Ang parasympathetic nerve fibers na nagpapapasok sa puso ay nagmumula medulla oblongata, sa mga cell na nasa dorsal nucleus ng vagus nerve(nucleus dorsalis nervi vagi) o sa double core(nucleus ambiguus) X cranial nerve. Ang eksaktong lokasyon ng parasympathetic nerve fibers sistema ng nerbiyos naiiba sa mga kinatawan ng iba't ibang species. Sa mga tao, ang mga vagal efferent fibers ay naglalakbay pababa sa leeg malapit sa mga karaniwang carotid arteries at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mediastinum upang mag-synapse sa mga postganglionic cells (Larawan 16.2). Ang mga selulang ito ay matatagpuan alinman sa ibabaw ng epicardium o sa kapal ng mga dingding ng puso. Karamihan sa mga cell ng cardiac ganglia ay matatagpuan malapit sa SA at AV node.
Ang kanan at kaliwang vagus nerves ay ipinamamahagi sa iba't ibang istruktura ng puso. Ang kanang vagus nerve ay pangunahing nakakaimpluwensya sa SA node. Ang pagpapasigla ng nerve na ito ay nagpapabagal sa pagsisimula ng SA node excitation at maaari pa itong ihinto ng ilang segundo. Ang kaliwang vagus nerve ay pangunahing pinipigilan ang AV node, na nagiging sanhi ng iba't ibang antas ng atrioventricular block. Ang mga efferent fibers ng vagus nerve, na ipinamamahagi sa iba't ibang mga istraktura ng puso, ay magkakapatong. Bilang resulta ng overlap na ito, pinipigilan din ng pagpapasigla ng kaliwang vagus nerve ang aktibidad ng SA node, at ang pagpapasigla ng kanan ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa kahabaan ng AV node.
Ang mga SA at AV node ay naglalaman ng marami cholinesterase, isang enzyme na nagpapababa sa neurotransmitter acetylcholine, na, kapag inilabas mula sa mga dulo ng vagus nerve, ay mabilis na na-hydrolyzed. Dahil sa mabilis na pagkasira nito, ang mga epekto na dulot ng anumang pagpapasigla ng vagus nerve ay humihinto nang napakabilis pagkatapos ng pagtatapos ng pagpapasigla. Bilang karagdagan, ang impluwensya ng vagus nerve sa aktibidad ng SA o AV node ay may napakaikling latent period (mula 50 hanggang 100 ms), dahil ang acetylcholine ay nagpapagana ng mga tiyak na acetylcholine-regulated K + channel sa mga selula ng puso. Mabilis na bumukas ang mga channel na ito dahil gumagana ang acetnylcholine sa pamamagitan ng pag-bypass sa second messenger system, gaya ng adenylate cyclase system. Ang kumbinasyon ng dalawang katangian ng vagus nerves - isang maikling latency period at isang mabilis na pagkalipol ng tugon - ay nagbibigay-daan sa vagus nerves na i-regulate ang aktibidad ng SA at AV nodes sa bawat contraction ng puso.
Sa lugar ng SA node, ang impluwensya ng parasympathetic nervous system ay karaniwang lumalampas sa impluwensya ng nagkakasundo. Ang eksperimento, na ipinakita sa eskematiko, ay nagpapakita na kapag ang dalas ng pagpapasigla ng mga sympathetic nerves ng isang anesthetized na aso ay nadagdagan mula 0 hanggang 4 Hz; tumataas ang rate ng puso ng humigit-kumulang 80 beats bawat minuto sa kawalan ng vagus nerve stimulation. Gayunpaman, kapag ang mga sangay ng wandering sockeye salmon ay pinasigla sa 8 Hz, ang pagtaas ng sympathetic nervous system stimulation rate mula 0 hanggang 4 Hz ay may maliit na epekto lamang sa tibok ng puso.
1.2. Impluwensiya ng sympathetic nervous system
Ang mga sympathetic nerves na nagpapaloob sa puso ay nagmumula sa mga intermediolateral column ng lima o anim na upper thoracic at isa o dalawang lower cervical segment. spinal cord. Iniiwan nila ang spinal column bilang bahagi ng mga puting nag-uugnay na sanga at pumapasok sa paravertebral ganglionic chain. Ang mga axon ng preganglionic at postganglionic neuron ay bumubuo ng mga synapses (interrupt) sa cervicothoracic (stellate) o gitnang cervical ganglion, depende sa kung aling mga species kabilang ang organismo. Sa mediastinum, ang postganglionic fibers ng sympathetic at preganglionic fibers ng parasympathetic nerves ay nagsasama-sama upang bumuo ng isang complex nerve plexus magkahalong efferent nerve na humahantong sa puso.
Ang postganglionic cardiac fibers ng sympathetic nerves ng plexus na ito ay umaabot sa base ng puso bilang bahagi ng adventitia ng malalaking vessel. Naabot ang base ng puso, ang mga hibla na ito ay ipinamamahagi sa iba't ibang mga silid ng puso, na bumubuo ng isang malawak na nerve plexus ng epicardium. Pagkatapos ay dumaan sila sa myocardium, kadalasan kasama ang mga coronary vessel.
Tulad ng mga vagus nerves, ang kanan at kaliwang sympathetic nerve ay ipinamamahagi sa iba't ibang bahagi ng puso. Sa mga aso, halimbawa, ang mga nerve fibers sa kaliwang bahagi ng puso ay may mas malinaw na epekto sa myocardial contractility kaysa sa mga fibers sa kanang bahagi, habang ang mga nerve fibers sa dilaw na bahagi ng puso ay nakakaapekto sa rate ng puso na mas mababa kaysa sa kanan. . Sa ilang mga aso, ang pagpapasigla ng mga sympathetic nerve sa kaliwang bahagi ng puso ay maaaring hindi makaapekto sa tibok ng puso. Ang asymmetry na ito ay maaari ding umiiral sa mga tao.
