Ano ang food poisoning. Mga palatandaan at paggamot ng talamak na pagkalason

Talamak na pagkalason - pathological kondisyon na nangyayari kapag nakalantad sa katawan tambalang kemikal(lason), nagiging sanhi ng mga paglabag sa mahahalagang tungkulin, at nanganganib sa buhay. Ang talamak na pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula at mabilis (sa loob ng ilang minuto o oras) na dysfunction ng mga mahahalagang organo at tisyu. Sa talamak na pagkalason sa yugto ng prehospital, ang mga sakit sa paghinga ng iba't ibang anyo ay bubuo sa 30-35% ng mga kaso, hemodynamic disorder - sa 25%, pagkawala ng malay - sa 35-40% at pinsala sa gastrointestinal - sa 35-40%.

Ang saklaw ng talamak na pagkalason ay 200-300 bawat 100,000 populasyon (3-5% ng lahat ng mga pasyente na humingi ng tulong medikal). Kadalasan, ang pagkalason ay nangyayari sa mga batang wala pang 6 taong gulang.

ETIOLOHIYA

Mayroong higit sa 500 nakakalason na mga sangkap, kadalasang nagiging sanhi ng matinding pagkalason. Sa 74% ng mga kaso, ang mga nakakalason na sangkap ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng paglunok, 8.2% - sa pamamagitan ng balat, 6.7% - sa pamamagitan ng paglanghap, 6% - sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga mata at 0.3% - parenteral.

Ang pangunahing sanhi ng pagkalason ay hindi pagsunod sa mga patakaran para sa pag-iimbak ng mga nakakalason na sangkap at pagtatrabaho sa kanila. Ang malubha, kabilang ang nakamamatay, ay mas madalas na mga pagkalason na ginawa sa mga layunin ng pagpapakamatay.

Ang mga nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas na sanhi ng pagkalason sa carbon monoxide, mga alkohol at glycols, mga inorganic na kemikal, hydrocarbon, detergent at panlinis.

CLINICAL DIAGNOSIS

Ang diagnosis ay naglalayong tukuyin ang mga sintomas na partikular sa isang sangkap o grupo ng mga sangkap. Gayunpaman, ang pagkalason ay maaaring magpanggap bilang iba't ibang sakit; pinaghihinalaan ang pagkalason sa kasong ito ay nagbibigay-daan sa isang masusing pagkuha ng kasaysayan, na nagpapakita ng biglaang pagsisimula ng mga sintomas, ang pagkakaroon ng sakit sa isip sa pasyente, matinding stress.

Sa karamihan ng mga kaso, ang maingat na pag-aaral ng mga klinikal na sintomas at anamnesis ay halos matukoy ang uri ng nakakalason na sangkap na nagdulot ng pagkalason (alkohol, pampatulog, mga likidong may mga katangian ng pag-cauterizing, atbp.). Sa eksena, kailangang subukang alamin ang sanhi ng pagkalason, ang uri at dosis ng nakakalason na sangkap, ang ruta ng pagpasok sa katawan, at ang oras ng pagkalason. Ito at iba pang impormasyon (pagkakaroon ng kasabay na pag-inom ng alak, pagsusuka, atbp.) ay maaaring maging mapagpasyahan hindi lamang sa pagsusuri, kundi pati na rin sa appointment ng mga therapeutic measure. Gayunpaman, ang halaga ng anamnestic data ay hindi dapat labis na tantiyahin, lalo na sa pagpapakamatay na pagkalason. Ang mga gamot at iba pang kemikal na matatagpuan sa pinangyarihan ay dapat dalhin kasama ng pasyente sa lugar ng kanyang pagkakaospital. Kinakailangan na magsagawa ng isang kumpletong pagsusuri sa layunin, masuri ang sikolohikal na kalagayan.

Upang matukoy ang dynamics ng estado ng mga pasyente na may pagkalason sa pamamagitan ng mga gamot na nagpapasigla at nagpapahirap sa gitnang sistema ng nerbiyos, at ang pagiging epektibo ng paggamot, ipinapayong gumamit ng isang sukat ng kalubhaan ng pagkalason (Linden K., Lovejoy F., 2002) - Mesa. 64-1.

Talahanayan 64-1. Scale ng kalubhaan ng pagkalason ng mga gamot na nagpapasigla at nagpapahina sa central nervous system

kalubhaan pagkalason	Mga pondo, kapana-panabik CNS	Mga pondo, mapang-api CNS
	Sobrang pagpapawis, hot flashes, hyperreflexia, irritability, mydriasis, tremor	Pag-aantok o pagkahilo; ang pasyente ay sumasagot sa mga tanong at sumusunod sa mga tagubilin
Katamtaman	Pagkalito, lagnat, psychomotor agitation, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, tachypnea	Coma; reaksyon sa sakit, stem at tendon reflexes napanatili
Katamtaman	Delirium, kahibangan, hyperpyrexia, tachycardia	Coma; walang reaksyon sa sakit, karamihan sa mga reflexes ay nawala, respiratory depression
	Coma, convulsions, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkabigla	Coma; walang reaksyon sa sakit, walang reflexes, depresyon sa paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkabigla

Magsagawa ng mga tiyak na toxicological na pag-aaral para sa emergency na pagtuklas ng mga nakakalason na sangkap sa biological media ng katawan (dugo, ihi, cerebrospinal fluid). Para sa layuning ito, ginagamit ang gas-liquid chromatography, thin-layer chromatography, at spectrophotometry. Ang mga hindi tiyak na biochemical na pag-aaral ay isinasagawa upang masuri nakakalason na pinsala mga function ng atay, bato at iba pang mga sistema.

Kung kinakailangan, isagawa ang:

EEG - differential diagnosis ng pagkalason na may psycho- at neurotropic toxic substances, lalo na sa mga biktima na nasa coma, pati na rin upang matukoy ang kalubhaan at pagbabala ng pagkalason;

ECG - pagtatasa ng likas na katangian at antas ng nakakalason na pinsala sa puso, pagsusuri ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy;

Oxygemometry at spirography;

Fibrobronchoscopy - emerhensiyang pagsusuri at paggamot ng mga kemikal na pagkasunog ng itaas na respiratory tract;

Emergency FEGDS - pagtatasa ng antas at uri ng pagkasunog ng kemikal ng esophagus at tiyan.

PAGGAgamot at pag-iwas

Mga taktika sanggunian. Lahat ng biktima mula sa mga klinikal na palatandaan Ang matinding pagkalason ay napapailalim sa kagyat na pag-ospital sa mga dalubhasang toxicological center, at sa kanilang kawalan - sa mga intensive care unit. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang mga sumusunod.

Pinabilis ang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan (aktibong detoxification).

Tukoy (panlaban) na therapy.

nagpapakilalang paggamot.

Aktibo detoxification kasama ang mga sumusunod na aktibidad.

Pag-iwas sa pagsipsip ng lason - pag-alis ng isang nakakalason na sangkap mula sa balat, mauhog lamad at iba pang bahagi ng katawan, kabilang ang pag-uudyok ng pagsusuka, paghuhugas ng tiyan.

Adsorption ng isang lason na sangkap at pag-alis nito mula sa bituka sa tulong ng mga adsorbents, laxatives, paglilinis ng enema.

Ang pagpapabilis ng pag-alis ng isang nakakalason na sangkap mula sa katawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pangangasiwa ng activated charcoal, sapilitang diuresis, plasmapheresis, hemosorption, hemodialysis, pagpapalit ng dugo ng biktima ng donor blood.

Tukoy (panlunas) therapy epektibo sa maagang yugto ng talamak na pagkalason. Ito ay ginagamit na napapailalim sa maaasahang diagnosis ng uri ng pagkalasing. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga antidotes ay kinabibilangan ng:

Ang pakikipag-ugnayan sa isang nakakalason na sangkap sa panloob na kapaligiran ng katawan, tulad ng dimercaprol, sodium calcium edetate, penicillamine ay bumubuo ng mga natutunaw na compound na may mga metal at nag-aambag sa kanilang paglabas sa ihi;

Ang impluwensya sa metabolismo ng mga nakakalason na sangkap, halimbawa, ang ethyl alcohol sa kaso ng pagkalason sa methyl alcohol at ethylene glycol ay pumipigil sa pagbuo ng mga nakakalason na metabolite;

Reactivation ng enzymes, halimbawa, cholinesterase reactivators sa kaso ng pagkalason sa organophosphorus compounds;

Antagonism ng isang nakakalason na substance at isang antidote, tulad ng atropine at acetylcholine, o neostigmine methyl sulfate at pachycarpine hydroiodide;

Ang pagbabawas ng nakakalason na epekto ng mga lason ng hayop, halimbawa, sa pamamagitan ng pagpapakilala ng antitoxic sera.

nagpapakilala therapy ay naglalayong mapanatili ang mahahalagang pag-andar at kinakailangan para sa mga karamdaman sa paghinga (pagtiyak sa airway patency, bentilasyon at oxygenation ng dugo), mga function ng cardiovascular system (pagpapanatili ng hemodynamics, paggamot ng mga ritmo at conduction disorder), neuropsychiatric disorder, pinsala sa bato (pagwawasto ng metabolic disorder), atay.

Kinakailangan na magsagawa ng paliwanag na gawain sa pagsunod sa mga regulasyon sa kaligtasan. May mga pangkat na mas mataas ang panganib ng pagkalason: mga taong may sakit sa pag-iisip nagdurusa sa alkoholismo, mga taong nagtatrabaho sa mga mapanganib na industriya.

64.2. PRIBADONG TOXICOLOGY

PAGLALASON NG ETHANOL

Ang nakamamatay na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay 5-8 g / l, ang nakamamatay na solong dosis ay 4-12 g / kg (mga 300-500 ml ng 96% na ethanol); gayunpaman, ang tagapagpahiwatig na ito ay naiiba sa iba't ibang tao at nakasalalay sa pagpapaubaya sa alkohol. Humigit-kumulang 25% ng mga kaso ng talamak na pagkalason at higit sa 60% ng lahat ng mga kaso ng nakamamatay na pagkalason ay dahil sa ethanol. Ang mga lalaki ay mas madalas na apektado.

MGA RISK FACTOR

Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng: alkoholismo (mga 90% ng mga naospital na may talamak na pagkalason sa alkohol ay dumaranas ng alkoholismo), pag-inom ng alak nang walang laman ang tiyan (ang mga masa ng pagkain sa tiyan ay nagpapabagal sa pagsipsip ng alkohol) at / o isang lakas ng hanggang 30% (mas mabilis na hinihigop).

PATHOGENESIS

Ang ethanol ay madaling tumagos sa mga hadlang sa tisyu, mabilis na nasisipsip sa tiyan (20%) at maliit na bituka (80%); pagkatapos ng 1.5 oras, ang konsentrasyon nito sa dugo ay umabot sa pinakamataas na antas nito. Mayroon itong psychotropic (narcotic) na epekto, na sinamahan ng pagsugpo sa mga proseso ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos, na dahil sa mga pagbabago sa metabolismo ng nervous tissue, dysfunction ng mediator system, at pagbawas sa paggamit ng oxygen. Dahil sa akumulasyon ng mga acidic na produkto ng metabolismo ng alkohol, bubuo ang metabolic acidosis.

CLINICAL PICTURE

Ang mga karaniwang palatandaan ay emosyonal na lability, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pamumula ng mukha, pagduduwal at pagsusuka, depresyon sa paghinga, kapansanan sa kamalayan.

Ang mga karamdaman sa paghinga ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa yugto ng prehospital sa kawalan ng Medikal na pangangalaga. Maaaring may mga sakit sa obturation-aspiration (pagbawi ng dila, hypersalivation at bronchorrhea, aspiration ng suka), stridor breathing, tachypnea, acrocyanosis, pamamaga ng cervical veins; posibleng wet coarse rales sa baga, mydriasis. Ang pagkabigo sa paghinga ng gitnang uri ay nangyayari lamang sa isang malalim na alcoholic coma.

Ang mga paglabag sa mga function ng CCC ay ipinahayag ng tachycardia. Sa isang malalim na pagkawala ng malay, ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto. Ang hypercoagulability na may acidosis at pangkalahatang hypothermia ay humantong sa mga microcirculation disorder.

Ang alcoholic coma ay bubuo kapag ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay 3-7 g / l. Ang symptomatology ng isang alcoholic coma (lalo na malalim) ay nonspecific at isang variant ng isang drug coma.

Mababaw na pagkawala ng malay: kakulangan ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita, pagkawala ng malay, pagbaba ng corneal, pupillary reflexes, matalim na pagsugpo sa sensitivity ng sakit. Kabilang sa mga sintomas ng neurological ang pagbaba o pagtaas ng tono ng kalamnan at mga tendon reflexes (madalas na nangyayari ang trasmus of mastication), mga sintomas ng meningeal, myofibrillations na karaniwan sa lugar dibdib at leeg, miosis, na may pagtaas sa mga sakit sa paghinga - mydriasis. Mga sintomas ng pathological na mata (lumulutang na paggalaw mga eyeballs, anisocoria) ay hindi matatag. Kadalasan mayroong dalawang panahon ng superficial alcoholic coma:

n I period: isang iniksyon o presyon sa mga punto ng sakit ng trigeminal nerve, ang paglanghap ng mga singaw ng ammonia ay sinamahan ng dilat na mga mag-aaral, gayahin ang reaksyon, mga proteksiyon na paggalaw ng mga kamay;

n II panahon: bilang tugon sa naturang stimuli, mayroon lamang isang bahagyang hypertonicity ng mga braso at binti, myofibrillation; pupillary reflexes ay maaaring ma-depress.

malalim na pagkawala ng malay : kumpletong pagkawala ng sensitivity ng sakit, kawalan o matalim na pagbaba sa corneal, pupillary, tendon reflexes, atony, pagbaba sa temperatura ng katawan.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Ang mga pagbabago sa ECG ay ipinakikita ng segment depression ST, negatibong ngipin T, extrasystole. Sa organikong pinsala sa puso ng etiology ng alkohol, ang patuloy na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay posible.

Mga pagsusuri para sa pagkakaroon ng ethanol sa dugo: microdiffusion test at gas-liquid chromatography.

