Klinické prejavy alergických reakcií oneskoreného typu. Alergické reakcie oneskoreného typu: ako dochádza k porážke. Krok za krokom mechanizmus vývoja alergických reakcií

Alergické reakcie okamžitého typu

Podľa klinických prejavov a mechanizmov vývoja sú všetky alergické reakcie rozdelené do dvoch skupín:

1) alergická reakcia okamžitého typu (ARHT) alebo precitlivenosť okamžitého typu (HHT) a správnejšie alergická reakcia sprostredkovaná humorálne mechanizmy imunity(B-sprostredkovaná forma imunity);

2) alergická reakcia oneskoreného typu (ARZT) alebo precitlivenosť oneskoreného typu (DTH) a správnejšie reakcia sprostredkovaná bunkové mechanizmy imunity(T-sprostredkovaná forma imunity).

HNT sa vyvíja v prvých minútach a hodinách po opätovnom vstupe alergénu do predtým senzibilizovaného organizmu a DTH sa vyskytuje neskôr, 10-12 hodín po druhom stretnutí, pričom svoju maximálnu expresiu dosahuje po 24-48 hodinách alebo viac.

B-dependentné alergické reakcie (HNT) spojené so syntézou protilátok – imunoglobulíny triedy E, G a M zahŕňajú anafylaxiu, žihľavku, Quinckeho edém, polinózu (sennú nádchu), sérovú chorobu, atopickú bronchiálnu astmu, akútnu glomerulonefritídu a rad ďalších prejavov alergie, ako aj experimentálne javy Overyho a Artyusa-Sakharova.

T-dependentné alergické reakcie (DTH) spojené s produkciou aktivovaných (senzibilizovaných) T-lymfocytov zahŕňajú kolagenózy celkového alebo lokálneho charakteru: odmietnutie transplantátu, tuberkulínový test, kontaktnú dermatitídu a autoalergické ochorenia.

V patogenéze takmer všetkých autoalergických ochorení možno pozorovať mechanizmy, ktoré tvoria nielen HRT, ale aj HNT.

Anafylaxia a anafylaktický šok . Anafylaxia (bezbrannosť) je HIT reakcia, ku ktorej dochádza pri interakcii znovu zavedeného antigénu s cytofilnými protilátkami, tvorbe histamínu, bradykinínu, serotonínu a iných biologicky aktívnych látok, čo vedie k celkovým a lokálnym štrukturálnym a funkčným poruchám. V patogenéze vedúca úloha patrí tvorbe IgE a IgG4, ako aj imunokomplexov (mechanizmy GNT I a III). Anafylaktická reakcia môže byť generalizovaná (anafylaktický šok) alebo lokálna (Overyho fenomén). Najzávažnejšou alergickou reakciou na GNT je anafylaktický šok.

Jeho vývoj možno sledovať v pokuse na morčati, ktoré bolo predtým senzibilizované sérovým proteínom zvieraťa iného druhu (napríklad konským sérom). Minimálna senzibilizačná dávka konského séra pre morské prasa je len niekoľko desiatok nanogramov (1 ng - 10-9 g). Permisívna dávka rovnakého séra, podávaného aj parenterálne, musí byť 10-krát väčšia, potom zviera rýchlo uhynie na anafylaktický šok s progresívnou asfyxiou.

U ľudí sa pri parenterálnom podaní rozvinie anafylaktický šok. lieky(najčastejšie antibiotiká, anestetiká, vitamíny, myorelaxanciá, RTG kontrastné látky, sulfónamidy a pod.), alergény antitoxických sér, alogénne prípravky gamaglobulínov a proteínov krvnej plazmy, alergény proteínových a polypeptidových hormónov (ACTH, inzulín a pod.) .), menej často - pri špecifickej diagnostike a hyposenzibilizácii, používaní určitých potravín a bodnutí hmyzom. Výskyt šoku je jeden zo 70 000 prípadov a úmrtnosť dva z 1 000. Smrť môže nastať v priebehu 5-10 minút. Hlavné prejavy anafylaktického šoku sú:

1) hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, kolaps, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, poruchy mikrocirkulačného systému, arytmie, kardialgia atď.);

2) poruchy dýchacieho systému (asfyxia, hypoxia, bronchospazmus, pľúcny edém);

3) poškodenie centrálneho nervového systému (cerebrálny edém, trombóza mozgových ciev);

4) poruchy zrážanlivosti krvi;

5) poškodenie gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie, hnačka);

6) lokálne alergické prejavy vo forme svrbenia, urtikárie atď.

Otázka 54.

Fenomény precitlivenosti bezprostredného typu. Žihľavka, senná nádcha, Quinckeho edém, atopická bronchiálna astma.

Urtikária a angioedém. Žihľavka je charakterizovaná výskytom svrbivých červených škvŕn alebo pľuzgierov, keď sa alergén opäť dostane do kontaktu s pokožkou. životné prostredie alebo z krvného obehu. Môže to byť výsledkom jedenia jahôd, rakov, krabov, drog a iných látok. V patogenéze urtikárie je dôležitý reaginový mechanizmus (trieda IgE) a následná tvorba HNT mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov, pod vplyvom ktorých akútne vznikajú edémy okolitých tkanív. Ochorenie sa môže vyvinúť podľa druhého a tretieho typu HIT – cytolytického a imunokomplexného (s transfúziou krvi, antitoxickými sérami, parenterálnym podávaním liekov).

Quinckeho edém je obrovská žihľavka alebo angioedém. Je charakterizovaná akumuláciou veľkého množstva exsudátu v spojivové tkanivo koža a podkožie, najčastejšie v oblasti viečok, pier, sliznice jazyka a hrtana, vonkajších genitálií. Príčiny Quinckeho edému môžu byť potraviny, peľ, liečivé a iné alergény. V patogenéze hrajú vedúcu úlohu triedy IgE, IgG a IgM a reakcia ANG + ANT prebieha cez reaginový, cytolytický a na komplemente závislý typ GNT.

V patogenéze atopickej formy bronchiálnej astmy je dôležitý IgE a infekčno-alergický - všetky ostatné typy imunologických reakcií. Okrem imunologickej väzby patogenézy sú pre bronchiálnu astmu charakteristické aj neimunologické väzby - dyshormonálne zmeny, nerovnováha vo funkčnom stave centrálneho nervového systému (vyššia nervová aktivita, autonómne nervový systém- zvýšený tonus parasympatického nervového systému), zvýšená sekrécia hlienu prieduškovými žľazami, zvýšená citlivosť a reaktivita bronchiálneho stromu.

Rozvoj bronchospazmu, edému sliznice bronchiolov, hromadenie hlienu v dôsledku hypersekrécie v dýchacom trakte v reakcii na opakované zavádzanie alergénov je spojené s uvoľňovaním veľkého množstva mediátorov HNT alergie (histamín, acetylcholín, serotonín, leukotriény , atď.) a HRT (lymfokíny a mediátory aktivovaných cieľových buniek), čo vedie k hypoxii, dýchavičnosti.

senná nádcha- senná nádcha. Peľ rastlín pôsobí ako alergén (preto sa nazýva peľová alergia). Tento typ GNT sa vyznačuje sezónnym prejavom (napríklad sezónnym výtokom z nosa, konjunktivitídou, bronchitídou, bronchiálnou astmou a inými), ktoré sa zhodujú s kvitnutím niektorých rastlín (ambrózia, timotejka a iné). Vedúcu úlohu v patogenéze získava IgE v dôsledku inhibície špecifického supresorového účinku imunoregulačných buniek, ktoré riadia syntézu imunoglobulínov triedy E. Veľký význam pri zadržiavaní peľu rastlín na slizniciach dýchacích ciest majú konštitučné znaky bariérových systémov – dysfunkcia riasinkového epitelu, makrofágov a granulocytov a iné u pacientov so sennou nádchou.

O. 55. Javy precitlivenosti pri transfúzii krvi.

Sérová choroba. Výskyt sérovej choroby je spojený so zavedením cudzieho séra do tela, ktoré sa používa na liečebné účely. Je charakterizovaný rozvojom generalizovanej vaskulitídy, hemodynamických porúch, lymfadenopatie, horúčky, bronchospazmu, artralgie. AT patologický proces môžu byť postihnuté mnohé orgány a systémy: srdce (akútna ischémia, myokarditída a iné), obličky (fokálna a difúzna glomerulonefritída), pľúca (emfyzém, pľúcny edém, respiračné zlyhanie), tráviaci systém vrátane pečene, centrálny nervový systém. V krvi - leukopénia, lymfocytóza, oneskorená ESR, trombocytopénia. Lokálne sa alergická reakcia prejaví vo forme začervenania, vyrážky, svrbenia, opuchu na koži a slizniciach. Výskyt vyrážky a iných prejavov sérovej choroby je možný po úvodnom podaní séra (primárna sérová choroba). Je to spôsobené tým, že ako odpoveď na počiatočnú senzibilizačnú dávku séra sa IgG produkuje do 7. dňa. Typom reakcie je tvorba veľkých imunitných komplexov ANG + ANT, je však možná účasť mechanizmu reagin.

alergické reakcie sú dôsledkom senzibilizácie organizmu príjemcu na imunoglobulíny, sa pozorujú najčastejšie pri opakovaných transfúziách. Klinické prejavy alergickej reakcie sú horúčka, triaška, celková nevoľnosť, žihľavka, dýchavičnosť, dusenie, nevoľnosť a vracanie.

Hemotransfúzne komplikácie. Pri transfúzii antigénne inkompatibilnej krvi, hlavne podľa ABO systému a Rh faktora, vzniká hemotransfúzny šok. Jeho patogenéza je založená na rýchlo postupujúcej intravaskulárnej hemolýze transfúzovanej krvi. Hlavnými príčinami nezlučiteľnosti krvi sú chyby v činnosti lekára, porušenie pravidiel transfúzie.

Existujú 3 stupne šoku: 1 stupeň- zníženie systolického krvného tlaku na 90 mm Hg. čl.; 2 stupeň- do 80-70 mm Hg. čl.; 3 stupeň- pod 70 mm Hg. čl.

Pri hemotransfúznom šoku sa rozlišujú obdobia: 1) samotný hemotransfúzny šok; 2) obdobie oligúrie a anúrie; 3) obdobie zotavenia diurézy; 4) obdobie zotavenia.

Klinické príznaky šoku sa môžu objaviť na začiatku transfúzie po transfúzii 10-30 ml krvi, na konci alebo krátko po transfúzii. Pacient prejavuje úzkosť, sťažuje sa na bolesť a pocity

zvieranie za hrudnou kosťou, bolesť v krížoch, svaloch, niekedy zimnica, dýchavičnosť, dýchavičnosť; tvár je hyperemická, niekedy bledá alebo cyanotická. Nevoľnosť, vracanie, mimovoľné močenie a defekácia sú možné. Pulz je častý, slabá náplň, arteriálny tlak klesá. S rýchlym nárastom symptómov môže nastať smrť.

Pri transfúzii nekompatibilnej krvi počas operácie v anestézii prejavy šoku často chýbajú alebo sú mierne. V takýchto prípadoch sa krvná inkompatibilita prejavuje zvýšením alebo znížením krvného tlaku, cyanózou kože a viditeľných slizníc, zvýšeným, niekedy výrazne, krvácaním tkanív v operačnej rane. Pri odstraňovaní pacienta z anestézie sa zaznamenáva tachykardia, pokles krvného tlaku, môže dôjsť k akútnemu zlyhaniu dýchania.

Klinické prejavy hemotransfúzneho šoku pri transfúzii krvi inkompatibilnej s Rh faktorom sa vyvinú za 30-40 minút, niekedy aj niekoľko hodín po transfúzii.

Pri odstraňovaní pacienta zo šoku sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek. V prvých dňoch dochádza k poklesu diurézy (oligúria), nízkej relatívnej hustote moču a nárastu javov urémie. S progresiou akútneho zlyhania obličiek môže dôjsť k úplnému zastaveniu močenia (anúria). V krvi sa zvyšuje obsah zvyškového dusíka a močoviny, bilirubínu. Obdobie pokračuje v ťažkých prípadoch až 8-15 a dokonca 30 dní. Pri priaznivom priebehu zlyhania obličiek sa postupne obnovuje diuréza a začína obdobie zotavenia. S rozvojom urémie pacienti zomierajú na 3.-15. deň.

S masívnou transfúziou krvi, v ktorej sa transfúzuje krv, kompatibilná v skupine a Rh - afiliácii, od mnohých darcov, v dôsledku individuálnej inkompatibility plazmatických bielkovín sa môže vyvinúť závažná komplikácia - syndróm homológnej krvi.

Klinické - bledosť kože s modrastým nádychom, dýchavičnosť, úzkosť, koža studená na dotyk, častý slabý pulz. Krvný tlak sa zníži, žilový tlak sa zvýši, v pľúcach sa zistí viacnásobné jemné prebublávanie. Pľúcny edém sa môže zvýšiť, čo sa prejavuje vo vzhľade veľkých bublajúcich mokrých chrastov, bublavého dýchania. Dochádza k poklesu hematokritu a prudkému poklesu BCC, napriek adekvátnej alebo nadmernej kompenzácii straty krvi, spomaleniu času zrážania krvi. Syndróm je založený na porušení mikrocirkulácie, stázy erytrocytov, mikrotrombózy a usadzovania krvi. Prevencia syndróm homológnej krvi zabezpečuje náhradu straty krvi, berúc do úvahy BCC a jej zložky. Veľmi dôležitá je kombinácia darcovskej krvi a krvných náhrad hemodynamického (protišokového) účinku (polyglucín, reopoliglyukín), ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi (jej tekutosť) riedením vytvorených prvkov, znížením viskozity a zlepšením mikrocirkulácie.

Otázka 56. Javy oneskoreného typu precitlivenosti. Tuberkulínový test, kontaktná dermatitída, odmietnutie transplantátu.

Oneskorené alergické reakcie.

Patria sem tuberkulínový test, kontaktná dermatitída, odmietnutie transplantátu, autoalergické ochorenia. Ešte raz zdôrazňujeme, že DTH nie je sprostredkované humorálnymi, ale bunkovými mechanizmami: T-cytotoxickými lymfocytmi a ich mediátormi – rôznymi lymfokínmi. Tieto reakcie nie je možné reprodukovať pasívnou imunizáciou sérom; vyvíjajú sa počas transplantácie životaschopných lymfocytov, aj keď je možná paralelná produkcia imunoglobulínov.

1. tuberkulínový test. Toto je klasický príklad HRT alebo infekčnej alergie. V mieste vpichu tuberkulínu sa príznaky alergickej reakcie objavia po niekoľkých hodinách, maximum dosahujú po 24-48 hodinách.Rozvíjajúci sa zápal je charakterizovaný infiltráciou leukocytov, hyperémiou, edémom až rozvojom nekrózy. Senzibilizácia na mikrobiálne alergénové antigény sa vytvára počas vývoja zápalu. V určitých situáciách má takáto senzibilizácia priaznivý vplyv na elimináciu patologického procesu v dôsledku zvýšenia nešpecifickej odolnosti organizmu (zvýšená fagocytárna aktivita, zvýšená aktivita ochranných krvných bielkovín a pod.).

2.kontaktná dermatitída. K tejto alergickej reakcii dochádza pri kontakte pokožky s chemickými alergénmi, ktoré sa nachádzajú v rastlinách (napríklad jedovatý brečtan, sumach, chryzantéma a iné), farbách (aromatické amino a nitrozlúčeniny, dinitrochlórbenzén a iné), prírodných a umelých polyméry. Časté alergény sú početné lieky- antibiotiká, deriváty fenotiazínu, vitamíny a iné. Medzi chemické alergény spôsobujúce kontaktnú dermatitídu patria látky, ktoré sú obsiahnuté v kozmetike, živice, laky, mydlá, guma, kovy – soli chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a iné.

