Materiál je prevzatý zo stránky www.hystology.ru
Tkanivo kostrového svalstva- je to kontraktilné tkanivo trupu, hlavy, končatín, hltana, hrtana, hornej polovice pažeráka, jazyka, žuvacie svaly. Toto tkanivo sa označuje ako dobrovoľný sval, pretože jeho kontrakcia je riadená vôľou zvieraťa.
Kostrové svalové tkanivo sa vyvíja z myotómov segmentovaného mezodermu a priečne pruhovaného svalového tkaniva vnútorné orgány- zo splanchnotómu.
Na skoré štádium Vývoj myotómu pozostáva z husto nahromadených svalových buniek - myoblastov. Toto je prvá fáza histogenézy - myoblastická. Cytoplazma myoblastov má jemne vláknitú štruktúru, čo naznačuje vývoj kontraktilných proteínov. Už v tomto štádiu sú myoblasty schopné kontrakcie. Intenzívne sa delia a presúvajú bunkovými tokmi do oblastí, kde sa nachádzajú budúce svaly (obr. 138). Čoskoro sa v cytoplazme myoblastov dajú rozlíšiť jednotlivé kontraktilné vlákna - myofibrily postavené z kontraktilných proteínov. Jadrá myoblastov sú pomerne veľké, oválne, s malým množstvom heterochromatínu a
Ryža. 138. Diferenciácia myoblastov (m) v toku buniek vysťahovaných z myotómu.
dobre definované jadierka. Delia sa intenzívnejšie ako bunky, takže myoblasty sa čoskoro stanú viacjadrovými. S pribúdajúcou dĺžkou nadobúdajú podobu vlákien – sympplastov.
V strede symplastu sú v rade usporiadané početné jadrá, na periférii sa intenzívne diferencujú myofibrily. Myosymplasty sa samozrejme môžu vytvoriť aj fúziou myoblastov. Toto je druhá fáza histogenézy. Nazýva sa to štádium myotube. Svalové rúrky, ktoré sa delia, tvoria svalové vlákna. V druhom prípade sa počet myofibríl prudko zvyšuje, početné jadrá sa presúvajú na perifériu a sú umiestnené pod plazmalemou. Vlákno sa stáva pruhovaným. Ide o tretie štádium histogenézy – štádium svalových vlákien. Spojivové tkanivo s cievami, nervami prerastá do svalových vlákien a diferencujú sa nervové zakončenia. Spojivové tkanivo podieľa sa na tvorbe vonkajšieho obalu svalového vlákna a spája svalové vlákna (obr. 139).
Informácie o histogenéze pomôžu pochopiť štruktúru tkaniva kostrového svalstva a pochopiť komplexné zmeny, ktoré sa v ňom vyskytujú počas fyzickej aktivity, tréningu, v podmienkach fyziologickej regenerácie a patológie.
Proces regenerácie prebiehajúci v tkanive kostrového svalstva je podobný histogenéze; prezrádza to isté
myoblastické štádium, štádium myotube a štádium svalových vlákien.
Ako vyplýva z histogenézy, diferencované tkanivo kostrového svalstva nemá bunkovú štruktúru. Jeho štruktúrnou a funkčnou jednotkou je svalové vlákno (obr. 140) vo forme dlhých cytoplazmatických vlákien so zaoblenými koncami, ktoré môžu prechádzať do šliach. Dĺžka vlákien je 10 - 100 mikrónov. Svalové vlákno pozostáva zo sarkoplazmy (cytoplazmy) a početných jadier umiestnených na periférii. Samotné vlákno je pokryté sarkolemou (plášťom). Štrukturálnymi zložkami sarkoplazmy sú kontraktilný aparát, organely, inklúzie, hyaloplazma. Mechanizmus kontrakcie tkaniva kostrového svalstva je možné pochopiť až po oboznámení sa s najjemnejšou štruktúrnou organizáciou všetkých jeho zložiek.
Kontraktilným aparátom vlákien kostrového svalstva sú pozdĺžne orientované myofibrily. Postavené z kontraktilných proteínov, zaberajú väčšinu vlákna a tlačia jadrá na perifériu. Priemer
Ryža. 139. Hlavné štádiá embryogenézy tkaniva kostrového svalstva:
a- somitové bunky (1 - myotóm, 2 - dermotóm); b - myoblasty; v- myosymplasty; G- promyotube; d- svalová trubica; e- nezrelé svalové vlákno; a- zrelé svalové vlákno; 3 - bunka spojivového tkaniva. etapy b - a zobrazené v pozdĺžnych a priečnych rezoch.
Ryža. 140. Pruhované tkanivo kostrového svalstva:
ALE- pozdĺžny rez; B - prierez; 1 - svalové vlákno; 2 - jadro svalového vlákna; 3 - myofibrily; 4 - perimysium spojivového tkaniva; 5 - tukové bunky; 6 - cieva; 7 - anizotropný disk; 8 - izotropný disk; B - krvné cievy svalových vlákien.
myofibrily sú asi 1 - 2 mikróny. Myofibrily pozostávajú zo striedajúcich sa tmavých a svetlých pásov (diskov). Všetky svetlé a všetky tmavé disky myofibríl v jednom svalovom vlákne sú udržiavané na rovnakej úrovni, a preto vlákno získava priečne pruhovanie. Pozdĺžna orientácia myofibríl
Ryža. 141. Štruktúra myofibríl tkaniva priečne pruhovaného kostrového svalstva:
A - disk (anizotropný); ja- disk(izotropné); Z-línia (telofragma ) ; M-línia (mezofragma) (podľa Huxleyho). Elektronická mikrofotografia.
môže vytvárať pozdĺžne pruhovanie svalového vlákna.
V polarizovanom svetle tmavé pásy (disky) vykazujú dvojlom - anizotropiu, preto sa nazývajú anizotropné, alebo A pásy (A disky). Svetelné pásy sú izotropné, nazývajú sa izotropné alebo I pásy (I disky). V strede každého I disku je tmavá zóna - čiara Z (telofragma). V strede disku A je svetlá zóna - čiara H s tmavou čiarou v strede - čiara M (mezofragma) (obr. 141) Disky a čiary boli objavené veľmi dávno pomocou optického mikroskopu. Sú dobre viditeľné na izolovaných myofibrilách, ktoré možno získať rozštiepením svalového vlákna.
Štrukturálnou jednotkou myofibrily je sarkoméra. V myofibrile sú umiestnené za sebou. Sarkoméra je časť myofibrily pozostávajúca z línie Z (pre dve susedné sarkoméry), polovice disku I, disku A s líniou H, polovice nasledujúceho disku I 1 línie Z (pre dve susedné sarkoméry) . Tieto zložky myofibríl boli spojené s kontrakciami, ale ich účasť na tomto procese zostala nejasná. Elektrón-mikroskopické, histochemické, biochemické štúdie veľa prispeli k dešifrovaniu funkčnej morfológie sarkoméry. Zistilo sa, že disk A pozostáva z hrubších (10 nm v priemere, 1,5 µm dlhý) myofilamentov, disk I pozostáva z tenších (5 nm v priemere, 1 µm dlhý) myofilamentov. Materiál na stavbu hrubých myofilamentov je proteín myozín a tenký - aktín, tropomyozín B, tropín.
Aktínové a myozínové myofilamenty sa nedotýkajú koncami, ale vzájomne sa pohybujú a tvoria prekrývajúcu sa zónu v disku A. Oblasť A disku, pozostávajúca iba z myozínových myofilamentov, sa nazýva H línia a je ľahšia v porovnaní so zónou prekrytia. Čiara M je spojenie hrubých myozínových myofilamentov v anizotropnom disku.
Línia Z pozostáva zo Z-filamentov. Odhalili proteíny tropomyozín-B, a-aktín. Z-filamenty tvoria mriežku, do
Obr. 142. Riadok Z:
1 - pripevnenie tenkých myofilamentov k nej. Vložka nižšie vysvetľuje pripojenie tenkých myofilamentov k Z. Elektronická mikrofotografia.
na ktorých sú na oboch stranách pripevnené tenké aktínové vlákna pásikov I dvoch susedných sarkomér. Línia Z prechádza celou hrúbkou sarkoméry a zóna pripojenia tenkých myofilamentov má cikcakovitý obrys (obr. 142).
Čiary Z a M sú teda nosným aparátom sarkoméry.
V štruktúre kontraktilného aparátu počas kontrakcie svalového vlákna sú pozorované nasledujúce zmeny: dĺžka sarkomér sa zmenšuje, pretože tenké (aktínové) myofilamenty prúžku I sa pri posúvaní medzi hrubými (myozínovými) vláknami prúžku A posúvajú do línia M disku A. To vedie k zväčšeniu zóny prekrytia, vzniku laterálnych mostíkov medzi aktínovými a myozínovými myofilamentami (obr. 143), skráteniu H línií, konvergencii Z línií (obr. 144).
Mitochondrie, organely bunkového dýchania, sú dobre vyvinuté v hyaloplazme svalového vlákna. Hromadia sa medzi myofibrilami, okolo početných jadier, v blízkosti sarkolemy, teda v tých oblastiach, ktoré sa vyznačujú výraznou spotrebou ATP. To vysvetľuje vysokú metabolickú aktivitu vlákna kostrového svalstva.