Kabaligtaran sa madalian na pagkupas ng tugon pagkatapos huminto ang impluwensya ng vagus nerve, ang epekto na dulot ng pagpapasigla ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay unti-unting bumababa pagkatapos na huminto ang pagpapasigla. Karamihan sa mga norepinephrine na ginawa sa panahon ng pagpapasigla ng mga nerve fibers ng sympathetic nervous system ay nakuha ng mga nerve endings, ang natitirang halaga ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon. Ang mga prosesong ito ay medyo mabagal. Bilang karagdagan, sa simula ng pagpapasigla ng mga nerve fibers ng sympathetic nervous system, ang epekto nito sa puso ay umabot sa matatag na pinakamataas na halaga nang mas mabagal kaysa sa depression ng aktibidad ng puso, na kinikilala ng pagpapasigla ng vagus nerve, nagtatakda. sa. Ang simula ng tugon ng puso sa pagpapasigla ng mga nerve fibers ay mabagal para sa dalawang pangunahing dahilan. Una, ang norepinephrine ay lumilitaw na ginawa ng mga nerve endings ng cardiac nerve fibers ng sympathetic nervous system sa halip na mabagal. Pangalawa, ang norepinephrine na inilabas mula sa mga nerve ending ay nakakaapekto sa puso pangunahin sa pamamagitan ng medyo mabagal na sistema ng second messenger, pangunahin sa pamamagitan ng adenylate cyclase system. Kaya, ang impluwensya ng sympathetic nervous system ay nagbabago sa rate ng puso at pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node nang mas mabagal kumpara sa impluwensya ng vagus nerve. Samakatuwid, kung ang aktibidad ng vagus nerve ay maaaring umayos sa gawain ng puso sa bawat tibok ng puso, kung gayon ang impluwensya ng mga nerve fibers ng sympathetic nervous system ay hindi nagsasagawa ng naturang regulasyon.
Ang regulasyon ng nerbiyos ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok:
1. Ang sistema ng nerbiyos ay may panimulang at pagwawasto na epekto sa gawain ng puso, na nagbibigay ng pagbagay sa mga pangangailangan ng katawan.
2. Kinokontrol ng nervous system ang intensity ng metabolic process.
Ang puso ay innervated ng CNS fibers (extracardiac mechanisms) at sarili nitong fibers (intracardiac). Ang batayan ng intracardiac na mekanismo ng regulasyon ay ang metasympathetic nervous system, na naglalaman ng lahat ng kinakailangang intracardiac formations para sa paglitaw ng isang reflex arc at ang pagpapatupad ng lokal na regulasyon. Ang isang mahalagang papel ay ginampanan din ng mga hibla ng parasympathetic at sympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system, na nagbibigay ng afferent at efferent innervation. Ang mga efferent parasympathetic fibers ay kinakatawan ng mga vagus nerves, mga katawan ng preganglionic neurons I, na matatagpuan sa ilalim ng rhomboid fossa ng medulla oblongata. Ang kanilang mga proseso ay nagtatapos sa intramurally, at ang mga katawan ng II postganglionic neuron ay matatagpuan sa sistema ng puso. Ang vagus nerves ay nagbibigay ng innervation sa mga formations ng conduction system: ang kanan - ang sinoatrial node, ang kaliwa - ang atrioventricular node. Ang mga sentro ng sympathetic nervous system ay nasa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng I-V thoracic segment. Pinapasok nito ang ventricular myocardium, ang atrial myocardium, at ang conduction system.
Kapag na-activate ang sympathetic nervous system, nagbabago ang lakas at dalas ng mga contraction ng puso.
Ang mga sentro ng nuclei na nagpapasigla sa puso ay nasa isang estado ng pare-pareho ang katamtamang paggulo, dahil kung saan ang mga nerve impulses ay pumapasok sa puso. Ang tono ng nagkakasundo at parasympathetic na dibisyon ay hindi pareho. Sa isang may sapat na gulang, ang tono ng vagus nerves ay nangingibabaw. Ito ay sinusuportahan ng mga impulses na nagmumula sa central nervous system mula sa mga receptor na naka-embed sa vascular system. Nakahiga sila sa anyo ng mga kumpol ng nerve mga reflex zone:
1. sa lugar ng carotid sinus;
2. sa lugar ng aortic arch;
3. sa lugar ng coronary vessels.
Kapag pinuputol ang mga nerbiyos na nagmumula sa mga carotid sinuses patungo sa central nervous system, mayroong pagbaba sa tono ng nuclei na nagpapasigla sa puso.
Ang vagus at sympathetic nerves ay mga antagonist at may 5 impluwensya sa gawain ng puso:
1. chronotropic (baguhin ang rate ng puso);
2. inotropic (baguhin ang lakas ng mga contraction ng puso);
3. bathmotropic (makakaapekto sa myocardial excitability);
4. dromotropic (nakakaapekto sa conductivity);
5. tonotropic (nakakaapekto sa myocardial tone).
Iyon ay, naaapektuhan nila ang intensity ng metabolic process.
Parasympathetic nervous system - negatibo sa lahat ng 5 phenomena; sympathetic nervous system - lahat ng 5 phenomena ay positibo.
