Ang katuparan ng isang neuron ng mga pangunahing pag-andar nito - ang henerasyon, pagpapadaloy at paghahatid ng isang nerve impulse ay nagiging posible lalo na dahil ang konsentrasyon ng isang bilang ng mga ions sa loob at labas ng cell ay naiiba nang malaki. Ang mga ion K+, Na+, Ca2+, Cl- ay ang pinakamahalaga dito. Mayroong 30-40 beses na mas maraming potasa sa selula kaysa sa labas, at mga 10 beses na mas kaunting sodium. Bilang karagdagan, mayroong mas kaunting chloride at libreng calcium ions sa cell kaysa sa intercellular medium.
Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga konsentrasyon ng sodium at potassium ay nilikha ng isang espesyal mekanismo ng biochemical, tinawag bomba ng sodium-potassium. Ito ay isang molekula ng protina na naka-embed sa lamad ng neuron (Larawan 6) at aktibong nagdadala ng mga ion. Gamit ang enerhiya ng ATP (adenosine triphosphoric acid), ang naturang pump ay nagpapalitan ng sodium para sa potassium sa ratio na 3: 2. Upang ilipat ang tatlong sodium ions mula sa cell patungo sa kapaligiran at dalawang potassium ions sa kabaligtaran na direksyon (i.e. laban sa gradient ng konsentrasyon) ay nangangailangan ng enerhiya ng isang molekula ng ATP.
Kapag ang mga neuron ay nag-mature, ang mga sodium-potassium pump ay naka-embed sa kanilang lamad (hanggang sa 200 tulad ng mga molekula ay maaaring matatagpuan sa bawat 1 μm2), pagkatapos kung saan ang mga potassium ions ay pumped sa nerve cell at ang mga sodium ions ay tinanggal mula dito. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay tumataas, at ang sodium ay bumababa. Ang bilis ng prosesong ito ay maaaring napakataas: hanggang 600 Na+ ions bawat segundo. Sa totoong mga neuron, ito ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng intracellular Na + at tumataas nang husto kapag tumagos ito mula sa labas. Sa kawalan ng alinman sa dalawang uri ng mga ion, humihinto ang operasyon ng pump, dahil maaari lamang itong magpatuloy bilang isang proseso ng pagpapalit ng intracellular Na+ para sa extracellular K+.
Ang mga katulad na sistema ng transportasyon ay umiiral din para sa mga Cl- at Ca2+ ions. Sa kasong ito, ang mga chloride ions ay tinanggal mula sa cytoplasm patungo sa intercellular na kapaligiran, at ang mga calcium ions ay karaniwang inililipat sa mga cellular organelles - mitochondria at mga channel ng endoplasmic reticulum.
Upang maunawaan ang mga prosesong nagaganap sa isang neuron, kinakailangang malaman na mayroong mga channel ng ion sa lamad ng cell, ang bilang nito ay nakatakda sa genetically. ion channel ay isang butas sa isang espesyal na molekula ng protina na naka-embed sa lamad. Maaaring baguhin ng isang protina ang conform nito (spatial configuration), bilang resulta kung saan ang channel ay nasa bukas o saradong estado. Mayroong tatlong pangunahing uri ng naturang mga channel:
- permanenteng bukas;
- umaasa sa boltahe (depende sa boltahe, electrosensitive) - ang channel ay nagbubukas at nagsasara depende sa potensyal na pagkakaiba ng transmembrane, i.e. potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng cytoplasmic membrane;
- chemo-dependent (ligand-dependent, chemosensitive) - bubukas ang channel depende sa epekto dito ng isa o ibang substance na partikular sa bawat channel.
Ang microelectrode technique ay ginagamit upang pag-aralan ang mga prosesong elektrikal sa nerve cell. Ginagawang posible ng mga microelectrode na itala ang mga prosesong elektrikal sa isang solong neuron o nerve fiber. Kadalasan ang mga ito ay mga glass capillaries na may napakanipis na dulo na wala pang 1 µm ang lapad, na puno ng electrically conductive solution (halimbawa, potassium chloride).
Kung ang dalawang electrodes ay inilagay sa ibabaw ng cell, walang potensyal na pagkakaiba ang naitala sa pagitan nila. Ngunit kung ang isa sa mga electrodes ay tumusok sa cytoplasmic membrane ng neuron (i.e., ang dulo ng electrode ay nasa panloob na kapaligiran), ang voltmeter ay magrerehistro ng isang potensyal na tumalon hanggang sa humigit-kumulang -70 mV (Larawan 7). Ang potensyal na ito ay tinatawag na potensyal ng lamad. Maaari itong mairehistro hindi lamang sa mga neuron, kundi pati na rin sa isang hindi gaanong binibigkas na anyo sa iba pang mga selula ng katawan. Ngunit sa nerve, muscle at glandular cells lamang, ang potensyal ng lamad ay maaaring magbago bilang tugon sa pagkilos ng isang nagpapawalang-bisa. Sa kasong ito, ang potensyal ng lamad ng cell, na hindi apektado ng anumang pampasigla, ay tinatawag potensyal na magpahinga(PP). Sa iba't ibang mga selula ng nerbiyos, iba ang halaga ng PP. Ito ay mula -50 hanggang -100 mV. Ano ang sanhi ng PP na ito?
Ang paunang (bago ang pag-unlad ng PP) na estado ng neuron ay maaaring mailalarawan bilang walang panloob na singil, i.e. ang bilang ng mga cation at anion sa cytoplasm ng cell ay pantay-pantay dahil sa pagkakaroon ng malalaking organic anion, kung saan ang neuron membrane ay hindi natatagusan. Sa katotohanan, ang gayong larawan ay sinusunod sa mga unang yugto ng pag-unlad ng embryonic ng nervous tissue. Pagkatapos, habang tumatanda ito, ang mga gene na nagpapalitaw ng synthesis ay naka-on. permanenteng buksan ang mga K+ channel. Pagkatapos ng kanilang pagsasama sa lamad, ang mga K+ ions ay malayang makakalabas sa cell (kung saan marami sa kanila) sa intercellular na kapaligiran (kung saan mas kaunti ang mga ito) dahil sa diffusion.
Ngunit hindi ito humahantong sa isang balanse ng mga konsentrasyon ng potasa sa loob at labas ng cell, dahil. ang pagpapakawala ng mga cation ay humahantong sa katotohanan na higit pa at mas maraming hindi nabayarang negatibong mga singil ang nananatili sa cell. Nagiging sanhi ito ng pagbuo ng isang potensyal na elektrikal na pumipigil sa paglabas ng mga bagong positibong sisingilin na ion. Bilang isang resulta, ang pagpapalabas ng potasa ay nagpapatuloy hanggang sa balanse ang puwersa ng presyon ng konsentrasyon ng potasa, dahil sa kung saan ito umalis sa cell, at ang pagkilos ng electric field na pumipigil dito. Bilang resulta, ang isang potensyal na pagkakaiba ay lumitaw sa pagitan ng panlabas at panloob na kapaligiran ng cell, o isang potensyal na balanse ng potasa, na inilarawan Nernst equation:
EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),
kung saan ang R ay ang gas constant, T ay ang absolute temperature, F ay ang Faraday number, [K+]o ay ang konsentrasyon ng potassium ions sa panlabas na solusyon, [K+ ]i ay ang concentration ng potassium ions sa cell.
Kinukumpirma ng equation ang pag-asa, na maaaring makuha kahit na sa pamamagitan ng lohikal na pangangatwiran - mas malaki ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng potassium ions sa panlabas at panloob na kapaligiran, mas malaki (sa ganap na halaga) PP.
Ang mga klasikal na pag-aaral ng PP ay isinagawa sa mga higanteng axon ng pusit. Ang kanilang diameter ay humigit-kumulang 0.5 mm, kaya ang buong nilalaman ng axon (axoplasm) ay maaaring alisin nang walang anumang mga problema at ang axon ay maaaring mapunan ng potassium solution, ang konsentrasyon nito ay tumutugma sa intracellular concentration nito. Ang axon mismo ay inilagay sa isang potassium solution na may konsentrasyon na naaayon sa intercellular medium. Pagkatapos nito, naitala ang RI, na naging -75 mV. Ang potensyal ng equilibrium potassium na kinakalkula ng Nernst equation para sa kasong ito ay naging napakalapit sa nakuha sa eksperimento.
Ngunit ang RI sa isang squid axon na puno ng totoong axoplasm ay humigit-kumulang -60 mV . Saan nagmula ang 15 mV na pagkakaiba? Ito ay lumabas na hindi lamang potassium ions, kundi pati na rin ang sodium ions ay kasangkot sa paglikha ng PP. Ang katotohanan ay bilang karagdagan sa mga channel ng potasa, naglalaman din ang mga lamad ng neuron permanenteng bukas na mga channel ng sodium. Mayroong mas kaunti sa kanila kaysa sa potassium, gayunpaman, ang lamad ay hindi pa rin pumapasok sa cell malaking bilang ng Na+ ions, kaugnay nito, sa karamihan ng mga neuron, ang RP ay –60-(-65) mV. Ang kasalukuyang ng sodium ay proporsyonal din sa pagkakaiba sa pagitan ng mga konsentrasyon nito sa loob at labas ng cell - samakatuwid, mas maliit ang pagkakaibang ito, mas malaki ang ganap na halaga ng PP. Ang kasalukuyang sodium ay nakasalalay din sa PP mismo. Bilang karagdagan, ang isang napakaliit na halaga ng mga Cl- ion ay nagkakalat sa lamad. Samakatuwid, kapag kinakalkula ang totoong PP, ang Nernst equation ay pupunan ng data sa mga konsentrasyon ng sodium at chlorine ions sa loob at labas ng cell. Sa kasong ito, ang mga kinakalkula na tagapagpahiwatig ay naging napakalapit sa mga eksperimentong, na nagpapatunay sa kawastuhan ng paliwanag ng pinagmulan ng PP sa pamamagitan ng pagsasabog ng mga ion sa pamamagitan ng lamad ng neuron.
Kaya, ang pangwakas na antas ng potensyal ng pahinga ay tinutukoy ng pakikipag-ugnayan ng isang malaking bilang ng mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan ay ang mga alon K +, Na + at ang aktibidad ng sodium-potassium pump. Ang huling halaga ng PP ay ang resulta ng dynamic na balanse ng mga prosesong ito. Sa pamamagitan ng pagkilos sa alinman sa mga ito, posible na ilipat ang antas ng PP at, nang naaayon, ang antas ng excitability ng nerve cell.
Bilang resulta ng mga kaganapang inilarawan sa itaas, ang lamad ay patuloy na nasa isang estado ng polariseysyon - ang panloob na bahagi nito ay sisingilin nang negatibo na may paggalang sa panlabas na bahagi. Ang proseso ng pagbabawas ng potensyal na pagkakaiba (i.e., pagbabawas ng PP sa absolute value) ay tinatawag na depolarization, at ang pagtaas nito (pagtaas ng PP sa absolute value) ay tinatawag na hyperpolarization.
Petsa ng publikasyon: 2015-10-09; Basahin: 361 | Paglabag sa copyright ng page
studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018. (0.002 s) ...
