Ang kasaysayan ng pag-aaral ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), na naging pinakamatagumpay sa mga tuntunin ng pagbuo ng mga diskarte sa pharmacological modulation ng aktibidad nito, na nagpapahintulot na pahabain ang buhay ng mga pasyente na may cardiovascular at sakit sa bato nagsimula 110 taon na ang nakakaraan. Kailan natukoy ang renin - ang unang bahagi. Nang maglaon, sa mga eksperimento at klinikal na pag-aaral, posible na linawin ang pisyolohikal na papel ng renin at ang kahalagahan nito sa regulasyon ng aktibidad ng RAAS sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological, na naging batayan para sa pagbuo ng isang lubos na epektibong therapeutic na diskarte - mga direktang renin inhibitor.
Sa kasalukuyan, ang unang direktang renin inhibitor na si Rasilez (aliskiren) ay nabibigyang-katwiran kahit na sa mga sitwasyon kung saan ang iba pang mga RAAS blocker - ACE inhibitors at ARBs ay hindi ipinahiwatig o ang kanilang paggamit ay mahirap dahil sa pagbuo ng mga salungat na kaganapan.
Ang isa pang pangyayari na ginagawang posible na umasa sa mga karagdagang posibilidad ng direktang renin inhibitors sa pagprotekta sa mga target na organo ng hypertension kumpara sa iba pang mga blocker ng RAAS ay kapag gumagamit ng mga gamot na humaharang sa RAAS sa ibang mga antas, ayon sa batas ng negatibong feedback, mayroong ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng prorenin, at isang pagtaas sa aktibidad ng plasma renin. Ang sitwasyong ito ang nagkansela ng madalas na nabanggit na pagbaba sa pagiging epektibo ng mga inhibitor ng ACE, kabilang ang mula sa punto ng view ng kanilang kakayahang bawasan ang mataas na presyon ng dugo. Noong unang bahagi ng 1990s, nang maraming mga organoprotective effect ng ACE inhibitors ay hindi naitatag bilang mapagkakatiwalaan tulad ng ngayon, ipinakita na habang tumataas ang kanilang dosis, ang aktibidad ng plasma renin at ang konsentrasyon ng plasma angiotensin ay makabuluhang tumaas. Kasama ng mga ACE inhibitor at ARB, ang thiazide at loop diuretics ay maaari ring makapukaw ng pagtaas sa aktibidad ng plasma renin.
Ang Aliskiren ay ang unang direktang renin inhibitor, ang pagiging epektibo nito ay nakumpirma sa kinokontrol na yugto III na mga klinikal na pagsubok, na may sapat na tagal ng pagkilos at binabawasan ang mataas na presyon ng dugo kahit na sa monotherapy, at ang reseta nito ay maaari na ngayong isaalang-alang bilang isang makabagong diskarte sa paggamot ng hypertension. Ang mga paghahambing ay ginawa ng epekto nito sa konsentrasyon ng plasma at aktibidad ng mga indibidwal na sangkap ng RAAS na may mga inhibitor ng ACE at ARB. Napag-alaman na ang aliskiren at enalapril ay halos pantay na binabawasan ang konsentrasyon ng plasma ng angiotensin II, ngunit hindi tulad ng aliskiren, ang enalapril na pangangasiwa ay humantong sa isang higit sa 15-tiklop na pagtaas sa aktibidad ng plasma renin. Ang kakayahan ng aliskiren na maiwasan ang mga negatibong pagbabago sa balanse ng aktibidad ng mga sangkap ng RAAS ay ipinakita din kung ihahambing sa mga ARB.
Ang pinagsama-samang pagsusuri ng isang klinikal na pag-aaral na kasama ang kabuuang 8481 mga pasyente na tumanggap ng aliskiren monotherapy o placebo ay nagpakita na ang isang solong dosis ng aliskiren sa isang dosis na 150 mg / araw. o 300 mg/araw. nagdulot ng pagbaba sa SBP ng 12.5 at 15.2 mm Hg. ayon sa pagkakabanggit, kumpara sa isang pagbawas ng 5.9 mmHg, placebo (R<0,0001). Диастолическое АД снижалось на 10,1 и 11,8 мм рт.ст. соответственно (в группе, принимавшей плацебо – на 6,2 мм рт.ст.; Р < 0,0001). Различий в антигипертензивном эффекте алискирена у мужчин и женщин, а также у лиц старше и моложе 65 лет не выявлено.
Noong 2009, ang mga resulta ng isang multicenter na kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nai-publish, kung saan ang pagiging epektibo ng aliskiren at hydrochlorothiazide ay inihambing sa 1124 na hypertensive na mga pasyente. Kung kinakailangan, ang amlodipine ay idinagdag sa mga gamot na ito. Sa pagtatapos ng panahon ng monotherapy, naging malinaw na ang aliskiren ay humahantong sa isang mas malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo kaysa sa hydrochlorothiazide (-17.4/-12.2 mm Hg kumpara sa -14.7/-10.3 mm Hg; R< 0,001)
Pharmacokinetics
Kapag pinangangasiwaan nang pasalita, ang bioavailability ng gamot ay 2.6%, ang pagbubuklod ng protina ay 47-51%, at ang kalahating buhay ng gamot sa plasma ay nananatiling hindi nagbabago sa loob ng 40 oras, na ginagawang posible upang makalkula na ang tagal ng antihypertensive action nito. maaaring lumampas sa 24 na oras. Kasabay nito, ang gamot ay hindi maipon sa katawan at ang balanse ng konsentrasyon ng aliskiren sa plasma ng dugo ay naabot sa pagitan ng 5 at 7 araw kapag kinuha 1 oras bawat araw. Pinalabas ng bituka (91%) na hindi nagbabago. Ginagamit ito sa isang dosis na 150 mg / araw, kung kinakailangan, dagdagan ang dosis pagkatapos ng 2 linggo hanggang 300 mg 1 oras / araw.
Ang indikasyon para sa appointment ng aliskiren ay hypertension.
Contraindications:
hypersensitivity;
malubhang CKD;
nephrotic syndrome;
renovascular hypertension;
programa hemodialysis;
· matinding pagkabigo sa atay;
edad hanggang 18 taon;
buntis na babae.
Mga side effect:
pagtatae
· pantal sa balat;
angioedema;
Mga paalala:
bilateral stenosis ng mga arterya ng bato;
stenosis ng arterya ng isang solong bato;
· paglipat ng bato;
· diyabetis;
pagbaba sa BCC;
· hyponatremia;
hyperkalemia.
Ang isang labis na dosis ay maaaring maging sanhi ng isang malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo.
Pakikipag-ugnayan
Ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot ay mababa. Hindi ito makabuluhang nakakaapekto sa mga pharmacokinetics ng atorvastatin, valsartan, metformin, amlodipine. Ang pag-iingat ay dapat ibigay kasama ng potassium salts, potassium-sparing diuretics.
Ang Aliskiren ay mahusay na pinagsama sa mga antihypertensive na gamot ng iba pang mga klase - ARBs, ACE inhibitors, AKs, β-ABs, diuretics, at ang mga epekto ng mga gamot ay kapwa pinahusay. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kapag kumukuha ng aliskiren kasama ang isang ACE inhibitor, ang saklaw ng hyperkalemia ay tumataas (5.5%).
PANITIKAN
1. Bertram G. Katuung // Basic at clinical pharmacology: sa 2 vols - Vol. 1 // Translation mula sa English .. - M. - SPS: Binom - Nevsky dialect, 1998. - 612 p.
2. Garganeeva A.A. Ang paggamit ng mga calcium antagonist sa mga pasyente na may mataas na panganib sa cardiovascular sa pagsasanay sa outpatient // Mga Pamamaraan ng XVI Russian Nat. Kongreso "Tao at Medisina". - V.2. - M., 2009. - S.29-44.
3. Diagnosis at paggamot ng arterial hypertension // Mga Rekomendasyon. - Minsk. - 2006. - 32p.
4. Dokumento sa kasunduan ng mga eksperto sa mga blocker ng b-adrenergic receptor // Cardiovascular therapy at pag-iwas. - 2005. - No. 4. - P.99-126.
5. Kobalava Zh.D., Oganov R.G., Sidorenko B.A. Modernong paggamit ng mga b-blocker. - Cardiology. - 2001. - No. 3. - S. 90-102.
6. Kondry A.O. // Rational na pagpili ng isang ACE inhibitor na may posisyon ng nephroprotection. - Muling i-print. - 2004. - No. 4. - P.3-6.
7. Lazebnik L.B., Komisarenko I.A., Preobrazhenskaya I.N. // b-blockers sa geriatric practice. - "RMZH". - 2005. - Hindi. 16. - P.782-787.
8. Makolkin V.I. // Mga klinikal na aspeto ng paggamit ng angiotensin receptor blockers. Russian medikal na journal. - 2004. - Hindi. 5. - P.347-350.
9. Metelitsa V.I. // Mga gamot na antihypertensive na nagliligtas-buhay. "Cardiology". - 1995. - No. 7. - P.69-84.
10. Mostbauer G.V. Ang dihydropyridine calcium antagonists ay mga first-line na antihypertensive na gamot // Therapie. - Numero 3. -M., 2010. - S.21-25.
