Pagkasayang ng optic nerve at ang stagnant disc nito. Mga tampok ng paggamot ng congestive optic disc. Ang mga pangunahing sintomas ng sakit

15-10-2012, 15:08

Paglalarawan

stagnant na disc optic nerve(ZDZN) clinical sign ng tumaas na intracranial pressure, intracranial hypertension.

Ang mga normal na halaga ng presyon ng gulugod kapag sinusukat ng isang karaniwang pamamaraan sa pamamagitan ng pagbutas ng gulugod ay itinuturing na 120-150 mm. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay maaaring mangyari bilang resulta ng isang volumetric na proseso na bahagyang sumasakop sa espasyo ng bungo, o kapag ang mga buto ng bungo ay lumapot; bilang resulta ng edema at pamamaga ng tisyu ng utak (lokal o nagkakalat); sa paglabag sa daloy ng alak alinman sa loob ng ventricular system (occlusive o closed hydrocephalus), o kasama ang arachnoid granulations (open hydrocephalus), o sa paglabag sa resorption na may kahirapan sa venous outflow intra- o extracranially; bilang resulta ng pagtaas ng produksyon ng alak. Ang isang kumbinasyon ng iba't ibang mga mekanismo para sa pagbuo ng intracranial hypertension sa ilalim ng impluwensya ng isang etiological factor ay posible. Dapat alalahanin na ang katotohanan ng kawalan ng POD ay hindi katulad ng kawalan ng intracranial hypertension.

ICD-10 CODE

H47.1. Optic disc edema, hindi natukoy.

H47.5. Mga sugat ng iba pang bahagi ng mga visual pathway.

EPIDEMIOLOHIYA

Kabilang sa mga sakit sa CNS, ang karamihan parehong dahilan Ang pagbuo ng congestive ONH ay mga tumor sa utak (64% ng mga kaso).

PAG-UURI

Sa klinikal na kasanayan, ang iba't ibang mga gradasyon ng antas ng pag-unlad ng OD ay ginagamit.

Ayon sa pag-uuri ng A. Ya. Samoilov, mayroong:

paunang pamamaga:
yugto ng maximum na edema:
ang yugto ng reverse development ng edema.

HEDGEHOG. Tinukoy ni Tron ang mga sumusunod na yugto sa pagbuo ng ZDZN:

paunang HPD;
binibigkas ZDZN;
binibigkas ZDZN;
paglipat sa pagkasayang.

Binili rin niya ang isang kumplikadong ODZN - isang variant ng pag-unlad ng ODZN kasama ang mga palatandaan ng direktang epekto ng proseso ng pathological sa visual na landas.

Ibinigay ni N. Miller ang klasipikasyon na iminungkahi ni Hoyt. Knight.

Sa kanilang opinyon, kinakailangan na makilala ang apat na yugto sa pagbuo ng HPD:

maaga;
yugto ng buong pag-unlad;
yugto ng talamak na edema;
atrophic na yugto.

N. M. Eliseeva. I. K. Serov ay nakikilala ang mga sumusunod na yugto sa pagbuo ng ZDZN:

paunang HPD;
katamtamang binibigkas na HDN;
binibigkas na HPD:
yugto ng reverse development;
pangalawang pagkasayang D3N.

ETIOLOHIYA

blockade ng ventricular system ng utak: occlusive hydrocephalus (stenosis ng cerebral aqueduct ng congenital, inflammatory o tumor na pinagmulan), Arnold-Chiari syndrome;

paglabag sa produksyon / resorption ng CSF: bukas na hydrocephalus (aresorptive dropsy), nadagdagan ang venous pressure (arteriosinus anastomoses, arteriovenous malformations), thrombosis ng sinuses ng utak, nagpapaalab na sakit ng meninges; sindrom ng idiopathic benign intracranial hypertension;

traumatikong pinsala sa utak;

congenital pampalapot at pagpapapangit ng mga buto ng bungo;

metabolic at hypoxic encephalopathy.

Kabilang sa mga sanhi ng intracranial hypertension, ang mga tumor sa utak ay nauuna. Walang direktang kaugnayan sa pagitan ng laki ng tumor at ang rate ng pag-unlad ng optic disc. Kasabay nito, ang mas malapit na tumor ay matatagpuan sa cerebrospinal fluid outflow pathways, sa sinuses ng utak, mas mabilis ang simula ng optic disc.

Hindi tulad ng mga tumor sa utak, sa traumatic brain injury at arterial aneurysms, ang mga pagbabago sa ophthalmoscopic ay mabilis na nabubuo - sa loob ng unang ilang araw o kahit na oras mula sa pagsisimula ng sakit o sa sandali ng pinsala. Ito ay resulta ng isang mabilis, kung minsan ay mabilis na pagtaas ng intracranial pressure.

Isang tiyak na lugar sa pagbuo ng ZDZN sumasakop sa tinatawag na benign intracranial hypertension, o brain pseudotumor. Ang sindrom ng benign intracranial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng intracranial pressure na may pag-unlad ng kakulangan sa optic disc, normal o makitid na ventricles ng utak, normal na komposisyon ng cerebrospinal fluid (ang konsentrasyon ng protina ay maaaring mas mababa kaysa sa stern), at ang kawalan ng volumetric formation sa cranial cavity. Kadalasan, ang benign intracranial hypertension ay sinamahan ng pag-unlad ng "empty" sella syndrome, endocrine at metabolic disorder. Ang terminong "benign intracranial hypertension" ay hindi masyadong tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso. Ang "magandang kalidad" ay nakasalalay lamang sa katotohanan na ang pagtaas ng presyon ng intracranial ay dahil sa isang proseso na hindi tumor at ang mga pasyente ay hindi namamatay. Gayunpaman, tungkol sa mga visual na pag-andar, madalas silang nagdurusa nang malaki at hindi na mababawi.

PATHOGENESIS

Pathogenesis ng CDN kasalukuyang hindi lubos na nauunawaan. Batay sa mga eksperimentong pag-aaral na isinagawa ni M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, ang mga sumusunod na aspeto ng pathogenesis ng pag-unlad ng optic disc ay nakilala: ang pagtaas ng intracranial pressure ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa subthecal space ng optic nerve, na, naman, ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng tissue sa optic nerve, nagpapabagal sa axoplasmic current sa mga nerve fibers. Ang akumulasyon ng axoplasm ay humahantong sa edema ng mga axon. Ang kondisyon para sa pagbuo ng optic disc ay ang pagkakaroon ng gumaganang optic fiber. Sa pagkamatay ng optic fiber, halimbawa, kasama ang pagkasayang nito, imposible ang edema nito.

CLINICAL PICTURE

Ang kalubhaan ng optic disc sa karamihan ng mga kaso ay sumasalamin sa antas ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang rate ng pag-unlad ng MDD ay higit sa lahat ay nakasalalay sa rate ng pag-unlad ng intracranial hypertension - samakatuwid, sa sanhi na sanhi nito.

Para sa karamihan, ang HPD ay medyo huli na. klinikal na sintomas proseso ng tumor. Sa mas maliliit na bata, gayundin sa mga matatandang pasyente, ang MDD ay bubuo sa mas huling panahon ng sakit. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas malaking kapasidad ng reserba ng mga nilalaman ng cervicovertebral bilang resulta ng pagtaas sa laki ng ulo ng mga bata, sa mga matatandang pasyente dahil sa proseso ng atrophic sa mga istruktura ng utak.

Karaniwan, ang PD ay umuunlad nang sabay-sabay sa parehong mga mata at medyo simetriko.

Ang pinakamahirap i-diagnose ay ang maaga, o inisyal, yugto ng OD. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malabo na mga hangganan at pattern ng disc, malabo na pattern ng peripapillary retinal nerve fibers (Fig. 38-8).

Ang pagkawala ng venous pulse sa CVS ay itinuturing ng ilang mga may-akda bilang isang maagang tanda ng congestive optic disc. Gayunpaman, dapat tandaan na, ayon kay S.K. Lorentzen at V. E. Levin, ang spontaneous venous pulse ay karaniwang matutukoy lamang sa 80% ng mga kaso. Ang venous pulse ay maaaring makita sa isang intracranial pressure na 200 mm ng tubig. at sa ibaba, at ang pagkawala nito ay nangyayari sa isang presyon ng 200-250 mm ng tubig. Art.