2–1. Ang potensyal ng resting membrane ay:
1) potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na mga ibabaw ng lamad ng cell sa isang estado ng functional rest *
2) isang tampok na katangian ng mga cell lamang ng mga nasasabik na tisyu
3) mabilis na pagbabagu-bago ng cell membrane charge na may amplitude na 90-120 mV
4) potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng nasasabik at hindi nasasabik na mga seksyon ng lamad
5) potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng nasira at hindi nasira na mga seksyon ng lamad
2–2. Sa isang estado ng physiological rest, ang panloob na ibabaw ng lamad ng isang excitable cell na may kaugnayan sa panlabas na isa ay sinisingil:
1) positibo
2) pati na rin ang panlabas na ibabaw ng lamad
3) negatibo*
4) walang bayad
5) walang tamang sagot
2–3. Ang isang positibong paglilipat (pagbaba) sa potensyal ng resting membrane sa ilalim ng pagkilos ng isang stimulus ay tinatawag na:
1) hyperpolarization
2) repolarization
3) kadakilaan
4) depolarization*
5) static na polariseysyon
2–4. Ang isang negatibong paglilipat (pagtaas) sa potensyal ng resting membrane ay tinatawag na:
1) depolarisasyon
2) repolarization
3) hyperpolarization*
4) kadakilaan
5) pagbabalik
2–5. Ang pababang yugto ng potensyal ng pagkilos (repolarization) ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad sa mga ion:
2) kaltsyum
2–6. Sa loob ng cell, kumpara sa intercellular fluid, ang konsentrasyon ng mga ion ay mas mataas:
3) kaltsyum
2–7. Ang pagtaas sa kasalukuyang potassium sa panahon ng pagbuo ng isang potensyal na pagkilos ay nagiging sanhi ng:
1) mabilis na repolarization ng lamad*
2) depolarization ng lamad
3) lamad potensyal na baligtad
4) bakas ang depolarization
5) lokal na depolarisasyon
2–8. Sa kumpletong pagbara ng mabilis na mga channel ng sodium ng lamad ng cell, ang mga sumusunod ay sinusunod:
1) nabawasan ang excitability
2) pagbaba sa amplitude ng potensyal ng pagkilos
3) ganap na refractoriness*
4) kadakilaan
5) bakas ang depolarization
2–9. Ang negatibong singil sa panloob na bahagi ng lamad ng cell ay nabuo bilang isang resulta ng pagsasabog:
1) K+ mula sa cell at ang electrogenic function ng K-Na pump *
2) Na+ sa cell
3) C1 - mula sa cell
4) Ca2+ sa cell
5) walang tamang sagot
2–10. Ang halaga ng natitirang potensyal ay malapit sa halaga ng potensyal ng balanse para sa ion:
3) kaltsyum
2–11. Ang tumataas na yugto ng potensyal ng pagkilos ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng ion:
2) walang tamang sagot
3) sodium*
2–12. Tukuyin ang pagganap na papel ng potensyal ng resting membrane:
1) ang electric field nito ay nakakaapekto sa estado ng mga channel ng protina at mga enzyme ng lamad*
2) nailalarawan ang pagtaas ng excitability ng cell
3) ay ang pangunahing yunit ng pag-encode ng impormasyon sa nervous system
4) tinitiyak ang pagpapatakbo ng mga diaphragm pump
5) nagpapakilala ng pagbaba sa cell excitability
2–13. Ang kakayahan ng mga cell na tumugon sa pagkilos ng stimuli na may isang tiyak na reaksyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, nababaligtad na depolarization ng lamad at isang pagbabago sa metabolismo, ay tinatawag na:
1) pagkamayamutin
2) excitability*
3) lability
4) kondaktibiti
5) automation
2–14. Ang mga biological membrane, na nakikilahok sa pagbabago sa nilalaman ng intracellular at mga reaksyon ng intracellular dahil sa pagtanggap ng mga extracellular biologically active substance, ay gumaganap ng function:
1) hadlang
2) receptor-regulatory *
3) transportasyon
4) pagkakaiba-iba ng cell
2–15. Ang pinakamababang puwersa ng pampasigla na kinakailangan at sapat para maganap ang isang tugon ay tinatawag na:
1) threshold*
2) superthreshold
3) submaximal
4) subthreshold
5) maximum
2–16. Sa isang pagtaas sa threshold ng pangangati, ang excitability ng cell:
1) nadagdagan
2) nabawasan*
3) ay hindi nagbago
4) lahat ay tama
5) walang tamang sagot
2–17. Ang mga biological membrane, na nakikilahok sa pag-convert ng panlabas na stimuli ng hindi elektrikal at elektrikal na kalikasan sa mga bioelectrical na signal, ay pangunahing gumaganap ng pag-andar ng:
1) hadlang
2) regulasyon
3) pagkakaiba ng cell
4) transportasyon
5) pagbuo ng potensyal na pagkilos*
2–18. Ang potensyal ng pagkilos ay:
1) isang matatag na potensyal na itinatag sa lamad kapag ang dalawang puwersa ay nasa balanse: pagsasabog at electrostatic
2) ang potensyal sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng cell sa isang estado ng functional rest
3) mabilis, aktibong pagpapalaganap, pagbabago ng phase ng potensyal ng lamad, sinamahan, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng muling pagkarga ng lamad *
4) isang bahagyang pagbabago sa potensyal ng lamad sa ilalim ng pagkilos ng isang subthreshold stimulus
5) matagal, congestive depolarization ng lamad
2–19. Membrane permeability para sa Na+ sa depolarization phase ng action potential:
1) biglang tumaas at isang malakas na sodium current ang pumapasok sa cell *
2) mabilis na bumababa at isang malakas na kasalukuyang sodium na umaalis sa cell ay lilitaw
3) ay hindi nagbabago nang malaki
4) lahat ay tama
5) walang tamang sagot
2–20. Ang mga biyolohikal na lamad, na nakikilahok sa pagpapakawala ng mga neurotransmitter sa mga synaptic na pagtatapos, ay pangunahing gumaganap ng pag-andar ng:
1) hadlang
2) regulasyon
3) intercellular interaction*
4) receptor
5) pagbuo ng potensyal na pagkilos
2–21. Ang mekanismo ng molekular na tinitiyak ang pag-alis ng mga sodium ions mula sa cytoplasm at ang pagpapakilala ng mga potassium ions sa cytoplasm ay tinatawag na:
1) boltahe-gated sodium channel
2) di-tiyak na sodium-potassium channel
3) chemodependent sodium channel
4) sodium-potassium pump*
5) channel ng pagtagas
2–22. Ang sistema ng paggalaw ng mga ion sa pamamagitan ng lamad kasama ang gradient ng konsentrasyon, hindi na nangangailangan ng direktang paggasta ng enerhiya ay tinatawag na:
1) pinocytosis
2) passive transport*
3) aktibong transportasyon
4) persorption
5) exocytosis
2–23. Ang antas ng potensyal ng lamad kung saan nangyayari ang isang potensyal na aksyon ay tinatawag na:
1) resting lamad potensyal
2) kritikal na antas ng depolarization*
3) bakas ang hyperpolarization
4) zero na antas
5) bakas ang depolarization
2–24. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng K + sa extracellular na kapaligiran na may potensyal na resting membrane sa isang excitable cell, ang mga sumusunod ay magaganap:
1) depolarisasyon*
2) hyperpolarization
3) hindi magbabago ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane
4) pagpapapanatag ng potensyal na pagkakaiba ng transmembrane
5) walang tamang sagot
2–25. Ang pinakamahalagang pagbabago kapag nalantad sa isang fast sodium channel blocker ay:
1) depolarization (pagbaba ng potensyal sa pagpapahinga)
2) hyperpolarization (nadagdagang potensyal na makapagpahinga)
3) pagbaba sa steepness ng depolarization phase ng action potential *
4) pagpapabagal sa yugto ng repolarization ng potensyal ng pagkilos
5) walang tamang sagot
3. PANGUNAHING PATTERN NG IRITAS
EXCITABLE TISSUES
3–1. Ang batas ayon sa kung saan, na may pagtaas sa lakas ng pampasigla, ang tugon ay unti-unting tumataas hanggang sa umabot sa maximum, ay tinatawag na:
1) "lahat o wala"
2) lakas-tagal
3) tirahan
4) pwersa (mga relasyon sa kapangyarihan) *
5) polar
3–2. Ang batas ayon sa kung saan ang isang nasasabik na istraktura ay tumutugon sa threshold at suprathreshold stimuli na may pinakamataas na posibleng tugon ay tinatawag na:
2) "lahat o wala" *
3) lakas-tagal
4) tirahan
5) polar
3–3. Ang pinakamababang oras kung saan ang isang kasalukuyang katumbas ng dalawang beses ang rheobase (dalawang beses ang threshold force) ay nagiging sanhi ng paggulo ay tinatawag na:
1) magandang oras
2) tirahan
3) pagbagay
4) chronaxia*
5) lability
3–4. Ang istraktura ay sumusunod sa batas ng puwersa:
1) kalamnan ng puso
2) single nerve fiber
3) nag-iisang hibla ng kalamnan
4) buong kalamnan ng kalansay*
5) solong nerve cell
Ang batas na "Lahat o wala" ay sumusunod sa istraktura:
1) buong kalamnan ng kalansay
2) nerve trunk
3) kalamnan ng puso*
4) makinis na kalamnan
5) nerve center
3–6. Ang pag-aangkop ng tissue sa dahan-dahang pagtaas ng stimulus ay tinatawag na:
1) lability
2) functional na kadaliang mapakilos
3) hyperpolarization
4) tirahan*
5) pagpepreno
3–7. Ang paradoxical phase ng parabiosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
1) isang pagbaba sa tugon na may pagtaas sa lakas ng pampasigla *
2) isang pagbawas sa tugon na may pagbaba sa lakas ng pampasigla
3) isang pagtaas sa tugon na may pagtaas sa lakas ng pampasigla
4) ang parehong tugon na may pagtaas sa lakas ng pampasigla
5) kakulangan ng tugon sa stimuli ng anumang lakas
3–8. Ang threshold ng pangangati ay isang tagapagpahiwatig ng:
1) excitability*
2) contractility
3) lability
4) kondaktibiti
5) automation
Petsa ng publikasyon: 2015-04-08; Basahin: 2728 | Paglabag sa copyright ng page
studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018. (0.009 s) ...
TUNGKULIN NG ACTIVE ION TRANSPORT SA PAGBUO NG POTENSYAL NG MEMBRANE
Ang isa sa mga bentahe ng isang "ideal" na lamad na nagpapahintulot sa anumang isang ion na dumaan ay ang pagpapanatili ng potensyal ng lamad para sa isang arbitraryong mahabang panahon nang walang paggasta ng enerhiya, sa kondisyon na ang tumatagos na ion ay una na ipinamamahagi nang hindi pantay sa magkabilang panig ng lamad. Kasabay nito, ang lamad ng mga buhay na selula ay natatagusan sa isang antas o iba pa para sa lahat ng mga inorganic na ion na nasa solusyon na nakapalibot sa selula. Samakatuwid, ang mga cell ay dapat
kahit papaano ay pinapanatili natin ang intracellular na konsentrasyon ng mga ion sa isang tiyak na antas. Medyo nagpapahiwatig sa paggalang na ito ay mga sodium ions, sa halimbawa ng pagkamatagusin kung saan sa nakaraang seksyon ang paglihis ng potensyal ng lamad ng kalamnan mula sa potensyal ng balanse ng potasa ay nasuri. Ayon sa sinusukat na konsentrasyon ng mga sodium ions sa labas at loob ng muscle cell, ang potensyal ng balanse na kinakalkula ng Nernst equation para sa mga ion na ito ay magiging mga 60 mV, at may plus sign sa loob ng cell. Ang potensyal ng lamad, na kinakalkula ayon sa Goldman equation at sinusukat gamit ang microelectrodes, ay 90 mV na may minus sign sa loob ng cell. Kaya, ang paglihis nito mula sa potensyal ng balanse para sa mga sodium ions ay magiging 150 mV. Sa ilalim ng pagkilos ng gayong mataas na potensyal, kahit na sa mababang pagkamatagusin, ang mga sodium ions ay papasok sa lamad at maipon sa loob ng cell, na, nang naaayon, ay sasamahan ng pagpapalabas ng mga potassium ions mula dito. Bilang resulta ng prosesong ito, ang mga intra- at extracellular na konsentrasyon ng mga ion ay magkakapantay pagkatapos ng ilang panahon.
Sa katunayan, hindi ito nangyayari sa isang buhay na cell, dahil ang mga sodium ions ay patuloy na inaalis mula sa cell sa tulong ng tinatawag na ion pump. Ang palagay tungkol sa pagkakaroon ng isang ion pump ay iniharap ni R. Dean noong 40s ng XX century. at ito ay isang napakahalagang karagdagan sa teorya ng lamad ng pagbuo ng potensyal na nagpapahinga sa mga buhay na selula. Ipinakita sa eksperimento na ang aktibong "pumping out" ng Na + mula sa cell ay kasama ng obligadong "pumping" ng mga potassium ions sa cell (Larawan 2.8). Dahil ang pagkamatagusin ng lamad para sa mga sodium ions ay maliit, ang kanilang pagpasok mula sa panlabas na kapaligiran sa cell ay magaganap nang dahan-dahan, samakatuwid
Mababang konsentrasyon ng K+ Mataas na konsentrasyon ng Na++
ang bomba ay epektibong magpapanatili ng mababang konsentrasyon ng mga sodium ions sa cell. Ang pagkamatagusin ng lamad para sa mga potassium ions sa pamamahinga ay medyo mataas, at madali silang kumalat sa lamad.
Hindi kinakailangang mag-aksaya ng enerhiya upang mapanatili ang isang mataas na konsentrasyon ng mga potassium ions, pinananatili ito dahil sa umuusbong na pagkakaiba-iba ng potensyal na transmembrane, ang mga mekanismo na kung saan ay detalyado sa mga nakaraang seksyon. Ang paglipat ng mga ion sa pamamagitan ng bomba ay nangangailangan ng paggasta ng metabolic energy ng cell. Ang pinagmumulan ng enerhiya ng prosesong ito ay ang enerhiya na nakaimbak sa mga macroergic bond ng mga molekulang ATP. Ang enerhiya ay inilabas dahil sa hydrolysis ng ATP sa tulong ng enzyme adenosine triphosphatase. Ito ay pinaniniwalaan na ang parehong enzyme ay direktang nagdadala ng paglipat ng mga ions. Alinsunod sa istraktura ng lamad ng cell, ang ATPase ay isa sa mga integral na protina na binuo sa lipid bilayer. Ang isang tampok ng carrier enzyme ay ang mataas na pagkakaugnay nito sa panlabas na ibabaw para sa mga potassium ions, at sa panloob na ibabaw para sa mga sodium ions. Ang pagkilos ng mga inhibitor ng mga proseso ng oxidative (cyanides o azides) sa cell, ang paglamig ng cell ay hinaharangan ang hydrolysis ng ATP, pati na rin ang aktibong paglipat ng sodium at potassium ions. Ang mga sodium ions ay unti-unting pumapasok sa cell, at ang mga potassium ions ay umalis dito, at habang ang ratio [K +] o / [K +], - ay bumababa, ang resting potential ay dahan-dahang bababa sa zero. Tinalakay namin ang sitwasyon kapag ang ion pump ay nag-aalis ng isang positibong sisingilin na sodium ion mula sa intracellular na kapaligiran at, nang naaayon, naglilipat ng isang positibong sisingilin na potassium ion mula sa extracellular space (ratio 1: 1). Sa kasong ito, ang ion pump ay sinasabing neutral sa kuryente.
Kasabay nito, natuklasan sa eksperimento na sa ilang mga nerve cell ang ion pump ay nag-aalis ng higit pang mga sodium ions sa parehong yugto ng panahon kaysa sa ito ay nagbomba sa mga potassium ions (ang ratio ay maaaring 3:2). Sa ganitong mga kaso, ang ion pump ay electrogenic, t.
Physiologia_Sagot
Iyon ay, siya mismo ay lumilikha ng isang maliit ngunit pare-pareho ang kabuuang kasalukuyang ng mga positibong singil mula sa cell at bilang karagdagan ay nag-aambag sa paglikha ng isang negatibong potensyal sa loob nito. Tandaan na ang karagdagang potensyal na nilikha ng electrogenic pump sa isang resting cell ay hindi lalampas sa ilang millivolts.
Ibuod natin ang impormasyon tungkol sa mga mekanismo ng pagbuo ng potensyal ng lamad - ang potensyal na pahinga sa cell. Ang pangunahing proseso, dahil sa kung saan karamihan sa mga potensyal ay nilikha na may negatibong pag-sign on loobang bahagi Ang cell membrane ay ang paglitaw ng isang potensyal na elektrikal na nagpapaantala sa passive na paglabas ng mga potassium ions mula sa cell kasama ang sarili nitong gradient ng konsentrasyon sa pamamagitan ng mga channel ng potassium - sa-
 |
mga tegral na protina. Ang iba pang mga ion (halimbawa, mga sodium ions) ay nakikilahok sa paglikha ng potensyal sa isang maliit na lawak, dahil ang pagkamatagusin ng lamad para sa kanila ay mas mababa kaysa sa mga potassium ions, i.e. ang bilang ng mga bukas na channel para sa mga ion na ito sa pamamahinga ay maliit. Ang isang napakahalagang kondisyon para sa pagpapanatili ng potensyal na pahinga ay ang presensya sa cell (sa cell membrane) ng isang ion pump (integral na protina), na nagsisiguro sa konsentrasyon ng mga sodium ions sa loob ng cell sa isang mababang antas at sa gayon ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa ang pangunahing potensyal na bumubuo ng mga intracellular ions ay nagiging potassium ions. Ang isang maliit na kontribusyon sa potensyal na pahinga ay maaaring direktang gawin ng ion pump mismo, ngunit sa kondisyon na ang trabaho nito sa cell ay electrogenic.