11. Mukhin N.A., Fomin V.V. Ang aktibidad ng plasma renin ay isang panganib na kadahilanan at isang independiyenteng target ng antihypertensive therapy: ang papel ng aliskiren // Consilium Medicum. - No. 7. - M., 2010. - P.3-7.
12. Polivodova S.N., Cherenok A.A., Rekalov D.G. // Angiotensin II receptor antagonists. – Mga klinikal na aspeto ng aplikasyon // Ang sining ng pagsasaya. - 2006. - Hindi. 5. - P.347-350.
13. Pag-iwas, pagsusuri at paggamot ng arterial hypertension // Mga rekomendasyon sa Russia. - M. - 2004. - 20s.
14. Pyrochkin V.M., Mironchik E.V. Ang papel at lugar ng Norvasc sa pag-iwas sa cardiovascular morbidity: bagong data mula sa gamot na nakabatay sa ebidensya. - "Balita Medikal". - Hindi. 9. - 2006. - P.65-69.
15. Ikapitong Ulat ng Pinagsamang Pambansang Komite sa Pag-iwas, Pagkilala, Pagsusuri at Paggamot ng High Blood Pressure (USA) - JNC (J HK - VII). - Cardiology. - No. 7. - 2003. - S.87-91.
16. Sidorenko B.A. Beta-blockers: modernong mga aspeto ng aplikasyon sa cardiology. - Cardiology. - 1998. - No. 2. - P.84-96.
17. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Mga blocker ng AT1-angiotensin receptors na losartan. Mga Batayan ng klinikal na pharmacology. Bahagi 1 // Cardiology. - No. 1. - M., 2003. - S.90-96.
18. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Modernong pag-uuri ng calcium antagonists. - Cardiology. - Numero 3. - 1997. - S.96-99.
19. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V., Stetsenko T.M. et al. // Blocker ng AT 1 - angiotensin receptors na Losartan. Bahagi 1. Mga Batayan ng klinikal na pharmacology. - Cardiology. - 2003. - No. 1. – P.90-97.
20. Sirenko Yu. // Diagnosis, pag-iwas at paggamot ng arterial hypertension. - "Mga Mukha ng Ukraine". - 2004. - No. 1. - P.6-9.
21. Soroka N.F., Lemeshev A.F. // Beta-blockers sa paggamot ng coronary heart disease at arterial hypertension. - "Kalusugan". - 2000. - Hindi. 16. - P.782-787.
22. Ushkalova E.A. // Pharmacological properties ng amlodipine, ang huling henerasyong calcium antagonist. - Pharmateka. - Hindi. 14. - 2004. - P.46-58.
23. Mga pederal na patnubay para sa paggamit ng mga gamot. - M., 2010. - P. 938.
24. Chazov E.I., Belenkov Yu.N., Borisova E.O. atbp. Rational pharmacotherapy ng cardiovascular disease // CJSC "Publishing House and Literature", 2005. - 971p.
25. Chazova I.E., Ostroumova O.D., Boitsov S.A. Pinagsamang therapy ng mga pasyente na may arterial hypertension. - Moscow. - 2004. - 47p.
26. Chazova I.E., Fomin V.V., Razuvaev M.A. Direktang renin inhibitor aliskiren - isang makabagong diskarte para sa antihypertensive therapy // Consilium Medicum. - No. 1. - M., 2009. - P.3-7.
27.A.F. Sanjuniani, V. Genelhu et al. Ang epekto ng moxonidine sa sympathetic nervous system, presyon ng dugo, aktibidad ng plasma renin, plasma aldosterone, leptin at metabolic profile ng gamot sa mga pasyente na may arterial hypertension at labis na katabaan. Mga Review ng Clinical Cardiology. - No. 7. - 2006. - P.48-59.
28. Epstein M. Isang bagong calcium channel blocker ng dihydropyridine group lercanidipine // Consilium Medicum. - No. 1. - V.2. - M., 2009. - S.66-75.
29. Rahmouni K., Haynes W.G., Mark A.L. Cardiovascular at sympathetic effect ng leptin. Sinabi ni Curr Hypertens Rep. - 2004. - No. 4. - S.II9-25.
30. Rupp H., Jacob R. et al. // Mga pagsusuri ng clinical cardiology. - 2006. - No. 8. - P.2-41.
Kandidato ng Chemical Sciences O. BELOKONEVA.
Marahil ngayon ay wala nang mas karaniwang malalang sakit kaysa hypertension (high blood pressure). Kahit na ang mabagal at tila hindi mahahalata nitong kurso ay humahantong sa nakamamatay na kahihinatnan - atake sa puso, stroke, pagpalya ng puso, pinsala sa bato. Bumalik sa siglo bago ang huling, natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga bato ay gumagawa ng isang protina - renin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo sa mga sisidlan. Ngunit makalipas lamang ang 110 taon, sa pamamagitan ng magkasanib na pagsisikap ng mga biochemist at pharmacologist, posible na makahanap ng isang epektibong lunas na makatiis sa mapanganib na pagkilos ng isang matagal nang kilalang sangkap.
Agham at buhay // Mga Ilustrasyon
kanin. 1. Ang mga selula ng atay ay patuloy na naglalabas ng mahabang peptide angiotensinogen sa daluyan ng dugo.
kanin. 2. Cardiovascular continuum: ang landas mula sa hypertension patungo sa pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo, bato at iba pang mga organo.
kanin. 3. Ang isang direktang renin inhibitor (DRI) ay itinayo sa aktibong sentro ng renin at pinipigilan ito sa paghahati ng angiotensinogen.
Noong unang bahagi ng 1990s, ang bilang ng mga pasyente ng cardiovascular ay nagsimulang lumaki sa Russia. At sa ngayon sa ating bansa, ang dami ng namamatay sa populasyon ng nagtatrabaho ay lumampas sa mga tagapagpahiwatig ng Europa. Ang mga kinatawan ng kalahating lalaki ng populasyon ay naging lalong hindi matatag sa mga social cataclysms. Ayon sa World Health Organization, 59 na taon lamang ang life expectancy ng mga lalaki sa ating bansa. Ang mga kababaihan ay naging mas nababanat - nabubuhay sila sa average na 72 taon. Ang bawat pangalawang mamamayan ng ating bansa ay namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular at ang kanilang mga kahihinatnan - atake sa puso, stroke, pagkabigo sa puso, atbp.
Ang isa sa mga pangunahing sanhi ng cardiovascular disease ay atherosclerotic vascular disease. Sa atherosclerosis, ang panloob na shell ng daluyan ay nagpapalapot, ang mga tinatawag na mga plake ay nabuo, na makitid o ganap na bumabara sa lumen ng arterya, na nakakagambala sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Ang pangunahing sanhi ng mga atherosclerotic vascular lesyon ay isang paglabag sa metabolismo ng taba, pangunahin ang pagtaas ng kolesterol.
Ang isa pang pantay na mahalaga at pinakakaraniwang sanhi ng sakit na cardiovascular ay ang hypertension, na ipinapakita sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay humahantong din sa pinsala sa vascular. Lalo na, ang lumen ng daluyan ay makitid, ang pader nito ay lumalapot (hypertrophy ng layer ng kalamnan ay bubuo), ang integridad ng panloob na lining ng daluyan, ang endothelium, ay nilabag. Ang ganitong mga pagbabago ay tinatawag na vascular remodeling. Ang lahat ng ito ay humahantong sa ang katunayan na ang daluyan na apektado ng atherosclerosis ay nawawalan ng pagkalastiko, tumitigil sa pulsate sa ilalim ng impluwensya ng daloy ng dugo. Kung ang malusog na mga sisidlan ay maihahambing sa nababaluktot na mga tubo ng goma na nagpapadala ng isang pulse wave at nagpapahina sa kaguluhan ng daloy ng dugo, kung gayon ang mga pathological vessel ay katulad ng isang metal pipeline. Ang vascular remodeling ay nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis.
Ang hypertension bilang sanhi ng mga atake sa puso at mga stroke
Ang hypertension ay madalas na hindi napapansin. Hindi alam ng mga pasyente na sila ay may sakit, hindi binabago ang kanilang pamumuhay, hindi pumunta sa doktor at hindi umiinom ng gamot. Samantala, dahil sa mapanirang epekto nito sa katawan, ang hypertension ay matatawag na "silent killer". Kung ang sakit ay mabilis na bubuo, pagkatapos ay humahantong ito sa pag-unlad ng atherosclerosis at, sa huli, sa isang atake sa puso, stroke, gangrene ng mas mababang mga paa't kamay. Kung ang sakit ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at ang katawan ay may oras upang umangkop sa pagbara ng mga daluyan ng dugo, ang pinsala sa kalamnan ng puso ay bubuo (unang hypertrophy, at pagkatapos ay myocardial atrophy, na humahantong sa talamak na pagpalya ng puso), mga bato (albuminuria - pagkawala ng protina sa ihi, may kapansanan sa pag-andar ng bato at, bilang isang resulta, - pagkabigo sa bato) at metabolic disorder (glucose intolerance, at pagkatapos ay diabetes mellitus).
Ang mga sanhi ng hypertension ay hindi lubos na nauunawaan, kahit na ang pananaliksik sa direksyon na ito ay nangyayari nang higit sa isang siglo. Paano nangyayari ang hypertension at bakit nagdudulot ito ng mga nakamamatay na komplikasyon? Ang sagot sa mga tanong na ito ay ibinigay ng biochemistry.
