Choroby nervového systému pri HIV. Meningitída pri infekcii HIV. Príznaky HIV encefalopatie a prognóza vývoja

Neurologické prejavy infekcie HIV (neuroAIDS)- zovšeobecnený klinický koncept vrátane rôznych primárnych a sekundárnych syndrómov a chorôb nervového systému spôsobených HIV. Prejavmi neuroAIDS môžu byť meningoencefalitída, polyneuropatia, encefalo- a myelopatia, oportúnne neuroinfekcie, nádory centrálneho nervového systému, cerebrálne cievne poruchy a pod. tekutinový a - svalový aparát. Liečba neuroAIDS sa vykonáva ako súčasť liečby infekcie HIV s vymenovaním špecifickej a symptomatickej terapie pre existujúce neurologické prejavy.

Všeobecné informácie

Je dobre známe, že s rozvojom AIDS postihujú patologické zmeny v tej či onej miere takmer všetky životne dôležité orgány a systémy. V tomto ohľade je AIDS uznávaný ako multidisciplinárna patológia. Hlavný „úder“ však padá na imunitný a nervový systém. Klinické neurologické prejavy infekcie HIV sa pozorujú u 30-40% pacientov s AIDS a pri pitve sa v 90-100% prípadov zistia určité zmeny v nervovom systéme. Podľa rôznych údajov má 20 až 30 % prípadov AIDS rôzne neurologické symptómy. NeuroAIDS má zároveň veľmi variabilné klinické prejavy, čo výrazne sťažuje jeho diagnostiku odborníkom v oblasti neurológie, najmä v prípadoch, keď sú neurologické poruchy prvým prejavom ochorenia. Ak sa neuroAIDS vyskytne so stanovenou diagnózou HIV infekcie, jej diagnostiku často komplikuje skutočnosť, že pacienti svoj HIV status radšej skrývajú.

Príčiny NeuroAIDS

Napriek všeobecne uznávanej neurotropnej povahe HIV nie sú úplne jasné špecifické patogenetické mechanizmy jeho účinku na nervový systém (NS). Predpokladá sa, že neuroAIDS je spôsobený priamym aj nepriamym účinkom vírusu na NS. Priamy účinok je spojený s afinitou HIV k CD4 receptorom, ktoré sú prítomné nielen v membráne lymfocytov, ale aj v gliových bunkách mozgového tkaniva.

Prenikanie vírusu cez hematoencefalickú bariéru (BBB) ​​sa vysvetľuje zvýšením jej priepustnosti na pozadí vírusovej infekcie a prítomnosťou rovnakých CD4 receptorov v bunkách endotelu BBB. Podľa inej hypotézy môže byť vírus prenesený do mozgového tkaniva spolu s makrofágmi, ktoré voľne prechádzajú cez BBB. Je známe, že pri neuroAIDS sú ovplyvnené iba gliové bunky; neuróny, ktoré nemajú CD4 receptory, zostávajú nedotknuté. Keďže však gliové bunky plnia úlohu „údržby“ neurónov, pri ich poškodení je narušené aj ich normálne fungovanie.

Nepriamy vplyv HIV sa realizuje niekoľkými spôsobmi. Po prvé, ide o vývoj oportúnnych infekcií a nádorových procesov v dôsledku prudkého poklesu imunitného stavu tela. Po druhé, naznačujú prítomnosť autoimunitných mechanizmov (napríklad pri rozvoji aseptickej meningitídy a polyneuropatie pri neuroAIDS) spojených so syntézou protilátok proti nervovým bunkám, ktoré majú vložený antigén HIV. Existuje aj hypotéza o neurotoxickom účinku HIV-produkovaného chemických látok. Okrem toho je možný rozvoj neuroAIDS v dôsledku poškodenia endotelu mozgových ciev prozápalovými cytokínmi, čo vedie k poruchám mikrocirkulácie a hypoxii, čo spôsobuje smrť neurónov.

Treba poznamenať, že nedostatočná objasnenosť etiopatogenézy infekcie HIV a najmä neuroAIDS, prítomnosť značného počtu falošne pozitívnych reakcií na HIV v laboratórnej diagnostike, ako aj ťažkosti s izoláciou vírusu viedli k objavenie sa medzi lekármi a odborníkmi v oblasti imunológie osôb, ktoré považujú za nepovolený pojem infekcia HIV. Zástancovia popierania HIV zároveň uznávajú existenciu syndrómu imunodeficiencie ako takého, ale obávajú sa, že so zavedením pojmov HIV infekcia a neuroAIDS budú pod tieto diagnózy masívne spadať pacienti s rôznymi inými ochoreniami.

Klasifikácia neuroAIDS

V súlade s priamym alebo nepriamym účinkom HIV na nervový systém je zvykom rozlišovať medzi primárnym a sekundárnym neuroAIDS. Medzi základné klinické formy, ktoré zahŕňajú primárnu neuroAIDS, patria: akútna aseptická meningitída, HIV encefalopatia (demencia AIDS), HIV myelopatia (vakuolárna myelopatia), vaskulárne neuroAIDS, periférne NS lézie (distálna symetrická neuropatia, Guillain-Barrého syndróm, mnohopočetná mononeuropatia, chronická zápalová demyelinizácia polyneuropatia, syndróm cauda equina), poškodenie svalov (myopatia).

Sekundárny neuroAIDS zahŕňa oportúnne neuroinfekcie a nádory. Prvé z nich sú veľmi rôznorodé: cerebrálna toxoplazmóza, kryptokoková meningitída, herpesvírusová neuroinfekcia (herpes zoster, cytomegalovírusová a herpesvírusová encefalitída, cytomegalovírusová polyradikulopatia, herpesvírusová myelitída a ganglioneuritída), progresívna multifokálna leukoencefalopatia, tuberkulózne lézie Národného zhromaždenia, tuberkulóza. Najčastejšími nádormi centrálneho NS pri neuroAIDS sú: primárny mozgový lymfóm, Burkittov lymfóm, glioneuroblastóm, diseminovaný Kaposiho sarkóm.

Príznaky neuroAIDS

Primárny neuroAIDS má často asymptomatický subklinický priebeh. V 10-20% prípadov sa neurologické symptómy objavia v prvých 2-6 týždňoch od infekcie HIV (obdobie sérokonverzie). Počas tohto obdobia, na pozadí febrilného stavu, lymfadenopatie a kožných vyrážok, sa u niektorých pacientov prejavujú príznaky aseptickej meningitídy a akútnej radikuloneuropatie. Iné klinické formy primárnej neuroAIDS (HIV encefalopatia, HIV myelopatia) sa vyskytujú najmä v pokročilom štádiu HIV infekcie na pozadí systémových prejavov a závažnej imunosupresie. Sekundárny neuroAIDS sa vyvíja vo fáze symptomatickej chronickej HIV infekcie (štádium sekundárnych ochorení), ku ktorému dochádza v období od 2 do 15 rokov od okamihu 1. klinické prejavy. Niektoré neurologické príznaky ( bolesť hlavy polyneuropatia, poruchy spánku, asténia, depresia, myopatia) môžu byť spôsobené toxickou antiretrovírusovou liečbou.

Aseptická meningitída pozorované u 5-10 % pacientov s HIV. Klinický obraz zodpovedá akútnej seróznej meningitíde. Charakteristickým znakom je zvýšenie hladiny CD8-lymfocytov v mozgovomiechovom moku, zatiaľ čo pri vírusovej meningitíde inej etiológie sa zvyšuje počet CD4-lymfocytov. Zriedkavejšou a ťažšou formou je akútna meningoencefalitída, prejavujúca sa psychickými poruchami, prechodnými poruchami vedomia (až kómou) a epileptickými záchvatmi.

Akútna radikuloneuropatia spojené s akútnou zápalovou demyelinizáciou miechových a kraniálnych nervových koreňov. Charakteristická je ochabnutá tetraparéza, polyneuritický typ zmyslových porúch, radikulárny syndróm, poškodenie tvárových (menej často okulomotorických) nervov a bulbárne poruchy. Fáza narastajúcich symptómov môže trvať niekoľko dní až mesiac, potom po 2-4 týždňoch stabilného stavu začína regresia symptómov. U 70% pacientov s touto formou neuroAIDS je zaznamenané úplné zotavenie, u 15% - výrazná reziduálna paréza.

HIV encefalopatia je najčastejším prejavom primárneho neuroAIDS. Zahŕňa kognitívne poruchy, poruchy správania a pohybu. Posledné sú reprezentované cerebelárnou ataxiou, tremorom, pyramídovou nedostatočnosťou, sekundárnym parkinsonizmom, hyperkinézou. Niektoré symptómy a mierne kognitívne deficity sa vyskytujú približne u 75 % pacientov s AIDS. U 3-5% pacientov je encefalopatia počiatočným syndrómom neuroAIDS. Morfologickým substrátom je multifokálna obrie bunková encefalitída s léziami prevažne frontálnych a temporálnych lalokov, subkortikálne štruktúry, mostík a cerebellum.