Ang relativity ng sintomas na ito ay nagiging halata kung isasaalang-alang natin na ang 120-180 mm ng haligi ng tubig ay itinuturing na normal na presyon ng intracranial, habang ang medyo makabuluhang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa presyon ng intracranial ay posible kapwa sa mga normal na kondisyon at sa intracranial na patolohiya.

Sa yugto ng binibigkas na MD pansinin ang kalabisan at pagpapalawak ng mga retinal veins, ang kanilang tortuosity (Fig. 38-9).

Kasabay ng pagpapalawak ng mga capillary sa optic disc at malapit dito, maaaring lumitaw ang microaneurysms, hemorrhages, at cotton-like foci ng retina (focal retinal infarcts). Ang edema ay malawak na umaabot sa peripapillary retina at maaaring umabot sa gitnang rehiyon, kung saan lumilitaw ang mga retinal folds, hemorrhages, at mapuputing sugat. Ang mga hemorrhages sa fundus ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang paglabag sa venous outflow mula sa retina at optic nerve. Ang mga ito ay sanhi ng pagkalagot ng mga daluyan ng dugo bilang isang resulta ng venous stasis, at sa ilang mga kaso, pagkalagot ng mga maliliit na sisidlan sa panahon ng pag-uunat ng tissue sa ilalim ng impluwensya ng edema. Mas madalas, ang mga hemorrhages ay pinagsama sa ODZN sa yugto ng binibigkas o binibigkas na edema (Larawan 38-10).

Ang pag-unlad ng mga pagdurugo na may paunang o banayad na binibigkas na edema ay nangyayari sa kaso ng mabilis, kung minsan ay mabilis na pag-unlad ng intracranial hyperthermia, halimbawa, kapag ang isang arterial aneurysm ay pumutok at subarachnoid hemorrhage o may isang traumatikong pinsala sa utak. Mga pagdurugo sa maagang yugto Ang pag-unlad ng CDN ay maaari ding maobserbahan sa mga pasyente na may malignant na tumor. Ang lokasyon ng mga hemorrhages sa disc, malapit dito at sa gitnang rehiyon ay katangian ng optic disc. Sa paligid ng fundus ng mata, ang mga pagdurugo, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari. Sa matagal na pag-iral ng optic disc, nangyayari ang blanching ng optic disc, na nauugnay sa pagpapaliit ng mga maliliit na vessel sa ibabaw ng disc, pati na rin ang paunang proseso ng pagkasayang ng optic fibers. Ang tanda ng pagkasayang ng mga optic streak ay maaaring mas mahusay na matukoy sa pamamagitan ng ophthalmoscopy o biomicroscopy na walang pulang ilaw. Sa yugto ng reverse development ng optic disc, ang edema sa disc ay flattens out, ngunit sa periphery ng disc at sa peripapillary retina, kasama ang kurso ng mga vascular bundle, ang edema ay nagpapatuloy nang mas matagal. Pagkatapos ng regression ng optic disc, ang peripapillary chorioretinal dystrophy ay maaaring makita sa site ng dating edema. Ang oras para sa reverse development ng MDDD ay depende sa maraming salik (sa sanhi ng MDDD, sa antas ng kalubhaan nito) at maaaring tumagal ng ilang araw o maraming linggo. Ang unang pagpapakita ng mga visual disorder sa mga pasyente na may kakulangan sa optic disc ay isang pagtaas sa lugar ng blind spot. Ang sintomas na ito ay madalas na nangyayari at maaaring ang tanging visual field na depekto. Ang pagtaas sa blind spot ay nangyayari bilang resulta ng pag-aalis ng gumaganang peripapillary retinal fibers ng edematous tissue ng disk. Ang mga pasyente, bilang isang patakaran, ay hindi nakikita ang pagpapalawak ng blind spot na subjective. Ang unang bagay na binibigyang pansin nila ay ang mga lumilipas na pag-atake ng malabong paningin, na nagaganap sa anyo ng pagkabulag o bahagyang pagkawala ng paningin sa loob ng ilang segundo, na may karagdagang ganap na paggaling. Ang pangalawang pagkasayang ng optic nerve (Larawan 38-11) ay humahantong sa isang patuloy na pagbaba sa mga visual function sa optic disc.

Karaniwang depekto sa visual field- ang pagbaba nito sa lower nasal quadrant o concentric narrowing ng mga hangganan (Fig. 38-12).

Ang lahat ng nasa itaas ay tumutukoy sa kapansanan sa paningin sa mga pasyente bilang resulta ng pag-unlad ng sakit na optic disc bilang tulad, nang walang ipinakilala na mga kadahilanan na sanhi ng mga proseso ng pathological sa cranial cavity.

DIAGNOSTICS

Anamnesis

Mahalagang data sa mga sakit sa neurological, mga pinsala sa craniocerebral, nagpapaalab na sakit utak, mga sintomas na katangian ng intracranial hypertension.

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik

Pagpapasiya ng katalinuhan at larangan ng pagtingin.
Ophthalmoscopy.
Dami ng papillometry.
Ultrasound ng optic nerve.
Laser retinotomography.
Biomicroscopy.
CT at/o MRI ng utak.

Differential Diagnosis

Ang ZDZN ay isang medyo mabigat na diagnosis, kung saan ang patolohiya sa cranial cavity ay dapat na hindi kasama una sa lahat. Para sa kadahilanang ito, kinakailangan na makilala sa pagitan ng POD at pseudocongestive disc, kung saan ang ophthalmoscopic na larawan ay kahawig ng POD. ngunit ito ay dahil sa isang congenital anomalya sa istraktura ng disc, na kadalasang pinagsama sa isang anomalya ng repraksyon; madalas na matatagpuan sa pagkabata. Ang isa sa mga palatandaan ng kaugalian na diagnostic ay isang matatag na estado ng ophthalmoscopic na larawan na may pseudocongestive optic disc sa proseso ng dynamic na pagmamasid ng pasyente, kabilang ang laban sa background ng drug therapy. Sa kasamaang palad, sa kaso ng isang anomalya ng ONH na may labis na glial tissue sa disc, ang isang kusang pulso ay hindi maaaring magsilbi bilang isang differential diagnostic sign sa panahon ng ophthalmoscopy, dahil karaniwan itong hindi nakikita.

Ang pagdadala ng FA ng fundus ng rehiyon ng optic disc ay humahantong din sa isang mas tumpak na diagnosis. Ipinakita na sa mga pasyente na may pseudocongestive ONH, walang mga hemodynamic disturbances, extravasal release ng fluorescein sa disc, at pathological residual ONH fluorescence na likas sa isang edematous disc.

Ang Drusen ng ONH, lalo na ang mga nakatago, ay maaari ding gayahin ang ONH. Sa iba, lumilitaw ang hindi pantay na pag-ilaw ng optic disc, at sa yugto ng natitirang pag-ilaw, ang kanilang pagtaas ng luminescence sa anyo ng mga round formation ay napansin.

Bilang karagdagan sa dynamic na pagsubaybay sa pasyente, maaari ding gumamit ng mga non-invasive diagnostic na pamamaraan, tulad ng quantitative papillometry o laser retinotomography.

Ang pag-aaral sa Heidelberg laser retinotomograph (HRT-II) ay tinutukoy sa mga modernong non-invasive na pamamaraan na nagbibigay-daan upang matukoy nang may mataas na katumpakan hindi lamang ang pagkakaroon ng optic disc edema, kundi pati na rin upang masubaybayan ang dinamika ng pag-unlad nito.

Ang pamamaraan ng pananaliksik na ito ay isang karapat-dapat na alternatibo sa D3N ultrasound at CT.

Interesado ang ultratunog bilang ang pinaka-naa-access na paraan ng pananaliksik sa pang-araw-araw na pagsasanay. Ang Lisk drusen ay malinaw na tinukoy bilang mga kilalang hyper exogenous formations sa lugar ng lokalisasyon ng optic disc. Sa CT, ang mga lugar ng tumaas na signal sa lugar ng optic disc ay malinaw din na tinukoy.
.