Mga molekula na nagpapataas ng presyon ng dugo
Ang papel na ginagampanan ng mga biochemical disorder sa pagbuo ng hypertension ay kilala sa mahabang panahon. Noong 1897, si Robert Tigerstedt, propesor ng pisyolohiya sa Karolinska University sa Stockholm, isang Finn sa pamamagitan ng kapanganakan, ay inihayag ang kanyang pagtuklas sa isang internasyonal na kumperensya sa Moscow. Kasama ang kanyang katulong, si Per Gustav Bergman, natuklasan niya na ang intravenous administration ng kidney extract ay nagdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo sa mga kuneho. Ang sangkap na nagpapataas ng presyon ng dugo ay tinatawag na renin. Ang ulat ni Tigerstedt ay hindi naging sanhi ng isang sensasyon, bukod dito, ang pag-aaral ay itinuturing na maliit, hindi gaanong mahalaga, na ginawa para sa kapakanan ng isa pang publikasyon. Ang disillusioned propesor ay tumigil sa kanyang pananaliksik at bumalik sa Helsinki noong 1900. Si Bergman ay kumuha ng medikal na kasanayan, at ang siyentipikong mundo ay nakalimutan ang tungkol sa pangunguna sa gawain ng mga Scandinavian physiologist sa loob ng 40 taon.
Noong 1934, ang isang Canadian scientist na nagtatrabaho sa California, si Harry Goldblatt, ay nagdulot ng mga sintomas ng arterial hypertension sa mga aso sa pamamagitan ng pag-clamp sa renal artery at nagpatuloy sa paglabas ng protina na substance - renin mula sa kidney tissue. Ito ang simula ng mga pagtuklas sa larangan ng mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo. Totoo, nakuha ng Goldblatt ang isang paghahanda ng purong renin pagkatapos lamang ng 30 taon.
Literal na isang taon pagkatapos ng unang publikasyon ng Goldblatt, noong 1935, dalawang grupo ng pananaliksik nang sabay-sabay - mula sa Buenos Aires sa ilalim ng pamumuno ni Eduardo Mendez at ng Amerikano sa ilalim ng pamumuno ni Irving Page - nang nakapag-iisa sa isa't isa, gamit din ang pamamaraan ng pag-clamping ng renal artery, nagbukod ng isa pang substance na nagpapataas ng arterial pressure. Hindi tulad ng malaking molekula ng protina na renin, ito ay isang maliit na peptide na binubuo lamang ng walong amino acid. Tinawag ito ng mga Amerikanong mananaliksik na hypertensin, at tinawag ito ng mga mananaliksik ng Argentina na angiotonin. Noong 1958, sa isang impormal na pagpupulong sa isang baso ng martini, inihambing ng mga siyentipiko ang mga resulta ng kanilang pag-aaral, napagtanto na sila ay nakikitungo sa parehong tambalan, at dumating sa isang kasunduan sa kompromiso sa chimeric na pangalan ng peptide na kanilang natuklasan - angiotensin.
Kaya, ang mga pangunahing compound na nagpapataas ng presyon ay natuklasan, tanging ang mga link sa pagkonekta sa mekanismo ng pag-unlad ng hypertension ay nawawala. At nagpakita sila. Sa huling bahagi ng 1950s, nabuo ang konsepto ng paggana ng renin-angiotensin system (RAS).
Ang klasikong ideya kung paano gumagana ang RAS ay ipinapakita sa Fig. isa.
Ito ay angiotensin II, na kumikilos sa ilang mga receptor, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, at sa matagal na pag-activate ng RAS, sa mga dramatikong kahihinatnan sa anyo ng pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo, bato, at sa huli ay kamatayan (Fig . 2).
Ilang uri ng angiotensin II receptors ang natagpuan, ang pinaka-pinag-aralan kung saan ay type 1 at type 2 receptors. Kapag ang angiotensin II ay nakikipag-ugnayan sa mga type 1 na receptor, ang katawan ay tumutugon sa vasospasm at pagtaas ng produksyon ng aldosteron. Ang Aldosterone ay isang hormone ng adrenal cortex na responsable para sa pagpapanatili ng likido sa katawan, na nag-aambag din sa pagtaas ng presyon ng dugo. Kaya ang mga type 1 na receptor ay may pananagutan para sa "nakakapinsalang" pagkilos ng angiotensin II, iyon ay, para sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pakikipag-ugnayan ng angiotensin II sa type 2 receptors, sa kabaligtaran, ay humahantong sa isang kapaki-pakinabang na epekto sa anyo ng vasodilation.
Tulad ng nangyari, ang mapanirang epekto ng angiotensin II ay hindi limitado sa pagtaas ng presyon. Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na ang pagbubuklod ng angiotensin II sa mga type 1 na receptor ay nakakatulong sa pagbuo ng atherosclerosis. Napag-alaman na ang angiotensin II ay nagdudulot ng pamamaga sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, nagtataguyod ng pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen at, bilang isang resulta, nakakagambala sa istraktura at pag-andar ng endothelium - ang mga cell na lining sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang disfunction ng endothelium ay humahantong sa pagbuo ng atherosclerosis at remodeling ng mga pader ng daluyan.
Kaya, ang renin-angiotensin system (RAS) ay gumaganap ng isang mahalagang papel kapwa sa pagtaas ng presyon at sa pagbuo ng atherosclerosis. Natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga gene na responsable para sa paggana ng mga protina na kasangkot sa ASD ay tumutukoy sa predisposisyon ng isang tao sa hypertension at cardiovascular disease. Kung ang ilang mga gene ay aktibo, kung gayon ang RAS ay hyperactivated din, at ang posibilidad na magkaroon ng hypertension at cardiovascular disease ay tumataas nang maraming beses.
Maghanap ng mga gamot para sa hypertension. Tatlong target sa isang molecular chain
Sa sandaling nabuo ang konsepto ng renin-angiotensin system (RAS), tatlong molekular na target ang agad na nakilala dito, sa tulong kung saan posible na maiwasan ang pagbuo ng hypertension. Samakatuwid, ang diskarte para sa paghahanap para sa mga bagong gamot ay binuo kasama ang tatlong pangunahing linya (tingnan ang Fig. 1): ang paghahanap para sa renin inhibitors; maghanap ng angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors; maghanap ng mga type 1 angiotensin II receptor blockers (ARBs).
Ang enzyme renin ay naging at nananatiling pinakakaakit-akit na target para sa mga pharmacologist, dahil ito ang pangunahing molekula ng RAS. Kung walang renin, angiotensin II ay hindi rin ginawa. Gayunpaman, ang mga unang inhibitor (mga sangkap na humaharang sa aktibidad) ng renin, na binuo noong 60s ng huling siglo, ay hindi maisasagawa dahil sa hindi kasiya-siyang mga katangian ng pharmacological at ang mataas na halaga ng synthesis. Ang mga ito ay hindi mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract at kailangang ibigay sa intravenously.
Matapos ang pagkabigo ng renin, nagsimulang maghanap ang mga pharmacologist ng isa pang target na molekular. Ang makamandag na ahas na Bothrops gararaca ay tumulong sa mga siyentipiko na mahanap ito, ang kagat nito ay humahantong sa isang mahaba at kung minsan ay nakamamatay na pagbaba ng presyon ng dugo. Noong 1960, sinimulang hanapin ng Brazilian na si Sergio Ferreiro ang sangkap na nakapaloob sa lason at nagdulot ng "vascular paralysis." Noong 1968, nalaman nila na ang sangkap ay natagpuan na isang inhibitor ng isang enzyme na nagko-convert ng angiotensin I sa angiotensin II. Ito ay kung paano natuklasan ang angiotensin-converting enzyme (ACE). Noong 1975, lumitaw ang captopril, ang unang sintetikong ACE inhibitor na maaaring kunin sa anyo ng mga tablet at ang pagiging epektibo ng iba pang mga ACE inhibitor ay hindi maaaring malampasan. Ito ay isang pambihirang tagumpay at isang tunay na tagumpay sa paggamot ng hypertension. Ngayon ang bilang ng mga ACE inhibitor ay napakalaki, mayroong higit sa 30 sa kanila.
Kasabay ng mga tagumpay, lumitaw ang data sa mga side effect ng captopril at iba pang ACE inhibitors, lalo na, ang hitsura ng isang pantal, pangangati, at isang masakit na tuyong ubo. Bilang karagdagan, kahit na sa pinakamataas na dosis, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi maaaring ganap na neutralisahin ang mga nakakapinsalang epekto ng angiotensin II. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng angiotensin II sa panahon ng paggamot na may mga inhibitor ng ACE ay napakabilis na naibalik dahil sa mga alternatibong mekanismo. Ito ang tinatawag na escape effect, na nagiging sanhi ng pagtaas ng dosis o pagbabago ng gamot ng mga doktor.