HIV myelopatia prejavuje sa dolnou spastickou paraparézou a poruchami panvy. Vyznačuje sa pomalým priebehom a variabilitou závažnosti klinických príznakov od miernej parézy až po ťažkú ​​plégiu s inkontinenciou moču a stolice. Tento prejav neuroAIDS sa pozoruje u 20 % pacientov s HIV. Morfologicky sa zisťuje vakuolizácia bielej spinálnej substancie, najvýraznejšia v hrudných segmentoch. Zmeny sa však často nezaznamenajú na MRI chrbtice.

Cievne neuroAIDS v dôsledku vaskulitídy mozgových ciev a často vedie k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorej charakteristickým znakom je zvlnený priebeh a častá premena na hemoragickú cievnu mozgovú príhodu. Charakteristická je TIA pred mŕtvicou, ako aj opakované mŕtvice v dôsledku multifokálneho poškodenia ciev.

Diagnóza neuroAIDS

Vzhľadom na častý výskyt neuroAIDS sa u všetkých pacientov s HIV infekciou odporúča konzultácia s neurológom. Vzhľadom na to, že prvými príznakmi HIV encefalopatie sú často kognitívne poruchy, je vhodné doplniť štúdium neurologického stavu o neuropsychologické vyšetrenie. Medzi praktickými neurológmi by mala byť istá ostražitosť vo vzťahu k prvopacientom z rizikových skupín, keďže neurologické prejavy u nich môžu byť príznakmi primárneho neuroAIDS. V takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť príznakom imunosupresie a systémovým príznakom pacienta (úbytok hmotnosti, lymfadenopatia, vypadávanie vlasov atď.).

Spolu s povinnými krvnými testami pri diagnostike infekcie HIV metódou ELISA, imunoblotovaním a stanovením vírusovej záťaže pomocou PCR sa v diagnostike neuroAIDS široko používajú elektrofyziologické, tomografické a likvorologické metódy. V prípade potreby sa uskutočňujú konzultácie s psychiatrom, neurochirurgom a ďalšími odborníkmi. Diagnostika a analýza výsledkov liečby lézií periférneho NS pri neuroAIDS sa uskutočňuje najmä pomocou EPS nervovosvalového systému (EMG, ENMG, EP štúdia).

Na diagnostiku lézií centrálneho nervového systému pri neuroAIDS, na analýzu ich priebehu a účinnosti terapie sa široko používajú metódy počítačovej tomografie a magnetickej rezonancie. CT mozgu je obzvlášť informatívne pri diagnostike sekundárnych volumetrických procesov cerebrálnej lokalizácie. MRI mozgu efektívnejšie zobrazuje difúzne a malofokálne zmeny (oblasti atrofie a demyelinizácie) lokalizované v hlbokých častiach mozgu patologických ložísk. Výsledky pitvy to však ukazujú moderné metódy neuroimaging nie je schopný zobraziť všetky morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v mozgovom tkanive pri neuroAIDS.

Nemalý význam v diagnostike neuroAIDS má štúdium cerebrospinálnej tekutiny získanej lumbálnou punkciou. U séropozitívnych pacientov, dokonca aj pri absencii neurologických symptómov v cerebrospinálnej tekutine, sa často pozoruje stredne závažná lymfocytóza, zvýšenie hladín bielkovín a zníženie koncentrácie glukózy. V prítomnosti neurologických prejavov tieto zmeny spolu s poklesom hladiny CD4-lymfocytov naznačujú možný rozvoj neuroAIDS. Imunologické štúdie CSF spravidla odhaľujú zvýšený obsah IgG.

Liečba NeuroAIDS

Základom terapie a prevencie rozvoja neuroAIDS je liečba infekcie HIV. Účinná antiretrovírusová terapia (ART) s liečivami, ktoré môžu prejsť cez BBB, môže blokovať replikáciu HIV, zastaviť rast imunodeficiencie a tým znížiť závažnosť klinických prejavov neuroAIDS, znížiť riziko oportúnnych neuroinfekcií a zvýšiť účinnosť ich terapie. Medzi najviac schválené lieky používané pri neuroAIDS patria zidovudín, stavudín, abakavir. Vzhľadom na toxicitu väčšiny antiretrovírusových liekov sa ART predpisuje individuálne len vtedy, ak je to indikované a so súhlasom pacienta.

Súbežne s ART vzniká špecifická a symptomatická terapia klinická forma neuroAIDS. Takže pri HIV encefalopatii sa používa cholín alfoscerát a mäkké nootropiká (mebicar, citicoline, piracetam, phenibut), pre mŕtvicu - antikoagulanciá a pentoxifylín, pre polyneuropatiu - citicolín, kombinované prípravky vitamíny skupiny B, pri akútnych duševných poruchách – antipsychotiká (klozapín). Pri léziách periférneho NS bola zaznamenaná účinnosť. Pri liečbe myopatií sa využíva plazmaferéza a liečba kortikosteroidmi.

Pri oportúnnych neuroinfekciách sa používajú etiotropné lieky: na kryptokokovú meningitídu - fluorocytozín s amfotericínom, toxoplazmatická encefalitída - klaritromycín, azitromycín, spiramycín, na herpetické lézie - acyklovir, valaciklovir, ganciklovir, abakavir, saquinavir, sacharín. Liečba nádorov, ktoré sa vyskytujú ako prejav sekundárneho neuroAIDS, môže vyžadovať chirurgickú intervenciu. Otázka potreby chirurgického zákroku sa zvažuje spoločne s neurochirurgom.

Zhrnutie

Podľa oficiálnych údajov Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny je počet ľudí, ktorým bola prvýkrát diagnostikovaná infekcia HIV/AIDS v období od roku 1987 do novembra 2009: HIV infekcia - 156 404, AIDS - 30 767, úmrtia - 17 454. Podľa oficiálnych odhadov Svetovej zdravotníckej organizácie a UNAIDS v rokoch 2005-2006. Približne 45 miliónov ľudí na celom svete je infikovaných vírusom HIV. Priemerná miera infekcie HIV na Ukrajine je 58 prípadov na 100 000 obyvateľov.

Jedným z cieľových orgánov HIV je nervový systém: vírusom je infikovaných iba 1/10 000 periférnych krvných lymfocytov pacientov s AIDS, zatiaľ čo v mozgovom tkanive HIV infikuje každú stú bunku. V súlade s tým je jedným z častých prejavov HIV/AIDS poškodenie nervového systému. Neurologické komplikácie infekcie HIV môžu byť spôsobené buď samotným retrovírusom, alebo v dôsledku oportúnnych infekcií, nádorov, cerebrovaskulárnej patológie a toxických účinkov antiretrovírusových liekov.

Je známe, že priame poškodenie spočíva v infekcii a deštrukcii buniek nervového systému, ktoré majú CD4 receptor. Patria sem: astrocyty, oligodendrocyty, mikroglie, monocyty, mozgové bunky podobné fibroblastom, endotelové bunky cievy, neuróny. Okrem toho sú gliové bunky ovplyvnené nielen infekciou, t.j. prieniku HIV do samotnej bunky, ale aj v dôsledku ich membránovej lýzy proteínom gp120. Gp120 glykoproteín hrá kľúčovú úlohu v patogenéze poškodenia neurónov HIV tým, že blokuje neuroleukín (lymfokín s neurotrofickým účinkom). Pod vplyvom gp120 astrocyty nezadržiavajú glutamát v synapsiách, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia iónmi Ca2+ a cytotoxickému účinku.

Každá väzba v patogenéze následne vedie k vzniku špecifického klinického obrazu u pacientov s charakteristickým, v závislosti od miesta aplikácie, neurologickým deficitom. Zníženie neurotrofického vplyvu bioregulačných látok hypotalamo-hypofyzárneho komplexu teda vedie k narušeniu metabolizmu mediátorov. Nedostatok kyseliny gama-aminomaslovej a glycínu následne vedie k rozvoju epileptických záchvatov. Serotonínová depresia vedie k antiserotonínovej ataxii. Porušenie metabolizmu vazopresínu vedie k zhoršeniu pamäti. Poškodenie endotelových buniek choroidálnych plexusov mozgových blán a ventrikulárneho ependýmu vedie k rozvoju zápalu mezenchymálnych elementov nervového tkaniva a sekundárnej demyelinizácii, ktorá sa následne klinicky prejaví rozvojom vírusom indukovanej vaskulitídy. Depresia bunkovej imunity vedie u pacientov k rozvoju oportúnnych infekcií a k neoplastickým procesom.

Je známych niekoľko hypotéz, ktoré vysvetľujú ľahkú penetráciu HIV cez BBB. Podľa jednej z hypotéz môže k veľmi priamemu poškodeniu centrálneho nervového systému dôjsť v dôsledku perineurálneho prieniku vírusu do gliových buniek. Existuje aj nepriama porážka – keď vírus z buniek imunitného systému prenikne do nervového systému (mechanizmus „trójskeho koňa“). Je možné, že vírus prenikne do endotelových buniek cerebrálnych kapilár nesúcich CD4 antigén na membráne. Tiež sa predpokladá, že existujú genetické varianty HIV, ktoré majú špecifický neurotropný účinok.

