng pagbuo ng alak (cerebrospinal fluid)

Ayon sa teorya ng pagtatago, ang CSF ay isang produkto ng pagtatago ng choroid plexuses. Gayunpaman, hindi maipaliwanag ng teoryang ito ang kawalan ng isang tiyak na hormone at ang hindi epektibo ng mga epekto ng ilang mga stimulant at inhibitor ng mga glandula ng endocrine sa plexus. Ayon sa teorya ng pagsasala, ang cerebrospinal fluid ay isang karaniwang dialysate, o ultrafiltrate ng plasma ng dugo. Ipinapaliwanag nito ang ilan sa mga karaniwang katangian ng cerebrospinal fluid at interstitial fluid.

Sa una, naisip na ito ay isang simpleng pagsala. Nang maglaon ay natagpuan na ang isang bilang ng mga biophysical at biochemical regularities ay mahalaga para sa pagbuo ng cerebrospinal fluid:

Ang biochemical na komposisyon ng CSF ay pinaka-nakakumbinsi na nagpapatunay sa teorya ng pagsasala sa pangkalahatan, iyon ay, na ang cerebrospinal fluid ay isang plasma filtrate lamang. Ang alak ay naglalaman ng isang malaking halaga ng sodium, chlorine at magnesium at mababa - potassium, calcium bikarbonate phosphate at glucose. Ang konsentrasyon ng mga sangkap na ito ay nakasalalay sa lugar kung saan nakuha ang cerebrospinal fluid, dahil mayroong tuluy-tuloy na pagsasabog sa pagitan ng utak, extracellular fluid at cerebrospinal fluid sa panahon ng pagpasa ng huli sa pamamagitan ng ventricles at subarachnoid space. Ang nilalaman ng tubig sa plasma ay tungkol sa 93%, at sa cerebrospinal fluid - 99%. Ang ratio ng konsentrasyon ng CSF/plasma para sa karamihan ng mga elemento ay malaki ang pagkakaiba sa komposisyon ng plasma ultrafiltrate. Ang nilalaman ng mga protina, tulad ng itinatag ng reaksyon ng Pandey sa cerebrospinal fluid, ay 0.5% ng mga protina ng plasma at nagbabago sa edad ayon sa formula:

Ang lumbar cerebrospinal fluid, tulad ng ipinakita ng reaksyon ng Pandey, ay naglalaman ng halos 1.6 beses na mas kabuuang protina kaysa sa ventricles, habang ang cerebrospinal fluid ng mga cisterns ay may 1.2 beses na mas kabuuang protina kaysa sa ventricles, ayon sa pagkakabanggit:

• 0.06-0.15 g / l sa ventricles,
• 0.15-0.25 g / l sa cerebellar-medulla oblongata cisterns,
• 0.20-0.50 g / l sa lumbar.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mataas na antas ng mga protina sa caudal na bahagi ay dahil sa pag-agos ng mga protina ng plasma, at hindi bilang resulta ng pag-aalis ng tubig. Ang mga pagkakaibang ito ay hindi nalalapat sa lahat ng uri ng protina.

Ang ratio ng CSF/plasma para sa sodium ay humigit-kumulang 1.0. Ang konsentrasyon ng potasa, at ayon sa ilang mga may-akda, at murang luntian, ay bumababa sa direksyon mula sa ventricles hanggang sa subarachnoid space, at ang konsentrasyon ng calcium, sa kabaligtaran, ay tumataas, habang ang konsentrasyon ng sodium ay nananatiling pare-pareho, kahit na may mga kabaligtaran na opinyon. Ang pH ng CSF ay bahagyang mas mababa kaysa sa pH ng plasma. Ang osmotic pressure ng cerebrospinal fluid, plasma at plasma ultrafiltrate sa normal na estado ay napakalapit, kahit isotonic, na nagpapahiwatig ng libreng balanse ng tubig sa pagitan ng dalawang biological fluid na ito. Ang konsentrasyon ng glucose at amino acids (hal. glycine) ay napakababa. Ang komposisyon ng cerebrospinal fluid na may mga pagbabago sa konsentrasyon ng plasma ay nananatiling halos pare-pareho. Kaya, ang nilalaman ng potasa sa cerebrospinal fluid ay nananatili sa hanay ng 2-4 mmol / l, habang sa plasma ang konsentrasyon nito ay nag-iiba mula 1 hanggang 12 mmol / l. Sa tulong ng mekanismo ng homeostasis, ang mga konsentrasyon ng potasa, magnesiyo, kaltsyum, AA, catecholamines, mga organikong acid at base, pati na rin ang pH ay pinananatili sa isang pare-parehong antas. Ito ay napakahalaga, dahil ang mga pagbabago sa komposisyon ng cerebrospinal fluid ay humantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga neuron at synapses ng central nervous system at pagbabago. normal na pag-andar utak.

Bilang resulta ng pagbuo ng mga bagong pamamaraan para sa pag-aaral ng CSF system (ventriculocisternal perfusion sa vivo, paghihiwalay at perfusion ng choroid plexuses sa vivo, extracorporeal perfusion ng isang nakahiwalay na plexus, direktang fluid sampling mula sa plexuses at pagsusuri nito, contrast radiography, determinasyon ng direksyon ng transportasyon ng solvent at solutes sa pamamagitan ng epithelium ) nagkaroon ng pangangailangan na isaalang-alang ang mga isyu na may kaugnayan sa pagbuo ng cerebrospinal fluid.

Paano dapat tratuhin ang likido na nabuo ng choroid plexuses? Bilang isang simpleng plasma filtrate na nagreresulta mula sa mga transependymal na pagkakaiba sa hydrostatic at osmotic pressure, o bilang isang partikular na kumplikadong pagtatago ng ependymal villous cells at iba pang mga cellular na istruktura na nagreresulta mula sa paggasta ng enerhiya?

Ang mekanismo ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay isang medyo kumplikadong proseso, at bagaman marami sa mga yugto nito ay kilala, mayroon pa ring hindi natuklasang mga link. Aktibo transportasyon ng vesicular, facilitated at passive diffusion, ultrafiltration at iba pang mga mode ng transportasyon ay may papel sa pagbuo ng CSF. Ang unang hakbang sa pagbuo ng cerebrospinal fluid ay ang pagpasa ng plasma ultrafiltrate sa pamamagitan ng capillary endothelium, kung saan walang mga siksik na contact. Sa ilalim ng impluwensya ng hydrostatic pressure sa mga capillary na matatagpuan sa base ng choroidal villi, ang ultrafiltrate ay pumapasok sa nakapalibot na connective tissue sa ilalim ng epithelium ng villi. Narito ang mga passive na proseso ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang susunod na hakbang sa pagbuo ng CSF ay ang pagbabago ng papasok na ultrafiltrate sa isang lihim na tinatawag na CSF. Kasabay nito, ang mga aktibong proseso ng metabolic ay napakahalaga. Minsan ang dalawang yugtong ito ay mahirap paghiwalayin sa isa't isa. Ang passive absorption ng mga ions ay nangyayari sa pakikilahok ng extracellular shunting sa plexus, iyon ay, sa pamamagitan ng mga contact at lateral intercellular spaces. Bilang karagdagan, ang passive penetration ng mga non-electrolytes sa pamamagitan ng mga lamad ay sinusunod. Ang pinagmulan ng huli ay higit na nakasalalay sa kanilang pagkatunaw ng lipid/tubig. Ang pagsusuri ng data ay nagpapahiwatig na ang pagkamatagusin ng mga plexus ay nag-iiba sa isang napakalawak na saklaw (mula 1 hanggang 1000 * 10-7 cm / s; para sa mga asukal - 1.6 * 10-7 cm / s, para sa urea - 120 * 10-7 cm / s, para sa tubig 680 * 10-7 cm / s, para sa caffeine - 432 * 10-7 cm / s, atbp.). Mabilis na tumagos ang tubig at urea. Ang rate ng kanilang pagtagos ay nakasalalay sa ratio ng lipid/tubig, na maaaring makaapekto sa oras ng pagtagos sa pamamagitan ng mga lipid membrane ng mga molekulang ito. Ang mga asukal ay pumasa sa ganitong paraan sa tulong ng tinatawag na facilitated diffusion, na nagpapakita ng isang tiyak na pag-asa sa hydroxyl group sa hexose molecule. Sa ngayon, walang data sa aktibong transportasyon ng glucose sa pamamagitan ng plexus. Ang mababang konsentrasyon ng mga asukal sa cerebrospinal fluid ay dahil sa mataas na rate ng metabolismo ng glucose sa utak. Para sa pagbuo ng cerebrospinal fluid, ang mga aktibong proseso ng transportasyon laban sa osmotic gradient ay napakahalaga.

Ang pagtuklas ni Davson sa katotohanan na ang paggalaw ng Na + mula sa plasma patungo sa CSF ​​ay unidirectional at isotonic na may nabuong likido ay naging makatwiran kapag isinasaalang-alang ang mga proseso ng pagtatago. Napatunayan na ang sodium ay aktibong dinadala at ang batayan para sa pagtatago ng cerebrospinal fluid mula sa vascular plexuses. Ang mga eksperimento sa mga partikular na ionic microelectrodes ay nagpapakita na ang sodium ay tumagos sa epithelium dahil sa kasalukuyang electrochemical potential gradient na humigit-kumulang 120 mmol sa basolateral membrane ng epithelial cell. Pagkatapos ay dumadaloy ito mula sa cell patungo sa ventricle laban sa isang gradient ng konsentrasyon sa ibabaw ng apical cell sa pamamagitan ng isang sodium pump. Ang huli ay naisalokal sa apikal na ibabaw ng mga cell kasama ng adenylcyclonitrogen at alkaline phosphatase. Ang paglabas ng sodium sa ventricles ay nangyayari bilang resulta ng pagtagos ng tubig doon dahil sa osmotic gradient. Ang potasa ay gumagalaw sa direksyon mula sa cerebrospinal fluid patungo sa mga epithelial cells laban sa gradient ng konsentrasyon na may paggasta ng enerhiya at sa pakikilahok ng potassium pump, na matatagpuan din sa apikal na bahagi. Ang isang maliit na bahagi ng K + pagkatapos ay lumilipat sa dugo nang pasibo, dahil sa electrochemical potential gradient. Ang potassium pump ay nauugnay sa sodium pump, dahil ang parehong mga pump ay may parehong relasyon sa ouabain, nucleotides, bicarbonates. Ang potasa ay gumagalaw lamang sa pagkakaroon ng sodium. Isaalang-alang na ang bilang ng mga bomba ng lahat ng mga cell ay 3 × 10 6 at ang bawat bomba ay gumaganap ng 200 mga bomba bawat minuto.