Pri dlhšom kontakte s alergénom dochádza k senzibilizácii a v povrchových vrstvách kože sú lokalizované patologické zmeny, ktoré sa prejavujú infiltráciou polymorfonukleárnymi leukocytmi, monocytmi a lymfocytmi, ktoré sa postupne nahrádzajú.

3.odmietnutie transplantátu. Táto reakcia je spôsobená tým, že keď sa do tela príjemcu transplantujú určité orgány, spolu s transplantátom prichádzajú aj histokompatibilné antigény, ktoré sú prítomné vo všetkých jadrových bunkách. Sú známe nasledujúce typy transplantácií: syngénne- darca a príjemca sú zástupcovia inbredných línií, ktoré sú antigénne identické (monozygotné dvojčatá); alogénne– darca a príjemca sú zástupcami rôznych genetických línií v rámci toho istého druhu; xenogénne Darca a príjemca sú rôzneho druhu. Analogicky existujú zodpovedajúce typy transplantácií: izotransplantácia– transplantácia tkaniva v rámci toho istého organizmu; autotransplantáciu– štepenie tkaniva v organizmoch rovnakého druhu; heterotransplantácia– štepenie tkaniva medzi rôzne druhy. Alogénne a xenogénne transplantácie bez použitia imunosupresívnej liečby sú odmietnuté.

Dynamika odmietnutia napríklad kožného aloštepu vyzerá takto: v prvých dňoch sa okraje transplantovanej kožnej chlopne spájajú s okrajmi kože príjemcu v mieste transplantácie. Vzhľadom na zavedené normálne prekrvenie štepu sa jeho vzhľad nelíši od normálnej kože. O týždeň neskôr sa zistí opuch a infiltrácia štepu mononukleárnymi bunkami. Rozvíjajú sa poruchy periférnej cirkulácie (mikrotrombóza, stáza). Existujú známky degenerácie, nekrobiózy a nekrózy transplantovaného tkaniva a do 10-12 dní štep odumrie a neregeneruje sa ani po transplantácii darcovi. Pri opätovnom štepení kožného laloku od toho istého darcu sa štep odmietne už na 5. deň alebo skôr.

Mechanizmus odmietnutia transplantátu. Senzibilizované antigénmi darcu, lymfocyty príjemcu atakujú štep pozdĺž periférie jeho kontaktu s hostiteľskými tkanivami. Pod vplyvom lymfokínov pre cieľové bunky a lymfotoxínov dochádza k deštrukcii väzieb štepu s okolitými tkanivami. V nasledujúcich štádiách sa makrofágy podieľajú na deštrukcii štepu prostredníctvom mechanizmu cytotoxicity závislej od protilátky. Ďalej sa k bunkovým mechanizmom odmietnutia transplantátu pripájajú humorálne mechanizmy - hemaglutiníny, hemolyzíny, leukotoxíny a protilátky proti leukocytom a krvným doštičkám (v prípade transplantácie tkanív srdca, kostnej drene, obličiek). Ako reakcia ANG+ANT prebieha, tvoria sa biologicky aktívne látky, ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, čo uľahčuje migráciu prirodzených zabíjačských buniek a T-cytotoxických lymfocytov do tkaniva štepu. Lýza endotelových buniek ciev štepu spúšťa proces zrážania krvi (trombóza) a aktivuje zložky komplementu (C3b, C6 a iné), ktoré sem priťahujú polymorfonukleárne leukocyty, ktoré prispievajú k ďalšej deštrukcii väzieb štepu s okolitými tkanivami.

Otázka 57. Zásady detekcie, prevencie a liečby alergických foriem patológie. Hyposenzibilizácia tela (špecifická a nešpecifická) s GNT.

Koncept desenzibilizácie (hyposenzibilizácia).

Ak je telo senzibilizované, potom vzniká otázka odstránenia precitlivenosti. HNT a HRT sa odstraňujú potlačením tvorby imunoglobulínov (protilátok) a aktivity senzibilizovaných lymfocytov.

Princípy hyposenzibilizácie pri GNT.

Rozlišujte medzi špecifickou a nešpecifickou hyposenzibilizáciou.

1. Špecifická hyposenzibilizácia je založená na odstránení precitlivenosti na známy antigén. Vykonáva sa (1) vylúčením kontaktu s alergénom, ktorý spôsobil alergickú reakciu; (2) zámerné zavedenie antigénu v malých dávkach podľa rôznych schém, vďaka čomu je možná aktivácia produkcie blokujúcich protilátok a T-supresorov; (3) frakčné podávanie terapeutických antitoxických sér. Takže napríklad hyposenzibilizácia podľa Bezredku sa uskutočňuje injekčným podaním alergénu, ktorý vyvolal senzibilizáciu. Je určený na postupné znižovanie titra imunoglobulínov alebo tvorbu blokujúcich protilátok. Použite frakčné zavedenie zavedeného alergénu, počnúc minimálnymi dávkami (napríklad 0,01 ml, po 2 hodinách 0,02 ml atď.).

1) Nešpecifická desenzibilizácia je zníženie citlivosti na rôzne alergény. Jeho použitie je založené na princípoch, ktoré zabraňujú vzniku alergickej reakcie v jej jednotlivých štádiách. Používa sa v prípadoch, keď nie je možná špecifická hyposenzibilizácia, alebo keď nie je možné identifikovať alergén. Takže s vývojom imunologického štádia je možné dosiahnuť inhibíciu aktivity IKS pomocou glukokortikoidov a röntgenového žiarenia. Glukokortikoidy blokujú reakciu makrofágov, tvorbu superantigénu a syntézu interleukínov a reakciu spolupráce. V prípadoch vzniku imunokomplexovej patológie sa využíva hemosorpcia, v prípade anafylaxie preparáty Fc fragmentov imunoglobulínov E. Sľubným smerom v nešpecifickej desenzibilizácii je využitie princípov regulácie pomeru IL-4.g -interferón, ktorý určuje syntézu triedy IgE v tele.

Potlačenie patochemických a patofyziologických štádií HNT sa dosahuje použitím komplexu liekov s rôznymi smermi účinku:

1) Lieky, ktoré menia obsah cyklických nukleotidov v bunkách. Používajú sa najmä farmakologické látky, ktoré buď zvyšujú cAMP (b-agonisty, inhibítory fosfodiesterázy), alebo inhibujú tvorbu cGMP (anticholinergiká), prípadne menia ich pomer (levamizol a pod.). Ako bolo uvedené vyššie, uvoľňovanie mediátorov do patochemickej fázy HNT je určené pomerom cyklických nukleotidov.

2) Inaktivácia biologicky aktívnych zlúčenín použitím inhibítorov BAS:

A) inhibítory proteolytických enzýmov (kontrykal),

B) látky viažuce histamín (antihistaminiká: difenhydramín, suprastin, tavegil, diprazín, diazolín a iné),

C) liečivá viažuce serotonín (antagonisty serotonínu – dihydroergotamín, dihydroergotoxín, peritol),

D) inhibítory lipoxygenázovej dráhy oxidácie kyseliny arachidónovej, ktoré potláčajú tvorbu leukotriénov (ditrazín),

D) antioxidanty (alfa-tokoferol a iné),

E) inhibítory kalikreín-kinínového systému (prodektín),

G) protizápalové lieky (glukokortikoidy, salicyláty).

H) je vhodné použiť farmakologické prípravky so širokým spektrom účinkov - stugeron cinnarizine), ktorý má antikinínové, antiserotonínové a antihistamínové účinky; liek je tiež antagonistom vápenatých iónov. Ako inhibítor komplementu, antagonistu serotonínu a histamínu je možné použiť heparín, ktorý má tiež blokujúci účinok na serotonín a histamín. Malo by sa však pamätať na to, že heparín má schopnosť spôsobiť alergickú reakciu nazývanú "heparínom indukovaná trombocytopénia", o ktorej sme hovorili vyššie.

2. Ochrana buniek pred pôsobením biologicky aktívnych látok, ako aj korekcia funkčných porúch v orgánoch a orgánových systémoch (narkóza, spazmolytiká a iné farmakologické lieky).

Mechanizmy nešpecifickej hyposenzibilizácie sú veľmi zložité. Imunosupresívnym účinkom glukokortikoidov je napríklad potlačenie fagocytózy, inhibícia syntézy DNA a RNA pri IKS, atrofia lymfoidného tkaniva, inhibícia tvorby protilátok, potlačenie uvoľňovania histamínu zo žírnych buniek, zníženie obsahu zložiek komplementu C3- C5 atď.

58. Zásady detekcie, prevencie a liečby alergických foriem patológie. Hyposenzibilizácia tela (špecifická a nešpecifická) HSL.

Princípy hyposenzibilizácie pri HSL

S rozvojom HRT sa používajú predovšetkým metódy, nešpecifické hyposenzibilizácia zameraná na potlačenie mechanizmov kooperácie, t.j. interakcie medzi regulačnými lymfocytmi (pomocníkmi, supresormi atď.), ako aj ich cytokínmi, najmä interleukínmi. Na potlačenie aktivity A-buniek, ktoré spúšťajú mechanizmy prezentácie antigénu lymfocytom, sa používajú rôzne inhibítory – cyklofosfamid, dusíkatý yperit, soli zlata. Na inhibíciu mechanizmov spolupráce, proliferácie a diferenciácie antigén-reaktívnych lymfoidných buniek sa používajú rôzne imunosupresíva - kortikosteroidy, antimetabolity (analógy purínov a pyrimidínov, ako merkaptopurín, azatioprín), antagonisty kyseliny listovej (ametopterín), cytotoxické látky (aktinomycín C a D, kolchicín, cyklofosfamid).

špecifické pôsobenie imunosupresív je zamerané na potlačenie aktivity mitotického delenia, diferenciácie buniek lymfoidného tkaniva (T- a B-lymfocyty), ako aj monocytov, makrofágov a iných buniek kostnej drene a iných krátkodobých, rýchlo sa regenerujúcich a intenzívne proliferujúcich bunky tela. Preto sa inhibičný účinok imunosupresív považuje za nešpecifický a hyposenzibilizácia spôsobená imunosupresívami sa stala známou ako nešpecifická.

V mnohých prípadoch sa ako nešpecifická hyposenzibilizácia používajú antilymfocytové séra (ALS). ALS má supresívny účinok hlavne na imunopatologické (alergické) reakcie bunkového typu: inhibujú rozvoj HRT, spomaľujú primárnu rejekciu transplantátov a lyzujú bunky týmusu. Mechanizmus imunosupresívneho účinku ALS spočíva v znížení počtu lymfocytov v periférnej krvi (lymfocytopénia) a lymfoidnom tkanive (v lymfatických uzlinách atď.). ALS okrem ovplyvnenia lymfocytov závislých od týmusu uplatňuje svoj účinok aj nepriamo prostredníctvom hypotalamo-hypofyzárneho systému, čo vedie k inhibícii produkcie makrofágov a potlačeniu funkcie týmusu a lymfocytov. Použitie ALS je obmedzené kvôli jeho toxicite, zníženej účinnosti pri opakovanom použití, schopnosti vyvolať alergické reakcie a neoplastické procesy.

Na potlačenie aktivity senzibilizovaných T-lymfocytov a DTH mediátorov (lymfokínov) sa používajú protizápalové lieky - cytostatické antibiotiká (aktinomycín C, rubomycín), salicyláty, hormonálne lieky (glukokortikoidy, progesterón) a biologicky aktívne látky (prostaglandíny, antiséra) .

V ojedinelých prípadoch sa ako prostriedok nešpecifickej hyposenzibilizácie používa hemosorpcia, plazmaferéza (náhrada 75-95% plazmy postupne), cyklosporín A, nízkomolekulárny peptid potláčajúci aktivitu T-pomocníkov. Vo výnimočných prípadoch sa používa ionizujúce žiarenie.

Na záver treba ešte raz venovať pozornosť skutočnosti, že takmer vo všetkých prípadoch alergických reakcií je ich patogenéza oveľa komplikovanejšia, ako je uvedené vyššie. Pri akejkoľvek forme alergie je možné rozpoznať zapojenie mechanizmov HIT (humorálny, B-sprostredkovaný typ) aj DTH (bunkový, sprostredkovaný T-lymfocytmi). Z toho je zrejmé, že pre potlačenie cytochemických a patofyziologických štádií alergickej reakcie je vhodné kombinovať princípy hyposenzibilizácie používané pri HNT a HRT. Napríklad pri infekčno-alergických bronchiálna astma použiť nielen vyššie uvedené metódy nešpecifickej hyposenzibilizácie, ale aj antibakteriálne lieky v kombinácii s bronchospazmolytikami - beta-adrenergnými agonistami, anticholinergikami, antihistaminikami a antiproteázovými liekmi, antagonistami serotonínu, inhibítormi kalikreín-kinínového systému. Tieto lieky možno použiť ako adjuvans na hyposenzibilizáciu a na prekonanie transplantačnej imunity (napríklad pri alogénnej transplantácii orgánov a tkanív).

Otázka 59. Hypohydratácia. Druhy. Dôvody. Vývojové mechanizmy. Prejavy.

. HYPOHYDRATÁCIA

Hypohydratácia sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

1) v dôsledku narušenia toku vody do tela (hladovanie vodou, zhoršené prehĺtanie, kóma atď.);

2) v dôsledku zvýšenej straty vody (strata krvi, polyúria, hnačka alebo vracanie, hyperventilácia, zvýšené potenie, strata telesných tekutín exsudátom alebo z rozsiahlych povrchov rany).

Pri dehydratácii sa primárne stráca extracelulárna tekutina a sodíkové ióny a pri ťažšom stupni sa strácajú draselné ióny a intracelulárna tekutina. Extrémna dehydratácia sa nazýva exsikóza a je považovaná za najťažšiu formu poruchy metabolizmu vody.

Vo všeobecnosti dehydratácia znamená zníženie objemu cirkulujúcej krvi - hypovolémiu, zahustenie krvi a zvýšenie jej viskozity, ťažké poruchy prekrvenia, mikrocirkuláciu a kolaps. Poruchy krvného obehu vedú k rozvoju hypoxie, predovšetkým centrálneho nervového systému. Hypoxia buniek CNS môže byť sprevádzaná zakalením vedomia, kómou, dysfunkciou životne dôležitých centier. Súčasne je hypohydratácia sprevádzaná rozvojom kompenzačných reakcií. Hypovolémia a z nej vyplývajúci pokles renálny prietok krvi spôsobujú nadmernú produkciu ADH a aldosterónu, pod vplyvom ktorých sa zvyšuje reabsorpcia vody a sodíkových iónov v distálnom nefróne. Diuréza sa môže 5-krát znížiť na úroveň povinného množstva moču, čo ešte nespôsobuje poruchy vo vylučovaní dusíkatých trosiek. Ale ďalšia koncentrácia moču, keď sa jeho hustota zvýši na 1040 a viac, vedie k rozvoju tubulárnej acidózy a smrti tubulárneho aparátu.

1. HYPEROSMOLÁRNA HYPOHYDRATÁCIA

Vyvíja sa v dôsledku straty telesnej tekutiny, ochudobnenej o soli, to znamená, že strata vody prevyšuje stratu elektrolytov; k tejto dehydratácii dochádza v súvislosti s primárnym absolútnym nedostatkom vody – vyčerpanie vody, vysychanie, exsikóza. Príčiny hyperosmolárnej dehydratácie môžu byť tieto faktory:

1. Potravinové obmedzenie príjmu vody do tela:

a) ťažkosti s prehĺtaním v dôsledku zúženia pažeráka, nádoru atď.;

b) u ťažko chorých pacientov v kóme a kritickom stave, ťažké formy vyčerpania;

c) u predčasne narodených a ťažko chorých detí;

d) nedostatok smädu pri niektorých formách mozgových chorôb (napríklad mikrocefália).