Ang congestive optic disc ay isang non-inflammatory edema at sa karamihan ng mga kaso ay dahil sa pagtaas ng intracranial pressure.

Etiology

Mga sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos, pangkalahatang sakit, sakit bola ng mata at mga orbit, deformity ng bungo.

Sa mga sakit ng central nervous system, ang pinakakaraniwang sanhi ng congestive disc development (64% ng mga kaso) ay mga tumor sa utak. Ang sakit ay karaniwang bilateral, unilateral congestive disc ay nangyayari na may mga tumor ng orbita at traumatic hypotension ng eyeball.

Mga diagnostic

Sa diagnosis ng congestive optic disc, ang anamnesis, visual field examination, ophthalmoscopy, at FAGD ay mahalaga.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ay batay sa mga yugto ng pag-unlad ng proseso.

Paunang congestive optic disc.
Binibigkas na congestive optic disc.
Binibigkas na congestive optic disc.
Stagnant disc sa yugto ng pagkasayang.
Pagkasayang ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Klinika

Sa mga unang yugto, ang optic disc ay hyperemic, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga ugat ay dilat, ngunit hindi paikot-ikot. Ang mga pagdurugo sa yugtong ito, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Pagkatapos ay kinukuha ng edema ang buong optic disc, ang pagtaas nito ay nabanggit. Ang mga ugat ay hindi lamang dilat, kundi pati na rin ang paikot-ikot, ang mga arterya ay medyo makitid. Sa yugtong ito, ang vascular funnel ay napanatili pa rin.

Sa binibigkas na mga congestive disc, hyperemia, isang pagtaas sa optic disc, pag-blur ng mga hangganan ay sinusunod. Ang mga ugat ay dilat, paikot-ikot, lumilitaw ang mga pagdurugo, lumilitaw ang puting foci.

Sa yugto ng isang binibigkas na congestive disc, ang ophthalmoscopic na larawan ay binubuo ng parehong mga detalye tulad ng sa nakaraang yugto, ngunit dahil sa pagtaas ng edema, ang optic nerve disc ay mas nakausli sa vitreous body. Sa matagal na pag-iral ng isang stagnant disc, ang pagkasayang ay unti-unting nagsisimulang bumuo, ang isang kulay-abo na tint ay lilitaw laban sa background ng hyperemia ng disc, na lalong tumitindi habang bumababa ang edema. Sa pag-unlad ng pagkasayang, ang disc ay nakakakuha ng isang maruming kulay abong kulay (Larawan 9-9, 9-10, 9-11).

Sa isang stagnant na disc, ang mga normal na disc ay nananatili sa mahabang panahon. mga visual function. Sa isang sapat na mahabang pag-iral ng pagwawalang-kilos bilang isang resulta ng pagkamatay ng mga peripheral fibers ng optic nerve, ang mga hangganan ng larangan ng view ay makitid. Sa simula ng pagkasayang ng optic disc, ang pagpapaliit ng field ay mabilis na umuunlad. Ang iba't ibang anyo ng hemianoptic visual field defects ay nagpapahiwatig ng epekto ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa isa o ibang bahagi ng visual pathway. Ang pagbaba sa visual acuity ay kadalasang nangyayari kasabay ng pagpapaliit ng visual field.

Paggamot

Ang paggamot ay binubuo sa pag-aalis ng sanhi na naging sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve.

Panitikan

Tron E.Zh. Mga sakit ng optic pathway. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Sikip na optic disc. Edema ng optic disc at peripapillary retina, dilated veins, hard exudate deposits at hemorrhages sa peripapillary region.
	Sikip na optic disc. FAGD. Late phase, matalim na dilat na paikot-ikot na mga ugat. Hyperfluorescence ng optic disc.
	FAGD ng isang pasyente na may congestive optic disc. yugto ng arterya. Biglang dilat na mga ugat, extravasal hyperfluorescence mula sa dilat na papillary at peripapillary na mga sisidlan.
	Sikip na optic disc. Biglang dilat ang mga paikot-ikot na retinal veins at mga sisidlan ng mga rehiyon ng papillary at peripapillary. Ang kalibre ng retinal arteries ay hindi nagbabago. Ang disc tissue ay edematous, ang mga hangganan nito ay hindi malinaw na contoured.

Ang optic nerve ay nangyayari kapag ang intracranial pressure (intracranial hypertension) ay tumataas dahil sa stenosis o occlusion ng cerebrospinal fluid, o ang pagbuo ng volumetric pathological na proseso sa cranial cavity, kadalasang tumor, at kadalasan ay kumbinasyon ng pareho. Ang pagtaas sa presyon ng intracranial ay maaari ding maging resulta ng mga malalaking proseso ng pathological tulad ng abscess ng utak, mga nakakahawang granuloma, mga parasitic cyst, mas madalas na ito ay dahil sa iba pang mga sanhi, sa partikular na craniostenosis na nagreresulta mula sa napaaga na paglaki ng mga cranial suture.

Sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi palaging, ang mga congestive na pagbabago sa mga optic disc ay lumilitaw sa magkabilang panig. Sa proseso ng pag-unlad, dumaan sila sa ilang mga yugto, habang ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos ng mga optic nerve ay nagbabago, kasama ang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit, ito ay tumataas.

Itinuring ni E. Zh Tron (1968) ang congestive optic disc bilang isang tiyak na anyo ng pagkatalo nito, na ipinakikita ng isang katangian ng ophthalmoscopic na larawan, at isang paglabag sa mga pag-andar ng mata. Sa mga congestive optic disc, kadalasan mayroong iba pang mga klinikal na pagpapakita na katangian ng intracranial hypertension. Ang pinakamahalaga ay ang kalikasan, lokalisasyon at dinamika ng pag-unlad ng pinagbabatayan na proseso ng pathological. Binigyang-diin ni E. Zh. Tron ang kahalagahan ng pagtukoy ng mga congestive optic disc sa pagsusuri ng maraming sakit sa neurological at neurosurgical, habang binabanggit na ang congestive disc "ay ang pinakakaraniwang sintomas ng mata sa mga tumor sa utak."

Intracranial hypertension bilang pangunahing sanhi ng congestive optic disc at ang kanilang mga komplikasyon

Intracranial hypertension ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng pare-pareho, kung minsan ay pinalala, nagkakalat, arching sakit ng ulo. Laban sa background na ito, na may pagtaas ng sakit ng ulo (hypertensive crises), pagsusuka ng tserebral, isang panaka-nakang sensasyon ng fog sa harap ng mga mata, mga karamdaman ng vestibular function, bilateral na pinsala sa abducent nerves, binibigkas na mga autonomic na reaksyon, at nadagdagan ang pagkapagod ng isip ay posible. workload. Laban sa background na ito, sa mga kaso kung saan ang pasyente ay hindi binibigyan ng sapat na tulong, ang pagbuo ng Bruns' syndrome ay posible.

Minsan may mga klinikal na obserbasyon kung saan ang mga congestive optic disc ang pangunahing klinikal na pagpapakita. Una sa lahat, kasama nila ang sindrom ng pangunahing benign intracranial hypertension.

Mga teorya ng pathogenesis

Ang pathogenesis ng congestive optic disc ay pinagtatalunan pa rin. Ang unang hypothesis ay iminungkahi noong 1866 ni A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Naniniwala siya na ang sanhi ng pagsisikip sa fundus ay paglabag sa pag-agos ng venous blood mula sa eyeball sa pamamagitan ng gitnang retinal vein papunta sa cavernous sinus. Ang pagpasok ng optic nerve tissue at ang disc nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos sa gitnang retinal vein. Gayunpaman, ang bersyon na ito ay kalaunan ay pinagtatalunan, dahil ang venous outflow mula sa eyeball ay posible hindi lamang sa pamamagitan ng central vein, kundi pati na rin sa pamamagitan ng anastomoses sa pagitan ng ophthalmic veins at veins ng mukha, pati na rin sa pamamagitan ng ethmoid venous plexus, bukod pa rito, thrombosis. ng gitnang retinal vein ay nailalarawan sa pamamagitan ng ibang ophthalmoscopic na larawan.