Sa Europa at Estados Unidos, sa nakalipas na 10 taon, ang mga ACE inhibitor ay nagbigay daan sa isang bagong klase ng mga gamot - angiotensin receptor blockers (ARBs). Ganap na pinapatay ng mga modernong ARB ang "masamang" type 1 na mga receptor nang hindi naaapektuhan ang "kapaki-pakinabang" na mga type 2 na receptor. Ang mga gamot na ito, ang una ay losartan, ay halos walang mga side effect na katangian ng ACE inhibitors, lalo na, hindi sila nagiging sanhi ng tuyong ubo. Ang mga ARB ay kasing ganda ng mga ACE inhibitor sa pagpapababa ng presyon ng dugo at higit pa. Ipinapakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang ACE inhibitors at angiotensin receptor blockers (ARBs) ay pumipigil sa pinsala sa puso at mga daluyan ng dugo at kahit na mapabuti ang kondisyon ng mga daluyan ng dugo at myocardium na apektado ng hypertension.
Nakakapagtataka, kung ang captopril ay kasing epektibo pa rin ng mas bagong ACE inhibitors, ang mga ARB ay patuloy na pinapabuti. Ang mga mas bagong ARB ay mas tiyak para sa mga type 1 na receptor at nananatiling aktibo sa katawan nang mas matagal.
Huling Pag-atake
Sa kabila ng tagumpay ng ACE inhibitors at ARBs, ang mga pharmacologist ay hindi nawalan ng pag-asa na "madaig" ang sangkap na gumaganap ng isang mahalagang papel sa hypertension, ang renin. Ang layunin ay talagang kaakit-akit - upang patayin ang molekula na "nag-trigger" ng biochemical cascade ng RAS.
Ang isang mas kumpletong blockade ng angiotensin II synthesis system ay inaasahan mula sa renin inhibitors. Ang renin enzyme catalyses ang proseso ng angiotensinogen conversion, iyon ay, ito ay nakikipag-ugnayan sa isang molekula lamang sa biochemical cascade (Fig. 3). Nangangahulugan ito na ang mga inhibitor ng renin ay hindi dapat magkaroon ng makabuluhang epekto, hindi katulad ng mga inhibitor ng ACE, na nakakaapekto hindi lamang sa ACE, kundi pati na rin sa iba pang mga sistema ng regulasyon.
Ang isang pangmatagalang paghahanap para sa mga inhibitor ng renin ay nagresulta sa synthesis ng ilang mga molekula, kung saan ang isa, aliskiren, ay lumitaw na sa arsenal ng mga Amerikanong doktor noong 2007. Ang mga direktang renin inhibitors (RDIs) ay may maraming pakinabang. Madali silang pinahihintulutan ng mga pasyente, dahan-dahang pinalabas mula sa katawan, na rin (mas mahusay kaysa sa ACE inhibitors) bawasan ang presyon, huwag maging sanhi ng isang withdrawal effect sa pagtigil.
Kaya, nagsimula ang aming kuwento sa renin, at ito ay magtatapos dito. Ang pag-unlad ng agham ay sa wakas ay nagbigay ng pagkakataon sa mga siyentipiko na "lapitan" ang protina, na natuklasan 110 taon na ang nakakaraan, sa isang ganap na bagong antas ng molekular. Ngunit marahil ang bagong gamot ay simula pa lamang. Ito ay lumabas na ang renin ay hindi lamang isang enzyme, kundi isang hormone din na nakikipag-ugnayan sa mga espesyal na receptor na natuklasan noong 2002. Malamang na ang mga inhibitor ng renin ay hindi lamang maaaring hadlangan ang aktibidad ng enzymatic nito, ngunit pinipigilan din ang pagbubuklod ng renin sa mga receptor ng renin. Ang posibilidad na ito ay aktibong ginalugad. Ang susunod na hakbang sa paghahanap ng mga bagong gamot para sa paggamot ng hypertension ay maaaring ang synthesis ng renin receptor blockers o kahit na therapy sa antas ng gene. Ang pagbuo ng mga inhibitor ng mga enzyme para sa synthesis ng aldosterone at iba pang mga enzyme - endopeptidases ay nangangako din. Ngunit iyon ay isang paksa para sa isa pang artikulo.
Sa anumang kaso, sa malapit na hinaharap, ang mga pasyente ay magkakaroon ng access sa mga gamot na higit na nakahihigit sa lahat ng kilala ngayon at na maaaring baligtarin ang kakila-kilabot na istatistika ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular. Ang lahat ng ito ay dahil sa siyentipikong pananaliksik at ang pagpapakilala ng mga pag-unlad ng mga siyentipiko sa medikal na kasanayan.
Sa pamamagitan ng di-komersyal na pangalan ng gamot para sa hypertension, ang isa ay maaaring magtapos tungkol sa mekanismo ng pagkilos nito. Ang Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors ay may nagtatapos na -pril sa kanilang pangalan (enalapril, lisinopril, ramipril). Angiotensin receptor blockers (ARBs) - nagtatapos sartan (valsartan, irbesartan, telmisartan). Ang mga direktang renin inhibitors (DRIs) ay maaaring makilala sa pamamagitan ng nagtatapos na kiren (aliskiren, remikiren, enalkiren).
Ang isang hindi pangkomersyal na pangalan ay hindi dapat ipagkamali sa isang trademark. Karaniwang walang mga panuntunan at pattern sa mga pangalan ng mga pangalan ng tatak ng mga orihinal na gamot.
Glossary para sa artikulo
Ang mga blocker ay mga sangkap na humaharang sa pakikipag-ugnayan ng mga aktibong sangkap sa physiologically sa mga receptor.
Ang mga inhibitor ay mga sangkap na humaharang sa aktibidad ng mga enzyme.
Ang mga receptor ay mga molekula ng protina sa ibabaw ng lamad ng cell. Ang pakikipag-ugnayan ng iba pang mga molekula sa kanila ay humahantong sa paglulunsad ng isang kadena ng mga reaksyon sa loob ng cell.
Ang mga enzyme ay mga molekula ng protina na nagpapagana ng mga proseso sa isang buhay na selula.
03.07.2012
386 Views
Sa arterial hypertension (hypertension), ang dami ng Renin enzyme sa dugo ay tumaas. Ito ay humahantong sa isang patuloy at matagal na pagtaas sa dami ng protina ng Angiotensin 2 sa dugo at mga tisyu ng katawan. Ang Angiotensin 2 ay may vasoconstrictive effect, nagtataguyod ng sodium at water retention sa katawan, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang isang mataas na antas ng angiotensin 2 sa dugo at mga tisyu sa loob ng mahabang panahon ay nagdudulot ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, iyon ay, arterial hypertension. Renin inhibitor - isang gamot na pinagsama sa Renin, bilang isang resulta kung saan ang Renin ay neutralisado at nawawalan ng aktibidad ng enzymatic. Ito ay magkakaugnay na humahantong sa isang pagbaba sa antas ng angiotensin 2 sa dugo at mga tisyu - sa isang pagbaba sa presyon ng dugo.
Ang AT2 ay may vasoconstrictive effect, nagtataguyod ng pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan. Ito ay humahantong sa isang pagtaas at pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Pangalawa, mayroong pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso. Ang lahat ng ito sa kabuuan ay nagdudulot ng pagtaas sa (BP) parehong systolic (itaas) at diastolic (mas mababa). Kung mas mataas ang antas ng Renin sa dugo, mas mataas ang antas ng AT2 sa dugo, mas mataas ang presyon ng dugo.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabagong enzymatic: Renin + Angiotensinogen = Angiotensin 1 + ACE = Angiotensin 2, ay tinatawag Renin-Angiotensin System (RAS) o Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS). Sa pamamagitan ng pag-activate (nadagdagang aktibidad) ng RAS ay nangangahulugan ng pagtaas sa antas ng dugo ng Renin, AT2.
Ang mataas na antas ng Renin sa dugo ay humahantong sa pagtaas ng antas ng AT2 sa dugo at mga tisyu. Ang isang mataas na antas ng AT2 sa dugo at mga tisyu sa loob ng mahabang panahon ay nagdudulot ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, iyon ay -.
Ang pagbaba sa antas ng Renin sa dugo ay humahantong sa pagbaba sa antas ng AT2 sa dugo at mga tisyu - sa pagbaba ng presyon ng dugo.
Tagapagpigil ng Renin- isang sangkap na panggamot na pumapasok sa kumbinasyon ng Renin, bilang isang resulta kung saan ang Renin ay neutralisado, nawawala ang aktibidad ng enzymatic nito, at ang aktibidad ng enzymatic ng Renin sa dugo ay bumababa. Ang Renin na nakagapos sa isang renin inhibitor ay nawawalan ng kakayahang i-cleave angiotensinogen sa AT1. Kasabay nito, mayroong isang magkakaugnay na pagbaba sa antas ng AT2 sa dugo at mga tisyu - isang pagbaba sa presyon ng dugo, isang pagbawas sa aktibidad ng RAS, isang pagpapabuti sa daloy ng dugo, suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ng katawan.
Aliskiren ay kasalukuyang ang una at tanging Renin inhibitor kung saan ang lahat ng mga yugto ng mga klinikal na pagsubok ay isinagawa at kung saan ay inirerekomenda para sa paggamot ng arterial hypertension mula noong 2007.
gamot na sangkap Aliskiren ginawa ng industriya ng parmasyutiko sa ilalim ng mga pangalan ng kalakalan (komersyal):
- Rasilez sa anyo ng isang simpleng gamot na naglalaman lamang ng isang sangkap ng gamot - Aliskiren;
- Ko Rasilez sa anyo ng pinagsamang (kumplikadong) gamot na naglalaman ng dalawang gamot: ang renin inhibitor na Aliskiren at ang diuretic na gamot na Hydrochlorothiazide (saluretic, thiazide diuretic).