Ang konsentrasyon ng mga ions sa loob at labas ng cell
Kaya, mayroong dalawang katotohanan na kailangang isaalang-alang upang maunawaan ang mga mekanismo na nagpapanatili ng potensyal ng resting lamad.
1 . Ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay mas mataas kaysa sa extracellular na kapaligiran. 2 . Ang lamad sa pamamahinga ay piling natatagusan sa K+, at para sa Na+, ang pagkamatagusin ng lamad sa pamamahinga ay bale-wala. Kung kukunin natin ang permeability para sa potassium bilang 1, kung gayon ang permeability para sa sodium sa rest ay magiging 0.04 lamang. Dahil dito, mayroong patuloy na daloy ng mga K+ ions mula sa cytoplasm kasama ang gradient ng konsentrasyon. Ang kasalukuyang potassium mula sa cytoplasm ay lumilikha ng isang kamag-anak na kakulangan ng mga positibong singil sa panloob na ibabaw; para sa mga anion, ang lamad ng cell ay hindi natatagusan; bilang isang resulta, ang cytoplasm ng cell ay lumalabas na negatibong sisingilin tungkol sa kapaligiran na nakapalibot sa cell . Ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cell at ng extracellular space, ang polarization ng cell, ay tinatawag na resting membrane potential (RMP).
Ang tanong ay lumitaw: bakit ang kasalukuyang ng mga potassium ions ay hindi nagpapatuloy hanggang ang mga konsentrasyon ng ion sa labas at loob ng cell ay balanse? Dapat tandaan na ito ay isang sisingilin na butil, samakatuwid, ang paggalaw nito ay nakasalalay din sa singil ng lamad. Ang intracellular na negatibong singil, na nilikha dahil sa kasalukuyang ng mga potassium ions mula sa cell, ay pumipigil sa mga bagong potassium ions mula sa pag-alis sa cell. Ang daloy ng mga potassium ions ay humihinto kapag ang pagkilos ng electric field ay nagbabayad para sa paggalaw ng ion kasama ang gradient ng konsentrasyon. Samakatuwid, para sa isang naibigay na pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa lamad, ang tinatawag na EQUILIBRIUM POTENTIAL para sa potassium ay nabuo. Ang potensyal na ito (Ek) ay katumbas ng RT/nF *ln /, (n ay ang valency ng ion.) o
Ek=61.5 log/
Ang potensyal ng lamad (MP) sa isang malaking lawak ay nakasalalay sa potensyal ng balanse ng potasa, gayunpaman, ang bahagi ng mga sodium ions ay tumagos pa rin sa resting cell, pati na rin ang mga chloride ions. Kaya, ang negatibong singil na mayroon ang cell lamad ay nakasalalay sa mga potensyal na balanse ng sodium, potassium at chlorine at inilarawan ng Nernst equation. Ang pagkakaroon ng potensyal na ito ng resting membrane ay lubhang mahalaga, dahil tinutukoy nito ang kakayahan ng cell na mag-excite - isang tiyak na tugon sa isang stimulus.
paggulo ng cell
AT pananabik Ang mga cell (paglipat mula sa pahinga sa isang aktibong estado) ay nangyayari sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga channel ng ion para sa sodium, at kung minsan para sa calcium. Ang dahilan para sa pagbabago sa pagkamatagusin ay maaari ding isang pagbabago sa potensyal ng lamad - ang mga electrically excitable channel ay isinaaktibo, at ang pakikipag-ugnayan ng mga receptor ng lamad sa biologically aktibong sangkap- receptor - kinokontrol na mga channel, at mekanikal na pagkilos. Sa anumang kaso, para sa pagpapaunlad ng pagpukaw, ito ay kinakailangan paunang depolarization - isang bahagyang pagbaba sa negatibong singil ng lamad, sanhi ng pagkilos ng stimulus. Ang isang nagpapawalang-bisa ay maaaring maging anumang pagbabago sa mga parameter ng panlabas o panloob na kapaligiran ng katawan: liwanag, temperatura, mga kemikal na sangkap(epekto sa panlasa at olpaktoryo na mga receptor), pag-uunat, presyon. Ang sodium ay sumugod sa cell, nangyayari ang isang ion current at bumababa ang potensyal ng lamad - depolarisasyon mga lamad.
Talahanayan 4
Pagbabago sa potensyal ng lamad sa panahon ng paggulo ng cell.
Bigyang-pansin ang katotohanan na ang sodium ay pumapasok sa cell kasama ang gradient ng konsentrasyon at kasama ang electrical gradient: ang konsentrasyon ng sodium sa cell ay 10 beses na mas mababa kaysa sa extracellular na kapaligiran at ang singil na may kaugnayan sa extracellular ay negatibo. Kasabay nito, ang mga channel ng potassium ay ina-activate din, ngunit ang mga sodium (mabilis) ay na-activate at hindi aktibo sa loob ng 1-1.5 millisecond, at ang mga channel ng potassium ay mas tumatagal.
Ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay karaniwang inilalarawan nang graphical. Ang itaas na pigura ay nagpapakita ng paunang depolarization ng lamad - isang pagbabago sa potensyal bilang tugon sa pagkilos ng isang pampasigla. Para sa bawat nasasabik na cell, mayroong isang espesyal na antas ng potensyal ng lamad, kapag naabot kung saan ang mga katangian ng mga channel ng sodium ay nagbabago nang malaki. Ang potensyal na ito ay tinatawag kritikal na antas ng depolarization (KUD). Kapag ang potensyal ng lamad ay nagbabago sa KUD, ang mabilis, potensyal na umaasa na mga channel ng sodium ay bumukas, ang daloy ng mga sodium ions ay dumadaloy sa cell. Sa paglipat ng mga positibong sisingilin na ion sa cell, sa cytoplasm, tumataas ang positibong singil. Bilang isang resulta, bumababa ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane, bumababa ang halaga ng MP sa 0, at pagkatapos, habang ang sodium ay higit na pumapasok sa cell, ang lamad ay muling na-recharge at ang singil ay nababaligtad (overshoot) - ngayon ang ibabaw ay nagiging electronegative na may paggalang sa cytoplasm - ang lamad ay ganap na DEPOLARIZED - ang gitnang pigura. Wala nang dagdag na pagbabago sa singil dahil ang mga channel ng sodium ay hindi aktibo- mas maraming sodium ang hindi makapasok sa cell, kahit na bahagyang nagbabago ang gradient ng konsentrasyon. Kung ang stimulus ay may tulad na puwersa na ito ay nagde-depolarize ng lamad sa FCD, ang stimulus na ito ay tinatawag na threshold stimulus, nagiging sanhi ito ng paggulo ng cell. Ang potensyal na reversal point ay isang senyales na ang buong hanay ng stimuli ng anumang modality ay naisalin na sa wika sistema ng nerbiyos- mga impulses ng paggulo. Ang mga impulses o excitation potential ay tinatawag na action potential. Action potential (AP) - isang mabilis na pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa pagkilos ng threshold stimulus. Ang AP ay may karaniwang amplitude at mga parameter ng oras na hindi nakadepende sa lakas ng stimulus - ang panuntunang "LAHAT O WALA". Ang susunod na yugto ay ang pagpapanumbalik ng potensyal ng resting lamad - repolarisasyon(bottom figure) ay higit sa lahat dahil sa aktibong transportasyon ng ion. Ang pinakamahalagang proseso ng aktibong transportasyon ay ang gawain ng Na / K - isang bomba na nagbomba ng mga sodium ions palabas ng cell, habang sabay na nagbobomba ng mga potassium ions sa cell. Ang pagpapanumbalik ng potensyal ng lamad ay nangyayari dahil sa kasalukuyang ng mga potassium ions mula sa cell - ang mga channel ng potassium ay isinaaktibo at pinapayagan ang mga potassium ions na dumaan hanggang sa maabot ang potensyal ng balanse ng potasa. Ang prosesong ito ay mahalaga dahil hanggang sa maibalik ang MPP, ang cell ay hindi makakaunawa ng isang bagong excitation impulse.
HYPERPOLARIZATION - isang panandaliang pagtaas sa MP pagkatapos ng pagpapanumbalik nito, na dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad para sa potassium at chlorine ions. Ang hyperpolarization ay nangyayari lamang pagkatapos ng PD at hindi katangian ng lahat ng mga cell. Subukan nating muli upang graphical na kumatawan sa mga yugto ng potensyal na pagkilos at ang mga proseso ng ionic na pinagbabatayan ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (Fig.
Ang potensyal ng pagpapahinga ng isang neuron
9). I-plot natin ang mga halaga ng potensyal ng lamad sa millivolts sa abscissa axis, at ang oras sa milliseconds sa ordinate axis.
1. Membrane depolarization sa KUD - anumang mga channel ng sodium ay maaaring magbukas, kung minsan ang calcium, parehong mabilis at mabagal, at umaasa sa boltahe, at kontrolado ng receptor. Depende ito sa uri ng stimulus at uri ng cell.
2. Mabilis na pagpasok ng sodium sa cell - mabilis, nakabukas ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe, at ang depolarization ay umabot sa potensyal na reversal point - ang lamad ay nire-recharge, ang tanda ng singil ay nagbabago sa positibo.
3. Pagpapanumbalik ng gradient ng konsentrasyon ng potasa - pagpapatakbo ng bomba. Ang mga channel ng potasa ay isinaaktibo, ang potasa ay pumasa mula sa cell patungo sa extracellular na kapaligiran - repolarization, ang pagpapanumbalik ng MPP ay nagsisimula
4. Trace depolarization, o negatibong bakas na potensyal - ang lamad ay depolarized pa rin kaugnay sa MPP.
5. Bakas ang hyperpolarization. Ang mga channel ng potasa ay nananatiling bukas at ang karagdagang kasalukuyang potassium ay nagpapa-hyperpolarize sa lamad. Pagkatapos nito, bumalik ang cell sa paunang antas ng MPP. Ang tagal ng AP ay para sa iba't ibang mga cell mula 1 hanggang 3-4 ms.
Figure 9 Mga potensyal na yugto ng pagkilos
Pansinin ang tatlong potensyal na halaga na mahalaga at pare-pareho para sa bawat cell ng mga katangiang elektrikal nito.
1. MPP - electronegativity ng cell lamad sa pamamahinga, na nagbibigay ng kakayahang ma-excite - excitability. Sa figure, MPP \u003d -90 mV.
2. KUD - ang kritikal na antas ng depolarization (o ang threshold para sa pagbuo ng potensyal na pagkilos ng lamad) - ito ang halaga ng potensyal ng lamad, kapag naabot na ang mga ito mabilis, ang mga potensyal na umaasa na mga channel ng sodium at ang lamad ay na-recharge dahil sa pagpasok ng mga positibong sodium ions sa cell. Kung mas mataas ang electronegativity ng lamad, mas mahirap i-depolarize ito sa FCD, mas mababa ang kagalakan ng naturang cell.
3. Potensyal na reversal point (overshoot) - ganoong halaga positibo potensyal ng lamad, kung saan ang mga positibong sisingilin na ion ay hindi na tumagos sa cell - isang panandaliang equilibrium sodium potential. Sa figure + 30 mV. Ang kabuuang pagbabago sa potensyal ng lamad mula -90 hanggang +30 ay magiging 120 mV para sa isang naibigay na cell, ang halagang ito ay ang potensyal na pagkilos. Kung ang potensyal na ito ay lumitaw sa isang neuron, ito ay kumakalat sa kahabaan ng nerve fiber, kung sa mga selula ng kalamnan ay kumakalat ito sa lamad ng fiber ng kalamnan at hahantong sa pag-urong, sa glandular hanggang sa pagtatago - sa pagkilos ng cell. Ito ang tiyak na tugon ng cell sa pagkilos ng stimulus, kaguluhan.
Kapag nalantad sa isang pampasigla lakas ng subthreshold mayroong hindi kumpletong depolarization - LOCAL RESPONSE (LO).
Ang hindi kumpleto o bahagyang depolarization ay isang pagbabago sa singil ng lamad na hindi umabot sa kritikal na antas ng depolarization (CDL).
Figure 10. Pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa pagkilos ng isang stimulus ng subthreshold na lakas - lokal na tugon
Ang lokal na tugon ay karaniwang may parehong mekanismo tulad ng AP, ang pataas na bahagi nito ay tinutukoy ng pagpasok ng mga sodium ions, at ang pababang yugto ay tinutukoy ng paglabas ng mga potassium ions.
Gayunpaman, ang LO amplitude ay proporsyonal sa lakas ng subthreshold stimulation, at hindi pamantayan, tulad ng sa PD.
Talahanayan 5
Madaling makita na may mga kondisyon sa mga cell kung saan ang isang potensyal na pagkakaiba ay dapat lumabas sa pagitan ng cell at ng intercellular medium:
1) ang mga lamad ng cell ay mahusay na natatagusan sa mga kasyon (pangunahin ang potasa), habang ang pagkamatagusin ng mga lamad sa mga anion ay mas mababa;
2) ang mga konsentrasyon ng karamihan sa mga sangkap sa mga cell at sa intercellular fluid ay ibang-iba (ihambing sa sinabi sa p.
). Samakatuwid, ang isang dobleng electric layer ay lilitaw sa mga lamad ng cell ("minus" sa loob ng lamad, "plus" sa labas), at isang pare-pareho ang potensyal na pagkakaiba ay dapat na umiiral sa lamad, na tinatawag na potensyal na pahinga. Ang lamad ay sinasabing polarized sa pamamahinga.
Sa unang pagkakataon, ang hypothesis tungkol sa katulad na katangian ng PP ng mga cell at ang diffusion potential ng Nernst ay ipinahayag noong 1896.
Batayan ng kaalaman
estudyante ng Military Medical Academy Yu.V. Chagovets. Ngayon ang puntong ito ng view ay kinumpirma ng maraming pang-eksperimentong data. Totoo, mayroong ilang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga sinusukat na halaga ng PP at ang mga kinakalkula gamit ang formula (1), ngunit ipinaliwanag ang mga ito sa pamamagitan ng dalawang malinaw na dahilan. Una, walang isang cation sa mga cell, ngunit marami (K, Na, Ca, Mg, atbp.). Ito ay maaaring isaalang-alang sa pamamagitan ng pagpapalit ng Nernst formula (1) ng isang mas kumplikadong formula, na kinain ng Goldman:
Kung saan ang pK ay ang permeability ng lamad para sa potassium, pNa ay pareho para sa sodium, pCl ay pareho para sa chlorine; Ang [K + ] e ay ang konsentrasyon ng potassium ions sa labas ng cell, [K + ] i ay pareho sa loob ng cell (katulad din para sa sodium at chlorine); ang ellipsis ay nagsasaad ng kaukulang mga termino para sa iba pang mga ion. Ang mga chlorine ions (at iba pang anion) ay napupunta sa tapat na direksyon sa potassium at sodium ions, kaya ang mga sign na "e" at "i" para sa kanila ay nasa reverse order.