2. Nadmerná strata vody pľúcami, kožou, obličkami:

a) hyperventilačný syndróm, b) horúčka, c) zvýšené potenie so zvýšením teploty okolia, d) umelá ventilácia pľúc, ktorá sa vykonáva nezvlhčenou dýchacou zmesou, e) odlučovanie veľkého množstva slabo koncentrovaný moč (pri diabetes insipidus).

3. Strata hypotonickej tekutiny z rozsiahlych popálených a poranených povrchov tela.

4. Hyperglykémia.

Patogenéza. Strata vody, hemokoncentrácia vedie k zvýšeniu obsahu sodíka (až 160 mmol/l) a zvýšeniu osmotického tlaku v extracelulárnom priestore (nad 300 mOsm/l). Zvýšenie osmotického tlaku zase znamená pohyb časti vody z buniek do pericelulárneho priestoru. Existuje hypohydratácia buniek, exsikóza.

Hemokoncentrácia je sprevádzaná zvýšením hematokritu, zvýšením obsahu plazmatických bielkovín (relatívna hyperproteinémia) a vedie k rozvoju typických porúch. Dehydratácia extracelulárneho sektora vedie k rozvoju hypovolémie a arteriálnej hypotenzie. V dôsledku hypovolémie sa vyvíja obehová hypoxia, ktorá zvyšuje poruchy mikrocirkulácie, poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie sú sprevádzané porušením reologických vlastností krvi - zahusťovanie, zvýšená viskozita, rozvoj stázy a syndrómu kalu. Extravaskulárne poruchy mikrocirkulácie vedú k poruchám prietoku intersticiálnej tekutiny a následnej hypoxii a vrcholia dezorganizáciou metabolických procesov v tkanivách, a to: proteolýza (rozklad bielkovín), hyperazotémia (zvýšenie obsahu zvyškového dusíka o viac ako 40 mg% resp. 28,6 mmol/l), amoniak (v dôsledku nadbytku jeho tvorby v tkanivách a obmedzeného využitia pečeňou), močovina (zhoršená funkcia obličiek - retenčná hyperazotémia), hypertermia, výskyt bolestivého pocitu smädu. V závislosti od úbytku niektorých iónov vzniká buď acidóza (strata sodíka, hydrogénuhličitanov) alebo alkalóza (strata draslíka, chlóru).

2. ISOOSMOLÁRNA HYPOHYDRATÁCIA.

Ide o taký variant narušenia vodnej bilancie, ktorý je založený na ekvivalentnom znížení objemu tekutín a elektrolytov v extracelulárnom prostredí. V tomto prípade nastáva nedostatok soli, komplikovaný stratou primeraného množstva tekutín. Jeho najčastejšie príčiny sú:

(1) akútne krvácanie, (2) polyúria, (3) akútna patológia tráviaceho systému:

a) stenóza pyloru; b) akútna bakteriálna dyzentéria; c) cholera; d) ulcerózna kolitída; e) vysoká obštrukcia tenkého čreva; e) fistula tenkého čreva.

Pri izoosmolárnej hypohydratácii vedie strata vody z extracelulárnej tekutiny predovšetkým k hemodynamickým poruchám, krvným zrazeninám (anhydrémii). Pri rýchlej dehydratácii organizmu iniciuje strata plazmatickej vody pohyb tekutiny z buniek do extracelulárneho priestoru. Ťažká strata krvi (od 750 do 1000 ml za deň) vedie k pohybu vody z extracelulárneho priestoru do ciev, čím sa obnovuje objem cirkulujúcej krvi.

Funkčné poruchy. Strata tekutín v zložení blízka extracelulárnej a plazme vedie k ťažkej dysfunkcii (telo stráca sodík, chlór, vodu) - postupne klesá telesná hmotnosť, znižuje sa arteriálny a venózny tlak, znižuje sa srdcový výdaj, je narušená činnosť CNS (porucha vedomia, vyčerpanie). , kóma), môže sa vyskytnúť porucha funkcie obličiek (oligúria až anúria), hypotenzia a šok. Ak je dehydratácia spôsobená stratou veľkého množstva žalúdočnej šťavy (napríklad zvracaním), potom dochádza k hypochlorémii a metabolickej alkalóze (zvyšuje sa obsah plazmatických hydrogénuhličitanov).Pri hnačke sa množstvo bikarbonátov znižuje a sprievodné hypotenzia a poruchy krvného obehu vedú k rozvoju metabolickej acidózy v dôsledku zhoršenej periférnej cirkulácie a hypoxie.

II.HYPOOSMOLÁRNA HYPOHYDRATÁCIA.

Vyskytuje sa v dôsledku straty tekutiny obohatenej elektrolytmi. Tento stav je zvyčajne výsledkom prechodu z akútnej dehydratácie na chronickú (chronický nedostatok elektrolytov). Najbežnejšie príčiny hypoosmolárnej hypohydratácie sú:

1. Straty gastrointestinálnym traktom: (a) dlhodobé nehojace sa fistuly žalúdka, čriev, pankreasu, (b) vracanie, hnačka a iné dyspeptické poruchy;

2. Straty obličkami: (a) polyúria s vysokou osmotickou hustotou moču, (b) osmotická diuréza, (c) Addisonova choroba (nedostatok aldosterónu), (d) novorodenecká idiopatická acidóza (deti do 6 mesiacov nemajú karboanhydrázu, v dôsledku čoho je narušená reabsorpcia sodíka);

3. Straty cez kožu (vysoké potenie u pracovníkov v horúcom obchode, ťažká fyzická práca);

4. Kompenzácia izotonických strát telesných tekutín roztokmi, ktoré neobsahujú elektrolyty (nesprávna korekcia), ako aj príjem veľkého množstva čerstvej vody;

5. "Sick Cell Syndrome" - pohyb sodíka z extracelulárneho priestoru do buniek.

Patogenéza. Strata tekutín obličkami a v ešte väčšej miere elektrolytov gastrointestinálnym traktom vedie k hypoosmolarite extracelulárnej tekutiny (osmotický tlak extracelulárneho sektora je nižší ako 300 mOsm / l) a v prípade ťažkej hypoosmolárnej hypohydratácie , je možný sekundárny pohyb vody, ktorá začne prúdiť z extracelulárneho sektora do bunky. To môže viesť k ďalšiemu zvýšeniu stupňa extracelulárnej hypohydratácie so súčasným rozvojom intracelulárneho edému (intracelulárna nadmerná hydratácia).

Je potrebné vziať do úvahy stratu niektorých iónov organizmom, najmä sodíka a draslíka. Stratu draslíka sprevádza smäd a prechod vody z buniek do pericelulárnych priestorov. Strata sodíka je kompenzovaná extracelulárnou tekutinou. Do popredia tu preto vystupujú poruchy prekrvenia (hypovolémia bez rozvoja smädu). Stratu sodíka tráviacimi šťavami sprevádza acidóza a draslíka alkalóza.

Prejavy syndrómu všeobecnej dehydratácie.

Smäd	Objavuje sa už pri miernom deficite vody pri hypernatriémii. Nedostatok 3-4 litrov vody spôsobuje ukrutný smäd.
Suchá koža a sliznice	Najmä v oblasti podpazušia a slabín.
Hyposalivácia	Pri dlhotrvajúcom procese prispieva k rozvoju zápalu v oblasti úst a kazu.
	Hladké, červené, s hlbokými vráskami.
očné buľvy	Prepadnuté, mäkké na tlak.
Turgor tkanív (koža, svaly)
renálny prietok krvi	Znížený Môžu sa vyskytnúť príznaky zlyhania obličiek na pozadí oligo- a anúrie (azotémia, acidóza atď.).
Procesy trávenia a vstrebávania živín	Utláčaný, pretože je narušené vylučovanie štiav.
Neurologické symptómy	Slabosť, letargia, apatia, ospalosť alebo nepokoj.
Telesná teplota	Zvýšená.
Telesná hmotnosť

Otázka 60. Hyperhydratácia. Typy, príčiny, mechanizmy vývoja. hlavné prejavy.

. HYPERHYDRATÁCIA

Hyperhydria vzniká buď ako dôsledok nadmerného príjmu vody v organizme, alebo jej neefektívneho vylučovania, prípadne kombináciou oboch. Toto sa pozoruje:

1. S nedostatkom tyroxínu a / alebo hormónu stimulujúceho štítnu žľazu adenohypofýzy;

2. Nadbytok antidiuretického hormónu;

3. Hyperaldosteronizmus.

Existujú tri varianty hyperhydrie: izoosmolárna, hypoosmolárna a hyperosmolárna hyperhydratácia.

1. ISOOSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA.

V experimente sa reprodukuje zavedením nadmerného objemu fyziologického roztoku do tela. Výsledná hyperhydria je dočasná. Osmotický tlak v extracelulárnej tekutine sa nemení a je 300 mOsm/l. Extracelulárny priestor sa môže zväčšiť o niekoľko litrov bez známok edému. Viditeľný edém vzniká, keď sa v tele nahromadia asi 3 litre tekutiny.

Patogenéza. V dôsledku hyperhydratácie intravaskulárneho sektora dochádza k poklesu hematokritu a koncentrácie plazmatických bielkovín (relatívna hypoproteinémia). To je sprevádzané poklesom onkotického tlaku, ktorý uľahčuje transport vody z intravaskulárneho sektora do tkanív, a zvýšením diurézy v dôsledku zvýšenia filtračného tlaku a reflexného poklesu sekrécie ADH (obr. 2). Nesúlad medzi rýchlosťou tvorby moču a stupňom hyperhydratácie vedie k tvorbe edému.

Pri izoosmolárnej hyperhydratácii je primárna tvorba edému. Edém je spravidla spojený so zvýšením reabsorpcie sodíka v obličkách v dôsledku sekundárneho aldosteronizmu, ktorý sa vyskytuje počas tvorby edému. Pri tejto forme nadmernej hydratácie sa telo naplní vodou, ale nedokáže ju využiť.

Najbežnejšie príčiny izoosmolárnej nadmernej hydratácie sú:

1. Srdcové zlyhanie (myokardiálna forma);

2. Patológia obličiek;

3. Cirhóza pečene;

4. Príjem a podávanie soľných izotonických roztokov so zníženou vylučovacou funkciou obličiek (oliguia, anúria);

5. Nádory kôry nadobličiek (aldosteróm).

2. HYPOOSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA

Vyskytuje sa v dôsledku primárneho prebytku vody - "intoxikácie vodou". Príčiny hypoosmolárnej nadmernej hydratácie sú:

1. Oneskorená diuréza v dôsledku renálnej insuficiencie;

2. Komplikácia infúznej terapie izotonickým (5 %) roztokom glukózy;

3. Nadmerný príjem tekutín ústami alebo pri opakovanom výplachu hrubého čreva;

4. Nadmerná produkcia ADH:

a) pooperačné stavy;

b) Parkhonova choroba;

c) bolesť, strach;

d) ťažká svalová práca;

5. Zvýšenie tvorby endogénnej vody počas rozpadu tkaniva;

6. Diéta bez soli;

7. Užívanie liekov, ktoré zvyšujú vylučovanie sodíka.

Patogenéza. Hypoosmolárna hyperhydratácia sa tvorí súčasne v bunkovom a extracelulárnom sektore, a preto označuje celkovú hyperhydriu. Intracelulárna hypoosmolárna hyperhydratácia je sprevádzaná závažnými poruchami metabolizmu elektrolytov a acidobázickej rovnováhy (zníženie obsahu sodíkových iónov v plazme), ako aj poklesom hodnoty membránový potenciál bunky. Pri otrave vodou, nevoľnosťou, vracaním, kŕčmi, kómou ("hypoosmolárna kóma") možno pozorovať hyperreflexiu.

3. HYPEROSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA.

Môže sa vyskytnúť v dôsledku núteného príjmu morskej alebo slanej vody ako pitnej vody, čo má za následok rýchle zvýšenie koncentrácie elektrolytov v extracelulárnych priestoroch - akútnu hyperosmiu (osmolarita viac ako 300 mOsm / l) v dôsledku že plazmolema nedovolí prebytočným iónom prejsť do cytoplazmy. Nedokáže však zadržať vodu v bunke a tá sa presúva do medzibunkových priestorov. V dôsledku toho sa zvyšuje extracelulárna hyperhydratácia, čo trochu znižuje stupeň hyperosmie. Zároveň v dôsledku straty vody v bunkách vzniká dehydratácia (intracelulárna dehydratácia). Tento typ poruchy je sprevádzaný rozvojom rovnakých symptómov ako pri hyperosmolárnej hypohydratácii, z ktorých hlavným je rastúci smäd, ktorý núti človeka znova a znova prijímať slanú vodu.

Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi pri hyperosmolárnej hyperhydratácii je sprevádzané rozvojom generalizovaného edému a extravazácie tekutiny v telovej dutine (pleurálna, perikardiálna atď.) a rozvojom príslušných klinických príznakov.

Otázka 61. Edém: hlavné patogenetické faktory ich vývoja. Typy edému, ich dôsledky pre telo.

Edém je typický patologický proces, ktorý je charakterizovaný zvýšením obsahu vody v extravaskulárnom medzibunkovom priestore. Jeho vývoj je založený na porušení výmeny vody medzi krvnou plazmou a perivaskulárnou tekutinou. Edém je najčastejšou formou poruchy metabolizmu vody v tele.

Edém rôznych orgánov a tkanív dostal príslušný názov: anasarca - edém podkožného tkaniva, ascites - nahromadenie tekutiny v brušná dutina, hydrotorax - nahromadenie tekutiny v pleurálna dutina atď.

Výmena tekutín medzi kapilárami a tkanivami prebieha cez endotel mikrovaskulatúry. Na arteriálnom konci kapiláry vytlačí hemodynamický tlak (normálne 35-45 mm Hg) ultrafiltrát plazmy cez stenu kapiláry do tkaniva, napriek onkotickému tlaku v krvi 25 mm Hg. čl. (v tkanivách - asi 10-12 mm Hg), čo zabraňuje odchodu ultrafiltrátu. Na venóznom konci kapiláry hydrostatický tlak klesá na 10-15 mm Hg. Art., a osmotický zostáva nezmenený. Preto tkanivová tekutina vstupuje cez stenu kapiláry do jej lúmenu. Za normálnych podmienok by objem ultrafiltrátu mal zodpovedať objemu reabsorpcie. Ale ak je nadbytok tekutiny nad objemom ultrafiltrátu, potom sa vracia do krvného obehu cez lymfatické kapiláry a cievy.

Existuje niekoľko patogenetických mechanizmov pre vznik edémov, ktoré slúžili ako základ pre ich patogenetickú klasifikáciu: 1) hydrostatické; 2) onkotické; 3) osmotické; 4) membranogénne; 5) lymfogénne; 6) neuroendokrinné.

1. Úloha hydrostatického (hemodynamického) faktora. Zvýšenie hydrostatického tlaku na arteriálnom konci kapiláry je sprevádzané zväčšením tlaku a filtračnej plochy so súčasným znížením tlaku a objemu reabsorpcie v dôsledku zvýšenia tlaku na venóznom konci kapiláry. V tkanive dochádza k zadržiavaniu tekutín. Podľa tohto mechanizmu sa edém vyvíja s tromboflebitídou, tehotenstvom, srdcovým edémom a inými.

2. Úloha onkotického faktora. Zmeny onkotického tlaku (pokles onkotického tlaku v krvi napr. v dôsledku hypoproteinémie alebo jej zvýšenia v tkanivách) vedú k vzniku onkotického edému. Hypoproteinémia môže byť spôsobená mnohými faktormi:

1) nedostatok bielkovín v potravinách,

2) porušenie syntézy albumínu v pečeni,

3) nadmerná strata bielkovín obličkami (proteinúria), krvou (hemorágie), lymfou (plazmorea a lymforea s popáleninami a rozsiahlymi povrchmi rán atď.).