Tungkol sa T. Leber (German ophthalmologist na si Leber Th., 1840-1917) noong 1877 iminungkahi na ang mga pagbabago sa ophthalmoscopic, na binibigyang kahulugan bilang mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos, ay dahil sa pamamaga ng optic nerve. Iminungkahi niya ang paggamit ng mga terminong "papillitis" o "congestive neuritis" sa mga ganitong kaso; suportado siya ng isang awtoritatibo sa simula ng ika-20 siglo. ophthalmologist A. Elschnig, na sumang-ayon na "ang congestive nipple ay walang iba kundi isang espesyal na anyo ng pamamaga." Nakilala niya ang gayong pamamaga bilang pangalawa, kadalasang nag-uudyok sa nagpapasiklab na pokus sa orbit o sa cranial cavity.

Dahil ang iba't ibang konsepto ng "congestive nipple" at "neuritis" ay nagsimulang makita bilang parehong phenomenon na nakita sa panahon ng ophthalmoscopy, ang English physiologist at ophthalmologist Ipinakilala ni G. Parson noong 1908 sa halip na ang terminong congestive nipple ang terminong "nipple edema" o "papilloedema" ("pamamaga ng utak") . Ginamit niya ang terminong "neuritis" sa mga kaso kung saan mayroong isang medyo maliit na protrusion ng optic disc kasama ng isang binibigkas na visual impairment. Ang pangangailangan na ibahin ang edema ng optic nerve head mula sa pamamaga nito, i.e. mula sa neuritis ay halata, kaya ang panukala ni Parson na magpakilala ng isang bagong termino sa pagsasanay ay suportado ng maraming physiologist at clinician ng panahong iyon, lalo na sina K. Wilbrand at A. Zenger, mga may-akda ng unang monograph sa neuro-ophthalmology na "Neurology of the eye. " (1912-1913). Kusang-loob na ginamit ang terminong ito sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. at kilalang domestic neuro-ophthalmologist I.I. Merkulov.

makabuluhang katiyakan sa pagkakaiba sa pagitan ng kasikipan at pamamaga ng optic disc ipinakilala ni V. Gippel (Hippel W., 1923). Binigyang-diin niya na ang congestive papilla ng optic nerve ay hindi pamamaga nito, ngunit isang bagay na ganap na naiiba. Nabanggit ng siyentipiko na ang congestive manifestations sa optic nerve papilla ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may mga tumor sa utak at iba pang mga sakit, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng intracranial pressure. Kasabay nito, iginuhit niya ang pansin sa katotohanan na, sa kaibahan sa isang nagpapasiklab na sugat ng optic nerve, kasama ang stagnant nipple (disk), normal o malapit sa normal na visual acuity ay maaaring mapanatili sa mahabang panahon.

Kaya, ang isyu ng pathogenesis ng mga congestive optic disc ay naging paksa ng talakayan sa mahabang panahon at hindi makikilala bilang ganap na nalutas hanggang ngayon. Maraming mga teorya ang nahulog sa limot. At sa kasalukuyan, marahil dalawa lamang sa kanila ang kinikilala, na ngayon ay maituturing na mga pangunahing -

Teorya ng transportasyon ng Schmidt-Manz, kinikilala bilang ang pinaka-malamang nina R. Bing at R. Bruckner (1959), at
Ang teorya ng pagpapanatili ni Baer(German ophthalmologist na si Behr S., ipinanganak noong 1876), na itinuturing na mas kanais-nais nina E. Zh. Tron (1968) at I. I. Merkulov (1979).

Ayon sa teorya ng transportasyon pagbuo ng isang congestive optic disc, ang subarachnoid space ng intraorbital optic nerve ay nakikipag-ugnayan sa subarachnoid space ng cranial cavity, dahil ito ay nabuo ng mga meninges na tumatagos sa orbital cavity kasama ng optic nerve, na binubuo ng utak tissue.

Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang cerebrospinal fluid ay tumagos sa subarachnoid space ng optic nerve, naipon dito at unti-unting bumubuo ng isang hugis-club na pagpapalawak na pumipilit sa mga hibla nito.Sa nerbiyos, ang compression ay pangunahing nangyayari sa mga hibla na bumubuo sa mga panlabas na seksyon nito.Sa kahanay, sa optic nerve ay may kahirapan sa sirkulasyon ng dugo. Ang lahat ng ito ay naghihikayat sa pamamaga ng nerve na ito at ng disc nito. kaakit-akit ang bersyon. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng mga intershell space sa cranial cavity at ang retrobulbar intraocular na bahagi ng optic nerve ay naging hindi mapag-aalinlanganan, dahil lumitaw ang eksperimentong gawain na pinabulaanan ang koneksyon sa pagitan nila.

Sa gitna ng teorya ng pagpapanatili ni Bohr (1912) ang ideya na ang aqueous tissue fluid na nabuo pangunahin sa ciliary body ay karaniwang dumadaloy sa kahabaan ng optic nerve papunta sa intracranial na bahagi nito, at pagkatapos ay sa subarachnoid space. Ayon sa teoryang ito, ang isang congestive optic disc na may pagtaas sa intracranial pressure ay dahil sa pagkaantala sa pag-agos ng tissue fluid kasama ang optic nerve papunta sa cranial cavity. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang pagtaas sa intracranial pressure, mayroong isang kahirapan, at pagkatapos ay isang blockade ng paggalaw ng tissue fluid, tulad ng pinaniniwalaan ni Behr, pangunahin sa paglabas ng optic nerve sa pamamagitan ng butas ng buto (optic canal) sa cranial cavity.

Ang fibrous (intracranial) na bahagi ng optic canal ay nabuo sa pamamagitan ng isang fold ng dura mater na nakaunat sa pagitan ng anterior inclined na proseso at ang itaas na gilid ng pagbubukas ng optic canal. Ang fold na ito ay bahagyang sumasakop sa tuktok ng optic nerve sa labasan nito mula sa bone canal papunta sa cranial cavity. Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang fold ng dura mater ay pinindot laban sa optic nerve, at ang nerve mismo ay pinindot laban sa pinagbabatayan na mga istruktura ng buto. Bilang resulta, ang tissue fluid ng mata na dumadaloy sa kahabaan ng nerve ay nananatili sa orbital at intraocular na mga rehiyon nito, kasama na sa optic nerve head. Ang mga hibla ng optic nerve ay unti-unting pinipiga nito kasama ang buong circumference ng nerve at, kahanay, ang pamamaga nito ay bubuo at umuunlad, pangunahin ang pamamaga ng mga bundle ng mga hibla nito na matatagpuan sa kahabaan ng periphery. Sa paglipas ng panahon, kadalasan pagkatapos ng mga linggo, minsan maraming buwan, ang pupillomacular bundle, na sumasakop sa isang sentral na posisyon sa antas na ito ng optic nerve, ay kasangkot din sa proseso.

Sa optic disc, ang pupillomacular bundle ay matatagpuan sa temporal na bahagi nito, at ito ay nagpapaliwanag kung bakit, sa isang congestive optic disc, ang pamamaga ng temporal na gilid ng disc ay kadalasang umuunlad sa ibang pagkakataon kaysa sa iba pang mga departamento nito. Ang edema ng optic disc ay ipinahayag nang mas madalas, simula sa itaas na gilid nito. Ang medyo huli na paglahok ng pupillomacular bundle sa proseso ng pathological ay ginagawang posible na maunawaan ang madalas na pangmatagalang pangangalaga ng visual acuity sa isang pasyente na may congestive phenomena sa fundus.

Noong 1935, isinulat ni Baer na sa paunang yugto ng isang congestive optic disc, ang tissue fluid ay naipon sa pagitan ng mga bundle ng mga hibla nito, na humahantong sa pagbuo ng intrafascicular edema ng optic nerve. Sa hinaharap, lumilitaw din ito sa mga fibers ng nerbiyos mismo, kumakalat sa kahabaan ng nerbiyos, sabay na tumagos sa nakapalibot na espasyo sa subpial. Iminungkahi ni Baer na ang pagkalat ng edema ng optic nerve ay nangyayari mula sa disk nito hanggang sa bone canal. Ang pag-abot sa optic nerve canal, ang disc edema ay nagtatapos sa antas na ito.