PAGGAgamot

Mga taktika sanggunian

Sa kaso ng matinding pagkalasing sa alak, ang biktima ay naospital sa isang poison control center. Upang matiyak ang sapat na bentilasyon ng mga baga, ang isang oral toilet ay isinasagawa, at ang dila ay naayos. Sa isang mababaw na pagkawala ng malay, ang isang air duct ay ipinakilala, na may malalim na pagkawala ng malay, ang intubation ay ipinahiwatig, na sinusundan ng pagsipsip ng uhog at pagsusuka mula sa itaas na respiratory tract. Sa kaso ng pagkabigo sa paghinga ayon sa gitnang uri, isinasagawa ang mekanikal na bentilasyon. Ang gastric lavage sa pamamagitan ng isang tubo ay sinisimulan pagkatapos matiyak ang sapat na bentilasyon ng mga baga. Ang supportive infusion therapy ay isinasagawa gamit ang isang depolarizing mixture hanggang sa 2.0-2.5 liters, pati na rin ang mga hakbang na naglalayong maiwasan ang hypoglycemia at ketoacidosis. Para sa layuning ito, ang sapilitang diuresis, hemodialysis (ayon sa mga indikasyon) ay isinasagawa. Sa matinding obturation-aspiration syndrome, ang emergency bronchoscopy ay isinasagawa upang i-sanitize ang respiratory tract; Ang postural drainage ay ipinahiwatig upang malutas ang atelectasis.

Ang kawalan ng positibong dinamika sa kondisyon ng pasyente sa loob ng 3 oras laban sa background ng patuloy na therapy ay nagpapahiwatig ng hindi nakikilalang magkakatulad na mga sugat (TBI, pulmonary atelectasis, atbp.) o isang maling pagsusuri.

Medikal therapy

1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine subcutaneously upang mabawasan ang hypersalivation at bronchorrhea.

Sa matinding hemodynamic disorder, ang antishock therapy ay kinabibilangan ng pagpapakilala ng mga plasma substitutes (dextran, hydroxyethyl starch), povidone + sodium chloride + potassium chloride + calcium chloride + magnesium chloride + sodium bicarbonate, 5% glucose solution, 0.9% sodium chloride solution intravenously, analeptics , prednisolone 60-100 mg intravenously drip na may patuloy na arterial hypotension (ang pagpapakilala ng bemegride o malalaking dosis ng iba pang analeptics ay kontraindikado dahil sa panganib na magkaroon ng convulsive syndrome at obstructive forms ng respiratory disorders).

Upang iwasto ang metabolic acidosis, 600-1000 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ginagamit sa intravenously.

Upang mapabilis ang oksihenasyon ng alkohol at gawing normal ang mga proseso ng metabolic, ang glucose ay ginagamit sa isang dosis ng 40-60 ml ng isang 40% na solusyon na may insulin intravenously, bitamina B 1 , B 6 , C, PP.

MGA KOMPLIKASYON

Maaaring may mga panahon ng psychomotor agitation na may maikling yugto ng auditory at visual hallucinations (kapag umaalis sa isang alcoholic coma), convulsive syndrome (mas madalas sa mga taong nagdurusa sa alcoholic encephalopathy), alcoholic delirium, amaurosis, nagpapaalab na sakit mga organ sa paghinga (tracheitis, brongkitis at pulmonya). Ang aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan ay madalas na humahantong sa pag-unlad ng atelectasis ng mga baga, Mendelssohn's syndrome.

KASALUKUYAN AT PAGTATAYA

Ang kurso at pagbabala ay nakasalalay sa pagiging maagap ng tulong na ibinigay (98-99% ng mga pagkamatay ay nangyayari sa yugto ng prehospital).

PAGPAPALIT NG ALAK

Ang matinding pagkalason sa mga kahalili ng alak ay nauugnay sa paggamit ng ethyl alcohol naglalaman ng mga dumi ng iba't ibang mga sangkap (kabilang ang dahil sa hindi sapat na paglilinis ng ethyl alcohol), o ang paggamit ng iba pang monohydric o polyhydric na alkohol.

Ang mga kahalili ng alkohol ay inihanda batay sa ethyl alcohol na naglalaman ng iba't ibang mga impurities

Kabilang dito ang mga sumusunod na sangkap.

Ang mga hydrolytic at sulfite na alkohol, na nakuha mula sa kahoy sa pamamagitan ng hydrolysis, ay mas nakakalason kaysa sa ethyl alcohol.

Denatured alcohol - teknikal na ethyl alcohol na may admixture ng methyl alcohol, aldehyde, atbp.; mas nakakalason kaysa sa ethyl alcohol.

Ang mga cologne at lotion ay naglalaman ng hanggang 60% ethyl alcohol, methyl alcohol, acetaldehyde, mahahalagang langis at iba pa.

Varnish (lacquer para sa polishing wood products na naglalaman ng technical ethyl alcohol na may acetone, butyl at amyl alcohols).

Nigrosin (mordant na naglalaman ng ethyl alcohol). Kapag natutunaw, nangyayari ang pagkalasing sa alkohol, gayunpaman, ang matinding paglamlam ng balat at mauhog na lamad sa asul ay nangyayari, na nagpapatuloy sa loob ng 3-4 na buwan. Kinakailangan ang differential diagnosis na may methemoglobinemia.

Ang klinikal na larawan, kurso at paggamot ay katulad ng para sa pagkalasing sa alkohol.

Mga kahalili alak, hindi naglalaman ng ethyl alak

Kadalasan ang mga ito ay iba pang monohydric o polyhydric alcohols, ang tinatawag na "false surrogates" - methyl alcohol (methanol, wood alcohol), ethylene glycol. Ang nakamamatay na dosis para sa paglunok ng methanol ay humigit-kumulang 100 ml (nang walang paunang paggamit ng ethanol). Ang nakakalason na konsentrasyon sa dugo - 300 mg / l, nakamamatay - higit sa 800 mg / l. Ang ethylene glycol ay kabilang sa dihydroxy higher alcohols, ito ay bahagi ng antifreeze at brake fluid. Ang nakamamatay na dosis kapag kinuha nang pasalita ay 100 ML.

PATHOGENESIS

Pagkalason methanol

Mabilis na hinihigop sa tiyan at maliit na bituka. Ang konsentrasyon ay umabot sa maximum na 1-2 oras pagkatapos ng paglunok. Ito ay na-metabolize sa atay ng alcohol dehydrogenase sa formaldehyde at formic acid. Ang oksihenasyon ng methanol ay nagpapatuloy nang mas mabagal kaysa sa ethyl alcohol. Ang methanol at ang mga metabolite nito ay pinalabas ng mga bato, at ang bahagi (10%) ay pinalabas nang hindi nagbabago sa pamamagitan ng mga baga. Ang nakakalason na epekto ay psychotropic (narcotic), neurotoxic (dystrophy optic nerve at pinsala sa retina), nephrotoxic at metabolic (malubhang metabolic acidosis) na mga epekto. Sa agarang paggamot, ang mga karamdamang ito ay nababaligtad. Sa matinding pagkalason, bumababa ang myocardial contractility, nangyayari ang bradycardia at shock.

Pagkalason ethylene glycol

Mabilis na hinihigop sa tiyan at bituka. Ang konsentrasyon ng ethylene glycol sa dugo ay umabot sa maximum na 2 oras pagkatapos ng paglunok. Ito ay pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato (20-30%) at halos 60% ay na-oxidized sa atay sa ilalim ng impluwensya ng alkohol dehydrogenase na may pagbuo ng glycol aldehyde, glyoxal, oxaloacetic acid. Ang mga produkto ng biotransformation ng ethylene glycol ay tumagos sa mga selula ng atay at bato, nang masakit na nagpapataas ng osmotic pressure ng intracellular fluid, na sinamahan ng pagbuo ng hydropic dystrophy. Ang nakakalason na epekto ay binubuo sa pagkatalo ng mga hepatocytes at ang epithelium ng mga tubules ng mga bato, na humahantong sa talamak na hepatic-renal failure. Sa mga malubhang kaso, ang pinsala sa mga selula ng CNS ay posible sa pagdaragdag ng cerebral edema, ang pagbuo ng malubhang metabolic acidosis.

CLINICAL PICTURE

Pagkalason methanol

Ang pagkalasing ay ipinahayag nang mahina. May pagduduwal, pagsusuka, kung minsan - kumikislap na langaw sa harap ng mga mata. Pagkatapos ng 1-2 araw, ang mga sintomas ng pagkalasing ay tumaas - pagkauhaw, pagsusuka, sakit ng tiyan, sakit ng ulo, pagkahilo, sakit sa mga kalamnan ng guya, diplopia, pagkabulag. Ang balat at mauhog na lamad ay tuyo, hyperemic, na may cyanotic tint, ang dila ay natatakpan ng isang kulay-abo na patong, ang mga mag-aaral ay dilat na may mahinang reaksyon sa liwanag. Posibleng psychomotor agitation, convulsions, hypertonicity ng mga kalamnan ng extremities, stiff neck, coma. Maaaring mangyari ang tachycardia, na sinusundan ng pagbagal at pagkasira rate ng puso. Ang BP ay tumataas, pagkatapos ay bumababa.

Pagkalason ethylene glycol

Una, mayroong isang bahagyang pagkalasing na may mabuting kalusugan. Pagkatapos ng 6-8 na oras, may mga sakit sa tiyan at lumbar region, matinding pagkauhaw, sakit ng ulo, pagsusuka, pagtatae. Ang balat ay tuyo, hyperemic, mauhog lamad na may cyanotic tint. Sa katamtamang pagkalason, psychomotor agitation, dilated pupils, lagnat, igsi ng paghinga, lumilitaw ang tachycardia. Sa matinding pagkalason, ang pagkawala ng malay, paninigas ng leeg, tonic-clonic convulsion ay nangyayari. Ang malalim, maingay na paghinga ay nabanggit, ang talamak na pagpalya ng puso, ang pulmonary edema ay maaaring umunlad. Pagkatapos ng 2-5 araw, ang anuria, nakakalason na hepatitis at nephropathy ay nangyayari, hanggang sa pag-unlad ng talamak na bato o acute hepatic-renal failure.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Ang pagtuklas ng mga kahalili ng alkohol sa dugo: gas-liquid chromatography.

PAGGAgamot

Magsagawa ng gastric lavage sa pamamagitan ng probe, partikular (antidotal) therapy, infusion therapy, sapilitang diuresis na may plasma alkalization, maagang hemodialysis, peritoneal dialysis.

Tukoy (panlunas) therapy. Sa kaso ng pagkalason sa methanol at ethylene glycol, ang 100 ml ng isang 30% na solusyon ng ethanol ay ibinibigay nang pasalita, pagkatapos, sa pagkawala ng malay, bawat 3 oras, 50 ml ay intravenously infused na may 5% ethanol solution hanggang sa kabuuang dosis ng 1- 2 g / (kg araw), pinapanatili ang kinakailangang konsentrasyon ng ethanol sa dugo (1 g/l). Sa kaso ng pagkalason sa ethylene glycol, ang calcium chloride o gluconate ay ibinibigay din, 10-20 ml ng isang 10% na solusyon sa intravenously, na sinusundan ng pag-uulit (upang itali ang nagresultang oxalic acid).

Nonspecific nakapagpapagaling therapy. Sa kaso ng acidosis, hanggang sa 1000-1500 ml / araw ng isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay inireseta sa intravenously, na may agitation at convulsions - 10 ml ng isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate intravenously. Ang pagpapakilala ng prednisolone, thiamine, triphosadenine, ascorbic acid, glucose-novocaine mixture (200 ml ng 40% glucose solution at 20 ml ng 2% procaine solution) ay inirerekomenda sa intravenously.

Mga indikasyon sa hemodialysis:

Malubhang metabolic acidosis;

Hindi epektibo ng iba pang mga paggamot;

Anumang konsentrasyon ng ethylene glycol sa dugo laban sa background ng pagkabigo sa bato;

Mga kaguluhan sa paningin sa pagkalason sa methanol.

KASALUKUYAN AT PAGTATAYA

Ang kurso at pagbabala ay nakasalalay sa konsentrasyon at dami ng nakakalason na sangkap, ang pagiging maagap at kasapatan ng tulong na ibinigay. Gayunpaman, sa anumang kaso, ang pagbabala ay medyo seryoso, lalo na sa kaso ng pagkalason sa ethylene glycol dahil sa madalas na pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato, kung saan kung minsan ay nangangailangan ng isang donor kidney transplant. Sa mga malalang kaso, ang pagkalason sa methanol ay nagkakaroon ng mabilis na progresibong talamak na kabiguan ng cardiovascular kasama ng mga central respiratory disorder.

PAGLALASON NA MAY MGA SUBSTANCES OF CAURING ACTION

Ang mga caustic substance ay nagdudulot ng pinsala sa balat at mauhog na lamad, pati na rin sa mga panloob na organo.

ETIOLOHIYA

Ang mga ahente ng caustic ay kinabibilangan ng:

Iba't ibang mga acid [nitric, sulfuric, hydrochloric, phosphoric, chromic, boric, oxalic acids, acetic essence (70% acetic acid solution)];

Alkalis [potassium hydroxide (potash, caustic potash), sodium hydroxide (caustic sodium), ammonium hydroxide (ammonia solution, ammonia)];

Iba pang mga compound [bichromates ("chrompic" - potassium dichromate), chromium trioxide, chromates, sodium bisulfate, potassium o ammonium carbonate, silver nitrate, bleach, potassium permanganate, hydrogen peroxide (perhydrol), ilang mga solusyon at compound ng bromine, yodo, fluorine ];

Mga kemikal sa sambahayan (mga panlinis at panlinis);

Mga solusyon na matatagpuan sa mga baterya ng kotse.

PATHOGENESIS

Ang alkalis ay may lokal na cauterizing effect, na nagiging sanhi ng colliquational necrosis. Ang mga acid, bilang karagdagan sa lokal na cauterizing (coagulative necrosis), ay mayroon ding hemotoxic (hemolytic) at nephrotoxic effect (hemoglobinuric nephrosis ay partikular na katangian ng pagkalason sa mga organikong acid). Ang alkalis ay kadalasang nagiging sanhi ng mas malalim na mga sugat kaysa sa mga acid.