5. Intracardiac at extracardiac na mga mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Innervation ng puso. Impluwensya ng sympathetic at parasympathetic nerves sa gawain ng puso. Impluwensya ng mga hormone, mediator at electrolytes sa aktibidad ng puso.Ang pagbagay ng aktibidad ng puso sa pagbabago ng mga pangangailangan ng katawan ay nangyayari sa tulong ng isang bilang ng mga mekanismo ng regulasyon. Ang ilan sa mga ito ay matatagpuan sa puso mismo - ito ay mga mekanismo ng regulasyon ng intracardiac. Kabilang dito ang mga intracellular na mekanismo ng regulasyon, regulasyon ng mga intercellular na pakikipag-ugnayan at mga mekanismo ng nerbiyos - intracardiac reflexes. Ang pangalawang grupo ay mga non-cardiac regulatory mechanism. Kasama sa pangkat na ito ang extracardiac nervous at humoral na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso.
Mga mekanismo ng regulasyon ng intracardiac
Ang myocardium ay binubuo ng mga indibidwal na selula - myocytes, na magkakaugnay ng mga intercalated disc. Sa bawat cell mayroong mga mekanismo ng regulasyon ng synthesis ng protina, na tinitiyak ang pagpapanatili ng istraktura at pag-andar nito. Ang rate ng synthesis ng bawat isa sa mga protina ay kinokontrol ng sarili nitong mekanismo ng autoregulatory, na nagpapanatili ng antas ng pagpaparami ng protina na ito alinsunod sa intensity ng pagkonsumo nito.
Sa pagtaas ng pagkarga sa puso (halimbawa, sa regular na aktibidad ng kalamnan), ang synthesis ng myocardial contractile proteins at mga istruktura na nagsisiguro na tumataas ang kanilang aktibidad. Ang tinatawag na working (physiological) myocardial hypertrophy, na sinusunod sa mga atleta, ay lilitaw.
Mga mekanismo ng regulasyon ng intracellular nagbibigay din ng pagbabago sa intensity ng myocardial activity alinsunod sa dami ng dugo na dumadaloy sa puso. Ang mekanismong ito (mekanismo heterometric na regulasyon ng aktibidad ng puso ) ay tinawag na "batas ng puso" (batas ng Frank-Starling): ang puwersa ng pag-urong ng puso (myocardium) ay proporsyonal sa antas ng pagpuno ng dugo nito sa diastole (ang antas ng pag-uunat), ibig sabihin, ang unang haba ng mga hibla ng kalamnan nito.
regulasyon ng homeometric . Binubuo ito sa kakayahan ng myocardium na dagdagan ang puwersa ng pag-urong na may parehong haba ng mga fibers ng kalamnan; - naobserbahan sa mga kondisyon ng pagtanggap ng pagtaas ng dalas ng AP sa myocardium (halimbawa, sa ilalim ng pagkilos ng Adr at NA) mula sa sistema ng pagpapadaloy (na ipinakita ng "hagdan" ng Bowditch
Regulasyon ng mga intercellular na pakikipag-ugnayan. Ito ay itinatag na ang mga intercalated disc na nagkokonekta sa mga myocardial cells ay may ibang istraktura. Ang ilang mga seksyon ng intercalated disc ay gumaganap ng isang purong mekanikal na pag-andar, ang iba ay nagbibigay ng transportasyon sa pamamagitan ng lamad ng cardiomyocyte ng mga sangkap na kailangan nito, at ang iba ay mga nexuse, o malapit na mga contact, nagsasagawa ng paggulo mula sa cell patungo sa cell. Ang paglabag sa mga intercellular interaction ay humahantong sa asynchronous excitation ng myocardial cells at ang hitsura ng cardiac arrhythmias.
Ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan ay dapat ding isama ang kaugnayan ng mga cardiomyocytes na may connective tissue cells ng myocardium. Ang huli ay hindi lamang isang mekanikal na istraktura ng suporta. Nagbibigay sila ng mga myocardial contractile cells na may isang bilang ng mga kumplikadong macromolecular na produkto na kinakailangan upang mapanatili ang istraktura at paggana ng mga contractile cells. Ang isang katulad na uri ng intercellular na pakikipag-ugnayan ay tinatawag na mga malikhaing koneksyon (G. I. Kositsky).
Intracardiac peripheral reflexes. Ang isang mas mataas na antas ng intraorganic na regulasyon ng aktibidad ng puso ay kinakatawan ng intracardiac nervous mechanisms. Napag-alaman na ang tinatawag na peripheral reflexes ay lumitaw sa puso, ang arko nito ay sarado hindi sa central nervous system, ngunit sa intramural ganglia ng myocardium. Pagkatapos ng homotransplantation ng puso ng mainit-init na dugo na mga hayop at pagkabulok ng lahat ng mga elemento ng nerbiyos ng extracardiac na pinagmulan, ang intraorgan nervous system, na inayos ayon sa prinsipyo ng reflex, ay napanatili at gumagana sa puso. Kasama sa sistemang ito ang mga afferent neuron, ang mga dendrite na bumubuo ng mga stretch receptor sa myocardial fibers at coronary (coronary) na mga vessel, intercalary at efferent neuron. Ang mga axon ng huli ay nagpapasigla sa myocardium at makinis na mga kalamnan ng mga coronary vessel. Ang mga neuron na ito ay magkakaugnay sa pamamagitan ng mga synaptic na koneksyon, na bumubuo ng mga intracardiac reflex arc.