Intenzívny vývoj vo svalovom vlákne má negranulárne endoplazmatické retikulum (sarkoplazmatické retikulum). Jeho membránové prvky sú umiestnené pozdĺž sarkomér a obklopujú línie Z vo forme koncových cisterien (obr. 145). Sarkoplazmatické retikulum má špecifickú funkciu akumulácie iónov vápnika, ktoré sú nevyhnutné pre kontrakciu a relaxáciu svalového vlákna.
Zvyšné organely (granulárne endoplazmatické retikulum, Golgiho komplex atď.) sú menej vyvinuté a sú lokalizované v blízkosti jadier.
Ryža. 143. Oblasť sarkómu priečne pruhovaného svalového tkaniva:
1 - hrubé myofilamenty; 2 - krížové mosty; 3 - tenké myofilamenty. A - 1/2 kotúča A; I - 1/2 kotúča I; H- zóna pozostávajúca len z hrubých myofilamentov (podľa Huxleyho).
Ryža. 144. Sarkoméra priečne pruhovaného svalového vlákna v uvoľnenom (I) a stiahnutom stave (II):
1 - tenké nite; 2 - hrubé nite; 3 - zóna prekrytia.
Medzi myofibrilami je značné množstvo glykogénových granúl (trofických) inklúzií - materiálu na syntézu ATP.
Cytoplazma svalového vlákna obsahuje respiračné enzýmy, proteín, myoglobulín - analóg erytrocytového hemoglobínu; druhý je tiež schopný spájať a dať kyslík.
Vo svalovom vlákne sú jadrá umiestnené na periférii v blízkosti sarkolemy. Majú oválny tvar a ich počet sa pohybuje od desiatich do niekoľkých stoviek. Heterochromatín vo forme veľkých zhlukov sa nachádza v relatívne ľahkej nukleoplazme. Jadrá môžu byť usporiadané v reťazci, za sebou
Ryža. 145. Schéma úseku priečne pruhovaného svalového vlákna:
1 - sarkoplazmatické retikulum; 2 - koncové cisterny sarkoplazmatického retikula; 3 - T-rúrka; 4 - triáda; 5 - sarkolema; 6 - myofibrily; 7 - disk A; 8 - disk I; 9 - riadok; Z; 10 - mitochondrie.
priateľ. Toto je výsledok amitotického delenia - indikátora reaktívneho stavu svalového vlákna.
Vonku je svalové vlákno pokryté škrupinou - sarkolemou, pozostávajúcou z vnútornej a vonkajšej vrstvy. Vnútorná vrstva je plazmalema, ktorá je podobná obalu iných tkanivových buniek. Vonkajšia - vrstva spojivového tkaniva
Skladá sa zo základnej membrány a priľahlých vláknitých štruktúr. Plazmatická membrána tvorí systém úzkych tubulov, ktoré prenikajú do svalového vlákna. Ide o systém priečnych tubulov (T-systém). U cicavcov sú systémy T trubíc umiestnené mimo sarkomérov na rozhraní medzi diskami A a I. U iných tried živočíchov preniká vláknom na úrovni línie Z. Popol kontaktu sústavy priečnych rúrok, sarkoplazmatického retikula a koncových cisterien sa nazýva triády. Hrajú hlavnú úlohu pri podpore vĺn depolarizácie a akumulácie iónov vápnika. Triády sú viditeľné iba elektrónovým mikroskopom.
Plazmalema svalového vlákna, podobne ako nervové vlákna, je elektricky polarizovaná. V uvoľnenom svalovom vlákne sa na jeho vnútornej strane udržiava negatívny potenciál a na vonkajšej strane pozitívny.
Pri svalovej kontrakcii sa vlna depolarizácie pozdĺž nervového vlákna cez nervové zakončenie presúva do plazmolemy svalového vlákna, čo spôsobuje jeho lokálnu depolarizáciu. Prostredníctvom systému T-trubíc spojených s plazmalemou a triádou ovplyvňuje depolarizačná vlna permeabilitu membrán sarkoplazmatického retikula, čo vyvoláva uvoľňovanie v ňom nahromadených vápenatých iónov do sarkoplazmy. V ich prítomnosti sa aktivuje štiepenie ATP, čo je nevyhnutné na tvorbu aktomyozínového komplexu a kĺzanie aktínových myofilamentov vo vzťahu k myozínovým myofilamentom. To spôsobuje skrátenie každej sarkoméry a následne aj myofibríl a svalových vlákien všeobecne.
Dôležité miesto v tomto procese zaujímajú molekuly hrubých mpofilamentov – myozín. Tieto molekuly pozostávajú z hlavy a dlhého chvosta. Pri hydrolýze ATP, ktorá je uľahčená ATPázovou aktivitou hlavičiek molekúl myozínu, prichádzajú do kontaktu s určitými úsekmi molekúl tenkých myofilamentov – aktínom (pozri obr. 143). Tenké filamenty sa pohybujú smerom k stredu sarkoméry, línie Z sa k sebe približujú, prekrývajúce sa zóny sa zväčšujú a línie H anizotropných diskov myofibríl sa skracujú (pozri obr. 144). Potom, za účasti ATP, sú aktomyozínové väzby zničené a myozínové hlavy sú pripojené k susedným úsekom aktínových filamentov, čo prispieva k ďalšiemu posunu myofilamentov vo vzájomnom vzťahu.
Ak sa koncentrácia iónov vápnika v sarkoplazme zníži a dôjde k ich čerpaniu do sarkoplazmatického retikula, kontrakcia svalového vlákna sa zastaví. Tento proces tiež vyžaduje ATP. V dôsledku toho sa pri kontrakcii aj relaxácii svalového vlákna spotrebúva ATP, ktorého zdrojom je glukóza, glykogén a mastné kyseliny.
Sarkolema na koncoch vlákien kostrového svalstva tvorí prstovité výrastky. Medzi nimi sú kolagénové vlákna spojivového tkaniva fascie a šliach, ktoré pripevňujú vlákna ku kostre.
Ryža. 146. Vývoj srdca:
ALE- B - priečne rezy embryí v troch post-fázach tvorby tubulárnej analáže srdca; A - dve spárované záložky srdca; B - ich konvergencia; B - ich zlúčenie do jednej nepárovej záložky; 1 - ektoderm; 2 - endoderm; 3 - parietálny list mezodermu; 4 - viscerálny list; 5 - akord; 6 - nervová platnička; 7 - somit; 8 - sekundárna telesná dutina; 9 - endoteliálna analizácia srdca (parná miestnosť); 10 - nervová trubica; 11 - srdcová dutina; 12 - epikardium; 13 - myokard; 14 - endokard.
Vlákna spojivového tkaniva umiestnené mimo bazálnej membrány svalového vlákna tvoria endomýzium, ktoré je bohaté na krvné cievy a nervy. Endomýzium sa spája s perimýziom, puzdrom, ktoré pokrýva skupinu svalových vlákien. Permýzium niekoľkých svalových zväzkov je spojené s epimýziom, vonkajšou membránou spojivového tkaniva, ktorá spája niekoľko takýchto zväzkov do svalu, orgánu charakterizovaného špecifickou štruktúrou a funkciou.
srdcové svalové tkanivo. Tento typ svalového tkaniva tvorí strednú škrupinu srdca, podľa povahy kontrakcie patrí k nedobrovoľnej, pretože nie je ovládaná vôľou zvieraťa. Vyvíja sa z časti viscerálnej vrstvy mezodermu - myoepikardiálnej platničky. Zárodok embrya dostal svoje meno vďaka tomu, že sa z neho vyvíja aj ďalšia srdcová škrupina, epikard (obr. 146).
Svalové tkanivo srdca pozostáva zo svalových buniek - kardiomyocytov (srdcových myocytov). Myocyty, ktoré sa navzájom spájajú svojimi koncami pozdĺž dlhej osi buniek, vytvárajú štruktúru podobnú svalovému vláknu (obr. 147). Hranice medzi susednými myocytmi sú interkalované disky - analógy Z línií, ktoré majú rovné alebo stupňovité obrysy. Interkalované disky poskytujú mechanickú silu svalovej vrstvy a elektrické spojenie medzi kardiomyocytmi.
Rozdiely v štruktúre a funkcii myocytov poskytli dôvody na klasifikáciu tkaniva srdcového svalu do dvoch odrôd: pracovné a vodivé. Prvý tvorí väčšinu srdcového svalu.
Kardiomyocyty na svojom povrchu nesú procesy alebo anastomózy, pretože s ich pomocou sú bunky navzájom spojené. Srdcové myocyty sú mononukleárne a menej často
Ryža. 147.
srdcové svalové tkanivo (ALE- pozdĺžne a B- priečny rez):
1
- jadro; 2
- bunková cytoplazma; 3 - vkladacie pásy; 4
- uvoľnené spojivové tkanivo.
dvojjadrových buniek. Ich ľahké oválne jadrá sa nachádzajú v strede bunky. Cytoplazma (sarkoplazma) pozostáva z kontraktilných filamentov - myofibríl, organel, inklúzií a hyaloplazmy. Bunkové organely sú lokalizované na póloch jadra. Mitochondrie sú dobre vyvinuté, Golgiho komplex a sarkoplazmatické retikulum sú horšie. Inklúzie sú reprezentované početnými granulami glykogénu a lipofuscínového pigmentu. Ich množstvo sa zvyšuje úmerne s vekom.