Maaari mong ilagay ang iyong feedback at komento sa paggamit ng renin inhibitor na Aliskiren para sa paggamot ng arterial hypertension sa ibaba.
Ang interes sa direktang pharmacological blockade ng aktibong renin ay tinutukoy ng pangangailangan na alisin ang hemodynamic at tissue effect nito, na natanto sa kalakhan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga prorenin receptors. Ang kontrol ng aktibidad ng renin ay ginagawang posible na umasa sa epektibong kontrol ng karamihan sa mga bahagi ng renin-angitensin-aldosterone system. Kaugnay nito, ang direktang renin inhibitor na aliskiren, na ipinakita na epektibo sa malalaking kinokontrol na mga klinikal na pagsubok, ay maaaring maging partikular na epektibo sa pagpigil sa pinsala sa bato sa mga pasyenteng hypertensive.
Ang angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) at angiotensin II receptor blockers ay isang mahalagang bahagi ngayon ng pangmatagalang diskarte sa pamamahala para sa mga pasyente na may mataas at napakataas na panganib na hypertension, pati na rin ang type 2 diabetes mellitus, talamak na pagpalya ng puso at talamak na bato. sakit na may proteinuria. Ang hanay ng mga aplikasyon ng aldosterone antagonists ay medyo mas makitid - ginagamit ang mga ito upang gamutin ang talamak na pagpalya ng puso at mga espesyal na uri ng hypertension, lalo na, na nagmumula sa pangunahing hyperaldosteronism, at hindi rin mababa sa karaniwang mga kumbinasyon ng mga antihypertensive na gamot. Sa kasalukuyan, 110 taon pagkatapos ng pagtuklas ng renin, maaari itong mapagtatalunan na ang direktang pagbara ng mga epekto nito ay nakakuha ng katayuan ng isang independiyenteng diskarte sa antihypertensive therapy, na mayroong isang bilang ng mga katangian na hindi katangian ng mga gamot na humaharang sa RAAS. sa ibang antas.
■ RASILEZ (Rasilesi)
kasingkahulugan: Aliskiren.
Epekto ng pharmacological. Selective renin inhibitor ng non-peptide na istraktura na may binibigkas na aktibidad. Ang pagtatago ng renin ng mga bato at ang pag-activate ng RAAS ay nangyayari na may pagbaba sa BCC at daloy ng dugo sa bato. Ang Renin ay kumikilos sa angiotensinogen, na nagreresulta sa pagbuo ng angiotensin I, na binago ng ACE sa aktibong angiotensin II. Ang Angiotensin II ay isang malakas na vasoconstrictor, pinasisigla ang pagpapakawala ng mga catecholamines, pinatataas ang pagtatago ng aldosteron at reabsorption ng Na +, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang isang matagal na pagtaas sa angiotensin II ay nagpapasigla sa paggawa ng mga mediator ng pamamaga at fibrosis, na humahantong sa pinsala sa mga target na organo. Binabawasan ng Angiotensin II ang pagtatago ng renin sa pamamagitan ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Kaya, binabawasan ng rasilez ang aktibidad ng plasma renin kumpara sa ACE at angiotensin receptor antagonist. Ang Aliskiren ay neutralisahin ang pagsugpo sa negatibong feedback, na nagreresulta sa pagbawas sa aktibidad ng renin (sa pamamagitan ng 50-80% sa mga pasyente na may arterial hypertension), pati na rin ang konsentrasyon ng angiotensin I at angiotensin II. Kapag kinuha sa isang dosis na 150 mg at 300 mg 1 beses bawat araw, mayroong pagbabawas na nakasalalay sa dosis sa systolic at diastolic na presyon ng dugo sa loob ng 24 na oras. Ang napapanatiling hypotensive na klinikal na epekto (pagbaba ng presyon ng dugo ng 85-90% ng maximum) ay nakamit 2 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng therapy sa isang dosis na 150 mg 1 oras bawat araw. Ang monotherapy sa diabetes mellitus ay nagbibigay-daan upang makamit ang isang epektibo at ligtas na pagbawas sa presyon ng dugo; kapag pinagsama sa ramipril, humahantong ito sa isang mas malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo kumpara sa monotherapy sa bawat gamot nang hiwalay.
Mga pahiwatig para sa paggamit. Arterial hypertension.
Contraindications. Ang hypersensitivity, angioedema sa kasaysayan kapag gumagamit ng rasilez, malubhang pagkabigo sa atay, malubhang talamak na pagkabigo sa bato, nephrotic syndrome, renovascular hypertension, hemodialysis, sabay na paggamit ng cyclosporine, pagbubuntis, paggagatas, edad ng mga bata (hanggang 18 taon).
Maingat. Unilateral o bilateral stenosis ng renal arteries, stenosis ng arterya ng iisang kidney, diabetes mellitus, nabawasan ang BCC, hyponatremia, hyperkalemia, kondisyon pagkatapos ng kidney transplant.
Paraan ng aplikasyon at dosis. Sa loob, anuman ang pagkain, ang paunang dosis at pagpapanatili - 150 mg 1 oras bawat araw; kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 300 mg 1 oras bawat araw.
Side effect. Mula sa digestive system: madalas - pagtatae. Sa bahagi ng balat: madalang - pantal sa balat. Iba pa: tuyong ubo (0.9% kumpara sa 0.6% kapag kumukuha ng placebo), angioedema.
Form ng paglabas: mga tablet na 150 mg at 300 mg No. 28.
Ang sagot sa tanong na ito ay simple:
Punto ng isa: upang makabuluhang maunawaan ang isyung ito, kailangan mong tapusin ang medikal na paaralan. Pagkatapos nito, maaaring ipagpalagay sa teorya na ang gamot A sa pasyente X na may isang "bunch" ng mga sakit ay gagana nang mas mahusay kaysa sa gamot B sa pasyente Y na may ibang "bunch", gayunpaman:
Ikalawang punto: sa bawat pasyente, ang lakas ng epekto ng anumang gamot at ang antas ng mga side effect ay hindi mahuhulaan at lahat ng teoretikal na talakayan sa paksang ito ay walang kabuluhan.
Ikatlong punto: ang mga gamot sa loob ng parehong klase, na napapailalim sa mga therapeutic dose, kadalasan ay may humigit-kumulang na parehong epekto, ngunit sa ilang mga kaso - tingnan ang ikalawang punto.
Ituro ang apat: sa tanong na "alin ang mas mahusay - pakwan o kartilago ng baboy?" iba-iba ang isasagot ng iba (Walang kasama sa lasa at kulay). Gayundin, sasagutin ng iba't ibang doktor ang mga tanong tungkol sa mga gamot sa iba't ibang paraan.
Gaano kahusay ang pinakabagong (bago, modernong) gamot para sa hypertension?
Inilathala ko ang mga petsa ng pagpaparehistro sa Russia ng mga "pinakabago" na gamot para sa hypertension:
Edarbi (Azilsartan) - Pebrero 2014
Rasilez (Aliskiren) - Mayo 2008
Ang antas ng "pinakabago" ay suriin ang iyong sarili.
Sa kasamaang palad, ang lahat ng mga bagong gamot para sa hypertension (mga kinatawan ng mga klase ng ARA (ARB) at PIR) ay hindi mas malakas kaysa sa enalapril na naimbento higit sa 30 taon na ang nakakaraan, ang base ng ebidensya (ang bilang ng mga pag-aaral sa mga pasyente) para sa mga bagong gamot ay mas kaunti, at ang mas mataas ang presyo. Samakatuwid, hindi ko mairerekomenda ang "mga pinakabagong gamot para sa hypertension" dahil lamang ang mga ito ang pinakabago.
Sa paulit-ulit, ang mga pasyente na gustong magsimula ng paggamot na may "isang bagay na mas bago" ay kailangang bumalik sa mas lumang mga gamot dahil sa hindi epektibo ng mga bago.
Saan makakabili ng murang gamot para sa hypertension?
Mayroong isang simpleng sagot sa tanong na ito: maghanap ng isang website - isang search engine ng parmasya sa iyong lungsod (rehiyon). Upang gawin ito, i-type sa Yandex o Google ang pariralang "reference sa parmasya" at ang pangalan ng iyong lungsod.
Ang isang napakahusay na search engine na aptekamos.ru ay gumagana para sa Moscow.
Ilagay ang pangalan ng gamot sa search bar, piliin ang dosis ng gamot at ang iyong lugar ng paninirahan - at ang site ay nagbibigay ng mga address, numero ng telepono, presyo at ang posibilidad ng paghahatid sa bahay.
Maaari bang palitan ang gamot A ng gamot B? Ano ang maaaring palitan ng gamot C?
Ang mga tanong na ito ay madalas na tinatanong sa mga search engine, kaya naglunsad ako ng isang espesyal na site na analogs-drugs.rf, at sinimulan itong punan ng mga cardiological na gamot.
Ang isang maikling pahina ng sanggunian na naglalaman lamang ng mga pangalan ng mga gamot at ang kanilang mga klase ay nasa site na ito. Pasok ka!
Kung walang eksaktong kapalit ng gamot (o itinigil na ang gamot), maaari mong subukan ang isa sa kanyang "kaklase" SA ILALIM NG KONTROL NG DOKTOR. Basahin ang seksyong "Mga Klase ng Mga Gamot sa Hypertension".