Scheme ng paggalaw ng mga ion at tubig sa pamamagitan ng choroid plexus at ang Na-K pump sa apikal na ibabaw ng choroidal epithelium:

Sa mga nagdaang taon, ang papel ng mga anion sa mga proseso ng pagtatago ay ipinahayag. Ang transportasyon ng murang luntian ay malamang na isinasagawa sa pakikilahok ng isang aktibong bomba, ngunit ang passive na paggalaw ay sinusunod din. Ang pagbuo ng HCO 3 - mula sa CO 2 at H 2 O ay may malaking kahalagahan sa pisyolohiya ng cerebrospinal fluid. Halos lahat ng bikarbonate sa CSF ay nagmumula sa CO 2 kaysa sa plasma. Ang prosesong ito ay malapit na nauugnay sa transportasyon ng Na+. Ang konsentrasyon ng HCO3 - sa panahon ng pagbuo ng CSF ay mas mataas kaysa sa plasma, habang ang nilalaman ng Cl ay mababa. Ang enzyme carbonic anhydrase, na nagsisilbing isang katalista para sa pagbuo at paghihiwalay ng carbonic acid:

Ang reaksyon ng pagbuo at paghihiwalay ng carbonic acid

Ang enzyme na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtatago ng CSF. Ang mga nagresultang proton (H +) ay ipinagpapalit para sa sodium na pumapasok sa mga cell at pumasa sa plasma, at ang mga buffer anion ay sumusunod sa sodium sa cerebrospinal fluid. Ang acetazolamide (diamox) ay isang inhibitor ng enzyme na ito. Ito ay makabuluhang binabawasan ang pagbuo ng CSF o ang daloy nito, o pareho. Sa pagpapakilala ng acetazolamide, ang metabolismo ng sodium ay bumababa ng %, at ang rate nito ay direktang nauugnay sa rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid. Ang isang pag-aaral ng bagong nabuo na cerebrospinal fluid, na direktang kinuha mula sa choroid plexuses, ay nagpapakita na ito ay bahagyang hypertonic dahil sa aktibong pagtatago ng sodium. Nagdudulot ito ng osmotic water transition mula sa plasma patungo sa cerebrospinal fluid. Ang nilalaman ng sodium, calcium at magnesium sa cerebrospinal fluid ay bahagyang mas mataas kaysa sa plasma ultrafiltrate, at ang konsentrasyon ng potassium at chlorine ay mas mababa. Dahil sa medyo malaking lumen ng mga choroidal vessel, posible na ipalagay ang pakikilahok ng hydrostatic forces sa pagtatago ng cerebrospinal fluid. Humigit-kumulang 30% ng pagtatago na ito ay maaaring hindi mapigilan, na nagpapahiwatig na ang proseso ay nangyayari nang pasibo, sa pamamagitan ng ependyma, at nakasalalay sa hydrostatic pressure sa mga capillary.

Ang epekto ng ilang partikular na mga inhibitor ay nilinaw. Pinipigilan ng Oubain ang Na/K sa paraang umaasa sa ATP-ase at pinipigilan ang transportasyon ng Na+. Pinipigilan ng acetazolamide ang carbonic anhydrase, at ang vasopressin ay nagdudulot ng capillary spasm. Ang data ng morpolohiya ay nagdedetalye ng cellular localization ng ilan sa mga prosesong ito. Minsan ang transportasyon ng tubig, electrolytes, at iba pang mga compound sa intercellular choroid spaces ay nasa isang estado ng pagbagsak (tingnan ang figure sa ibaba). Kapag ang transportasyon ay inhibited, ang mga intercellular space ay lumalawak dahil sa cell contraction. Ang mga ouabain receptor ay matatagpuan sa pagitan ng microvilli sa apikal na bahagi ng epithelium at nakaharap sa espasyo ng CSF.

Mekanismo ng pagtatago ng CSF

Inamin nina Segal at Rollay na ang pagbuo ng CSF ay maaaring hatiin sa dalawang yugto (tingnan ang figure sa ibaba). Sa unang yugto, ang tubig at mga ion ay inililipat sa villous epithelium dahil sa pagkakaroon ng mga lokal na osmotic na pwersa sa loob ng mga selula, ayon sa hypothesis ng Diamond at Bosser. Pagkatapos nito, sa ikalawang yugto, ang mga ion at tubig ay inililipat, na iniiwan ang mga intercellular space, sa dalawang direksyon:

• sa ventricles sa pamamagitan ng apical sealed contact at
• intracellularly at pagkatapos ay sa pamamagitan ng plasma membrane papunta sa ventricles. Ang mga prosesong transmembrane na ito ay malamang na nakadepende sa sodium pump.

Mga pagbabago sa endothelial cells ng arachnoid villi dahil sa subarachnoid CSF pressure:

1 - normal na presyon ng cerebrospinal fluid,

2 - tumaas na presyon ng CSF

Ang alak sa ventricles, cerebellar-medulla oblongata cistern at subarachnoid space ay hindi pareho sa komposisyon. Ipinapahiwatig nito ang pagkakaroon ng mga extrachoroidal metabolic na proseso sa mga puwang ng cerebrospinal fluid, ependyma, at pial na ibabaw ng utak. Ito ay napatunayan para sa K + . Mula sa vascular plexuses ng cerebellar-medulla oblongata, ang mga konsentrasyon ng K +, Ca 2+ at Mg 2+ ay bumababa, habang ang konsentrasyon ng Cl - ay tumataas. Ang CSF mula sa subarachnoid space ay may mas mababang konsentrasyon ng K + kaysa sa suboccipital. Ang choroid ay medyo permeable sa K + . Ang kumbinasyon ng aktibong transportasyon sa cerebrospinal fluid sa buong saturation at isang pare-parehong dami ng pagtatago ng CSF mula sa choroid plexuses ay maaaring ipaliwanag ang konsentrasyon ng mga ions na ito sa bagong nabuo na cerebrospinal fluid.

Resorption at outflow ng CSF (cerebrospinal fluid)

Ang patuloy na pagbuo ng cerebrospinal fluid ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng tuluy-tuloy na resorption. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, mayroong isang ekwilibriyo sa pagitan ng dalawang prosesong ito. Ang nabuo na cerebrospinal fluid, na matatagpuan sa ventricles at subarachnoid space, bilang isang resulta, ay umalis sa cerebrospinal fluid system (ay resorbed) na may partisipasyon ng maraming mga istraktura:

• arachnoid villi (cerebral at spinal);
• lymphatic system;
• utak (adventitia ng cerebral vessels);
• vascular plexuses;
• capillary endothelium;
• arachnoid membrane.

Ang arachnoid villi ay itinuturing na lugar ng pagpapatuyo ng cerebrospinal fluid na nagmumula sa subarachnoid space papunta sa sinuses. Noong 1705, inilarawan ni Pachion ang mga butil ng arachnoid, na kalaunan ay pinangalanan sa kanya - mga butil ng pachion. Nang maglaon, itinuro ni Key at Retzius ang kahalagahan ng arachnoid villi at granulations para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid sa dugo. Bilang karagdagan, walang alinlangan na ang mga lamad na nakikipag-ugnay sa cerebrospinal fluid, ang epithelium ng mga lamad ng cerebrospinal system, ang cerebral parenchyma, ang mga puwang ng perineural, ang mga lymphatic vessel at ang mga perivascular space ay kasangkot sa resorption ng cerebrospinal. fluid. Ang pagkakasangkot ng mga accessory pathway na ito ay maliit, ngunit nagiging mahalaga sila kapag ang mga pangunahing pathway ay apektado ng mga pathological na proseso. Ang pinakamalaking bilang ng arachnoid villi at granulations ay matatagpuan sa zone ng superior sagittal sinus. Sa mga nagdaang taon, ang mga bagong data ay nakuha tungkol sa functional morphology ng arachnoid villi. Ang kanilang ibabaw ay bumubuo ng isa sa mga hadlang para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid. Ang ibabaw ng villi ay variable. Sa kanilang ibabaw ay may mga cell na hugis spindle na μm ang haba at 4-12 μm ang kapal, na may mga apical bulge sa gitna. Ang ibabaw ng mga cell ay naglalaman ng maraming maliliit na bulge, o microvilli, at ang mga hangganang ibabaw na katabi ng mga ito ay may hindi regular na mga balangkas.

Ipinakikita ng mga ultrastructural na pag-aaral na sinusuportahan ng mga ibabaw ng cell ang mga transverse basement membrane at submesothelial connective tissue. Ang huli ay binubuo ng mga collagen fibers, elastic tissue, microvilli, basement membrane at mesothelial cells na may mahaba at manipis na cytoplasmic na proseso. Sa maraming mga lugar ay walang connective tissue, na nagreresulta sa pagbuo ng mga walang laman na espasyo na may kaugnayan sa mga intercellular space ng villi. Ang panloob na bahagi ng villi ay nabuo nag-uugnay na tisyu, mayaman sa mga cell na nagpoprotekta sa labirint mula sa mga intercellular space, na nagsisilbing pagpapatuloy ng mga arachnoid space na naglalaman ng cerebrospinal fluid. Ang mga selula ng panloob na bahagi ng villi ay may iba't ibang mga hugis at oryentasyon at katulad ng mga mesothelial cells. Ang mga bulge ng malapit na nakatayo na mga cell ay magkakaugnay at bumubuo ng isang solong kabuuan. Ang mga selula ng panloob na bahagi ng villi ay may mahusay na tinukoy na Golgi reticular apparatus, cytoplasmic fibrils, at pinocytic vesicle. Sa pagitan ng mga ito kung minsan ay "wandering macrophage" at iba't ibang mga selula ng serye ng leukocyte. Dahil ang arachnoid villi na ito ay walang mga daluyan ng dugo o nerbiyos, ang mga ito ay inaakalang pinapakain ng cerebrospinal fluid. Ang mababaw na mesothelial cells ng arachnoid villi ay bumubuo ng tuluy-tuloy na lamad na may kalapit na mga selula. Ang isang mahalagang pag-aari ng mga villi-covering mesothelial cells na ito ay naglalaman ang mga ito ng isa o higit pang mga higanteng vacuoles na namamaga patungo sa apikal na bahagi ng mga selula. Ang mga vacuole ay konektado sa mga lamad at kadalasang walang laman. Karamihan sa mga vacuole ay malukong at direktang konektado sa cerebrospinal fluid na matatagpuan sa submesothelial space. Sa isang makabuluhang bahagi ng mga vacuoles, ang mga basal na foramen ay mas malaki kaysa sa mga apikal, at ang mga pagsasaayos na ito ay binibigyang kahulugan bilang mga intercellular channel. Ang mga curved vacuolar transcellular channel ay gumagana bilang isang one-way na balbula para sa pag-agos ng CSF, iyon ay, sa direksyon ng base hanggang sa itaas. Ang istraktura ng mga vacuole at channel na ito ay pinag-aralan nang mabuti sa tulong ng mga may label at fluorescent na sangkap, na kadalasang ipinapasok sa cerebellar-medulla oblongata. Ang mga transcellular channel ng mga vacuole ay isang dynamic na pore system na gumaganap ng malaking papel sa resorption (outflow) ng CSF. Ito ay pinaniniwalaan na ang ilan sa mga iminungkahing vacuolar transcellular channel, sa esensya, ay pinalawak na intercellular space, na kung saan ay din ng malaking kahalagahan para sa pag-agos ng CSF sa dugo.

Noong 1935, itinatag ni Weed, batay sa tumpak na mga eksperimento, na ang bahagi ng cerebrospinal fluid ay dumadaloy sa lymphatic system. Sa mga nagdaang taon, mayroong ilang mga ulat ng pag-agos ng cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng lymphatic system. Gayunpaman, iniwang bukas ng mga ulat na ito ang tanong kung gaano karami ang na-absorb ng CSF at kung anong mga mekanismo ang nasasangkot. 8-10 oras pagkatapos ng pagpapakilala ng stained albumin o may label na mga protina sa cerebellar-medulla oblongata cistern, mula 10 hanggang 20% ​​ng mga sangkap na ito ay maaaring makita sa lymph na nabuo sa cervical spine. Sa pagtaas ng intraventricular pressure, ang pagpapatapon ng tubig sa pamamagitan ng lymphatic system ay tumataas. Noong nakaraan, ipinapalagay na mayroong resorption ng CSF sa pamamagitan ng mga capillary ng utak. Sa tulong computed tomography ito ay itinatag na ang mga periventricular zone na may mababang density ay kadalasang sanhi ng extracellular na daloy ng cerebrospinal fluid sa tisyu ng utak, lalo na sa pagtaas ng presyon sa ventricles. Ang tanong ay nananatili kung ang pagpasok ng karamihan sa cerebrospinal fluid sa utak ay resorption o bunga ng dilation. Ang pagtagas ng CSF sa intercellular na espasyo ng utak ay sinusunod. Ang mga macromolecule na na-injected sa ventricular cerebrospinal fluid o subarachnoid space ay mabilis na umabot sa extracellular medulla. Ang mga vascular plexus ay itinuturing na lugar ng pag-agos ng CSF, dahil sila ay nabahiran pagkatapos ng pagpapakilala ng pintura na may pagtaas sa CSF osmotic pressure. Ito ay itinatag na ang mga vascular plexuse ay maaaring mag-resorb ng humigit-kumulang 1/10 ng cerebrospinal fluid na itinago ng mga ito. Ang pag-agos na ito ay lubhang mahalaga sa mataas na presyon ng intraventricular. Ang mga isyu ng pagsipsip ng CSF sa pamamagitan ng capillary endothelium at ang arachnoid membrane ay nananatiling kontrobersyal.