Bilang isang resulta ng isang kemikal na paso ng oral cavity, esophagus, tiyan at kung minsan ang mga bituka, mga phenomena ng nakakalason na pagkasunog ng shock at pagkasunog ng sakit, nagaganap ang kinakaing unti-unti na gastritis. Sa resorptive action ng toxin, apektado ang central nervous system. Ang potassium permanganate ay may mga katangian na bumubuo ng methemoglobin. Ang Chromic acid at ang mga compound nito ay may hepatotoxic effect. Sa kaso ng pagkalason sa isang teknikal na 40% na solusyon ng hydrogen peroxide, madalas na nangyayari ang isang gas embolism ng mga sisidlan ng puso at utak.

CLINICAL PICTURE

Sa mga labi, ang mauhog na lamad ng bibig, pharynx at larynx, ang mga bakas ng pagkasunog ng kemikal, edema, hyperemia, at mga ulser ay matatagpuan. Ang iba't ibang mga kemikal ay may iba't ibang mga marka ng pagkasunog ng kemikal.

Ang mga sulfuric at hydrochloric acid ay kulay-abo-puting mga batik.

Nitric acid - dilaw at maberde-dilaw na langib.

Acetic essence - mababaw na puti-kulay-abo na pagkasunog.

Carbolic acid - maliwanag na puting mga spot, nakapagpapaalaala sa mga deposito ng dayap.

Chromic acid - brown-red spot.

Silver nitrate - mga spot ng puti o kulay abo, sukang maputi-puti, maitim sa liwanag.

Potassium permanganate - mga spot ng dark brown na kulay.

Ang boric acid ay isang maliwanag na pulang pantal.

Puro solusyon ng yodo - dilaw na mga spot.

Sa mga pagkasunog ng kemikal ng gastrointestinal tract, ang paglalaway, dysphonia at dysphagia ay nakakagambala. Mayroong matinding sakit sa bibig, kasama ang esophagus, sa tiyan. Nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagsusuka na may isang admixture ng dugo, kung minsan ay may mga fragment ng tissue, esophageal-gastric bleeding. Ang tiyan ay namamaga, masakit sa palpation; minsan matukoy ang mga palatandaan ng pangangati ng peritoneum (reactive peritonitis). Ang stridoric na paghinga ay maaaring mangyari dahil sa laryngeal edema at kapansanan sa paglabas ng labis na paglalaway dahil sa sakit.

Sa matinding mga sugat (lalo na kapag kumukuha ng mga caustic substance sa loob), ang resorption ng nakakalason na sangkap ay nangyayari, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng CNS pinsala (coma, convulsions, respiratory failure), nakakalason burn shock (exotoxic shock) na may isang matalim pagbaba sa presyon ng dugo, mga karamdaman sa microcirculation. Bilang resulta ng hemolysis, sa pagtatapos ng unang araw (lalo na sa kaso ng pagkalason na may acetic essence), ang yellowness ng balat at sclera ay nangyayari, ang ihi ay nakakakuha ng isang katangian na pula-kayumanggi na kulay; pagkatapos, ang talamak na nephrosis ay nangyayari sa anuria, azotemia. Ang atay ay lumalaki at nagiging masakit. Pagkatapos ng 2-3 araw, ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang mga phenomena ng nephropathy at hepatitis ay tumaas, at ang mga nakakahawang komplikasyon ay nangyayari.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Sa acid poisoning, ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.24. Tuklasin ang mga palatandaan hemolytic anemia. Ang nilalaman ng libreng hemoglobin sa plasma na may banayad na hemolysis ay mas mababa sa 5 g / l, katamtaman - hanggang sa 10 g / l, malubhang - higit sa 10 g / l.

PAGGAgamot

Mode at diyeta

Inirerekomenda ang pagpapaospital sa toxicological center. Sa mga lokal na sugat ng oral cavity at larynx na walang asphyxia - ospital sa departamento ng ENT. Ang Diet No. 1a ay inireseta para sa 3-5 araw, pagkatapos ay talahanayan No. 5a; may dumudugo - gutom.

Mga taktika sanggunian

Sa kaso ng mga sugat sa balat at mata, ang masaganang paghuhugas na may tubig na tumatakbo ay ipinahiwatig; para sa sakit at pagkasunog sa mga mata - instillations ng 0.5% tetracaine solution, 1-2% lidocaine solution.

Sa kaso ng laryngeal edema at ang banta ng asphyxia, ang oropharynx ay sanitized, ang paglanghap ng adrenomimetics (epinephrine) at GC (prednisolone, dexamethasone) ay isinasagawa. Sa kawalan ng epekto, kinakailangan ang tracheostomy at mekanikal na bentilasyon.

Upang maiwasan ang mga stricture ng esophagus sa alkali burns, ginagamit ang mga GC (prednisolone sa isang dosis na 30 mg intravenously dalawang beses sa isang araw). Sa acid burns, ang mga HA ay hindi epektibo.

Kung ang mga mapang-usok na sangkap ay natutunaw, ang tiyan ay hinuhugasan ng isang malaking halaga ng malamig na tubig sa pamamagitan ng isang probe, na lubricated na may langis ng gulay bago ipasok sa gastrointestinal tract. Bago maghugas, lalo na sa sakit na sindrom, inireseta ang narcotic analgesics at atropine. pagpapatawag pagsusuka ganap kontraindikado. Magsagawa ng infusion therapy, parenteral administration ng plasma, protina hydrolysates, pati na rin ang sapilitang diuresis na may alkalization ng dugo. Ang hemodialysis ay ginagamit ayon sa mga indikasyon. Kasama sa symptomatic therapy ang analgesics, bitamina.

Ang mga mahinang acid o alkali ay hindi inireseta, dahil ang init ay inilabas sa panahon ng reaksyon ng neutralisasyon, na maaari ring maging sanhi ng thermal burn.

Therapeutic Mga kaganapan sa prehospital yugto

Na may banayad na antas ( pagkasunog ng kemikal mauhog lamad ng pharynx at pharynx, nang walang nakakagambalang hemodynamics at paghinga) ay isinasagawa:

Paglalagay ng lidocaine para sa pinsala sa mata;

2 ml ng drotaverine o benciclane, 1 ml ng 0.1% na solusyon ng atropine, 1 ml ng 1% na solusyon ng diphenhydramine subcutaneously;

Gastric lavage sa pamamagitan ng tubo na may malamig na tubig.

Sa katamtamang kalubhaan (mga kemikal na paso ng gastrointestinal mucosa, walang respiratory, hemodynamic, esophageal bleeding), bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang mga sumusunod ay ipinapakita:

1 ml ng isang 2% na solusyon ng trimeperidine (o 1 ml ng isang 2% na solusyon ng codeine + morphine + narcotine + papaverine + thebaine) intravenously;

30 mg ng prednisolone intravenously dalawang beses sa isang araw (para sa alkali burns);

400 ml ng hydroxyethyl starch (o dextran) sa intravenously; 2 ml ng pentoxifylline; 200 ml ng 5% glucose solution na may 50 ml ng 0.5% procaine solution, 300 ml ng 4% sodium bikarbonate solution, sodium acetate + sodium chloride 400 ml intravenously;

Posible upang madagdagan ang lunas sa sakit sa pamamagitan ng paglanghap ng dinitrogen oxide.

Sa mga malubhang kaso [chemical burn ng mucous membrane ng gastrointestinal tract, posibleng esophageal-gastric bleeding, shock, burn ng respiratory tract, hemolysis (urine ng pula o dark cherry color)], bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang mga sumusunod ay inireseta.

60 mg intravenous prednisolone (para sa alkali burns).

Sa compensated burn stenosis ng larynx, inhalation o intranasal drip administration ng 30 mg ng prednisolone, 1 ml ng 0.1% atropine solution, 1 ml ng 1% diphenhydramine solution sa 5 ml ng 0.9% sodium chloride solution ay ginagamit.

Sa decompensated stenosis ng larynx, ang isang conicotomy ay ginaganap.

Tukoy (panlunas) therapy

Ang antidote therapy ay depende sa uri ng caustic agent. Nakalista sa ibaba ang mga lason na sangkap at mga antidote sa kanila.

Ang Chromic acid at ang mga derivative nito ay mga kumplikadong compound, tulad ng dimercaprol o penicillamine.

Potassium permanganate - sodium thiosulfate.

Silver nitrate - probe gastric lavage na may 5% sodium chloride solution upang makabuo ng hindi matutunaw na silver chloride.

Iodine - sodium thiosulfate hanggang sa 300 ml / araw 30% na solusyon sa intravenously drip.

Nonspecific na therapy sa gamot

Para sa paggamot ng burn shock, 800 ml ng dextran, isang glucose-novocaine mixture (300 ml ng 5% glucose solution at 30 ml ng 2% procaine solution), mga solusyon ng glucose, sodium chloride intravenously, analeptics (2 ml ng nikethamide, 2 ml ng 10% caffeine subcutaneously, hormonal paghahanda (halimbawa, hydrocortisone sa isang dosis ng 125 mg, corticotropin sa isang dosis ng 40 units).Sodium bikarbonate (sa dami ng hanggang sa 1500 ml ng isang 4% na solusyon) ay ibinibigay. intravenously sa pamamagitan ng drip na may hitsura ng maitim na ihi at ang pagbuo ng metabolic acidosis.Kapag ang lalamunan ay sinunog, GC (dexamethasone sa dosis ng 1 mg / m 2 intravenously bawat 6 na oras para sa 2-3 na linggo).

Surgical paggamot

Kinakailangan ang kirurhiko paggamot para sa paggamot ng mga coagulated tissue, na may gastric perforation, at laryngeal edema. Upang maiwasan ang pagpapaliit ng esophagus, ang bougienage nito ay isinasagawa sa panahon ng pagbawi.

MGA KOMPLIKASYON

Posible ang mga sumusunod na komplikasyon:

Talamak na pagbutas ng esophagus at tiyan (nagaganap sa 10-15% ng mga pasyente sa mga unang oras pagkatapos ng pagkalason);

Gastrointestinal dumudugo;

CRF na may hindi maibabalik na pinsala sa bato (bihirang);

aspiration pneumonia;

Mga nakakahawang komplikasyon (suppuration ng burn surface, purulent tracheobronchitis, pneumonia);

Magsunog ng asthenia na may matinding pagbaba ng timbang at may kapansanan sa metabolismo ng protina at balanse ng acid-base;

Cicatricial narrowing ng esophagus at antrum ng tiyan (bumubuo pagkatapos ng 3-4 na linggo).

PAGTATAYA

Depende ito sa kalubhaan ng mga pagbabago at sa kasapatan ng tulong na ibinigay sa mga unang oras at araw ng sakit. Ang nakamamatay na dosis ng puro acids ay 30-50 ml, potassium permanganate - mga 1 g Ang pinaka-nagbabanta sa buhay na panahon ay ang unang 2-3 araw; maaaring mangyari ang kamatayan mula sa pagkabigla o peritonitis.

PAGLALASON NG NARCOTIC ANALGESICS

Kasama sa narcotic analgesics ang morphine, codeine + morphine + narcotine + papaverine + thebaine, trimeperidine, codeine.

PATHOGENESIS

Ang narcotic analgesics ay mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang detoxification ay nangyayari sa atay sa pamamagitan ng conjugation na may glucuronic acid (90%); 75% ng ibinibigay na sangkap ay excreted sa ihi sa unang araw sa anyo ng mga conjugates. Ang nakamamatay na dosis ng morphine kapag kinuha nang pasalita ay 0.5-1 g, kapag pinangangasiwaan ng intravenously - 0.2 g, ang nakamamatay na konsentrasyon sa dugo ay 0.14 mg / l.

Ang narcotic analgesics ay may psychotropic effect, pinipigilan ang respiratory at cough centers, excite ang center vagus nerve at magdulot ng iba pang epekto.

CLINICAL PICTURE

Ang pagkalason ay nagpapatuloy sa 3 yugto, katulad ng sa kaso ng pagkalason gamit ang mga sleeping pill at tranquilizer.

Stage I (banayad na pagkalason): pagkalasing sa droga, pagkalito, nakamamanghang, nakakapagod, malalim na pagtulog, ngunit ang pakikipag-ugnay sa mga pasyente ay posible. Nailalarawan sa pamamagitan ng hyperemia ng balat, miosis, lethargy o kakulangan ng pupillary response sa liwanag, respiratory failure kahit na pinapanatili ang kamalayan (dahil sa depression ng respiratory center medulla oblongata), isang pagtaas o pag-iingat ng mga tendon at periosteal reflexes, isang pagbaba o kawalan ng pagtugon sa stimuli ng sakit, isang paglabag sa thermoregulation.

Stage II - mga pagpapakita ng pagkawala ng malay. Nailalarawan ng miosis (sa 85% ng mga kaso), nabawasan ang tugon sa stimuli ng sakit, mga sakit sa paghinga ng gitnang uri, isang binibigkas na pagbaba sa presyon ng dugo, trismus nginunguyang mga kalamnan, pagtaas ng tono ng kalamnan ng spastic, opisthotonus, convulsions.

III yugto (malubhang pagkalason). May mga karamdaman sa paghinga hanggang sa apnea. Maaaring mapanatili ang kamalayan sa sleep apnea (lalo na sa pagkalason sa codeine). Nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na cyanosis ng balat at mauhog na lamad, mydriasis, bradycardia, pagbagsak, hypothermia.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Upang matukoy ang konsentrasyon ng isang nakakalason na sangkap sa dugo, ginagamit ang isang spectrophotometric na paraan.

PAGGAgamot

Mode

Sa kaso ng mga paglabag sa paghinga at kamalayan, ang pag-ospital sa isang toxicological center ay kinakailangan, sa kaso ng stage I ng pagkalason, pag-ospital sa isang narcological hospital.