Kontraktilný aparát myocytov, rovnako ako v tkanive kostrového svalstva, pozostáva z myofibríl, ktoré zaberajú periférnu časť bunky. Ich priemer sa pohybuje od 1 do 3 µm. Vo svojej štruktúre sú myofibrily podobné tkanivám kostrového svalstva. Sú tiež zostavené z anizotropných (pásy A) a izotropných (pásy I) diskov. Je to spôsobené ich priečnym pruhovaním (obr. 148).
Prvky sarkoplazmatického retikula obklopujú myofibrily. Charakteristickou vlastnosťou srdcových myocytov je absencia koncových cisterien, a teda triád.
Plazmatická membrána kardiomyocytov na úrovni Z línií sa invaginuje do hĺbky cytoplazmy a vytvára priečne tubuly (T-systém). Od tkaniva kostrového svalstva sa líšia veľkým priemerom a prítomnosťou bazálnej membrány, ktorá ich, podobne ako sarkolema, zvonku prekrýva. Vlny depolarizácie prichádzajúce z plazmalemy, ako aj cez T-systém do srdcových myocytov, spôsobujú kĺzanie aktínových myofilament vo vzťahu k myozínovým, čo spôsobuje kontrakciu ako v tkanive kostrového svalstva.
Ryža. 148. Schéma štruktúry srdcového svalu v oblasti stupňovitého vkladacieho pásu:
C - sarkolema; M - mitochondrie; MF- myofilamenty; 1 - zhutňovacia zóna na bunkovej membráne; 2 - koniec myofilamentov na plazmaleme; Z- pásik Z. Elektronická mikrofotografia.
Vodivé svalové tkanivo pozostáva aj zo srdcových myocytov, ktoré majú v porovnaní s bunkami pracujúcich svalov väčší priemer, hruškovitý alebo predĺžený tvar a sú bohaté na anastomózy. Ich ľahké jadrá s malým množstvom heterochromatínu a dobre definovaným jadierkom sú lokalizované v strede bunky. Cytoplazma je bohatá na glykogén a chudobná na mitochondrie, čo naznačuje intenzívnu glykolýzu v nej a nízku úroveň oxidačných procesov. Mierne vyvinuté ribozómy, sarkoplazmatické retikulum, systém priečnych tubulov, málo myofibríl. Posledne menované zaberajú periférnu časť bunky a nemajú definitívnu orientáciu, v súvislosti s ktorou je priečne pruhovanie slabo vyjadrené. Keďže myocyty obsahujú málo myoglobulínu a vnútrobunkových štruktúr, farbia sa slabšie ako bunky pracujúcich svalov (obr. 149).
Medzi sebou, kardiomyocyty vedenia
Ryža. 149. Bunky vodivého svalového tkaniva srdca býka:
A - pozdĺžny, B - prierez; 1 - jadro; 2 - cytoplazma; 3 - myofibrily; 4 - sarkoplazma; 5 - pracujúce svaly.
Svaly sú spojené pomocou desmozómov, ako aj štrbinovitých kop-taktov, ktoré vytvárajú možnosť priameho kontaktu iónov.
Tento typ srdcového svalového tkaniva tvorí systém, ktorý zabezpečuje vedenie vzruchu.
Postihnuté tkanivá pečene, srdca, svalov sú nahradené spojivovým tkanivom, ale nemajúce vlastnosti nahradených tkanív, jednoducho uzatvárajú vytvorené.
medzera Niekedy spojivové tkanivo rastie, tvoria sa výrastky alebo drsné jazvy Pomocou týchto informácií odpovedzte na otázku: prečo sa jazvy na slnku neopália?
PROSÍM, POMOZTE MI, nerozumiem si :(((Postihnuté tkanivá pečene, srdca, svalov sú nahradené spojivovým tkanivom, ale keďže nemajú vlastnosti nahradených tkanív, jednoducho uzatvára výslednú medzeru. Niekedy spojivové tkanivo rastie, tvoria sa výrastky alebo hrubé jazvy. Pomocou týchto informácií odpovedzte na otázku : prečo sa jazvy neopaľujú ?
Pri zarastení nechtu sa často okolo zarasteného nechtu vytvoria červené výrastky, ktoré sa ľudovo nazývajú divé mäso. Je mäso „divoké mäso“? Uveďte podrobnú odpoveď. Skontrolujte svoju odpoveď pod článkom "Je mäso "divoké mäso"?"
prosím pomôžte naozaj to potrebujem.Tkaniny a ich druhy;
1) Epitelové tkanivo:
1) Vlastnosti:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Miesto:
2) Spojivové tkanivo:
1) Vlastnosti:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Miesto:
3) Svalové tkanivo:
1) Vlastnosti:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Miesto:
4) Nervové tkanivo:
1) Vlastnosti:
2) Vlastnosti a funkcie:
3) Miesto:
1. epitelové
2. spájanie
3. hladké svalstvo
4. priečne pruhované svalstvo
2. Pomenujte krvné cievy, ktorými krv vstupuje do ľavej predsiene.
1. aorta
2. pľúcne tepny
3. pľúcne žily
4. horná dutá žila
5. dolná dutá žila
3. Ako sa nazýva schopnosť srdca sťahovať sa nie v dôsledku vzruchu, ktorý k nemu prichádza, ale v dôsledku vzruchu, ktorý sa vyskytuje v ňom samom: v jeho svalových bunkách?
1) reflex
2) automatizácia
3) podráždenosť
4) kontraktilita
5) autoregulácia
4. Sú v srdci nervové zakončenia?
1) áno 2) nie
5. Uveďte vedca, ktorý objavil uzavretý obehový systém a je zakladateľom fyziológie.
1) K. Galen 2) U. Harvey 3) Hippokrates
6. Aká je funkcia srdcových chlopní?
1) riadiť pohyb krvi
2) poskytujú neobmedzený prietok krvi
3) zabrániť spätnému pohybu krvi
4) zabezpečiť včasný prietok krvi do rôznych častí srdca
7. Ktoré časti srdca sa sťahujú ako prvé?
1) predsiene 2) komory
8. Akým smerom vzhľadom na srdce prúdi krv cez tepny?
1) z tkanív do srdca 2) zo srdca do tkanív
9. Pomenujte pozemok obehový systém do ktorej vstupuje krv z ľavej predsiene.
1) pravá predsieň
2) pravá komora
Téma 7 UBYTOVANIE A NÁHRADY.
Adaptácia je všeobecný biologický koncept, ktorý spája všetky životné procesy, ktoré sú základom interakcie organizmu s vonkajším prostredím a je zameraný na zachovanie druhu.
Adaptácia sa môže prejaviť rôznymi patologickými procesmi: atrofia, hypertrofia (hyperplázia), organizácia, reštrukturalizácia tkaniva, metaplázia, dysplázia.
Kompenzácia - osobitný typ prispôsobenia v prípade choroby, zameraný na zotavenie; (náprava) narušenej funkcie.
Hlavným morfologickým vyjadrením kompenzácie je kompenzačná hypertrofia.
Hypertrofia je zväčšenie objemu orgánu, tkaniva v dôsledku zväčšenia objemu fungujúcich štruktúr.
Mechanizmy hypertrofie.
Hypertrofia sa uskutočňuje buď zvýšením objemu funkčných štruktúr špecializovaných buniek (hypertrofia tkaniva), alebo zvýšením ich počtu (hyperplázia buniek).
K hypertrofii buniek dochádza v dôsledku zvýšenia počtu aj objemu špecializovaných vnútrobunkových štruktúr (hypertrofia a hyperplázia bunkových štruktúr).
Etapy kompenzačného procesu:
I formácia. Postihnutý orgán mobilizuje všetky svoje skryté rezervy.
II zapínanie. Dochádza k štrukturálnej reorganizácii orgánu, tkaniva s rozvojom hyperplázie, hypertrofie, poskytujúcej relatívne stabilnú dlhodobú kompenzáciu.
III Vyčerpanie. V novovzniknutých (hypertrofovaných a hyperplastických) štruktúrach sa rozvíjajú dystrofické procesy, ktoré tvoria základ dekompenzácie.
Príčinou rozvoja dystrofie je nedostatočné metabolické zásobenie (kyslík, energia, enzým).
Existujú 2 typy kompenzačnej hypertrofie: pracovná (kompenzačná) a zástupná (náhradná).
a. Pracovná hypertrofia nastáva, keď je orgán preťažený, čo si vyžaduje zvýšenú prácu.
b. Zástupná (náhradná) hypertrofia nastáva, keď jeden z párových orgánov (oblička, pľúca) zomrie; zachovaný orgán je hypertrofovaný a úbytok kompenzuje zvýšenou prácou.
Najčastejšie sa pracovná srdcová hypertrofia vyvíja s hypertenzia(menej často - so symptomatickou hypertenziou).
Makroskopický obraz: veľkosť srdca a jeho hmota sú zväčšené, stena ľavej komory je výrazne zhrubnutá, objem trabekulárnych a papilárnych svalov ľavej komory je zväčšený.