Ang mekanismo ng resorption at outflow ng CSF (cerebrospinal fluid)

Ang ilang mga proseso ay mahalaga para sa CSF resorption: pagsasala, osmosis, passive at facilitated diffusion, aktibong transportasyon, vesicular transport, at iba pang mga proseso. Ang pag-agos ng CSF ay maaaring ilarawan bilang:

1. unidirectional leakage sa pamamagitan ng arachnoid villi sa pamamagitan ng mekanismo ng balbula;
2. resorption na hindi linear at nangangailangan ng isang tiyak na presyon (karaniwang mm water column);
3. isang uri ng pagpasa mula sa cerebrospinal fluid papunta sa dugo, ngunit hindi kabaliktaran;
4. resorption ng CSF, bumababa kapag tumataas ang kabuuang nilalaman ng protina;
5. resorption sa parehong rate para sa mga molekula na may iba't ibang laki (halimbawa, mannitol, sucrose, insulin, mga molekula ng dextran).

Ang rate ng resorption ng cerebrospinal fluid ay nakasalalay sa malaking lawak sa hydrostatic forces at medyo linear sa pressures sa isang malawak na physiological range. Ang umiiral na pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng CSF at ng venous system (mula 0.196 hanggang 0.883 kPa) ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagsasala. Ang malaking pagkakaiba sa nilalaman ng protina sa mga sistemang ito ay tumutukoy sa halaga ng osmotic pressure. Iminumungkahi nina Welch at Friedman na ang arachnoid villi ay gumana bilang mga balbula at kinokontrol ang paggalaw ng likido sa direksyon mula sa CSF patungo sa dugo (sa venous sinuses). Ang mga sukat ng mga particle na dumadaan sa villi ay magkakaiba (colloidal gold 0.2 µm ang laki, polyester particle - hanggang 1.8 µm, erythrocytes - hanggang 7.5 µm). Ang mga particle na may malalaking sukat ay hindi pumasa. Ang mekanismo ng pag-agos ng CSF sa iba't ibang istruktura ay iba. Mayroong ilang mga hypotheses depende sa morphological na istraktura ng arachnoid villi. Ayon sa saradong sistema, ang arachnoid villi ay natatakpan ng isang endothelial membrane at may mga siksik na contact sa pagitan ng mga endothelial cells. Dahil sa pagkakaroon ng lamad na ito, ang CSF resorption ay nangyayari sa pakikilahok ng osmosis, pagsasabog at pagsasala ng mababang molekular na timbang na mga sangkap, at para sa mga macromolecule - sa pamamagitan ng aktibong transportasyon sa pamamagitan ng mga hadlang. Gayunpaman, ang pagpasa ng ilang mga asin at tubig ay nananatiling libre. Sa kaibahan sa sistemang ito, mayroong isang bukas na sistema, ayon sa kung saan may mga bukas na channel sa arachnoid villi na kumokonekta sa arachnoid membrane sa venous system. Ang sistemang ito ay nagsasangkot ng passive passage ng micromolecules, bilang isang resulta kung saan ang pagsipsip ng cerebrospinal fluid ay ganap na nakasalalay sa presyon. Iminungkahi ng Tripathi ang isa pang mekanismo ng pagsipsip ng CSF, na, sa esensya, ay isang karagdagang pag-unlad ng unang dalawang mekanismo. Bilang karagdagan sa mga pinakabagong modelo, mayroon ding mga dynamic na proseso ng transendothelial vacuolization. Sa endothelium ng arachnoid villi, pansamantalang nabuo ang transendothelial o transmesothelial channel, kung saan ang CSF at ang mga constituent particle nito ay dumadaloy mula sa subarachnoid space papunta sa dugo. Ang epekto ng presyon sa mekanismong ito ay hindi pa naipapaliwanag. Sinusuportahan ng bagong pananaliksik ang hypothesis na ito. Ito ay pinaniniwalaan na sa pagtaas ng presyon, ang bilang at laki ng mga vacuole sa epithelium ay tumataas. Ang mga vacuole na mas malaki sa 2 µm ay bihira. Ang pagiging kumplikado at pagsasama ay bumababa na may malaking pagkakaiba sa presyon. Naniniwala ang mga physiologist na ang CSF resorption ay isang passive, pressure-dependent na proseso na nangyayari sa pamamagitan ng mga pores na mas malaki kaysa sa laki ng mga molekula ng protina. Ang cerebrospinal fluid ay dumadaan mula sa distal na subarachnoid space sa pagitan ng mga cell na bumubuo sa stroma ng arachnoid villi at umabot sa subendothelial space. Gayunpaman, ang mga endothelial cells ay pinocytically active. Ang pagpasa ng CSF sa pamamagitan ng endothelial layer ay isa ring aktibong transcellulose na proseso ng pinocytosis. Ayon sa functional morphology ng arachnoid villi, ang pagpasa ng cerebrospinal fluid ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga vacuolar transcellulose channel sa isang direksyon mula sa base hanggang sa itaas. Kung ang presyon sa subarachnoid space at sinuses ay pareho, ang arachnoid growths ay nasa isang estado ng pagbagsak, ang mga elemento ng stroma ay siksik at ang mga endothelial cell ay may makitid na mga intercellular space, na tumawid sa mga lugar ng mga tiyak na cellular compound. Kapag nasa puwang ng subarachnoid ang presyon ay tumataas lamang sa 0.094 kPa, o 6-8 mm ng tubig. Art., tumataas ang mga paglaki, ang mga stromal cell ay naghihiwalay sa isa't isa at ang mga endothelial cell ay mukhang mas maliit sa dami. Ang intercellular space ay pinalawak at ang mga endothelial cells ay nagpapakita ng mas mataas na aktibidad para sa pinocytosis (tingnan ang figure sa ibaba). Sa isang malaking pagkakaiba sa presyon, ang mga pagbabago ay mas malinaw. Pinapayagan ng mga transcellular channel at pinalawak na intercellular space ang pagpasa ng CSF. Kapag ang arachnoid villi ay nasa isang estado ng pagbagsak, ang pagtagos ng mga sangkap ng plasma sa cerebrospinal fluid ay imposible. Mahalaga rin ang micropinocytosis para sa resorption ng CSF. Ang pagpasa ng mga molekula ng protina at iba pang mga macromolecule mula sa cerebrospinal fluid ng subarachnoid space ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa phagocytic na aktibidad ng mga arachnoid cells at "wandering" (libre) macrophage. Gayunpaman, hindi malamang na ang clearance ng mga macroparticle na ito ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng phagocytosis, dahil ito ay medyo mahabang proseso.

Scheme ng cerebrospinal fluid system at posibleng mga lugar kung saan ang mga molekula ay ipinamamahagi sa pagitan ng cerebrospinal fluid, dugo at utak:

1 - arachnoid villi, 2 - choroid plexus, 3 - subarachnoid space, 4 - meninges, 5 - lateral ventricle.

Kamakailan lamang, parami nang parami ang mga tagasuporta ng teorya ng aktibong resorption ng CSF sa pamamagitan ng choroid plexuses. Ang eksaktong mekanismo ng prosesong ito ay hindi naipaliwanag. Gayunpaman, ipinapalagay na ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay nangyayari patungo sa plexuses mula sa subependymal field. Pagkatapos nito, sa pamamagitan ng fenestrated villous capillaries, ang cerebrospinal fluid ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang mga cell ng ependymal mula sa site ng mga proseso ng transportasyon ng resorption, iyon ay, mga tiyak na mga cell, ay mga tagapamagitan para sa paglipat ng mga sangkap mula sa ventricular cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng villous epithelium sa capillary blood. Ang resorption ng mga indibidwal na bahagi ng cerebrospinal fluid ay nakasalalay sa koloidal na estado ng sangkap, ang solubility nito sa mga lipid / tubig, ang kaugnayan sa mga partikular na protina ng transportasyon, atbp. May mga tiyak na sistema ng transportasyon para sa paglipat ng mga indibidwal na bahagi.

Ang rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid at resorption ng cerebrospinal fluid

Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng rate ng produksyon ng CSF at resorption ng CSF na ginamit hanggang sa kasalukuyan (pangmatagalang lumbar drainage; ventricular drainage, ginagamit din para sa paggamot ng hydrocephalus; pagsukat ng oras na kinakailangan para sa pagpapanumbalik ng presyon sa CSF system pagkatapos ang expiration ng cerebrospinal fluid mula sa subarachnoid space) ay napailalim sa criticized dahil sa pagiging unphysiological. Ang pamamaraan ng ventriculocysternal perfusion na ipinakilala ni Pappenheimer et al. ay hindi lamang pisyolohikal, ngunit ginawang posible na sabay na masuri ang pagbuo at resorption ng CSF. Ang rate ng pagbuo at resorption ng cerebrospinal fluid ay tinutukoy sa normal at pathological pressure ng cerebrospinal fluid. Ang pagbuo ng CSF ay hindi nakasalalay sa mga panandaliang pagbabago sa ventricular pressure, ang pag-agos nito ay linearly na nauugnay dito. Bumababa ang pagtatago ng CSF na may matagal na pagtaas ng presyon bilang resulta ng mga pagbabago sa daloy ng dugo ng choroidal. Sa mga presyon sa ibaba 0.667 kPa, ang resorption ay zero. Sa presyon sa pagitan ng 0.667 at 2.45 kPa, o 68 at 250 mm ng tubig. Art. nang naaayon, ang rate ng resorption ng cerebrospinal fluid ay direktang proporsyonal sa presyon. Pinag-aralan ng Cutler at mga co-authors ang mga phenomena na ito sa 12 bata at nalaman na sa pressure na 1.09 kPa, o 112 mm ng tubig. Art., Ang rate ng pagbuo at ang rate ng pag-agos ng CSF ay pantay (0.35 ml / min). Sinasabi ng Segal at Pollay na sa mga tao, ang rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid ay kasing taas ng 520 ml/min. Kaunti ang nalalaman tungkol sa epekto ng temperatura sa pagbuo ng CSF. Ang isang eksperimento nang masakit na sapilitan na pagtaas sa osmotic pressure ay bumabagal, at ang pagbaba sa osmotic pressure ay nagpapahusay sa pagtatago ng cerebrospinal fluid. Ang neurogenic stimulation ng adrenergic at cholinergic fibers na nagpapapasok sa mga choroidal blood vessel at epithelium ay may iba't ibang epekto. Kapag pinasisigla ang mga adrenergic fibers na nagmumula sa itaas na cervical sympathetic ganglion, ang daloy ng CSF ay bumababa nang husto (halos 30%), at pinapataas ito ng denervation ng 30% nang hindi binabago ang daloy ng dugo ng choroidal.