Mga taktika sanggunian

Ito ay kinakailangan upang matiyak ang sapat na bentilasyon ng mga baga (hanggang sa mekanikal na bentilasyon), oxygen therapy, paulit-ulit na gastric lavage sa pamamagitan ng isang tubo (kahit na may parenteral administration ng morphine), pag-init ng katawan, magreseta ng activated charcoal, saline laxative. Ang mga emetics ay kontraindikado. Gumastos ng sapilitang diuresis na may alkalization ng dugo, detoxification hemosorption, peritoneal dialysis. Binubuo ang symptomatic therapy sa pag-aalis ng malubhang respiratory at hemodynamic disorder, pagpapagaan ng convulsive syndrome, at paggamot ng mga komplikasyon.

Tukoy (panlunas) therapy

Ang Naloxone ay ibinibigay sa isang dosis na 0.4 mg (5 μg / kg) hanggang 2-10 mg (karaniwan ay hanggang sa 3 ml ng isang 0.4% na solusyon ay ibinibigay sa intravenously), kung kinakailangan, ang pangangasiwa ay paulit-ulit; Ginagamit din ang nalorfin.

Nonspecific medikal therapy

Binubuo ito sa aplikasyon ng 1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine subcutaneously. Ang analeptics (camphor, nikethamide, caffeine) ay ginagamit lamang para sa superficial coma; sa lahat ng iba pang mga kaso, ang mga ito ay mahigpit na kontraindikado (pag-unlad ng mga convulsive na kondisyon at mga komplikasyon sa paghinga).

PAGLALASON NG MGA DROGA SA PAGTULOG AT MGA TRANQUILIZER

Ang mga pampatulog at tranquilizer ay ang pinakakaraniwan mga gamot nagdudulot ng pagkalason sa sambahayan. Dahil sa pagkakapareho ng klinikal na larawan at mga pamamaraan ng paggamot, ang pagkalason ng mga ahente na ito ay isinasaalang-alang nang magkasama.

PATHOGENESIS

Ang lahat ng barbiturates ay mahina acids, madaling hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang alkohol ay makabuluhang pinabilis ang kanilang pagsipsip, at ang pagpapahina ng motility ng bituka sa isang pagkawala ng malay ay naantala ang mga barbiturates sa tiyan sa loob ng ilang araw. Ang mga barbiturates ay inalis pangunahin sa pamamagitan ng atay.

Ang mga barbiturates at tranquilizer ay mga sangkap na nalulusaw sa taba, nakagapos nang mabuti sa mga protina ng plasma at ipinamamahagi sa lahat ng mga tisyu at likido sa katawan. Ang mas maliit na koneksyon sa mga protina ng plasma, mas mabilis ang paglabas ng mga gamot sa ihi at dumi. Ang acidosis, hypoproteinemia, hypothermia ay nagdaragdag ng bahagi ng mga barbiturates na hindi nauugnay sa mga protina ng plasma, na pinahuhusay ang kanilang nakakalason na epekto. Ang maximum na konsentrasyon ng plasma ng barbital ay naabot 4-8 na oras pagkatapos ng paglunok, phenobarbital - pagkatapos ng 12-18 na oras.Ang regular na paggamit ng barbiturates sa katawan ay humahantong sa pagbuo ng pagpapaubaya sa kanila.

Ang mga hypnotics at tranquilizer ay may psychotropic, neurotoxic effect dahil sa pagsugpo sa central nervous system [cerebral cortex, subcortical formations, mga intercalary neuron spinal cord(pagpapahinga ng gitnang kalamnan)]. Ang toxic-hypoxic encephalopathy ay nabubuo na may mga hemodynamic at liquorodynamic disorder. Kasama sa pathomorphological na larawan ang dystrophic at ischemic na pagbabago sa mga neuron, glial cells, edema ng meninges at maramihang perivascular hemorrhages.

CLINICAL PICTURE

Ang depresyon ng CNS ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pag-aantok, pagkalito, pagkawala ng malay. Sa matinding pagkalason na may barbiturates, hypothermia, respiratory depression, arterial hypotension at pulmonary edema ay posible. Sa pagkalason sa benzodiazepine, ang pagkawala ng malay at depresyon sa paghinga ay bihira, pangunahin kapag kinuha kasama ng iba pang mga gamot na nakakapagpapahina sa central nervous system.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Tuklasin ang respiratory at metabolic acidosis. Ang spectrophotometric na paraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang nilalaman ng barbiturates sa dugo (mababaw na coma ay bubuo kapag ang nilalaman ng phenobarbital sa dugo ay higit sa 40 μg / ml). Sa mga instrumental na pamamaraan, ang isang ECG ay ipinapakita (sinus tachycardia, depression ng segment ST, negatibong prong T).

PAGGAgamot

Mga taktika sanggunian

Ang pagpapaospital sa isang poison control center ay kinakailangan. Magbigay ng sapat na bentilasyon ng mga baga, tracheal intubation, mechanical ventilation, gastric lavage sa pamamagitan ng probe, na sinusundan ng pagpapakilala ng isang adsorbent (activated carbon); habang pinapanatili ang kamalayan, ang mga emetics ay ibinibigay. Sa coma, pagkatapos ng paunang intubation ng trachea, kinakailangan ang paulit-ulit na gastric lavage. Kasunod nito, isinasagawa ang infusion therapy, sapilitang diuresis kasama ang alkalization ng dugo (na may mababaw na pagkawala ng malay), hemosorption, hemodialysis, at peritoneal dialysis. Ang maagang hemodialysis ay epektibo sa mataas na konsentrasyon ng dugo ng long-acting barbiturates.

Tukoy (panlunas) therapy

Ang tiyak na panlunas para sa pagkalason sa benzodiazepine ay flumazenil.

Nonspecific medikal therapy

Ang symptomatic therapy ay ginagamit upang maalis ang malubhang respiratory at hemodynamic disorder, mapawi ang convulsive syndrome, at alisin ang mga komplikasyon.

adrenomimetics (dopamine); na may pagbagsak - GC (hydrocortisone sa isang dosis ng 125-250 mg o prednisolone sa isang dosis ng 30-60 mg).

Ipinapakita sa pneumonia mga ahente ng antibacterial, bitamina (bitamina B 1 at B 6 hanggang 10 ml ng isang 5% na solusyon bawat araw, bitamina B 12 hanggang 800 mcg, hanggang 10 ml ng 5% ascorbic acid intravenously). Ang analeptics (camphor, nikethamide, caffeine) ay maaari lamang gamitin para sa superficial coma. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang mga ito ay mahigpit na kontraindikado dahil sa posibilidad ng pagbuo ng mga convulsive na kondisyon at mga sakit sa paghinga.

MGA KOMPLIKASYON

Maaaring magkaroon ng: pneumonia (karaniwan ay bilateral lower lobe, focal), trophic disorder (bullous dermatitis at necrotizing dermatomyositis na may mabilis na pagbuo ng bedsores), septic complications, kapansanan sa renal function higit sa lahat dahil sa acute cardiovascular insufficiency. Sa panahon ng post-coma, ang mga hindi permanenteng sintomas ng neurological (ptosis, hindi matatag na lakad), emosyonal na lability, depresyon, at mga komplikasyon ng thromboembolic ay napansin.

PAGTATAYA

Ang pagbabala ay depende sa dami ng nakakalason na sangkap at ang pagiging maagap ng tulong na ibinigay. Ang nakamamatay na dosis ay variable; kadalasang itinuturing na nakamamatay ay ang sabay-sabay na paggamit ng humigit-kumulang 10 therapeutic doses ng bawat isa sa mga gamot o ang pinaghalong mga ito. Ang convulsive syndrome ay pinaka hindi kanais-nais sa prognostic relation. Ang Asthenic syndrome ay maaaring tumagal ng 2-3 taon pagkatapos ng pagkalasing.

PAGLALASON NG ORGANOPHOSPHORUS AT CARBAMATE COMPOUNDS

Kabilang sa mga ahente ng organophosphorus ang hexaethyltetraphosphate, demeton, diazinon, dipterex (trichlorfon, chlorophos), malathion (karbofos), octamethylpyrophosphamide, parathion (thiophos), systox, tetraethylpyrophosphate, chlorthion, metaphos. Kabilang dito ang ilang mga ahente sa pakikipagdigma ng kemikal (mga nerve gas). Ang mga compound ng carbamate ay kinakatawan ng mga insecticides (aldicarb, propoxur, carbaryl at bendiocarb).

Humigit-kumulang 5-10% ng mga pasyente na na-admit sa mga poison control center ay nalason ng organophosphorus o carbamate compound. Ang mga lalaki ang nangingibabaw sa mga biktima.

PATHOGENESIS

Ang pagkalason ay nangyayari kapag ang mga organophosphorus compound ay pumasok sa katawan sa pamamagitan ng bibig, balat, Airways. Kapag iniinom nang pasalita, ang pagsipsip ay nagsisimula sa oral cavity at nagpapatuloy sa tiyan at maliit na bituka. Ang mga organophosphorus compound ay mabilis na tumagos sa daloy ng dugo, ay ipinamamahagi sa mga organo at tisyu (mas mataas na konsentrasyon ay nabanggit sa mga bato, atay, baga, bituka, at central nervous system). Ang pagkalason ay maaaring talamak at talamak (na may matagal na pakikipag-ugnay). Ang mga sangkap na ito sa katawan ay halos ganap na sumasailalim sa mga pagbabagong metaboliko: ang oksihenasyon ay isinasagawa ng mga oxidases sa mga cell microsome, ang pagpapanumbalik ay nagpapatuloy lalo na aktibo sa atay at bato na may pakikilahok ng mga reductases sa pagkakaroon ng coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide phosphate. Ang mga prosesong ito ay nagpapatuloy ayon sa uri ng nakamamatay na synthesis (ang nagreresultang mga metabolite ay maraming beses na mas nakakalason kaysa sa parent compound) at isinasagawa pangunahin sa atay (samakatuwid, ang oral na ruta ng paggamit ay ang pinaka-mapanganib).

Ang nangungunang link sa mekanismo ng pagkilos ng karamihan sa mga organophosphorus compound ay ang pagsugpo sa cholinesterase function (4-5 na oras pagkatapos ng simula ng pagkilos, ang pagsugpo ay hindi maibabalik), na humahantong sa akumulasyon ng endogenous acetylcholine at patuloy na paggulo ng cholinergic system (muscarine). - at pagkilos na parang nikotina). Ang mga organikong compound ng posporus ay mayroon ding direktang epekto sa pagharang sa mga cholinergic receptor (tulad ng curare na aksyon). Ang mga non-cholinergic na mekanismo (mga epekto sa proteolytic enzymes, ang sistema ng coagulation ng dugo, mga nakakalason na epekto sa atay, atbp.) ay kadalasang may malaking papel sa paulit-ulit na paggamit ng maliliit na dosis.

CLINICAL PICTURE NG ACUTE POISONING

Pangunahing klinikal sintomas

Ang Miosis ay isa sa mga pinaka-katangian na mga palatandaan ng pagkalasing, na maaaring magsilbi bilang isang kriterya para sa kalubhaan ng kondisyon (sa matinding pagkalason, ang mga "pinpoint" na mga mag-aaral ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, walang reaksyon sa liwanag; ang miosis ay minsan ay nagpapatuloy sa ilang panahon. oras pagkatapos ng kamatayan). Mayroong iba pang mga kapansanan sa paningin (belo sa harap ng mga mata, diplopia).

Mga karamdaman sa CNS - maagang asthenic syndrome, intoxication psychosis (binibigkas na psychomotor agitation, isang pakiramdam ng takot na takot, disorientation sa oras at kapaligiran), coma.

Mga sugat sa paligid sistema ng nerbiyos- nabawasan ang tono ng kalamnan, pananakit ng kalamnan sa palpation, fasciculator twitching (ang pinaka-katangian na sintomas). Sa ilang mga kaso, ang fasciculator twitching ay umaabot sa facial muscles, pectoralis major muscles, muscles ng upper at mas mababang paa't kamay; Ang pagkibot ng mga kalamnan ng dila ay nangyayari sa lahat ng kaso ng oral poisoning. Ang pagkalat at dalas ng myofasciculations ay tumutugma sa kalubhaan ng pagkalason.

Mga karamdaman sa paghinga: sa 80-85% ng mga pasyente, ang mga obturation-aspiration lesyon ay nangyayari dahil sa bronchorrhea. Bubula kapag humihinga, ang sikreto ay bumabara sa mga daanan ng hangin at ilalabas mula sa bibig at ilong. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng talamak na pulmonary edema, na maaaring humantong sa hindi tamang diagnosis at paggamot. Ang gitnang anyo ng mga karamdaman sa paghinga ay dahil sa isang pagbabago sa mga pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga: hypertonicity ng mga kalamnan sa paghinga at tigas ng dibdib, pagkatapos - paralisis ng kalamnan.

Mga dysfunction ng CVS: ang maagang hypertensive syndrome ay bubuo dahil sa isang binibigkas na pagtaas sa antas ng adrenaline sa dugo (pagtaas ng systolic na presyon ng dugo hanggang 200-250 mm Hg, diastolic na presyon ng dugo - hanggang 150-160 mm Hg), isang matalim na bradycardia (rate ng puso hanggang 30 sa minuto), pagbagal ng intraventricular conduction, AV block. Sa mga malubhang kaso, mayroong isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke, BCC, isang pagbaba sa presyon ng dugo, CVP at kabuuang peripheral vascular resistance, ventricular fibrillation.

Mga karamdaman ng gastrointestinal tract at atay: ang isang malinaw na spasm ng makinis na kalamnan ng tiyan at bituka (intestinal colic) ay maaaring mangyari kahit na may banayad na pagkalason (kapag ang iba pang mga sintomas ng pagkalasing ay banayad) at sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, cramping sakit ng tiyan , pagtatae.

mga yugto pagkalason

Stage I - paggulo (bumubuo ng 15-20 minuto pagkatapos ng paglunok ng isang nakakalason na sangkap), na ipinakita sa pamamagitan ng pagkahilo, sakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, pagduduwal, pagsusuka, mga sakit sa spastic sa tiyan, pakiramdam ng takot, agresibong pag-uugali. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng katamtamang miosis, pagtaas ng pagpapawis, hypersalivation, bahagyang bronchorrhea, pagtaas ng presyon ng dugo, katamtamang tachycardia.

Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkinesis at convulsions, lethargy, stupor, at sa mga malubhang kaso, coma. Myofasciculations, mas madalas sa mukha, dibdib at binti, sa mga malubhang kaso - fasciculations ng halos lahat ng mga kalamnan ng katawan. Ang pangkalahatang epileptiform convulsions, tonic convulsions, pati na rin ang katigasan ng dibdib na may pagbaba sa ekskursiyon nito ay posible. Ang isang binibigkas na miosis ay ipinahayag, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay wala. Ang matinding pagpapawis, hypersalivation, bronchorrhea ay nabanggit. Ang presyon ng dugo ay tumataas sa 240/160 mm Hg, pagkatapos ay bumaba nang husto, hanggang sa pagbagsak. Maaaring may tenesmus, pagtatae.

Sa Stage III paralisis ng kalamnan ng skeletal, malalim na pagkawala ng malay (karaniwan ay may kumpletong areflexia), miosis, mga sentral na anyo ng pagkabigo sa paghinga, matinding bradycardia o tachycardia, at isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo.

Mga kakaiba pagkalason

Ang klinikal na larawan ng pagkalason ay maaaring depende sa ruta ng pagpasok ng sangkap sa katawan: kung ito ay pumasok sa mga mata - matagal na miosis, kung ito ay pumapasok sa percutaneously - kalamnan fasciculations sa lugar ng contact na may lason, kung ingested - maagang pagsisimula ng dyspeptic disorder. Ang pagbabalik ng pagkalasing ay nangyayari sa 5-6% ng mga pasyente sa ika-2-8 araw pagkatapos ng pagkalason.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Pagpapasiya ng aktibidad ng cholinesterase sa dugo, plasma, erythrocytes sa pamamagitan ng potentiometric at photoelectrocolorimetric na pamamaraan.

Ang pagpapasiya ng isang nakakalason na sangkap sa dugo, plasma, biological media sa pamamagitan ng gas-liquid chromatography: sa yugto I ng pagkalason, ang mga "trace" na konsentrasyon ng mga organophosphorus compound sa dugo ay napansin, sa mga yugto II-III - 0.5-29.6 μg / ml ng chlorophos, 0.1- 3 µg/ml karbofos, hanggang 3 µg/ml metaphos.

Ayon sa coagulogram, ang isang pagkahilig sa hypercoagulability ay ipinahayag. Sa decompensated phase ng shock na may matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, nangyayari ang hypocoagulation at fibrinolysis.

ECG: matalim bradycardia (hanggang sa 20-40 bawat minuto), pagpapalawak ng complex QRS, pagbagal ng intraventricular conduction, AV blockade, ventricular fibrillation.

Sa roentgenogram ng mga organo ng dibdib - pagpapalakas ng pattern ng bronchial at vascular.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Differential Diagnosis pagkalason sa mga organophosphorus compound at psychotropic na gamot ay ipinakita sa Talahanayan. 64-2.

Talahanayan 64-2. Differential diagnosis ng talamak na pagkalason ng mga psychotropic na gamot at organophosphorus compound

Yugto	Psychotropic pondo	Organikong posporus pondo
	Malalim na pagtulog, miosis, hypersalivation, bradycardia	Psychomotor agitation, miosis, pagpapawis, hypersalivation, bronchorrhea, pagtaas ng presyon ng dugo
	Superficial coma, napanatili ang sensitivity ng sakit, pagpapahina ng pupillary at corneal reflexes, pagbuo ng epileptic seizure, hypersalivation, bronchorrhea, tachycardia, hypotension	Pagkahilo, pagkahilo, kawalan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag, pagtaas ng pagpapawis, hypersalivation, bronchorrhea, asynchronous muscle fibrillation, choroid-type hyperkinesis, tonic convulsions, bradycardia, mataas na presyon ng dugo, pagtatae
III yugto	Malalim na pagkawala ng malay, kawalan ng ocular at tendon reflexes, kawalan ng reaksyon ng sakit, bihirang mababaw na paghinga, acrocyanosis, hypersalivation, hypotension, tachycardia	Deep coma, areflexia, miosis, hypersalivation, muscle paralysis, mababaw na paghinga, Cheyne-Stokes breathing, bradycardia

PAGGAgamot

Therapeutic Mga kaganapan sa prehospital yugto.

Sa yugto I:

0.1% na solusyon ng atropine intravenously (dosis ayon sa mga indikasyon);

Gastric lavage sa pamamagitan ng isang probe;

15-30 g ng methylsilicic acid hydrogel (enterosorbent) o 5 g ng povidone sa 100 ML ng pinakuluang tubig (laxative).

Sa yugto II, bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, inirerekomenda:

400 ml ng dextran o hydroxyethyl starch solution, 400 ml ng 0.9% sodium chloride solution, 400 ml ng 5% glucose intravenously drip;

Sa convulsions o hypertonicity ng mga kalamnan, 2-4 ml ng isang 0.5% na solusyon ng diazepam intravenously.

Sa yugto III, bilang karagdagan sa mga aktibidad sa itaas, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

Banyo ng bibig at nasopharynx;

200 mg ng dopamine sa 250 ml ng 0.9% sodium chloride solution o 5% glucose solution sa intravenously (sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo);

EX na may pagtaas ng bradycardia; electropulse therapy sa ventricular fibrillation.

Ang pagpapaospital sa isang poison control center ay kinakailangan. Sa kawalan ng mga sintomas, ngunit isang pagbawas sa aktibidad ng cholinesterase, ang pasyente ay dapat na obserbahan sa ospital nang hindi bababa sa 2-3 araw. Upang maiwasan ang huli na pagpapakita ng pagkalasing, ang partikular na therapy ay inireseta na may kaunting dosis ng anticholinergics at cholinesterase reactivators.

Mga taktika sanggunian

Gamit ang ruta ng paglanghap ng pagpasok, ang biktima ay dapat alisin sa silid na may kontaminadong hangin. Kung ang mga organophosphorus compound ay nakipag-ugnayan sa balat at mga mata, ang mga apektadong lugar ay ginagamot ng mga alkaline na solusyon. Sa ruta ng bibig, ang gastric lavage ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng isang tubo, na sinusundan ng pagpapakilala ng activated charcoal, likidong paraffin, emetics, siphon enemas. Sa mga yugto ng II-III ng pagkalason, ang paulit-ulit na gastric lavages ay ipinapakita sa pagitan ng 4-6 na oras hanggang sa mawala ang amoy ng organophosphorus compound sa mga paghuhugas. Ang gastric lavage at siphon enemas ay isinasagawa araw-araw hanggang sa maalis ang mga palatandaan ng pagkalason.

Magbigay ng sapat na bentilasyon ng mga baga, isagawa ang banyo ng oral cavity. Ang tracheal intubation ay kinakailangan sa kaso ng respiratory failure sa gitnang uri, malubhang bronchorrhea (upang alisin ang mga pagtatago), coma (upang maiwasan ang aspirasyon sa panahon ng gastric lavage). Sa hypertonicity ng mga kalamnan ng dibdib, ang IVL ay posible lamang pagkatapos ng pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan. Ang mas mababang tracheostomy ay ipinahiwatig sa kaso ng malubhang bronchorrhea na may kabiguan sa paghinga ng gitnang uri (katigasan o paralisis ng dibdib).

Kasunod nito, isinasagawa ang infusion therapy, forced diuresis, hemosorption, peritoneal dialysis, at hemodialysis. Karamihan sa mga compound ng organophosphorus ay mabilis na umalis sa vascular bed (dahil sa pagtitiwalag sa mga tisyu o hydrolysis), samakatuwid, ipinapayong gamitin ang mga pamamaraang ito sa mga unang oras ng pagkalason (lalo na sa kaso ng pagkalason ng karbofos).

Hemodialysis

Mga indikasyon para sa hemodialysis:

Malubhang kurso ng pagkalason;

Nabawasan ang aktibidad ng cholinesterase ng 50% o higit pa.

Ang tagal ng hemodialysis ay hindi bababa sa 7 oras. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig din 2-3 araw pagkatapos ng hemosorption na may mababang aktibidad ng cholinesterase at mga palatandaan ng pagkalason (upang alisin ang mga metabolite ng organophosphorus compound na hindi tinutukoy ng mga pamamaraan ng laboratoryo mula sa katawan).

Tukoy (panlunas) therapy

Ang antidote therapy ay naglalayong hadlangan ang m-cholinergic receptors (halimbawa, ang pangangasiwa ng atropine) at sa pagpapanumbalik ng aktibidad ng cholinesterase (cholinesterase reactivators, halimbawa, oximes).

Atropinization. Ang intensive atropinization ay kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente mula sa unang oras ng paggamot, hanggang sa pag-alis ng lahat ng mga sintomas ng muscarine-like action ng isang organophosphate compound at ang pagbuo ng mga palatandaan ng atropinization (dry skin at mucous membranes, moderate tachycardia, mydriasis) . Sa yugto I, ang 2-3 mg ng atropine ay ibinibigay sa intravenously, sa yugto II - 20-25 mg, sa yugto III - 30-35 mg. Ang pagsuporta sa atropinization para sa panahon ng paglabas ng lason (hanggang sa 2-4 na araw) ay: sa yugto I - 4-6 mg / araw, sa yugto II - 30-50 mg / araw, sa yugto III - 100-150 mg / araw.

Mga reactivator cholinesterase pinangangasiwaan kasabay ng atropinization sa unang araw pagkatapos ng pagkalason. Ang aplikasyon sa ibang araw ay hindi epektibo at mapanganib dahil sa isang binibigkas na nakakalason na epekto (may kapansanan sa pagpapadaloy ng puso, pagbabalik ng talamak na sintomas ng pagkalason, nakakalason na hepatitis).

Ang trimedoxime bromide (isang cholinesterase reactivator na nakararami sa peripheral na pagkilos) ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa isang dosis na 150 mg sa yugto I (kabuuang dosis para sa isang kurso ng paggamot ay 150-450 mg), sa mga yugto II-III - 150 mg bawat 1-3 oras (kabuuang dosis para sa isang kurso ng paggamot ay 1.2-1.5 g).

. "Dietixim" (cholinesterase reactivator ng central at peripheral na aksyon): ang paunang dosis ay 300-500 mg intramuscularly. Kung kinakailangan, ang gamot ay ibinibigay nang paulit-ulit 2-3 beses na may pagitan ng 3-4 na oras (kabuuang dosis hanggang 5-6 g).

. Ang "Isonitrozin" (cholinesterase reactivator ng sentral na aksyon) ay ginagamit kapwa sa paghihiwalay at sa kumbinasyon ng dipiroxime 1.2 g intramuscularly o intravenously. Kung kinakailangan, ang mga iniksyon ay paulit-ulit pagkatapos ng 30-40 minuto (kabuuang dosis ay hindi hihigit sa 3-4 g). Ang Isonitrozin ay ginagamit sa kumbinasyon ng trimedoxime bromide sa yugto II para sa malubhang karamdaman ng aktibidad ng pag-iisip (lethargy, coma).

Ang partikular na therapy ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa aktibidad ng cholinesterase. Sa mabisang paggamot Ang aktibidad ng cholinesterase ay nagsisimulang mabawi 2-3 araw pagkatapos ng pagkalason at tataas ng 20-40% sa pagtatapos ng linggo; ang normal na antas ay naibalik pagkatapos ng 3-6 na buwan. Sa mga aktibong paraan ng detoxification (hemosorption, hemodialysis), ang mga dosis ng pagpapanatili ng mga anticholinergic at reactivator ay dapat na tumaas ng 25-30%.

Nonspecific medikal therapy

Ang symptomatic therapy ay kinakailangan upang maalis ang malubhang respiratory at hemodynamic disorder, mapawi ang mga convulsion at psychomotor agitation, at gamutin ang mga komplikasyon. Ang pagpapakilala ng suxamethonium chloride, na pumipigil sa cholinesterase, ay kontraindikado. Sa talamak na pagkabigo sa cardiovascular, ang mga solusyon sa mababang molekular na timbang, GC (halimbawa, hydrocortisone sa isang dosis na 250-300 mg), norepinephrine, dopamine ay inireseta. Para sa pag-iwas sa psychomotor agitation at convulsions, ang magnesium sulfate, diazepam ay pinangangasiwaan. Sa matinding delirium at convulsive status, inirerekomenda ang mga non-inhalation anesthesia agent, tulad ng sodium oxybate.

MGA KOMPLIKASYON

Ang pulmonya, na nagreresulta mula sa malubhang respiratory at microcirculation disorder sa baga, ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente sa huling panahon ng pagkalason. Ang late intoxication psychoses ay kadalasang may katangian ng alcoholic delirium (sa mga taong umaabuso sa alkohol) na may malubhang karamdaman sa kamalayan, guni-guni, hyperthermia at neurological na mga palatandaan ng cerebral edema. Marahil ang pag-unlad ng polyneuritis.

PAGTATAYA

Ang pagbabala ay seryoso at depende sa dami ng nakakalason na sangkap at sa pagiging maagap ng tulong na ibinigay. Sa mga pasyente na may mga sintomas ng pagkabigla sa kaso ng pagkalason sa mga organophosphorus compound, ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 60%.

PAGLALASON NG CARBON OXIDE

Ang carbon monoxide (carbon monoxide) ay matatagpuan sa tambutso ng kotse, tabako at usok ng industriya. Ito ay nabuo sa panahon ng hindi kumpletong pagkasunog ng kahoy, natural na gas.

PATHOGENESIS

Ang carbon monoxide, na pumapasok sa dugo sa pamamagitan ng alveoli, ay nagbubuklod sa hemoglobin, na bumubuo ng carboxyhemoglobin. Ang carbon monoxide ay may napakataas na kaugnayan sa hemoglobin (210 beses na mas mataas kaysa sa oxygen). Gayundin, ang carbon monoxide ay mabilis na nagbubuklod sa myoglobin, na pumipigil sa kumbinasyon nito sa oxygen, at nagiging sanhi ng pang-aapi sa paghinga ng tissue. Bilang isang resulta, ang tissue hypoxia at tumaas na anaerobic metabolism ay bubuo. Ang carbon monoxide ay inilalabas sa pamamagitan ng mga baga; kapag humihinga ng hangin sa atmospera, ganap itong inalis pagkatapos ng 4-6 na oras.