Ang pagkalkula gamit ang Goldman formula ay nagbibigay ng isang mas mahusay na kasunduan sa eksperimento, ngunit ang ilang mga pagkakaiba ay nananatili pa rin. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na kapag kumukuha ng formula (2), ang gawain ng aktibong transportasyon ay hindi isinasaalang-alang. Ginagawang posible ng accounting para sa huli na makamit ang halos kumpletong kasunduan sa eksperimento.
19. Mga channel ng sodium at potassium sa lamad at ang kanilang papel sa bioelectrogenesis. Mekanismo ng gate. Mga tampok ng mga channel na umaasa sa potensyal. Ang mekanismo ng potensyal ng pagkilos. Ang estado ng mga channel at ang likas na katangian ng ion ay dumadaloy sa iba't ibang yugto ng PD. Ang papel ng aktibong transportasyon sa bioelectrogenesis. Mga potensyal na kritikal na lamad. Ang all-or-nothing na batas para sa mga nasasabik na lamad. Matigas ang ulo.
Ito ay lumabas na ang pumipili na filter ay may isang "matibay" na istraktura, iyon ay, hindi nito binabago ang clearance nito sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon. Ang mga paglipat ng channel mula sa bukas hanggang sarado at kabaligtaran ay nauugnay sa pagpapatakbo ng isang hindi pumipili na filter, isang mekanismo ng gate. Sa ilalim ng mga proseso ng gate na nagaganap sa isa o ibang bahagi ng channel ng ion, na tinatawag na gate, naiintindihan namin ang anumang mga pagbabago sa conformation ng mga molecule ng protina na bumubuo sa channel, bilang isang resulta kung saan ang pares nito ay maaaring magbukas o magsara. Samakatuwid, kaugalian na tawagan ang gate functional na mga grupo ng mga molekula ng protina na nagbibigay ng mga proseso ng gate. Mahalaga na ang mga gate ay nakatakda sa paggalaw sa pamamagitan ng physiological stimuli, iyon ay, ang mga naroroon sa natural na mga kondisyon. Kabilang sa physiological stimuli, ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay gumaganap ng isang espesyal na papel.
May mga channel na kinokontrol ng potensyal na pagkakaiba sa buong lamad, na bukas sa ilang mga halaga ng potensyal ng lamad at sarado sa iba. Ang mga naturang channel ay tinatawag na potensyal na umaasa. Ito ay sa kanila na ang henerasyon ng PD ay konektado. Dahil sa kanilang espesyal na kahalagahan, ang lahat ng mga channel ng ion ng biomembranes ay nahahati sa 2 uri: umaasa sa boltahe at independiyenteng boltahe. Ang natural na stimuli na kumokontrol sa paggalaw ng gate sa mga channel ng pangalawang uri ay hindi nagbabago sa potensyal ng lamad, ngunit iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, sa mga chemosensitive channel, ang papel ng control stimulus ay kabilang sa mga kemikal.
Ang isang mahalagang bahagi ng isang channel ng ion na may boltahe ay isang sensor ng boltahe. Ito ang pangalan ng isang pangkat ng mga molekula ng protina na maaaring tumugon sa mga pagbabago sa electric field. Sa ngayon, walang tiyak na impormasyon tungkol sa kung ano ang mga ito at kung paano sila matatagpuan, ngunit malinaw na ang electric field ay maaaring makipag-ugnayan sa isang pisikal na daluyan lamang na may mga singil (alinman sa libre o nakatali). Ipinapalagay na ang Ca2+ (mga libreng singil) ay nagsisilbing sensor ng boltahe, dahil ang mga pagbabago sa nilalaman nito sa intercellular fluid ay humantong sa parehong mga kahihinatnan tulad ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad. Halimbawa, ang sampung beses na pagbaba sa konsentrasyon ng mga calcium ions sa interstitium ay katumbas ng depolarization ng plasma membrane ng humigit-kumulang 15 mV. Gayunpaman, sa paglaon ay lumabas na ang Ca2+ ay kinakailangan para sa pagpapatakbo ng sensor ng boltahe, ngunit hindi mismo. Ang PD ay nabuo kahit na ang konsentrasyon ng libreng calcium sa intercellular medium ay bumaba sa ibaba 10~8 mol. Bilang karagdagan, ang nilalaman ng Ca2+ sa cytoplasm sa pangkalahatan ay may maliit na epekto sa ionic conductivity ng plasma membrane. Malinaw, ang sensor ng boltahe ay nakatali sa mga singil - mga grupo ng mga molekula ng protina na may malaking sandali ng dipole. Ang mga ito ay naka-embed sa isang lipid bilayer, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mababang lagkit (30 - 100 cP) at mababang dielectric constant. Ang konklusyon na ito ay nakuha mula sa pag-aaral ng mga kinetic na katangian ng paggalaw ng sensor ng boltahe na may mga pagbabago sa potensyal ng lamad. Ang paggalaw na ito ay isang tipikal na displacement current.
Ang modernong functional na modelo ng sodium voltage-dependent channel ay nagbibigay para sa pagkakaroon ng dalawang uri ng mga gate sa loob nito, na tumatakbo sa antiphase. Nag-iiba sila sa mga inertial na katangian. Ang mas maraming mobile (light) ay tinatawag na m-gates, mas inertial (heavy) - h - gates. Sa pamamahinga, ang mga h-gate ay bukas, ang m-gate ay sarado, ang paggalaw ng Na + sa pamamagitan ng channel ay imposible. Kapag ang plasmolemma ay depolarized, ang mga gate ng parehong uri ay nagsisimulang gumalaw, ngunit dahil sa hindi pantay na pagkawalang-kilos, ang m-gate ay may oras upang
bukas bago magsara ang h-gate. Sa sandaling ito, ang sodium channel ay bukas at ang Na + ay dumadaloy dito sa cell. Ang pagkaantala sa paggalaw ng h-gate na may kaugnayan sa m-gate ay tumutugma sa tagal ng yugto ng depolarization ng AP. Kapag nagsara ang h-gate, ang daloy ng Na + sa pamamagitan ng lamad ay titigil at magsisimula ang repolarization. Pagkatapos ang h - at m - gate ay bumalik sa kanilang orihinal na estado. Ang mga channel ng sodium na umaasa sa potensyal ay isinaaktibo (naka-on) sa panahon ng mabilis (tulad ng pagtalon) depolarization ng lamad ng plasma. ,
Ang PD ay nilikha dahil sa mas mabilis na pagsasabog ng mga sodium ions sa pamamagitan ng plasma membrane kumpara sa mga anion na bumubuo ng mga asin kasama nito sa intercellular medium. Samakatuwid, ang depolarization ay nauugnay sa pagpasok ng mga sodium cation sa cytoplasm. Sa pag-unlad ng PD, ang sodium ay hindi naiipon sa cell. Kapag nasasabik, may papasok at papalabas na daloy ng sodium. Ang paglitaw ng AP ay hindi dahil sa isang paglabag sa mga ionic na konsentrasyon sa cytoplasm, ngunit sa isang pagbaba sa electrical resistance ng plasma membrane dahil sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito sa sodium.
Tulad ng nabanggit na, sa ilalim ng pagkilos ng threshold at suprathreshold stimuli, ang nakakatuwang lamad ay bumubuo ng AP. Ang prosesong ito ay nailalarawan batas "lahat o wala. Ito ay kabaligtaran ng gradualism. Ang kahulugan ng batas ay ang mga parameter ng AP ay hindi nakadepende sa intensity ng stimulus. Kapag naabot na ang IMF, ang mga pagbabago sa potensyal na pagkakaiba sa buong excitable membrane ay natutukoy lamang ng mga katangian ng mga channel ng ion na may boltahe na gated nito, na nagbibigay ng papasok na kasalukuyang. Kabilang sa mga ito, ang panlabas na pampasigla ay nagbubukas lamang ng mga pinakasensitibo. Ang iba ay nagbubukas sa gastos ng mga nauna, anuman ang stimulus. Pinag-uusapan nila ang tungkol sa likas na katangian ng proseso ng pagsasama ng mga bagong potensyal na umaasa sa mga channel ng ion sa transmembrane transport ng mga ion. Kaya ang amplitude. Ang tagal at tibay ng mga nangunguna at sumusunod na harapan ng AP ay nakasalalay lamang sa mga ionic gradient sa cell membrane at ang mga kinetic na katangian ng mga channel nito. Ang all-or-nothing na batas ay ang pinaka-katangiang pag-aari ng mga solong selula at mga hibla na may nakakatuwang lamad. Ito ay hindi katangian ng karamihan sa mga multicellular formations. Ang pagbubukod ay ang mga istrukturang inayos ayon sa uri ng syncytium.
Petsa ng publikasyon: 2015-01-25; Basahin: 421 | Paglabag sa copyright ng page
studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018. (0.001 s) ...
Ang pangunahing physiological function ng sodium sa katawan ng tao ay upang ayusin ang dami ng extracellular fluid, kaya tinutukoy ang dami ng dugo at presyon ng dugo. Ang function na ito ay direktang nauugnay sa sodium at fluid metabolism. Bilang karagdagan, ang sodium ay kasangkot sa pagbuo ng tissue ng buto, ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses, atbp.
Sa gamot, sa kaganapan ng iba't ibang uri ng electrolyte imbalance, upang malaman ang mga sanhi ng kondisyong ito, ang mga pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang konsentrasyon ng sodium, pati na rin ang pagsubaybay sa balanse ng likido (ang paggamit at paglabas nito).
Sa katawan ng tao, ang masa ng likido ay sumasakop ng humigit-kumulang 60%, iyon ay, ang isang tao na tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng humigit-kumulang 40 litro ng likido, kung saan humigit-kumulang 25 litro ang nasa mga cell (intracellular fluid - QOL) at 14 litro ay matatagpuan sa labas ang mga selula (extracellular fluid - VneKZh). Sa kabuuang dami ng extracellular fluid, humigit-kumulang 3.5 litro ang sinasakop ng plasma ng dugo (blood fluid na nasa loob sistemang bascular) at mga 10.5 litro - interstitial fluid (ILF), na pumupuno sa espasyo sa mga tisyu sa pagitan ng mga selula (tingnan ang Fig. 1)
Figure 1. Ang pamamahagi ng likido sa katawan ng isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg
Ang kabuuang dami ng likido sa katawan at ang pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng pamamahagi nito sa pagitan ng mga compartment ay nakakatulong na matiyak ang buong paggana ng lahat ng mga organo at sistema, na walang alinlangan na susi sa mabuting kalusugan. Ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng intracellular fluid at extracellular fluid ay nangyayari sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ang osmolarity ng mga likidong solusyon sa magkabilang panig ng lamad ay direktang nakakaapekto sa palitan na ito. Sa ilalim ng kondisyon ng osmotic equilibrium, ang likido ay hindi lilipat, iyon ay, ang mga volume nito sa mga compartment ay hindi magbabago. Sa malusog na tao ang osmolarity ng intracellular fluid at plasma ng dugo (extracellular fluid) ay pinananatili sa humigit-kumulang 80-295 mOsmol/kg.
Ang papel ng sodium sa regulasyon ng dami ng extracellular fluid
Ang Osmolarity ay ang kabuuan ng konsentrasyon ng lahat ng mga kinetic na particle sa 1 litro ng solusyon, iyon ay, depende ito sa kabuuang konsentrasyon ng mga dissolved ions. Sa katawan ng tao, ang osmolarity ay tiyak na tinutukoy ng mga electrolyte, dahil sa likidong media (intracellular at extracellular fluid) ang mga ion ay nasa medyo mataas na konsentrasyon kumpara sa iba pang mga dissolved na sangkap. Ipinapakita ng Figure 2 ang pamamahagi ng mga electrolyte sa pagitan ng intracellular at extracellular fluid.
Figure 2. Konsentrasyon ng mga dissolved component sa intracellular at extracellular fluid
Mahalagang tandaan na para sa monovalent ions (potassium, sodium) meq / l \u003d mmol / l, at para sa divalent ions, upang makalkula ang halaga ng mmol / l, ang meq ay dapat na hatiin ng 2.
Ang kaliwang bahagi ng figure (ExtraQOL) ay nagpapakita ng komposisyon ng plasma ng dugo, na halos kapareho sa komposisyon sa interstitial fluid (maliban sa mababang konsentrasyon ng protina at mataas na konsentrasyon ng klorido)
Maaari itong tapusin na ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay isang tagapagpahiwatig ng pagtukoy ng dami ng extracellular fluid at, bilang kinahinatnan, dami ng dugo.
Ang extracellular fluid ay mataas sa sodium at mababa sa potassium. Sa kabaligtaran, ang mga selula ay naglalaman ng kaunting sodium - ang pangunahing intracellular cation ay potasa. Ang pagkakaibang ito sa mga konsentrasyon ng electrolyte sa mga extracellular at intracellular na likido ay pinananatili ng mekanismo ng aktibong transportasyon ng ion na may partisipasyon ng sodium-potassium pump (pump) (tingnan ang Fig. 3).
Figure 3. Pagpapanatili ng sodium at potassium concentrations sa QoL at ExtraQOL
Ang sodium-potassium pump, na naka-localize sa mga cell membrane, ay isang non-volatile system na matatagpuan sa lahat ng uri ng cell. Salamat sa sistemang ito, ang mga sodium ions ay tinanggal mula sa mga cell bilang kapalit ng mga potassium ions. Kung walang ganitong sistema ng transportasyon, ang mga potassium at sodium ions ay nasa isang estado ng passive diffusion sa pamamagitan ng cell membrane, na magreresulta sa isang ionic equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid.
Ang mataas na osmolarity ng extracellular fluid ay dahil sa aktibong transportasyon ng mga sodium ions mula sa cell, na nagsisiguro sa kanilang mataas na nilalaman sa extracellular fluid. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang osmolarity ay nakakaapekto sa pamamahagi ng likido sa pagitan ng ECF at CF, samakatuwid, ang dami ng extracellular fluid ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng sodium.