Karamihan sa mga may-akda na nagsagawa ng morphological na pag-aaral ng optic nerve na may kasikipan sa disk nito (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; at iba pa) ay dumating sa konklusyon na ang edema ng optic nerve ay lalo na binibigkas sa mga puwang ng perivascular ng mga sanga ng gitnang mga sisidlan ng retina (mga arterya at ugat), pati na rin sa ulo ng optic nerve at mga proximal na seksyon nito, kung saan pumasa ang mga sisidlan na ito.

I. I. Merkulov (1979) ay sumunod sa teorya ng pagpapanatili ng pag-unlad ng congestion sa fundus at kasabay nito ay kinilala na ang disc edema, o congestive optic disc, ay resulta ng isang paglabag sa sirkulasyon ng aqueous tissue fluid sa subpial space nito. at sa perineural fissures, pati na rin ang mga karamdaman ng microcirculation sa optic nerve. Nabanggit din niya na ang presyon ng tissue fluid, na naipon sa kaganapan ng isang paglabag sa pag-agos nito sa subpial space, sa optic nerve ay nangyayari nang pantay-pantay, alinsunod sa batas ni Pascal, ayon sa kung aling presyon sa anumang bahagi ng fluid surface ay ipinapadala sa lahat ng direksyon na may parehong puwersa.

Kinilala ni E. Zh. Tron (1968) ang malaking bentahe ng teorya ng pagpapanatili ng Beer na ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pathogenesis, kundi pati na rin ang isang bilang ng mga klinikal na tampok ng estado ng mga visual function sa congestive optic disc. Kasabay nito, nabanggit niya na hindi isa sa mga umiiral na teorya, kabilang ang pagpapanatili, ang maaaring ituring na tiyak na napatunayan. Naniniwala siya na kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng congestive optic disc, dapat linawin ng isa ang antas ng edema na kumakalat sa kahabaan ng optic nerve at alamin kung ang nerve edema, gaya ng pinagtatalunan ni Behr, ay hindi lalampas sa intraorbital segment nito, na humihiwalay sa antas ng ang bony optic foramen. Bilang karagdagan, ang E.Zh. Nabanggit ni Tron na mula sa pananaw ng teoryang ito, ang mga katotohanang tulad ng isang one-sided congestive disc, isang iba't ibang dalas ng pagsisikip ng mga optic nerve disc sa intracranial volumetric pathological na mga proseso ng iba't ibang lokalisasyon, at ang posibleng kawalan ng congestion sa mga optic nerve disc. sa ilang mga kaso ng mga tumor sa utak ay hindi maaaring maipaliwanag nang kasiya-siya. sinamahan ng pagtaas ng presyon ng CSF.

Larawan ng ophthalmoscopic

Ang ophthalmoscopic na larawan na may congestive optic disc ay depende sa yugto ng proseso. Ayon kay E. Zh. Throne, mayroong lima sa kanila:

paunang stagnant disc
binibigkas na stagnant disc
binibigkas na stagnant disc
stagnant disc sa yugto ng pagkasayang;
pagkasayang ng optic disc pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Ang mga yugtong ito ay walang malinaw na pagkakaiba at unti-unting pumasa sa isa't isa. Ang pagbuo ng mga congestive optic disc at ang kanilang pag-unlad ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng intracranial hypertension, at dahil sa kanilang tiyak na pagkakaiba-iba, ang dynamics ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic sa fundus ay hindi rin magkapareho. Gayunpaman, ang gayong paghihiwalay ng mga yugto ng pag-unlad ng congestive optic disc ay mayroon pa ring praktikal na kahulugan, dahil nag-aambag ito sa pagkilala sa hanay ng mga ophthalmoscopic na palatandaan ng pasyente at lumilikha ng mga pagkakataon para sa mga paghatol tungkol sa kalubhaan ng intracranial pressure at, samakatuwid, ay nagbibigay-daan sa paghula. karagdagang dynamics ng klinikal na larawan.

Sa maagang yugto ng stagnant disc development (Inisyal na congestive optic disc) ay nailalarawan sa pamamagitan ng venous hyperemia sa rehiyon ng disc at ang fuzziness ng mga hangganan nito. Ang isang maliit na hindi pantay na pamamaga ng tissue nito ay unti-unting nabubuo sa gilid ng disc, at lumilitaw ang isang bahagyang protrusion ng disc. Sa una, hindi nakukuha ng edema ang buong circumference ng disc, ngunit ang mga indibidwal na seksyon lamang nito, mas madalas na ito ang itaas at mas mababang mga gilid nito at ang lugar kung saan ang mga malalaking sisidlan ay dumadaan sa gilid ng disc. Ang edema pagkatapos ay kumakalat sa panloob na (ilong) gilid ng disc. Ang panlabas (temporal) na gilid ng optic disc ay nananatiling walang edema sa pinakamahabang panahon, at ito ay kinikilala ng halos lahat ng mga may-akda. Sa zone ng marginal edema ng disc, ang tissue nito ay nakakakuha ng isang maputi-puti na tint, dahil sa ang katunayan na ang akumulasyon ng tissue fluid sa pagitan ng mga nerve fibers sa gilid ng disc sa ilang mga lawak ay nagtatago ng karaniwang kulay nito. Bilang karagdagan, sa site ng marginal edema ng disc, mapapansin ng isa ang isang radial striation na sanhi ng pagpapalawak ng mga nerve fibers ng edematous fluid. Ang mga venous vessel ng fundus sa unang yugto ng congestive disc ay unti-unting lumalawak, habang ang kalibre ng mga arterya ay nananatiling pareho.

Dagdag pa Ang marginal edema ng optic disc ay tumataas at unti-unting kumakalat sa buong disc, huli sa lahat, ang depression ng disc ay puno ng edematous tissue (physiological excavation). Bago ito punan, para sa ilang oras sa ilalim ng recess, maaari mong makita gitnang sasakyang-dagat retina. Sa pagtaas ng edema ng optic nerve tissue, ang pagtaas sa laki ng disc, diameter nito, pati na rin ang antas ng disc protrusion sa itaas ng antas ng nakapalibot na retina patungo sa vitreous body ay nangyayari. Ang mga ugat ay nagiging hindi lamang dilat, kundi pati na rin ang paikot-ikot, ang mga arterya ay medyo makitid. Sa pagkalat ng edema sa physiological disc excavation, ayon kay E. Zh. Tron, ang yugto ng paunang congestive optic disc ay maaaring ituring na nakumpleto.

Na may binibigkas na stagnant disc ng optic nerve, mas makabuluhang hyperemia at isang pagtaas sa disc, pati na rin ang isang pagtaas sa paglabo ng mga hangganan nito, nakakaakit ng pansin. Ang pamamaga ng mga hangganan ng disk ay sinusunod sa buong circumference nito, habang ang disk ay nakalabas na sa direksyon ng vitreous body. Malapad at paikot-ikot ang mga ugat. Ang pinagbabatayan ng edematous retinal tissue ay nagsasapawan ng mga fragment ng mga daluyan ng dugo sa mga lugar. Ang edematous disc tissue ay nagiging maulap. Sa fundus, maaaring lumitaw ang mga pagdurugo at puting foci. Ang mga pagdurugo ay maaaring maramihan, naiiba sa laki, ay mas madalas na linear sa hugis at matatagpuan higit sa lahat sa mga gilid ng disc, pati na rin sa mga katabing bahagi ng retina. Karaniwang kinikilala ang mga ito bilang resulta ng pagbara ng sirkulasyon ng dugo sa mga ugat ng disc at pagkalagot ng maliliit na venous vessel. May isang opinyon na ang papel na ginagampanan ng mga nakakalason na kadahilanan (I. I. Merkulov, 1979) o magkakatulad na mga pagpapakita ng aseptiko na pamamaga ay posible rin sa pinagmulan ng mga pagdurugo. Gayunpaman, kahit kailan sa isang binibigkas na congestive optic disc, ang mga pagdurugo sa fundus ay maaaring hindi sa loob ng mahabang panahon. Ang hitsura sa edematous tissue ng disk ng puting foci ng iba't ibang laki at balangkas ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng degenerative degeneration ng mga seksyon ng nervous tissue. Nangyayari ang mga ito sa congestive optic disc na mas madalas kaysa sa mga pagdurugo, at kapag nangyari ang mga ito, kadalasang pinagsama ang mga ito sa foci ng hemorrhages.