Ang pagpapasigla ng cholinergic pathway ay nagdaragdag sa pagbuo ng CSF hanggang 100% nang hindi nakakagambala sa choroidal na daloy ng dugo. Kamakailan lamang, ang papel ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) sa pagpasa ng tubig at mga solute sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, kabilang ang epekto sa choroid plexuses, ay naipaliwanag. Ang konsentrasyon ng cAMP ay nakasalalay sa aktibidad ng adenyl cyclase, isang enzyme na nag-catalyze sa pagbuo ng cAMP mula sa adenosine triphosphate (ATP), at ang aktibidad ng metabolismo nito sa hindi aktibo na 5-AMP na may partisipasyon ng phosphodiesterase, o ang attachment ng isang inhibitory. subunit ng isang tiyak na protina kinase dito. Ang cAMP ay kumikilos sa isang bilang ng mga hormone. Ang cholera toxin, na isang tiyak na stimulator ng adenylcyclase, ay nagpapagana sa pagbuo ng cAMP, na may limang beses na pagtaas sa sangkap na ito sa choroid plexuses. Ang acceleration na dulot ng cholera toxin ay maaaring ma-block ng mga gamot mula sa indomethacin group, na mga antagonist sa prostaglandin. Pinagtatalunan kung anong mga partikular na hormone at endogenous na ahente ang nagpapasigla sa pagbuo ng cerebrospinal fluid sa daan patungo sa cAMP at kung ano ang mekanismo ng kanilang pagkilos. Mayroong malawak na listahan ng mga gamot na nakakaapekto sa pagbuo ng cerebrospinal fluid. Ang ilan mga gamot nakakaapekto sa pagbuo ng cerebrospinal fluid bilang nakakasagabal sa metabolismo ng mga selula. Ang Dinitrophenol ay nakakaapekto sa oxidative phosphorylation sa choroid plexuses, furosemide - sa transportasyon ng chlorine. Binabawasan ng Diamox ang rate ng pagbuo ruta ng gulugod pagsugpo ng carbonic anhydrase. Nagdudulot din ito ng lumilipas na pagtaas ng intracranial pressure sa pamamagitan ng pagpapakawala ng CO 2 mula sa mga tisyu, na nagreresulta sa pagtaas ng daloy ng dugo sa tserebral at dami ng dugo sa utak. Pinipigilan ng cardiac glycosides ang Na- at K-dependence ng ATPase at binabawasan ang pagtatago ng CSF. Ang glyco- at mineralocorticoids ay halos walang epekto sa sodium metabolism. Ang pagtaas ng hydrostatic pressure ay nakakaapekto sa mga proseso ng pagsasala sa pamamagitan ng capillary endothelium ng plexuses. Sa pagtaas ng osmotic pressure sa pamamagitan ng pagpapakilala ng hypertonic solution ng sucrose o glucose, bumababa ang pagbuo ng cerebrospinal fluid, at sa pagbaba ng osmotic pressure sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga may tubig na solusyon, tumataas ito, dahil ang relasyon na ito ay halos linear. Kapag ang osmotic pressure ay binago sa pamamagitan ng pagpapakilala ng 1% na tubig, ang rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid ay nabalisa. Sa pagpapakilala ng mga hypertonic solution sa therapeutic doses, ang osmotic pressure ay tumataas ng 5-10%. Ang presyon ng intracranial ay higit na nakadepende sa cerebral hemodynamics kaysa sa rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid.

Ang sirkulasyon ng CSF (cerebrospinal fluid)

1 - spinal roots, 2 - choroid plexus, 3 - choroid plexus, 4 - III ventricle, 5 - choroid plexus, 6 - superior sagittal sinus, 7 - arachnoid granule, 8 - lateral ventricle, 9 - cerebral hemisphere, 10 - cerebellum .

Ang sirkulasyon ng CSF (cerebrospinal fluid) ay ipinapakita sa figure sa itaas.

Magiging impormasyon din ang video sa itaas.

Ang paggalaw ng CSF ay dahil sa patuloy na pagbuo at resorption nito. Ang paggalaw ng alak ay isinasagawa sa sumusunod na direksyon: mula sa mga lateral ventricles, sa pamamagitan ng interventricular openings hanggang sa III ventricle at mula dito sa pamamagitan ng cerebral aqueduct hanggang sa IV ventricle, at mula doon sa pamamagitan ng median at lateral openings nito hanggang sa cerebellar- medulla oblongata cistern. Pagkatapos ang cerebrospinal fluid ay gumagalaw pataas sa itaas na lateral surface ng utak at pababa sa huling ventricle at papunta sa spinal cerebrospinal fluid canal. Ang linear circulation rate ng CSF ay humigit-kumulang 0.3-0.5 mm/min, at ang volumetric na rate ay nasa pagitan ng 0.2-0.7 ml/min. Ang dahilan para sa paggalaw ng cerebrospinal fluid ay ang pag-urong ng puso, paghinga, posisyon at paggalaw ng katawan at ang paggalaw ng ciliated epithelium ng choroid plexuses.

Ang cerebrospinal fluid ay dumadaloy mula sa subarachnoid space papunta sa subdural space, pagkatapos ito ay hinihigop ng maliliit na ugat ng dura mater.

Ang cerebrospinal fluid (CSF) ay nabuo pangunahin dahil sa ultrafiltration ng plasma ng dugo at ang pagtatago ng ilang bahagi sa vascular plexuses ng utak.

Ang blood-brain barrier (BBB) ​​​​ay nauugnay sa ibabaw na naghihiwalay sa utak at CSF mula sa dugo at nagbibigay ng bidirectional selective exchange ng iba't ibang molekula sa pagitan ng dugo, CSF at utak. Ang mga compact na contact ng endothelium ng mga capillary ng utak, epithelial cells ng vascular plexuses at arachnoid membranes ay nagsisilbing morphological base ng barrier.

Ang terminong "barrier" ay nagpapahiwatig ng isang estado ng impermeability sa mga molekula ng isang partikular na kritikal na laki. Ang mababang molekular na bahagi ng plasma ng dugo, tulad ng glucose, urea at creatinine, ay malayang pumapasok sa cerebrospinal fluid mula sa plasma, habang ang mga protina ay dumadaan sa passive diffusion sa pamamagitan ng choroid plexus wall, at mayroong makabuluhang gradient sa pagitan ng plasma at cerebrospinal fluid, depende sa ang molekular na timbang ng mga protina.

Ang limitadong permeability ng vascular plexuses at ang BBB ay nagpapanatili ng normal na homeostasis at ang komposisyon ng CSF.

Ang pisyolohikal na kahalagahan ng alak:

• ang alak ay gumaganap ng pag-andar ng mekanikal na proteksyon ng utak;
• excretory at tinatawag na Sing-function, ibig sabihin, ang paglabas ng ilang mga metabolite upang maiwasan ang kanilang akumulasyon sa utak;
• naghahain ng alak sasakyan para sa iba't ibang mga sangkap, lalo na ang mga biologically active, tulad ng mga hormone, atbp.;
• gumaganap ng pag-stabilize ng function:
• nagpapanatili ng isang pambihirang stable na kapaligiran ng utak, na dapat ay medyo insensitive sa mabilis na pagbabago sa komposisyon ng dugo;
• nagpapanatili ng isang tiyak na konsentrasyon ng mga cation, anion at pH, na nagsisiguro ng normal na excitability ng mga neuron;
• gumaganap ng function ng isang tiyak na proteksiyon na immunobiological barrier.

Mga panuntunan para sa pagkuha at paghahatid ng alak sa laboratoryo

I.I. Mironova, L.A. Romanova, V.V. Dolgov
Ruso medikal na akademya postgraduate na edukasyon

Upang makakuha ng CSF, ang isang lumbar puncture ay kadalasang ginagamit, mas madalas ang isang suboccipital puncture. Karaniwang nakukuha ang ventricular cerebrospinal fluid sa panahon ng operasyon.

Lumbar puncture ay isinasagawa sa pagitan ng III at IV lumbar vertebrae (L 3 -L 4) kasama ang Quincke line (ang linya na nagkokonekta sa pinakamataas na bahagi ng crests ng dalawang iliac bones). Ang pagbutas ay maaari ding isagawa sa pagitan ng L 4 -L 5 ; L 5 -S 1 at sa pagitan ng L 2 -L 3 .

Pagbutas ng suboccipital (cisternal). ay isinasagawa sa pagitan ng base ng bungo at ang 1st cervical vertebra, sa taas ng linya na nagkokonekta sa mga proseso ng mastoid.

Pagbutas ng ventricular (ventricular).- Ito ay halos isang pagmamanipula ng kirurhiko, na ginagawa sa mga kaso kung saan ang iba pang mga uri ng pagbutas ay kontraindikado o hindi naaangkop. Ang anterior, posterior, o inferior na sungay ng isa sa mga lateral ventricles ng utak ay nabutas.

Kapag nagsasagawa ng lumbar puncture, kinakailangan na alisin ang unang 3-5 patak ng CSF, na nagbibigay-daan sa iyo upang mapupuksa ang admixture ng "paglalakbay" na dugo na pumapasok sa unang bahagi ng CSF bilang isang resulta ng pinsala ng karayom ​​sa dugo mga sisidlan na matatagpuan sa epidural space. Pagkatapos ay mangolekta ng 3 bahagi (sa mga pambihirang kaso, dalawa) sa sterile na baso o plastik na mga tubo, isara ang mga ito nang mahigpit, ipahiwatig sa bawat tubo ang serial number nito, unang pangalan, patronymic at apelyido ng pasyente, oras ng pagbutas, diagnosis at listahan ng mga kinakailangang pag-aaral . Ang CSF na nakolekta sa mga test tube ay inihahatid kaagad sa clinical diagnostic laboratory.

Sa tulong ng isang lumbar puncture sa isang may sapat na gulang, 8-10 ml ng cerebrospinal fluid ay maaaring makuha nang walang mga komplikasyon, sa mga bata, kabilang ang mga bata. mas batang edad, - 5-7 ml, sa mga sanggol - 2-3 ml.

Ang cerebrospinal fluid (CSF, cerebrospinal fluid) ay isa sa mga humoral na kapaligiran ng katawan na umiikot sa ventricles ng utak, ang gitnang kanal ng spinal cord, ang mga daanan ng cerebrospinal fluid at ang subarachnoid space * ng utak at spinal cord, at na nagsisiguro sa pagpapanatili ng homeostasis sa pagpapatupad ng proteksiyon, trophic , excretory, transport at regulatory function (* subarachnoid space - isang lukab sa pagitan ng malambot [vascular] at arachnoid meninges ng utak at spinal cord).

Kinikilala na ang CSF ay bumubuo ng hydrostatic cushion na nagpoprotekta sa utak at spinal cord mula sa mga mekanikal na epekto. Ginagamit ng ilang mananaliksik ang terminong "sistema ng alak", ibig sabihin ang kabuuan ng mga anatomical na istruktura na nagbibigay ng pagtatago, sirkulasyon at pag-agos ng CSF. Ang sistema ng alak ay malapit na nauugnay sa daluyan ng dugo sa katawan. Ang CSF ay nabuo sa choroid plexus at dumadaloy pabalik sa daluyan ng dugo. Ang vascular plexuses ng ventricles ng utak, ang vascular system ng utak, neuroglia at neurons ay nakikibahagi sa pagbuo ng cerebrospinal fluid. Sa komposisyon nito, ang CSF ay katulad lamang sa endo- at perilymph panloob na tainga at may tubig na katatawanan mata, ngunit naiiba nang malaki mula sa komposisyon ng plasma ng dugo, kaya hindi ito maaaring ituring na isang ultrafiltrate ng dugo.