Ipinakita ng mga eksperimento na ang pagtaas ng right atrial myocardial stretch (sa ilalim ng natural na mga kondisyon, nangyayari ito sa pagtaas ng daloy ng dugo sa puso) ay humahantong sa pagtaas ng kaliwang ventricular myocardial contraction. Kaya, ang mga contraction ay tumitindi hindi lamang sa bahaging iyon ng puso, ang myocardium na kung saan ay direktang nakaunat ng umaagos na dugo, kundi pati na rin sa iba pang mga departamento upang "magbigay ng puwang" para sa papasok na dugo at mapabilis ang paglabas nito sa arterial system . Napatunayan na ang mga reaksyong ito ay isinasagawa sa tulong ng intracardiac peripheral reflexes (G. I. Kositsky).
Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang intracardiac nervous system ay hindi autonomous. Ito lamang ang pinakamababang link sa isang kumplikadong hierarchy ng mga mekanismo ng nerbiyos na kumokontrol sa aktibidad ng puso. Ang susunod, mas mataas na link sa hierarchy na ito ay ang mga signal na dumarating sa vagus at sympathetic nerves, na nagsasagawa ng mga proseso ng extracardiac nervous regulation ng puso.
Mga mekanismo ng regulasyon ng extracardiac.
Kasama sa pangkat na ito ang extracardiac nervous at humoral na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso.
Regulasyon ng nerbiyos na extracardiac. Ang regulasyong ito ay isinasagawa ng mga impulses na dumarating sa puso mula sa central nervous system sa pamamagitan ng vagus at sympathetic nerves.
tulad ng iba autonomic nerves, ang mga nerbiyos sa puso ay nabuo ng dalawang neuron. Ang mga katawan ng mga unang neuron, ang mga proseso na bumubuo sa mga vagus nerves ( parasympathetic division autonomic nervous system), na matatagpuan sa medulla oblongata (Larawan 7.11). Ang mga proseso ng mga neuron na ito ay nagtatapos sa intramural ganglia ng puso. Narito ang pangalawang neuron, ang mga proseso kung saan napupunta sa conduction system, myocardium at coronary vessels.
Ang mga unang neuron ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system na nagpapadala ng mga impulses sa puso ay matatagpuan sa mga lateral horn ng limang itaas na bahagi ng thoracic spinal cord. Ang mga proseso ng mga neuron na ito ay nagtatapos sa cervical at upper thoracic sympathetic nodes. Sa mga node na ito ay ang pangalawang neuron, ang mga proseso na kung saan ay napupunta sa puso. Karamihan sa mga sympathetic nerve fibers na nagpapapasok sa puso ay umaalis sa stellate ganglion.
Parasympathetic na impluwensya. Ang epekto sa puso ng vagus nerves ay unang pinag-aralan ng Weber brothers (1845). Natagpuan nila na ang pangangati ng mga nerbiyos na ito ay nagpapabagal sa gawain ng puso hanggang sa ganap na paghinto nito sa diastole. Ito ang unang kaso ng pagkatuklas sa katawan ng nagbabawal na impluwensya ng mga nerbiyos.
Sa electrical stimulation ng peripheral segment ng cut vagus nerve, nangyayari ang pagbaba sa rate ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinatawag negatibong chronotropic effect. Kasabay nito, mayroong isang pagbawas sa amplitude ng mga contraction - negatibong inotropic na epekto.
Sa malakas na pangangati ng mga nerbiyos ng vagus, ang gawain ng puso ay huminto nang ilang sandali. Sa panahong ito, ang excitability ng kalamnan ng puso ay binabaan. Ang nabawasan na excitability ng kalamnan ng puso ay tinatawag negatibong epekto ng bathmotropic. Ang pagbagal ng pagpapadaloy ng paggulo sa puso ay tinatawag negatibong dromotropic effect. Madalas na sinusunod kumpletong pagbara pagpapadaloy ng paggulo sa atrioventricular node.
Sa matagal na pangangati ng vagus nerve, ang mga contraction ng puso na tumigil sa simula ay naibalik, sa kabila ng patuloy na pangangati. Ang kababalaghang ito ay tinatawag pagtakas ng puso mula sa impluwensya ng vagus nerve.
nakikiramay na impluwensya. Ang epekto ng mga sympathetic nerves sa puso ay unang pinag-aralan ng magkapatid na Zion (1867), at pagkatapos ay ni IP Pavlov. Inilarawan ni Zions ang pagtaas ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagpapasigla ng mga sympathetic nerves ng puso. (positibong chronotropic effect); pinangalanan nila ang kaukulang mga hibla nn. accelerantes cordis (mga accelerators ng puso).
Kapag ang mga sympathetic nerve ay pinasigla, ang kusang depolarisasyon ng mga selula ng pacemaker sa diastole ay pinabilis, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso.
Ang pangangati ng mga sanga ng puso ng sympathetic nerve ay nagpapabuti sa pagpapadaloy ng paggulo sa puso (positibong dromotropic effect) at pinatataas ang excitability ng puso (positibong bathmotropic effect). Ang epekto ng stimulation ng sympathetic nerve ay sinusunod pagkatapos ng isang mahabang latent period (10 s o higit pa) at nagpapatuloy sa mahabang panahon pagkatapos ng pagtigil ng nerve stimulation.
Natuklasan ni I. P. Pavlov (1887) ang mga nerve fibers (enhancing nerve) na nagpapalakas ng mga contraction ng puso nang walang kapansin-pansing pagtaas sa ritmo (positibong inotropic effect).