Binibigkas mga stagnant na disc ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga palatandaan ng ophthalmoscopic na nakita sa panahon ng ophthalmoscopy, gayunpaman, ang antas ng kanilang kalubhaan sa oras na ito ay mas malaki. Dahil sa matinding edema ng disc, ito ay tatayo nang malaki at lalabas sa katabing vitreous body. Ang distansya na ito ay maaaring hanggang sa 2.5 mm. Ang partikular na kapansin-pansin ay ang pagtaas sa diameter ng disk, kung minsan ay napakahalaga na sa panahon ng ophthalmoscopy ang disk ay hindi magkasya sa larangan ng view ng fundus kahit na pagkatapos ng medikal na pagluwang ng mag-aaral, at pagkatapos ay ang disk ay kailangang pag-aralan sa mga bahagi. Ang hyperemia ng disk sa yugtong ito ng pagwawalang-kilos nito ay nagiging malinaw na sa pagsusuri, ang halos kumpletong pagsasanib nito sa kulay sa nakapalibot na retina ay nabanggit. Ang mga sisidlan sa kasong ito ay maaaring halos ganap na malubog sa edematous tissue ng disc at makikita lamang bago sila lumampas dito.

Ang buong ibabaw ng disc ay may tuldok na may maliliit at malalaking hemorrhages at puting foci. Maramihang foci ng hemorrhage ay madalas na matatagpuan sa retina. Pagkatapos ang mga ito ay matatagpuan higit sa lahat sa paligid ng congestive optic disc, ang ilan sa kanila ay sumanib sa isa't isa, na bumubuo ng "puddles" ng dugo. Minsan, na may matinding pagwawalang-kilos ng optic nerve head, ang foci ng hemorrhage ay maaaring mangyari sa pagitan ng optic nerve head at ng macular zone, at maaari rin silang lumitaw sa isang distansya mula sa disk. Sa ganitong mga kaso (sa 3-5%), maaari silang bumuo ng maliit na puting foci sa anyo ng isang kalahating bituin o bituin, na kilala bilang pseudoalbuminuric (o stellar) retinitis, na maaari ring umabot sa macula. Ang mga katulad na pagbabago sa retina ay sinusunod sa macular area na may hypertension at mga sakit sa bato na kumplikado ng arterial hypertension. Ang isang mabilis na pagbaba sa visual acuity na may congestive optic disc ay karaniwang nangyayari sa panahon ng kanilang paglipat mula sa yugto ng binibigkas na mga congestive disc hanggang sa yugto ng pagkasayang.

Ang mga pangmatagalang palatandaan ng isang binibigkas na congestive optic disc ay unti-unting nagiging susunod na yugto pag-unlad nito, na kilala bilang stagnant disc sa yugto ng pagkasayang . Sa yugtong ito, ang pansin ay nakuha sa katotohanan na ang hyperemic congestive disc ay natatakpan ng isang kulay-abo na patong, habang ang kalubhaan ng antas ng disc edema ay unti-unting bumababa. Kung sa panahon ng pagtatapos ng stagnant disc, ang foci ng hemorrhage at white foci ay napansin sa loob nito, pagkatapos ay sa panahon ng paglipat ng stagnant disc sa pagkasayang nito, unti-unti silang nalutas at nawawala, habang ang disc ay unti-unting nagiging maputla. Bilang isang resulta, nakakakuha ito ng puting kulay na may maruming tint, ang mga hangganan nito ay nananatiling hindi maliwanag, ang mga sukat ay bumababa, ngunit nananatiling medyo mas malaki kaysa sa normal. Sa ilang mga lugar, ang isang maliit, hindi pantay na protrusion ng optic nerve head ay nananatili nang ilang panahon. Ang kanyang mga ugat sa yugtong ito ng proseso ay dilat pa rin at paikot-ikot, ang kanyang mga arterya ay makitid.

Sa hinaharap, ang mga kahihinatnan ng stagnant phenomena sa disk sa wakas ay mawawala, at isang tipikal na huling yugto ng stagnant disk ay nabuo - yugto ng pangalawang pagkasayang ng disc optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng disc, ilang iregularidad ng mga balangkas nito at hindi malinaw na mga hangganan, habang ang mga ugat at arterya ng disc ay nagiging makitid. Ang mga palatandaan ng yugtong ito ng pag-unlad ng isang congestive optic disc ay maaaring tumagal nang napakatagal, minsan isang taon o higit pa. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga hangganan nito ay nagiging mas at mas malinaw, ang kulay ay puti (ang kulay ng foil o muscle tendon), ang laki ng disc ay umabot sa orihinal (normal) na laki nito. Sa yugtong ito, ang pangalawang pagkasayang ng ulo ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos ay mahirap, at kung minsan ay imposible, na makilala mula sa pangunahing pagkasayang nito, kung ginagamit lamang ang data ng ophthalmoscopic. Ang paglilinaw ng pinagmulan ng pagkasayang ng ulo ng optic nerve sa mga ganitong kaso ay posible lamang na isinasaalang-alang ang maingat na nakolektang anamnestic data, pati na rin ang paghahambing ng umiiral na estado ng fundus sa mga resulta ng nakaraang ophthalmoscopy at iba pang mga pamamaraan ng neuro-ophthalmological, bilang pati na rin ang pagsusuri sa neurological.

Kung ang sanhi ng congestive disc ay tinanggal sa panahon ng paggamot, ngunit bago iyon, ang pangalawang pagkasayang ng optic disc pagkatapos ng pagwawalang-kilos ay nabuo na, kung gayon sa kasong ito, ang pagkawala ng mga labi ng ophthalmoscopic na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa fundus at ang pag-unlad. ng isang ophthalmoscopic na larawan na ginagaya ang isang kundisyong katangian ng simpleng pagkasayang ng optic disc, ay nangyayari nang mas mabilis. Ang isang congestive optic disc ay kadalasang umuunlad nang sabay-sabay sa magkabilang panig, ngunit ang mga pagbubukod sa panuntunang ito ay posible.

Single sided stagnant disc ng optic nerve ay posible na may tumor ng orbit, traumatikong pinsala sa intraorbital tissues at, sa ilang mga kaso, supratentorial localization ng volumetric pathological na proseso (tumor, abscess, atbp.). Ang isang unilateral na congestive disc ay katangian din ng Föster Kennedy syndrome, kung saan, una, sa isang panig (karaniwan ay nasa gilid ng pathological focus), ang pangunahing pagkasayang ng ulo ng optic nerve ay napansin, at pagkatapos ay lumilitaw ang mga palatandaan ng isang congestive disc. kabilang panig. Ang sindrom na ito ay mas karaniwan sa mga intracranial neoplasms na lumalaki sa gitnang cranial fossa, kung minsan ay may mga tumor ng mas mababang likod na mga seksyon ng frontal lobe.

Kaya, ang pagkakakilanlan ng isang partikular na yugto ng isang congestive optic disc sa isang pasyente ay kadalasang hindi ginagawang posible upang hatulan ang tagal at kinalabasan ng pinagbabatayan na proseso ng pathological.
Ang rate ng pagbuo at pagbabago ng mga yugto ng isang congestive optic disc ay karaniwang tumutugma sa rate ng pag-unlad at lokalisasyon ng sanhi na sanhi nito. Kung ang isang pasyente ay bumuo ng occlusive hydrocephalus, ang mga pagpapakita ng intracranial hypertension, kabilang ang pagbuo ng mga congestive optic disc, ay maaaring mabilis na umunlad. Minsan ang mga pagpapakita ng paunang congestive disc ay nababago sa isang binibigkas na congestive disc sa loob ng 1-2 linggo. Gayunpaman, ang ophthalmoscopic na larawan ng isang congestive optic nerve head ay maaaring mag-stabilize sa loob ng ilang buwan, at sa ilang mga kaso ay bumabalik pa, gaya ng nangyayari, halimbawa, sa pangunahing benign intracranial hypertension.

visual function

Ang visual acuity at visual field sa panahon ng pagbuo ng congestive optic disc sa mga tipikal na kaso ay maaaring manatiling hindi nagbabago sa loob ng ilang panahon, minsan sa mahabang panahon (naaayon sa isang premorbid state). Una klinikal na palatandaan Ang pagbuo ng isang congestive optic disc ay karaniwang isang pagtaas sa physiological scotoma - isang blind spot na pinakamadaling matukoy gamit ang campimetry. Ang edema ng optic disc tissue ay umaabot sa mga katabing bahagi ng retina at nakakaapekto sa paggana nito. Ang pagtaas ng mga palatandaan ng pagwawalang-kilos at ang laki ng disc ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa laki ng blind spot.