REGULATION NG WATER BALANCE
Ang pagpasok ng likido sa katawan ng tao ay dapat na sapat upang maalis ito, kung hindi ay maaaring mangyari ang overhydration o dehydration. Para sa pag-aalis (pag-alis) ng mga nakakalason na sangkap (mga lason na sangkap na nabuo sa katawan sa panahon ng metabolismo (metabolismo)), ang mga bato ay dapat mag-ipon ng hindi bababa sa 500 ML ng ihi araw-araw. Sa halagang ito kailangan mong magdagdag ng 400 ML ng likido, na araw-araw na excreted sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng paghinga, 500 ML - excreted sa pamamagitan ng balat, at 100 ML - na may fecal matter. Bilang resulta, ang katawan ng tao ay nawawalan ng average na 1500 ml (1.5 l) ng likido araw-araw.
Dapat pansinin na humigit-kumulang 400 ML ng tubig ang na-synthesize araw-araw sa katawan ng tao sa proseso ng metabolismo (bilang resulta ng isang by-product ng metabolismo). Kaya, upang mapanatili ang isang minimum na antas ng balanse ng tubig, ang katawan ay dapat tumanggap ng hindi bababa sa 1100 ML ng tubig bawat araw. Sa katunayan, ang pang-araw-araw na dami ng papasok na likido ay madalas na lumampas sa ipinahiwatig na minimum na antas, habang ang mga bato, sa proseso ng pag-regulate ng balanse ng tubig, ay gumagawa ng isang mahusay na trabaho sa pag-alis ng labis na likido.
Karamihan sa mga tao ay may average na pang-araw-araw na dami ng ihi na humigit-kumulang 1200-1500 ml. Kung kinakailangan, ang mga bato ay maaaring makagawa ng mas maraming ihi.
Ang osmolarity ng plasma ng dugo ay nauugnay sa daloy ng likido sa katawan at ang proseso ng pagbuo at paglabas ng ihi. Halimbawa, kung ang pagkawala ng likido ay hindi sapat na napapalitan, ang dami ng extracellular fluid ay bumababa at ang osmolarity ay tumataas, na humahantong sa pagtaas ng papasok na likido mula sa mga selula ng katawan patungo sa extracellular fluid, at sa gayon ay maibabalik ang osmolarity at volume sa kinakailangang antas. Gayunpaman, ang gayong panloob na pamamahagi ng likido ay epektibo lamang sa isang limitadong panahon, dahil ang prosesong ito ay humahantong sa pag-aalis ng tubig (dehydration) ng mga selula, bilang isang resulta, ang katawan ay kailangang makatanggap ng mas maraming likido mula sa labas.
Ang Figure 4 ay isang eskematiko na representasyon ng pisyolohikal na tugon sa kakulangan ng likido sa katawan.
Larawan 4 Ang pagpapanatili ng isang normal na balanse ng tubig sa katawan ay kinokontrol ng hypothalamic-pituitary system, ang pakiramdam ng pagkauhaw, sapat na synthesis ng antidiuretic hormone at ang buong paggana ng mga bato.
Sa kakulangan ng likido sa katawan, ang high-osmolar na plasma ng dugo ay dumadaloy sa hypothalamus, kung saan sinusuri ng mga osmoreceptor (mga espesyal na selula) ang estado ng plasma at nagbibigay ng senyas upang simulan ang mekanismo para sa pagbabawas ng osmolarity sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagtatago ng antidiuretic hormone. (ADH) sa pituitary gland at ang pakiramdam ng pagkauhaw. Kapag nauuhaw, sinusubukan ng isang tao na bayaran ang kakulangan ng likido mula sa labas sa pamamagitan ng pag-inom ng mga inumin o tubig. Ang antidiuretic hormone ay nakakaapekto sa pag-andar ng mga bato, sa gayon ay pinipigilan ang pag-alis ng likido mula sa katawan. Ang ADH ay nagtataguyod ng mas mataas na reabsorption (reabsorption) ng fluid mula sa collecting ducts at distal tubules ng mga bato, na nagreresulta sa paggawa ng medyo maliit na dami ng ihi na mas mataas ang konsentrasyon. Sa kabila ng gayong mga pagbabago sa plasma ng dugo, ginagawang posible ng mga modernong diagnostic analyzer na masuri ang antas ng hemolysis at sukatin ang aktwal na antas ng potasa sa plasma ng mga hemolyzed na sample ng dugo.
Kapag ang isang malaking halaga ng likido ay pumasok sa katawan, ang osmolarity ng extracellular fluid ay bumababa. Kasabay nito, walang pagpapasigla ng mga osmoreceptor sa hypothalamus - ang isang tao ay hindi nakakaramdam ng uhaw at ang antas ng antidiuretic hormone ay hindi tumataas. Upang maiwasan ang labis na pagkarga ng tubig, ang mga bato ay gumagawa ng malalaking halaga ng dilute na ihi.
Tandaan na humigit-kumulang 8000 ml (8 litro) ng likido ang pumapasok sa gastrointestinal tract araw-araw sa anyo ng gastric, intestinal at pancreatic juice, apdo, at laway. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, humigit-kumulang 99% ng likidong ito ay na-reabsorb at 100 ml lamang ang nailalabas sa mga dumi. Gayunpaman, ang isang paglabag sa pag-andar ng pagpapanatili ng tubig, na nakapaloob sa mga lihim na ito, ay maaaring humantong sa kawalan ng timbang ng tubig, na magdudulot ng malubhang kaguluhan sa estado ng buong organismo.
Muli, bigyang-pansin natin ang mga salik na nakakaapekto sa normal na regulasyon ng balanse ng tubig sa katawan ng tao:
- Nakaramdam ng uhaw(para sa pagpapakita ng pagkauhaw, ang isang tao ay dapat magkaroon ng kamalayan)
- Buong paggana ng pituitary at hypothalamus
- Buong paggana ng mga bato
- Buong paggana ng gastrointestinal tract
REGULASYON SA SODIUM BALANCE
Para sa normal na paggana at kalusugan ng katawan, ang pagpapanatili ng balanse ng sodium ay kasinghalaga ng pagpapanatili ng balanse ng tubig. Sa normal na estado, ang katawan ng isang may sapat na gulang ay naglalaman ng humigit-kumulang 3000 mmol ng sodium. Karamihan sa sodium ay nakapaloob sa extracellular fluid: plasma ng dugo at interstitial fluid (ang konsentrasyon ng sodium sa kanila ay mga 140 mmol / l).
Ang pang-araw-araw na pagkawala ng sodium ay hindi bababa sa 10 mmol/l. Upang mapanatili ang isang normal na balanse sa katawan, ang mga pagkalugi na ito ay dapat mabayaran (replenished). Sa pagkain, ang mga tao ay nakakakuha ng mas maraming sodium kaysa sa kailangan ng katawan upang mabayaran (sa pagkain, kadalasan sa anyo ng maalat na pampalasa, ang isang tao ay tumatanggap ng average na 100-200 mmol ng sodium araw-araw). Gayunpaman, sa kabila ng malawak na pagkakaiba-iba sa paggamit ng sodium sa katawan, tinitiyak ng regulasyon ng bato na ang labis na sodium ay pinalabas sa ihi, sa gayon ay pinapanatili ang balanse ng physiological.
Ang proseso ng paglabas (pagtanggal) ng sodium sa pamamagitan ng mga bato ay direktang nakasalalay sa GFR (bilis pagsasala ng glomerular). Ang isang mataas na glomerular filtration rate ay nagpapataas ng dami ng sodium excretion sa katawan, habang ang mababang GFR ay naaantala ito. Humigit-kumulang 95-99% ng sodium na dumadaan sa proseso ng glomerular filtration ay aktibong na-reabsorb habang ang ihi ay dumadaan sa proximal convoluted tubules. Sa oras na ang ultrafiltrate ay pumasok sa distal convoluted tubule, ang dami ng sodium na na-filter na sa renal glomeruli ay 1-5%. Kung ang natitirang sodium ay nailabas sa ihi o na-reabsorb sa dugo ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng adrenal hormone aldosterone sa dugo.
Aldosterone pinahuhusay ang reabsorption ng sodium bilang kapalit ng hydrogen o potassium ions, sa gayon ay nakakaapekto sa mga selula ng distal tubules ng mga bato. Iyon ay, sa ilalim ng kondisyon ng isang mataas na nilalaman ng aldosteron sa dugo, karamihan sa mga residues ng sodium ay muling sinisipsip; sa mababang konsentrasyon, ang sodium ay excreted sa ihi sa malalaking dami.
Larawan 5
Kinokontrol ang proseso ng paggawa ng aldosterone (tingnan ang Larawan 5). Renin- isang enzyme na ginawa ng mga bato sa mga selula ng juxtaglomerular apparatus bilang tugon sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng renal glomeruli. Ang bilis kasi daloy ng dugo sa bato, pati na rin ang daloy ng dugo sa iba pang mga organo, ay nakasalalay sa dami ng dugo, samakatuwid, sa konsentrasyon ng sodium sa dugo, ang pagtatago ng renin sa mga bato ay tumataas sa kaso ng pagbaba sa antas ng sodium sa plasma.
Renin enzymatically break down ng isang protina, na kilala rin bilang substrate ng renin. Isa sa mga produkto ng cleavage na ito ay angiotensinako- isang peptide na naglalaman ng 10 amino acids.
Ang isa pang enzyme ay ACE ( angiotensin converting enzyme), na pangunahing na-synthesize sa mga baga. Sa proseso ng metabolismo, pinaghihiwalay ng ACE ang dalawang amino acid mula sa angiotensin I, na humahantong sa pagbuo ng isang octopeptide - ang hormone angiotensin II. .
AngiotensinII ay may napakahalagang katangian para sa katawan:
- Vasoconstriction- pagsisikip mga daluyan ng dugo na nagpapataas ng presyon ng dugo at nagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo sa bato
- Pinasisigla ang paggawa ng aldosteron sa mga selula ng adrenal cortex, sa gayon ay pinapagana ang sodium reabsorption, na tumutulong upang maibalik ang normal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga bato at ang kabuuang dami ng dugo sa katawan.
Sa pagtaas ng dami ng dugo at presyon ng dugo, ang mga selula ng puso ay naglalabas ng isang hormone na isang antagonist ng aldosterone - ANP ( atrial natriuretic peptide, o PNP). Ang ANP ay nakakatulong na bawasan ang sodium reabsorption sa distal tubules ng kidneys, at sa gayon ay tumataas ang paglabas nito sa ihi. Iyon ay, ang "feedback" na sistema ay nagbibigay ng malinaw na regulasyon ng balanse ng sodium sa katawan.
Sinasabi ng mga ekspertong ito na humigit-kumulang 1500 mmol ng sodium ang pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng gastrointestinal tract araw-araw. Humigit-kumulang 10 mmol ng sodium, na pinalabas sa mga feces, ay muling sinisipsip. Sa kaso ng dysfunction ng gastrointestinal tract, ang halaga ng reabsorbed sodium ay bumababa, na humahantong sa kakulangan nito sa katawan. Sa isang nababagabag na mekanismo ng kompensasyon sa bato, ang mga palatandaan ng kakulangan na ito ay nagsisimulang lumitaw.
Ang pagpapanatili ng isang normal na balanse ng sodium sa katawan ay nakasalalay sa 3 pangunahing mga kadahilanan:
- Mga Pag-andar sa Bato
- pagtatago ng aldosteron
- Pag-andar ng gastrointestinal tract
POTASSIUM
Ang potasa ay kasangkot sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses, ang proseso ng pag-urong ng kalamnan, at nagbibigay ng pagkilos ng maraming enzymes. Ang katawan ng tao ay naglalaman ng isang average ng 3000 mmol ng potasa, karamihan sa mga ito ay nakapaloob sa mga cell. Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay humigit-kumulang 0.4%. Kahit na ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring masukat, ang resulta ng pagsusuri ay hindi obhetibong sumasalamin sa kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan. Gayunpaman, upang mapanatili ang pangkalahatang balanse ng potasa, kinakailangan upang mapanatili ang nais na antas ng konsentrasyon ng elementong ito sa plasma ng dugo.
Regulasyon ng balanse ng potasa
Ang katawan ay nawawalan ng hindi bababa sa 40 mmol ng potasa araw-araw na may mga dumi, ihi at pawis. Ang pagpapanatili ng kinakailangang balanse ng potasa ay nangangailangan ng muling pagdadagdag sa mga pagkalugi na ito. Ang diyeta na naglalaman ng mga gulay, prutas, karne, at tinapay ay nagbibigay ng humigit-kumulang 100 mmol ng potasa bawat araw. upang matiyak ang kinakailangang balanse, ang labis na potasa ay excreted sa ihi. Ang proseso ng pag-filter ng potassium, tulad ng sodium, ay nangyayari sa renal glomeruli (bilang panuntunan, ito ay reabsorbed sa proximal (initial) na bahagi ng renal tubules. Ang fine regulation ay nangyayari sa collecting glomeruli at distal tubules (potassium ay maaaring reabsorbed o itinago bilang kapalit ng mga sodium ions).
Ang renin-angiotensin-aldosterone system ay kinokontrol ang sodium-potassium metabolism, o sa halip, pinasisigla ito (ang aldosteron ay nag-trigger ng sodium reabsorption at ang proseso ng potassium excretion sa ihi).
Bilang karagdagan, ang dami ng potassium na pinalabas sa ihi ay tinutukoy ng pag-andar ng mga bato sa regulasyon ng balanse ng acid-base (pH) ng dugo sa loob ng mga limitasyon ng physiological ng pamantayan. Halimbawa, ang isa sa mga mekanismo upang maiwasan ang oksihenasyon ng dugo ay ang paglabas ng labis na mga hydrogen ions mula sa katawan sa ihi (ito ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpapalitan ng mga hydrogen ions para sa mga sodium ions sa distal renal tubules). Kaya, sa acidosis, ang mas kaunting sodium ay maaaring palitan ng potassium, na nagreresulta sa mas kaunting potassium na ilalabas ng mga bato. Mayroong iba pang mga paraan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng acid-base na estado at potasa.
Sa normal na estado, humigit-kumulang 60 mmol ng potasa ay excreted sa gastrointestinal tract, kung saan ang karamihan sa mga ito ay reabsorbed (na may fecal matter, ang katawan ay nawawalan ng humigit-kumulang 10 mmol ng potasa). Sa kaso ng dysfunction ng gastrointestinal tract, ang mekanismo ng reabsorption ay nagambala, na maaaring humantong sa kakulangan ng potasa.