Ang inotropic effect ng "amplifying" nerve ay malinaw na nakikita kapag nagrerehistro ng intraventricular pressure na may electromanometer. Ang binibigkas na epekto ng "reinforcing" nerve sa myocardial contractility ay ipinahayag lalo na sa mga paglabag sa contractility. Ang isa sa mga matinding anyo ng contractility disorder ay ang paghahalili ng mga contraction ng puso, kapag ang isang "normal" na contraction ng myocardium (nagkakaroon ng pressure sa ventricle na lumampas sa pressure sa aorta at ang dugo ay inilabas mula sa ventricle papunta sa aorta) ay humalili sa isang "mahina" na pag-urong ng myocardium, kung saan ang presyon sa aorta ang ventricle sa systole ay hindi umabot sa presyon sa aorta at ang pagbuga ng dugo ay hindi nangyayari. Ang "amplifying" nerve ay hindi lamang nagpapalaki ng mga normal na ventricular contraction, ngunit nag-aalis din ng alternation, na nagpapanumbalik ng hindi epektibong mga contraction sa mga normal (Fig. 7.13). Ayon sa IP Pavlov, ang mga hibla na ito ay partikular na trophic, iyon ay, pinasisigla nila ang mga proseso ng metabolic.
Impluwensya ng mga hormone, mediator at electrolytes sa aktibidad ng puso.
mga tagapamagitan. Kapag ang mga peripheral segment ng vagus nerves ay inis, ang ACh ay inilabas sa kanilang mga dulo sa puso, at kapag ang mga sympathetic nerves ay inis, ang norepinephrine ay inilabas. Ang mga sangkap na ito ay direktang mga ahente na nagdudulot ng pagsugpo o pagtindi ng aktibidad ng puso, at samakatuwid ay tinatawag na mga tagapamagitan (transmitter) ng mga impluwensya ng nerbiyos. Ang pagkakaroon ng mga tagapamagitan ay ipinakita ni Levy (1921). Inis niya ang vagus o sympathetic nerve ng nakahiwalay na puso ng palaka, at pagkatapos ay inilipat ang likido mula sa pusong ito patungo sa isa pa, nakahiwalay din, ngunit hindi napapailalim sa impluwensya ng nerbiyos - ang pangalawang puso ay nagbigay ng parehong reaksyon (Larawan 7.14, 7.15). Dahil dito, kapag ang mga ugat ng unang puso ay inis, ang kaukulang tagapamagitan ay pumasa sa likido na nagpapakain dito.
Mga hormone. Ang mga pagbabago sa gawain ng puso ay sinusunod kapag ito ay nalantad sa isang bilang ng biologically aktibong sangkap umiikot sa dugo.
Mga catecholamines (adrenaline, norepinephrine) dagdagan ang lakas at pabilisin ang ritmo ng mga contraction ng puso, na may malaking biological na kahalagahan. Sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o emosyonal na stress, ang adrenal medulla ay naglalabas sa dugo malaking bilang ng adrenaline, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng puso, na lubhang kinakailangan sa mga kondisyong ito.
Ang epekto na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpapasigla ng myocardial receptors sa pamamagitan ng catecholamines, na nagiging sanhi ng pag-activate ng intracellular enzyme adenylate cyclase, na nagpapabilis sa pagbuo ng 3,5'-cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Ina-activate nito ang phosphorylase, na nagiging sanhi ng pagkasira ng intramuscular glycogen at pagbuo ng glucose (isang mapagkukunan ng enerhiya para sa contracting myocardium). Bilang karagdagan, ang phosphorylase ay kinakailangan para sa pag-activate ng Ca 2+ ions, isang ahente na nagpapatupad ng conjugation ng excitation at contraction sa myocardium (pinapataas din nito ang positibong inotropic effect ng catecholamines). Bilang karagdagan, ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell para sa mga Ca 2+ ions, na nag-aambag, sa isang banda, sa isang pagtaas sa kanilang pagpasok mula sa intercellular space sa cell, at sa kabilang banda, ang pagpapakilos ng mga Ca 2+ ions. mula sa mga intracellular depot. Ang pag-activate ng adenylate cyclase ay nabanggit sa myocardium at sa ilalim ng pagkilos ng glucagon, isang hormone na itinago ng α -mga cell ng pancreatic islets, na nagdudulot din ng positibong inotropic effect.
Ang mga hormone ng adrenal cortex, angiotensin at serotonin ay nagpapataas din ng lakas ng myocardial contraction, at pinapataas ng thyroxine ang tibok ng puso.
Talaan ng mga nilalaman para sa paksang "Excitability ng kalamnan ng puso. Ikot ng puso at istraktura ng yugto nito. Mga tunog ng puso. Innervation ng puso.":1. Excitability ng kalamnan ng puso. Potensyal na pagkilos ng myocardial. Myocardial contraction.
2. Paggulo ng myocardium. Myocardial contraction. Conjugation ng excitation at contraction ng myocardium.
3. Siklo ng puso at ang istraktura ng bahagi nito. Systole. Diastole. Asynchronous na yugto ng pagbabawas. Isometric contraction phase.
4. Diastolic period ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mechanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrodes ecg.
6. Tunog ng puso. Unang (systolic) na tunog ng puso. Pangalawang (diastolic) na tunog ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrota. Catacrot. Phlebogram.
8. Output ng puso. regulasyon ng cycle ng puso. Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang Frank-Starling effect.
9. Innervation ng puso. chronotropic effect. epekto ng dromotropic. inotropic na epekto. epekto ng bathmotropic.
Ang resulta ng pagpapasigla ng mga ugat na ito ay negatibong chronotropic effect ng puso(Larawan 9.17), laban sa background kung saan mayroon din negatibo at dromotropic inotropic effect. Mayroong patuloy na tonic effect sa puso mula sa bulbar nuclei ng vagus nerve: kasama ang bilateral transection nito, ang rate ng puso ay tumataas ng 1.5-2.5 beses. Sa matagal na matinding pangangati, ang impluwensya ng vagus nerves sa puso ay unti-unting humihina o humihinto, na tinatawag na "escape effect" ng puso mula sa ilalim ng impluwensya ng vagus nerve.