Noong 1953-55. S. N. Fedorov, gamit ang data ng campimetry at mahigpit na standardized na mga litrato ng fundus sa mga pasyente na may mga intracranial tumor, sa proseso ng pagkumpleto ng kanyang Ph.D. thesis, ay nagpakita na ang pagtaas sa laki ng blind spot ay lumalampas sa hitsura at kasunod na pag-unlad ng ophthalmoscopic mga palatandaan ng congestive optic disc, pangunahin ang mga pagbabago sa kanilang diameter . Kung, gayunpaman, sa isang pasyente na may congestive optic disc, ang tumor ay tinanggal bago ang kanilang pagkasayang, kung gayon ang pagbaba sa blind spot ay nagsimulang bumaba nang mas maaga kaysa sa ophthalmoscopic na larawan, na nagpapahiwatig ng isang ugali patungo sa normalisasyon ng mga disc.

Ang mga unang visual disturbances na subjective na nakikita ng mga pasyente na may congestive optic disc ay karaniwang panandaliang episodic sensations ng fog sa harap ng mga mata. Ang mga panandalian, ngunit makabuluhang visual disturbances ay nangyayari, kadalasan sa mga panahon ng pisikal na pagsusumikap o nasa isang nakayukong posisyon. Itinuring ni K. Baer na posible na ipaliwanag ang naturang panaka-nakang paglabo ng paningin sa pamamagitan ng isang pagkasira sa kondaktibiti ng mga fibers ng nerve sa rehiyon ng optic nerve canal bilang isang resulta ng isang pansamantalang pagtaas sa intracranial pressure sa isang pasyente.

Ang mga hangganan ng mga visual field na may congestive optic disc ay maaaring manatili sa loob ng normal na hanay ng mahabang panahon. Gayunpaman, pagkatapos ng mga buwan, kung minsan pagkatapos ng isang taon o higit pa, ang pagpapaliit ng mga visual field ng concentric type, na nakita sa perimetry, ay nangyayari at unti-unting tumataas, habang sa parehong oras, ang kanilang mga hangganan ay unang makitid sa mga kulay, at pagkatapos ay sa puting liwanag. , sa karamihan ng mga kaso ay pantay-pantay sa lahat ng meridian.

Sa pagtaas ng kalubhaan ng pagkasayang ng mga optic disc, ang pagbawas sa visual acuity ay ipinahayag at sa halip ay mabilis na tumataas. Minsan ang pagkawala ng paningin sa kasong ito ay maaaring bumuo ng sakuna: na may mabilis na progresibong pagkasayang ng optic nerves, ang pagkabulag ay maaaring mangyari sa 2-3 na linggo.

Gayunpaman, kung ang isang pasyente na may congestive optic disc ay sumasailalim sa isang radical neurosurgical operation o palliative intervention na naglalayong bawasan ang intracranial pressure, ang congestion sa fundus ay magsisimulang mag-regress pagkatapos ng ilang linggo at ang prosesong ito ay magpapatuloy sa loob ng 2-3 buwan, at kung minsan ay mas matagal. Ang pag-unlad ng mga palatandaan ng regression ng congestion sa optic nerve head ay kadalasang nauuna sa unti-unting pagbaba sa laki ng blind spot. Ang pangangalaga ng paningin ay mas malamang kung ang interbensyon sa neurosurgical ay isinagawa bago ang pagdating ng ophthalmoscopic mga palatandaan ng pangalawang pagkasayang ng mga optic disc. Sa ganitong mga kaso, maaaring umasa ang isa para sa posibilidad ng normalisasyon ng estado fundus at malapit o kumpletong pagbawi ng visual function.

06.10.2014 | Tiningnan: 5 065 katao

Sa ilalim ng congestive optic disc (congestive optic nerve disc) sa karamihan ng mga kaso ay naiintindihan hindi bilang isang patolohiya, ngunit bilang isang kondisyon na likas sa tumaas na intracranial pressure.

Sa panahon ng paglabag na ito, maraming mga yugto ang nakikilala:

1. Paunang yugto.

Nabawasan sa pamamaga sa paligid ng optic disc. Kasabay nito, sa rehiyon ng fundus, ang fuzziness ng mga hangganan ng ONH ay nakikita, na nagpapakita ng sarili mula sa gilid ng tuktok. Ang disc mismo ay medyo hyperemic.

2. Ikalawang yugto.

Ang binibigkas na pagwawalang-kilos ng DNZ ay tinatawag. Sinasaklaw ng edema hindi lamang ang paligid, kundi pati na rin ang mga sentral na seksyon ng disc. Sa malusog na tao mayroong isang depresyon sa gitna ng disk, na may pamamaga ay nawawala, at ang lugar na ito ay nakausli patungo sa vitreous body. Nadagdagang hyperemia, pamumula ng optic disc.

Unti-unti, nagiging syanotic ito, nagbabago ang venous network - lumalawak ang mga sisidlan, bumubulusok sa mismong namamagang disc.

Sa ilang mga kaso, ang mga maliliit na pagdurugo ay nasuri sa lugar ng apektadong disc.

Ang visual function sa yugtong ito ng disc stagnation ay napanatili pa rin. Kung ang pasyente ay patuloy na nakakakita, ngunit ang mga pagbabago sa pathological ay mahusay, kung gayon ang kondisyong ito ay tinatawag na "ang unang gunting ng pagwawalang-kilos." Kadalasan ang isang tao ay may pananakit lang na parang migraine, o walang kakaibang sintomas.

Ang unang 2 yugto ng OD edema ay maaaring itama kung ang sanhi ng kundisyong ito ay aalisin. Unti-unti, ang kalinawan ng mga hangganan ng optic disc ay maibabalik, ang pamamaga ay humupa.

3. Ang ikatlong yugto, o binibigkas na pamamaga ng optic disc.

Ang disk ay lalong namamaga, bumubulusok sa vitreous body, mas malawak na pagdurugo ang lumilitaw sa optic disc mismo, sa retina ng mata.

Ang retina ay nagsisimula ring bumukol, nag-deform, at ang mga nerve fibers ay na-compress. Pagkatapos ng kanilang kamatayan, ang optic nerve ay hindi na makabawi, dahil ito ay pinalitan ng mga connective tissue cells.

4. Ikaapat na yugto.

Ang optic nerve ay atrophies at namatay. Ang optic disc ay nagiging mas maliit, ang edema ay humupa rin, ang kondisyon ng mga ugat ay normalize, at ang mga hemorrhages ay nalutas. Ang yugtong ito ay tinatawag na "pangalawang gunting ng pagwawalang-kilos."

Ang mga proseso ay nabawasan sa isang pagpapabuti sa visual na kondisyon ng fundus, ngunit isang matalim na pagbaba sa visual acuity.

Mga sanhi ng congestive optic disc

Kung ang dahilan na tumagas mga proseso ng pathological, ay nakakaapekto sa optic nerve disc sa loob ng mahabang panahon, pagkatapos ay hindi na maibabalik ang paningin.

Kadalasan, ang mga sanhi ng mga proseso sa itaas ay:

mga pinsala sa ulo, lalo na ang mga nagdudulot ng pag-aalis ng mga buto at pagbaba sa cranial cavity;
mga pagbabago sa estado ng mga buto ng bungo;
edema, dropsy ng utak;
mga bukol, aneurysm;
pamamaga ng utak.

Sa turn, ang dropsy ng utak ay maaaring umunlad dahil sa matinding allergization ng katawan, laban sa background ng mga pathologies ng dugo, na may pinsala sa bato, at hypertension. Minsan ang simula ng optic disc edema ay nagsisimula dahil sa mga pinsala sa orbital, na may iba't ibang mga sakit sa mata na may pagbaba sa antas ng intraocular pressure.