Receptory CD4 sa nachádzajú nielen v neurogliálnych bunkách, ale aj v endotelových bunkách choroidných plexusov mozgových blán a ventrikulárneho ependýmu. Následne to môže viesť k vaskulárnym léziám miechy a mozgu spojeným s HIV. Keďže patologický proces je lokalizovaný endovaskulárne, môže sa vyskytnúť primárna vaskulitída a vaskulopatia. Primárna vaskulitída hlavy spojená s HIV a miecha v budúcnosti môže viesť k sekundárnemu poškodeniu nervového tkaniva. Je známe, že trombocytopénia, ktorá sa často vyvíja s infekciou HIV, zvyšuje riziko vzniku hemoragických komplikácií, ktoré spôsobujú zhoršenú reológiu krvi a hyperkoagulabilitu. Histologické štúdie u pacientov infikovaných HIV odhalili infiltráciu cievnej steny leukocytmi, edém a proliferatívne zmeny v intime. To všetko vedie k zúženiu priesvitu cievy a jej trombóze s ďalším možným infarktom, prasknutím cievy a krvácaním. Veľmi často u pacienta infikovaného HIV dochádza k transformácii ischemickej cievnej mozgovej príhody na hemoragickú. Pri vaskulitíde spojenej s HIV sa vyvinú multifokálne lézie. To dáva dôvod hovoriť nielen o vaskulitíde, ale aj o meningovaskulárnej produktívnej forme neuroAIDS.

Približne 40 % ľudí infikovaných HIV má zmenený cerebrospinálny mok (CSF), zvyčajne vo forme miernej pleocytózy (5-50 buniek/mm3), zvýšenej hladiny bielkovín (500-1000 mg/l) a normálnej koncentrácie glukózy. Tieto zmeny nie sú špecifické. Polovica klinicky zdravých pacientov infikovaných HIV má pleocytózu alebo zvýšený proteín CSF a 20 % CSF vykazuje rast HIV na tkanivových kultúrach, často vo vysokých titroch. Neskôr sa pleocytóza znižuje, zatiaľ čo množstvo proteínu sa môže zvyšovať, znižovať alebo byť nezmenené. Rovnako ako v periférnej krvi je pomer CD4:CD8 v CSF nízky, najmä v neskorom štádiu infekcie. Titer vírusu v CSF tiež klesá v neskorom štádiu. Tieto zmeny v CSF sú mierne a nie konštantné, preto je na ich základe ťažké predpovedať priebeh ochorenia a účinnosť terapie.

Anti-HIV sa deteguje v CSF, zvyčajne vo vysokom titri. Porovnanie titra protilátok v krvi a CSF ukazuje, že protilátky sa môžu syntetizovať v CNS. Anti-HIV protilátky v CSF patria do triedy IgG, ale u niektorých pacientov bolo možné nájsť protilátky triedy IgA a IgM. Syntéza protilátok v CNS začína skoro, hneď po infekcii mozgových blán. Dajú sa detegovať aj oligoklonálne protilátky v CSF, zodpovedajú epitopom HIV a majú inú migračnú schopnosť ako sérum. Pleocytóza a koncentrácia proteínu slabo korelujú s CSF anti-HIV protilátkami a prítomnosťou a počtom oligoklonálnych pásov. Pacienti s pozitívnou kultúrou CSF HIV majú protilátky proti HIV v CSF aj v oligoklonálnych pásoch. U pacientov s AIDS je syntéza protilátok v CSF výrazne nižšia ako u pacientov infikovaných HIV bez AIDS. Koncentrácie antigénu p24 a protilátok proti p24 v CSF a v sére sa menia paralelne, ale koncentrácie p24 v CSF sú zvyčajne vyššie. Koncentrácia p24 je maximálna v komplexe AIDS-demencia, ale zvyčajne koncentrácia antigénov a protilátok dobre nekoreluje so závažnosťou klinických symptómov a účinnosťou terapie.

V klinickom obraze možno rozlíšiť charakteristický počet komplexov symptómov: meningizmus, pyramídovú insuficienciu, cerebelárnu ataxiu, konvulzívny syndróm, komplex AIDS-dement, komplex symptómov charakteristický pre encefalitídu, meningitídu. Klinické pozorovania ukazujú, že v počiatočných štádiách infekcie HIV sú najčastejšie reaktívne neurotické stavy a prejavy astenovegetatívneho syndrómu. Pacienti majú rôzne neurotické poruchy, ako aj zvýšenú únavu, roztržitosť, zábudlivosť, zhoršenie nálady, zúženie okruhu záujmov, poruchy spánku, rôzne fóbie, autonómnu labilitu. V neskorších štádiách ochorenia sa do popredia dostáva poškodenie nervovej sústavy, najmä v dôsledku oportúnnych infekcií.

Ochorenia CNS vyplývajúce z priamej retrovírusovej infekcie

Akútna aseptická meningoencefalitída

Tento syndróm sa zistí u 5 – 10 % ľudí infikovaných HIV bezprostredne pred sérokonverziou a počas alebo po syndróme podobnému mononukleóze. Pacienti sa obávajú bolesti hlavy, horúčky, porúch duševného stavu, fokálnych alebo generalizovaných konvulzívnych záchvatov. S výnimkou prechodnej paralýzy tváre (Bellova obrna) sú fokálne alebo lateralizované príznaky postihnutia nervového systému zriedkavé. Existujú správy o akútnej myelopatii s paraparézou a silnou bolesťou, absenciou zmyslových porúch, inkontinenciou moču a spinálnymi myoklonusmi (rytmické kontrakcie brušných svalov) v počiatočných štádiách infekcie. V CSF možno zistiť pleocytózu, mierne zvýšenie bielkovín a normálne množstvo glukózy – zmeny podobné tým, ktoré sa vyskytujú u séropozitívnych klinicky zdravých ľudí infikovaných HIV. Laboratórna diagnostika infekcie HIV je založená na izolácii vírusu alebo p24 zo séra alebo CSF ​​alebo neskôr na sérologickom dôkaze sérokonverzie (zvyčajne o 1 alebo 2 mesiace neskôr). Akútna meningoencefalitída je spontánne ochorenie a vyžaduje si len symptomatickú liečbu.

Komplex "AIDS - demencia" (AIDS – komplex demencie, ADC)

ADC, tiež nazývaná "HIV encefalitída", "HIV encefalopatia", "subakútna encefalopatia", sa vyskytuje výlučne vo fáze AIDS. Toto najčastejšie neurologické ochorenie u pacientov s AIDS môže byť aj prvým príznakom AIDS u ľudí infikovaných HIV. Skorými príznakmi sú apatia, nepozornosť, zábudlivosť, poruchy koncentrácie, znížená inteligencia, autizmus, ktoré sú spolu veľmi podobné depresii. Pacienti môžu mať aj dezorientáciu, závraty, halucinácie alebo psychózu. Vstupné vyšetrenie pri lôžku pacienta neodhalí žiadne poruchy, ale neurofyziologické vyšetrenie už v tomto období ukazuje na porušenie presnosti a rýchlosti motorických funkcií, vrátane zrakovo-motorických, plynulosť reči, krátkodobú pamäť, ťažkosti s riešením zložité situačné problémy. To odlišuje ADC v ranej fáze od banálnej depresie. U pacientov sa výrazne znižuje tempo myslenia a rýchlosť reakcie. Keď sa demencia prejaví, kortikálne symptómy (ako afázia, apraxia a agnózia) tiež nie sú závažné; preto niektorí neurológovia klasifikujú ADC ako subkortikálnu demenciu na rozdiel od kortikálnej demencie, ako je Alzheimerova choroba. Okulomotorické poruchy sú bežné vo včasnej fáze ADC. Často sa zistí aj zvýšený „fyziologický“ tremor. Pacienti majú typicky neistú chôdzu, ktorú je ťažké klasifikovať ako ataxiu, senzorickú ataxiu, spastickú, apraxickú alebo funkčnú. Niektorí pacienti majú poruchy chôdze a zhoršenú funkciu dolných končatín spojené s vakuolárnou myelopatiou. ADC môže progredovať postupne alebo v krokoch s náhlym zhoršením, niekedy v kombinácii so systémovými prejavmi ochorenia.

Diagnóza ADC sa robí vylúčením konkurenčných diagnóz, ktoré môžu viesť k poruchám vedomia, psychóze alebo demencii u pacientov s AIDS. Rozhodujúci význam má štúdium krvi, CSF, počítačová tomografia hlavy (CTG). Tieto ochorenia zahŕňajú nielen infekcie CNS a nádory, ale aj vedľajšie účinky medikamentózna terapia, nutričná nerovnováha. U pacientov s ADC CTG buď zodpovedá norme, alebo odhaľuje atrofiu mozgu. Magnetická rezonancia (MRI) odhaľuje atrofiu mozgu. Neskôr sa objavia ložiská mäknutia, difúzne zmeny v bielej hmote, najlepšie definované pomocou MRI v T2 režime. Tieto zmeny nie sú špecifické. Pozitrónová emisná tomografia hlavy ukazuje abnormality v metabolizme glukózy. V skorých fázach je možné zistiť hypermetabolizmus v bazálnych a talamických gangliách, neskôr - hypometabolizmus v šedej hmote kôry a subkortikálnych formáciách. CSF môže byť normálny alebo mierne zvýšený v bunkách, proteínoch alebo oligoklonálnych protilátkach. Vysoká hladina b2-mikroglobulínov sa zisťuje často a koreluje so závažnosťou ADC.