CLINICAL PICTURE

Kapag sinusuri ang balat, ang mga reklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, binibigkas na cyanosis, tachypnea ay nabanggit. May mga sintomas ng pinsala sa CNS sa anyo ng emosyonal na lability, pagkalito, kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw. Sa matinding pagkalason sa carbon monoxide, maaaring magkaroon ng cerebral edema. Ang mga sugat sa CVS ay ipinakikita ng mga pag-atake ng angina, pagkagambala sa ritmo, at talamak na pagpalya ng puso. Sa bahagi ng gastrointestinal tract, ang pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae ay nakakagambala.

Ang banayad na pagkalason ay nangyayari sa panandaliang pagkakalantad sa carbon monoxide (ang nilalaman ng carboxyhemoglobin sa dugo ay 15-20%). Sa katamtamang pagkalason, ang nilalaman ng carboxyhemoglobin ay 20-40%, na may matinding pagkalason - 40-50%, na may labis na matinding pagkalason - higit sa 60% sa dugo.

LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PAG-AARAL

Pagpapasiya ng carboxyhemoglobin sa dugo.

Pagtatasa ng estado ng acid-base.

Pagsukat ng S a O 2 at p a O 2.

PAGGAgamot

Mga taktika sanggunian. Ang agarang paglikas ng biktima mula sa lugar na apektado ng carbon monoxide.

Tukoy (panlunas) therapy. Ilapat ang paglanghap ng oxygen sa bilis na 10 l/min. Sa coma o malubhang neurological disorder at hemodynamic disorder, kinakailangang magsagawa ng intubation na sinusundan ng mechanical ventilation na may 100% oxygen.

Nonspecific nakapagpapagaling therapy. Ang sintomas na paggamot ay ipinahiwatig sa kaso ng pagkagambala sa ritmo ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo.

KASALUKUYAN AT PAGTATAYA

Ang pagbabala ay depende sa antas ng pagkalason: ang labis na matinding pagkalason sa carbon monoxide ay kadalasang nauuwi sa kamatayan. Sa kaso ng pagkalason, na sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, ang mga neuropsychiatric disorder ay maaaring umunlad sa 2-3 na linggo.

Kapag ang mga nakakalason na dosis ng mga sangkap ay pumasok sa katawan, pangangati ng mauhog lamad ng mga kemikal, ang mga sintomas ay bubuo. matinding pagkalason. Depende sa nakakalason na sangkap at epekto nito sa katawan, ang mga sintomas ay maaaring magkakaiba. Samakatuwid, ang paggamot ng talamak na pagkalason ay may sariling mga katangian, na binubuo sa pagsasagawa ng isang bilang ng mga hakbang para sa pinabilis na pag-alis ng mga toxin o kanilang neutralisasyon. Ang lahat ng karagdagang hakbang ay naglalayong gamutin at mapanatili ang organ na nagdusa mula sa lason na sangkap.

Gastrointestinal lesyon

Kadalasan sa talamak na pagkalason, ang mga organo ng gastrointestinal tract ay apektado. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pagsusuka, kabag, enteritis, pagdurugo. Ang pagduduwal at pagsusuka ay itinuturing na depensa ng katawan laban sa mga papasok na lason. Gayunpaman, sa ibang mga kaso, ang mga sintomas ay maaaring lumitaw kapag ang mga toxin ay nakakaapekto sa sentro ng pagsusuka.

Sa talamak na pagkalason sa pagkain, ang pagsusuka ay kadalasang sinasamahan ng gastroenteritis. Sa kaso ng pagkalasing sa mga lason ng organophosphorus, ang pagsusuka at pamamaga ng gastrointestinal tract ay sanhi ng pagtaas ng motility. Sa maagang yugto pagkalason, ang pagsusuka ay itinuturing na isang kanais-nais na sintomas, dahil nakakatulong ito upang mapupuksa ang mga nakakalason na sangkap na pumasok sa katawan (maliban sa kawalan ng malay).

Kung ang biktima ay hindi sinasadya o sinasadyang uminom ng acid o alkali, ang mga paso ay nangyayari sa esophagus at tiyan. Ang nasabing sugat ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay nawalan ng sapat na dami ng plasma. Ang matinding pangangati ng mga nerve ending at pain syndrome ay maaaring magdulot ng pagkabigla. Ang malalim na pinsala sa mga lamad ng gastrointestinal tract sa pamamagitan ng mga kemikal ay nagdudulot ng pambihirang tagumpay sa mga dingding ng tiyan o esophagus, pag-unlad ng peritonitis, at dysfunction ng pancreas.

Ang matinding pagkalason na may mga caustic substance, mercury, dichloroethane ay nagdudulot ng pag-unlad ng gastrointestinal dumudugo. Bukod dito, ang maaga at huli na pagdurugo ay nakikilala. Kung ang maagang pagdurugo ay nangyayari kapag ang mga daluyan ng dugo ay nasira kapag nakikipag-ugnayan sa isang nakakalason na sangkap, pagkatapos ay maaaring mangyari ang mga mamaya pagkatapos ng pagtanggi ng mga patay na tisyu.

Ang mga sintomas ng talamak na pagkalason sa pagkain na nauugnay sa enterocolitis ay mapanganib dahil ang biktima ay nagkakaroon ng dehydration, at kasama nito ang isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte. Sa ganitong estado, ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ay may kapansanan.

Symptomimetic syndrome

Kahit na ang mga palatandaan ng talamak na pagkalason sa mga unang yugto ng pagkalasing ay banayad, ang paggamot ay dapat na isagawa kaagad, dahil ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala anumang oras. Depende sa lason, ang iba pang mga komplikasyon ay bubuo:

• pagbabago sa presyon ng dugo;
• arrhythmia;
• pagbabago sa temperatura ng katawan.

Sa talamak na pagkalason sa amphetamine, ephedrine, cocaine, ang mga mag-aaral ng mga biktima ay lumawak, ang temperatura ng katawan ay tumataas, presyon ng arterial nadagdagan. Kapag sinusuri ang pasyente, ang pagtaas ng pagpapawis ay nabanggit na may sabay-sabay na pagkatuyo ng mucosa. Karaniwan, sa unang yugto ng pagkalasing, ang mga pasyente ay nasa isang nasasabik na estado.

Cholinergic syndrome

Kung ang pasyente ay may binibigkas na mga sintomas ng talamak na pagkalason sa pagkain, ang paggamot ay nagsisimula sa gastric lavage. Maaari mong artipisyal na ibuyo ang pagsusuka. Pagkatapos linisin ang tiyan ng mga lason, ang mga pasyente ay ipinapakita ang activated charcoal bilang isang antidote. Ang mga follow-up na aktibidad ay isinasagawa sa ospital.

Upang matukoy ang sanhi ng pagkalason, mga diagnostic sa laboratoryo. Ang mga karagdagang hakbang ay naglalayong ihinto ang pakikipag-ugnay sa lason at mapanatili ang katawan. Sa isang binibigkas na klinikal na larawan ng talamak na pagkalason na may kapansanan sa pag-andar ng mga mahahalagang organo, ang pasyente ay konektado sa isang ventilator.

Upang maalis ang mga lason sa katawan, inireseta ang iba't ibang paraan ng detoxification ng katawan. Depende sa kalubhaan ng kondisyon at lason, ang mga pasyente ay inireseta:

1. Paglilinis ng gastrointestinal tract: (paggamot ng talamak na pagkalason sa pagkain), paghuhugas ng bituka.
2. Therapeutic na pagbaba o pagtaas ng temperatura ng katawan.
3. Pagpapanumbalik ng aktibidad ng enzymatic.
4. Pagpapakilala ng mga antidotes.
5. Ang pagpapakilala ng mga kapalit ng dugo at mga kapalit ng plasma.
6. Mga pamamaraan ng pagsasala (dialysis, sorption).

Ang sapilitang diuresis ay nagpapahintulot sa iyo na palabnawin ang mga nakakalason na sangkap sa dugo at alisin ang mga ito nang natural sa katawan. Ang pagpapakilala ng mga kapalit ng plasma, mga pamamaraan ng dialysis at sorption ay nagpapagana sa mga proseso ng paglilinis ng katawan. Sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon, nakamit ng mga doktor ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap.

Mahalaga! Kung ang pasyente ay nalason ng mga acid at alkalis, ito ay tiyak na kontraindikado upang ibuyo ang pagsusuka at banlawan ang tiyan gamit ang isang non-probe na pamamaraan. Ang paulit-ulit na pagpasa ng mga solusyon sa kemikal sa pamamagitan ng esophagus ay maaaring magpapataas ng pagkasunog ng mauhog lamad.

Kapag ang mga toxin ay pumasok sa mga bituka, mahalagang magreseta ng mga laxative, enemas. Ang mga laxative ng asin ay hindi gaanong nagkakabisa, lalo na kapag ang mga kasanayan sa motor ay nabawasan. Upang linisin ang mga bituka ng mga lason sa lalong madaling panahon, ipinapayong magreseta ng langis ng vaseline. Sa ospital, ang mga pasyente ay inutusang maghugas maliit na bituka na sinusundan ng pagpapakilala ng mga gamot - bituka lavage.

Konklusyon

Matapos alisin ang mga toxin mula sa katawan at bahagyang pagpapanumbalik ng mga function ng katawan, ang nagpapakilalang paggamot ay ipinahiwatig para sa mga pasyente. Sa talamak na pagkalason sa pagkain, ang diet number 4 ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbubukod ng mataba, nakakainis na pagkain (tingnan). Sa panahon ng rehabilitasyon, ipinapakita ang mahabang pananatili sa sariwang hangin. Sa kaso ng pagkasunog ng esophageal mucosa, ang mga pasyente ay sumasailalim sa isang tracheotomy. Ang karagdagang therapy ay upang labanan ang mga komplikasyon ng pagkalasing (pneumonia, pagkagambala ng cardiovascular at mga sistema ng paghinga, mga sakit sa neurological).

Ang talamak na pagkalason ay isang negatibong estado ng katawan na sanhi ng mga mapanganib na sangkap ng iba't ibang kemikal na kalikasan. Ang mga nakakalason na sangkap, na tumagos sa katawan, ay maaaring maging sanhi ng mga functional o structural disorder ng iba't ibang antas, na ipinakikita ng pangkalahatang karamdaman at mga partikular na sintomas.

Ang mga rason

Sa mga nagdaang taon, ang talamak na pagkalason ay naging isang pangkaraniwang pangyayari. Mayroong iba't ibang mga kadahilanan para dito, halimbawa, ang hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran sa mga lungsod, lalo na ang mga malalaki at pang-industriya. Parami nang parami ang mga nakakalason na sangkap sa pamamagitan ng hangin, pagkain, mga produktong sambahayan na pumapasok sa katawan ng mga matatanda at bata, na nagiging sanhi ng iba't ibang sakit. Ang pagkalason sa mga lason at lason ay maaari ding mangyari sa pamamagitan ng kasalanan ng tao mismo, kung siya ay nagkaroon ng kawalang-ingat kapag nakikipag-ugnayan sa isang kemikal. Halimbawa, maaari kang malason ng mga gamot o mga kemikal sa bahay kung gagamitin mo ang mga ito nang hindi marunong magbasa.

• Sambahayan (pagkalason sa mga kemikal sa bahay o alkohol).
• Pagkain (kapag gumagamit ng mababang kalidad na pagkain).
• Produksyon (halimbawa, sa panahon ng paglabag sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga mapanganib na sangkap).
• Pangkapaligiran (halimbawa, kapag ang mga nakakalason na gas ay inilabas sa atmospera).
• Pang-agrikultura (napakadalas na pagkalason na dulot ng mga pestisidyo, organophosphorus at iba pang katulad na kemikal).
• Biological (hindi nakakain na mga kabute, kagat ng mga nakakalason na insekto o ahas).
• Radiation (halimbawa, kapag gumagamit ng mga produktong naglalaman ng radionuclides).
• Medikal (sa kaso ng hindi pagsunod sa dosis mga gamot o mga medikal na pagkakamali).
• Mga bata (ay resulta ng kapabayaan ng mga matatanda).

Ang mga nakakalason na sangkap ay maaaring makapasok sa katawan:

• pasalita (sa pamamagitan ng bibig);
• sa pamamagitan ng respiratory tract;
• parenteral (hal., intravenously);
• sa pamamagitan ng balat.

Ang tugon ng katawan sa isang nakakalason na tambalan ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Halimbawa, para sa pagbuo ng isang partikular na sintomas, ang mga katangian ng lason, ang dosis na natanggap, ang ruta ng pagpasok ng lason, at ang indibidwal na estado ng organismo ay mahalaga.

Bilang isang patakaran, ang dalawang yugto ng talamak na pagkalason ay nakikilala:

• toxicogenic;
• somatogenic.

Ang unang yugto ay nagpapakita ng sarili sa panahon ng tiyak na pagkilos ng lason sa katawan. Ang pagiging nasa katawan, ang lason ay tumutugon sa mga kemikal at nagiging sanhi ng iba't ibang mga karamdaman sa mga sistema at organo. Ang yugtong ito ay nagpapatuloy hangga't ang nakakalason na sangkap ay nasa katawan.

Ang ikalawang yugto ay nagsisimula sa pagkilos nito pagkatapos na masira ang lason sa katawan sa mga hindi nakakalason na metabolite at maalis. Sa madaling salita, habang ang lason ay umalis sa katawan, nag-iiwan ito ng negatibong marka, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng iba't ibang mga komplikasyon. Iyon ang dahilan kung bakit kung minsan ang pagkalason ay maaaring maging kumplikado, halimbawa, sa pamamagitan ng pulmonary edema o bato at hepatic failure. Ang mga komplikasyon ay muling nakasalalay sa uri at epekto ng nakakalason na sangkap.