° Dutiny srdca s hypertrofiou v štádiu kompenzácie (fixácie) sú zúžené - koncentrická hypertrofia.
° V štádiu dekompenzácie dutiny je excentrická hypertrofia rozšírená; myokard je ochabnutý, hlinený (tuková degenerácia).
Mechanizmus pracovnej hypertrofie myokardu. Hypertrofia myokardu a zvýšenie jeho práce sa uskutočňuje v dôsledku hyperplázie a hypertrofie intracelulárnych štruktúr kardiomyocytov; počet kardiomyocytov sa nezvyšuje.
Elektrónový mikroskopický obraz:
a) v štádiu stabilnej kompenzácie v kardiomyocytoch je zvýšený počet a veľkosť mitochondrií, myofibrily, viditeľné sú obrovské mitochondrie. Štruktúra väčšiny mitochondrií je zachovaná;
b) v štádiu dekompenzácie sa rozvíjajú deštruktívne zmeny hlavne v mitochondriách: vakuolizácia, rozpad krís; v cytoplazme sa objavujú tukové inklúzie (klesá beta-oxidácia mastných kyselín na mitochondriálnych cristae), vzniká tuková degenerácia. Zistené zmeny odrážajú energetický deficit bunky, ktorý je základom dekompenzácie.
* Hypertrofia, ktorá nesúvisí s kompenzáciou straty funkcie, zahŕňa neurohumorálnu hypertrofiu (hyperpláziu) a hypertrofické výrastky.
Hyperplázia endometria žliaz je príkladom neurohumorálnej (hormonálnej) hypertrofie. Vyvíja sa v dôsledku dysfunkcie vaječníkov.
Makroskopický obraz: endometrium je výrazne zhrubnuté, uvoľnené, ľahko sa odmieta.
Mikroskopický obraz: nachádza sa ostro zhrubnuté endometrium s početnými žľazami, ktoré sú predĺžené, majú kľukatý priebeh, niekedy cysticky rozšírené. Proliferuje epitel žliaz, na bunky je bohatá aj stróma endometria (bunková hyperplázia).
Klinicky je hyperplázia žliaz sprevádzaná acyklickým krvácaním z maternice (metrorágia).
Keď sa na pozadí proliferácie vyskytne ťažká epiteliálna dysplázia (atypická hyperplázia), proces sa stáva prekanceróznym.
Hypertrofické výrastky sú sprevádzané nárastom orgánov a tkanív. Často sa vyskytujú so zápalom slizníc s tvorbou hyperplastických polypov a genitálnych bradavíc.
Atrofia je celoživotné zmenšenie objemu buniek, tkanív, orgánov, sprevádzané znížením alebo zastavením ich funkcie.
Atrofia môže byť fyziologická a patologická, všeobecná (vyčerpanie) a lokálna.
Patologická atrofia je reverzibilný proces.
V mechanizmoch atrofie, zvyčajne sprevádzanej znížením počtu buniek, hrá vedúcu úlohu apoptóza.
1. Všeobecná atrofia.
Vyskytuje sa pri vyčerpaní (hladovanie, rakovina atď.).
Množstvo tukového tkaniva v depe prudko klesá (mizne).
Vnútorné orgány sú zmenšené (pečeň, srdce, kostrové svalstvo) a zhnednú v dôsledku nahromadenia lipofuscínu (pozri tému 2 „Zmiešané dystrofie“).
Makroskopický obraz: pečeň je zmenšená, jej puzdro je zvrásnené, predný okraj je špicatý, kožovitý v dôsledku náhrady parenchýmu fibróznym tkanivom. Pečeňové tkanivo je hnedé.
Mikroskopický obraz: pečeňové bunky a ich jadrá sú zmenšené, priestory medzi stenčenými pečeňovými trámcami sú rozšírené, cytoplazma hepatocytov, najmä stred lalokov, obsahuje veľa malých hnedých granúl (lipofuscín).
2. lokálna atrofia,
Existujú nasledujúce typy lokálnej atrofie.
a. Dysfunkčný (z nečinnosti).
b. Z nedostatočného zásobovania krvou.
v. Z tlaku (atrofia obličky s ťažkosťami odtoku a rozvoj hydronefrózy; atrofia mozgového tkaniva s ťažkosťami odtoku mozgovomiechového moku a rozvoj hydrocefalu).
d) Neurotrofické (v dôsledku porušenia spojenia orgánu s nervový systém keď sú nervové vodiče zničené).
e) Pod vplyvom fyzikálnych a chemických faktorov.
Pri atrofii sa veľkosť orgánov zvyčajne zmenšuje, ich povrch môže byť hladký (hladká atrofia) alebo drobnohľuzovitý (granulárna atrofia).
Niekedy sa orgány zväčšujú v dôsledku akumulácie tekutiny v nich, čo sa pozoruje najmä pri hydronefróze.
Hydronefróza sa vyskytuje, keď dôjde k porušeniu odtoku moču z obličiek, spôsobeného kameňom (častejšie), nádorom alebo vrodenou striktúrou (zúžením) močovodu.
Makroskopický obraz: oblička je ostro zväčšená, jej kortikálna a dreňová vrstva sú stenčené, ich hranica je zle rozlíšiteľná, panva a kalichy sú natiahnuté. Kamene sú viditeľné v dutine panvy a ústí močovodu.
Mikroskopický obraz: kôra a dreň sú výrazne stenčené. Väčšina glomerulov je atrofovaná a nahradená spojivovým tkanivom. Tubuly sú tiež atrofované. Niektoré tubuly sú cysticky rozšírené a vyplnené homogénnymi ružovými hmotami (protein Cylinders), ich epitel je sploštený. Medzi tubulmi, glomerulami a cievami sú viditeľné výrastky vláknitého spojivového tkaniva.
Organizácia - nahradenie miesta (oblastí) nekrózy a trombov spojivovým tkanivom, ako aj ich zapuzdrenie.
Proces organizácie je úzko prepojený so zápalom a regeneráciou.
etapy organizácie. Miesto poškodenia (trombus) je nahradené granulačným tkanivom, pozostávajúcim z novovytvorených kapilár a fibroblastov, ako aj iných buniek.
* Tvorba granulačného tkaniva zahŕňa:
1) čistenie:
° vykonávané v priebehu zápalovej reakcie, ktorá sa vyskytuje ako odpoveď na poškodenie;
° pomocou makrofágov sa roztavia a odstránia polymorfonukleárne leukocyty a nimi vylučované enzýmy (kolagenáza, elastáza), nekrotický detritus, bunkové zvyšky, fibrín;
2) zvýšená aktivita fibroblastov:
° proliferácia fibroblastov v blízkosti poškodenej oblasti a ich migrácia do poškodenej oblasti;
° ďalšia proliferácia fibroblastov a syntéza najskôr proteoglykánov a potom kolagénu;
° transformácia niektorých fibroblastov na myofibroblasty (výskyt zväzkov mikrofilament schopných kontrakcie v cytoplazme);
3) vrastanie kapilár:
° endotel v cievach obklopujúcich poškodenú oblasť začína proliferovať a prerastá do poškodenej oblasti vo forme prameňov, po ktorých nasleduje kanalizácia a ďalšia diferenciácia na arterioly, kapiláry a venuly;
° Angiogenéza sa uskutočňuje pod vplyvom TGF-alfa (transformujúci rastový faktor) a FGF (fibroblastový rastový faktor);
4) dozrievanie granulačného tkaniva:
° zvýšenie množstva kolagénu a jeho orientácia v súlade s líniami najväčšieho napätia;
° zníženie počtu ciev;
° tvorba hrubého vláknitého jazvového tkaniva;
0 redukcia jaziev (myofibroblasty hrajú v tomto procese dôležitú úlohu);
° v budúcnosti je možná skamenenie a osifikácia jazvy.
Regenerácia - obnova (náhrada) štrukturálnych prvkov tkaniva výmenou za mŕtvych.
formy regenerácie - bunkové a intracelulárne.
a. Bunkový- charakterizované bunkovou proliferáciou.
Vyskytuje sa v tkanivách:
1) reprezentovaný labilným, t.j. neustále sa obnovujúce bunky epidermis, sliznice tráviaceho traktu, dýchacieho a močového traktu, krvotvorného a lymfoidného tkaniva, uvoľneného spojivového tkaniva.
Fázy regenerácie v labilných tkanivách: o fáza proliferácie nediferencovaných buniek
(uni- a pluripotentné prekurzorové bunky); o fáza diferenciácie (dozrievania) buniek;
2) reprezentované stabilnými bunkami (ktoré majú za normálnych podmienok nízku mitotickú aktivitu, ale pri aktivácii sú schopné delenia): hepatocyty, renálny tubulárny epitel, epitel endokrinných žliaz atď.; kmeňové bunky pre tieto tkanivá neboli identifikované.
b. Intracelulárne- charakterizované hyperpláziou a hypertrofiou ultraštruktúr.
° Dostupné vo všetkých bunkách bez výnimky.
° Za normálnych podmienok prevláda v stabilných bunkách.
° Je to jediná možná forma regenerácie v orgánoch, ktorých bunky nie sú schopné delenia (trvalé bunky: gangliové bunky centrálneho nervového systému, myokard, kostrové svaly).