Hyperonkia - zvýšenie onkotického tlaku v tkanivách môže byť spôsobené dysproteinémiou (porušenie pomeru albumínu a globulínov v krvi - normálne 2: 1). Albumíny môžu byť nahradené nadbytkom globulínov a celkový obsah bielkovín zostáva normálny. Treba si však uvedomiť, že práve albumíny určujú výšku onkotického tlaku. Hyperonkia medzibunkovej tekutiny má spravidla lokálny charakter, ktorý určuje regionálnu formu edému. Hyperonkia sa môže vyskytnúť v dôsledku nasledujúcich patologických stavov:

1. Presun časti plazmatických bielkovín do tkaniva s patologickým zvýšením permeability cievnej steny;

2. Uvoľňovanie proteínov z cytoplazmy počas bunkovej zmeny;

3..gif" width="32" height="24 src=">-ióny, histamín, serotonín alebo nedostatok tyroxínu, ióny vápnika.

Opísané mechanizmy zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku obličkových, pečeňových a kachektických edémov (nefróza, tuberkulóza, zhubné nádory, ochorenia endokrinného systému, gastrointestinálneho traktu).

3. Úloha osmotického faktora. Edém sa môže vyskytnúť v dôsledku zníženia osmotického tlaku v krvi alebo jeho zvýšenia v intersticiálnej tekutine. V zásade môže dôjsť k hypoosmii krvi, ale závažné poruchy homeostázy, ktoré sa v tomto prípade rýchlo vyvinú, predbehnú rozvoj edému. Hyperosmia tkanív, ako aj ich hyperonkia, sú obmedzené. Hyperosmia tkaniva sa môže vyskytnúť v nasledujúcich prípadoch:

2. zníženie aktivity transportu iónov cez bunkové membrány pri tkanivovej hypoxii;

3.masívny únik iónov z buniek pri ich premene;

4. zvýšenie stupňa disociácie solí pri acidóze.

V niektorých prípadoch je možné postupné zvyšovanie osmotického tlaku v intersticiálnom priestore. Toto sa pozoruje pri dlhšom aktívnom zadržiavaní sodíkových iónov v tele, po ktorom nasleduje jeho akumulácia a potom voda v tkanivách. K aktívnej retencii sodíka zvyčajne dochádza v dôsledku poruchy neuroendokrinnej regulácie metabolizmu sodíka, najmä pri nadbytku aldosterónu. Signál na spustenie reťazca vzájomne súvisiacich zmien – aldosterón ® retencia sodíka ® hyperosmia krvi ® sekrécia vazopresínu ® retencia vody – je zníženie objemu cirkulujúcej krvi. Väčšina spoločná príčina akútna hypovolémia je strata krvi a tento mechanizmus je kompenzačný. Podobný signál sa však vyskytuje pri akútnom srdcovom zlyhaní ako odpoveď na zníženie systolického výdaja. Tento v skutočnosti falošný signál však spúšťa vyššie uvedený reťazec udalostí, čo vedie k vzniku pretrvávajúcej hypernatriémie a hypervolémie.

4. Membránový mechanizmus vývoja edému. Tento typ edému sa tvorí v dôsledku výrazného zvýšenia priepustnosti cievnej steny. Hlavnými faktormi zmeny priepustnosti môžu byť:

1. Pretiahnutie stien mikrovaskulatúry (napríklad arteriálna hyperémia);

2. Zvýšená pórovitosť endotelu pod vplyvom mediátorov zápalu a alergií;

3. Poškodenie endotelu toxínmi, hypoxiou, acidózou atď.;

4. Porušenie štruktúry bazálnej membrány pri aktivácii enzýmov.

Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev uľahčuje uvoľňovanie tekutiny z krvi, mení pomer filtračných a reabsorpčných plôch v kapilárach. Okrem toho so zvýšením permeability endotelu dostávajú plazmatické proteíny možnosť opustiť plazmu do tkanivového moku.

Zvyčajne nie jeden, ale niekoľko alebo všetky uvedené faktory sa podieľajú na tvorbe edému, ktorý sa zapína postupne, keď je narušená rovnováha vody a elektrolytov. Medzi týmito faktormi je však jeden, ktorý plní centrálnu organizačnú úlohu. V tomto ohľade sú všetky edémy podľa ich patogenézy konvenčne rozdelené na hemodynamické, onkotické a iné (pozri vyššie). Z dôvodov pôvodu sa rozlišujú tieto typy edému:

1) stagnuje,

2) pečeňové,

3) obličkové,

4) zápalové,

5) alergický,

6) toxické,

7) kachektický,

8) neuroendokrinné.

Otázka 62. Etiológia a patogenéza srdcového edému.

1. Srdcový edém. Príčinou srdcového edému je srdcové zlyhanie, ktoré sa prejavuje predovšetkým znížením srdcového výdaja (MOV). V prvom štádiu v dôsledku zvýšenia centrálneho venózneho tlaku (hemodynamický faktor) klesá reabsorpcia tekutiny v kapilárach. Klinicky sa v tomto štádiu edém ešte neprejavuje, prebytok intersticiálnej tekutiny je viazaný tkanivovými koloidmi. Paralelne sa aktivuje sekvenčný reťazec neuroendokrinných reakcií „volume-reflex ® osmo-reflex“, spúšťaných signálom z objemových receptorov (zníženie srdcový výdaj) a vedie k zadržiavaniu sodíka a vody. Tento výsledok, užitočný v prípade poklesu objemu cirkulujúcej krvi, sa v tomto prípade stáva základom pre ďalší rozvoj edému.

Hypervolémia zvyšuje preťaženie postihnutého myokardu, čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku. Nadbytočný sodík sa hromadí v tkanivách, kde sa presúva z cievneho riečiska. Táto zmena znamená začiatok druhého (vlastne edematózneho) štádia vzniku edému – hromadenia prebytočnej voľnej vody v medzibunkovom priestore, ktorá sa zisťuje klinicky. Súčasne sa aktivuje renálna väzba vo vývoji edému: zníženie prietoku krvi obličkami (v dôsledku zlyhania srdca) slúži ako signál pre aktiváciu mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón, ktorý zvyšuje zadržiavanie vody v tela a následne potencuje rozvoj edému.

Cirkulačná nedostatočnosť spôsobuje rozvoj hypoxie (spočiatku hemickej, neskôr zmiešaný typ) a acidóza. V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť stien krvných ciev a uvoľňovanie vody z nich do tkanív spolu s plazmatickými proteínmi. Pri zvýšení centrálneho venózneho tlaku dochádza k narušeniu toku lymfy, čo znamená spojenie lymfogénneho faktora pri vzniku edému. Venózna kongescia v pečeni a dystrofické procesy, ktoré sa v nej vyskytujú, spôsobujú poruchy jej proteínovo-syntetickej funkcie, čo vedie k hypoonkii krvi. Srdcový edém sa teda v procese svojho vývoja mení z pôvodne hemodynamického na zmiešaný.

hydrostatický edém onkotický edém

5. Hypoxia v cievnej stene a predsieňach

Zvýšená priepustnosť kapilár

membranogénny edém

Otázka 63: Etiológia a patogenéza renálneho edému

Renálny edém(nefritické a nefrotické). Nefritický edém sa vyvíja pri alergických a zápalových ochoreniach obličiek s prevládajúcou difúznou léziou glomerulárny aparát. Poruchy krvného obehu v kortikálnej vrstve obličiek spôsobujú zvýšenú sekréciu renínu juxtaglomerulárnymi bunkami. V tomto ohľade sa aktivuje osmotický faktor vo vývoji edému, spojený s aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterón-ADH (antidiuretický hormón), ktorý je sprevádzaný zadržiavaním prebytočného sodíka a vody v tele. Je dôležité mať na pamäti, že difúzna glomerulonefritída je charakterizovaná poškodením membrán mikrociev a predovšetkým kapilár v mnohých orgánoch a tkanivách tela. Zvýšenie ich priepustnosti je dôležitým mechanizmom pre vznik nefritického edému.

lymfogénny mechanizmus.

Nefrotický edém. Vyskytuje sa v dôsledku prevládajúcej lézie tubulárneho (tubulárneho) aparátu obličiek. Nefróza je charakterizovaná dlhotrvajúcim masívnym úbytkom bielkovín v moči (proteinúria), čo vedie k hypoproteinémii, a teda k hypoonkii a v dôsledku toho k zvýšeniu filtrácie a zníženiu reabsorpcie vody v kapilárach orgánov a tkanív. Z tohto dôvodu sa nadbytok vody v tkanivách spája so zvýšením glomerulárnej filtrácie v obličkách. Pri výraznom uvoľnení tekutiny z cievneho riečiska vzniká v tkanive hypovolémia, ktorá slúži ako signál pre aktiváciu neuroendokrinných mechanizmov regulácie objemu tekutiny (objemový reflex - osmo reflex) a vedie k zadržiavaniu sodíka a vody v tkanive. telo. Obmedzenie vylučovania vody močom však vedie k ďalšiemu zosilneniu renálneho edému, pretože hypoonkia krvi pretrváva (a môže sa dokonca zvýšiť v dôsledku hemodilúcie). Tekutina „ušetrená“ obličkami sa nezadržiava v krvi a prechádza do tkanív

Zvýšená priepustnosť kapilár.

membránový mechanizmus.

Alergia oneskoreného typu sa prejaví po niekoľkých hodinách a dni.

Keď dráždivá látka pôsobí na telo, dochádza k rôznym negatívnym zmenám. Môžu byť vyjadrené priamo pri vstupe alergénu a môžu byť tiež detekované po určitom čase. Zmeny, ktoré sú oneskorené, sa nazývajú alergické reakcie oneskoreného typu. Môžu sa objaviť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.

Čo ovplyvňuje reakciu

Alergické reakcie oneskoreného typu začínajú procesom senzibilizácie

Oneskorená alergia sa vyskytuje rovnakým spôsobom ako iné reakcie. Keď dráždivá látka vstúpi do tela, nastáva proces senzibilizácie. To vedie k rozvoju citlivosti imunitný systém na cudzie látky. Lymfatické uzliny začnú produkovať pyroninofilné bunky. Stávajú sa „materiálom“ pre tvorbu imunitných lymfocytov, ktoré nesú protilátky. V dôsledku tohto procesu sa protilátky objavujú v krvi aj v iných tkanivách, slizniciach a telesných systémoch.
Ak dôjde k opätovnému prenikaniu dráždidla, potom protilátky reagujú na alergény, čo vedie k poškodeniu tkaniva.
Ako sa tvoria protilátky, ktoré spôsobujú oneskorené alergické reakcie, ešte nie je úplne známe. Ukázalo sa však, že oneskorenú alergiu je možné preniesť iba pomocou bunkovej suspenzie. Tento mechanizmus vyvinuli vedci ako výsledok experimentu na zvieratách.
Ak sa použije krvné sérum, potom nie je možné preniesť protilátky. Je to spôsobené tým, že je potrebné pridať určitý počet prvkov iných buniek. Pri tvorbe následkov zohrávajú osobitnú úlohu lymfocyty.

Charakteristika

Reakcie oneskoreného typu sa líšia od okamžitých prejavov charakteristickými znakmi.

Ak sa vyskytnú príznaky poškodenia, od okamihu, keď alergén vstúpi do ľudského tela, až po zistenie symptómov, to trvá 1 až 2 dni.

Ak vykonáte krvný test na identifikáciu alergénu, potom v prípade oneskorených prejavov alergie sa protilátky nezistia.

Mechanizmus prenosu alergickej reakcie na zdravý človek môže pokračovať len pri použití leukocytov, lymfatických buniek a buniek exsudátu. Ak sa použije krvné sérum, uskutoční sa prenos okamžitých prejavov.

Pri oneskorených reakciách môžu senzibilizované leukocyty pocítiť cytotoxické a lytické účinky stimulu.

V prípade oneskorenej reakcie na tkanivá je vystavený alergén toxickej povahy.

Mechanizmus reakcie

Proces výskytu reakcie oneskoreného typu pozostáva z troch fáz:

imunologické;

patochemické;

patofyziologické.

V prvej fáze sa aktivuje imunitný systém závislý od týmusu. K posilneniu bunkovej imunitnej obrany dochádza pri nedostatočnej práci humorálnych mechanizmov:

keď je antigén vo vnútri bunky;

pri premene buniek na antigény.

V tomto prípade ide o tieto antigény:

• prvoky;

  huby so spórami.

Alergické reakcie oneskoreného typu sa môžu vyskytnúť pri hmatovom kontakte s alergénom.

Rovnaký mechanizmus sa aktivuje pri vytváraní komplexného alergénu charakteristického pre kontaktnú dermatitídu (v dôsledku podráždenia drogami, chemikáliami a domácnosťami).
V patochemickom štádiu sa aktivuje mechanizmus tvorby lymfokínov, makromolekulárnych látok produkovaných interakciou T a B lymfocytov so stimulmi. Lymfokíny sa môžu tvoriť v závislosti od:

genotypové znaky lymfocytov;

typ antigénov;

koncentrácie antigénov.

Lymfokíny, ktoré ovplyvňujú tvorbu reakcie oneskoreného typu, môžu byť vo forme:

faktor, ktorý inhibuje migráciu makrofágov;

interleukíny;

chemotaktické faktory;

lymfotoxíny;

interferóny;

transferové faktory.

Alergická reakcia je tiež spôsobená lyzozomálnymi enzýmami, aktiváciou kalikreín-kinínového systému.
V patofyziologickom štádiu môže byť mechanizmus poškodenia vyjadrený vo forme troch reakcií.

Pri priamom cytotoxickom pôsobení senzibilizovaných T-lymfocytov je alergén lymfocytom rozpoznaný a dochádza k ich vzájomnému kontaktu. V štádiu smrteľného úderu sa aktivuje mechanizmus poškodenia. Porážka nastáva v tretej fáze lýzy cieľovej bunky, keď sa jej membrány rozpadajú, mitochondrie napučiavajú.

Pôsobením T-lymfocytov prostredníctvom lymfotoxínu sú poškodené len tie bunky, ktoré spôsobili jeho výskyt alebo spustili mechanizmus jeho tvorby. V tomto prípade sa bunková membrána začne zrútiť.

Keď sa počas fagocytózy uvoľňujú lyzozomálne enzýmy, dochádza k poškodeniu tkanivových štruktúr. Mechanizmus tvorby enzýmov začína v makrofágoch.

Hlavným rozlišovacím znakom reakcií oneskoreného typu je zápalový proces. Tvorí sa v rôznych orgánoch, čo vedie k výskytu ochorení telesných systémov.

Zápal s tvorbou granulómov môže byť spôsobený vystavením:

baktérie;

spóry húb;

patogénne a podmienene patogénne mikroorganizmy;

látky s jednoduchým chemickým zložením;

• zápalové procesy.