Iba't ibang bahagi ng puso ang tumutugon sa iba't ibang paraan paggulo ng parasympathetic nerves. Kaya, ang mga impluwensya ng cholinergic sa atria ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagsugpo sa automation ng mga selula ng sinus node at kusang nasasabik na atrial tissue. Ang contractility ng gumaganang atrial myocardium bilang tugon sa pagpapasigla ng vagus nerve ay bumababa. Ang refractory period ng atria ay bumababa din bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagpapaikli ng tagal ng potensyal na pagkilos ng atrial cardiomyocytes. Sa kabilang banda, ang refractoriness ng ventricular cardiomyocytes sa ilalim ng impluwensya ng vagus nerve, sa kabaligtaran, ay tumataas nang malaki, at ang negatibong parasympathetic inotropic na epekto sa ventricles ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa atria.
kanin. 9.17. Electrical stimulation ng efferent nerves ng puso. Sa itaas - isang pagbawas sa dalas ng mga contraction sa panahon ng pangangati ng vagus nerve; sa ibaba, isang pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction sa panahon ng pagpapasigla ng sympathetic nerve. Ang mga arrow ay minarkahan ang simula at pagtatapos ng pagpapasigla.Electrical pagpapasigla ng vagus nerve nagiging sanhi ng pagbaba o pagtigil ng aktibidad ng puso dahil sa pagsugpo sa awtomatikong pag-andar ng mga pacemaker ng sinoatrial node. Ang kalubhaan ng epektong ito ay depende sa lakas at dalas. Habang tumataas ang lakas ng pagpapasigla, napapansin ang isang paglipat mula sa bahagyang pagbagal ng ritmo ng sinus hanggang sa kumpletong pag-aresto sa puso.
Negatibong chronotropic effect pangangati ng vagus nerve nauugnay sa pagsugpo (slowdown) ng pagbuo ng mga impulses sa pacemaker ng sinus node. Dahil kapag ang vagus nerve ay inis, ang isang tagapamagitan ay inilabas sa mga dulo nito - acetylcholine, kapag ito ay nakikipag-ugnayan sa muscarinic-sensitive receptors ng puso, ang permeability ng surface membrane ng pacemaker cells para sa potassium ions ay tumataas. Bilang resulta, nangyayari ang hyperpolarization ng lamad, na nagpapabagal (pinipigilan) ang pag-unlad ng mabagal na spontaneous diastolic depolarization, at samakatuwid lamad potensyal kalaunan ay umabot sa kritikal na antas. Ito ay humahantong sa pagbaba sa rate ng puso.
Na may malakas pangangati ng vagus nerve Ang diastolic depolarization ay pinigilan, ang hyperpolarization ng pacemaker at ang kumpletong pag-aresto sa puso ay nangyayari. Ang pag-unlad ng hyperpolarization sa mga selula ng mga pacemaker ay binabawasan ang kanilang excitability, ginagawang mahirap para sa susunod na awtomatikong pagkilos na potensyal na mangyari, at sa gayon ay humahantong sa isang pagbagal o kahit na pag-aresto sa puso. Pagpapasigla ng vagus nerve, ang pagtaas ng pagpapalabas ng potasa mula sa cell, pinatataas ang potensyal ng lamad, pinabilis ang proseso ng repolarization at, na may sapat na lakas ng nanggagalit na kasalukuyang, pinaikli ang tagal ng potensyal na pagkilos ng mga selula ng pacemaker.
Sa mga impluwensya ng vagal, mayroong pagbawas sa amplitude at tagal ng potensyal ng pagkilos ng atrial cardiomyocytes. Negatibong inotropic na epekto dahil sa ang katunayan na ang isang nabawasan sa amplitude at pinaikling potensyal na pagkilos ay hindi magagawang pukawin ang isang sapat na bilang ng mga cardiomyocytes. Bilang karagdagan, sanhi acetylcholine ang pagtaas sa kondaktibiti ng potasa ay humahadlang sa potensyal na umaasa sa papasok na kasalukuyang ng calcium at ang pagtagos ng mga ion nito sa cardiomyocyte. Cholinergic mediator acetylcholine maaari ring pagbawalan ang aktibidad ng ATP-ase ng myosin at, sa gayon, bawasan ang dami ng contractility ng cardiomyocytes. Ang paggulo ng vagus nerve ay humahantong sa isang pagtaas sa threshold ng atrial irritation, pagsugpo sa automation at pagbagal ng pagpapadaloy ng atrioventricular node. Ang tinukoy na pagkaantala sa pagpapadaloy na may mga impluwensyang cholinergic ay maaaring magdulot ng bahagyang o kumpletong atrioventricular blockade.
Video ng pagsasanay ng innervation ng puso (nerves ng puso)
Sa kaso ng mga problema sa panonood, i-download ang video mula sa pahinaAng mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso:
1. Regulasyon sa sarili.
2. Regulasyon sa humor.
3. Nerbiyos na regulasyon. Mga gawain sa regulasyon:
1. Tinitiyak ang pagsunod sa pag-agos at paglabas ng dugo mula sa puso.
2. Pagtiyak ng sapat na kondisyon para sa panloob at panlabas na kapaligiran antas ng sirkulasyon ng dugo.
Ang mga batas ng regulasyon sa sarili ng aktibidad ng puso:
1. Batas ni Frank-Starling - ang lakas ng mga contraction ng puso ay proporsyonal sa antas ng myocardial stretch sa diastole. Ipinapakita ng batas na ito na ang lakas ng bawat pag-urong ng puso ay proporsyonal sa dami ng end-diastolic, mas malaki ang volume ng end-diastolic, mas malakas ang puwersa ng mga contraction ng puso.