Ang mga yugto ng pagkalason ay nakikilala upang masuri nang tama ang kalagayan ng biktima at magbigay ng kinakailangang tulong. Sa unang yugto, ang therapy ay naglalayong alisin ang lason mula sa katawan nang mabilis hangga't maaari at pigilan ito mula sa pagtagos sa mas malalim na mga istraktura. Gayundin, sa unang yugto, ang mga hakbang ay isinasagawa upang matiyak ang wastong paggana ng mga mahahalagang sistema at organo ng katawan, na isinasaalang-alang ang pagkilos ng lason. Kung ang ikalawang yugto ay dumating, ang mga puwersa ay nakadirekta upang ibalik ang istraktura at paggana ng mga organo at sistema na apektado ng mga nakakalason na sangkap.

Diagnosis at pangkalahatang sintomas

Ang mga pagkalasing ng iba't ibang etiologies ay madalas na may parehong mga sintomas. Samakatuwid, hindi laging posible na agad na tumpak na masuri ang uri ng lason. Mga Tukoy na Sintomas nangyayari lamang sa ilang mga pagkalason.

Hinala ng talamak nakakalason na pagkalason dapat mangyari (ibukod ang iba pang mga karamdaman) kung, para sa hindi kilalang mga kadahilanan, lumitaw ang ilang iba't ibang mga karamdaman mula sa listahan:

• kahinaan ng katawan, lagnat, panginginig, pamumutla ng balat;
• pamamaga, paso, sianosis at iba pang mga pagbabago sa balat sa paligid ng bibig;
• pakiramdam ng pagduduwal, pagsusuka, sakit sa dumi, sakit o cramp sa tiyan;
• sakit ng ulo, kombulsyon, pagkahilo, pagkawala ng malay, ingay sa tainga;
• paglabag sa ritmo ng aktibidad ng puso, biglaang pagkabigo ng cardiovascular, pagbagsak;
• pagkabigo sa paghinga, igsi ng paghinga, stenosis ng larynx, pulmonary edema, bronchorrhea;
• basa o napakatuyo, hyperemic na balat;
• pagkabigo sa atay at bato, anuria, pagdurugo;
• nadagdagan ang pagpapawis, malamig na pawis, paglalaway, matalim na paninikip ng mga mag-aaral, nabawasan ang presyon, mga guni-guni.

Ang listahang ito ay naglalaman lamang ng mga pinakakaraniwang sintomas na maaaring mangyari sa panahon ng pagkalasing. Depende sa uri kemikal ang biktima ay maaaring agad na magpakita ng iba't ibang mga karamdaman sa bahagi ng mga organo at sistema. Halimbawa, pagkalasing carbon monoxide ang biktima ay maaaring makaramdam ng ingay sa tainga, pagduduwal ng iba't ibang antas, sakit sa mata, pagnanasang sumuka, sakit ng ulo. Maaaring sumali ang mga sintomas ng balat (pamumula). Ang matinding pagkalasing sa gas na ito ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng malay, pagkawala ng malay, at, kung walang tulong na ibinigay, humantong sa kamatayan. Ang parehong mga sintomas ay maaaring maging sa iba pang mga pagkalason, samakatuwid, upang tumpak na matukoy ang sanhi, kailangan mong malaman kung ano ang kinuha ng biktima o kung anong kapaligiran siya ay nasa dati (kung ang pasyente ay may malay).

Kung ang biktima ay nawalan ng malay, at walang pulso, paghinga at reaksyon ng pupillary, kinakailangan, nang walang pag-aaksaya ng oras, na magpatuloy sa cardiopulmonary resuscitation. Pagkatapos ng mga hakbang na ito, dapat itong ilagay sa isang lateral na posisyon at, kung maaari, balot sa isang kumot o damit at mabilis na tumawag ng ambulansya.

Kung ang isang bata ay nalason, kinakailangan na linawin sa mga magulang o kamag-anak kung anong mga kemikal o gamot ang nasa isang lugar na madaling mapuntahan. Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay nagbibigay ng isang mahusay na paglilinaw sa larawan.

Ang mga palatandaan ng talamak na pagkalasing ay kadalasang lumilitaw nang napakabilis. Depende sa uri ng pagkalason klinikal na larawan maaaring mangyari kaagad o sa loob ng isang araw.

Pangkalahatang paraan ng pagtulong sa matinding pagkalasing

Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ay kinabibilangan ng neutralisasyon ng lason at ang pagpapanumbalik ng mga function ng katawan. Kung ang nakakalason na sangkap ay natutunaw nang pasalita, iyon ay, sa pamamagitan ng alimentary canal, kinakailangan na magsagawa ng gastric lavage. Upang gawin ito, painumin ang biktima ng tubig na may pagdaragdag ng asin at pagkatapos ay ipilit ang pagsusuka. Dapat ulitin ang pamamaraan hanggang sa lumabas ang malinis na tubig sa tiyan.

Kung ang biktima ay walang malay o nalason sa pamamagitan ng pag-cauterize ng mga lason, ipinagbabawal ang pagsusuka.

Bilang karagdagang panukala, maaari kang gumawa ng enema o magbigay ng laxative. Ang mga enterosorbents ay nagbubuklod ng mabuti sa mga nakakalason na sangkap, samakatuwid, sa panahon ng pagkalasing, lalo na sa pagkain, kinakailangang isama ang mga ahente na ito sa paggamot. Maaaring gamitin bilang isang sorbent activated carbon, polysorb o enterosgel.

Kung ang pasyente ay nagdusa mula sa mga nakakalason na gas, dapat muna siyang dalhin sa sariwang hangin.. Susunod, kailangan mong suriin ang paghinga at pulso ng biktima. Kung walang paghinga, maglapat ng intensive artificial respiration. Kung walang pulso, magsagawa ng heart massage.

Sa kaso ng contact intoxication, kung ang balat o mauhog lamad ay apektado, ito ay kinakailangan upang gamutin ang mga apektadong lugar. Upang gawin ito, palayain ang lugar mula sa damit at banlawan ng malinis na tubig upang mabilis na maalis ang lason.

Sa panahon ng first aid, nang hindi nag-aaksaya ng oras, kailangan mong tumawag ng ambulansya. Ang mga karagdagang aksyon ay depende sa sanhi ng pagkalason at sa kalagayan ng biktima. Ang symptomatic therapy ay naglalayong patatagin at mapanatili ang mga function ng mga mahahalagang sistema at organo na pinakanaapektuhan ng nakakalason na epekto ng sangkap. Para dito, maaari silang magamit medikal na paghahanda magkaibang aksyon. Sa kaso ng matinding pagkalason, isinasagawa ang mga hakbang sa resuscitation.

Mga hindi tiyak na paraan upang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa dugo

Maaaring kabilang sa mga paraan ng detoxification ang mga hakbang na idinisenyo upang masinsinang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa dugo. Ang mga pangunahing pamamaraan ay nakalista sa ibaba:

• Ang hemosorption ay moderno at mabisang paraan pag-alis ng mga lason sa dugo.
• Ang sapilitang paraan ng diuresis ay sapat na isang simple, ngunit sa parehong oras mataas na kalidad na paraan upang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Kasama sa therapy ang intravenous administration mga produktong panggamot at mga diuretikong gamot.
• Ang hemodialysis ay isang pamamaraan ng paglilinis ng dugo gamit ang isang "artipisyal na bato".
• Ang peritoneal dialysis ay isang pamamaraan para sa paglilinis ng katawan ng mga nakakalason na sangkap, na isinasagawa sa pamamagitan ng lukab ng tiyan. Ang pamamaraang ito ay mas mabagal at maaaring maging sanhi ng impeksyon, kaya sa mga araw na ito ay hindi ito madalas na ginagamit.

1. gitnang sistema ng nerbiyos, kabilang ang organ ng pangitain: nahimatay, pagkawala ng malay, kombulsyon, pagbabago sa mga mag-aaral, malabong paningin, atbp.;
2. gastrointestinal tract: pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, pagbabago sa oral cavity, atbp.;
3. cardiovascular system at baga: vascular collapse, tachycardia, pulse arrhythmia, pulmonary edema, atbp.;
4. bato at atay, madalas kasama ng pinsala sa dugo: hematuria at hemoglobinuria, anuria, hemorrhagic diathesis, jaundice, atbp.

Karamihan sa mga sintomas ay nangyayari na sa malapit na hinaharap pagkatapos ng pagkalason, ang iba pang mga sintomas ay bubuo lamang sa ibang pagkakataon, halimbawa, jaundice dahil sa pagkasira ng dugo (hemolysis), uremic phenomena dahil sa anuria, atbp.
Ang pagkilala sa pagkalason ay pinadali ng pangkat ng kalikasan ng sakit (lalo na sa pagkalason sa pagkain, pagkalason sa carbon monoxide, atbp.), Paglilinaw ng mga pangyayari na nauna sa pag-unlad ng isang biglaang sakit (halimbawa, kapag ang isang pagtatangkang magpakamatay ay nakita, lason ay nakita, atbp.). Sa ilang mga kaso, ang isang differential diagnosis na may mga sakit ng likas na katangian ng endogenous intoxications (self-poisoning) o talamak na sakit gastrointestinal tract, nervous system ng ibang etiology.
Ang pinakamababang nakakalason, pati na rin ang nakamamatay, na dosis ng mga nakakalason na sangkap ay malaki ang pagkakaiba-iba para sa iba't ibang indibidwal at sa ilalim ng iba't ibang kondisyon ng pagkalason. Kadalasan, bukod dito, hindi alam kung gaano karaming lason ang kinuha ng pasyente.
Dapat itong isipin na ang iba't ibang mga sangkap, lalo na ang mga nakapagpapagaling, kung minsan kahit na sa maliit na dosis, ay maaaring maging sanhi ng isang malubhang larawan, hanggang sa kamatayan, hindi bilang isang direktang nakakalason na epekto, ngunit bilang idiosyncrasy at nakuha na hindi pagpaparaan. Sa huling kaso, ang klinikal na larawan ay kadalasang kinabibilangan ng mga sugat sa balat (makati na mga pantal, angioedema), lagnat, mga sugat sa dugo (mga pantal sa gamot, lagnat, aleukia), pati na rin ang jaundice (hemolytic at hepatic), albuminuria, hematuria, atbp.

Sa mga sumusunod, ang pangunahing mga klinikal na sindrom na may iba't ibang mga pagkalason, at ang mga talamak na panloob, nakakahawa at katulad na mga sakit na dapat tandaan sa differential diagnosis ng mga talamak na pagkalason; pagkatapos ay ang mga pangunahing tipikal na hakbang ay inilarawan para sa mabilis na pag-alis mula sa katawan at posibleng neutralisasyon ng lason at nagpapakilalang paggamot pagkalason; Ang sumusunod ay isang listahan ng pinakamahalaga sa praktikal na mga tuntunin ng talamak na pagkalason na may mga tampok ng mga kagyat na therapeutic na hakbang para sa bawat isa sa kanila.

Ang pangunahing mga klinikal na sindrom sa talamak na pagkalason

1. Brain syndrome at pinsala sa organ ng pangitain na nangyayari bigla, nang walang maliwanag na dahilan, lalo na madalas na pumukaw ng hinala ng talamak na pagkalason. Ang koma ay madalas na nangyayari sa kaso ng pagkalason sa morphine, mga tabletas sa pagtulog, alkohol; pagkabalisa, delirium - sa talamak na pagkalason sa alkohol, atropine, cocaine, mushroom; katulad ng alkohol na "pagkalasing" ay sanhi ng malalaking dosis ng quinacrine, sulfonamides at ilang iba pang mga panggamot na sangkap; ang strychnine ay nagiging sanhi ng mga kombulsyon, pagkalason sa pagkain; amaurosis (pagkabulag) - methyl alcohol, pati na rin ang quinine at plasmacide sa kaso ng labis na dosis; paralisis ng mga kalamnan ng mata (na may diplopia, atbp.) - lason ng botulism; paninikip ng mga mag-aaral (miosis) - morphine, pilocarpine; dilat na mga mag-aaral-atropine, scopolamine, cocaine; xanthopsia (pangitain sa dilaw) - santonin, atbp. Kapag kinikilala ang talamak na pagkalason, dapat tandaan na walang malay na estado ay maaaring humantong sa maraming iba pang mga sakit, lalo na ang apoplexy at cerebral embolism, pinsala sa utak, epilepsy, diabetic, eclamptic, uremic, cholemic, hypoglycemic coma, acute encephalitis at pangkalahatang impeksyon (malarial coma, malignant, fulminant three-day malaria, typhoid, meningitis atbp.), isterismo; kaguluhan, delirium ay sinusunod din sa nakakahawang encephalitis, typhoid fever, lobar pneumonia, atbp.; convulsions - may tetanus, epilepsy, eclampsia, encephalomeningitis, hysteria, atbp.
2. Ang parehong mahalaga sa pagkilala sa talamak na pagkalason ay ang dyspeptic syndrome sa anyo ng pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, na nangyayari nang may partikular na katatagan sa kaso ng paglunok ng iba't ibang mga nakakalason na sangkap sa loob, halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa mabibigat na metal, acid at alkalis; Ang pagsusuka at pagtatae ay maaaring ihalo sa dugo, ang pagtatae ay maaaring sinamahan ng tenesmus (halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa mercury salts, kahit na pinangangasiwaan nang parenteral) o, sa kabaligtaran, ang paninigas ng dumi ay nangyayari dahil sa paresis ng bituka (na may botulism). Sa mauhog lamad ng bibig, dila, labi, ang mga katangian ng pagkasunog mula sa mga acid, alkalis (maputi ang kulay) ay matatagpuan; mula sa bibig ay maaaring mayroong isang katangian na amoy ng alkohol, potassium cyanide, chloroform, eter, atbp. Ang dyspeptic syndrome ay nagiging mas mahalaga dahil ang mga ordinaryong pagkalason sa sambahayan ay nangyayari bilang resulta ng paglunok ng lason, habang ang pagkalason sa BOB ay posible rin sa pamamagitan ng baga, balat, pagkalason sa droga at kapag pinangangasiwaan nang parenteral, at ang pagkalason sa industriya ay madalas na talamak. Sa grupong ito ng matinding pagkalason, sa differential diagnosis, dapat isaisip ng isa ang isang bilang ng mga sakit ng ibang etiology, lalo na ang talamak na kirurhiko tiyan. sagabal sa bituka, butas-butas na ulser duodenum at tiyan talamak na apendisitis, talamak na hemorrhagic pancreatitis, trombosis ng mesenteric vessels; karagdagang hepatic, renal, intestinal colic, acute gynecological disease, myocardial infarction, acute adrenal insufficiency, thyrotoxic crises, diabetic acidosis, uremia, eclampsia, ang unang yugto ng mga karaniwang impeksiyon (scarlet fever, croupous pneumonia, meningitis), pagbubuntis, tabetic crises, atbp.; Ang malubhang sugat ng oral mucosa ay sinusunod na may nakakahawang at uremic stomatitis, talamak na leukemia at aleukia, isang katangian na amoy mula sa bibig - sa diabetic coma (fruity smell of acetone), uremia (amoy ng ihi), atbp.
3. Cardiovascular syndrome, ang pinsala sa paghinga ay nangyayari sa halos lahat ng mas malala, nakamamatay na pagkalason; cyanosis, nakakalason na methemoglobinemia - na may partikular na pagtitiyaga sa kaso ng pagkalason sa aniline at mga derivatives nito; bradycardia - na may pagkalason sa morphine; tachycardia - na may pagkalason sa belladonna; arrhythmia - mula sa digitalis; pamamaga ng glottis - mula sa caustic alkalis, paglanghap ng chlorine, ammonia; pulmonary edema mula sa phosgene at iba pang nakakalason na sangkap, atbp. Ang mga katulad na palatandaan ng talamak na cardiovascular failure ay ibinibigay ng myocardial infarction, pulmonary embolism, pagbagsak na may panloob na pagdurugo sa lupa ectopic na pagbubuntis, pagkalagot ng pali, atbp., matinding bradycardia - block ng puso, atbp.
4. Ang hepatic-renal syndrome ay madalas na nangyayari sa pangalawang pagkakataon sa ilalim ng impluwensya ng isang matalim na hemolysis sa ilalim ng pagkilos ng mga lason sa dugo (berthollet salt, arsenic hydrogen, acetic acid); o ang atay, at sa iba pang mga kaso, ang mga bato ay apektado lalo na sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo - ito ay hematuria at anuria dahil sa pagbuo ng mga bato sa panahon ng paggamot sa mga gamot na sulfonamide, hematuria - mula sa cantharidin nephritis, anuria - mula sa sublimate necronephrosis, jaundice - mula sa nekrosis ng atay sa kaso ng pagkalason sa novarsenol, fern , carbon tetrachloride, mushroom (linya). Ang Akrikhin, ang picric acid bilang mga tina ay nagdudulot ng medyo mala-jaundice na paglamlam ng integument, na hindi sinamahan ng isang paglabag sa pagbuo ng apdo. Ang hemorrhagic diathesis ay isang mahalagang tanda ng pagkalason sa benzene. Sa paggalang sa differential diagnostic, dapat itong isipin talamak na nephritis, acute liver atrophy sa Botkin's disease, hemoglobinuria, paroxysmal cold, pagmamartsa, mala-islang hemorrhagic at anemic syndrome sa mga sakit sa dugo (tingnan ang mga nauugnay na kabanata), na may mga pangkalahatang impeksiyon na mabilis sa kidlat (fulminant meningococcal sepsis), atbp.