Typy oneskorených reakcií

Existuje pomerne veľké množstvo reakcií oneskoreného typu. Hlavné bežné javy sú:

bakteriálna alergia;

kontaktná alergia;

autoalergia;

reakcia odmietnutia homograftu.

bakteriálna alergia

Oneskorená bakteriálna lézia sa často zistí zavedením rôznych vakcín, ako aj chorôb infekčnej povahy. Tie obsahujú:

V prípade senzibilizácie a zavedenia alergénu sa reakcia prejaví najskôr 7 hodín po vstupe dráždidla do tela. Človek môže pociťovať začervenanie, koža môže zhrubnúť. V niektorých prípadoch sa objavuje nekróza.
Ak sa vykoná histologické vyšetrenie, potom je bakteriálna alergia charakterizovaná mononukleárnou infiltráciou.
V medicíne sa pri určovaní široko používajú reakcie s oneskoreným účinkom rôzne choroby(Pirquet, Mantoux, Burne reakcie). Okrem kože sa symptómy hodnotia aj na rohovke oka, prieduškách.

kontaktná alergia

Pri kontaktných alergiách, ktoré sa prejavujú vo forme dermatitídy, dochádza k účinku na telo pomocou látok s nízkou molekulovou hmotnosťou:

dinitrochlórbenzén;

kyselina pikrylová;

Existuje aj vplyv ursoly, zlúčenín platiny, zložiek kozmetiky. Keď sa dostanú do tela, tieto neúplné antigény sa spoja s proteínmi a spôsobia alergickú reakciu. Čím lepšie sa látka spája s proteínom, tým je alergénnejšia.
Najvýraznejšie príznaky sa vyskytujú po 2 dňoch. Reakcia sa prejavuje ako mononukleárna infiltrácia epidermis. V dôsledku degenerácie tkaniva, štrukturálnej poruchy, dochádza k exfoliácii epidermis. Takto vzniká alergia.

Autoalergia

Oneskorené alergény môžu spôsobiť vážne poškodenie

Niekedy sa alergény tvoria priamo v tele. Ovplyvňujú bunky a tkanivá a spôsobujú vážne poškodenie.
Endoalergény – jeden z typov autoalergénov, sú prítomné v tele každého človeka. Pri oddeľovaní niektorých tkanív od aparátu imunogenézy vnímajú imunokompetentné bunky tieto tkanivá ako cudzie. Preto ovplyvňujú proces tvorby protilátok.
V niektorých prípadoch sa kupujú autoalergény. Je to spôsobené poškodením bielkovín vonkajšími faktormi (chlad, vysoká teplota).
Ak sa vlastné antigény človeka spoja s bakteriálnymi alergénmi, potom sa zistí tvorba infekčných autoalergénov.

Odmietnutie homograftu

Pri transplantácii tkanív je možné pozorovať úplné prihojenie tkaniva, keď:

autotransplantácia;

homotransplantácia u jednovaječných dvojčiat.

V iných situáciách dochádza k odmietnutiu tkanív a orgánov. Tento proces je spôsobený reakciou alergického typu oneskoreného účinku. 1–2 týždne po transplantácii alebo odmietnutí tkaniva telo reaguje na zavedenie antigénov tkaniva darcu pod kožu.
Mechanizmus reakcie určujú lymfoidné bunky. Ak bola transplantácia tkaniva vykonaná v orgáne so slabým lymfatickým systémom, tkanivo sa ničí pomalšie. Keď dôjde k lymfocytóze, môžeme hovoriť o začínajúcej rejekcii.
Keď sa transplantuje cudzie tkanivo, lymfocyty príjemcu sa senzibilizujú. Čoskoro prechádzajú do transplantovaného orgánu. Dochádza k ich deštrukcii, uvoľňovaniu protilátok, narušeniu integrity transplantovaného tkaniva.
Reakcie oneskoreného typu môžu byť vyjadrené ako rôzne znaky. Vyžadujú zvýšenú diagnostiku a starostlivú liečbu, pretože sa stávajú príčinou závažných ochorení.

Predpokladá sa, že jeden z piatich ľudí na svete mal aspoň raz v živote alergickú epizódu. Všetci lekári, bez ohľadu na špecializáciu, čelia v praxi problému alergických reakcií. Zároveň neustále pribúda ľudí s atopickou dermatitídou, ekzémom, bronchiálnou astmou a alergickou nádchou.

Výskyt anafylaktických reakcií: anafylaktický šok, status astmaticus, Quinckeho edém môže predstavovať bezprostrednú hrozbu pre život pacienta. Pochopenie kľúčových mechanizmov hypersenzitívnych reakcií je nevyhnutné pre lekárov všetkých špecializácií. Prečítajte si viac o klasifikácii alergických reakcií, ako aj o patogenéze anafylaxie, na webovej stránke v tomto článku.

Čo spúšťa okamžité alergické reakcie?

alergie nazývaná imunopatologická reakcia tela, ktorá je sprevádzaná poškodením vlastných tkanív.

V srdci výskytu alergických reakcií je mechanizmus senzibilizácie - zvýšená citlivosť tela na konkrétny antigén.

Antigény sa delia na exogénne – pochádzajú z vonkajšie prostredie, a endogénne - vlastné proteíny ľudského tela.

Exogénne alergény sú rastlinného, ​​živočíšneho, infekčného a syntetického pôvodu. Do tela sa dostávajú vdýchnutím prachu, požitím potravy, parenterálnym podaním alebo mechanickým kontaktom s nimi. Exogénne alergény najčastejšie vyvolávajú výskyt alergických reakcií okamžitého typu.

endogénne alergény.- sú to telu vlastné proteíny, ktoré zmenili svoju štruktúru pod vplyvom infekčných alebo neinfekčných faktorov: vírusy, popáleniny, ultrafialové žiarenie atď.
Klasifikácia alergických reakcií, ako aj patofyziologické mechanizmy rozvoja anafylaxie sú opísané ďalej v článku.

Klasifikácia alergických reakcií: moderné prístupy a terminológia

Existuje niekoľko prístupov ku klasifikácii alergických reakcií. V závislosti od rýchlosti prejavu hyperergickej imunitnej odpovede existujú:
. Alergické reakcie okamžitého typu- objavia sa počas prvých 20 minút po kontakte senzibilizovaného organizmu s alergénom: napríklad anafylaktický šok;
. Oneskorené alergické reakcie- Prejavuje sa 24 hodín a viac po kontakte senzibilizovaného organizmu s alergénom: napríklad reakcia človeka na tuberkulínové injekcie.

Najinformatívnejšia je klasifikácia alergických reakcií podľa Coombsa a Gella, podľa ktorej takéto typy:
1. Anafylaktická reakcia;
2. Cytotoxická reakcia;
3. Reakcia imunitného komplexu;
4. Precitlivenosť oneskoreného typu.
Článok podrobne popisuje patofyziologické aspekty výskytu anafylaktických reakcií, ktoré sú zároveň bezprostrednými alergickými reakciami.

Alergická reakcia prvého typu: mechanizmus výskytu anafylaxie

Alergická reakcia prvého typu má niekoľko štádií vývoja. Je potrebné zdôrazniť nasledujúce štádiá tvorby precitlivenosti tela na pôsobenie antigénu:
1. Primárny vstup antigénu do tela: napríklad vdýchnutie prachu alebo zvieracích chlpov;
2. Príjem antigénu makrofágmi a ich prezentácia
T-pomocníci;
3. Aktivácia klonov B-lymfocytov T-pomocníkmi, čo vedie k ich transformácii na plazmatické bunky;
4. Produkcia reaginov plazmatickými bunkami - imunoglobulíny triedy E a G4;
5. Senzibilizácia: distribúcia reaginov po tele s ich následnou fixáciou na povrchu bazofilných buniek.

Opakovaný vstup antigénu do tela (napríklad prach, zvieracie chlpy, lieky) vedie k degranulácii bazofilov obsahujúcich reaginy na povrchu a uvoľneniu mediátorov anafylaktickej reakcie: histamínu, faktoru migrácie eozinofilov, leukotriénov a mnohých ďalších. Tieto biologicky aktívne látky pôsobia na cieľové bunky a predovšetkým na hladké svaly.

Okrem toho môžu tieto mediátory výrazne zvýšiť vaskulárnu permeabilitu. To môže viesť k nasledujúcim dôsledkom:
. Generalizovaná dilatácia krvných ciev (anafylaktický šok);
. Spazmus hladkých svalov priedušiek (atak bronchiálnej astmy);
. Masívny opuch slizníc (Quinckeho edém);
. Spazmus hladkých svalov čreva (hnačka).

Účinok histamínu na nervové zakončenia vedie k takému prejavu alergie, ako je svrbenie, a expanzia malých arteriol v dôsledku uvoľnenia hladkých svalov cievnej steny vedie k rozvoju alergickej vyrážky.

Vyjasňuje sa tak mechanizmus rozvoja anafylaxie – generalizovaná hypersenzitívna reakcia senzibilizovaného organizmu ako odpoveď na opakovanú expozíciu antigénu Prečítajte si ďalšie zaujímavé články v sekcii „Dermatológia“.

Pozrite si aj video:

Alergia je stav zvýšenej citlivosti organizmu na účinky určitých faktorov prostredia.

Alergická reakcia je reakcia senzibilizovaného organizmu na opakované zavedenie alergénu, ktorá prebieha s poškodením vlastných tkanív. V klinickej praxi sú alergické reakcie chápané ako prejavy, ktoré sú založené na imunologickom konflikte.

Senzibilizácia – (lat. sensibilis – senzitívny) – zvýšenie citlivosti organizmu na pôsobenie akéhokoľvek faktora prostredia alebo vnútorného prostredia.

Etiológia

Príčinou alergických reakcií sú činidlá bielkovinovej alebo neproteínovej (haptény) povahy, v tomto prípade nazývané alergény.

Podmienky pre rozvoj alergických reakcií sú:

Vlastnosti alergénu

Stav tela (dedičná predispozícia, stav bariérových tkanív)

Existujú 3 štádiá alergických reakcií:

imunologické štádium. (senzibilizácia)

Patochemické štádium (štádium tvorby, uvoľňovania alebo aktivácie mediátorov).

patofyziologické štádium (štádium klinické prejavy).

Podľa R.A. Cook prijatý v roku 1947, existujú 2 typy alergických reakcií:

Alergické reakcie okamžitého typu (reakcie z precitlivenosti okamžitého typu). Do 20 minút - 1 hodinu.

Alergické reakcie oneskoreného typu (reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu). Niekoľko hodín po kontakte s alergénom.

Prvý typ reakcie je založený na reaginovom mechanizme poškodenia tkaniva, ku ktorému zvyčajne dochádza za účasti IgE, menej často triedy IgG, na povrchu membrán bazofilov a žírnych buniek. Do krvi sa uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok účinných látok: histamín, serotonín, bradykiníny, heparín, leukotriény atď., ktoré vedú k zhoršeniu permeability bunkovej membrány, intersticiálnemu edému, kŕčom hladkého svalstva, zvýšenej sekrécii. Typickými klinickými príkladmi alergickej reakcie prvého typu sú anafylaktický šok, bronchiálna astma, urtikária, falošná krupica, vazomotorická rinitída.

Druhý typ alergickej reakcie je cytotoxický, vyskytuje sa za účasti imunoglobulínov tried G a M, ako aj s aktiváciou komplementového systému, čo vedie k poškodeniu bunkovej membrány. Tento typ alergickej reakcie sa pozoruje pri alergiách na lieky s rozvojom leukopénie, trombocytopénie, hemolytická anémia, ako aj s hemolýzou pri krvných transfúziách, hemolytické ochorenie novorodenca s Rh konfliktom.

Tretí typ alergickej reakcie (Arthusov typ) je spojený s poškodením tkaniva imunitnými komplexmi cirkulujúcimi v krvnom obehu, prebieha za účasti imunoglobulínov triedy G a M. Poškodzujúci účinok imunitných komplexov na tkanivá nastáva aktiváciou komplementu a lyzozómov. enzýmy. Tento typ reakcie sa vyvíja s exogénnou alergickou alveolitídou, glomerulonefritídou, alergickou dermatitídou, sérovou chorobou, určitými typmi liekových a potravinových alergií, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus atď.

Štvrtý typ alergickej reakcie - tuberkulín, oneskorený - sa vyskytuje po 2448 hodinách, prebieha za účasti senzibilizovaných lymfocytov. Charakteristické pre infekčno-alergickú bronchiálnu astmu, tuberkulózu, brucelózu atď.

Klinické prejavy alergických reakcií sú charakterizované výrazným polymorfizmom. Do procesu môžu byť zapojené akékoľvek tkanivá a orgány. Koža, gastrointestinálny trakt, dýchacie cesty častejšie trpia rozvojom alergických reakcií.

Existujú nasledujúce klinické varianty alergických reakcií:

lokálna alergická reakcia

alergická toxikoderma

senná nádcha

bronchiálna astma

angioedém angioedém

žihľavka

sérová choroba

hemolytická kríza

alergická trombocytopénia

anafylaktický šok

Klinické príznaky alergických reakcií môžu zahŕňať:

Všeobecné príznaky:

všeobecná nevoľnosť

zlý pocit

bolesť hlavy

závraty

pruritus

Lokálne príznaky:

Nos: opuch nosovej sliznice (alergická rinitída)

Oči: začervenanie a bolesť spojoviek (alergická konjunktivitída)

Horná Dýchacie cesty: bronchospazmus, sipot a dýchavičnosť, niekedy sa vyskytujú skutočné astmatické záchvaty.

Uši: Pocit plnosti, prípadne bolesť a strata sluchu v dôsledku zníženej drenáže Eustachovej trubice.

Koža: rôzne erupcie. Možné: ekzém, žihľavka a kontaktná dermatitída. Typické miesta lokalizácie v potravinovom spôsobe prieniku alergénu: lakte (symetricky), brucho, slabiny.

Hlava: Niekedy bolesť hlavy, ktorá sa vyskytuje pri určitých typoch alergií.

Atopická bronchiálna astma, atopická dermatitída, alergická nádcha, senná nádcha patria do skupiny takzvaných atopických ochorení. Pri ich vzniku zohráva dôležitú úlohu dedičná predispozícia – zvýšená schopnosť reagovať tvorbou IgE a alergická reakcia na pôsobenie alergénov.

Diagnóza alergických reakcií:

Zhromažďovanie anamnézy pacienta

Kožné testy - zavedenie malých množstiev purifikovaných alergénov v známych koncentráciách do kože (predlaktia alebo chrbta). Existujú tri metódy na vykonávanie takýchto testov: test prick, intradermálny test, test ihlou (test prick).

Rozbor krvi

Provokatívne testy

Vylúčenie kontaktu s alergénom

Imunoterapia. Hyposenzibilizácia a desenzibilizácia.

Lieky:

• -- Antihistaminiká sa používajú len na zabránenie vzniku symptómov alergie a na zmiernenie symptómov, ktoré sú už prítomné.
• -- Kromóny (kromoglykát, nedokromil) našli najširšie uplatnenie v alergológii ako profylaktické protizápalové látky.
• - Lokálne (inhalačné) kortikosteroidné hormóny.
• - Lieky proti leukotriénom. Nové perorálne antialergické lieky. Tieto lieky sa nevzťahujú na hormóny.
• - Bronchodilatancia alebo bronchodilatanciá.
• -- Glukokortikoidné hormóny, kromony a antileukotriény sa predpisujú na dlhodobú prevenciu exacerbácií astmy.
• - Systémové steroidné hormóny. V závažných prípadoch as ťažkými exacerbáciami ochorenia môže lekár predpísať steroidné hormóny v tabletách alebo injekciách.
• - Kombinovaná medikamentózna liečba. Prax ukazuje, že vo väčšine prípadov jeden liek nestačí, najmä ak sú prejavy ochorenia výrazné. Preto s cieľom posilniť terapeutický účinok lieky sa kombinujú.

Anafylaktický šok alebo anafylaxia (z iných gréckych ?nb "proti" a tselboyt "ochrana") - alergická reakcia okamžitého typu, stav prudko zvýšenej citlivosti tela, ktorý sa vyvíja s opakovaným zavedením alergénu.

Jedna z najnebezpečnejších komplikácií alergie na lieky, ktorá končí v 10-20% prípadov, je smrteľná.

Prevalencia prípadov anafylaktického šoku: 5 prípadov na 100 000 ľudí za rok. Nárast prípadov anafylaxie sa zvýšil z 20:100 000 v 80. rokoch na 50:100 000 v 90. rokoch. Tento nárast sa pripisuje zvýšenému výskytu potravinových alergií. Anafylaxia je bežnejšia u mladých ľudí a žien.