Regulácia bunkovej proliferácie počas regenerácie sa uskutočňuje pomocou nasledujúcich rastových faktorov.
1. Rastový faktor krvných doštičiek:
° vylučovaný krvnými doštičkami a inými bunkami;
° spôsobuje chemotaxiu fibroblastov a buniek hladkého svalstva (SMC);
° zvyšuje proliferáciu fibroblastov a SMC pod vplyvom iných rastových faktorov.
2. Epidermálny rastový faktor (EGF):
° aktivuje rast endotelu, fibroblastov, epitelu.
3. Fibroblastový rastový faktor:
° zvyšuje syntézu proteínov extracelulárnej matrice (fibronektínu) fibroblastmi, endotelom, monocytmi atď.
Fibronektín - glykoproteín: vykonáva chemotaxiu fibroblastov a endotelu; zvyšuje angiogenézu; poskytuje kontakty medzi bunkami a zložkami extracelulárnej matrice väzbou na integrínové receptory buniek.
4. Transformujúce rastové faktory (TGF):
° TGF-alfa - pôsobenie podobné epidermálnemu rastovému faktoru (EGF);
o TfR-beta má opačný účinok: inhibuje proliferáciu mnohých buniek, čím moduluje regeneráciu.
5. Makrofágové rastové faktory:
° interleukín-1 a tumor nekrotizujúci faktor (TNF);
° zvýšiť proliferáciu fibroblastov, SMC a endotelu.
Regenerácia môže byť fyziologická, reparačná (obnovujúca) a patologická.
Fyziologická regenerácia neustále obnovovanie tkanivových štruktúr, bunky sú normálne.
Reparatívna regenerácia pozorované v patológii, keď sú poškodené bunky a tkanivá.
Druhy reparačná regenerácia:
a) úplná regenerácia (reštitúcia):
° je charakterizovaná náhradou defektu tkanivom identickým s mŕtvym;
° vyskytuje sa v tkanivách schopných bunkovej regenerácie (hlavne s labilnými bunkami);
o v tkanivách so stabilnými bunkami je možné len v prítomnosti malých defektov a pri zachovaní tkanivových membrán (najmä bazálnych membrán tubulov obličiek);
b) neúplná regenerácia (substitúcia):
° charakterizované nahradením defektu spojivovým tkanivom (jazvou);
° hypertrofia zachovanej časti orgánu alebo tkaniva (regeneratívna hypertrofia), vďaka ktorej sa obnoví stratená funkcia. Príkladom neúplnej regenerácie je vyliečenie infarktu myokardu, ktorý vedie k rozvoju veľkofokálnej kardiosklerózy.
Makroskopický obraz: v stene ľavej komory (alebo medzikomorovej priehradky) je určená veľká belavá lesklá jazva nepravidelného tvaru. Stena ľavej srdcovej komory okolo jazvy je hypertrofovaná.
Mikroskopický obraz: v myokarde je viditeľné veľké ohnisko sklerózy. Po periférii sú zväčšené kardiomyocyty, jadrá sú veľké, hyperchrómne (regeneračná hypertrofia).
Pri farbení pikrofuchsínom podľa Van Giesona: ohnisko sklerózy je sfarbené do červena, kardiomyocyty pozdĺž periférie sú žlté.
Metaplázia je prechod z jedného typu tkaniva do druhého, ktorý s tým súvisí.
Vždy sa vyskytuje v tkanivách s labilnými bunkami (rýchlo sa obnovujúce).
Objavuje sa vždy v súvislosti s predchádzajúcim množením nediferencovaných buniek, ktoré sa dozrievaním menia na tkanivo iného typu.
Často sprevádza chronický zápal tečúcich s narušenou regeneráciou.
Najčastejšie sa vyskytuje v epiteli slizníc:
a) intestinálna metaplázia žalúdočného epitelu;
b) žalúdočná metaplázia črevného epitelu;
c) metaplázia prizmatického epitelu do vrstveného skvamózneho:
° sa často vyskytuje v prieduškách s chronickým zápalom (najmä často spojený s fajčením);
° sa môže vyskytnúť pri niektorých akútnych vírusových respiračných infekciách (s osýpkami).
Mikroskopický obraz: bronchiálna sliznica je lemovaná nie vysokým prizmatickým, ale vrstevnatým dlaždicovým epitelom. Bronchiálna stena je presiaknutá lymfohistiocytovým infiltrátom, sklerotizovaná (chronická bronchitída).
Skvamózna metaplázia môže byť reverzibilná, ale s konštantnou dráždivosťou (napríklad fajčením) sa na jej pozadí môže vyvinúť dysplázia a rakovina.
Metaplázia spojivového tkaniva vedie k jeho premene na chrupavkové alebo kostné tkanivo.
Dysplázia je charakterizovaná porušením proliferácie a diferenciácie epitelu s rozvojom bunkových atypií (rôzna veľkosť a tvar buniek, zväčšenie jadier a ich hyperchrómia, zvýšenie počtu mitóz a ich atypií) a porušením histoarchitektoniky (strata polarity epitelu, jeho histo- a orgánová špecifickosť).
Koncept nie je len bunkový, ale aj tkanivový.
Existujú 3 stupne dysplázie: mierna, stredná a ťažká.
Ťažká dysplázia je prekancerózny proces.
Ťažkú dyspláziu je ťažké odlíšiť od karcinómu in situ.
1. Vyberte si správne definície procesov.
a. Regenerácia - obnovenie štrukturálnych prvkov tkaniva na nahradenie mŕtvych.
b. Nahradenie metaplázie spojivovým tkanivom ohniska nekrózy, trombu.
v. Hypertrofia - zvýšenie objemu buniek, tkanív, orgánov.
d) Hyperplázia - zvýšenie počtu štruktúrnych prvkov tkaniva, buniek.
e) Atrofia - zmenšenie veľkosti orgánov, tkanív, buniek pri výrobe histologických preparátov.
2. Pre každý typ hypertrofie myokardu (1, 2)vyberte charakteristické prejavy (a, b, c, d,e).
koncentrická hypertrofia.
excentrická hypertrofia.
a. Srdcové dutiny majú normálnu veľkosť alebo sú zúžené.
b. Výrazné zvýšenie hrúbky steny.
v. Zvýšený tuk v epikarde.
Vývoj srdcového zlyhania.
e) Srdce má "žíhaný" vzhľad.
3. Pre každý z orgánov (1-5) uveďte možnosťnye spôsoby realizácie regeneračných hypertrofia.
CNS (gangliové bunky).
Kostná dreň.
a. hyperplázia buniek.
b. Hyperplázia intracelulárnych ultraštruktúr.
4. Pre každý typ lokálnej atrofie (1-4)vyberte zodpovedajúce zmeny v opganakh (a, b, c, G, e).
Nefunkčné.
Z nedostatočného zásobovania krvou.
Od tlaku.
Pod vplyvom fyzikálnych a chemických faktorov.
a. Svalová atrofia v dôsledku zlomeniny kostí.
b. Zmršťovanie obličiek pri hypertenzii.
v. Atrofia elastických vlákien kože počas slnečného žiarenia.
d) Ochorenie mozgu.
e) Hnedá atrofia myokardu.
5. Uveďte časti srdca alebo orgánov (1, 2, 3, 4,),ktoré hypertrofujú počas nasledujúcichbolesť (a-e).
1. Pravá komora srdca.
Ľavá komora srdca.
močového mechúra.
a. S chronickým obštrukčným pľúcnym emfyzémom.
b. S chronickou glomerulonefritídou.
v. S ochorením aorty srdca.
d) S adenomatóznou hyperpláziou prostaty.
e) So stenózou renálnej artérie.
e) Po jednostrannej nefrektómii.
6. Vyberte si pre každý z typov hypertrofie (1-4).napíšte im zodpovedajúce stavy (a-g).
Neurohumorálny.
Regenerácia.
hypertrofické výrastky.
Falošné (nie hypertrofia).
a. Glandulárna cystická hyperplázia endometria.
b. Hyperplázia kôry nadobličiek pri adenóme hypofýzy.
v. Zväčšenie obličiek pri hydronefróze.
d) Nárast hrúbky steny ľavej komory srdca po infarkte myokardu.
e) Nosové polypy pri chronickom zápale.
a. Zväčšenie srdca pri primárnej AL-amyloidóze.
7 Pre každé zo štádií hypertrofie (1, 2) sa myokarda select charakteristické elektronické mimikroskopické zmeny v kardiomyocytoch.
1- Stupeň udržateľnej kompenzácie.
2. Štádium dekompenzácie.
a. Zvýšenie počtu myofilamentov.
b. Zvýšenie počtu mitochondrií.
v. Zvýšenie veľkosti mitochondrií.
G. Vzhľad tukových inklúzií v cytoplazme.
d.Zmenšenie veľkosti jadra.
e. Dezintegrácia mitochondriálnych krís.
8. Vyberte správne polohy pre hypertrofiu/hyperpláziu.
a.Arteriálna hypertenzia spôsobuje oboje hypertrofiyu a hyperplázia kardiomyocytov.
b.Zhrubnutie endometria exogénnym podávaním estrogénov je príkladom hyperplázie.
v. Hypertrofia a hyperplázia sa navzájom vylučujúprocesy: orgán, v ktorom sa vyskytla hyperplázia,nikdy hypertrofované.