Ang choroid plexuses ng utak ay bubuo mula sa mga fold ng malambot na lamad, na, kahit na sa panahon ng embryonic, ay nakausli sa cerebral ventricles. Ang mga vascular-epithelial (choroidal) plexus ay natatakpan ng ependyma. Mga daluyan ng dugo ang mga plexus na ito ay intricately twisted, na lumilikha ng kanilang malaking karaniwang ibabaw. Ang partikular na pagkakaiba-iba ng integumentary epithelium ng vascular epithelial plexus ay gumagawa at nagtatago sa CSF ng isang bilang ng mga protina na kinakailangan para sa mahahalagang aktibidad ng utak, pag-unlad nito, pati na rin ang transportasyon ng bakal at ilang mga hormone. Ang hydrostatic pressure sa mga capillary ng choroid plexuses ay nadagdagan kumpara sa karaniwang mga capillary (sa labas ng utak), mukhang may hyperemia. Samakatuwid, ang tissue fluid ay madaling inilabas mula sa kanila (transudation). Ang napatunayang mekanismo para sa paggawa ng CSF ay, kasama ang extravasation ng likidong bahagi ng plasma ng dugo, aktibong pagtatago. Ang glandular na istraktura ng vascular plexuses ng utak, ang kanilang masaganang suplay ng dugo at ang pagkonsumo ng isang malaking halaga ng oxygen ng tissue na ito (halos dalawang beses kaysa sa cerebral cortex), ay patunay ng kanilang mataas na functional na aktibidad. Ang halaga ng produksyon ng CSF ay depende sa reflex influences, ang rate ng CSF resorption at ang pressure sa CSF system. Ang mga impluwensyang humoral at mekanikal ay nakakaapekto rin sa pagbuo ng CSF.

Ang average na rate ng produksyon ng CSF sa mga tao ay 0.2 - 0.65 (0.36) ml / min. Sa isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 500 ML ng cerebrospinal fluid ang inilalabas bawat araw. Ang dami ng cerebrospinal fluid sa lahat ng mga pathway ng cerebrospinal fluid sa mga matatanda, ayon sa maraming mga may-akda, ay 125 - 150 ml, na tumutugma sa 10 - 14% ng masa ng utak. Sa ventricles ng utak mayroong 25 - 30 ml (kung saan 20 - 30 ml sa lateral ventricles at 5 ml sa III at IV ventricles), sa subarachnoid cranial space - 30 ml, at sa spinal - 70 - 80 ml. Sa araw, ang likido ay maaaring palitan ng 3-4 beses sa isang may sapat na gulang at hanggang 6-8 beses sa mga bata. Napakahirap na tumpak na sukatin ang dami ng likido sa mga nabubuhay na paksa, at halos imposible din na sukatin ito sa mga bangkay, dahil pagkatapos ng kamatayan ang cerebrospinal fluid ay nagsisimulang mabilis na masipsip at mawala mula sa ventricles ng utak sa 2-3 araw. Sa malas, samakatuwid, ang data sa dami ng cerebrospinal fluid sa iba't ibang pinagmumulan ay lubhang nag-iiba.

Ang CSF ay umiikot sa anatomical space, na kinabibilangan ng panloob at panlabas na mga sisidlan. Ang panloob na sisidlan ay ang sistema ng ventricles ng utak, ang Sylvian aqueduct, ang gitnang kanal ng spinal cord. Ang panlabas na sisidlan ay ang subarachnoid space ng spinal cord at utak. Ang parehong mga receptacles ay magkakaugnay sa pamamagitan ng median at lateral openings (apertures) ng ikaapat na ventricle, i.e. ang butas ng Magendie (median aperture) na matatagpuan sa itaas ng calamus scriptorius (isang triangular depression sa ilalim ng IV ventricle ng utak sa rehiyon ng lower angle ng rhomboid fossa), at ang mga butas ng Luschka (lateral apertures) na matatagpuan sa recessus (lateral pockets) ng IV ventricle. Sa pamamagitan ng mga bukana ng ikaapat na ventricle, ang CSF ay dumadaan mula sa panloob na sisidlan nang direkta sa malaking cisterna ng utak (cisterna magna o cisterna cerebellomedullaris). May mga valvular device sa rehiyon ng foramina ng Magendie at Luschka na nagpapahintulot sa CSF na dumaan sa isang direksyon lamang - sa subarachnoid space.

Kaya, ang mga cavity ng panloob na sisidlan ay nakikipag-usap sa isa't isa at sa puwang ng subarachnoid, na bumubuo ng isang serye ng mga sasakyang pangkomunikasyon. Kaugnay nito, ang mga leptomenings (ang kabuuan ng arachnoid at pia mater, na bumubuo ng subarachnoid space - ang panlabas na sisidlan ng CSF) ay malapit na nauugnay sa tisyu ng utak sa tulong ng glia. Kapag ang mga sisidlan ay nahuhulog mula sa ibabaw ng utak, ang marginal glia ay invaginated din kasama ng mga lamad, samakatuwid ay nabuo ang mga perivascular fissure. Ang mga perivascular fissure na ito (Virchow-Robin spaces) ay isang pagpapatuloy ng arachnoid bed; sinasamahan nila ang mga vessel na tumagos nang malalim sa substance ng utak. Dahil dito, kasama ang perineural at endoneural fissures ng peripheral nerves, mayroon ding perivascular fissures na bumubuo ng intraparenchymal (intracerebral) receptacle na may malaking functional na kahalagahan. Ang alak sa pamamagitan ng mga intercellular crack ay pumapasok sa perivascular at pial space, at mula doon sa subarachnoid receptacles. Kaya, ang paghuhugas ng mga elemento ng parenchyma ng utak at glia, ang alak ay ang panloob na kapaligiran ng CNS kung saan nagaganap ang mga pangunahing proseso ng metabolic.

Ang puwang ng subarachnoid ay limitado ng arachnoid at pia mater at ito ay isang tuluy-tuloy na sisidlan na nakapalibot sa utak at spinal cord. Ang bahaging ito ng mga daanan ng CSF ay isang extracerebral reservoir ng CSF, na malapit na konektado sa sistema ng perivascular (periadventitial *) at extracellular fissures ng pia mater ng utak at spinal cord at sa panloob (ventricular) reservoir (* adventitia - ang panlabas na shell ng dingding ng isang ugat o arterya).

Sa ilang mga lugar, pangunahin sa base ng utak, ang isang makabuluhang pinalawak na espasyo ng subarachnoid ay bumubuo ng mga cisterns. Ang pinakamalaki sa kanila ay ang cisterna cerebellum at medulla oblongata(cisterna cerebellomedullaris o cisterna magna) - matatagpuan sa pagitan ng anteroinferior surface ng cerebellum at ng posterolateral surface ng medulla oblongata. Ang pinakamalaking lalim nito ay 15 - 20 mm, lapad 60 - 70 mm. Sa pagitan ng mga tonsils ng cerebellum, ang foramen ng Magendie ay bumubukas sa cistern na ito, at sa mga dulo ng lateral projections ng ika-apat na ventricle, ang foramen ng Luschka. Sa pamamagitan ng mga butas na ito, ang cerebrospinal fluid ay dumadaloy mula sa lumen ng ventricle patungo sa isang malaking balon.

Ang subarachnoid space sa spinal canal ay nahahati sa anterior at posterior section sa pamamagitan ng dentate ligament na nag-uugnay sa matitigas at malambot na shell at nag-aayos sa spinal cord. Ang nauuna na seksyon ay naglalaman ng mga papalabas na anterior na ugat ng spinal cord. Ang posterior section ay naglalaman ng mga papasok na posterior roots at nahahati sa kaliwa at kanang kalahati ng septum subarachnoidale posterius (posterior subarachnoid septum). Sa ibabang bahagi ng cervical at thoracic regions, ang septum ay may solidong istraktura, at sa itaas na bahagi ng cervical, lower part ng lumbar at sacral spine, mahina itong ipinahayag. Ang ibabaw nito ay natatakpan ng isang layer ng mga flat cell na nagsasagawa ng pag-andar ng pagsipsip ng CSF, samakatuwid, sa ibabang bahagi ng thoracic at lumbar region, ang presyon ng CSF ay ilang beses na mas mababa kaysa sa cervical region. P. Fonviller at S. Itkin (1947) natagpuan na ang daloy rate ng CSF ay 50 - 60 microns/sec. Natuklasan ni Weed (1915) na ang sirkulasyon sa spinal space ay halos 2 beses na mas mabagal kaysa sa head subarachnoid space. Kinumpirma ng mga pag-aaral na ito ang paniwala na ang ulo ng puwang ng subarachnoid ay ang pangunahing palitan sa pagitan ng CSF at venous blood, iyon ay, ang pangunahing daanan ng pag-agos. Sa servikal na bahagi ng subarachnoid space ay ang Retzius valve-like membrane, na nagtataguyod ng paggalaw ng cerebrospinal fluid mula sa bungo papunta sa spinal canal at pinipigilan ang reverse flow nito.

Ang panloob (ventricular) reservoir ay kinakatawan ng mga ventricles ng utak at ang central spinal canal. Kasama sa ventricular system ang dalawang lateral ventricles na matatagpuan sa kanan at kaliwang hemisphere, III at IV. Ang lateral ventricles ay matatagpuan malalim sa utak. Ang lukab ng kanan at kaliwang lateral ventricles ay may kumplikadong hugis, dahil ang mga bahagi ng ventricles ay matatagpuan sa lahat ng lobe ng hemispheres (maliban sa islet). Sa pamamagitan ng ipinares na interventricular openings - foramen interventriculare - lateral ventricles makipag-usap sa III. Ang huli, sa tulong ng cerebral aqueduct - aquneductus mesencephali (cerebri) o Sylvian aqueduct - ay konektado sa IV ventricle. Ang ikaapat na ventricle sa pamamagitan ng 3 openings - ang median aperture (apertura mediana - Mogendi) at 2 lateral apertures (aperturae laterales - Luschka) - kumokonekta sa subarachnoid space ng utak.

Ang sirkulasyon ng CSF ay maaaring schematically na kinakatawan tulad ng sumusunod: lateral ventricles - interventricular openings - III ventricle - cerebral aqueduct - IV ventricle - median at lateral apertures - brain cisterns - subarachnoid space ng utak at spinal cord.

Ang CSF ay nabuo sa pinakamataas na rate sa lateral ventricles ng utak, na lumilikha ng pinakamataas na presyon sa kanila, na nagiging sanhi ng paggalaw ng caudal ng likido sa mga openings ng IV ventricle. Ito ay pinadali din ng mga undulating beats ng ependymal cells, na tinitiyak ang paggalaw ng likido sa mga saksakan ng ventricular system. Sa ventricular reservoir, bilang karagdagan sa pagtatago ng CSF ng choroid plexus, ang pagsasabog ng likido sa pamamagitan ng ependyma na lining ng mga cavity ng ventricles ay posible, pati na rin ang reverse flow ng fluid mula sa ventricles sa pamamagitan ng ependyma sa mga intercellular space. , sa mga selula ng utak. Gamit ang pinakabagong mga diskarte sa radioisotope, natagpuan na ang CSF ay pinalabas mula sa ventricles ng utak sa loob ng ilang minuto, at pagkatapos, sa loob ng 4-8 na oras, ito ay dumadaan mula sa mga cisterns ng base ng utak patungo sa subarachnoid (subarachnoid) space.