Rýchlosť výskytu anafylaktického šoku je od niekoľkých sekúnd alebo minút do 5 hodín od začiatku kontaktu s alergénom. Pri vzniku anafylaktickej reakcie u pacientov s vysokým stupňom senzibilizácie nehrá rozhodujúcu úlohu dávka ani spôsob podania alergénu. Veľká dávka lieku však zvyšuje závažnosť a trvanie šoku.

Príčiny anafylaktického šoku

Hlavnou príčinou anafylaktického šoku bolo preniknutie jedu do ľudského tela, napríklad pri uštipnutí hadom. V posledných rokoch bol anafylaktický šok často pozorovaný pri terapeutických a diagnostických zásahoch - užívanie liekov (penicilín a jeho analógy, streptomycín, vitamín B1, diklofenak, amidopyrín, analgín, novokaín), imunitné séra, rádiokontrastné látky s obsahom jódu, koža testovacia a hyposenzibilizačná terapia s alergénmi, s chybami pri transfúzii krvi, krvných náhradách atď.

Jed bodavého alebo bodavého hmyzu, ako sú blanokrídlovce (osy alebo včely) alebo ploštice Triatomine, môže u citlivých jedincov spôsobiť anafylaktický šok. Príznaky opísané v tomto článku, ktoré sa vyskytujú kdekoľvek inde ako v mieste uhryznutia, možno považovať za rizikové faktory. Približne u polovice úmrtí u ľudí však opísané príznaky nezaznamenali.

Lieky

Keď sa objavia prvé príznaky anafylaktického šoku, sú potrebné okamžité injekcie adrenalínu a prednizolónu. Tieto lieky by mal mať v lekárničke každý človek so sklonom k ​​alergiám. Prednizolón je hormón, ktorý potláča alergickú reakciu. Adrenalín je látka, ktorá spôsobuje vazospazmus a zabraňuje opuchom.

Mnoho potravín môže spôsobiť anafylaktický šok. To sa môže stať ihneď po prvom požití alergénu. V závislosti od geografickej polohy môžu v zozname alergénov prevládať určité potraviny. V západných kultúrach to môže zahŕňať arašidy, pšenicu, stromové orechy, niektoré morské plody (napríklad mäkkýše), mlieko alebo vajcia. Na Blízkom východe to môžu byť sezamové semienka a v Ázii je príkladom cícer. Ťažké prípady sú spôsobené požitím alergénu, ale často sa reakcia vyskytuje pri kontakte s alergénom. U detí môžu alergie s vekom vymiznúť. Vo veku 16 rokov môže 80% detí s intoleranciou mlieka a vajec konzumovať tieto produkty bez následkov. V prípade arašidov je toto číslo 20 %.

Rizikové faktory

Ľudia s chorobami ako astma, ekzém, alergická nádcha majú zvýšené riziko vzniku anafylaktického šoku spôsobeného jedlom, latexom, kontrastné látky, ale nie lieky alebo bodnutie hmyzom. Jedna štúdia zistila, že 60 % ľudí s anamnézou atopické ochorenia a tí, ktorí zomreli na anafylaktický šok, mali tiež astmu. Osoby s mastocytózou alebo vysokým socioekonomickým statusom sú vystavené zvýšenému riziku. Čím viac času uplynulo od posledného kontaktu s alergénom, tým menšie je riziko anafylaktického šoku.

Patogenéza

Patogenéza je založená na okamžitej reakcii z precitlivenosti. Všeobecným a najvýznamnejším príznakom šoku je akútne zníženie prietoku krvi s porušením periférneho a potom centrálneho obehu pod vplyvom histamínu a iných mediátorov, hojne vylučovaných bunkami. Pokožka sa stáva studená, vlhká a cyanotická. V súvislosti so znížením prietoku krvi v mozgu a iných orgánoch sa objavuje úzkosť, strata vedomia, dýchavičnosť, poruchy močenia.

Príznaky anafylaktického šoku

Anafylaktický šok sa zvyčajne prejavuje rôznymi príznakmi v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. Prvým príznakom alebo dokonca predzvesťou rozvoja anafylaktického šoku je výrazný lokálna reakcia v mieste vstupu alergénu do tela - nezvyčajne silná bolesť, silný opuch, opuch a začervenanie v mieste bodnutia hmyzom alebo injekciou lieku, silné svrbenie koža, rýchlo sa šíri po celej koži (všeobecné svrbenie), prudký pokles krvného tlaku. Pri perorálnom podaní alergénu môže byť prvým príznakom ostrá bolesť brucha, nevoľnosť a vracanie, hnačka, opuch ústnej dutiny a hrtana. Pri intramuskulárnom zavedení lieku sa 10–60 minút po podaní lieku pozoruje retrosternálna bolesť (silná kompresia pod rebrami).

Vyrážka a hyperémia na hrudi

Po rýchlo sa vyvíja výrazný laryngeálny edém, bronchospazmus a laryngospazmus, čo vedie k ostrým ťažkostiam s dýchaním. Sťažené dýchanie vedie k rozvoju rýchleho, hlučného, ​​chrapľavého ("astmatického") dýchania. Vyvíja sa hypoxia. Pacient sa stáva veľmi bledým; pery a viditeľné sliznice, ako aj distálne konce končatín (prsty) sa môžu stať cyanotickými (modravé). U pacienta s anafylaktickým šokom prudko klesá krvný tlak a vzniká kolaps. Pacient môže stratiť vedomie alebo mdloby.

Anafylaktický šok sa vyvíja veľmi rýchlo a môže viesť k smrti v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po preniknutí alergénu do tela.

Liečba anafylaktického šoku

Autoinjektor s adrenalínom

Prvým krokom pri anafylaktickom šoku by mala byť aplikácia turniketu nad miesto vpichu alebo uhryznutia a urgentné podanie adrenalínu - 0,2-0,5 ml 0,1% roztoku subkutánne alebo lepšie intravenózne.Ak sa objavia príznaky laryngeálneho edému, odporúča sa intravenózne podať 0,3 ml 0,1 % pra adrenalínu (epinefrínu) v 1020 ml 0,9 % pra chloridu sodného; prednizolón 15 mg/kg intravenózne alebo intramuskulárne. V prípade nárastu akútneho respiračného zlyhania je potrebné pacienta okamžite intubovať. Ak nie je možné intubovať priedušnicu, vykonajte konikotómiu, tracheostómiu alebo prepichnite tracheu 6 ihlami so širokým lúmenom; Zavedenie adrenalínu sa môže opakovať až do celkovej celkovej dávky 1-2 ml 0,1% roztoku na krátku dobu (niekoľko minút), ale v každom prípade by sa mal adrenalín podávať v zlomkových dávkach. V budúcnosti sa adrenalín podáva podľa potreby s prihliadnutím na jeho krátky polčas, so zameraním na krvný tlak, srdcovú frekvenciu, príznaky predávkovania (tremor, tachykardia, svalové zášklby). Predávkovanie adrenalínom by nemalo byť povolené, pretože jeho metabolity môžu zhoršiť priebeh anafylaktického šoku a blokovať adrenoreceptory.

Po adrenalíne by mali nasledovať glukokortikoidy. Zároveň by ste mali vedieť, že dávky glukokortikoidov potrebné na zastavenie anafylaktického šoku sú desaťkrát vyššie ako „fyziologické“ dávky a mnohonásobne prevyšujú dávky používané na liečbu chronických zápalové ochorenia typ artritídy. Typické dávky glukokortikoidov potrebné na anafylaktický šok sú 1 "veľká" ampulka metylprednizolónu (ako pri pulznej terapii) 500 mg (t.j. 500 mg metylprednizolónu), alebo 5 ampuliek dexametazónu 4 mg (20 mg), alebo 5 ampuliek 30 mg prednizolónu (150 mg). Menšie dávky sú neúčinné. Niekedy sú potrebné vyššie dávky, ako sú uvedené vyššie - potrebná dávka je určená závažnosťou stavu pacienta s anafylaktickým šokom. Účinok glukokortikoidov na rozdiel od adrenalínu nenastáva okamžite, ale po desiatkach minút alebo niekoľkých hodinách, ale trvá dlhšie.pomaly, prednizón 1,5 - 3 mg/kg.

Ukazuje tiež zavedenie antihistaminík z tých, ktoré neznižujú krvný tlak a nemajú vysoký vlastný alergénny potenciál: 1-2 ml 1% difenhydramínu alebo suprastínu, tavegil. Nepodávať diprazín – ten má, podobne ako iné deriváty fenotiazínu, výrazný vlastný alergénny potenciál a navyše znižuje už aj tak nízky krvný tlak u pacienta s anafylaxiou. Podľa moderných konceptov nie je zavedenie chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého, ktoré bolo široko praktizované skôr, nielen indikované, ale môže tiež nepriaznivo ovplyvniť stav pacienta.

Je znázornené pomalé intravenózne podanie 10-20 ml 2,4% roztoku aminofylínu na zmiernenie bronchospazmu, zníženie pľúcneho edému a uľahčenie dýchania.

Pacient s anafylaktickým šokom by mal byť uložený vo vodorovnej polohe so zníženou alebo vodorovnou (nie zdvihnutou!) hornou časťou tela a hlavou pre lepšie prekrvenie mozgu (vzhľadom na nízky krvný tlak a nízke prekrvenie mozgu). Na obnovenie hemodynamiky a krvného tlaku sa odporúča zaviesť inhaláciu kyslíka, intravenózne kvapkanie fyziologického roztoku alebo iného roztoku vody a soli.

Prevencia anafylaktického šoku

Prevenciou rozvoja anafylaktického šoku je predovšetkým vyhýbanie sa kontaktu s potenciálnymi alergénmi. U pacientov so známou alergiou na čokoľvek (lieky, potraviny, bodnutie hmyzom) je potrebné sa akýmkoľvek liekom s vysokým alergénnym potenciálom buď úplne vyhnúť, alebo ich podávať opatrne a až potom, keď kožné testy potvrdia absenciu alergie na konkrétny liek.

4. Antikoagulačný krvný systém. Hemoragický syndróm. Klasifikácia hemoragickej diatézy. Etiopatogenéza, príznaky hemofílie, trombocytopenickej purpury a hemoragickej vaskulitídy. Zásady liečby

gastritída chrípka diatéza hemofília

Všetky antikoagulanciá tvorené v tele sú rozdelené do dvoch skupín:

Priamo pôsobiace antikoagulanciá - nezávisle syntetizované (heparín, antitrombín III - ATIII, proteín C, proteín S, makroglobulín a2):;

Antikoagulanciá nepriameho účinku - vznikajú pri zrážaní krvi, fibrinolýze a aktivácii iných proteolytických systémov (fibrinantitrombín I, antitrombín IV, inhibítory faktorov VIII, IX atď.) Prostacyklín, ktorý je vylučovaný vaskulárnym endotelom, inhibuje adhéziu a agregáciu erytrocytov a krvných doštičiek.

Hlavným inhibítorom koagulačného systému je ATIII, ktorý inaktivuje trombín (faktor Ha) a ďalšie faktory zrážanlivosti krvi (1Xa, Xa, 1Xa).

Najdôležitejším antikoagulantom je heparín; aktivuje ATIII a tiež inhibuje tvorbu krvného tromboplastínu, inhibuje premenu fibrinogénu na fibrín, blokuje účinok serotonínu na histamín atď.

Proteín C obmedzuje aktiváciu faktorov V a VIII.

Komplex pozostávajúci z inhibítora viazaného na lipoproteín a faktora Xa inaktivuje faktor Vila, t.j. vonkajšia cesta plazmatická hemostáza.

Pri stavoch sprevádzaných hyperkoagulabilitou a poruchou hemostázy možno použiť nasledujúce skupiny liečiv, ktoré sa líšia mechanizmom vplyvu na jednotlivé články homeostázového systému.

Antitrombotiká pôsobiace na antikoagulačný systém krvi

Antikoagulanciá: priame pôsobenie; nepriama akcia.

Prostriedky, ktoré ovplyvňujú fibrinolýzu: priame pôsobenie; nepriama akcia.

Lieky, ktoré ovplyvňujú agregáciu krvných doštičiek.

Hemoragická diatéza je stav zvýšeného krvácania, ktorý spája skupinu chorôb podľa ich vedúceho symptómu.

Hlavnými príčinami zvýšeného krvácania sú: poruchy v systéme zrážania krvi, zníženie počtu alebo dysfunkcia krvných doštičiek, poškodenie cievnej steny a kombinácia týchto faktorov.

Klasifikácia.

• 1. Hemoragická diatéza spôsobená porušením plazmatického spojenia hemostázy (vrodená a získaná koagulopatia).
• 2. Hemoragická diatéza spôsobená porušením systému megakaryocytov krvných doštičiek (autoimunitná trombocytopénia, trombasténia).
• 3. Hemoragická diatéza spôsobená porušením cievny systém(hemoragická vaskulitída, Randyu-Oslerova choroba).
• 4. Hemoragická diatéza spôsobená sprievodnými poruchami (Willebrandova choroba).

Typy krvácania:

Typ a závažnosť krvácania zistené počas vyšetrenia značne uľahčujú diagnostické vyhľadávanie.

I. hematóm s bolestivými intenzívnymi krvácaniami v mäkkých tkanivách aj v kĺboch ​​- typický pre hemofíliu A a B;

II. petechiálne škvrnité (modravé) - charakteristické pre trombocytopéniu, trombocytopatiu a niektoré poruchy zrážanlivosti krvi (veľmi zriedkavé) - hypo a dysfibrinogenémia, dedičný nedostatok faktorov X a II, niekedy VII;

III. zmiešané modriny-hematóm - charakterizované kombináciou petechiálneho bodkovaného krvácania s výskytom samostatných veľkých hematómov (retroperitoneálne, v črevnej stene atď.) bez poškodenia kĺbov a kostí (odlišnosť od typu hematómu) alebo s jednotlivé krvácania v kĺboch: modriny môžu byť rozsiahle a bolestivé. Tento typ krvácania sa pozoruje pri ťažkom nedostatku faktorov protrombínového komplexu a faktora XIII, von Willebrandovej choroby, DIC.

TROMBOCYTOPÉNIA.

Príčiny trombocytopénie:

• 1. Autoimunitná trombocytopénia.
• 2. S ochoreniami pečene, systémovými ochoreniami, AIDS, sepsou.
• 3. Choroby krvi (aplastická anémia, megaloblastická, hemoblastózy).
• 4. Liek (myelotoxický alebo imunitný).
• 5. Dedičné.