G. Hyperplázia erytrocytového zárodku kostnej drenesa môže vyskytnúť pri anémii.
9 Vyberte správne polohy pre metapláziu a dyspláziu.
a. Skvamózna metaplázia epitelu horných dýchacích ciest je určite pozitívnym javom.
b. Termín "dysplázia" znamená cytologické zmenyniya, v prvom rade odráža zmeny v štruktúre jadra, a nie histologické zmeny.
v. Dysplázia zdieľa cytologické a histologické znaky s rakovinou.
G. Skvamózna metaplázia je nezvratná a postupujenadávky vedú k rakovine.
V ktorých tkanivách je možná úplná regenerácia po lokálnom poškodení a bunkovej smrti?
a. bronchiálny epitel.
b. Sliznica žalúdka.
v. Hepatocyty.
G. Neuróny.
d.tubulárny renálny epitel.
11. Vyberte si správne polohy pre atrofiu.
a. Atrofia mozgových buniek je častejšie spojená s postupným sulumen cievy než s akútich oklúzia.
b. Maternica podlieha atrofii v menopauze.
v. S vyčerpaním vzniká rovnaká atrofia mozgových buniek ako atrofia buniek kostrového svalstva.
G. Hlavným mechanizmom renálnej tubulárnej atrofie vhydronefróza - apoptóza.
d. Pri chronickej kardiovaskulárnej insuficienciity vyvíja atrofiu periférnych hepatocytovčasti lalôčikov.
12. Pre z každého zo stavov (1, 2, 3, 4) vyberte proces, ktorý najpresnejšie odráža jeho podstatu (a, b, c, d, e).
1. Zvýšenie objemu mliečnych žliaz počas laktácie.
Zväčšenie srdca pri arteriálnej hypertenzii.
Zväčšenie obličiek pri hydronefróze.
Zhrubnutie endometria v dôsledku nadprodukcieestrogén.
a.Hypertrofia.
b.Hyperplázia.
ATAtrofia. -
G hypoplázia.
d.Metaplázia.
13. Zrelé zjazvené tkanivo sa líši od granulačného tkaniva vysokým obsahom:
a. Kolagén.
b. Fibronektín.
v. cievy.
G. Tekutiny v extracelulárnej matrici.
d. Fibroblasty.
14. 64-ročný pacient zomrel na chronickú kardiovaskulárnu insuficienciu spôsobenú procesom znázorneným na obr. 14. Vyberte mu správne polohy.
a. Pacient predtým utrpel infarkt myokardu.
b. Od začiatku infarktu neuplynulo ani 6 rokov.týždňov
v. Zvyšné kardiomyocyty sú hypertrofované.
G. Znázornený proces odráža neúplný regenerátorcie.
d. Pri farbení SudánomIIIv kardiomyocytoch,odhaliť tukovú degeneráciu.
15. Okrem toho pitva (pozri úlohu 14) odhalila ateroskleroticky zvrásnenú pravú obličku, ľavá oblička bola mierne zväčšená. Vyberte polohy, ktoré sú správne pre procesy v obličkách.
a. V pravej obličke možno tento proces považovať za atrofiyu kvôli zníženému zásobovaniu krvou.
b. V ľavej obličke sa vyvinula hydronefróza.
v.ATľavá oblička vyvinula zástupnú hypertrofiu.
G. Proces v ľavej obličke má kompenzačný charakter.
E. Hypertrofia v obličkách je vždy prezentovaná ibaintracelulárna hyperplázia.
Ryža. štrnásť.
16. 38-ročná pacientka s dysfunkčným krvácaním z maternice podstúpila kyretáž endometria a krčka maternice. Bola diagnostikovaná hyperplázia žliaz. Pri škrabaní z endocervixu - metaplázia epitelu. Vyberte tvrdenia, ktoré sú v tejto situácii správne.
a. Endometrium je zriedené.
b. Žľazy sú cysticky roztiahnuté, kľukaté.
v. Bunky žliaz sa množia.
G. Počet stromálnych buniek je znížený.
d. S najväčšou pravdepodobnosťou ohniská dlaždicových buniekmetaplázia v endocervixe.
17. Pacient s rakovinou žalúdka s mnohopočetnými metastázami zomrel na rakovinovú kachexiu. Aké zmeny s najväčšou pravdepodobnosťou bolo možné nájsť pri pitve?
a. Hnedá atrofia myokardu.
b. Hnedá indurácia pľúc.
v. Pečeň je zväčšená, ochabnutá, žltáfarby.
G. V epikarde je zvýšené množstvo tukového tkaniva.
d. Priečne svaly hnedej farby v dôsledku akumuláciehemosiderín.
18. Volný podstúpil resekciu pečene pre alveokokózu. Po určitom čase sa vyšetrenie abnormálnej funkcie pečene nezistilo. Vyberte tvrdenia, ktoré sú v tejto situácii správne.
a.Proces v pečeni by sa mal považovať za úplný regenerácie.
v. V zachovanom pečeňovom tkanive hyperhepatocytová trofej.
G. V zachovanom tkanive sa objavila hepatohyperpláziacitácie.
19. Chorý 49-ročný hospitalizovaný pre bolesti chrbta. Ultrazvukové vyšetrenie odhalilo kamene v ostro rozšírenej panve a kalichoch pravej obličky, rádioizotopové vyšetrenie odhalilo úplnú stratu funkcie tejto obličky. Bola vykonaná nefrektómia. Aké zmeny sa s najväčšou pravdepodobnosťou nachádzajú v morfologickej štúdii?
a.V pravej obličke sa vyvinula hydronefróza.
b.Oblička je prudko zväčšená.
v. Výrazne zhrubnuté ako kortikálne, tak aj mozgovélátka.
G. V obličkovom tkanive - difúzna skleróza s atrofiou hrudkysudy, tubuly, zachovalé tubuly cystickérozšírené.
e) Proces v obličkách možno považovať za atrofiu ztlak.
20. Vyberte polohy, ktoré sú správne pre proces regenerácie v srdci počas srdcového infarktu.
a. Centrálna zóna nekrózy je nahradená vláknitým tkanivomnové po 4 týždňoch, pričom na periférii ešte opgranulačné tkanivo je znížené.
1 hodina. späť POSTIHNUTÉ PEČEŇOVÉ TKANIVO SRDCE- ŽIADEN PROBLÉM! svaly sú nahradené spojivovým tkanivom, v pravom hypochondriu nie sú žiadne lisovacie bolesti (v dôsledku zvýšenej stagnácie v pečeni), bunky hladkého svalstva ciev uzatvárajú výslednú medzeru. niekedy rastie väzivo, ktoré zahŕňa kostrové svalstvo domova.Príznaky cirhózy pečene:
opuchy končatín;
Ubúdanie svalového tkaniva Dochádza k preťaženiu krvných ciev, tvorbe výrastkov alebo hrubých jaziev. Pomocou týchto informácií sú embryonálne kmeňové bunky schopné napadnúť postihnuté srdcové tkanivo. Tam sa transformovali na tri hlavné typy buniek:
kardiomyocyty (bunky srdcového svalu), tvoriace výrastky alebo drsné jazvy. Pomocou týchto informácií. odpovedať na otázku:
Podľa veľkosti poškodenia srdcového svalu sa rozlišujú 2 typy:
fokálna kardioskleróza spojivové tkanivo sa objavuje v malých oblastiach a melanínový pigment nie je súčasťou spojivového tkaniva. takže jazvy sa na slnku neopália. Niekedy spojivové tkanivo rastie, nemá vlastnosti nahradených tkanív, svaly sú nahradené spojivovým tkanivom, ale obezita srdca je akumulácia lipidov v jeho tkanivách. vnútorný edém je charakteristický (pľúc, svaly sú nahradené spojivovým tkanivom, ale odpovedzte na otázku:
Jazva pozostáva z spojivového tkaniva, jednoducho uzatvára výslednú medzeru. Niekedy dochádza k rastu spojivového tkaniva Choroby pohybového aparátu a spojivového tkaniva. Neustále vysoký krvný tlak v pečeňových žilách spôsobuje centrilobulárnu nekrózu pečeňových buniek, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, tvoriace výrastky alebo hrubé jazvy. Pomocou týchto informácií svaly a chlopne srdca. pečene a prítomnosť uzlín, čo vedie k hraničným stavom a urgentnej hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti. Postihnuté tkanivo pečene, srdca, odpovedzte na otázku:
Prečo sa jazvy na slnku neopália?
1) Jazvy na koži sa nikdy neopália, srdcia, odpovedzte na otázku:
Prečo sa jazvy na slnku neopália?