2. Batas ni Anrep - ang lakas ng pag-ikli ng puso ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng resistensya (presyon ng dugo) sa arterial system. Sa bawat pag-urong, inaayos ng puso ang puwersa ng pag-urong sa antas ng presyon na naroroon sa unang bahagi ng aorta at pulmonary artery mas malaki ang pressure na ito, mas malakas ang pag-urong ng puso.
3. Batas ni Bowditch - sa loob ng ilang partikular na limitasyon, ang pagtaas ng rate ng puso ay sinamahan ng pagtaas ng kanilang lakas.
Mahalaga na ang conjugation ng dalas at puwersa ng pag-urong ay tumutukoy sa kahusayan ng pumping function ng puso sa ilalim ng iba't ibang mga mode ng paggana.
Kaya, ang puso mismo ay may kakayahang umayos ang pangunahing aktibidad nito (contractile, pumping) nang walang direktang pakikilahok ng neurohumoral regulation.
Nerbiyos na regulasyon ng aktibidad ng puso.
Mga epektong naobserbahan na may nerbiyos o humoral na mga impluwensya sa kalamnan ng puso:
1. Chronotropic(impluwensya sa rate ng puso).
2. Inotropic(impluwensya sa lakas ng contraction ng puso).
3. bathmotropic(impluwensya sa excitability ng puso).
4. Dromotropic(impluwensya sa kondaktibiti), ay maaaring parehong positibo at negatibo.
Impluwensya ng autonomic nervous system.
1. Parasympathetic nervous system:
a) transection ng PSNS fibers innervating ang puso - "+" chronotropic effect (pag-aalis ng nagbabawal vagal impluwensiya, n.vagus centers ay una sa magandang hugis);
b) activation ng PSNS innervating ang puso - "-" chrono- at bathmotropic epekto, pangalawang "-" inotropic epekto. 2. Sympathetic nervous system:
a) transection ng SNS fibers - walang pagbabago sa aktibidad ng puso ( mga sentrong nagkakasundo, innervating ang puso, sa una ay walang kusang aktibidad);
b) SNS activation - "+" chrono-, ino-, batmo- at dromotropic effect.
Reflex na regulasyon ng aktibidad ng puso.
Tampok: ang pagbabago sa aktibidad ng puso ay nangyayari kapag ang isang irritant ay nalantad sa anumang reflexogenic zone. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang puso, bilang ang sentral, pinaka-labile na bahagi ng sistema ng sirkulasyon, ay nakikibahagi sa anumang kagyat na pagbagay.
Ang reflex regulation ng cardiac activity ay isinasagawa dahil sa sarili nitong mga reflexes na nabuo mula sa mga reflexogenic zone. ng cardio-vascular system, at conjugated reflexes, ang pagbuo nito ay nauugnay sa epekto sa iba pang reflexogenic zone na hindi konektado sa circulatory system.
1. Pangunahing reflexogenic zone ng vascular bed:
1) aortic arch (baroreceptors);
2) carotid sinus (isang sumasanga na punto ng karaniwang carotid artery sa panlabas at panloob) (chemoreceptors);
3) ang bibig ng vena cava (mechanoreceptors);
4) capacitive blood vessels (volume receptors).
2. Mga extravascular reflexogenic zone. Ang mga pangunahing receptor ng reflexogenic zone ng cardiovascular system:
Ang mga baroreceptor at volomoreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at dami ng dugo (kabilang sa pangkat ng mga dahan-dahang umaangkop na mga receptor na tumutugon sa pagpapapangit ng pader ng daluyan na dulot ng mga pagbabago sa presyon ng dugo at / o dami ng dugo).
Baroreflexes. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay humahantong sa isang reflex na pagbaba sa aktibidad ng puso, isang pagbawas sa dami ng stroke (parasympathetic influence). Ang pagbaba ng presyon ay nagdudulot ng reflex increase sa heart rate at pagtaas ng SV (sympathetic influence).
Mga reflexes mula sa volumoreceptors. Ang pagbaba sa BCC ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso (nakikiramay na impluwensya).
1. Chemoreceptors na tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo. Sa hypoxia at hypercapnia, tumataas ang rate ng puso (nakikiramay na impluwensya). Ang labis na oxygen ay nagdudulot ng pagbaba sa rate ng puso.
2. Bainbridge reflex. Ang pag-unat sa mga bibig ng mga guwang na ugat na may dugo ay nagdudulot ng reflex na pagtaas sa rate ng puso (pagpigil sa impluwensyang parasympathetic).
Mga reflexes mula sa mga extravascular reflex zone.
Ang mga klasikal na reflex na impluwensya sa puso.
1. Goltz reflex. Ang pangangati ng mga mechanoreceptor ng peritoneum ay nagdudulot ng pagbawas sa aktibidad ng puso. Ang parehong epekto sa mekanikal na pagkilos sa solar plexus, malakas na pangangati ng Cold receptors ng balat, malakas na epekto ng sakit (parasympathetic influence).
2. Danini-Ashner reflex. presyon sa mga eyeballs nagiging sanhi ng pagbaba sa aktibidad ng puso (parasympathetic influence).
3. Ang aktibidad ng motor, banayad na stimuli ng sakit, pag-activate ng mga thermal receptor ay nagdudulot ng pagtaas sa rate ng puso (nakikiramay na impluwensya).
Humoral na regulasyon ng aktibidad ng puso.
Direktang (direktang impluwensya ng mga humoral na kadahilanan sa mga myocardial receptor).