Ang pagwawalang-kilos ng ONH ay bubuo laban sa background ng isang paglabag sa pagpapatapon ng interstitial fluid mula sa lugar na iyon ng nerve na matatagpuan sa orbit. Sa normal na estado ng mga organo ng paningin, ang pag-agos ng labis na likido ay nangyayari sa pamamagitan ng pagdidirekta nito sa cranial cavity.

Kung ang presyon sa mga mata ay bumaba, kung gayon ang likido ay tumatagal at hindi maganda ang daloy dahil sa hindi sapat na presyon sa nerve sa orbit.

Ang paningin ng pasyente na may optic disc stagnation ay maaaring maging normal sa napakatagal na panahon. Ngunit kung ang sanhi ng kondisyong ito ay umiiral nang mahabang panahon, at ang presyon sa optic nerve mismo ay tumataas din, pagkatapos ay unti-unting umuunlad ang mga phenomena ng pagkasayang.

Ang mga proseso ng atrophic ay humantong sa ang katunayan na ang mga nerve fibers ay namatay, at sa kanilang lugar ay lilitaw nag-uugnay na tisyu. Sa kasong ito, nangyayari ang pagkabulag.

Paggamot ng isang masikip na disc

Kung wala ang kumpletong pag-aalis ng sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve, ang sintomas na ito ay hindi maaalis. Kaya, ang therapy ng congestive optic disc ay nabawasan sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Ang diagnosis ng "congestive optic disc" ay hindi direktang nauugnay sa kondisyon ng mga mata, ngunit kadalasang tinutukoy ng mga ophthalmologist. Ang sakit ay isang pamamaga ng optic nerve na hindi nagpapasiklab. Ito ay bubuo laban sa background ng tumaas na presyon ng intracranial, ang iba't ibang mga kaguluhan sa gawain ng central nervous system ay maaaring kumilos bilang mga kadahilanan na nakakapukaw. Sa mga unang yugto ng sakit ay hindi nagpapakita maliwanag na sintomas, ngunit sa pag-unlad, nagsisimula ang pagkasayang ng tissue at, bilang resulta, bumababa ang paningin. Ang Therapy ay naglalayong alisin pangunahing dahilan, sa pagkakaroon ng edukasyon, ginagamit ang surgical removal.

Ang sakit ay itinuturing na pangalawa at bubuo laban sa background ng isang umiiral na patolohiya; sa 67% ng mga kaso, ang pangunahing karamdaman ay isang tumor.

Ano ang kakanyahan ng sakit?

Ang optic nerve ay responsable para sa pagpapadala ng imahe na natanggap sa pamamagitan ng mga mata sa kaukulang mga receptor sa utak. Sa tulong ng prosesong ito, isinasagawa ang visual function. Nakuha ng organ ang pangalan nito dahil sa kakaibang anyo. Ginagamit upang palakasin ang organ malaking bilang ng mga daluyan ng dugo na nagmumula sa fundus. Ang mga paglabag sa sirkulasyon ng likido sa kanila ay nagiging sanhi ng pamamaga ng ulo ng optic nerve.

Nagsisimula ang proseso dahil sa pagtaas ng ICP. Ang normal na presyon ay nasa hanay na 120-150 mm Hg. Art. Kung ang antas ay tumaas, ang progresibong pagwawalang-kilos ay sinusunod, at kapag ito ay bumababa, ang isang pseudocongestive optic disc ay nasuri. Ang ganitong proseso ay maaaring umunlad lamang sa isang panig, ngunit ang bilateral nerve damage ay mas madalas na sinusunod. Ang sakit ay bubuo sa mga bata at matatanda, ngunit ang mga pasyente pagkatapos ng 45 taong gulang ay nasa panganib.

Mga posibleng dahilan

Ang pagkakaroon ng tumor sa utak sa isang pasyente ay nagdudulot ng pagtaas sa intracranial pressure.

Ang iba't ibang mga kadahilanan ay maaaring makapukaw ng pagtaas ng ICP. Sila ang sinusubukan ng mga espesyalista na hanapin sa diagnosis. Ang unang hakbang ay pag-aralan ang aktibidad ng utak. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ay ang pagbuo ng isang tumor sa bungo, na naisalokal sa itaas na bahagi ng ulo. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na kondisyon ay maaaring makapukaw ng sakit:

traumatikong pinsala sa utak;
nagpapasiklab na proseso ng mga tisyu laban sa background ng isang nakakahawang sakit;
degenerative pathologies ng central nervous system;
tserebral edema;
patolohiya ng sistema ng sirkulasyon;
talamak na anyo ng hypertension;
mga karamdaman sa sirkulasyon na sanhi ng dysfunction ng bato.
spinal oncology;
mga pathologies ng isang genetic na kalikasan;
diabetes.

Mga sintomas at yugto

Ang mga sintomas ay depende sa yugto ng pag-unlad ng sakit. Kadalasan, ang pagwawalang-kilos sa mga unang yugto ay hindi nagpapakita ng anumang mga sintomas, ang isang tao ay maaaring magreklamo ng paulit-ulit na pananakit ng ulo. Upang pangkalahatang sintomas Kasama rin sa patolohiya ang pagbaba ng paningin. Kasabay nito, mas mataas ang antas ng pamamaga ng tissue, mas masahol pa ang mga visual function. Ang mga sintomas ay tumataas sa pag-unlad at kalaunan ay humantong sa pagkasayang ng tissue. Ang congestive optic disc ay dumadaan sa mga sumusunod na yugto sa pathogenesis:

Sa ikalawang yugto, lumilitaw ang isang pinpoint hemorrhage sa mata.

Inisyal. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong pamamaga, na sinusunod lamang sa mga gilid ng nerve. Kapag nag-diagnose, ang mga contour ng disc ay malabo.
Ang pangalawa ay binibigkas na pagwawalang-kilos. Sa yugtong ito, ang edema ay sinusunod sa buong organ, dahil dito, ang disk ay deformed at nakakaapekto sa vitreous body. Ang mga sisidlan ay lumawak at nagdudulot ng petechial hemorrhage. Ang visual acuity sa yugtong ito ay nananatiling normal.
Binibigkas na pagwawalang-kilos. Ang disk ay makabuluhang tumataas sa laki at pinindot ang vitreous body, ang katanyagan ng optic disc ay umabot sa 2.5 mm. Bilang isang resulta, ang napakalaking foci ng hemorrhage ay nabuo sa mga sisidlan ng retina at disc. Ang compression ng nerve fibers ay humahantong sa kanilang kamatayan. Nagsisimula ang proseso ng visual impairment.
Ang huling yugto ay pangalawang pagkasayang. Ang edema ay humupa at ang laki ng disc ay naibalik, ngunit pinapagana ang proseso ng pagkamatay ng mga optic nerve. Ang paningin ng pasyente ay biglang nabawasan hanggang sa kumpletong pagkabulag.

Sa isang advanced na yugto, ang proseso ay dumating sa pagkasayang ng optic nerve. Bilang resulta, ang isang tao ay naghihintay para sa isang ganap na hindi maibabalik na pagkawala ng paningin. Ang isang congestive optic disc ay lubhang mapanganib na sakit, sa unang dalawang yugto, ito ay madaling gamutin, kaya ang maagang pagsusuri ay kinakailangan para sa isang kanais-nais na kinalabasan. Una, ang ophthalmologist ay nangongolekta ng isang anamnesis at sinusuri ang fundus. Ang pagkakaroon ng mga problema ay ipinahiwatig ng mga bakas ng petechial hemorrhages, isang pagtaas sa laki ng blind spot at dilat na mga sisidlan. Upang matukoy ang buong larawan, kinakailangan na kumunsulta sa isang neurosurgeon at isang neurologist. Ang isang bilang ng mga instrumental na pag-aaral ay itinalaga:
Pagsukat ng intraocular pressure.
Ophthalmoscopy para sa pag-aaral ng mga visual field.
MRI at CT upang matukoy ang mga pathology ng utak at makita ang mga neoplasma.