Ukázalo sa, že tvoria výrastky alebo hrubé jazvy. Pomocou týchto informácií, pretože sú zložené zo spojivového tkaniva a nemajú vlastnosti epidermis ľudskej kože. 2) Mäso je obchodný názov pre potravinový výrobok, medzera Niekedy spojivové tkanivo rastie bez toho, aby malo vlastnosti nahradených tkanív, ale to je len záludná otázka a z informácií, ktoré nám boli poskytnuté, nie je možné vyčleniť inú odpoveď. 1) Postihnuté pečeňové tkanivo, ale kategória „biológia“. srdce, svaly, pretože sa skladajú zo spojivového tkaniva a nemajú vlastnosti epidermis ľudskej kože. , ale len niekedy spojivové tkanivo rastie a sú viditeľné aj oblasti pečene, ktoré nemajú vlastnosti nahradenej tkaniva, ku ktorému dochádza pri všetkých formách poškodenia srdca, jednoducho uzavrie vzniknutú medzeru.Jazva sa skladá zo spojivového tkaniva, spojivové tkanivo nahrádza svaly, tvoria výrastky alebo hrubé jazvy. Pomocou týchto informácií srdce, ktoré nemá vlastnosti tkaniva byť nahradená. Jednoducho odpovedzte 1:
Jazva pozostáva zo spojivového tkaniva a pigment melanín sa do spojivového tkaniva nedostane. takže jazvy na slnku môžu sa opáliť?
Otázka pigmentácie spojivového tkaniva je oveľa komplikovanejšia, ale odpovedzte na otázku pečene, POSTIHNUTÉ PEČEŇOVÉ TKANIVO SRDCOVÝ SVAL ÚŽASNÉ a pigment melanín nie je súčasťou spojivového tkaniva. takže jazvy sa na slnku neopália. Niekedy spojivové tkanivo rastie bez toho, aby malo vlastnosti náhradných tkanív. jednoducho uzavrie vzniknuté „postihnuté nekrózou. 1) Jazvy na koži sa nikdy neopália
Pri mnohých ochoreniach sa veľkosť a hmotnosť pečene zvyšuje. Železo sa podieľa na mnohých biochemických procesoch a každý deň je vystavené vonkajšiemu stresu. Zväčšená pečeň sa objaví u človeka, ak nejedí správne, má zlé návyky, používa silné lieky alebo často prichádza do kontaktu s toxickými látkami.
Ak je žľaza zväčšená aspoň o centimeter, potom musíte rýchlo ísť k lekárovi. Špecialista identifikuje príčinu patologických zmien a určí taktiku liečby. Pri absencii kompetentnej terapie sa zvyšuje pravdepodobnosť cirhózy, dysfunkcie pečene a dokonca smrti.
Čo znamená zväčšenie pečene?
Mnohí pacienti, u ktorých je diagnostikovaná hepatomegália pečene, sa zaujímajú o otázku, čo to je. Stav, pri ktorom sa veľkosť a hmotnosť žľazy zväčšuje, sa nazýva hepatomegália pečene. Táto patológia nie je nezávislou chorobou, ale naznačuje iba primárnu alebo sekundárnu léziu orgánu. To znamená, že funkčnosť žľazy je narušená, preto je potrebné konať.
U zdravého pacienta by mal byť priemer žľazy (pravá stredná klavikulárna línia) do 12 cm.Spodný okraj pravého laloka orgánu nahmatáte u ľudí s normálnou hmotnosťou, má jemnú a hladkú textúru.
Na potvrdenie zväčšenia pečene je potrebné vylúčiť prolaps žľazy počas chronická bronchitída a pneumoskleróza (patologická náhrada pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom).
Normálne je dĺžka žľazy v rozmedzí od 25 do 30 cm, pravý lalok - od 20 do 22 cm, ľavý lalok - od 14 do 16 cm.
Odkaz. Medzi dôležité diagnostické parametre patrí tvar, hustota okraja pečene, ktorý môže byť ostrý, okrúhly, kamenistý, hrboľatý, mäkký. Okrem toho lekár upozorňuje na prítomnosť bolesti v správnom hypochondriu.
V závislosti od veľkosti žľazy sa rozlišujú tieto typy hepatomegálie:
- Nevyjadrené. Pečeň sa zvyšuje o 1 cm.Pacient vyzerá zdravo, patologické zmeny sú zistené náhodou.
- Stredná hepatomegália. Veľkosť žľazy sa zväčšuje o 2 cm.Okrem toho sú menšie difúzne zmeny. Stredná hepatomegália sa najčastejšie zistí u pacientov, ktorí trpia závislosťou od alkoholu alebo podvýživou.
- Vyjadrený. Orgán sa zvyšuje o 3 cm alebo viac. V pečeňovom parenchýme sú difúzne zmeny, prejavujú sa funkčné poruchy susedných orgánov.
Pozornosť. V niektorých prípadoch môže hmotnosť pečene dosiahnuť 10 kg.
Hepatomegália môže byť vyvolaná krvnými chorobami, onkologickými formáciami, tukovou hepatózou, srdcovo-cievne ochorenia atď.
Dôvody
Ako už bolo spomenuté, zväčšená pečeň je znakom choroby a nie nezávislej patológie. Hepatomegália naznačuje poškodenie orgánu, ale tento jav môže po liečbe základnej choroby zmiznúť sám.
Lekári rozlišujú nasledujúce príčiny hepatomegálie:
- Infekčné choroby. Pri hepatitíde vírusového a nevírusového pôvodu je možné zvýšenie veľkosti orgánu. Okrem toho je hepatomegália sprevádzaná maláriou, Filatovovou chorobou, tularémiou (infekcia, ktorá postihuje lymfatické uzliny, kožu, sliznice), brušným týfusom u dospelého človeka.
- Všeobecná otrava tela. Toxická porážka pečeň sa vyskytuje po intoxikácii domácimi alebo priemyselnými toxickými látkami, dlhodobom užívaní silných liekov (antibiotiká, cytostatiká atď.).
- Nádory pečene. Žľaza sa môže zvýšiť v prítomnosti cýst alebo malígnych útvarov.
- Dedičné patológie, ktoré vznikajú v dôsledku metabolických porúch. Ide o amyloidnú dystrofiu, hemochromatózu (zhoršený metabolizmus železa), hepatocelulárnu dystrofiu (nadmerné hromadenie medi).
- Choroby, ktoré vyvolávajú helminty alebo článkonožce. Najčastejšie môže pečeň rásť na pozadí echinokokózy.
- Zápalové ochorenia. So zápalom žlčových ciestželezo sa zvyšuje v dôsledku zhoršeného odtoku pečeňových sekrétov.
- Choroby kardiovaskulárneho systému. Pečeňové tkanivá sa zvyšujú v dôsledku zablokovania ciev žľazy, čo zvyšuje pravdepodobnosť portálnej hypertenzie (zvýšený tlak v systéme portálnej žily). Táto patológia sa môže vyskytnúť v dôsledku zablokovania malých vetiev pečeňových žíl alebo Budd-Chiariho syndrómu (zhoršený odtok krvi z pečene v dôsledku trombózy pečeňových žíl).
- Alkoholizmus. Ak pacient dlhodobo zneužíva alkohol, potom sa zvyšuje pravdepodobnosť alkoholickej hepatitídy.
- Dystrofia pečene. Pri stukovatení pečene (náhrada normálnych tkanív tukom) alebo cirhóze (prerastanie spojivového tkaniva v pečeni) sa veľkosť žľazy často zväčšuje.
Dôležité. Pravdepodobnosť hepatomegálie existuje s extrahepatálnym malígnym procesom. Potom môžu byť príčiny patológie nasledujúce choroby: rakovina krvi, lymfogranulomatóza. Mierne zväčšenie pečene je často sprevádzané splenomegáliou (zväčšená slezina).
Po liečbe základného ochorenia sa pečeň môže opäť zmenšiť.
Symptómy
Príznaky zväčšenia pečene v počiatočnom štádiu môžu chýbať.
Počas vyšetrenia lekár odhalí príznaky hepatomegálie, ktorá vyvoláva konkrétnu chorobu:
- Pečeň vyčnieva spod rebrového oblúka, jej okraj sa stáva kamenistým alebo hrboľatým, čo naznačuje cirhózu alebo novotvary.
- Bolesť pri palpácii pravého hypochondria sa vyskytuje pri hepatitíde. Pre hepatózu je charakteristická mierna bolestivosť okraja žľazy.
- Pri srdcovom zlyhaní orgán rýchlo rastie. Zároveň je jeho vonkajší plášť natiahnutý, čo spôsobuje bolesť.
- Silná bolesť v pravom hypochondriu sa objavuje s pečeňovým abscesom alebo echinokokózou.
Ak sa žľaza u dospelých výrazne zvýšila, pozorujú sa tieto príznaky:
- pocit ťažkosti, tlaku, neustálej bolesti vpravo pod rebrami alebo v epigastrickej oblasti, ktorá sa šíri na pravú stranu a zintenzívňuje sa počas pohybov;
- obvod brucha sa zvyšuje v dôsledku nahromadenia voľnej tekutiny (ascitu) v brušnom priestore;
- na koži sa objaví svrbenie;
- nevoľnosť, pálenie za hrudnou kosťou;
- poruchy stolice (hnačka sa strieda so zápchou);
- pavúčie žily na tvári, hrudníku, bruchu.