Ang pangunahing mga therapeutic na hakbang para sa talamak na pagkalason

(direktang module4)

Talamak na pag-iwas ang pagkalason ay nangangailangan ng tumpak na pagpapatupad ng mga regulasyong pambatasan tungkol sa mga paraan ng pag-iimbak at pagpapalabas ng iba't ibang makapangyarihan at produktong pagkain(halimbawa, ang pagpapakawala ng mga acid lamang ng isang tiyak na pinakamataas na lakas, sa isang lalagyan ng isang tiyak na hugis, na may wastong label), atbp. Ang mga parmasya ay kinakailangan na mag-imbak ng mga lason at makapangyarihang mga sangkap sa mga cabinet A at B sa ilalim ng lock at susi, hindi lalampas sa maximum na mga dosis kapag dispensing. Ang mga nakakalason na solusyon (mercuric chloride, denatured alcohol) ay ibinebenta ng tinted. Ang mga gamot na ibinibigay sa pasyente o ibinibigay bilang mga iniksyon ay nangangailangan ng maingat na paunang pag-verify na may mga reseta. Ang doktor ay obligado hindi lamang na sumunod sa mga alituntuning ito sa kanyang sarili, kundi pati na rin upang subaybayan ang eksaktong pagpapatupad ng kanilang mga kawani ng suporta at iba pa.
Ang populasyon ay dapat na malawak na alam ang tungkol sa mga paraan ng pagtawag at mga gawain ng isang ambulansya, pati na rin ang tungkol sa mga paraan ng pagtulong sa sarili bago ang pagdating ng isang doktor - pag-udyok ng artipisyal na pagsusuka, pagbibigay ng gatas o puti ng itlog na nilason ng sublimate, pagpapaalis ng sunog. hangin, naghahanda ng maligamgam na tubig para sa paghuhugas ng tiyan nang maaga . Anumang institusyong medikal (klinika ng outpatient, departamento ng ospital) ay dapat na may kagamitan upang magbigay ng pangunang lunas sa kaso ng pagkalason; sa isang kilala, madaling ma-access na lugar, ang gastric tube at mga kinakailangang gamot ay dapat na nakaimbak.
Ang mga pangunahing therapeutic measure para sa talamak na pagkalason ay nabawasan sa mabilis na pag-alis ng lason mula sa katawan, ang neutralisasyon at pagkasira ng lason, at ang paggamot ng mga indibidwal na sintomas ng pagkalason.
Ang pag-alis ng lason ay nakamit sa pamamagitan ng gastric lavage, laxatives, pati na rin ang pagdaloy ng dugo, pagtaas ng diuresis, atbp.
Sinusubukan nilang makamit ang neutralisasyon sa pamamagitan ng pagbubuklod ng lason, pagbabawas ng pagsipsip, pagkasira, kemikal at biological na neutralisasyon, mas madalas sa pamamagitan ng hindi tiyak na physicochemical adsorption, gamit ang malawak na uling ng hayop, pati na rin ang pagbabawas ng konsentrasyon ng lason sa katawan sa pamamagitan ng pagtaas ng supply ng mga likido, atbp.
Ang gastric lavage ay dapat gawin nang maraming beses sa isang hilera na may malaking halaga ng maligamgam na tubig, hanggang sa 10-15 litro o higit pa sa kabuuan. Ang mga ito ay bihirang kontraindikado; sa partikular, ang takot sa posibilidad ng pagbubutas ng tiyan na may probe sa panahon ng pagkalason sa acetic acid ay walang alinlangan na pinalaki. Sa kaso ng pagkalason sa mga acid at alkalis, ito ay pinaka ipinapayong hugasan ng tubig, at hindi sa neutralizing solusyon dahil sa kawalang-interes ng huli. Gastric lavage sa kaso ng pagkalason na may mga acid at alkalis ay dapat gawin nang maaga hangga't maaari; hindi karumihan isang malaking bilang ang dugo sa wash water ay hindi nagsisilbing kontraindikasyon para sa karagdagang paghuhugas, ngunit nangangailangan ng higit na pag-iingat (iwasan ang pagsusuka!). Nang maglaon, lalo na sa kaso ng pagkalason na may caustic alkalis na may pagbuo ng coliquational necrosis ng dingding ng tiyan, ang paghuhugas ay kontraindikado. Ang doktor ay dapat na sanayin nang maaga sa pamamaraan ng gastric lavage sa anumang mga kondisyon. Dati malawakang inirerekomendang emetics (Mula sa emetics, apomorphine, Cuprum sulfuricum ay ginagamit sa 0.2-0.5 bawat 5-10 minuto bago kumilos, tubig na may sabon, pag-inom ng maligamgam na tubig, na sinusundan ng mekanikal na induction ng pagsusuka. Ang pagsusuka ay kontraindikado sa simula ng paralisis ng sentro ng pagsusuka. ) ay kasalukuyang nakakahanap ng mas kaunting mga indikasyon.
Upang magbigkis at sirain ang mga lason, ang mga sumusunod na ahente ay binibigyan ng pasalita at ginagamit para sa paghuhugas: Magnesium oxydatum (Magnesia usta) 25.0 bawat dosis o bawat 1 litro ng tubig para sa paghuhugas, Kalium hypermanganicum sa loob ng 0.5% na solusyon na may mga kutsarita o paghuhugas na may 0.1% na solusyon , 1-2% solusyon sa soda. Bilang isang adsorbent, ang uling ng hayop o activated vegetable charcoal, pati na rin ang luad, ay inirerekomenda lalo na, sa kaso ng pagkalason sa metal - protina na tubig (1 itlog na puti bawat 1 baso ng tubig), gatas, oatmeal upang makabuo ng mahinang natutunaw na mga albuminate. Ang neutralisasyon ng kemikal ay hindi gaanong karaniwang ginagamit, halimbawa, ang pagtatalaga ng Antidotum metallorum para sa pagbuo ng mga mahihirap na natutunaw na sulfide ng mabibigat na riles, ang pagtatalaga ng sodium sulfate sa kaso ng pagkalason na may natutunaw na mga asing-gamot ng barium, sodium chloride sa kaso ng pagkalason na may pilak na nitrate.

Ang neutralisasyon ng lason sa dugo ay hinahangad na makamit sa pamamagitan ng paulit-ulit na iniksyon ng isang hyposulfite solution sa ugat, lalo na sa kaso ng pagkalason sa mabibigat na metal at potassium cyanide, pati na rin ang isang solusyon ng methylene blue sa kaso ng pagkalason sa potassium cyanide , carbon monoxide, mga lason na bumubuo ng methemoglobin, sa pamamagitan ng pagpasok ng rongalite sa ugat, kung sakaling magkaroon ng mercury poisoning.
Sa mga laxative, mas madalas na ginagamit ang mga inuming asin at Viennese; Langis ng castor kontraindikado sa mga lason na natutunaw sa taba. Ang mga laxative, tulad ng gastric lavage, ay madalas na ipinahiwatig hindi lamang kaagad pagkatapos kumuha ng lason, ngunit kahit na sa susunod na araw at mamaya, dahil ang mga lason (halimbawa, morphine, mercury) at sa kaso ng parenteral administration, halimbawa, pagkatapos subcutaneous injection morphine o douching na may sublimate ng puki, pati na rin pagkatapos ng paunang pagsipsip mula sa tiyan at bituka, ay maaaring mailabas mula sa dugo patungo sa gastrointestinal tract, mula sa kung saan, nang hindi inaalis sa labas, muli silang nasisipsip sa dugo .
Hepalon (Campolon), glucose, lalo na kapag pinangangasiwaan ng intravenously, pinatataas ang neutralizing function ng atay (mas mabuti kasama ang isang maliit na dosis ng 5-10 units ng insulin sa ilalim ng balat), ascorbic at lalo na isang nikotinic acid(halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa mga gamot na sulfonamide, novarsenol), pagsasalin ng dugo.
Upang bawasan ang konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap sa panloob na kapaligiran ng katawan at dagdagan ang diuresis, kung minsan pagkatapos ng bloodletting, malalaking halaga ng isotonic solution (1-2 litro sa ilalim ng balat o sa isang ugat, mas mabuti sa pamamagitan ng pagtulo), saline saline o glucose, alkalina solusyon sa asin, soda, atbp. Ang pagdaragdag ng alkalis ay nagtataguyod ng hydration ng katawan, humahadlang sa acidosis, pinipigilan ang pinsala sa renal parenchyma at ang pagkawala ng hemoglobin sa mga tubules sa panahon ng hemoglobinuria, atbp.
Ang pahinga sa kama, ang pagpapatahimik sa pasyente ay karaniwang nakakatulong upang mabawasan ang metabolismo at ayusin ang aktibidad ng cardiovascular system; sa panahon ng pagbagsak, kadalasang ginagamit ang mga heating pad, bagaman dapat na iwasan ang sobrang pag-init ng katawan. Sa mga sintomas ng tserebral, ang yelo ay ipinahiwatig sa ulo.
Ang dietary regimen, bilang karagdagan sa pagdadala ng mas maraming likido hangga't maaari sa una (alkaline lemonades, mineral na tubig-Borjomi, Essentuki), ay naglalayong maiwasan ang pinsala sa atay parenchyma, gabi (madaling natutunaw carbohydrates ay ipinapakita, Kumpletong protina, bitamina, atay paghahanda); na may mga indibidwal na pagkalason. isang espesyal na pandiyeta at pangkalahatang regimen at mga espesyal na therapeutic na hakbang ay kinakailangan.
Mula sa nagpapakilalang mga remedyo bilang mga stimulant ay ginagamit: ammonia - malumanay na singhot mula sa isang panyo, Spiritus aethe-reus, alak (lalo na champagne), matapang na kape, caffeine, camphor, cora-zol, cordiamine, ephedrine, vasotone (simpatol), adrenaline, eter (sa anyo intramuscular injection 1 ml; masakit!); sa matinding pagkalason sa mga gamot, luminal, alkohol, malalaking dosis ng cordiamine, strychnine ay ginamit kamakailan, sa mga gamot, pati na rin ang phenamine; na may vascular collapse, isang mababang posisyon ng ulo, mga plaster ng mustasa sa mga guya, mga pambalot ng mustasa, pagbuhos ng ulo ng malamig na tubig; sa pagpalya ng puso - strophanthin, T-ra Strophanthi, digalen; kapag bumaba ang paghinga, ang paglanghap ng carbogen (isang halo ng 5% carbon dioxide at 95% oxygen) o isang halo ng carbon dioxide na may hangin ay paulit-ulit sa loob ng 20-30 minuto, lobelia, artipisyal na paghinga; kapag nasasabik - wet wraps, warm bath, chloral hydrate, morphine, morphine na may scopolamine; na may malubhang convulsions - chloral hydrate, magnesium sulfate parenterally, eter o chloroform anesthesia; laban sa sakit - morphine, pantopon, T-ra Opii (5-10-15 patak), amygdalin; laban sa tenesmus - papaverine, atropine.