M.A. Natagpuan ni Baron (1961) na ang espasyo ng subarachnoid ay hindi isang homogenous na pormasyon, ngunit naiba ito sa dalawang sistema - ang sistema ng mga kanal na nagdadala ng alak at ang sistema ng mga selulang subarachnoid. Ang mga kanal ang pangunahing mga daluyan ng paggalaw ng CSF. Kinakatawan nila ang isang solong network ng mga tubo na may pinalamutian na mga dingding, ang kanilang diameter ay mula 3 mm hanggang 200 angstrom. Ang mga malalaking kanal ay malayang nakikipag-ugnayan sa mga balon ng base ng utak; umaabot sila sa mga ibabaw ng cerebral hemispheres sa kailaliman ng mga tudling. Mula sa "channels of the furrows" unti-unting bumababa ang "channels of the convolutions" umalis. Ang ilan sa mga channel na ito ay namamalagi sa panlabas na bahagi ng subarachnoid space at pumasok sa komunikasyon sa arachnoid membrane. Ang mga dingding ng mga channel ay nabuo ng endothelium, na hindi bumubuo ng isang tuluy-tuloy na layer. Ang mga butas sa mga lamad ay maaaring lumitaw at mawala, pati na rin baguhin ang kanilang laki, iyon ay, ang lamad ng aparato ay hindi lamang pumipili, kundi pati na rin ang variable na pagkamatagusin. Ang mga selula ng pia mater ay nakaayos sa maraming hanay at kahawig ng pulot-pukyutan. Ang kanilang mga dingding ay nabuo din ng endothelium na may mga butas. Maaaring dumaloy ang CSF mula sa cell patungo sa cell. Ang sistemang ito ay nakikipag-ugnayan sa sistema ng kanal.

1st pathway ng CSF outflow papunta sa venous bed. Sa kasalukuyan, ang umiiral na opinyon ay ang pangunahing papel sa pagpapalabas ng CSF ay kabilang sa arachnoid (arachnoid) lamad ng utak at spinal cord. Ang pag-agos ng cerebrospinal fluid higit sa lahat (30-40%) ay nangyayari sa pamamagitan ng pachyon granulations sa superior sagittal sinus, na bahagi ng venous system ng utak. Ang mga butil ng pachion (granulaticnes arachnoideales) ay diverticula ng arachnoid na nangyayari sa edad at nakikipag-usap sa mga subarachnoid cells. Ang mga villi na ito ay nagbubutas sa dura at direktang nakikipag-ugnayan sa endothelium ng venous sinus. M.A. Nakakumbinsi na pinatunayan ni Baron (1961) na sa mga tao sila ang CSF outflow apparatus.

Ang mga sinus ng dura mater ay karaniwang mga kolektor para sa pag-agos ng dalawang humoral media - dugo at CSF. Ang mga dingding ng sinuses, na nabuo ng isang siksik na tisyu ng matigas na shell, ay hindi naglalaman ng mga elemento ng kalamnan at may linya mula sa loob na may endothelium. Ang kanilang ilaw ay patuloy na nakanganga. Sa mga sinus, mayroong iba't ibang anyo ng trabeculae at lamad, ngunit walang mga tunay na balbula, bilang isang resulta kung saan ang mga pagbabago sa direksyon ng daloy ng dugo ay posible sa sinuses. Ang mga venous sinuses ay nagdadala ng dugo palayo sa utak bola ng mata, gitnang tainga at dura. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng diploetic veins at santorini graduates - parietal (v. emissaria parietalis), mastoid (v. emissaria mastoidea), occipital (v. emissaria occipitalis) at iba pa - venous sinuses ay konektado sa mga ugat ng cranial bones at soft integuments ng ulo at bahagyang alisan ng tubig ang mga ito.

Ang antas ng pag-agos (pagsasala) ng CSF sa pamamagitan ng pachyonic granulations ay posibleng tinutukoy ng pagkakaiba sa presyon ng dugo sa superior sagittal sinus at CSF sa subarachnoid space. Ang presyon ng CSF ay karaniwang lumalampas sa venous pressure sa superior sagittal sinus ng 15-50 mm ng tubig. Art. Bilang karagdagan, ang mas mataas na oncotic pressure ng dugo (dahil sa mga protina nito) ay dapat sumipsip ng mahinang protina na CSF pabalik sa dugo. Kapag ang presyon ng CSF ay lumampas sa presyon sa venous sinus, ang mga manipis na tubules sa mga butil ng pachyon ay bumubukas, na nagpapahintulot na makapasok ito sa sinus. Matapos ang presyon ay magkapantay, ang lumen ng mga tubules ay nagsasara. Kaya, mayroong isang mabagal na sirkulasyon ng CSF mula sa ventricles papunta sa subarachnoid space at higit pa sa venous sinuses.

Pangalawang paraan ng pag-agos ng CSF sa venous bed. Ang pag-agos ng CSF ay nangyayari rin sa pamamagitan ng mga channel ng CSF sa subdural space, at pagkatapos ay ang CSF ay pumapasok sa mga capillary ng dugo ng dura mater at pinalabas sa venous system. Reshetilov V.I. (1983) ay nagpakita sa isang eksperimento sa pagpapakilala ng isang radioactive substance sa subarachnoid space ng spinal cord, ang paggalaw ng CSF pangunahin mula sa subarachnoid patungo sa subdural space at ang resorption nito sa pamamagitan ng mga istruktura ng microcircular bed ng dura mater. Ang mga daluyan ng dugo ng dura mater ng utak ay bumubuo ng tatlong mga network. Ang panloob na network ng mga capillary ay matatagpuan sa ilalim ng endothelium na lining sa ibabaw ng hard shell na nakaharap sa subdural space. Ang network na ito ay nakikilala sa pamamagitan ng malaking density at malayong lumampas sa panlabas na network ng mga capillary sa antas ng pag-unlad. Ang panloob na network ng mga capillary ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na haba ng kanilang bahagi ng arterial at isang mas malaking haba at pag-loop ng venous na bahagi ng mga capillary.

Ang mga pang-eksperimentong pag-aaral ay nagtatag ng pangunahing ruta ng pag-agos ng CSF: mula sa puwang ng subarachnoid, ang likido ay itinuro sa pamamagitan ng arachnoid membrane patungo sa subdural space at higit pa sa panloob na network ng mga capillary ng dura mater. Ang paglabas ng CSF sa pamamagitan ng arachnoid ay naobserbahan sa ilalim ng isang mikroskopyo nang walang paggamit ng anumang mga tagapagpahiwatig. Fitness sistemang bascular ng solid shell sa resorbing function ng shell na ito ay ipinahayag sa pinakamataas na approximation ng mga capillary sa mga puwang na pinatuyo ng mga ito. Ang mas malakas na pag-unlad ng panloob na network ng mga capillary kumpara sa panlabas na network ay ipinaliwanag ng mas matinding resorption ng mga SME kumpara sa epidural fluid. Ayon sa antas ng pagkamatagusin, ang mga capillary ng dugo ng hard shell ay malapit sa highly permeable lymphatic vessels.

Iba pang mga ruta ng CSF outflow sa venous bed. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing paraan ng pag-agos ng CSF sa venous bed na inilarawan, may mga karagdagang paraan ng paglabas ng CSF: bahagyang papunta sa lymphatic system kasama ang mga perineural space ng cranial at spinal nerves (mula 5 hanggang 30%); pagsipsip ng cerebrospinal fluid ng mga selula ng ependyma ng ventricles at choroid plexuses sa kanilang mga ugat (mga 10%); resorption sa parenkayma ng utak, higit sa lahat sa paligid ng ventricles, sa mga intercellular space, sa pagkakaroon ng hydrostatic pressure at colloid-osmotic na pagkakaiba sa hangganan ng dalawang media - CSF at venous blood.

materyales ng artikulong "Physiological substantiation of the cranial ritmo (analytical review)" bahagi 1 (2015) at bahagi 2 (2016), Yu.P. Potekhin, D.E. Mokhov, E.S. Tregubov; Nizhny Novgorod State Medical Academy. Nizhny Novgorod, Russia; St. Petersburg State University. Saint-Petersburg, Russia; North-Western State Medical University na ipinangalan sa N.N. I.I. Mechnikov. St. Petersburg, Russia (mga bahagi ng artikulong inilathala sa journal na Manual Therapy)

Ang pinakakaraniwang reklamo na naririnig ng isang doktor mula sa kanyang mga pasyente ay ang parehong mga matatanda at bata ay nagreklamo tungkol dito. Imposibleng balewalain ito. Lalo na kung may iba pang sintomas. Dapat bigyang-pansin ng mga magulang ang pananakit ng ulo ng bata at ang pag-uugali ng sanggol, dahil hindi niya masasabi na masakit ito. Marahil ito ang mga kahihinatnan ng isang mahirap na kapanganakan o congenital anomalya, na maaaring malaman sa murang edad. Siguro ito ay liquorodynamic disorder. Ano ito, ano ang mga katangian ng mga palatandaan ng sakit na ito sa mga bata at matatanda at kung paano gamutin, isasaalang-alang pa namin.

Ano ang ibig sabihin ng liquorodynamic disorders?

Ang alak ay isang cerebrospinal fluid na patuloy na umiikot sa ventricles, cerebrospinal fluid pathways at sa subarachnoid space ng utak at spinal cord. Ang alak ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga metabolic na proseso sa gitnang sistema ng nerbiyos, sa pagpapanatili ng homeostasis sa mga tisyu ng utak, at lumilikha din ng isang tiyak na mekanikal na proteksyon para sa utak.

Ang mga liquorodynamic disorder ay mga kondisyon kung saan ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay may kapansanan, ang pagtatago at mga reverse na proseso nito ay kinokontrol ng mga glandula na matatagpuan sa choroid plexuses ng ventricles ng utak na gumagawa ng likido.

Sa normal na estado ng katawan, ang komposisyon ng cerebrospinal fluid at ang presyon nito ay matatag.

Ano ang mekanismo ng mga paglabag

Isaalang-alang kung paano maaaring magkaroon ng liquorodynamic disorder ng utak:

1. Ang rate ng produksyon at pagpapalabas ng cerebrospinal fluid ng vascular plexuses ay tumataas.
2. Ang rate ng pagsipsip ng CSF mula sa subarachnoid space ay bumagal dahil sa overlap ng pagpapaliit ng mga sisidlan na nagdadala ng alak dahil sa subarachnoid hemorrhages o pamamaga.
3. Bumababa ang rate ng produksyon ng CSF sa panahon ng normal na proseso ng pagsipsip.

Ang rate ng pagsipsip, produksyon at pagpapalabas ng CSF ay nakakaapekto sa:

• Sa estado ng tserebral hemodynamics.
• Estado ng hadlang ng dugo-utak.

Ang nagpapasiklab na proseso sa utak ay nag-aambag sa isang pagtaas sa dami nito at isang pagtaas sa intracranial pressure. Bilang isang resulta - isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo at pagbara ng mga sisidlan kung saan gumagalaw ang cerebrospinal fluid. Dahil sa akumulasyon ng likido sa mga cavity, maaaring magsimula ang bahagyang pagkamatay ng mga intracranial tissue, at ito ay hahantong sa pagbuo ng hydrocephalus.

Pag-uuri ng mga paglabag

Ang mga liquorodynamic disorder ay inuri sa mga sumusunod na lugar:

1. Paano nagpapatuloy ang proseso ng pathological:

• Talamak na kurso.
• talamak na yugto.

2. Mga yugto ng pag-unlad:

• Progressive. Ang presyon ng intracranial ay tumataas at mga proseso ng pathological ay umuunlad.
• Nabayaran. Ang presyon ng intracranial ay matatag, ngunit ang mga cerebral ventricles ay nananatiling dilat.
• Subcompensated. Malaking panganib ng mga krisis. Hindi matatag na estado. Ang presyon ay maaaring tumaas nang husto sa anumang sandali.

3. Sa anong lukab ng utak naka-localize ang CSF:

• Intraventricular. Naiipon ang likido sa ventricular system ng utak dahil sa bara ng CSF system.
• Subarachnoid. Ang mga kaguluhan sa liquorodynamic ayon sa panlabas na uri ay maaaring humantong sa mga mapanirang sugat ng mga tisyu ng utak.
• Magkakahalo.