Idiopatická autoimunitná trombocytopénia (Werlhofova choroba)

Klinický obraz. Podľa klinického priebehu existujú:

• - kožná alebo jednoduchá purpura simplex
• - kĺbová forma purpura reumatica
• - brušná forma purpura abdominálna
• - renálna forma purpura renalis
• - rýchlo tečúca forma purpury fulminans

Môže byť kombináciou rôznych tvarov

Kožná lézia je charakterizovaná drobnými symetricky umiestnenými petechiami, najmä na dolných končatinách, zadku. Vyrážky sú monomorfné, najprv majú zreteľný zápalový základ, v ťažkých prípadoch sú komplikované centrálnou nekrózou, ktorá sa následne pokryje krustami a zanecháva pigmentáciu na dlhú dobu. Nesprevádzané svrbením.V závažných prípadoch sú petechie komplikované nekrózou. Častejšie intenzívna vyrážka trvá 45 dní, potom postupne ustúpi a úplne zmizne, po ktorej môže zostať mierna pigmentácia. zvyčajne kožná forma končí úplným zotavením. Porážka kĺbov sa prejavuje ostrou bolesťou, opuchom, poruchou funkcie. Miestom poškodenia kĺbov je synoviálna membrána. Poškodenie kĺbov je úplne reverzibilné. Tvar brucha vaskulitída sa prejavuje krvácaním v sliznici žalúdka, čriev, mezentéria. S touto formou sú silné bolesti v bruchu, niekedy simulujúce obraz akútneho brucha. Telesná teplota môže stúpať, niekedy dochádza k zvracaniu. V stolici je krv. Vo väčšine prípadov sú brušné prejavy krátkodobé a vymiznú do 23 dní. Možné sú aj recidívy. V kombinácii s kožnými petechiálnymi vyrážkami nie je diagnóza veľmi náročná. Pri absencii kožných prejavov ochorenia je diagnostika zložitá. Je potrebné vziať do úvahy prenesenú vírusovú infekciu, prítomnosť vyrážok na koži, ktoré predchádzali vzniku bolesti brucha. Používajú sa testy kapilárnej odolnosti (vzorky Nesterova a Konchalovského). Najväčšiu pozornosť si zasluhuje renálna forma, ktorá prebieha podľa typu akútnej alebo chronickej nefritídy, niekedy má protrahovaný priebeh s rozvojom následného chronického zlyhania obličiek. Možný nefrotický syndróm. Poškodenie obličiek sa spravidla nevyskytuje okamžite, ale 1 až 4 týždne po nástupe ochorenia Poškodenie obličiek nebezpečný prejav hemoragická vaskulitída. Pri výskyte hemoragickej vaskulitídy je vhodné dbať na ukazovatele zloženia moču a funkcie obličiek počas celého obdobia ochorenia. Rýchlo tečúca alebo cerebrálna forma sa vyvíja s krvácaním v membránach mozgu alebo vitálnych oblastí. Diagnóza hemoragickej vaskulitídy je založená okrem klinických prejavov na zvýšení hladiny von Willebrandovho faktora (antigénna zložka faktora VIII), hyperfibrinogenémii, zvýšení obsahu IC, kryoglobulínov a β2 a g globulínov, β1. kyslý glykoproteín, stanovenie antitrombínu III a plazmatickej heparínovej rezistencie. Liečba. Vysaďte lieky, ktoré môžu súvisieť s nástupom ochorenia. Hlavnou metódou liečby hemoragickej vaskulitídy je zavedenie heparínu subkutánne alebo intravenózne. Denná dávka môže byť od 7500 do 15000 IU. Zavedenie heparínu sa uskutočňuje pod kontrolou zrážania krvi. Medzi nové liečivá používané v liečbe vaskulitídy patria heparinoidy.1 Do tejto skupiny liečiv patrí sulodexid (Vessel Due F), ktorý má komplexný účinok na steny ciev, na viskozitu, vaskulárnu permeabilitu, ako aj na rôzne väzby. systému hemostázy - zrážanie krvi, adhézia a agregácia krvných doštičiek, fibrinolýza, ktoré sa kvalitatívne a kvantitatívne líšia od konvenčného a nízkomolekulárneho heparínu. Dôležitá vlastnosť Wessel Due F spočíva v tom, že nespôsobuje heparínovú trombocytopéniu, čo umožňuje jeho zaradenie do terapie pacientov, u ktorých sa vyskytne táto hrozivá komplikácia heparínovej terapie. najlepší efekt pri liečbe týchto stavov bol získaný kombinovaným použitím tohto liečiva s postupnou plazmaferézou. Ak je terapia neúčinná, sú indikované steroidné hormóny v malých dávkach.Pri zistení kryoglobulinémie je indikovaná kryoplazmaferéza. V akútnom období by sa liečba mala vykonávať v nemocnici s pokojom na lôžku.

DVSSYNDROM (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, trombohemoragický syndróm) sa pozoruje pri mnohých ochoreniach a všetkých terminálnych (terminálnych) stavoch. Tento syndróm je charakterizovaný diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a agregáciou krviniek, aktiváciou a depléciou zložiek koagulačného a fibrinolytického systému (vrátane fyziologických antikoagulancií), poruchou mikrocirkulácie v orgánoch s ich degeneráciou a dysfunkciou a výrazným sklonom k ​​trombóze a krvácaniu. . Proces môže byť akútny (často fulminantný), subakútny, chronický a recidivujúci s obdobiami exacerbácií a poklesov. ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA: akútna DIC sprevádza ťažké infekčné a septické ochorenia (vrátane potratov, pri pôrode, u novorodencov viac ako 50% všetkých prípadov), všetky typy šokov, deštruktívne procesy v orgánoch, ťažké poranenia a traumatické chirurgické zákroky, akútnu intravaskulárnu hemolýzu (vrátane nekompatibilných krvných transfúzií), pôrodnícka patológia (previa a včasná abrupcia placenty, embólia plodovou vodou, najmä infikovaná, manuálne oddelenie placenty, hypotonické krvácanie, masáž maternice s jej atóniou), masívne krvné transfúzie (riziko sa zvyšuje, keď krv sa používa na viac ako 5 dní skladovania), akútnej otravy(kyseliny, zásady, hadie jedy atď.), niekedy akútne alergické reakcie a všetky koncové stavy. Patogenéza syndrómu je vo väčšine prípadov spojená s masívnym príjmom stimulantov zrážanlivosti krvi (tkanivový tromboplastín a pod.) a aktivátorov agregácie krvných doštičiek z tkanív do krvi, poškodením veľkej plochy cievneho endotelu (bakteriálne endotoxíny, imunitný komplexy, zložky komplementu, produkty rozpadu buniek a bielkovín) . SCHEMATICKY možno patogenézu DIC reprezentovať nasledovným sledom patologických porúch: aktivácia systému hemostázy so zmenou fáz hyper a hypokoagulácie intravaskulárna koagulácia, agregácia krvných doštičiek a erytrocytov mikrotrombóza krvných ciev a blokáda mikrocirkulácie v orgánoch s ich dysfunkcia a dystrofia deplécia zložiek systému zrážania krvi a fibrinolýza, fyziologické antikoagulanciá (antitrombín III, proteíny C a S), znížený počet krvných doštičiek v krvi (konzumná trombocytopénia). Výrazne ovplyvňuje toxický účinok produktov rozkladu bielkovín, ktoré sa hromadia v vo veľkom počte v krvi aj v orgánoch v dôsledku prudkej aktivácie proteolytických systémov (zrážanie, kalikreinkinín, fibrinolytikum, komplement atď.), porúch prekrvenia, hypoxie a nekrotických zmien v tkanivách, častého oslabenia detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene a obličiek. Klinický obraz pozostáva zo známok základného (základného) ochorenia, ktoré vyvolalo rozvoj intravaskulárnej koagulácie, a samotnej DIC. Etapy: I Hyperkoagulácia a trombóza. II Prechod od hyper k hypokoagulácii s viacsmernými posunmi v rôznych parametroch zrážania krvi. III Hlboká hypokoagulácia (až po úplnú inkoagulabilitu krvi a závažnú trombocytopéniu). IV Obrátený vývoj DIC. Akútna DIC je ťažká katastrofa organizmu, ktorá ho stavia na pokraj medzi životom a smrťou, charakterizovaná závažnými fázovými poruchami systému hemostázy, trombózou a krvácaním, poruchami mikrocirkulácie a ťažkými metabolickými poruchami v orgánoch s ťažkou dysfunkciou, proteolýzou, intoxikáciou, rozvoj alebo prehĺbenie šokových javov (hemokoagulačno-hypovolemický charakter). FARMAKOTERAPIA: Liečba akútnej DIC by mala smerovať predovšetkým k rýchlemu odstráneniu jej príčiny. Bez včasnej úspešnej etiotropnej liečby nemožno počítať so záchranou života pacienta. Hlavnými patogenetickými metódami liečby sú protišokové opatrenia, vnútrožilové kvapkanie heparínu, prúdové transfúzie čerstvej natívnej alebo čerstvej mrazenej plazmy, ak je to potrebné, s výmenou plazmy, boj proti strate krvi a hlbokej anémii (krvné náhrady, čerstvo citrátovaná krv, erytrosuspenzia) , akútne respiračné poruchy (včasné pripojenie umelej pľúcnej ventilácie) a acidobázickej rovnováhy, akútna renálna alebo hepatorenálna insuficiencia. Heparín sa má podávať intravenózne kvapkaním (v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​s plazmou atď.), v niektorých prípadoch v kombinácii s subkutánne injekcie to do tkaniva prednej brušnej steny pod pupočnú líniu. Dávka heparínu sa mení v závislosti od formy a fázy DIC: v štádiu hyperkoagulability a na začiatku počiatočného obdobia s dostatočne zachovanou zrážanlivosťou krvi denná dávka pri absencii silného počiatočného krvácania môže dosiahnuť až 40 000 60 000 IU (500 800 IU / kg). Ak je nástup DIC sprevádzaný profúznym krvácaním (maternicové, z vredu alebo rozkladajúceho sa nádoru a pod.) alebo existuje vysoké riziko jeho vzniku (napríklad vo včasnom pooperačnom období), denná dávka heparínu by mala byť znížená 23-krát.

V týchto situáciách, podobne ako vo fáze hlbokej hypokoagulácie (23. štádium DIC), sa zavedenie heparínu využíva najmä na pokrytie transfúzií plazmy a krvi (napr. na začiatku každej transfúzie sa po kvapkách podáva 25 005 000 IU heparínu s hemoterapiou). V niektorých prípadoch (najmä pri infekčno-toxických formách DIC) sa po plazmaferéznych sedeniach vykonávajú transfúzie čerstvej zmrazenej alebo čerstvej natívnej plazmy, pričom sa odoberie 6 001 000 ml plazmy pacienta (až po stabilizácii hemodynamiky!). Pri DIC infekčno-septickej povahy a rozvoji syndrómu pulmonálnej tiesne je indikovaná plazmacytoferéza, pretože v patogenéze týchto foriem hrajú dôležitú úlohu leukocyty, z ktorých niektoré začínajú produkovať tkanivový tromboplastín (mononukleárne bunky) a iné esterázy, ktoré spôsobiť intersticiálny pľúcny edém (neutrofily). Tieto metódy plazmovej terapie a výmeny plazmy výrazne zvyšujú účinnosť liečby DIC a chorôb, ktoré ju spôsobujú, niekoľkonásobne znižujú úmrtnosť, čo nám umožňuje považovať ich za hlavnú metódu liečby pacientov s touto poruchou hemostázy. Pri výraznej anemizácii sa k tejto terapii pridávajú transfúzie čerstvej konzervovanej krvi (denne alebo do 3 dní skladovania), erytrocytová hmota a suspenzia erytrocytov (hematokrit by sa mal udržiavať nad 25%, hladina hemoglobínu viac ako 80 g / l. nesnažte sa o rýchlu a úplnú normalizáciu indikátorov červenej krvi, pretože na obnovenie normálnej mikrocirkulácie v orgánoch je potrebná mierna hemodilúcia. Treba mať na pamäti, že akútna DIC sa ľahko skomplikuje pľúcnym edémom, takže výrazné preťaženie obehového systému pri syndróme je nebezpečné .V štádiu III DIC a pri závažnej proteolýze v tkanivách (pľúcna gangréna, nekrotizujúca pankreatitída, akútna dystrofia pečene a pod.), plazmaferéza a prúdové transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy (pod krytom nízkych dávok heparínu 2500 IU na infúziu) sa kombinujú s opakovaným intravenóznym podávaním veľkých dávok kontrakálnych (až 300 000 500 000 IU alebo viac) alebo iných antiproteáz.

V neskorších štádiách vývoja DIC a s jej odrodami vyskytujúcimi sa na pozadí hypoplázie a dysplázie kostnej drene (žiarenie, cytotoxické ochorenia, leukémia, aplastická anémia) sa musí vykonať aj transfúzia koncentrátov krvných doštičiek na zastavenie krvácania. Dôležitým článkom v komplexnej terapii je použitie protidoštičkových látok a liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu v orgánoch (kurantil, dipyridamol v kombinácii s trentalom; dopamín pri zlyhaní obličiek, alfa-blokátory (sermion), tiklopidín, defibrotid atď.). Dôležitou zložkou terapie je včasné pripojenie umelej pľúcnej ventilácie. Odstránenie pacienta zo šoku je uľahčené použitím antiopioidov naloxán a iné. Symptómy, priebeh. Je charakterizovaná dlhším počiatočným obdobím hyperkoagulability ako pri akútnej DIC, asymptomatická alebo sa prejavuje trombózou a poruchami mikrocirkulácie v orgánoch (záťaž, úzkosť, pocit bezvedomého strachu, znížená diuréza, edémy, bielkoviny a sadry v moči). Liečba je doplnkom k terapii základného ochorenia kvapkacími intravenóznymi a subkutánnymi injekciami heparínu (denná dávka od 20 000 do 60 000 IU), protidoštičkovými látkami (dipyridamol, trental atď.). Rýchla úľava alebo oslabenie procesu sa často dosiahne len pri vykonávaní plazmaferézy (odber 600-1200 ml plazmy denne) s náhradou čiastočne čerstvej, natívnej alebo čerstvo zmrazenej plazmy, čiastočne roztokov nahrádzajúcich krv a albumínu. Postup sa vykonáva pod krytom malých dávok heparínu. CHRONIC DIC. Symptómy, priebeh. Na pozadí príznakov základného ochorenia je zaznamenaná výrazná hyperkoagulabilita krvi (rýchle zrážanie v žilách spontánne a pri ich prepichovaní; ihly, skúmavky), hyperfibrinogenémia, sklon k trombóze, pozitívne parakoagulačné testy (etanol, protamín síran a pod.). Čas krvácania podľa Dukea a Borchgrevinka je často skrátený, krvné doštičky sú normálne alebo zvýšené. Často vyjdú najavo ich spontánne hyperagregačné drobné vločky v plazme. V mnohých formách dochádza k zvýšeniu hematokritu, vysokej hladine hemoglobínu (160 g / l alebo viac) a erytrocytov a spomaleniu ESR (menej ako 45 mm / h). Ľahko sa objavujú krvácania, petechie, modriny, krvácanie z nosa a ďasien atď. (v kombinácii s trombózou aj bez nich). Liečba je rovnaká ako pri subakútnej forme. S polyglobúliou a zhrubnutím krvi, hemodilúciou (reopoliglyukín intravenózne až do 500 ml denne alebo každý druhý deň); cytoferéza (odstránenie červených krviniek, krvných doštičiek a ich agregátov).

Pri hypertrombocytóze protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová 0,30,5 g denne 1 krát denne, trental, dipyridamol, plavix atď.). Na liečbu subakútnych a chronické formy Syndróm DIC, ak nie sú žiadne kontraindikácie, používajú sa pijavice. Biologicky aktívne zlúčeniny obsiahnuté v tekutine pijavíc vstreknutých do krvi majú stabilizujúci účinok na reologické vlastnosti krvi, najmä pri takých patológiách, ako je diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC - syndróm).

Všetky lieky, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi a ovplyvňujú systém zrážania krvi, sú rozdelené do troch hlavných skupín:

• 1) prostriedky, ktoré podporujú zrážanlivosť krvi - hemostatiká alebo koagulanty;
• 2) lieky, ktoré inhibujú zrážanie krvi - antitrombotiká (antikoagulanciá, antiagreganciá);
• 3) činidlá, ktoré ovplyvňujú fibrinolýzu.

Prostriedky, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi (hemostatiká)

• 1. Koagulanty:
  • a) priame pôsobenie - trombín, fibrinogén;
  • b) nepriame pôsobenie - vikasol (vitamín K).
• 2. Inhibítory fibrinolýzy.
• 3. Stimulanty adhézie a agregácie, ktoré znižujú vaskulárnu permeabilitu.

koagulanty

Priamo pôsobiace koagulanty sú prípravky z krvnej plazmy darcov, ktoré sa delia na prípravky na lokálne použitie (trombín, hemostatická huba) a prípravky na systémové pôsobenie (fibrinogén).