Ano ang pagkakaiba ng gamot A at gamot B?
Upang masagot ang tanong na ito, pumunta muna sa pahina ng mga analogue ng mga gamot (dito) at alamin (o sa halip ay isulat) kung aling mga aktibong sangkap kung saan ang mga klase ay naglalaman ng parehong mga gamot. Kadalasan ang sagot ay nasa ibabaw (halimbawa, ang isang diuretiko ay idinagdag lamang sa isa sa dalawa).
Kung ang mga gamot ay kabilang sa iba't ibang klase, basahin ang mga paglalarawan ng mga klase na iyon.
At upang lubos na tumpak at sapat na maunawaan ang paghahambing ng bawat pares ng mga gamot, kailangan mo pa ring magtapos mula sa medikal na institusyon.
Panimula
Ang artikulong ito ay isinulat para sa dalawang kadahilanan.
Ang una ay ang pagkalat ng hypertension (ang pinakakaraniwang patolohiya ng puso - samakatuwid ang masa ng mga katanungan sa paggamot).
Ang pangalawa ay ang katotohanan na ang mga tagubilin para sa paghahanda ay magagamit sa Internet. Sa kabila ng malaking bilang ng mga babala tungkol sa imposibilidad ng mga gamot na nagrereseta sa sarili, ang mabagyo na pag-iisip ng pananaliksik ng pasyente ay nagpapabasa sa kanya ng impormasyon tungkol sa mga gamot at gumuhit ng kanyang sarili, malayo sa palaging tama, mga konklusyon. Imposibleng ihinto ang prosesong ito, kaya sinabi ko ang aking pananaw sa isyu.
ANG ARTIKULONG ITO AY EKSKLUSIBONG NILAYON UPANG Ipakilala ANG MGA KLASE NG ANTIHYPERTENSIVE DRUGS AT HINDI MAAARING MAGING GABAY SA INDEPENDENT NA PAGGAgamot!
ANG APPOINTMENT AT PAGWAWASTO NG PAGGAgamot NG HYPERTENSION AY DAPAT LANG Isagawa SA ILALIM NG FULL-TIME SUPERVISION NG ISANG DOKTOR!!!
Mayroong maraming mga rekomendasyon sa Internet para sa paglilimita sa pagkonsumo ng table salt (sodium chloride) para sa hypertension. Ipinakita ng mga pag-aaral na kahit na ang isang medyo matinding paghihigpit sa paggamit ng asin ay humahantong sa isang pagbawas sa mga numero ng presyon ng dugo ng hindi hihigit sa 4-6 na mga yunit, kaya ako mismo ay may pag-aalinlangan tungkol sa mga naturang rekomendasyon.
Oo, sa kaso ng malubhang hypertension, lahat ng paraan ay mabuti, kapag ang hypertension ay pinagsama sa pagpalya ng puso, ang paghihigpit ng asin ay talagang kinakailangan, ngunit sa mababa at hindi malubhang hypertension, maaaring nakakalungkot na tingnan ang mga pasyente na nilalason ang kanilang nabubuhay sa pamamagitan ng paghihigpit sa paggamit ng asin.
Sa palagay ko, para sa mga pasyente na may "average" na hypertension, ang rekomendasyon na "huwag kumain ng mga atsara (o analogues) sa tatlong-litro na garapon" ay sapat na.
Sa kawalan ng bisa o hindi sapat na bisa ng paggamot na hindi gamot, inireseta ang pharmacological therapy.
Ano ang diskarte sa pagpili ng antihypertensive therapy?
Kapag ang isang pasyente na may hypertension ay unang bumisita sa isang doktor, ang isang tiyak na halaga ng pananaliksik ay isinasagawa, depende sa kagamitan ng klinika at ang mga kakayahan sa pananalapi ng pasyente.
Ang isang medyo kumpletong pagsusuri ay kinabibilangan ng:
- Mga pamamaraan sa laboratoryo:
- Pangkalahatang pagsusuri ng dugo.
- Urinalysis upang ibukod ang bato na pinagmulan ng hypertension.
- Blood glucose, glycosylated hemoglobin para sa layunin ng screening para sa diabetes mellitus.
- Creatinine, urea ng dugo upang masuri ang function ng bato.
- Kabuuang kolesterol, mataas at mababang density lipoprotein kolesterol, triglycerides upang masuri ang antas ng proseso ng atherosclerotic.
- AST, ALT upang masuri ang paggana ng atay kung posible na magreseta ng mga gamot na nagpapababa ng kolesterol (statins).
- T3 free, T4 free at TSH para masuri ang thyroid function.
- Magandang tingnan ang uric acid - madalas na magkasama ang gout at hypertension.
- Mga pamamaraan ng hardware:
- ABPM (24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo) upang masuri ang mga pagbabago sa araw-araw.
- Echocardiography (ultrasound ng puso) upang masuri ang kapal ng kaliwang ventricular myocardium (kung mayroong hypertrophy o wala).
- Duplex scanning ng mga sisidlan ng leeg (karaniwang tinatawag na MAG o BCA) upang masuri ang presensya at kalubhaan ng atherosclerosis.
- Payo ng eksperto:
- Optometrist (upang masuri ang kondisyon ng mga fundus vessel, na kadalasang apektado sa hypertension).
- Endocrinologist-nutritionist (sa kaso ng pagtaas ng timbang ng pasyente at mga paglihis sa mga pagsusuri sa thyroid hormone).
- Pagsusuri sa sarili:
- BPMS (Blood Pressure Self-Control) - pagsukat at pagtatala ng mga numero ng presyon at pulso sa magkabilang kamay (o sa isa kung saan mas mataas ang presyon) sa umaga at gabi sa posisyong nakaupo pagkatapos ng 5 minutong tahimik na pag-upo. Ang mga resulta ng pag-record ng SCAD pagkatapos ng 1-2 linggo ay iniharap sa doktor.
Ang mga resulta na nakuha sa panahon ng pagsusuri ay maaaring makaapekto sa mga taktika ng paggamot ng doktor.
Ngayon tungkol sa algorithm para sa pagpili ng paggamot sa gamot (pharmacotherapy).
Ang sapat na paggamot ay dapat humantong sa pagbaba ng presyon sa tinatawag na mga target na halaga (140/90 mm Hg, na may diabetes - 130/80). Kung ang mga numero ay mas mataas, ang paggamot ay mali. ANG PRESENCE NG HYPERTENSION CRISES AY ISANG PATUNAY DIN NG HINDI SAPAT NA PAGGAgamot.
Ang paggamot sa droga para sa hypertension ay DAPAT MAGPATULOY HABANG BUHAY, kaya ang desisyon na simulan ito ay dapat na matibay na makatwiran.
Sa mababang presyon ng mga numero (150-160), ang isang karampatang doktor ay karaniwang unang nagrereseta ng isang gamot sa isang maliit na dosis, ang pasyente ay umalis sa loob ng 1-2 linggo upang itala ang SCAD. Kung ang mga target na antas ay naitatag sa paunang therapy, ang pasyente ay patuloy na kumukuha ng paggamot sa loob ng mahabang panahon at ang dahilan para sa mga pagpupulong sa doktor ay isang pagtaas lamang sa presyon ng dugo sa itaas ng target, na nangangailangan ng pagsasaayos ng paggamot.
LAHAT NG PAHAYAG NG DRUG ADDICTIVITY AT ANG KAILANGAN NA PALITAN ANG MGA ITO, DAHIL SA MATAGAL NA PAGGAMIT, AY KATUNG-KAHAN. ANG MGA ANGKOP NA DROGA AY INUMIN ANG MGA TAON, AT ANG TANGING DAHILAN NG PAGPALIT SA GAMOT AY LAMANG INTOLERANCE AT INEFFICIENCY.
Kung ang presyon ng pasyente sa background ng iniresetang therapy ay nananatili sa itaas ng target, maaaring dagdagan ng doktor ang dosis o magdagdag ng isang segundo at, sa mga malalang kaso, isang ikatlo o kahit na isang pang-apat na gamot.
Mga orihinal na gamot o generics (generics) - paano pumili?
Bago lumipat sa isang kuwento tungkol sa mga droga, tatalakayin ko ang isang napakahalagang isyu na makabuluhang nakakaapekto sa pitaka ng bawat pasyente.
Ang paglikha ng mga bagong gamot ay nangangailangan ng maraming pera - sa kasalukuyan, hindi bababa sa isang BILYON na dolyar ang ginagastos sa pagbuo ng isang gamot. Kaugnay nito, ang kumpanya ng pag-unlad, sa ilalim ng internasyonal na batas, ay may tinatawag na panahon ng proteksyon ng patent (mula 5 hanggang 12 taon), kung saan ang ibang mga tagagawa ay walang karapatan na magdala ng mga kopya ng isang bagong gamot sa merkado. Sa panahong ito, ang kumpanya ng developer ay may pagkakataon na ibalik ang perang namuhunan sa pag-unlad at makuha ang pinakamataas na kita.
Kung ang isang bagong gamot ay napatunayang mabisa at hinihiling, sa pagtatapos ng panahon ng proteksyon ng patent, ang ibang mga kumpanya ng parmasyutiko ay nakakuha ng buong karapatang gumawa ng mga kopya, ang tinatawag na generics (o generics). At aktibong ginagamit nila ang karapatang ito.