Takmer polovica pacientov s ADC, najmä tých s ťažkým ochorením, má vakuolárnu myelopatiu. Okrem toho závažnosť ADC koreluje s: počtom viacjadrových buniek, bledosťou semioválneho centra, prítomnosťou HIV v mozgu. Patologické zmeny potvrdzujú, že pri správnej liečbe môžu byť niektoré alebo všetky symptómy reverzibilné.

Progresívna encefalopatia (PE)

Progresívna encefalopatia je lézia CNS u detí, ktorá je klinicky podobná ADC u dospelých. Zisťuje sa takmer u polovice infikovaných detí. Menej ako 25 % infikovaných detí má normálny neuropsychický vývoj, 25 % má stabilnú (neprogresívnu) encefalopatiu, pravdepodobne spôsobenú komplikáciami perinatálneho obdobia.

PE sa prejavuje vo veku 2 mesiacov - 5,5 roka, v priemere - vo veku 18 mesiacov. Nástup ochorenia je zvyčajne postupný, aj keď môže byť akútny. U niektorých detí je PE prvým prejavom HIV. U chorých detí je zaznamenané oneskorenie (alebo involúcia) duševného a fyzického vývoja. Špeciálne štúdie odhaľujú oneskorenie intelektuálneho vývoja, zníženie rýchlosti rastu mozgu a symetrickú motorickú nedostatočnosť. Spočiatku sú deti neaktívne, apatické, neskôr sa u nich rozvinie mutizmus, demencia. U polovice detí s PE sa vyvinie získaná mikrocefália. Na začiatku ochorenia je zaznamenaná hypotenzia a hyporeflexia, ktorá následne prechádza do pseudobulbárnej obrny a kvadruplégie. Neliečené deti sa môžu zhoršovať rýchlo, postupne alebo postupne. Smrť zvyčajne nastáva do jedného roka od diagnózy. Podobne ako ADC, aj PE sa objavuje neskoro v priebehu ochorenia, keď má pacient známky imunodeficiencie. CTG môže byť normálne, ale najčastejšie sa zistí atrofia mozgu. Na CTG s intravenóznym kontrastom u detí mladších ako 5 rokov môžete vidieť zvýšený kontrast v bazálnych gangliách a čelných lalokoch mozgu, kalcifikácie. Tieto zmeny môžu byť progresívne. MRI odhalí zvýšená hladina signály v paraventrikulárnej bielej hmote.

Deti s PE môžu mať miernu lymfocytovú pleocytózu (5-25 buniek/mm3) a zvýšený proteín CSF (500-1000 mg/l). Podobne ako u dospelých sa v likvore v porovnaní so sérom zistí vyšší titer protilátok, čo potvrdzuje ich intracerebrálnu syntézu. U detí s PE je tiež možné zistiť mimoriadne vysokú hladinu p24 v CSF. Koncentrácia tumor nekrotizujúceho faktora v sére, ale nie v CSF, koreluje s klinickými symptómami. Tri štvrtiny detí s PE má vysoký TNF v sére a 95 % detí infikovaných HIV s vysokým TNF má PE.

Oportúnne infekcie CNS, stavy vyplývajúce z cerebrovaskulárnych porúch, novotvary

Choroby parenchýmu mozgu

Toxoplazmóza. Toxoplasma gondii- väčšina spoločná príčina fokálne lézie centrálneho nervového systému u pacientov s AIDS. Približne 10 % pacientov s AIDS má toxoplazmózu CNS. Väčšina prípadov je výsledkom reaktivácie latentnej infekcie. U pacientov s AIDS s pozitívnym Sebin-Feldmanovým testom, ale bez klinických prejavov toxoplazmózy, sa táto v budúcnosti rozvinie v 30 %. Hoci to nie je bežné, malý počet pacientov s toxoplazmózou CNS má negatívnu Sebinovu-Feldmanovu reakciu, takže negatívne testy na farbenie toxoplazmózu nevylučujú. Zmeny titra, ako napríklad štvornásobné zvýšenie párových sér, sú nezvyčajné. Extracerebrálne prejavy toxoplazmózy, ako je chorioretinitída, sú zriedkavé a nekorelujú s poškodením nervového systému.

CTG a MRI zohrávajú kľúčovú úlohu v diagnostike. CTG odhaľuje oblasti poškodenia mozgovej hmoty s edémom, intenzívnejším farbením s intravenóznym kontrastom, často vo forme krúžkov. Absencia zmien na CTG je nezvyčajná. Lézie sa nachádzajú najčastejšie v bazálnych gangliách. Iné ochorenia môžu poskytnúť podobný obraz a je možné, že pacient má súčasne niekoľko ochorení mozgového parenchýmu, čo dáva obraz o mnohopočetných léziách.

Pred začatím liečby je lepšie mať dôveru v diagnózu mozgovej toxoplazmózy. Biopsia mozgu má určitý význam. Posledný menovaný má tiež známe riziko - kvôli možnosti infekcie alebo krvácania. Biopsia mozgu by sa mala zvážiť len vtedy, ak zlyhá 2-týždňová skúšobná liečba. Stanovenie diagnózy toxoplazmózy pomocou biopsie je ťažké. Histologicky zápal v abscese spôsobený Toxoplasma gondii môže pripomínať lymfóm. Detekcia trofozoitov (alebo tachyzoitov) imunoperoxidázovou metódou, ktorá má diagnostickú hodnotu, je často náročná. Otvorená biopsia mozgu je vhodnejšia ako ihlová biopsia, ale ani v tomto prípade nie je možné vždy stanoviť diagnózu. Pôvodcu je možné izolovať biologickou metódou (zavedenie vzorky mozgu myšiam) alebo v tkanivovej kultúre.

Väčšina pacientov teda začína liečbu toxoplazmózy bez definitívnej diagnózy toxoplazmózy CNS.

V schéme uvedenej v tabuľke. 1, sulfadiazín možno nahradiť jedným z nasledujúcich liekov:

- klindamycín, 600 mg IV alebo perorálne 4-krát denne počas 6 týždňov;

- azitromycín, 1200 mg perorálne raz denne počas 6 týždňov;

- klaritromycín, 1 g perorálne 2-krát denne počas 6 týždňov;

- atovakvón 750 mg perorálne 4-krát denne počas 6 týždňov.

Niektorí pacienti vyžadujú veľmi dlhý priebeh intenzívnej liečby akútnej infekcie. Neexistujú žiadne štandardné odporúčania týkajúce sa dĺžky liečby: rozhodnutie o prechode na iný liečebný cyklus je založené na klinických indikáciách a výsledkoch CT, ak sú k dispozícii.

Zlepšenie nastáva do 10 dní a je overené pozitívnou dynamikou CTG a MRI. V tomto prípade sa konečne zistilo, že patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme boli spôsobené Toxoplasma gondii. Keďže pri tejto patológii dochádza aj k opuchu mozgového tkaniva, lekári často predpisujú glukokortikoidy na celú dobu liečby. Glukokortikoidy zlepšujú priebeh mnohých ochorení mozgového parenchýmu pri HIV. Zlepšenie v prípade kombinovanej terapie teda neznamená, že patologické zmeny v CNS boli spôsobené Toxoplasma gondii.

Toxoplazmóza CNS u pacientov s AIDS sa po prerušení liečby často opakuje. Väčšina pacientov vyžaduje nepretržitú udržiavaciu liečbu. Na sekundárnu prevenciu používajte polovičné dávky liekov zahrnutých v účinných režimoch používaných na liečbu akútnej toxoplazmózy; liečba pokračuje dovtedy, kým počet CD4 lymfocytov nezostane na úrovni > 200 v 1 μl počas 3 mesiacov.

Primárny lymfóm CNS. Primárny lymfóm CNS sa vyskytuje u 2 % pacientov s AIDS. Nádor má B-bunkové antigénne markery a je multicentrický. Neurologické symptómy môžu naznačovať fokálne alebo difúzne ochorenie CNS. Za najtypickejšiu treba považovať hyperventiláciu, u niektorých pacientov v kombinácii s uveocyklitídou. Tieto symptómy môžu byť dôležité pri predpokladanej diagnóze lymfómu CNS. Primárny lymfóm sa môže vyskytnúť u pacientov s imunodeficienciou z iných príčin ako HIV. Títo pacienti majú vysoký titer protilátok proti vírusu Epstein-Barrovej (EBV), v bunkách nádoru sa stanovujú nukleové kyseliny a proteíny vlastné EBV. V tkanivovej kultúre má EBV schopnosť transformovať B-lymfocyty. Je možné, že EBV môže byť príčinou primárneho lymfómu CNS. Pretože genóm EBV a jeho mRNA sú prítomné v nádorových bunkách pacientov s AIDS, EBV môže tiež spôsobiť primárny lymfóm CNS u pacientov s AIDS.