Ang transportasyon ng potasa sa mga lamad ng cell
Ang mababang konsentrasyon ng potassium sa extracellular fluid at ang mataas na konsentrasyon sa intracellular fluid ay kinokontrol ng sodium-potassium pump. Ang pagsugpo (pagbabawal) o pagpapasigla (pagpapalakas) ng mekanismong ito ay nakakaapekto sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, habang nagbabago ang ratio ng mga konsentrasyon sa extracellular at intracellular fluid. Tandaan na ang mga hydrogen ions ay nakikipagkumpitensya sa mga potassium ions kapag dumadaan sa mga lamad ng cell, iyon ay, ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay nakakaapekto sa balanse ng acid-base.
Ang isang makabuluhang pagbaba o pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay hindi sa lahat ay nagpapahiwatig ng isang kakulangan o labis ng elementong ito sa katawan sa kabuuan - ito ay maaaring magpahiwatig ng isang paglabag sa kinakailangang balanse ng extra- at intracellular potassium.
Ang regulasyon ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay nangyayari dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:
- Pandiyeta paggamit ng potasa
- Mga Pag-andar sa Bato
- Mga pag-andar ng gastrointestinal tract
- Produksyon ng aldosteron
- Balanse ng acid-base
- bomba ng sodium-potassium
Excitability - ang kakayahan ng mga selula at tisyu na pumasok sa isang estado ng aktibidad ng pisyolohikal sa ilalim ng impluwensya ng anumang panlabas na impluwensya (stimuli) na umabot sa halaga ng threshold. Ang anumang mga buhay na selula, kabilang ang mga selula ng halaman, ay may excitability, ngunit ito ay pinaka-binibigkas sa mga selula ng hayop - tulad ng nerve, muscle at glandular.
Ang sinumang espesyalista na kasangkot sa mga pag-aaral ng katawan ng hayop at tao ay kailangang maunawaan na ito ay mga nasasabik na mga selula na bumubuo sa batayan ng NS, nakakakita ng mga signal mula sa panlabas at panloob na kapaligiran ng katawan, at nagbibigay ng mga tugon nito.
Ang lahat ng mga excitable cell ay may tatlong katangian:
1) PN, o potensyal ng lamad, - ang pagkakaiba sa potensyal na elektrikal sa pagitan ng intracellular na kapaligiran at ng kapaligiran na nakapalibot sa cell;
- 2) IID - ang kakayahang makabuo ng isang maikling tugon sa kuryente sa ilalim ng impluwensya ng anumang pampasigla, ang intensity na umabot sa isang tiyak na threshold;
- 3) conductivity - ang kakayahang ipamahagi ang AP sa buong katawan ng cell at mga proseso nito.
Gawin natin ang sumusunod na eksperimento. Kung kukuha tayo ng isang neuron na kasalukuyang nakapahinga at magpasok ng isang manipis na salamin na microelectrode na may tip na hindi mas malaki kaysa sa 1 μm ang lapad, kung gayon ang gayong tip ay hindi magiging sanhi ng nakikitang pinsala sa cell. Ang lukab ng glass electrode ay dapat punan ng isang likido na nagsasagawa ng kasalukuyang mahusay (electrolyte). Kadalasan, ang isang solusyon ng potassium chloride (KC1) ay ginagamit para sa layuning ito. Ang elektrod ay konektado sa isang voltmeter. Habang ang dulo ng elektrod ay nasa intercellular medium, ang microvoltmeter needle ay nasa zero (Fig. 8.1).
kanin. 8.1.
a- pagguhit mula sa isang microphoto; b - pagpapahinga potensyal na pamamaraan ng pagpaparehistro
pagpasok ng dulo ng microelectrode sa neuron; sa - potensyal na tumalon ng lamad sa sandali ng pagpasok ng dulo ng microelectrode sa neuron (4)
Sa sandali ng pagtusok sa lamad ng neuron, isang potensyal na tumalon pababa sa isang antas ng humigit-kumulang -70 mV ay naitala. Ito ang potensyal ng lamad, o PP. Kung ang elektrod ay hindi inilipat, ngunit ang mga tamang kondisyon ay nilikha para sa neuron (komposisyon ng nakapalibot na solusyon, temperatura), kung gayon ang PP ay pananatilihin nang walang anumang nakikitang pagbabago sa loob ng ilang oras. Matatagpuan ang PP sa lahat ng nasasabik na mga cell, at ang halaga nito ay mula -30 hanggang -100 mV, depende sa kung aling mga cell ang sinusuri.
Ang potensyal na makapagpahinga ay natuklasan sa kalagitnaan ng ika-19 na siglo. ang dakilang Swiss physiologist Emile Dubois-Reimonou at ang kanyang estudyante Julius Bernstein lumikha ng pinakaunang teorya na nagpapaliwanag kung bakit sa loob ng mga excitable na cell sa isang estado ng pahinga, isang malinaw na labis ng mga negatibong singil ay naitala. Batay sa data na nakuha ng isang bilang ng mga mananaliksik, bahagyang itinatag ni Bernstein, at bahagyang iminungkahi ang sumusunod:
- - sa cytoplasm ng mga excitable na mga cell mayroong mas maraming K + ions kaysa sa kapaligiran, at ang Na + at C1 ~ ions ay mas kaunti;
- - Ang mga nasasabik na mga cell ay natatakpan ng isang semi-permeable na lamad, na, sa pamamahinga, malayang pumasa sa Na +, Ca 2+, C1 _, atbp.
Kung ito ay gayon, kung gayon ang bahagi ng mga K + ions ay dapat dumaan sa lamad ng cell patungo sa intercellular na kapaligiran, na nag-iiwan ng labis na ipinares na mga K + na negatibong sisingilin na mga particle - mga anion sa cell.
Samakatuwid, ang isang negatibong singil ay nilikha sa panloob na ibabaw ng lamad ng cell (Larawan 8.2).
kanin. 8.2. Ang papel ng mga K + ions sa paglitaw at pagpapanatili ng potensyal na pahinga (RP):
a- ang paglitaw ng PP dahil sa pagsasabog ng K + ions sa pamamagitan ng permanenteng bukas na mga channel ng pagtagas; b - pagbabago sa antas ng PP na may pagbabago sa konsentrasyon ng K* in
panlabas na kapaligiran
Ngunit ang labis na negatibong sisingilin na mga particle ay makakaakit ng mga K + ions sa sarili nito, na pumipigil sa kanila na umalis sa cell, at ang mga K ion na pumasok sa intercellular space ay "itaboy" ang mga positibong sisingilin na particle, na pumipigil sa mga bagong bahagi ng K + mula sa pag-alis sa cell Bilang resulta, ang K + ay nagpapatuloy lamang hanggang sa ang puwersa ng pagsasabog (konsentrasyon ng presyon) at ang puwersa ng patlang ng kuryente ay maging pantay. Ang punto ng ekwilibriyo ay tumutugma sa antas ng natitirang potensyal.
Ang kasalukuyang ng mga ion ay hindi tumitigil kapag naabot ang PP, dahil may patuloy na bukas na mga channel at ang K + ay patuloy na gumagalaw sa lamad, ngunit ang bilang ng mga ion na pumasok sa cell at iniwan ito ngayon ay naging pareho. Ang ganitong estado ay tinatawag na dynamic equilibrium - ang pagkakapantay-pantay ng dalawang magkasalungat na direksyon na proseso. Kung ang isa sa mga proseso ay tumindi o humina, ang punto ng ekwilibriyo ay lilipat. Halimbawa, kung, tulad ng ginawa ni Bernstein, artipisyal nating pinapataas ang konsentrasyon ng K + sa intercellular medium, natural itong makagambala sa pagpapalabas ng mga bagong bahagi ng positively charged na mga particle (K +) mula sa cell, at ang PP ay magiging hindi gaanong negatibo, lumilipat sa zero (tingnan ang Fig. Fig. 8.2). Kung artipisyal nating ipantay ang konsentrasyon ng K + sa cytoplasm at sa labas ng cell, kung gayon ang PP ay magiging zero. Kaya pinatunayan ni Bernstein na ang PP sa isang nasasabik na cell ay tinutukoy ng pagkakaiba sa konsentrasyon ng K + sa loob ng cell na ito at sa extracellular na kapaligiran. Iminungkahi ni Bernstein na gamitin ang equation na hinango ni Walter Nernst para sa isang artipisyal na sistema, na dalawang solusyon ng KC1 ng iba't ibang mga konsentrasyon, na pinaghihiwalay ng isang artipisyal na lamad na natatagusan lamang sa K + (Larawan 8.3).
kanin. 83.
a- diagram ng prinsipyo ng isang halaman na may dalawang sisidlan (1 at 2), naglalaman ng iba't ibang mga konsentrasyon ng KS1 at pinaghihiwalay ng isang lamad na natatagusan lamang sa K +;
6 - daloy (ipinapakita ng mga arrow) ng mga cation (+) sa buong lamad mula sa isang rehiyon na may mas mataas na konsentrasyon (1) sa isang lugar na may mas mababang konsentrasyon (2), humahantong sa paglitaw ng isang potensyal sa lamad
Sa isang sisidlan, nagbuhos siya ng 10% na solusyon ng KC1, at sa pangalawa - isang 1% na solusyon ng asin na ito. Sa parehong mga solusyon, ang KS1 ay nahiwalay sa K + at SP, ngunit sa sisidlan 1 ay may 10 beses na mas maraming cations (K +) at anion (C1") sa una kaysa sa sisidlan 2. Dahil ang mga semipermeable membrane na naghihiwalay na mga solusyon ay pumasa nang maayos sa mga cation , pagkatapos ay bahagi ng mga potassium ions (K +) na dumaan mula sa sisidlan 1, kung saan ang konsentrasyon ng KS1 sa una ay mas mataas, sa sisidlan 2, kung saan ang konsentrasyon ng KS1 ay 10 beses na mas mababa. Dahil ang mga potassium ions ay may positibong singil, magkakaroon ng mas maraming positibong singil sa sisidlan 2 kaysa sa mga negatibo. Kaya, sa sisidlan 1 magkakaroon ng ilang labis na "inabandona" na mga chloride anion na nawala ang kanilang mga potassium cation. Ngunit ang mga negatibong sisingilin na C1 ion ay aakit pabalik ng ilan sa mga positibong sisingilin na K + ion dahil sa pakikipag-ugnayan ng mga singil sa kuryente. Pagkalipas ng ilang sandali, ang mga daloy ng K + mula sa sisidlan 1 hanggang sa sisidlan 2 at sa kabaligtaran ay magiging pantay. Gayunpaman, sa sisidlan 1 magkakaroon pa rin ng mas kaunting mga K + ions kaysa sa C1 _ ions (pagkatapos ng lahat, bahagi ng K * ang dumaan sa sisidlan 2), at sa sisidlan 2 magkakaroon ng mas maraming K + ions kaysa sa C1 _ ions (dahil sa yaong nanggaling sa sisidlan 1). Samakatuwid, ang solusyon sa sisidlan 1 ay negatibong sisingilin kaugnay ng solusyon sa sisidlan 2.
Ang isang potensyal na Nernst ay itatatag sa pagitan ng mga solusyon, na, ayon sa equation ng Nernst, ay katumbas ng
saan E - ang laki ng potensyal na lumabas sa pagitan ng mga solusyon na ibinuhos sa sisidlan 1 at sisidlan 2; R- pare-pareho ang gas; T - temperatura; F- Numero ng Faraday; Z - valency; [MULA kay (- konsentrasyon ng K + ions sa sisidlan 1; [C 2 ] ang konsentrasyon ng K + ions sa sisidlan 2.
Iminungkahi ni Bernstein na gamitin ang Nernst equation sa itaas upang matukoy ang potensyal ng lamad, sa sandaling malaman niya na ito ay K + na maaaring dumaan sa lamad ng isang resting excitable cell. Gayunpaman, ang ratio ng mga konsentrasyon ng mga potassium cation sa loob at labas ng cell ay naging hindi 1:10 (tulad ng sa artipisyal na eksperimentong sistema ng Nernst), ngunit ganap na naiiba. Kaya, sa mga selula ng kalamnan mayroong 49 na beses na mas maraming potasa kaysa sa kapaligiran na nakapalibot sa mga selula. Ngunit sa kapaligiran, i.e. sa paligid ng mga excitable na cell, ang sodium ions (Na +) ay humigit-kumulang 10 beses na mas malaki kaysa sa loob ng mga cell. Gayunpaman, kapag ang cell ay nagpapahinga, ang sodium ay hindi maaaring tumagos sa cell lamad sa cell at hindi nakikilahok sa paglikha ng 1111. Sa nakalipas na 70 taon, maraming mga siyentipiko ang conclusively proved sa pamamagitan ng orihinal na mga eksperimento na ang negatibong singil ng isang resting excitable Ang cell ay dahil sa ang katunayan na ang bahagi ng mga potassium ions ay lumalabas sa panlabas na lamad sa panlabas na kapaligiran hanggang sa maitatag ang isang dynamic na balanse: kung gaano karaming mga potassium ions ang umalis sa cell, ang parehong bilang ay papasok pabalik. Kasabay nito, ang isang PP ay itinatag sa lamad, na katangian ng ganitong uri ng mga nasasabik na mga cell at natutukoy ng katotohanan na ang labis na negatibong sisingilin na mga ion - mga anion, pangunahin ang malalaking molekula ng protina na may negatibong singil, "inabandona" sa pamamagitan ng mga cation, ibig sabihin, nananatili sa cytoplasm ng cell. potassium ions. Ang mga anion ay hindi maaaring dumaan sa lamad at manatili sa cell, na tinutukoy ang negatibong singil ng cytoplasm.
Gayunpaman, sa paglaon ay ipinakita na ang lamad ng mga neuron ay may isang maliit na bilang ng mga patuloy na bukas na mga channel para sa potasa, kung saan ang mga sodium cations kasama ang gradient ng konsentrasyon (sa paligid ng neuron ay 10 beses na mas sodium kaysa sa cytoplasm) ay patuloy na tumagos sa cell. paglilipat ng 1111 sa mas kaunting negatibong mga halaga.