Alinsunod dito, ang mga gamot na hindi gaanong interesado sa mga pasyente ay hindi kinokopya. Mas gusto kong huwag gumamit ng "lumang" orihinal na paghahanda na walang mga kopya. Tulad ng sinabi ni Winnie the Pooh, ang "zhzhzh" na ito ay hindi walang dahilan.
Kadalasan, nag-aalok ang mga generic na tagagawa ng mas malawak na hanay ng mga dosis kaysa sa orihinal na mga tagagawa ng gamot (halimbawa, ang Enap na ginawa ng KRKA). Ito rin ay nakakaakit ng mga potensyal na mamimili (ang pamamaraan para sa pagsira ng mga tablet ay nagpapasaya sa ilang tao).
Ang mga generic na gamot ay mas mura kaysa sa brand-name na mga gamot, ngunit dahil ang mga ito ay ginawa ng mga kumpanyang may mas kaunting mapagkukunan sa pananalapi, ang mga teknolohiya ng produksyon ng mga generic na pabrika ay maaaring hindi gaanong mahusay.
Gayunpaman, ang mga generic na kumpanya ay kumikilos nang maayos sa mga merkado, at ang mas mahirap sa bansa, mas malaki ang porsyento ng mga generic sa kabuuang pharmaceutical market.
Ipinapakita ng mga istatistika na sa Russia ang bahagi ng mga generic na gamot sa pharmaceutical market ay umabot ng hanggang 95%. Ang indicator na ito sa ibang mga bansa: Canada - higit sa 60%, Italy - 60%, England - higit sa 50%, France - tungkol sa 50%, Germany at Japan - 30% bawat isa, USA - mas mababa sa 15%.
Samakatuwid, ang pasyente na may kaugnayan sa generics ay nahaharap sa dalawang katanungan:
- Ano ang bibilhin - orihinal na gamot o generic?
- Kung ang isang pagpipilian ay ginawa pabor sa isang generic, aling tagagawa ang dapat na mas gusto?
- Kung may pagkakataong pinansyal na bilhin ang orihinal na gamot, mas mabuting bilhin ang orihinal.
- Kung may mapagpipilian sa pagitan ng ilang generics, mas mabuting bumili ng gamot mula sa isang kilalang, "luma" at European na tagagawa kaysa sa hindi kilalang, bago at Asian.
- Ang mga gamot na nagkakahalaga ng mas mababa sa 50-100 rubles, bilang isang panuntunan, ay hindi gumagana nang labis.
At ang huling rekomendasyon. Sa paggamot ng mga malubhang anyo ng hypertension, kapag pinagsama ang 3-4 na gamot, ang pagkuha ng murang mga generic ay karaniwang imposible, dahil ang doktor ay umaasa sa gawain ng isang gamot na walang tunay na epekto. Maaaring pagsamahin at dagdagan ng isang doktor ang mga dosis nang walang epekto, at kung minsan ay pinapalitan lamang ng isang mababang kalidad na generic ng isang mahusay na gamot ang lahat ng tanong.
Kapag pinag-uusapan ang isang gamot, ipahiwatig ko muna ang internasyonal na pangalan nito, pagkatapos ay ang orihinal na pangalan ng tatak, pagkatapos ay ang mga pangalan ng mapagkakatiwalaang generics. Ang kawalan ng isang generic na pangalan sa listahan ay nagpapahiwatig ng aking kakulangan ng karanasan dito o ang aking hindi pagpayag, para sa isang kadahilanan o iba pa, na irekomenda ito sa pangkalahatang publiko.
Anong mga klase ng gamot para sa hypertension ang nariyan?
Mayroong 7 klase ng mga gamot:
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors)
Ang mga ito ay mga gamot na sa isang pagkakataon ay nagbago ng paggamot sa hypertension.
Noong 1975, ang captopril (Capoten) ay na-synthesize, na kasalukuyang ginagamit upang mapawi ang mga krisis (ang paggamit nito sa permanenteng paggamot ng hypertension ay hindi kanais-nais dahil sa maikling panahon ng pagkilos ng gamot).
Noong 1980, nag-synthesize si Merck ng enalapril (Renitec), na nananatiling isa sa mga pinaka-iniresetang gamot sa mundo ngayon, sa kabila ng masinsinang gawain ng mga kumpanya ng parmasyutiko upang lumikha ng mga bagong gamot. Sa kasalukuyan, higit sa 30 mga pabrika ang gumagawa ng mga analogue ng enalapril, at ipinapahiwatig nito ang magagandang katangian nito (hindi kinopya ang masamang gamot).
Ang natitirang mga gamot ng grupo ay hindi gaanong naiiba sa isa't isa, kaya sasabihin ko sa iyo ng kaunti ang tungkol sa enalapril at ibibigay ang mga pangalan ng iba pang mga kinatawan ng klase.
Sa kasamaang palad, ang maaasahang tagal ng enalapril ay mas mababa sa 24 na oras, kaya mas mahusay na dalhin ito 2 beses sa isang araw - sa umaga at sa gabi.
Ang kakanyahan ng pagkilos ng unang tatlong grupo ng mga gamot - ACE inhibitors, ARA at PIR - pagharang sa produksyon ng isa sa mga pinakamakapangyarihang vasoconstrictor na sangkap sa katawan - angiotensin 2. Ang lahat ng mga gamot ng mga grupong ito ay nagbabawas ng systolic at diastolic pressure nang hindi naaapektuhan ang rate ng pulso.
Ang pinakakaraniwang side effect ng ACE inhibitors ay ang paglitaw ng tuyong ubo sa isang buwan o higit pa pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Kung lumitaw ang isang ubo, ang gamot ay dapat palitan. Kadalasan sila ay ipinagpapalit para sa mga kinatawan ng mas bago at mas mahal na ARA group (ARA).
Ang buong epekto ng paggamit ng ACE inhibitors ay nakamit sa pagtatapos ng una - ikalawang linggo ng pangangasiwa, samakatuwid, ang lahat ng naunang mga numero ng presyon ng dugo ay hindi sumasalamin sa antas ng epekto ng gamot.
Lahat ng mga kinatawan ng ACE inhibitors na may mga presyo at paraan ng pagpapalabas.
Angiotensin receptor antagonists (blockers) (sartans o ARAs o ARBs)
Ang klase ng mga gamot na ito ay nilikha para sa mga pasyenteng nagkaroon ng ubo bilang side effect ng ACE inhibitors.
Sa ngayon, wala sa mga kumpanya ng ARB ang nagsasabing mas malakas ang epekto ng mga gamot na ito kaysa sa mga ACE inhibitor. Kinumpirma ito ng mga resulta ng malalaking pag-aaral. Samakatuwid, ang appointment ng isang ARB bilang unang gamot, nang hindi sinusubukan na magreseta ng isang ACE inhibitor, personal kong itinuturing bilang isang tanda ng isang positibong pagtatasa ng doktor sa kapal ng wallet ng pasyente. Ang mga presyo para sa isang buwan ng pagpasok ay hindi pa bumagsak nang malaki sa ibaba ng isang libong rubles para sa alinman sa mga orihinal na sartans.
Naaabot ng mga ARB ang kanilang buong epekto sa pagtatapos ng ikalawa hanggang ikaapat na linggo ng paggamit, kaya ang pagtatasa ng epekto ng gamot ay posible lamang pagkatapos ng dalawa o higit pang linggo na lumipas.
Mga miyembro ng klase:
- Losartan (Cozaar (50mg), Lozap (12.5mg, 50mg, 100mg), Lorista (12.5mg, 25mg, 50mg, 100mg), Vasotens (50mg, 100mg))
- Eprosartan (Teveten (600mg))
- Valsartan (Diovan (40mg, 80mg, 160mg), Valsacor, Valz (40mg, 80mg, 160mg), Nortivan (80mg), Valsafors (80mg, 160mg))
- Irbesartan (Aprovel (150mg, 300mg))
- Candesartan (Atakand (80mg, 160mg, 320mg))
- Telmisartan (Micardis (40mg, 80mg))
- Olmesartan (Cardosal (10mg, 20mg, 40mg))
- Azilsartan (Edarbi (40mg, 80mg))
Direct renin inhibitors (DRIs)
Ang klase na ito sa ngayon ay binubuo lamang ng isang kinatawan, at kahit na ang tagagawa ay umamin na hindi ito maaaring gamitin bilang ang tanging lunas para sa paggamot ng hypertension, ngunit lamang sa kumbinasyon ng iba pang mga gamot. Sa kumbinasyon ng mataas na presyo (hindi bababa sa isa at kalahating libong rubles para sa isang buwan ng pagpasok), hindi ko itinuturing na kaakit-akit ang gamot na ito sa pasyente.
- Aliskiren (Rasilez (150mg, 300mg))
Para sa pag-unlad ng klase ng mga gamot na ito, ang mga tagalikha ay nakatanggap ng Nobel Prize - ang unang kaso para sa "pang-industriya" na mga siyentipiko. Ang mga pangunahing epekto ng beta-blockers ay nagpapabagal sa tibok ng puso at nagpapababa ng presyon ng dugo. Samakatuwid, ang mga ito ay pangunahing ginagamit sa mga pasyente ng hypertensive na may madalas na pulso at sa kumbinasyon ng hypertension na may angina pectoris. Bilang karagdagan, ang mga beta-blocker ay may magandang antiarrhythmic effect, kaya ang kanilang appointment ay nabigyang-katwiran na may kasabay na mga extrasystoles at tachyarrhythmias.