CTG odhalí jedno hyper- alebo izodenzné ohnisko alebo viac s príznakmi edému mozgovej substancie. Lézie môžu byť jednostranné alebo obojstranné. Zriedkavo je ohnisko s nízkou hustotou (hypodense) a nie je v kontraste s intravenóznym kontrastom. Niektoré ložiská majú tvar prstenca s intravenóznym kontrastom a pripomínajú toxoplazmózu. MRI je citlivejšia ako CTG. Zmeny v CTG nie sú špecifické pre lymfóm. Angiografia zvyčajne odhalí prítomnosť nevaskularizovanej hmoty, hoci niektoré nádory sa farbia homogénne. Lumbálna punkcia je potenciálne nebezpečná. Cytologické vyšetrenie CSF odhalí nádorové bunky len u 10 – 25 % pacientov. U týchto pacientov je možné zistiť vysokú hladinu b2-mikroglobulínov, ale u pacientov s AIDS nie sú tieto zmeny špecifické. Definitívna diagnóza si vyžaduje biopsiu mozgu. Pri jedinej lézii je metódou voľby diagnostiky biopsia, pri viacerých ložiskách sa zvyčajne skúša liečba pri podozrení na toxoplazmózu CNS a pri neúspešnej biopsii.

Primárny lymfóm CNS u pacientov s AIDS je pod vplyvom kortikosteroidov výrazne zmenšený, je citlivý na röntgenové žiarenie, ale priemerné prežívanie nepresahuje 2 mesiace, kým pacienti s non-AIDS lymfómom prežívajú 10-18 mesiacov. Na rozdiel od iných typov mozgových nádorov je väčšia pravdepodobnosť, že chirurgická dekompresia poškodí pacienta. Vysoko účinná antiretrovírusová liečba môže spôsobiť pomerne stabilnú remisiu primárneho lymfómu CNS.

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia (PML). Podobne ako primárny lymfóm CNS, aj PML sa môže vyskytnúť u pacientov s poruchami imunity z iných príčin ako HIV (napr. kortikosteroidy). Teraz má 20 % pacientov s PML AIDS; so zvyšujúcim sa počtom pacientov s AIDS sa však toto percento bude zvyšovať. PML sa vyskytuje u 2-5% pacientov s AIDS. Títo pacienti majú progresívnu demenciu a fokálne neurologické symptómy.

CTG zvyčajne odhalí jednu alebo viac hypodenzných lézií, ktoré nie sú kontrastné s intravenóznym kontrastom. Poškodenie často začína na rozhraní medzi sivou a bielou hmotou a postupne sa šíri do bielej hmoty. MRI je zvyčajne citlivejšia ako CTG a je pravdepodobnejšie, že sa zistia veľké a mnohopočetné lézie. Štúdie CSF nie sú informatívne, s výnimkou stanovenia zvýšenej koncentrácie bázického proteínu myelínu.

Diagnóza je založená na biopsii, ktorá odhalí: a) demyelinizáciu; b) veľké astrocyty s abnormálnymi, niekedy viacnásobnými jadrami; c) oligodendroglia s eozinofilnými intranukleárnymi inklúziami. Patologické zmeny sa podobajú tým, ktoré sa vyskytujú pri PML, spôsobené inými príčinami ako AIDS. Vírus Papovaviridae JC infikuje gliové bunky, najmä oligodendroglie (pre porovnanie, HIV infikuje makrofágy a mikroglie). Pretože abnormálne astrocyty môžu byť zamenené za glióm alebo môže existovať mylná predstava, že pacient má infekciu cytomegalovírusom (CMV), diagnóza závisí od imunohistochemickej detekcie JC vírusu v biopsii. Regulačný prvok JC vírus aktivujúci Gis je aktívny v tkanivovej kultúre neonatálneho gliómu; stimulovaná expresiou T-antigénu JC vírusom u myší vedie k dysmyelinizácii. To potvrdzuje, že vírus JC spôsobuje PML.

Dosť účinnú liečbuč. Očakávaná dĺžka života je 4 mesiace, ale niektorí ľudia s AIDS majú dlhší čas prežitia po diagnostikovaní PML ako ľudia bez AIDS.

Mŕtvica. Hemoragické, tromboembolické alebo tromboembolické mŕtvice sú u HIV-infikovaných jedincov menej časté. Hemoragická mozgová príhoda je častejšia u pacientov s ťažkou trombocytopéniou (najmä u pacientov s hemofíliou) a s metastázami Kaposiho sarkómu do mozgu. Mŕtvica spojená s trombózou sa vyskytuje u pacientov s angiitídou. Rozvoj granulomatóznej angiitídy môže súvisieť s herpetickými léziami tváre, ale vyskytuje sa aj u pacientov s AIDS, ktorí neprekonali herpetickú infekciu. U niektorých pacientov nie je možné zistiť príčinu mŕtvice spojenej s trombózou. Možno niektorí z nich mali „antikoagulačný lupus“, antikardiolipínové protilátky. Prítomnosť antikoagulačného lupusu je zvyčajne odôvodnená vysokým parciálnym tromboplastínovým časom, falošne pozitívnym testom VDRL a nízkym počtom krvných doštičiek. Prítomnosť antikardiolipínových protilátok v diagnostike tohto syndrómu nie je jasná. Tromboembolická mozgová príhoda bola hlásená u pacientov s infekčná endokarditída marazmus, alebo nebakteriálna endokarditída s tromboembolickým syndrómom, ktorá môže súvisieť s Kaposiho sarkómom. Nie je vylúčená súvislosť medzi trombocytopenickou purpurou a AIDS. Úplná pentáda symptómov trombocytopenickej purpury zahŕňa (u pacientov s AIDS nie je potrebných všetkých 5 symptómov): trombocytopénia, mikroangiopatická hemolytická anémia, ochorenie obličiek, horúčka, neurologické ochorenie (zvyčajne progresívne).

Herpes vírusová infekcia. CMV, vírus herpes zoster (HZV) a vírusy herpes simplex typu 1 a 2 sa považujú za herpesvírusy. Tieto vírusy môžu spôsobiť ochorenia mozgového parenchýmu aj jeho membrán. Keď sa vyvinú u pacientov s infekciou HIV, zvyčajne hovoria o "sekundárnej vírusovej encefalomyelomeningitíde". Iné, neherpetické vírusové infekcie spojené s imunodeficienciou, ako sú osýpky, enterovírusová encefalitída, enterovírusová myozitída, neboli pri AIDS hlásené.

CMV infekcia má zvláštny prejav u HIV-infikovaných ľudí. Retinitída sa vyskytuje u 20-25% pacientov s AIDS. Najčastejšie je to spôsobené CMV. Porážka sietnice je impregnovaná hemoragickým exsudátom cievnej oblasti. Adrenálna insuficiencia je bežná u pacientov s diseminovanou CMV infekciou. CMV encefalitída sa môže prejaviť fokálnymi, multifokálnymi alebo generalizovanými neurologickými príznakmi. CTG a MRI môžu byť normálne. Štvrtina pacientov s AIDS má histologické príznaky potvrdzujúce prítomnosť CMV infekcie: neurónová nekróza, eozinofilné inklúzie v jadrách. CMV môže tiež spôsobiť závažnú motorickú polyradikulopatiu. CMV-pozitívne viacjadrové (cytomegálické) bunky sa nachádzajú v subpiálnych, subependymálnych oblastiach a nervových koreňoch. CMV môže tiež spôsobiť akútnu polyradikulopatiu.

Herpes zoster je zvyčajne výsledkom reaktivácie latentnej infekcie a vyskytuje sa v rôznych štádiách HIV. Pacienti s AIDS majú často diseminovaný herpes a postherpetický neurologický syndróm, ako aj multifokálnu leukoencefalitídu s fokálnymi alebo lateralizovanými neurologickými príznakmi, známky hydrocefalu na CTG. CSF môže byť normálny. Patoanatomicky stanovte ventrikulitídu, fokálnu nekrózu s intracelulárnymi inklúziami v ependymálnych bunkách a gliách. Cerebrálna granulomatózna angiitída v dôsledku herpetickej infekcie sa prejavuje horúčkou, poruchou vedomia, ischemickými mozgovými príhodami. Nakoniec, pacienti môžu mať myelitídu spôsobenú HZV.

Pacienti s AIDS majú často rozsiahle ulceratívne kožné lézie spôsobené vírusom herpes simplex (HSV, vírus herpes simplex - HSV). V tomto prípade je riziko HSV encefalitídy veľmi vysoké. HSV-2 bežne spôsobuje perirektálne a genitálne vredy, ako aj meningitídu a myelitídu.

Pozri tabuľku. 2-5.

Na zmiernenie bolesti sú predpísané nesteroidné protizápalové lieky. Ak tieto nepomáhajú, možno podať amitriptylín, karbamazepín alebo fenytoín.