Ang isang maliit na sosa kasalukuyang pumapasok sa cell (leakage current), ang pagbabago ng IIII, ay ginagawang mas nasasabik ang neuron; ang mas makabuluhang kasalukuyang ito, ang mas malakas na IIII ay inililipat sa mga halaga ng threshold na iyon, na sinusundan ng paglipat ng neuron sa estado ng paggulo. Kaya, nagiging posible na mapanatili ang mga neuron ng ilang mga sistema sa isang mataas na antas ng excitability, at ang iba sa isang mababang antas. Tulad ng nalaman, ang intercellular medium ay naglalaman ng limang beses na mas maraming chloride ions (C1") kaysa sa cytoplasm, gayunpaman, sa pamamahinga, ang daloy ng mga chloride ions sa pamamagitan ng panlabas na lamad sa cell ay napakaliit at mga 4% lamang. , kung ihahambing sa kasalukuyang ng mga potassium ions, ngunit Mahigpit na pagsasalita, upang tumpak na matukoy ang halaga ng HGP sa equation ng Nernst, kinakailangan upang palitan ang mga halaga ng pagkamatagusin para sa lahat ng mga uri ng mga ion na maaaring tumagos sa cell lamad sa pahinga at magbago. ang RI. Ang resultang equation ay pinangalanan pagkatapos ng Goldman - Hodgkin - Katz:
saan R - pagkamatagusin ng lamad para sa kaukulang mga ion.
Ang mekanismo ng henerasyon ng PP, ang konsentrasyon ng mga ions sa labas at sa loob ng mga cell, ang pagkamatagusin ng panlabas na lamad para sa mga ions - lahat ng ito ay pinag-aralan sa iba't ibang mga bagay, gayunpaman, ang pangunahing uri ng mga cell kung saan isinasagawa ang mga eksperimento ay mga neuron ng pusit (mas tiyak, ang mga axon ng mga neuron na ito). Noong 1930s napag-alaman na ang mga axon ng mga neuron ng ilang ganglia (stellate ganglion) ng mga cephalopod na ito ay may higanteng diameter (hanggang sa 1 mm), at napakaginhawang mag-eksperimento dito.
Kaya, ang PP ng isang excitable cell ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan, siyempre, ay ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng K + sa loob at labas ng cell at ang libreng K + kasalukuyang dumadaan sa lamad. Ang isang tiyak na papel sa henerasyon ng PP ay nilalaro ng mahina na papasok na mga alon Na + at C1', kung saan ang lamad ng isang cell sa pamamahinga ay halos hindi natatagusan. Sa pamamagitan ng pagbabago ng alinman sa mga parameter na ito, posible na baguhin ang RI sa ilang mga lawak, sa gayon ay nagbabago ang kakayahan ng cell na ma-excite.
Ang parehong mga elementong ito ay nasa unang pangkat ng sistema ng Mendeleev - sila ay magkapitbahay at sa maraming aspeto ay katulad ng bawat isa. Aktibo, tipikal na mga metal, ang mga atomo na madaling nahati sa kanilang nag-iisang panlabas na elektron, na dumadaan sa ionic na estado, ang mga elementong ito ay bumubuo ng maraming asin na laganap sa kalikasan. Gayunpaman, ang mas malapit na pagsusuri ay nagpapakita na ang mga biological function ng sodium at potassium ay hindi pareho. Ang mga potassium salt ay mas mahusay na hinihigop ng kumplikadong lupa, kaya ang mga tisyu ng halaman ay naglalaman ng medyo mas maraming potasa, habang ang mga sodium salt ay nangingibabaw sa tubig dagat. Sa mga biological na makina, ang parehong mga ion na ito minsan ay kumikilos nang magkasama, minsan sa eksaktong kabaligtaran na paraan.
Ang parehong mga ion ay nakikibahagi sa pagpapalaganap ng mga electrical impulses sa kahabaan ng nerve. Sa resting nerve, sa panloob na bahagi nito, ang isang negatibong singil ay puro (Larawan 20, a), at sa panlabas na bahagi ito ay positibo; ang konsentrasyon ng potassium ions ay mas malaki kaysa sa konsentrasyon ng sodium ions sa loob ng nerve. Kapag inis, ang pagkamatagusin ng nerve fiber lamad ay nagbabago, at ang mga sodium ions ay sumugod sa nerve nang mas mabilis kaysa sa mga potassium ions ay may oras na umalis mula doon (Larawan 20, b). Bilang isang resulta, ang isang negatibong singil ay lilitaw sa panlabas na bahagi ng nerve fiber (walang sapat na mga cation doon), at isang positibong singil ay lilitaw sa loob ng nerve (kung saan mayroon na ngayong labis na mga cation) (Larawan 20c). Sa panlabas na bahagi ng hibla, ang pagsasabog ng mga sodium ions ay nagsisimulang mangyari mula sa mga kalapit na seksyon hanggang sa isa na nauubos sa mga sodium ions. Ang energetic diffusion ay humahantong sa hitsura ng isang negatibong singil na nasa mga kalapit na rehiyon (Larawan 20, d), habang ang paunang estado ay naibalik sa paunang isa. Kaya, ang estado ng polariseysyon (plus - sa loob, minus - sa labas) ay lumipat kasama ang nerve fiber. Dagdag pa, ang lahat ng mga proseso ay paulit-ulit, at ang nerve impulse ay mabilis na kumakalat sa buong nerve. Dahil dito, ang mekanismo ng pagpapalaganap ng isang electrical impulse kasama ang nerve ay dahil sa iba't ibang permeability ng nerve fiber membrane na may kaugnayan sa sodium at potassium ions.
Ang tanong ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell para sa ilang mga sangkap ay napakahalaga. Ang pagpasa ng isang sangkap sa pamamagitan ng isang biological membrane ay hindi palaging katulad ng simpleng pagsasabog sa pamamagitan ng isang porous na partisyon. Kaya, halimbawa, ang glucose at iba pang carbohydrates ay dumadaan sa erythrocyte membrane sa tulong ng isang espesyal na carrier na nagdadala ng mga molekula sa pamamagitan ng lamad. Sa kasong ito, ang mga espesyal na kondisyon ay dapat matugunan - ang molekula ng karbohidrat ay dapat magkaroon ng isang tiyak na hugis, dapat itong baluktot upang ang tabas nito ay makakuha ng hugis ng isang upuan, kung hindi man ang paglipat ay maaaring hindi maganap. Ang konsentrasyon ng carbohydrates sa panlabas na kapaligiran ay mas malaki kaysa sa loob ng erythrocyte, kaya ang paglipat na ito ay tinatawag na passive.
May mga kaso kapag ang lamad ay mahigpit na sarado para sa ilang mga ions: sa partikular, sa mitochondria, ang panloob na lamad ay hindi pinapayagan ang mga potassium ions na pumasa sa lahat. Gayunpaman, ang mga ion na ito ay pumapasok sa mitochondria kung ang kapaligiran ay naglalaman ng mga antibiotic na valinomycin o gramicidin. Ang Valinomycin ay pangunahing dalubhasa sa mga potassium ions (maaari din itong magdala ng rubidium at cesium ions), at ang gramicidin ay nagdadala, bilang karagdagan sa potassium, din ng sodium, lithium, rubidium at cesium ions.
Napag-alaman na ang mga molekula ng naturang mga konduktor ay may hugis ng isang donut, ang radius ng butas nito ay tulad na ang isang potassium, sodium o iba pang alkali metal ion ay inilalagay sa loob ng donut. Ang mga antibiotic na ito ay tinatawag na ionophores ("ion carriers"). Sa fig. Ang 21 ay nagpapakita ng mga diagram ng transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng lamad ng mga molekula ng valinomycin at gramicidin. Malamang na ang nakakalason na epekto ng mga antibiotic sa iba't ibang mga microorganism ay tiyak dahil sa ang katunayan na sa kanilang presensya, ang mga lamad ay nagsisimulang pumasok sa mga ions na hindi dapat naroroon; sinisira nito ang paggana ng mga kemikal na sistema ng selula ng mikroorganismo at humahantong sa pagkamatay nito o sa mga malubhang sakit na humihinto sa pagpaparami nito.
Ang isang mahalagang papel sa mga biological na makina ay ginagampanan ng mga aktibong paglilipat sa mga lamad (tingnan ang Kabanata 8). Ang tanong ay lumitaw: saan nagmumula ang enerhiya na kinakailangan para sa aktibong paglipat, at posible bang isagawa ito nang walang espesyal na carrier?
Tulad ng para sa enerhiya, ito ay sa huli ay ibinibigay ng parehong mga unibersal na molekula ng ATP o creatine phosphate, ang hydrolysis na kung saan ay sinamahan ng pagpapalabas ng malaking halaga ng enerhiya. Ngunit tungkol sa mga carrier, ang tanong ay hindi gaanong malinaw, bagaman walang duda na ang potassium at sodium metal ions ay hindi maaaring ibigay dito.
Ang konsentrasyon ng iba't ibang mga sangkap sa cell (protina at mineral) ay mas mataas kaysa sa kapaligiran; para sa kadahilanang ito, kadalasan ang cell ay nasa ilalim ng banta ng labis na pagtagos ng tubig dito (bilang resulta ng osmosis). Upang mapupuksa ito, ang cell ay nagbobomba ng mga sodium ions sa kapaligiran at sa gayon ay equalizes ang osmotic pressure. Para sa kadahilanang ito, ang konsentrasyon ng mga sodium ions sa cell ay mas mababa kaysa sa kapaligiran. Narito muli ang pagkakaiba sa pagitan ng sodium at potassium ay ipinahayag. Ang sodium ay tinanggal, at ang konsentrasyon ng mga potassium ions ay medyo mas malaki sa loob ng cell. Kaya, ang isang pulang selula ng dugo ay naglalaman ng halos limang beses na mas maraming potasa kaysa sa sodium.
At ang nilalaman ng potasa ay mataas sa mga kalamnan: bawat 100 g ng hilaw na tisyu ng kalamnan, ang potasa ay naglalaman ng 366 mg, at sodium 65 mg. Ang potasa sa mga kalamnan ay nagpapadali sa paglipat mula sa globular form ng actin patungo sa fibrillar form, na konektado sa myosin (tingnan sa itaas).
Mayroong ilang mga kaso kapag ang isang enzyme na na-activate ng potassium ion ay inhibited ng sodium ions, at vice versa. Samakatuwid, ang pagtuklas ng isang enzyme na nangangailangan ng parehong mga ion para sa pagkilos nito ay nakakuha ng atensyon ng mga biochemist. Ang enzyme na ito ay nagpapabilis sa hydrolysis ng ATP at tinatawag na (K + Na) ATPase. Upang maunawaan ang papel at mekanismo ng pagkilos nito, kailangan nating muling bumaling sa mga proseso ng paglilipat.
Tulad ng nasabi na natin, ang konsentrasyon ng mga potassium ions ay nadagdagan sa loob ng mga selula, at mayroong mas maraming sodium sa nakapalibot na cellular na kapaligiran. Ang pumping out ng sodium ions mula sa cell ay humahantong sa pagtaas ng pagpasok ng potassium ions sa cell, pati na rin ang iba pang mga sangkap (glucose, amino acids). Ang sodium at potassium ions ay maaaring palitan ayon sa prinsipyo ng "ion for ion", at pagkatapos ay walang potensyal na pagkakaiba sa magkabilang panig ng cell membrane. Ngunit kung mayroong mas maraming potassium ions sa loob ng cell kaysa sa sodium ions na natitira mula doon, maaaring mangyari ang isang potensyal na pagtalon (mga 100 mV); ang sodium pumping system ay tinatawag na "sodium pump". Kung ang isang potensyal na pagkakaiba ay lilitaw sa kasong ito, pagkatapos ay ang terminong "electrogenic sodium pump" ay ginagamit.
Ang pagpapakilala ng malalaking halaga ng potassium ions sa cell ay kinakailangan, dahil ang potassium ions ay nagtataguyod ng synthesis ng protina (sa ribosomes), at pinabilis din ang proseso ng glycolysis.
Nasa cell lamad na ang (K + Na) ATP-ase ay matatagpuan - isang protina na may molekular na timbang na 670,000, na hindi pa nahiwalay sa mga lamad. Ang enzyme na ito ay nag-hydrolyze ng ATP, at ang enerhiya ng hydrolysis ay ginagamit upang dalhin ito sa direksyon ng pagtaas ng konsentrasyon.
Ang isang kapansin-pansing pag-aari ng (K + Na) ATP-ase ay na sa proseso ng ATP hydrolysis ito ay isinaaktibo mula sa loob ng cell ng mga sodium ions (at sa gayon ay tinitiyak ang paglabas ng sodium), at mula sa labas ng cell ( mula sa gilid ng kapaligiran) sa pamamagitan ng mga potassium ions (na pinapadali ang kanilang pagpapakilala sa cell); bilang isang resulta, ang pamamahagi ng mga ion ng mga metal na ito na kinakailangan para sa cell ay nangyayari. Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na ang mga sodium ions sa cell ay hindi maaaring palitan ng anumang iba pang mga ions. Ang ATPase ay isinaaktibo mula sa loob lamang ng mga sodium ions, ngunit ang mga potassium ions na kumikilos mula sa labas ay maaaring mapalitan ng rubidium o ammonium ions.
Para sa mga pag-andar ng mga indibidwal na organo, lalo na ang puso, hindi lamang ang konsentrasyon ng potasa, sodium, calcium at magnesium ions ay mahalaga, kundi pati na rin ang kanilang ratio, na dapat nasa loob ng ilang mga limitasyon. Ang ratio ng mga konsentrasyon ng mga ions na ito sa dugo ng tao ay hindi masyadong naiiba sa kaukulang ratio na katangian ng tubig dagat. Posible na ang biyolohikal na ebolusyon, mula sa mga unang anyo ng buhay na lumitaw sa tubig ng pangunahing karagatan o sa mababaw nito, hanggang sa mas matataas na anyo nito, ay nagpapanatili ng ilang kemikal na "mga imprint" ng malayong nakaraan ...
Sa pagbabalik sa simula ng kabanatang ito, muli nating naaalala ang multifunctionality ng mga ions, ang kanilang kakayahang magsagawa ng malawak na iba't ibang mga tungkulin sa mga organismo. Ang calcium, sodium, potassium, at cobalt ay nagpapakita ng kakayahang ito sa iba't ibang paraan. Ang kobalt ay bumubuo ng isang malakas na kumplikado ng uri ng corrine, at ang kumplikadong ito ay nagdudulot na ng iba't ibang mga reaksyon. Ang calcium, sodium, potassium ay kumikilos bilang mga activator. Ngunit ang magnesium ion ay maaaring kumilos bilang isang activator at bilang isang mahalagang bahagi ng isang malakas na kumplikadong tambalan - chlorophyll, isa sa pinakamahalagang compound na nilikha ng kalikasan.