Ang paggamit ng mga beta-blockers sa mga kabataang lalaki ay hindi kanais-nais, dahil ang lahat ng mga kinatawan ng klase na ito ay negatibong nakakaapekto sa potency (sa kabutihang palad, hindi sa lahat ng mga pasyente).
Sa mga anotasyon sa lahat ng BB, lumilitaw ang bronchial asthma at diabetes mellitus bilang mga kontraindikasyon, ngunit ipinapakita ng karanasan na kadalasan ang mga pasyenteng may hika at diabetes ay nakakasama ng mga beta-blocker.
Ang mga lumang kinatawan ng klase (propranolol (obzidan, anaprilin), atenolol) ay hindi angkop para sa paggamot ng hypertension dahil sa maikling tagal ng pagkilos.
Ang mga short-acting form ng metoprolol ay hindi ko ibinibigay dito para sa parehong dahilan.
Mga miyembro ng klase ng beta-blocker:
- Metoprolol (Betaloc ZOK (25mg, 50mg, 100mg), Egiloc retard (100mg, 200mg), Vasocardin retard (200mg), Metocard retard (200mg))
- Bisoprolol (Concor (2.5mg, 5mg, 10mg), Coronal (5mg, 10mg), Biol (5mg, 10mg), Bisogamma (5mg, 10mg), Cordinorm (5mg, 10mg), Niperten (2.5mg; 5mg; 10mg ), Biprol (5mg, 10mg), Bidop (5mg, 10mg), Aritel (5mg, 10mg))
- Nebivolol (Nebilet (5mg), Binelol (5mg))
- Betaxolol (Locren (20mg))
- Carvedilol (Carvetrend (6.25mg, 12.5mg, 25mg), Coriol (6.25mg, 12.5mg, 25mg), Talliton (6.25mg, 12.5mg, 25mg), Dilatrend (6.25mg, 12.5mg , 25mg), Acridiol , 25mg))
Calcium antagonists, pagpapababa ng pulso (AKP)
Ang aksyon ay katulad ng beta-blockers (pabagalin ang pulso, bawasan ang presyon), tanging ang mekanismo ay naiiba. Opisyal na pinahintulutan ang paggamit ng pangkat na ito sa bronchial hika.
Nagbibigay lamang ako ng mga "long-playing" na anyo ng mga kinatawan ng grupo.
- Verapamil (Isoptin SR (240mg), Verogalide EP (240mg))
- Diltiazem (Altiazem RR (180mg))
Dihydropyridine calcium antagonists (AKD)
Ang panahon ng ACD ay nagsimula sa gamot, na pamilyar sa lahat, ngunit hindi inirerekomenda ng mga modernong rekomendasyon ang pagkuha nito, upang ilagay ito nang mahina, kahit na may mga krisis sa hypertensive.
Kinakailangan na matatag na tanggihan ang pag-inom ng gamot na ito: nifedipine (adalat, cordaflex, cordafen, cordipin, corinfar, nifecard, fenigidin).
Higit pang mga modernong dihydropyridine calcium antagonists ay matatag na kinuha ang kanilang lugar sa arsenal ng mga antihypertensive agent. Pinapataas nila ang pulso nang mas kaunti (hindi tulad ng nifedipine), binabawasan nang maayos ang presyon, at inilalapat minsan sa isang araw.
May katibayan na ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot sa grupong ito ay may epektong pang-iwas sa Alzheimer's disease.
Ang Amlodipine, sa mga tuntunin ng bilang ng mga pabrika na gumagawa nito, ay maihahambing sa "hari" ng ACE inhibitor enalapril. Uulitin ko, hindi kinokopya ang mga masasamang gamot, puro murang mga kopya lang ang hindi mabibili.
Sa simula ng pagkuha ng grupong ito ng mga gamot ay maaaring magbigay ng pamamaga ng mga binti at kamay, ngunit kadalasan ito ay nawawala sa loob ng isang linggo. Kung hindi ito pumasa, ang gamot ay kinansela o pinapalitan ng isang "tuso" na anyo ng Es Cordi Cor, na halos walang ganitong epekto.
Ang katotohanan ay ang "ordinaryong" amlodipine ng karamihan sa mga tagagawa ay naglalaman ng isang halo ng "kanan" at "kaliwa" na mga molekula (naiiba sila sa bawat isa, tulad ng kanan at kaliwang kamay - binubuo sila ng parehong mga elemento, ngunit naiiba ang pagkakaayos) . Ang "kanan" na bersyon ng molekula ay bumubuo ng karamihan sa mga side effect, at ang "kaliwa" ay nagbibigay ng pangunahing therapeutic effect. Ang tagagawa ng Es Cordi Core ay nag-iwan lamang ng kapaki-pakinabang na "kaliwang" molekula sa gamot, kaya ang dosis ng gamot sa isang tablet ay hinahati, at may mas kaunting mga epekto.
Mga kinatawan ng grupo:
- Amlodipine (Norvasc (5mg, 10mg), Normodipin (5mg, 10mg), Tenox (5mg, 10mg), Cordi Cor (5mg, 10mg), Es Cordi Cor (2.5mg, 5mg), Cardilopin (5mg, 10mg), Kalchek ( 5mg, 10mg), Amlotop (5mg, 10mg), Omelar cardio (5mg, 10mg), Amlovas (5mg))
- Felodipine (Plendil (2.5mg, 5mg, 10mg), Felodipine (2.5mg, 5mg, 10mg))
- Nimodipine (Nimotop (30mg))
- Lacidipine (Lacipil (2mg, 4mg), Sakur (2mg, 4mg))
- Lercanidipine (Lerkamen (20mg))
Centrally acting drugs (application point - ang utak)
Ang kasaysayan ng pangkat na ito ay nagsimula sa clonidine, na "naghari" hanggang sa pagdating ng panahon ng mga inhibitor ng ACE. Ang Clonidine ay lubos na nagbawas ng presyon (sa kaso ng mga labis na dosis - sa pagkawala ng malay), na pagkatapos ay aktibong ginamit ng kriminal na bahagi ng populasyon ng bansa (mga pagnanakaw ng clopheline). Ang Clonidine ay nagdulot din ng isang kahila-hilakbot na tuyong bibig, ngunit ito ay kailangang tiisin, dahil ang ibang mga gamot sa oras na iyon ay mas mahina. Sa kabutihang palad, ang maluwalhating kasaysayan ng clonidine ay paparating na, at maaari mo lamang itong bilhin sa isang reseta sa napakaliit na bilang ng mga parmasya.
Ang mga bawal na gamot sa ibang pagkakataon ng pangkat na ito ay wala sa mga side effect ng clonidine, ngunit ang kanilang "kapangyarihan" ay makabuluhang mas mababa.
Karaniwang ginagamit ang mga ito bilang bahagi ng kumplikadong therapy sa mga nasasabik na pasyente at sa gabi na may mga krisis sa gabi.
Ginagamit din ang Dopegyt upang gamutin ang hypertension sa mga buntis na kababaihan, dahil ang karamihan sa mga klase ng gamot (ACE inhibitors, sartans, beta-blockers) ay may negatibong epekto sa fetus at hindi maaaring gamitin sa panahon ng pagbubuntis.
- Moxonidine (Physiotens (0.2mg, 0.4mg), Moxonitex (0.4mg), Moxogamma (0.2mg, 0.3mg, 0.4mg))
- Rilmenidine (Albarel (1mg)
- Methyldopa (Dopegyt (250 mg)
Diuretics (diuretics)
Sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang mga diuretics ay malawakang ginagamit sa paggamot ng hypertension, ngunit ang oras ay nagsiwalat ng kanilang mga pagkukulang (anumang diuretics sa kalaunan ay "hugasan" ang mga kapaki-pakinabang na sangkap mula sa katawan, ito ay napatunayang sanhi ng paglitaw ng mga bagong kaso ng diabetes. , atherosclerosis, gout).
Samakatuwid, sa modernong panitikan mayroon lamang 2 mga indikasyon para sa paggamit ng diuretics:
- Paggamot ng hypertension sa mga matatandang pasyente (higit sa 70 taon).
- Bilang pangatlo o pang-apat na gamot na may hindi sapat na epekto ng dalawa o tatlong inireseta na.
Sa paggamot ng hypertension, dalawang gamot lamang ang karaniwang ginagamit, at kadalasan sa komposisyon ng "pabrika" (nakapirming) pinagsamang mga tablet.
Ang appointment ng mabilis na kumikilos na diuretics (furosemide, torasemide (Diuver)) ay lubos na hindi kanais-nais. Ginagamit ang Veroshpiron upang gamutin ang mga malubhang kaso ng hypertension at sa ilalim lamang ng mahigpit na full-time na pangangasiwa ng isang manggagamot.
- Hydrochlorothiazide (Hypothiazide (25mg, 100mg)) - napakalawak na ginagamit bilang bahagi ng pinagsamang paghahanda
- Indapamide (Potassium-sparing) - (Arifon retard (1.5mg), Ravel SR (1.5mg), Indapamide MV (1.5mg), Indap (2.5mg), Ionic retard (1.5mg), Acripamide retard (1.5mg) 5mg) )