Choroby mozgových blán

Kryptokokóza a iné plesňové infekcie. Tieto ochorenia sa najčastejšie vyskytujú v neskorom štádiu infekcie HIV. meningitída spôsobená Quickcossus peofortans, sa vyskytujú u 5-10 % pacientov s AIDS, najčastejšie u vnútrožilových užívateľov drog a majiteľov vtákov. Iné plesňové infekcie sú u pacientov s AIDS zriedkavejšie. Diseminovaná histoplazmóza, kokcidioidomykóza sa častejšie pozoruje u obyvateľov endemických oblastí. Ďalšie plesňové ochorenia, ktoré sa môžu vyskytnúť u pacientov s AIDS, zahŕňajú aspergilózu, kandidózu a mukormykózu.

U pacientov s kryptokokovou meningitídou sa zvyčajne vyskytuje horúčka (65 %), bolesť hlavy alebo bolesti hlavy (75 %), stuhnutosť krku (22 %), syndróm poruchy vedomia (28 %) a fokálne neurologické symptómy alebo záchvaty (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Je potrebná celoživotná sekundárna chemoprofylaxia; na tento účel možno použiť flukonazol, 200 mg perorálne 1-krát denne; alternatívnym liekom na dlhodobú sekundárnu chemoprofylaxiu je itrakonazol 200 mg perorálne jedenkrát denne doživotne.

Zatiaľ neexistujú žiadne konkrétne dôkazy na podporu pokračovania alebo prerušenia profylaxie po zlepšení funkcie imunitného systému (CD4 > 200 v 1 µl).

Pri liečbe pacientov, ktorí dostávajú metadónovú substitučnú liečbu, treba mať na pamäti interakciu medzi flukonazolom a metadónom.

Lymfomatózna meningitída. U pacientov s AIDS sa často vyvinie non-Hodgkinov lymfóm s markermi B-lymfocytov. Nádorové bunky sa morfologicky podobajú bunkám primárneho lymfómu CNS, ale obsahujú genóm EBV a proteíny, ktoré kóduje. Rakovina je najčastejšie extranodálna; meningy sa podieľajú na patologickom procese v 10-30% prípadov. Paraspinálna lokalizácia s rozvojom symptómov kompresie miechy sa vyskytuje u 10% pacientov. Pri meningeálnej forme možno zistiť obrny hlavových nervov, radikulopatiu a bolesť hlavy. V CSF sa zisťuje pleocytóza, zvýšená koncentrácia bielkovín a v ojedinelých prípadoch aj hypoglykorachia. Diagnóza je založená na cytologické vyšetrenie CSF. Liečba pozostáva z kombinovanej chemoterapie a rádioterapie.

diseminovanej tuberkulózy. Ľudia infikovaní HIV, ktorí majú pozitívny test na purifikovaný proteínový derivát, sú vystavení vysokému riziku vzniku diseminovanej tuberkulózy (TB) a mali by dostávať izoniazid na profylaxiu. 2 % ľudí infikovaných HIV má aktívnu tuberkulózu. Aktívne ochorenie sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV a je najčastejšie, ale nie vždy, výsledkom aktivácie latentnej infekcie. Pacienti dokážu odhaliť meningeálne príznaky (horúčka, bolesť hlavy, stuhnutosť šije). Môžu sa vyskytnúť aj príznaky kompresie miechy v dôsledku infekcie. Boli hlásené prípady myelopatie s izoláciou mykobaktérií pri biopsii miechy. Nakoniec u pacientov s diseminovanou tuberkulózou možno zistiť príznaky adrenálnej insuficiencie.

Kožný test je negatívny u 70 % pacientov s AIDS s aktívnou tuberkulózou. Rádiografia hrudníkčasto odhaľuje patológiu, zatiaľ čo zmeny sú lokalizované v dolnom a strednom laloku, a nie v hornom, ako je to zvyčajne v prípade tuberkulózy. Nádorový útvar v mozgu (tuberkulóza) sa dá zistiť pomocou CTG. V CSF je možné detegovať mononukleárnu cytózu, zvýšenie množstva bielkovín a zriedkavo aj hypoglykorachiu. Mikroskopia CSF dokáže odhaliť acidorezistentné bacily v 37 % prípadov a izolovať patogén v 45 – 90 % (trvá to 1 – 2 mesiace). Na rýchlu detekciu mykobakteriálneho antigénu boli vyvinuté najnovšie testy.

Priebeh tuberkulózy u HIV infikovaných ľudí je závažnejší, jej liečba je komplikovanejšia a frekvencia vedľajších účinkov je vyššia. Z týchto dôvodov by mali byť všetci pacienti s aktívnou TBC testovaní na HIV. Pacienti infikovaní HIV s acidorezistentnými bacilami v nátere alebo biopsii by mali dostávať antituberkulóznu liečbu po celú dobu bakteriologické vyšetrenie napriek tomu, že niektorí pacienti budú mať Mucobacterium avium intracellulare, ale nie M.tuberculosis.

U HIV-infikovaných koinfikovaných pacientov M.tuberculosis existuje vysoké riziko vzniku aktívnej TBC, preto musia podstúpiť profylaktickú liečbu izoniazidom v dávke 5 mg / kg (ale nie viac ako 300 mg / deň) 1-krát denne, počas 6 mesiacov.

syfilis. Medzi syfilisom a AIDS existujú prísne epidemiologické vzorce. To znamená, že všetci pacienti so syfilisom by mali byť testovaní aj na HIV. Symptómy syfilisu sa môžu vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV. Syfilis nervového systému sa môže prejaviť ischemickou mozgovou príhodou, meningitídou, Bellovou obrnou, neuritídou optický nerv polyradikulopatia a demencia. Keďže viac ako 25 % HIV-infikovaných ľudí s neurosyfilisom má negatívne „nešpecifické“ antitreponemálne testy (VDRL, RPR), rozpoznanie syfilisu závisí od pozitívnych „špecifických“ antitreponemálnych testov (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Oba typy testov sú určené na detekciu cirkulujúcich antitreponemálnych protilátok v krvi. Je pravdepodobné, že pri HIV bude viac falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov ako pri testovaní na syfilis u jedincov neinfikovaných HIV. Test VDRL možno úspešne použiť na sledovanie účinnosti liečby syfilisom u ľudí infikovaných HIV. Na diagnostiku neurosyfilisu sa bežne používa rutinné a VDRL testovanie CSF. Oba tieto testy poskytujú vyšší počet falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov u HIV-infikovaných ľudí.

Neurosyfilis sa lieči veľkými dávkami penicilínu G (2-4 milióny jednotiek intravenózne každé 4 hodiny počas 10-14 dní). Pacienti infikovaní HIV s FTA-abs-pozitívnym sérom a pozitívnym CSF VDRL testom by mali dostať liečbu v indikovanom režime. Ďalšie indikácie na podávanie vysokých dávok intravenózneho penicilínu pri syfilise nie sú jasné. Existujú správy o neúspešnom použití dlhodobo pôsobiacich penicilínov podávaných intramuskulárne pri liečbe sekundárneho syfilisu u ľudí infikovaných HIV.

Choroby miechy

vakuolárna myelopatia. Toto ochorenie sa vyskytuje výlučne u pacientov s AIDS, postihuje približne 20 % pacientov. Hoci myelopatia je často spojená s ADC, ochorenie sa môže vyskytnúť u pacientov s AIDS bez demencie. Poruchy chôdze sú zaznamenané v kombinácii so spastickou paraparézou a senzorickou ataxiou. Neurologické vyšetrenie odhalí hyperreflexiu, svalovú spasticitu, poruchu vibračnej citlivosti v nohách a nestabilitu v Rombergovej polohe. Po niekoľkých týždňoch či mesiacoch sa pridruží inkontinencia moču. Vyšetrenie CSF nie je informatívne. Evokovaný sluchový a zrakový kmeňový potenciál je normálny. Vždy sa nájde univerzálne oneskorenie somatosenzorických evokovaných potenciálov zadného tibiálneho nervu. To sa dá zistiť dlho pred klinickým prejavom ochorenia. Odlišná diagnóza zahŕňa kompresiu miechy lymfómom alebo tuberkulózou, infekčnú myelitídu, ako je sérokonverzia HIV, herpetická infekcia a HTLV-1, myeloradikulopatia. Patologické vyšetrenie odhaľuje demyelinizáciu a vakuolizáciu bielej hmoty zadných a laterálnych povrazcov a malý počet makrofágov s tukovými inklúziami. Pomocou elektrónovej mikroskopie je možné stanoviť, že vakuoly sú výsledkom intramyelínového edému. HIV antigény sú zriedkavo izolované z tkaniva miechy pacientov s vakuolárnou myelopatiou. Najzávažnejšie zmeny možno zistiť v hrudnej mieche.