Ang natitirang siyentipiko na si K. A. Timiryazev ay nagtalaga ng isang gawain sa chlorophyll, na tinawag niyang "The Sun, Life and Chlorophyll", na nagpapahiwatig dito na ito ay chlorophyll na siyang link na nag-uugnay sa mga proseso ng paglabas ng enerhiya sa Araw sa buhay sa Earth.
Sa susunod na kabanata, isasaalang-alang natin ang mga katangian ng kawili-wiling tambalang ito.
Ipinahayag ko ang ideya ng dalawang anyo ng mapapalitang enerhiya noong 1975. Pagkalipas ng dalawang taon, ang pananaw na ito ay sinuportahan ni Mitchell. Samantala, sa grupo ng A. Glagolev, nagsimulang subukan ng mga eksperimento ang isa sa mga hula ng bagong konseptong ito.
katwiran ko sa sumusunod na paraan. Kung ang potensyal ng proton ay isang bargaining chip, kung gayon ang cell ay dapat magkaroon ng sapat na halaga ng naturang "mga perang papel".
Natugunan ang pangangailangang ito noong ito ay tungkol sa ATP. Ang cell ay palaging naglalaman ng medyo malaking halaga ng ATP, at ang mga hakbang ay ginawa upang patatagin ang halagang ito sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbabago ng conjuncture - patuloy na nag-iiba-iba ng mga rate ng pagbuo at paggamit ng ATP. Mayroong isang espesyal na sangkap - creatine phosphate, na kasangkot sa isang reaksyon lamang - ADP phosphorylation:
ADP + creatine phosphate ⇔ ATP + creatine.
Kapag ang ATP ay sobra at ang ADP ay kulang, ang reaksyon ay napupunta mula kanan pakaliwa at ang creatine phosphate ay naipon, na sa ilalim ng mga kundisyong ito ay nagiging mas malaki kaysa sa ATP. Ngunit sa sandaling tumaas ang antas ng ADP at bumaba ang ATP, nagbabago ang direksyon ng reaksyon, at ang creatine phosphate ay nagiging tagapagtustos ng ATP. Kaya, ang creatine phosphate ay gumaganap ng function nito bilang isang stabilizer, isang buffer ng antas ng ATP.
At ano ang tungkol sa potensyal ng proton?
Ang isang simpleng pagkalkula ay nagpapahintulot sa iyo na i-convert ang isang "pera" ng enerhiya sa isa pa. Ang pagkalkula na ito ay nagpapakita na ang dami ng enerhiya na naipon, halimbawa, ng isang bacterial cell sa anyo ng isang potensyal na proton, ay lumalabas na halos isang libong beses na mas mababa kaysa sa halaga ng ATP kung ang potensyal ng proton ay nasa electric form. Ang dami na ito ay kapareho ng pagkakasunud-sunod ng bilang ng mga potensyal na generator at consumer sa bacterial membrane.
Ang sitwasyong ito ay lumilikha ng isang espesyal na pangangailangan para sa isang buffer system na nagpapatatag sa antas ng potensyal ng proton. Kung hindi man, kahit na ang isang panandaliang labis sa kabuuang rate ng mga proseso na kumukonsumo ng potensyal sa rate ng henerasyon nito ay hahantong sa paglaho ng potensyal at ang pagsasara ng lahat ng mga sistema na pinapakain ng potensyal.
Kaya, dapat mayroong buffer para sa potensyal ng proton, tulad ng creatine phosphate para sa ATP. Ngunit anong uri ng bahagi ang pinili ng kalikasan para sa gayong papel?
Sa pag-iisip tungkol sa problemang ito, sinubukan kong maghanap ng ilang potensyal na nauugnay na biological system, na hindi alam ang paggana nito.
Isa sa mga lumang misteryo ng biology: bakit ang isang cell ay sumisipsip ng mga potassium ions at nagtatapon ng mga sodium ions, na lumilikha ng isang magastos na kawalaan ng simetrya sa pamamahagi ng mga katulad na ion sa pagitan ng cytoplasm at ng kapaligiran? Sa halos anumang buhay na cell mayroong higit na potassium ions kaysa sa sodium ions, habang sa kapaligiran ang sodium ay sobrang sobra sa potassium. Baka poison ang Na + para sa cell?
Hindi. Habang ang ilang mga enzyme system ay gumagana nang mas mahusay sa KCl kaysa sa NaCl, ito ay lumilitaw na isang pangalawang adaptasyon sa "mataas na potasa" at "mababang sodium" na panloob na kapaligiran ng cell. Sa isang malaking panahon ng biological evolution, ang cell ay maaaring umangkop sa natural na ratio ng alkali metal ions sa panlabas na kapaligiran. Ang mga halophilic bacteria ay naninirahan sa isang puspos na solusyon ng NaCl, at ang konsentrasyon ng Na + sa kanilang cytoplasm kung minsan ay umaabot sa isang nunal bawat litro, na halos isang libong beses na mas mataas kaysa sa konsentrasyon ng Na + sa mga ordinaryong cell. Kaya ang Na+ ay hindi lason.
Tandaan na ang parehong halophilic bacteria ay nagpapanatili ng intracellular na konsentrasyon ng K + na humigit-kumulang 4 na moles bawat litro, na gumagastos ng napakalaking halaga ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa paglikha ng isang sodium-potassium gradient.
Ang mga nakakatuwang selula ng hayop, gaya ng mga neuron, ay kilala na gumagamit ng sodium-potassium gradient upang magsagawa ng mga nerve impulses. Ngunit ano ang tungkol sa iba pang mga uri ng mga selula, tulad ng bakterya?
Bumaling tayo sa mekanismo ng transportasyon ng K + at Na + sa pamamagitan ng bacterial membrane. Ito ay kilala na sa pagitan ng bacterial cytoplasm at panlabas na kapaligiran ay may pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal, na sinusuportahan ng gawain ng mga protina ng generator sa bacterial membrane. Sa pamamagitan ng pagbomba ng mga proton mula sa loob ng selula patungo sa labas, ang mga protina ng generator sa gayon ay sinisingil ng negatibo ang loob ng bacterium. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang akumulasyon ng mga K + ions sa loob ng cell ay maaaring mangyari dahil lamang sa electrophoresis - ang paggalaw ng isang positibong sisingilin na potassium ion sa negatibong sisingilin na cytoplasm ng bacterium.
Sa kasong ito, ang daloy ng potasa ay dapat na ilabas ang lamad na paunang sinisingil ng mga generator ng proton.
Sa turn, ang paglabas ng lamad ay dapat na agad na buhayin ang pagpapatakbo ng mga generator.
Nangangahulugan ito na ang mga mapagkukunan ng enerhiya na ginugol sa pagbuo ng potensyal na pagkakaiba sa kuryente sa pagitan ng cell at ng kapaligiran ay gagamitin upang pag-concentrate ang mga K+ ions sa loob ng cell. Ang huling balanse ng naturang proseso ay ang pagpapalitan ng intracellular H + ions para sa extracellular K + ions (H + ions ay pumped out sa pamamagitan ng generator proteins, K + ions pumasok sa loob, gumagalaw sa electric field na nilikha ng paggalaw ng H + mga ion).
Samakatuwid, hindi lamang isang labis na K + ions ang malilikha sa loob ng cell, kundi pati na rin ang kakulangan ng H + ions.
Ang kakulangan na ito ay maaaring gamitin upang i-pump out ang mga Na + ions. Magagawa ito sa sumusunod na paraan. Ito ay kilala na ang bakterya ay may espesyal na carrier ng sodium ions, na nagpapalitan ng Na + para sa H + (ang carrier na ito ay tinatawag na Na + /H + -antiporter). Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng H+ sa cytoplasm, ang antiport ay maaaring magbayad para sa kakulangan ng proton sa pamamagitan ng paglilipat ng H+ mula sa panlabas na kapaligiran sa loob ng selda. Ang transporter ay maaaring gumawa ng naturang antiport sa isang paraan lamang: sa pamamagitan ng pagpapalit ng panlabas para sa panloob na Na + . Nangangahulugan ito na ang paggalaw ng mga H + ions sa cell ay maaaring gamitin upang i-pump out ang Na + ions mula sa parehong cell.
Kaya gumawa kami ng potassium-sodium gradient: naipon namin ang K + sa loob ng cell at nagbomba ng Na + mula doon. Ang puwersang nagtutulak sa likod ng mga prosesong ito ay ang potensyal ng proton na nilikha ng mga protina ng generator. (Ang direksyon ng potensyal ay tulad na ang loob ng cell ay na-charge nang negatibo at nagkaroon ng kakulangan ng mga hydrogen ions.)
Ipagpalagay natin ngayon na ang mga proton generator ay naka-off sa ilang kadahilanan. Ano ang mangyayari sa potassium-sodium gradient sa ilalim ng mga bagong kondisyong ito?
Siyempre, ito ay mawawala: Ang mga K + ions ay dadaloy palabas ng cell patungo sa kapaligiran, kung saan kakaunti ang mga ito, ang Na + ions ay papasok sa loob, kung saan ang mga ion na ito ay kulang.
Ngunit narito ang kawili-wili. Ang pagkalat, ang potassium-sodium gradient mismo ay magiging isang generator ng potensyal ng proton ng parehong direksyon na nabuo sa panahon ng pagpapatakbo ng mga generator ng protina.
Sa katunayan, ang paglabas ng K + ion bilang isang positibong sisingilin na particle ay lumilikha ng diffusion potential difference sa cell membrane na may minus sign sa loob ng cell. Ang pagpasok ng Na + na may partisipasyon ng Na + /H + - antiporter ay sasamahan ng paglabas ng H + , iyon ay, ang paglikha ng isang kakulangan ng H + sa loob ng cell.
Kaya ano ang mangyayari? Kapag gumagana ang mga generator ng protina, ang potensyal ng proton na nilikha ng mga ito ay ginugugol sa pagbuo ng isang potassium-sodium gradient. Ngunit kapag sila ay naka-off (o ang kanilang kapangyarihan ay hindi sapat upang masiyahan ang maraming mga mamimili ng potensyal), ang potasa-sodium gradient, dissipating, mismo ay nagsisimula upang makabuo ng isang potensyal na proton.
Pagkatapos ng lahat, ito ang potensyal na buffer ng proton, ang mismong buffer na kinakailangan para sa pagpapatakbo ng mga sistema ng enerhiya ng lamad!
Sa eskematiko, ang konseptong ito ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod:
Potassium-sodium gradient ↓ panlabas na mapagkukunan ng enerhiya → potensyal ng proton → trabaho.
Ngunit kung ang gayong pamamaraan ay tama, kung gayon ang potassium-sodium gradient ay dapat pahabain ang pagganap ng cell sa ilalim ng mga kondisyon kapag ang mga mapagkukunan ng enerhiya ay naubos na.
Sinuri nina A. Glagolev at I. Brown ang bisa ng konklusyong ito. Isang mutant ang kinuha coli walang proton ATP synthetase. Para sa gayong mutant, ang oksihenasyon ng mga substrate na may oxygen ay ang tanging mapagkukunan ng enerhiya na angkop upang bumuo ng isang potensyal na proton. Gaya ng ipinakita noong panahong iyon ni J. Adler at ng kanyang mga katuwang, ang mutant ay mobile hangga't may oxygen sa medium.
Inulit nina Glagolev at Brown ang eksperimento ni Adler at naging kumbinsido na ang pag-ubos ng supply ng oxygen sa solusyon ay talagang humihinto sa bakterya kung sila ay nasa medium na may KCl. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, walang potassium-sodium gradient: mayroong maraming potassium sa mga cell at sa kapaligiran, at walang sodium doon o dito.
Ngayon kunin natin ang medium na may NaCl. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, dapat mayroong parehong mga gradient na interesado sa atin: potassium (maraming potassium sa loob at kaunti sa labas) at sodium (maraming sodium sa labas at kaunti sa loob). Hinulaan ng hypothesis na sa ganoong sitwasyon, ang mobility ay mananatili sa loob ng ilang panahon kahit na sa mga anoxic na kondisyon, dahil posible ang conversion ng enerhiya:
potassium-sodium gradient → proton potential → flagellum rotation.
Sa katunayan, ang bakterya ay lumipat ng isa pang 15-20 minuto matapos ang pagsukat na aparato ay nakarehistro ng zero na antas ng CO sa daluyan.
Ngunit lalo na sa paglalarawan, gaya ng inaasahan ng isa, ay ang eksperimento sa mahilig sa asin na bakterya, na nagdadala ng napakalaking halaga ng K + at Na + ions upang lumikha ng potassium-sodium gradient. Ang nasabing bakterya ay mabilis na huminto sa dilim sa ilalim ng anoxic na mga kondisyon kung mayroong KCl sa medium, at lumipat pa rin pagkatapos ng siyam (!) na oras kung ang KCl ay pinalitan ng NaCl.
Ang halagang ito - siyam na oras - ay kawili-wili lalo na bilang isang paglalarawan ng dami ng energy reservoir, na isang potassium-sodium gradient sa mga bacteria na mahilig sa asin. Bilang karagdagan, nakakakuha ito ng isang espesyal na kahulugan kung naaalala natin na ang mga bakterya na mapagmahal sa asin ay may bacteriorhodopsin at, samakatuwid, ay may kakayahang mag-convert ng liwanag na enerhiya sa isang potensyal na proton. Malinaw na ang gayong pagbabago ay posible lamang sa mga oras ng liwanag ng araw. At paano naman sa gabi? Kaya lumalabas na ang enerhiya na nakaimbak sa araw sa anyo ng isang potassium-sodium gradient ay sapat na para sa buong gabi.
Ang pahayag na ang potassium-sodium gradient ay gumaganap ng papel ng isang potensyal na buffer ng proton ay nagpapahintulot sa amin na maunawaan hindi lamang ang biological function ng gradient na ito, kundi pati na rin ang dahilan na sa loob ng maraming taon ay pumigil sa pagpapaliwanag ng kahalagahan nito para sa buhay ng cell. Ang ideya ng buffer role ng potassium-sodium gradient ay hindi maipanganak bago natuklasan ang potensyal ng proton at napatunayan na ito ay nagsisilbing isang mapapalitang anyo ng enerhiya. Sa lahat ng mga taon na ito, ang problema ng potasa at sodium ay naghihintay lamang sa mga pakpak.