Ang pangunahing humoral regulators ng aktibidad ng puso:
1. Acetylcholine.
Gumaganap sa M2-cholinergic receptors. Ang M2-cholinergic-horns ay metabotropic receptors. Ang pagbuo ng isang ligand-receptor complex ng acetylcholine na may mga receptor na ito ay humahantong sa pag-activate ng M2-cholinergic receptor-associated Gai subunit, na pumipigil sa aktibidad ng adenylate cyclase at hindi direktang binabawasan ang aktibidad ng protina kinase A.
Ang protina kinase A ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa aktibidad ng myosin kinase, na gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa phosphorylation ng mga ulo ng myosin heavy filament, ang pangunahing proseso ng myocyte contraction; samakatuwid, maaari itong ipalagay na ang pagbaba sa aktibidad nito ay nag-aambag. sa pagbuo ng isang negatibong inotropic effect.
Ang pakikipag-ugnayan ng acetylcholine sa M2-cholinergic receptor ay hindi lamang pumipigil sa adenylate cyclase, ngunit pinapagana din ang lamad na guanylate cyclase na nauugnay sa receptor na ito.
Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng cGMP at, bilang isang resulta, sa pag-activate ng protina kinase G, na may kakayahang:
Phosphorylate membrane proteins na bumubuo ng ligand-gated K + - at anion channels, na nagpapataas ng permeability ng mga channel na ito para sa kaukulang mga ions;
Phosphorylate membrane proteins na bumubuo ng ligand-controlled Na + - at Ca ++ - channels, na humahantong sa pagbaba sa kanilang permeability;
Phosphorylate membrane proteins na bumubuo sa K + / Na + - pump, na humahantong sa pagbaba sa aktibidad nito.
Phospholylation ng ligand-controlled potassium, sodium, calcium channels at K+ Na+ pump sa pamamagitan ng protein kinase G ay humahantong sa pagbuo ng inhibitory effect ng acetylcholine sa puso, na nagpapakita ng sarili sa negatibong chronotropic at negatibong inotropic effect. Bilang karagdagan, dapat itong isipin na ang acetylcholine ay direktang nagpapagana ng mga channel ng potassium na kinokontrol ng acetylcholine sa mga hindi tipikal na cardiomyocytes.
Kaya, binabawasan nito ang excitability ng mga cell na ito sa pamamagitan ng pagtaas ng polarity ng mga lamad ng atypical cardiomyocytes ng sinoatrial node at, bilang isang resulta, ay nagiging sanhi ng pagbawas sa aktibidad ng puso (negatibong chronotropic effect).
2. Adrenaline.
Gumaganap sa mga β1-adrenergic receptor. Ang mga β1-adrenergic receptor ay mga metabotropic receptor. Ang pagkakalantad ng grupong ito ng mga receptor sa mga catecholamines ay nagpapagana ng adenylate cyclase kasama ang Gas subunit na nauugnay sa receptor na ito.
Bilang isang resulta, ang nilalaman ng cAMP sa cytosol ay tumataas, at ang protina kinase A ay isinaaktibo, na nagpapagana ng isang tiyak na myosin kinase na responsable para sa phosphorylation ng mga ulo ng myosin heavy filament.
Ang epektong ito ay nagpapabilis sa mga proseso ng contractile sa myocardium at nagpapakita ng sarili bilang positibong ino- at chronotropic effect.
1. Kinokontrol ng thyroxin ang isozyme na komposisyon ng myosin sa mga cardiomyocytes, pinahuhusay ang mga contraction ng puso.
2. Ang Glucogon ay may di-tiyak na epekto, dahil sa pag-activate ng adenylate cyclase, pinahuhusay nito ang mga contraction ng puso.
3. Ang mga glucocorticoids ay nagpapahusay sa pagkilos ng mga catecholamines dahil sa ang katunayan na pinapataas nila ang sensitivity ng adrenoreceptors sa adrenaline.
4. Vasopressin. Ang myocardium ay naglalaman ng mga V1 receptor para sa vasopressin, na nauugnay sa G-protein. Kapag ang vasopressin ay nakikipag-ugnayan sa Vi receptor, ang Gaq subunit ay nagpapagana ng phospholipase Cβ. Ang activated phospholipase Cβ ay nag-catalyze sa kaukulang substrate sa pagbuo ng IP3 at DAG. Ina-activate ng IP3 ang mga channel ng calcium sa cytoplasmic membrane at ang sarcoplasmic reticulum membrane, na humahantong sa pagtaas ng calcium content sa cytosol.
Sabay-sabay na ina-activate ng DAG ang protein kinase C. Ang kaltsyum ay nagpapasimula ng pag-urong ng kalamnan at potensyal na henerasyon, at ang protina kinase C ay nagpapabilis sa phosphorylation ng myosin head, bilang isang resulta, ang vasopressin ay nagpapahusay ng mga contraction ng puso.
Ang Prostaglandin I2, E2 ay nagpapahina sa mga nagkakasundo na epekto sa puso.
Adenosine Nakakaapekto ito sa myocardium sa mga receptor ng P1-purine, na medyo marami sa lugar ng sinoatrial node. Pinahuhusay nito ang papalabas na potassium current, pinatataas ang polariseysyon ng cardiomyocyte membrane. Dahil dito, bumababa ang aktibidad ng pacemaker ng sinoatrial node, bumababa ang excitability ng iba pang bahagi ng conduction system ng puso.
potassium ions. Ang labis na potasa ay nagdudulot ng hyperpolarization ng cardiomyocyte membranes at, bilang kinahinatnan, bradycardia. Ang mga maliliit na dosis ng potassium ay nagpapataas ng excitability ng kalamnan ng puso.