Trombín je prirodzenou súčasťou hemokoagulačného systému, vzniká v organizme z protrombínu pri jeho enzymatickej aktivácii tromboplastínom. Za jednotku aktivity trombínu sa považuje také množstvo, ktoré pri teplote 37 °C môže spôsobiť zrážanie 1 ml čerstvej plazmy za 30 s alebo 1 ml 0,1 % roztoku purifikovaného fibrinogénu za 1 s. Roztok trombínu sa používa len lokálne na zastavenie krvácania z malých ciev, parenchýmových orgánov (napríklad pri operáciách pečene, mozgu, obličiek). Roztok trombínu sa impregnuje gázovými tampónmi a aplikuje sa na krvácajúci povrch. Môže sa podávať inhalačne, vo forme aerosólu. Zavedenie roztokov trombínu parenterálne nie je povolené, pretože spôsobujú tvorbu krvných zrazenín v cievach.

Hemostatická špongia má hemostatický a antiseptický účinok, stimuluje regeneráciu tkaniva. Kontraindikované pri krvácaní veľkých ciev, precitlivenosti na furacilín a iné nitrofurány.

Fibrinogén je sterilná frakcia ľudskej krvi. V tele sa transformácia fibrinogénu na fibrín uskutočňuje pod vplyvom trombínu, čím sa dokončí proces tvorby trombu. Liečivo je účinné pri hypofibrinémii, veľkej strate krvi, radiačných poraneniach, ochoreniach pečene.

Čerstvo pripravený roztok sa vstrekuje intravenózne. Kontraindikované u pacientov s infarktom myokardu.

Nepriame koagulanty sú vitamín K a jeho syntetický analóg vikasol (vit. K3), jeho medzinárodný názov je Menadion. Vitamíny K (fylochinón) a K sú prirodzené antihemoragické faktory. Ide o skupinu derivátov 2-metyl-1,4naftochinónu. Fylochinón (vit. K) sa do tela dostáva s rastlinnou potravou (listy špenátu, karfiol, šípky, ihličie, zelené paradajky), vitamín K sa nachádza v živočíšnych produktoch a je syntetizovaný črevnú flóru. Vitamíny K a K rozpustné v tukoch sú aktívnejšie ako syntetický vo vode rozpustný vitamín K (vikasol - 2,3dihydro2metyl1,4naftochinón2sulfonát sodný), syntetizovaný v roku 1942 ukrajinským biochemikom A.V. Palladinom. (Na implementáciu v lekárska prax vikasol A. V. Palladii dostal štátnu cenu ZSSR.)

Farmakokinetika. Vitamíny rozpustné v tukoch (K a K) sa vstrebávajú do tenké črevo v prítomnosti žlčových kyselín a vstupujú do krvi s plazmatickými proteínmi. Prírodný fylochinón a syntetický vitamín v orgánoch a tkanivách sa premieňajú na vitamín K. Jeho metabolity (asi 70 % podanej dávky) sa vylučujú obličkami.

Farmakodynamika. Vitamín K je nevyhnutný pre syntézu protrombínu a iných faktorov zrážania krvi v pečeni (VI, VII, IX, X). Ovplyvňuje syntézu fibrinogénu, podieľa sa na oxidatívnej fosforylácii.

Indikácie na použitie: Vikasol sa používa pri všetkých ochoreniach sprevádzaných znížením obsahu protrombínu v krvi (hypoprotrombinémia) a krvácaním. Ide predovšetkým o žltačku a akútnu hepatitídu, peptický vredžalúdka a dvanástnik, choroba z ožiarenia, septické ochorenia s hemoragickými prejavmi. Vikasol je účinný aj pri krvácaní parenchýmu, krvácaní po úraze alebo operácii, hemoroidnom, dlhotrvajúcom krvácaní z nosa a pod. Používa sa aj profylakticky pred chirurgický zákrok s dlhodobou liečbou sulfátovými liekmi a antibiotikami, ktoré inhibujú črevnú flóru, ktorá syntetizuje vitamín K. Používa sa aj pri krvácaní spôsobenom predávkovaním neodikumarínom, fenylínom a inými antikoagulanciami nepriameho účinku. Účinok sa vyvíja pomaly - 12-18 hodín po podaní.

Vikasol sa môže hromadiť, takže jeho denná dávka by nemala presiahnuť 1-2 tablety alebo 1-1,5 ml 1% intramuskulárneho roztoku nie dlhšie ako 3-4 dni. V prípade potreby sú možné opakované injekcie lieku po 4-dňovej prestávke a teste na rýchlosť zrážania krvi. Vikasol je kontraindikovaný u pacientov so zvýšenou hemokoaguláciou a tromboembolizmom.

Ako zdroj vitamínu K sa využívajú bylinné prípravky, obsahujú ďalšie vitamíny, bioflavonoidy, rôzne látky, ktoré môžu podporovať zrážanlivosť krvi, znižovať priepustnosť cievnej steny. Sú to predovšetkým žihľava dvojdomá, lagohilus, kalina obyčajná, vodná paprika, arnika horská. Z týchto rastlín sa pripravujú nálevy, tinktúry, extrakty, ktoré sa užívajú ústne. Niektoré z týchto liekov sa používajú lokálne, najmä čerstvo pripravená infúzia kvetov a listov lagohilus sa navlhčí gázou a aplikuje sa 2-5 minút na krvácajúci povrch.

LIEKY, KTORÉ ZVYŠUJÚ Koaguláciu krvi I. Inhibítory fibrinolýzy: Kta aminokaprónová; amben; kyselina tranexamová. II. Hemostatické činidlá: 1) na systémové pôsobenie fibrinogén;

2) na lokálne použitie: trombín; hemostatická kolagénová špongia; 3) prípravky vitamínu K: fytomenadion, vikasol; III. Prostriedky, ktoré zvyšujú agregáciu krvných doštičiek: vápenaté soli, adroxón, etamsylát, serotonín. I.Y. Liečivá rastlinného pôvodu: zajačik opojný, listy žihľavy, rebríček, korenie a ľadvinka.

ŠPECIFICKÝ HEMÁT HS (benring germanium) pre hemofíliu typu A. FAKTOR IXBERING (benring, Nemecko) pre hemofíliu typu B. Hemofília typu A a B sú geneticky dedičné ochorenia, ktoré sú pomerne zriedkavé

ANTAGONISTI HEPARÍNU: Používajú sa v prípade predávkovania heparín protamín sulfát (1 mg neutralizuje 85 jednotiek heparínu), toluidínová modrá (raz 12 mg/kg), remestil, desmopresín, stilamín. Lieky tvoriace THROMBO: trombovar (decylát). Farmakodynamika: Trombovar je veno-sklerotizujúci liek, ktorý vytvára trombus v mieste vpichu a je určený na uzavretie patologicky rozšírených povrchových žíl. dolných končatín(kŕčové žily), za predpokladu, že hlboké žily zostanú priechodné.

Lieky, ktoré znižujú priepustnosť ciev Adroxon, etamsylát, rutín, kyselina askorbová, askorutín, troxevasín, bylinné prípravky (šípky, citrusové plody, ríbezle, žihľava, rebríček, obličkové korenie atď.).

Alergia je neadekvátna reakcia imunitného systému na látky, ktoré nepredstavujú hrozbu pre organizmus. V dnešnom svete je počet chorých ľudí rôzne druhy alergií sa každým dňom zvyšuje. To platí najmä pre choroby bezprostredného typu.

V alergológii sa všetky alergické reakcie delia na dva typy – okamžitý a oneskorený typ. Prvý sa vyznačuje spontánne rýchlym vývojom. Už necelú pol hodinu po prieniku alergénu do organizmu nastáva cirkulácia protilátok. Pacient začne prudko reagovať na prienik provokatéra do ústnej dutiny, dýchacích ciest alebo na kožu.

V závislosti od veku alergika a jeho zdravotného stavu sa u neho pred kontaktom s katalyzátorom ochorenia môžu prejaviť určité symptómy s rôznou silou. Okamžitý typ alergie spôsobuje urtikáriu, atopickú bronchiálnu astmu, anafylaktický šok, sérovú chorobu, sennú nádchu, akútnu glomerulonefritídu, Quinckeho edém.

Diagnostika

Spočiatku epitelové, kardiovaskulárne, tráviace a dýchací systém. Cesta vývoja reakcie na nepríjemný stimul je identifikovaná od okamihu, keď sa protilátka alebo imunoglobulín zrazí s antigénom.

Boj tela s cudzou látkou prispieva k vnútornému zápalu. V situácii nadmernej aktivity antigénov môže dôjsť k anafylaktickému šoku.

Okamžitá alergická reakcia prebieha v troch fázach:

• kontakt antigénu a protilátky;
• uvoľňovanie aktívnych toxických látok do tela;
• akútny zápal.

Akútna urtikária a angioedém

Najčastejšie s alergiami sa okamžite objaví žihľavka. Vyznačuje sa hojnými červenými vyrážkami. Malé škvrny postihujú tvár, krk, končatiny, niekedy aj iné časti tela. Pacient sa sťažuje na zimnicu, nevoľnosť, premenu na zvracanie.

Dôležité! Quinckeho edém sa týka hlbších vrstiev kože. Pacienti majú opuchnuté pery, viečka, hrdlo, chrapľavý hlas. Niekedy sú problémy so srdcom a krvnými cievami. Urtikária v kombinácii s Quinckeho edémom môže spôsobiť komplikácie vo forme ťažkej asfyxie.

Pri diagnostike urtikárie a Quinckeho edému pomôže anamnéza, krvný test na zvýšenie imunoglobulínu E, provokatívne testy na fyzickú námahu, chlad, vibrácie atď. Na klinike sa vykonáva všeobecné vyšetrenie žalúdka a čriev. V zložitých prípadoch predpisujú alergológovia imunologické štúdie.

Liečba začína vylúčením provokatérov choroby a prípravou individuálneho výživového plánu.Účel konkrétnych liekov závisí od príčin ochorenia. V prípade akútneho vývoja alergie treba pacienta posadiť a privolať sanitku, ak ide o dieťa, vyzdvihnúť ho. Na uľahčenie dýchania musíte obeti odstrániť kravatu a akýkoľvek iný tesný odev. Je potrebné zabezpečiť mu plnohodnotné dýchanie s plným hrudníkom.

Ak sa alergia vyskytla po uhryznutí hmyzom, je nevyhnutné odstrániť bodnutie z tela pacienta. Keď sa alergén dostane dovnútra, musíte si vziať sorbenty - Smektu alebo Aktívne uhlie. Je nemožné umyť žalúdok. Doma môžete na miesto opuchu priložiť studený obklad, dať človeku dostatok nápoja - minerálka alebo roztok sódy.

Lekár predpíše pacientovi liečbu antihistaminikami - Suprastin, Tavegil. Proti Quinckeho edému pomáhajú glukokortikosteroidy - Dexametazón alebo Prednizolón. Aplikujú sa injekčne do žily alebo pod kožu, niekedy sa nechajú vyliať ampulku pod jazyk.

V niektorých prípadoch musí alergická osoba naliehavo zvýšiť tlak. Na tento účel sa používa injekcia adrenalínu. Je dôležité vedieť, že predčasná lekárska starostlivosť môže viesť k asfyxii a klinickej smrti. Ak pacient prestal dýchať, je potrebné ho umelo obnoviť.

Bronchiálna astma

Ďalší bežný vývoj alergie nastáva v dôsledku infekčných alebo neinfekčných alergénov. Toto je bronchiálna astma.

Medzi infekčné katalyzátory choroby lekári označujú coli, mikroorganizmy, aureus a biele druhy stafylokokov aureus. Je potrebné poznamenať, že patogény neinfekčnej povahy sú oveľa väčšie. Sú to lupiny, prach, drogy, peľ, perie, vlna.

U detí môže byť bronchiálna astma spôsobená aj potravinovými provokatérmi choroby. Najčastejšie sa alergie vyvinú po konzumácii medu, obilnín, mlieka, rýb, morských plodov alebo vajec.

Alergológovia poznamenávajú, že neinfekčná astma je oveľa miernejšia. Hlavnými príznakmi sú v tomto prípade systematické záchvaty nočného dusenia. Bronchiálna astma je sprevádzaná kýchaním, svrbením v nose, zvieraním na hrudníku.

Dôležité! Na identifikáciu bronchiálnej astmy by mal pacient navštíviť pulmonológa a alergológa-imunológa. Špecialisti vykonávajú alergické testy citlivosti na hubové, epidermálne a domáce patogény a predpisujú liečbu.

Spravidla lekár predpisuje alergén-špecifickú imunoterapiu. Pacientovi sa neustále vstrekujú dávky roztoku alergénu, čím sa zvyšujú. Bronchodilatátory, aerosólové inhalátory alebo terapia rozprašovačom môžu pomôcť zmierniť astmatické záchvaty. Protizápalová liečba zahŕňa kortikosteroidy. Priedušnosť zlepšujú expektoračné sirupy - Gerbion, Ambrobene atď.

S alergickou bronchiálnou astmou na liečbu ľudové prostriedky treba pristupovať s mimoriadnou opatrnosťou. Bolo by lepšie robiť dychové cvičenia alebo športovať, zaviesť hypoalergénnu diétu.

Sérová choroba

Kľúčovými príznakmi tohto ochorenia sú bolesti kĺbov a hlavy, silné svrbenie, zvýšené potenie, nevoľnosť až zvracanie. Pre zložitejšie prípady sú charakteristické kožné vyrážky a opuch hrtana, ochorenie sprevádza vysoká horúčka, zdurenie lymfatických uzlín.

Alergie môžu byť spôsobené lekárskymi sérami alebo liekmi. Jeho diagnóza súvisí s identifikáciou konkrétnej látky, ktorá chorobu vyvolala.

Liečba zahŕňa zrušenie tých liekov, ktoré spôsobili vývoj negatívnej reakcie, dodržiavanie hypoalergénnej stravy a priebeh liekov. Najprv sa vykoná infúzna terapia, čistiaci klystír, predpisujú sa enterosorbenty a preháňadlá.

Po odstránení alergénov je potrebné užívať antihistaminiká. V ťažkých prípadoch lekár predpisuje glukokortikosteroidy.

Anafylaktický šok

Považuje sa za najviac život ohrozujúci prejav alergie a môže sa vyskytnúť v pomerne krátkom čase - od niekoľkých okamihov až po niekoľko hodín. Zároveň každý pacient zaznamenáva dýchavičnosť a slabosť, zmeny telesnej teploty, kŕče, nevoľnosť až vracanie, bolesti brucha, vyrážky, svrbenie. Môže dôjsť k strate vedomia, zníženiu krvného tlaku.

Tento alergický príznak niekedy prechádza do srdcového infarktu, krvácania do čriev a zápalu pľúc. Pri ťažkom záchvate pacienta je potrebné okamžite hospitalizovať a urýchlene začať terapiu. Potom musí byť pacient neustále pod kontrolou alergikov.

Na odstránenie anafylaktického šoku je potrebné pomôcť izolovať alergén od pacienta, položiť ho na vodorovnú plochu a zdvihnúť nohy vzhľadom na hlavu. Potom môžete podať jedno z antihistaminík, ktoré lekár predtým pacientovi predpísal, a pozorovať pulz a tlak až do príchodu sanitky.

závery

Keď poznáte príznaky a pravidlá prvej pomoci pre okamžitý typ alergickej reakcie, nie je také ťažké udržať si svoje zdravie a zdravie blízkych. Pamätajte, že tento typ alergie vyžaduje okamžitú pozornosť.

V kontakte s