4. Depende sa presyon ng cerebrospinal fluid:

• Alta-presyon. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na presyon ng intracranial. May kapansanan sa pag-agos ng cerebrospinal fluid.
• normotensive na yugto. Ang intracranial pressure ay normal, ngunit ang ventricular cavity ay pinalaki. Ang kundisyong ito ay pinakakaraniwan sa pagkabata.
• Hypotension. Pagkatapos ng operasyon, ang labis na pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa mga cavity ng ventricles.

Ang mga sanhi ay congenital

May mga congenital anomalya na maaaring mag-ambag sa pagbuo ng liquorodynamic disorder:

• Mga genetic disorder sa
• Agenesis ng corpus callosum.
• Dandy-Walker Syndrome.
• Arnold-Chiari Syndrome.
• Encephalocele.
• Stenosis ng aqueduct ng utak pangunahin o pangalawa.
• Mga porencephalic cyst.

Nakuha ang mga dahilan

Ang mga karamdamang liquorodynamic ay maaaring magsimula sa kanilang pag-unlad para sa mga nakuhang dahilan:

Mga sintomas ng liquorodynamic disorder sa mga matatanda

Ang mga liquorodynamic disorder ng utak sa mga matatanda ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• Matinding pananakit ng ulo.
• Pagduduwal at pagsusuka.
• Mabilis na pagkapagod.
• Pahalang na eyeballs.
• Tumaas na tono, paninigas ng kalamnan.
• Mga seizure. Myoclonic seizure.
• Disorder sa pagsasalita. mga problema sa intelektwal.

Sintomas ng mga karamdaman sa mga sanggol

Ang mga liquorodynamic disorder sa mga batang wala pang isang taong gulang ay may mga sumusunod na sintomas:

• Madalas at labis na regurgitation.
• Ang hindi inaasahang pag-iyak sa hindi malamang dahilan.
• Mabagal na paglaki ng fontanel.
• monotonous na pag-iyak.
• Matamlay at inaantok ang bata.
• Nasira ang pangarap.
• Divergence ng seams.

Sa paglipas ng panahon, ang sakit ay umuunlad nang higit pa, at ang mga palatandaan ng liquorodynamic disorder ay nagiging mas malinaw:

• Panginginig ng baba.
• Pagkibot ng mga paa.
• Hindi sinasadyang panginginig.
• Nilabag ang mga function ng suporta sa buhay.
• Mga paglabag sa trabaho lamang loob sa hindi malamang dahilan.
• Posibleng strabismus.

Biswal, makikita mo ang vascular network sa ilong, leeg, dibdib. Sa pag-iyak o pag-igting ng kalamnan, ito ay nagiging mas malinaw.

Maaaring tandaan din ng neurologist ang mga sumusunod na palatandaan:

• Hemiplegia.
• Extensor hypertonicity.
• mga palatandaan ng meningeal.
• Paralisis at paresis.
• Paraplegia.
• Sintomas ni Graefe.
• Ang nystagmus ay pahalang.
• Lag sa pag-unlad ng psychomotor.

Dapat mong regular na bisitahin ang iyong pedyatrisyan. Sa appointment, sinusukat ng doktor ang dami ng ulo, at kung bubuo ang patolohiya, ang mga pagbabago ay mapapansin. Kaya, maaaring mayroong mga paglihis sa pag-unlad ng bungo:

• Mabilis na lumalaki ang ulo.
• Mayroon itong hindi natural na pahabang hugis.
• Malaki at bumukol at pumipintig.
• Ang mga tahi ay nag-iiba dahil sa mataas na intracranial pressure.

Ang lahat ng ito ay mga palatandaan na ang sindrom ng mga liquorodynamic disorder sa sanggol ay umuunlad. pag-unlad ng hydrocephalus.

Dapat pansinin na sa mga sanggol ay mahirap matukoy ang mga krisis sa liquorodynamic.

Mga palatandaan ng liquorodynamic disorder sa mga bata pagkatapos ng isang taon

Sa isang bata pagkatapos ng isang taon, ang bungo ay nabuo na. Ang mga fontanelles ay ganap na sarado, at ang mga tahi ay ossified. Kung may mga liquorodynamic disorder sa isang bata, may mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure.

Maaaring may mga ganitong reklamo:

• Sakit ng ulo.
• Kawalang-interes.
• Pagkabalisa ng walang dahilan.
• Pagduduwal.
• Pagsusuka nang walang ginhawa.

Ito ay nailalarawan din ng mga sumusunod na sintomas:

• Nilabag ang lakad, pagsasalita.
• May mga paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw.
• Bumaba ang paningin.
• pahalang na nystagmus.
• Sa isang napabayaang kaso, "bobbing doll head".

At din, kung ang liquorodynamic disorder ng utak ay umuunlad, ang mga sumusunod na paglihis ay mapapansin:

• Ang bata ay hindi nagsasalita ng maayos.
• Gumagamit sila ng mga pamantayan, kabisadong parirala nang hindi nauunawaan ang kahulugan nito.
• Laging nasa mabuting kalooban.
• Naantala ang sekswal na pag-unlad.
• Nagkakaroon ng convulsive syndrome.
• Obesity.
• Mga paglabag sa gawain ng endocrine system.
• Lag sa proseso ng edukasyon.

Diagnosis ng sakit sa mga bata

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang diagnosis ay pangunahing nagsisimula sa isang survey ng ina at ang pagkolekta ng impormasyon tungkol sa kung paano nagpunta ang pagbubuntis at panganganak. Dagdag pa, ang mga reklamo at obserbasyon ng mga magulang ay isinasaalang-alang. Pagkatapos ang bata ay kailangang suriin ng mga naturang espesyalista:

• Neurologo.
• Ophthalmologist.

Upang linawin ang diagnosis, kakailanganin mong sumailalim sa mga sumusunod na pag-aaral:

• CT scan.
• Neurosonography.

Diagnosis ng sakit sa mga matatanda

Sa pananakit ng ulo at mga sintomas na inilarawan sa itaas, kinakailangan na kumunsulta sa isang neurologist. Upang linawin ang diagnosis at magreseta ng paggamot, ang mga sumusunod na pag-aaral ay maaaring inireseta:

• Computed tomography.
• Angiography.
• pneumoencephalography.
• utak.
• MRI.

Kung may hinala ng isang sindrom ng mga sakit sa CSF, maaaring magreseta ng lumbar puncture na may pagbabago sa presyon ng CSF.

Kapag nag-diagnose sa mga matatanda, maraming pansin ang binabayaran sa pinagbabatayan na sakit.

Paggamot ng mga liquorodynamic disorder

Kung mas maagang natukoy ang sakit, mas malamang na maibalik nito ang mga nawawalang pag-andar ng utak. Ang uri ng paggamot ay pinili batay sa pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kurso ng sakit, pati na rin ang edad ng pasyente.

Sa pagkakaroon ng mas mataas na presyon ng intracranial, bilang isang panuntunan, ang mga diuretics ay inireseta: Furosemide, Diakarb. Mag-apply mga ahente ng antibacterial sa panahon ng paggamot mga nakakahawang proseso. Ang normalisasyon ng intracranial pressure at ang paggamot nito ay ang pangunahing gawain.

Upang mapawi ang pamamaga at pamamaga, ginagamit ang mga gamot na glucocorticoid: Prednisolone, Dexamethasone.

Gayundin, ang mga steroid ay ginagamit upang mabawasan ang cerebral edema. Kinakailangang alisin ang sanhi na nagdulot ng sakit.

Sa sandaling matukoy ang mga liquorodynamic disorder, dapat na inireseta kaagad ang paggamot. Pagkatapos sumailalim sa kumplikadong therapy, ang mga positibong resulta ay kapansin-pansin. Ito ay lalong mahalaga sa panahon ng pag-unlad ng bata. Ang pagsasalita ay nagpapabuti, ang pag-unlad sa pag-unlad ng psychomotor ay kapansin-pansin.

Pwede rin operasyon. Maaari itong italaga sa mga sumusunod na kaso:

• Ang medikal na paggamot ay hindi epektibo.
• Krisis ng liquorodynamic.
• Occlusive hydrocephalus.

Ang kirurhiko paggamot ay isinasaalang-alang para sa bawat kaso ng sakit nang hiwalay, na isinasaalang-alang ang edad, mga katangian ng organismo at ang kurso ng sakit. Sa karamihan ng mga kaso, iniiwasan ang operasyon sa utak upang hindi makapinsala sa malusog na tisyu ng utak, at ginagamit ang kumplikadong paggamot sa droga.

Ito ay kilala na kung ang sindrom ng liquorodynamic disorder sa isang bata ay hindi ginagamot, ang dami ng namamatay ay 50% hanggang 3 taon, 20-30% ng mga bata ay nakaligtas hanggang sa pagtanda. Pagkatapos ng operasyon, ang namamatay ay 5-15% ng mga may sakit na bata.

Tumataas ang dami ng namamatay dahil sa late diagnosis.

Pag-iwas sa mga liquorodynamic disorder

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:

• Pagmamasid ng pagbubuntis sa klinika ng antenatal. Napakahalaga na magparehistro nang maaga hangga't maaari.
• Napapanahong pagtuklas ng mga impeksyon sa intrauterine at ang kanilang paggamot.

Sa ika-18-20 na linggo, ipinapakita ng ultrasound ang pag-unlad ng utak ng pangsanggol at ang estado ng cerebrospinal fluid ng hindi pa isinisilang na bata. Sa oras na ito, maaari mong matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng mga pathology.

• Tamang pagpili ng paghahatid.
• Regular na follow-up sa isang pediatrician. Pagsukat ng circumference ng bungo, kung may pangangailangan na magsagawa ng pagsusuri sa fundus.
• Kung ang fontanel ay hindi nagsasara sa oras, kinakailangan na magsagawa ng neurosonography at kumunsulta sa isang neurosurgeon.
• Napapanahong pag-alis ng mga neoplasma na humihinto sa cerebrospinal fluid.
• Regular na pagsubaybay ng doktor at pagsasagawa ng mga kinakailangang pag-aaral pagkatapos makaranas ng mga pinsala sa utak at spinal cord.
• Napapanahong paggamot ng mga nakakahawang sakit.
• Pag-iwas at paggamot ng mga malalang sakit.
• Itigil ang paninigarilyo at alkohol.
• Inirerekomenda na maglaro ng sports, humantong sa isang aktibong pamumuhay.

Ang anumang sakit ay mas madaling maiwasan o gawin ang lahat ng mga hakbang upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng patolohiya. Kung ang liquorodynamic disorder ay masuri, kung gayon ang mas maagang therapy ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataon na ang bata ay bubuo nang normal.

Ang isa sa mga sanhi ng pananakit ng ulo at iba pang mga karamdaman sa utak ay namamalagi sa paglabag sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang CSF ay cerebrospinal fluid (CSF) o cerebrospinal fluid (CSF), na isang pare-parehong panloob na kapaligiran ng ventricles, ang mga landas kung saan dumadaan ang CSF at ang subarachnoid space ng utak.

Ang alak, na kadalasang hindi nakikitang bahagi ng katawan ng tao, ay gumaganap ng maraming mahahalagang tungkulin:

• Pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan
• Kontrol sa mga metabolic na proseso ng central nervous system (CNS) at mga tisyu ng utak
• Mechanical na suporta para sa utak
• Regulasyon ng aktibidad ng arteriovenous network sa pamamagitan ng pag-stabilize ng intracranial pressure at
• Normalisasyon ng antas ng osmotic at oncotic pressure
• Ang pagkilos ng bakterya laban sa mga dayuhang ahente, sa pamamagitan ng nilalaman sa komposisyon nito ng T- at B-lymphocytes, mga immunoglobulin na responsable para sa kaligtasan sa sakit

Ang choroid plexus, na matatagpuan sa cerebral ventricles, ay ang panimulang punto para sa paggawa ng CSF. Ang cerebrospinal fluid ay dumadaan mula sa lateral ventricles ng utak sa pamamagitan ng foramen ng Monro hanggang sa ikatlong ventricle.