Neuropatia hlavových nervov. Neuropatia hlavových nervov (najčastejšie vo forme izolovanej jednostrannej obrny lícneho nervu) sa vyskytuje u 10 % HIV-infikovaných ľudí počas celého ich ochorenia v kombinácii buď s izolovanou HIV infekciou alebo léziami mozgových blán. Navyše, nádorom podobné masy očnice (napr. lymfóm) môžu spôsobiť skorú okulomotorickú paralýzu. Obrna dolného motorického neurónu lícneho nervu sa zvyčajne vyskytuje v strednej fáze infekcie a pripomína Bellovu obrnu. Zvyčajne sa zotavenie pozoruje bez akejkoľvek liečby.

Neuromuskulárne ochorenia

Približne 30 % pacientov s AIDS má nervovosvalové ochorenie. Nedostatok kobalamínu, a-tokoferolu, syfilis, dysfunkcia štítna žľaza, vedľajšie účinky liekov, ako sú zidovudín, vinkristín, disulfiram, môžu viesť k symptómom nervovosvalového ochorenia a vyžadujú si špeciálnu liečbu.

U pacientov s AIDS bolo opísaných päť neuropatických syndrómov: Guillain-Barré, chronická demyelinizačná polyneuropatia, mnohopočetná mononeuritída, distálna senzorická periférna neuropatia a akútna polyradikulopatia.

Guillain-Barrého syndróm. Tento syndróm sa vyskytuje hlavne vo včasnej a strednej fáze infekcie. Rovnako ako pri Guillain-Barrého syndróme, nie pri infekcii HIV, títo pacienti niekedy vyžadujú mechanickú ventiláciu kvôli rozvoju akútneho respiračného zlyhania. Vyšetrenie odhalí slabosť, areflexiu s normálnou citlivosťou. Bežná je detekcia povrchového antigénu hepatitídy B a abnormálne pečeňové testy. V CSF sa zisťuje vysoká hladina bielkovín. Mnohí, ale nie všetci pacienti, majú aj pleocytózu v CSF, čo môže byť spôsobené samotnou infekciou HIV. Prítomnosť pleocytózy u pacientov s Guillain-Barrého syndrómom by mala vyvolať podozrenie na infekciu HIV. Nervové vedenie môže byť normálne alebo pomalé s depresiou alebo blokádou vedenia. Keď sú do procesu zapojené axóny, neuromyografia odhaľuje príznaky denervácie. Biopsia periférneho nervu buď neodhalí zmeny, alebo je možné zistiť segmentálnu demyelinizáciu. Perineurálne bunky môžu byť vakuolizované. Stupeň zápalu sa môže líšiť. CMV infekcia Schwannových buniek je možná, zvlášť zreteľná v oblasti proximálnych koreňov. Starostlivé sledovanie vitálnych funkcií u týchto pacientov je kľúčom k úspešnej liečbe Guillain-Barrého syndrómu. Pokles vitálnej kapacity o menej ako 1 liter je zvyčajne indikáciou pre mechanickú ventiláciu. Hoci u niektorých pacientov dochádza k spontánnemu zotaveniu, liečba nahradením plazmy pacienta plazmou darcu je metódou voľby.

Chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia (CIDP). Tento syndróm sa vyskytuje prevažne v strednom štádiu infekcie, hoci sa môže vyskytnúť aj u pacientov s AIDS. Pacienti sa obávajú progresívnej trvalej alebo intermitentnej slabosti. Štúdia odhaľuje slabosť v proximálnych a distálnych svalových skupinách, normálnu (alebo relatívne normálnu) citlivosť a areflexiu. Často je slabosť svalov tváre. V mozgovomiechovom moku sa zisťuje proteinorachia a pleocytóza, ktoré sú najčastejšie priamo dôsledkom infekcie HIV. Nie je možné presne odlíšiť HIV CIDP od idiopatickej CIDP na základe prítomnosti samotnej pleocytózy, hoci infekciu HIV možno predpokladať. U tretiny pacientov sa zvyšuje koncentrácia bázického proteínu myelínu v CSF. Správna diagnóza závisí od výsledkov testu HIV. Štúdia nervového vedenia odhaľuje jeho pokles s blokádou vedenia a depresiou, čo naznačuje segmentálnu demyelinizáciu. Elektromyografia, keď sú do procesu zapojené axóny, odhaľuje demyelinizáciu. Nervová biopsia ukazuje demyelinizáciu, infiltráciu makrofágov, perivaskulárny a endoneurálny zápal. Vakuolizácia perineurálnych buniek môže byť významná. V nervovej biopsii nie je možné zistiť HIV antigény. CIDP je ťažké odlíšiť od syndrómu Guillain-Barrého, infiltrácie lymfomatóznych nervových koreňov a toxickej neuropatie spôsobenej lieky(ako je vinkristín, disulfiram, izoniazid, dapson). Pri liečbe kortikosteroidmi a plazmaferézou dochádza k regresii CIDP. V niektorých prípadoch dochádza k spontánnemu zotaveniu. Zlepšenie môže korelovať s normalizáciou počtu buniek a proteínov v CSF. Príčiny CIDP nie sú známe.

Mnohopočetná mononeuropatia. Najvzácnejšia forma neuropatie. Je charakterizovaný náhlym nástupom poškodenia veľkých izolovaných nervových kmeňov. Proces môže zahŕňať hlavových nervov. Dôvodom je zvyčajne akútny zápal alebo porušenie zásobovania nervov krvou. Tento syndróm je klinicky ťažké odlíšiť od kompresívnej neuropatie, progresívnej polyradikulopatie a, ak je postihnutý dostatok nervov, od CIDP.

Progresívna polyradikulopatia. Pri tomto syndróme, ktorý sa zvyčajne vyvíja v neskorom štádiu HIV, sa akútne alebo subakútne objavuje progresívna senzomotorická insuficiencia a areflexia, lokalizovaná na úrovni lumbosakrálnej miechy s rozvojom dysfunkcie zvierača močového mechúra a konečníka. Pacienti nie sú schopní samostatného pohybu, majú zadržiavanie moču.

Pri tomto syndróme nastáva smrť najčastejšie v priebehu niekoľkých mesiacov. V polovici prípadov v CSF je možné zistiť pleocytózu, vysoký obsah bielkovín a zníženie množstva glukózy. U polovice pacientov je možné izolovať CMV z CSF virologickou metódou. Elektromyogram odhaľuje akútnu denerváciu (fibriláciu a pozitívne ostré vlny). Diferenciálna diagnostika zahŕňa akútnu kompresiu miechy, meningeálnu lymfomatózu a neurosyfilis. Pri virologickom vyšetrení rezového materiálu je v mnohých prípadoch možné zistiť CMV infekciu v endoneurálnych bunkách zadných koreňov miechy a endotelových bunkách. Včasné podanie gancikloviru vedie u mnohých pacientov k ústupu ochorenia.

Poškodenie autonómneho nervového systému (ANS)

Postihnutie ANS, zvyčajne mierne, sa vyskytuje neskoro v infekcii a prejavuje sa ako ortostatická hypotenzia. Obaja sympatickí a parasympatické oddelenie VNS. Existuje slabá korelácia s inými neurologickými prejavmi HIV. Môže sa vyskytnúť aj nedostatočnosť nadobličiek.

Bibliografia

1. Katlama C. a kol. Pyrimetamín-klindamycín vs. pyrimetamín-sulfadiazín ako akútna a dlhodobá liečba toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. a kol. Liečba toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov s AIDS. Randomizovaná štúdia porovnávajúca pyrimetamín plus klindamycín s pyrimetamínom plus sulfadiazínom. Kalifornská kolaboratívna liečebná skupina // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. a kol. Randomizovaná štúdia fázy II s atovakvónom s pyrimetamínom alebo sulfadiazínom na liečbu toxoplazmatickej encefalitídy u pacientov so syndrómom získanej imunodeficiencie: Štúdia ACTG 237/ANRS 039. Skupina klinických skúšok AIDS 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primárny lymfóm centrálneho nervového systému // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. a kol. Prežitie pacientov s AIDS s primárnym lymfómom centrálneho nervového systému sa dramaticky zlepšuje pomocou HAART-indukovanej imunitnej obnovy // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. a kol. Odpoveď na vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu silne predpovedá výsledok u pacientov s lymfómom súvisiacim s AIDS // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dlhodobá remisia primárneho lymfómu centrálneho nervového systému súvisiaceho s AIDS spojeného s vysoko aktívnou antiretrovírusovou terapiou // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. a kol. Úspešná transplantácia autológnych kmeňových buniek u vážne imunokompromitovaného pacienta s relapsom B-bunkového lymfómu súvisiaceho s AIDS // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 ods. — 73-76.

9. Whitley R.J. a kol. Pokyny na liečbu cytomegalovírusových ochorení u pacientov s AIDS v ére silnej antiretrovírusovej terapie: odporúčania medzinárodného panelu. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Klinické znaky cytomegalovírusovej retinitídy pri diagnóze: štúdie očných komplikácií AIDS Research Group v spolupráci s AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. a kol. Štúdia fázy I kombinovanej terapie s intravenóznym cidofovirom a perorálnym ganciklovirom na cytomegalovírusovú retinitídu u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. a kol. Perorálny ganciklovir u pacientov s cytomegalovírusovou retinitídou sa lieči ganciklovirovým implantátom. Študijná skupina Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. a kol. Valaciklovir verzus aciklovir na infekciu vírusom herpes simplex u jedincov infikovaných HIV: dve randomizované štúdie // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). — 12.-21.