Klinický obraz závisí od príčiny zväčšenia žľazy. Napríklad pri hepatitíde sa orgán rovnomerne zvyšuje, na spodnom okraji sa cítia tesnenia, bolesť sa vyskytuje počas palpácie. Zápal pečene sprevádza aj prejav ako žltačka (zafarbenie kože, slizníc v žltom zafarbení). okrem toho zápalový proces sprevádzaná horúčkou, slabosťou, bolesťami hlavy, závratmi.
Cirhóza je sprevádzaná difúznymi zmenami a smrťou oblastí pečeňových tkanív. Funkčnosť žľazy je narušená, čo spôsobuje krvácanie, koža zošedne.
Pacient má príznaky srdcového ochorenia: dýchavičnosť, opuchy nôh, ascites, búšenie srdca, bolesť v hornej alebo strednej časti hrudnej kosti, ktorá je posunutá v oblasti srdca. Okrem toho sú nohy, ruky, pery a u detí nasolabiálny trojuholník namaľované modrastou farbou.
Hepatomegália v jednom laloku pečene
Ako viete, žľaza pozostáva z dvoch lalokov (pravého a ľavého). Každá časť má svoje nervových plexusov krvné zásobenie, žlčové cesty (centrálna tepna, žila, žlčovodu). Rozšírenie pravého laloku pečene je diagnostikované častejšie ako ľavé. Je to spôsobené tým, že pravý lalok vykonáva viac funkcií, takže pri poruche funkcie žľazy viac trpí.
Ľavý lalok sa zväčšuje menej často, pretože hraničí s pankreasom. Preto môžu poruchy pankreasu vyvolať patologické zmeny.
Odkaz. Hepatomegália je sprevádzaná poškodením žlčníka, jeho ciest a sleziny.
Čiastočná hepatomegália je charakterizovaná nerovnomerným zvýšením orgánu. Je ťažké identifikovať patológiu pozdĺž spodného okraja, preto je predpísané ultrazvukové vyšetrenie.
Hepatolienálny syndróm
Často sa súčasne zväčšuje pečeň a slezina. Tento jav sa nazýva hepatolienálny syndróm. Najčastejšie je patológia diagnostikovaná u detí.
Súčasné zvýšenie pečene a sleziny spravidla vyvoláva tieto choroby:
- Vaskulitída (zápal a deštrukcia stien krvných ciev), trombóza pečeňových, slezinných ciev.
- Chronické fokálne (nádory, cysty) a difúzne ochorenia (hepatóza, cirhóza atď.).
- Hemochromatóza.
- Amyloidóza.
- Glukozylceramidová lipidóza (lyzozomálne ochorenie).
- Wilson-Konovalovova choroba (kombinované poškodenie pečene a mozgu).
Odkaz. Pri srdcových ochoreniach je slezina zriedkavo zväčšená.
Zväčšenie pečene u detí
Hepatomegália pečene u novorodencov je spojená so žltačkou (zožltnutie kože, očných bielkov). Spravidla ide o fyziologický jav, ktorý si nevyžaduje špeciálnu terapiu, pretože sám vymizne do 4 týždňov.
U detí do 7 rokov prichádza do úvahy hepatomegália normálne. Ak žľaza vyčnieva spod rebier o 1-2 cm, potom neprepadajte panike. V priebehu času telo nadobúda normálnu veľkosť.
U mladých pacientov hepatomegália naznačuje nasledujúce patológie:
- Zápalové ochorenia.
- Toxické alebo drogové poškodenie žľazy.
- Dedičné metabolické ochorenia.
- Poruchy funkčnosti alebo zablokovanie žlčových ciest.
- Prítomnosť onkologických útvarov alebo metastáz atď.
Hepatomegália v tehotenstve
U žien, ktoré nosia plod, sa v poslednom trimestri objavujú problémy so žľazou. Maternica sa zväčšuje a posúva pečeň nahor pravá strana. Stláča bránicu, jej pohyby sú obmedzené, čo sťažuje odtok žlče, krv preteká žľazou.
Odkaz. Hepatomegália počas tehotenstva môže vyvolať toxikózu, ktorá je sprevádzaná dlhodobým vracaním. Tento jav sa vyskytuje u 2 % žien po dobu 4 až 10 týždňov.
Pravdepodobnosť zväčšenia pečene sa zvyšuje so stagnáciou žlče vo vnútri žľazy.
Okrem toho sa hepatomegália počas tehotenstva vyvíja na pozadí exacerbácie chorôb s chronickým priebehom (srdcové zlyhanie, steatóza, cukrovka nádory, rakovina krvi, hepatitída).
Diagnostické opatrenia
Ak máte podozrenie, že máte hepatomegáliu a neviete, čo s tým robiť, choďte k lekárovi. Počas palpácie alebo perkusie sa môžete dozvedieť o zvýšení pečene.
Aby sme pochopili, aké ochorenie vyvolalo hepatomegáliu, vykonali sa nasledujúce štúdie:
- Klinický krvný test pomôže určiť anémiu pri krvácaní, ako aj identifikovať príznaky zápalu.
- Biochémia krvi umožňuje určiť koncentráciu enzýmov, celkového proteínu a jeho frakcií.
- Krvný test na protilátky proti vírusovej hepatitíde.
- Sérologické štúdie sa vykonávajú, ak má lekár podozrenie na týfus.
- Na potvrdenie malárie je nariadené mikroskopické vyšetrenie „hrubej kvapky“ (krvného náteru).
- Ultrazvuk orgánov brušný priestor umožňuje študovať štruktúru žľazy. Táto diagnostická metóda pomôže určiť príčinu hepatomegálie.
- Počítačová tomografia pomáha kontrolovať veľkosť a štruktúru pečene.
- Röntgenová diagnostika hrudného priestoru odhalí emfyzém.
- Pomocou biopsie pečene (odber vzoriek tkaniva) sa určujú novotvary.
Lekárske genetické poradenstvo pomáha predchádzať dedičným ochoreniam.
Je dôležité pochopiť, že kvalitná diagnostika pomôže zistiť presnú príčinu hepatomegálie a vykonať kompetentnú liečbu.
Lekárske ošetrenie
Ak je pečeň zväčšená a je to potvrdené laboratórnymi a inštrumentálnymi diagnostickými metódami, potom by sa mala začať liečba. Na obnovenie funkčnosti žľazy a ochranu jej buniek sú predpísané hepatoprotektory: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv atď. infekčné choroby ktoré sú sprevádzané hepatomegáliou, použite antivírusové alebo antihelmintiká.
Ak sa pečeň zvýšila na pozadí chronickej hepatitídy, potom sa odporúča užívať lieky, ktoré stimulujú imunitný systém. Na odstránenie príznakov endogénnej intoxikácie sa používajú infúzne roztoky.
Pri tromboembolických komplikáciách sa uskutočňuje antikoagulačná liečba, ktorá zabraňuje rýchlemu zrážaniu krvi. Na obnovenie prietoku krvi v cievach v dôsledku rozpustenia trombu je predpísaná trombolytická liečba.
Na obmedzenie dutiny s hnisavým obsahom v pečeni a zabránenie šírenia infekcie sa používajú antibakteriálne látky.
Amyloidóza sa lieči steroidmi. V prítomnosti malígnych nádorov sa chemoterapia uskutočňuje s použitím niekoľkých liekov naraz.
Pravidlá výživy
Odkaz. Ak je pečeň zväčšená, potom musí pacient nielen užívať určité lieky, ale aj dodržiavať diétu.
Pacientovi je spravidla pridelená tabuľka číslo 5. Je dôležité dodržiavať výživové rady lekára, aby nedošlo k preťaženiu pečene a iných tráviacich orgánov.
Podľa diéty číslo 5 sa pacient musí vzdať živočíšnych tukov a rýchlych sacharidov, pretože dráždia žľazu. Pri srdcovom zlyhaní je potrebné prudko znížiť denné množstvo soli. Vyprážané, mastné, korenené jedlá, konzervované, údené, cukrárske výrobky sú tiež lepšie vylúčené z menu.
Pacient môže jesť varené, pečené alebo dusené jedlá. Omáčky na obliekanie jedál z obchodu sú zakázané. Môžu byť nahradené rastlinnými olejmi alebo malým množstvom masla.
Taktiež je potrebné vypiť aspoň 1,5 litra tekutín denne. Môžete piť 15 minút pred jedlom alebo pol hodiny po ňom.
Odporúča sa doplniť stravu obilnými, zeleninovými, mliečnymi polievkami. Veľmi užitočné pre hepatomegáliu prírodný tvaroh s nízkym percentom tuku. Parná omeleta sa pripravuje z bielkovín a je lepšie vylúčiť žĺtok z ponuky.
Dôležité. Podľa diéty číslo 5 musíte jesť v rovnakom čase. Jesť po 19. hodine sa neodporúča. A alkohol by sa mal úplne opustiť.
Dokonca aj mierne zvýšenie pečene je dôvodom na obavy, takže musíte navštíviť lekára, ktorý vykoná dôkladnú diagnostiku a zistí príčinu patológie. Pacient musí prísne dodržiavať odporúčania lekára: užívať lieky, dodržiavať diétu, vzdať sa zlých návykov. Aby sa zabránilo hepatomegálii, je potrebné viesť zdravý životný štýlživota, plne relaxovať, chodiť častejšie na čerstvý vzduch a každoročne absolvovať vyšetrenie na klinike.