Ang aqueduct ng Sylvius ay nagsisilbing tulay para sa pagdaan ng cerebrospinal fluid sa ikaapat na ventricle ng utak. Matapos makapasa ng ilan pang anatomical formations, tulad ng foramen ng Magendie at Luschka, ang cerebellar-cerebral cistern, ang Sylvian sulcus, ay pumapasok sa subarachnoid o subarachnoid space. Ang puwang na ito ay matatagpuan sa pagitan ng arachnoid at pia mater ng utak.

Ang produksyon ng CSF ay tumutugma sa isang rate ng humigit-kumulang 0.37 ml / min o 20 ml / h, anuman ang intracranial pressure. Ang kabuuang mga numero para sa dami ng cerebrospinal fluid sa cavitary system ng bungo at gulugod sa isang bagong panganak na bata ay 15-20 ml, ang isang bata na may edad na isang taon ay may 35 ml, at ang isang may sapat na gulang ay halos 140-150 ml.

Sa loob ng 24 na oras, ang alak ay ganap na na-renew mula 4 hanggang 6 na beses, at samakatuwid ang produksyon nito ay humigit-kumulang 600-900 ml.

Ang mataas na rate ng pagbuo ng CSF ay tumutugma sa mataas na rate ng pagsipsip nito ng utak. Ang pagsipsip ng CSF ay nangyayari sa tulong ng pachyon granulations - ang villi ng arachnoid membrane ng utak. Ang presyon sa loob ng bungo ay tumutukoy sa kapalaran ng cerebrospinal fluid - na may pagbaba, huminto ang pagsipsip nito, at sa pagtaas, sa kabaligtaran, tumataas ito.

Bilang karagdagan sa presyon, ang pagsipsip ng CSF ay nakasalalay din sa estado ng arachnoid villi mismo. Ang kanilang compression, pagbara ng mga duct dahil sa mga nakakahawang proseso, ay humahantong sa pagtigil ng daloy ng cerebrospinal fluid, na nakakagambala sa sirkulasyon nito at nagiging sanhi ng mga kondisyon ng pathological sa utak.

Mga puwang ng alak sa utak

Ang unang impormasyon tungkol sa sistema ng alak ay nauugnay sa pangalan ni Galen. Ang dakilang manggagamot na Romano ang unang naglalarawan sa mga lamad at ventricles ng utak, pati na rin ang cerebrospinal fluid mismo, na napagkamalan niyang isang espiritu ng hayop. Ang CSF system ng utak ay muling nagpukaw ng interes pagkatapos lamang ng maraming siglo.

Ang mga siyentipiko na sina Monroe at Magendie ay nagmamay-ari ng mga paglalarawan ng mga pagbubukas na naglalarawan sa kurso ng CSF, na nakatanggap ng kanilang pangalan. Ang mga domestic na siyentipiko ay nagkaroon din ng kamay sa kontribusyon ng kaalaman sa konsepto ng sistema ng CSF - Nagel, Pashkevich, Arendt. Sa agham, lumitaw ang konsepto ng mga puwang ng cerebrospinal fluid - mga cavity na puno ng cerebrospinal fluid. Kasama sa mga puwang na ito ang:

• Subarachnoid - isang parang hiwa na lukab sa pagitan ng mga lamad ng utak - arachnoid at malambot. Maglaan ng mga cranial at spinal space. Depende sa attachment ng isang bahagi ng arachnoid sa ulo o spinal cord. Ang head cranial space ay naglalaman ng mga 30 ml ng CSF, at ang spinal space ay naglalaman ng mga 80-90 ml.
• Virchow-Robin spaces o perivascular spaces - sa paligid ng vascular region, na kinabibilangan ng bahagi ng arachnoid
• Ang mga ventricular space ay kinakatawan ng cavity ng ventricles. Ang mga kaguluhan sa liquorodynamics na nauugnay sa mga ventricular space ay nailalarawan sa pamamagitan ng konsepto ng monoventricular, biventricular, triventricular
• tetraventricular, depende sa bilang ng mga nasirang ventricles;
• Mga tangke ng utak - mga puwang sa anyo ng mga extension ng subarachnoid at pia mater

Ang mga espasyo, daanan, pati na rin ang mga cell na gumagawa ng CSF ay pinag-isa ng konsepto ng CSF system. Ang paglabag sa alinman sa mga link nito ay maaaring magdulot ng mga karamdaman ng liquorodynamics o liquorocirculation.

Mga karamdaman sa CSF at ang mga sanhi nito

Ang mga umuusbong na liquorodynamic disturbances sa utak ay tinutukoy sa mga ganitong kondisyon sa katawan kung saan naaabala ang pagbuo, sirkulasyon at paggamit ng CSF. Ang mga karamdaman ay maaaring mangyari sa anyo ng mga hypertensive at hypotensive disorder, na may katangian na matinding pananakit ng ulo. Kabilang sa mga sanhi ng liquorodynamic disorder ang congenital at nakuha.

Kabilang sa mga congenital disorder, ang mga pangunahing ay:

• Arnold-Chiari malformation, na sinamahan ng isang paglabag sa pag-agos ng cerebrospinal fluid
• Dandy-Walker malformation, ang sanhi nito ay isang kawalan ng balanse sa paggawa ng cerebrospinal fluid sa pagitan ng lateral at third at fourth cerebral ventricles
• Stenosis ng cerebral aqueduct ng pangunahin o pangalawang pinagmulan, na humahantong sa pagpapaliit nito, na nagreresulta sa isang balakid sa pagpasa ng CSF;
• Agenesis ng corpus callosum
• Mga genetic disorder ng X chromosome
• Encephalocele - isang craniocerebral hernia na humahantong sa compression ng mga istruktura ng utak at nakakagambala sa paggalaw ng cerebrospinal fluid
• Mga porencephalic cyst na humahantong sa hydrocephalus - hydrocele ng utak, na humahadlang sa daloy ng CSF fluid

Kabilang sa mga nakuha na dahilan, mayroong:

Nasa panahon na ng 18-20 na linggo ng pagbubuntis, maaaring hatulan ng isa ang estado ng cerebrospinal fluid system ng sanggol. Ang ultratunog sa oras na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya ng utak ng pangsanggol. Ang mga liquorodynamic disorder ay nahahati sa ilang uri depende sa:

• Ang kurso ng sakit sa talamak at talamak na yugto
• Ang mga yugto ng kurso ng sakit ay isang progresibong anyo na pinagsasama ang mabilis na pag-unlad ng mga abnormalidad at isang pagtaas sa presyon ng intracranial. Compensated form na may matatag na intracranial pressure, ngunit isang pinalawak na cerebral ventricular system. At subcompensated, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi matatag na estado, na humahantong, na may maliit na provocations, sa liquorodynamic na krisis
• Ang mga lokasyon ng CSF sa lukab ng utak ay intraventricular, sanhi ng pagwawalang-kilos ng CSF sa loob ng ventricles ng utak, subarachnoid, nakakaranas ng kahirapan sa daloy ng CSF sa arachnoid ng utak, at halo-halong, pinagsasama ang ilang iba't ibang mga punto ng may kapansanan sa daloy ng CSF
• Ang antas ng presyon ng cerebrospinal fluid on - hypertensive type, normotensive - na may pinakamainam na pagganap, ngunit ang pagkakaroon ng causative factor para sa mga paglabag sa dynamics ng alak at hypotensive, na sinamahan ng pinababang presyon sa loob ng bungo

Mga sintomas at diagnosis ng mga liquorodynamic disorder

Depende sa edad ng pasyente na may kapansanan sa liquorodynamics, naiiba ang sintomas. Ang mga bagong silang na sanggol na wala pang isang taon ay nagdurusa sa:

• Madalas at labis na regurgitation
• Matamlay na paglaki ng mga fontanelles. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay humahantong, sa halip na labis na paglaki, sa pamamaga at matinding pagpintig ng malalaki at maliliit na fontanel
• Ang mabilis na paglaki ng ulo, ang pagkuha ng isang hindi likas na pinahabang hugis;
• Kusang pag-iyak nang hindi nakikita, na humahantong sa pagkahilo at panghihina ng bata, ang kanyang antok.
• Pagkibot ng mga paa, panginginig ng baba, hindi sinasadyang panginginig
• Isang binibigkas na vascular network sa ilong ng bata, sa temporal na rehiyon, sa kanyang leeg at sa tuktok ng dibdib, na nagpapakita ng sarili sa pag-igting ng sanggol kapag umiiyak, sinusubukang itaas ang kanyang ulo o umupo
• Mga sakit sa motor sa anyo ng spastic paralysis at paresis, mas madalas na lower paraplegia at mas madalas na hemiplegia na may pagtaas ng tono ng kalamnan at mga tendon reflexes
• Late na simula ng paggana ng kapasidad ng paghawak ng ulo, pag-upo at paglalakad
• Converging o divergent strabismus dahil sa oculomotor nerve block

Ang mga batang higit sa isang taon ay nagsisimulang makaranas ng mga sintomas tulad ng:

• Tumaas na intracranial pressure na humahantong sa matinding pananakit ng ulo, mas madalas sa umaga, na sinamahan ng pagduduwal o pagsusuka na hindi nakakapagpagaan.
• Mabilis na nagbabago ang kawalang-interes at pagkabalisa
• Ang kawalan ng koordinasyon sa mga galaw, lakad at pagsasalita sa anyo ng kawalan nito o kahirapan sa pagbigkas
• Nabawasan ang visual function na may pahalang na nystagmus, bilang isang resulta kung saan ang mga bata ay hindi maaaring tumingin sa itaas
• "Bobbling Doll Head"
• Mga karamdaman sa pag-unlad ng intelektwal, na maaaring may kaunti o pandaigdigang kalubhaan. Maaaring hindi maintindihan ng mga bata ang kahulugan ng mga salitang sinasabi nila. Sa isang mataas na antas ng katalinuhan, ang mga bata ay madaldal, madaling kapitan ng mababaw na katatawanan, hindi naaangkop na paggamit ng malakas na mga parirala, dahil sa kahirapan sa pag-unawa sa kahulugan ng mga salita at mekanikal na pag-uulit ng madaling maalala. Ang ganitong mga bata ay nadagdagan ang pagiging suhestiyon, kulang sa inisyatiba, hindi matatag ang kalooban, kadalasan ay nasa isang estado ng euphoria, na madaling mapalitan ng galit o pagsalakay.
• Endocrine disorder na may labis na katabaan, naantala ang pagdadalaga
• Convulsive syndrome, na nagiging mas malinaw sa paglipas ng mga taon

Ang mga matatanda ay mas madalas na dumaranas ng mga liquorodynamic disorder sa hypertensive form, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng:

• Mga numero ng mataas na presyon
• matinding pananakit ng ulo
• Pana-panahong pagkahilo
• Pagduduwal at pagsusuka na kasama ng sakit ng ulo at hindi nagdudulot ng ginhawa sa pasyente
• Imbalance ng puso

Among diagnostic na pag-aaral na may mga paglabag sa liquorodynamics, mayroong tulad ng:

• Pagsusuri ng fundus ng isang ophthalmologist
• MRI (magnetic resonance imaging) at CT () - mga pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak at malinaw na imahe ng anumang istraktura
• Radionuclide cisternography batay sa pag-aaral ng mga brain cisterns na puno ng cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng mga may label na particle na maaaring masubaybayan
• Ang Neurosonography (NSG) ay isang ligtas, walang sakit, hindi nakakaubos ng oras na pag-aaral na nagbibigay ng ideya ng larawan ng mga ventricle ng utak at mga puwang ng CSF.