14. Ioannidis J.P. a kol. Klinická účinnosť vysokej dávky acykloviru u pacientov s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie: metaanalýza randomizovaných údajov o jednotlivých pacientoch // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencia rekurentných infekcií vírusom herpes simplex (HSV) u osôb infikovaných HIV // Starostlivosť o pacientov s AIDS. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Liečba infekcií vírusom herpes simplex rezistentných na acyklovir u pacientov s AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinická prax: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. a kol. Praktické pokyny pre manažment kryptokokového ochorenia. Infectious Diseases Society of America // Klinické infekčné choroby. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. a kol. Izoniazidová profylaxia tuberkulózy pri infekcii HIV: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profylaxia oportúnnych infekcií // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). — 730-731.

21. Havlír D.V. a kol. Profylaxia proti diseminovanému komplexu Mycobacterium avium s týždenným azitromycínom, denným rifabutínom alebo oboma. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). — 392-398.

Pomaly postupujúca infekcia HIV ovplyvňuje nielen imunitný systém tela. Vírus sa šíri do všetkých životne dôležitých orgánov ľudského tela. V deviatich prípadoch z desiatich vírus zasiahne nervový systém pacienta a rozvinie sa HIV encefalopatia.

Vírus imunodeficiencie spôsobuje nezvratné zmeny v bunkovej štruktúre, v dôsledku čoho telo stráca schopnosť odolávať iným infekčným ochoreniam.

Vírus môže žiť v tele dlhú dobu - až pätnásť rokov. A až po takom dlhom čase sa začne vývoj syndrómu imunodeficiencie.

Počet nosičov vírusu sa každým rokom neustále zvyšuje. Cesty prenosu vírusu sú výlučne z človeka na človeka, zvieratá nie sú prenášačmi a ani v laboratórnych podmienkach nebolo možné zvieraťu vírus naočkovať, s výnimkou niektorých opíc.

Vírus sa nachádza v telesných tekutinách človeka. Spôsoby, ako dostať HIV:

• nechránený sex;
• krvná transfúzia;
• z chorej matky na dieťa.

Možnosť prenosu vírusu domácnosťou, vzdušnými kvapôčkami alebo slinami zatiaľ nebola dokázaná. Vírus sa prenáša iba krvou alebo sexuálnym kontaktom. Rizikovú skupinu tvoria homosexuáli, narkomani a deti chorých rodičov.

Infekcia dieťaťa nastáva prechodom dieťaťa cez pôrodné cesty, ako aj dojčenie. Napriek tomu je popísaných pomerne veľa prípadov, keď sa HIV pozitívnym matkám narodili absolútne zdravé deti.

Príznaky a diagnóza HIV

Kvôli dlhej inkubačnej dobe je symptomatická detekcia vírusu nepraktická. Infekciu je možné diagnostikovať iba laboratórnou metódou – len tak sa dá spoľahlivo určiť HIV status pacienta.

Keďže vírus infikuje imunitný systém pacienta, symptómy a prognóza ochorenia sú dosť nejasné a charakteristické pre rôzne choroby. Počiatočné príznaky sú podobné príznakom SARS alebo chrípky:

• ťažké dýchanie;
• zápal pľúc;
• náhla strata hmotnosti;
• migréna;
• rozmazané videnie;
• zápalové ochorenia slizníc;
• nervové poruchy, depresia.

Keď sa vírus prenesie z infikovanej matky na dojča, choroba sa vyvíja veľmi rýchlo. Príznaky sa vyvíjajú rýchlo, čo môže viesť k smrti v prvých rokoch života dieťaťa.

Vývoj choroby

Choroba sa neprejaví okamžite. Od okamihu infekcie vírusom až po rozvoj imunodeficiencie môže uplynúť tucet rokov. Prideliť Ďalšie kroky vývoj choroby:

• inkubačná doba;
• infekčné obdobie;
• latentné obdobie;
• vývoj sekundárnych chorôb;
• AIDS.

Inkubačná doba je časový úsek medzi infikovaním osoby a schopnosťou určiť prítomnosť vírusu v krvi. laboratórne metódy. Toto obdobie spravidla trvá do dvoch mesiacov. Počas inkubačnej doby sa prítomnosť vírusu v krvi pacienta nedá zistiť analýzou.

Po inkubácii začína infekčné obdobie. Počas tohto časového obdobia sa telo aktívne snaží bojovať proti vírusu, takže sa objavujú príznaky infekcie. Pacienti zvyčajne hlásia horúčku, príznaky podobné chrípke, infekcie dýchacieho traktu a gastrointestinálny trakt. Obdobie trvá až dva mesiace, ale symptómy nie sú prítomné v každom prípade.

Počas latentného obdobia ochorenia nie sú žiadne príznaky. Počas tohto časového obdobia vírus infikuje bunky pacienta, ale nijako sa neprejavuje. Toto obdobie môže trvať dlho, až 15-20 rokov.

Latentné obdobie vírusu v tele je nahradené štádiom pripojenia sekundárnych ochorení. Je to spôsobené znížením počtu lymfocytov zodpovedných za imunitnú obranu tela, v dôsledku čoho telo pacienta nie je schopné odpudzovať rôzne patogény.

Posledným obdobím vývoja choroby je AIDS. V tomto štádiu počet buniek, ktoré zabezpečujú plnohodnotnú imunitnú obranu tela, dosahuje kriticky nízku hodnotu. Imunitný systémúplne stráca schopnosť odolávať infekciám, vírusom a baktériám, čo má za následok poškodenie vnútorné orgány a nervový systém.

Patológie nervového systému pri HIV

Porážka nervového systému pri infekcii HIV je primárna a sekundárna. Úder do nervového systému môže nastať tak v počiatočnom štádiu poškodenia vírusom, ako aj v dôsledku vývoja závažnej imunodeficiencie.

Primárna lézia je charakterizovaná priamym účinkom vírusu na nervový systém. Táto forma komplikácie sa vyskytuje u detí s HIV.

Sekundárne lézie sa vyvíjajú na pozadí vývoja imunodeficiencie. Tento stav sa nazýva sekundárny neuro-AIDS. Sekundárne lézie sa vyvíjajú v dôsledku pridania ďalších infekcií, vývoja nádorov a iných komplikácií spôsobených syndrómom imunodeficiencie.

Sekundárne porušenia môžu byť spôsobené:

• autoimunitná reakcia tela;
• pristúpenie infekcie;
• vývoj nádoru v nervovom systéme;
• cievne zmeny;
• toxické účinky liekov.

Primárna lézia nervového systému pri infekcii HIV môže byť asymptomatická. Je potrebné poznamenať, že poškodenie nervového systému je často jedným z prvých príznakov infekcie HIV u pacienta. V počiatočných štádiách je možný vývoj HIV encefalopatie.

Encefalopatia pri HIV

Encefalopatia je dystrofická lézia mozgu. Choroba sa vyvíja na pozadí závažných patologických procesov v tele, napríklad HIV encefalopatie. Ochorenie je charakterizované výrazným znížením množstva nervového tkaniva a zhoršenou funkciou nervového systému.

Encefalopatia je často vrodená patológia. Prípady encefalopatie nie sú nezvyčajné u novorodencov s HIV.

Príznaky tejto patológie sa líšia v závislosti od závažnosti poškodenia mozgu. Všetky príznaky sú teda rozdelené do troch podmienených skupín v závislosti od povahy priebehu ochorenia:

• 1. fáza - neexistujú žiadne klinické prejavy, v laboratórnej štúdii sa však zistí zmena štruktúry mozgového tkaniva;
• 2. stupeň - pozorujú sa mierne poruchy mozgu;
• Stupeň 3 je charakterizovaný výraznými poruchami nervovej povahy a zhoršenou mozgovou aktivitou.

Príznaky encefalopatie u HIV sa nelíšia od príznakov tejto choroby, ktoré sa objavili na pozadí iných patológií. Od druhej fázy vývoja encefalopatie sa rozlišujú tieto príznaky:

• pretrvávajúce migrény a závraty;
• duševná nestabilita;
• Podráždenosť;
• zhoršená duševná aktivita: strata pamäti, neschopnosť sústrediť sa;
• depresia a apatia;
• porušenie reči, výrazy tváre;
• poruchy vedomia, zmeny charakteru;
• chvenie prstov;
• zhoršenie zraku a sluchu.

Často sú tieto príznaky sprevádzané porušením sexuálnych funkcií a stratou libida.

Demencia u ľudí infikovaných HIV

HIV encefalopatia patrí do skupiny ochorení charakterizovaných kognitívnymi poruchami. Tieto ochorenia sa súhrnne označujú ako AIDS demencia (demencia).

Encefalopatia u HIV sa často vyvíja v dôsledku liekovej terapie. Táto forma poruchy nervového systému sa pozoruje u detí narodených s HIV.

Encefalopatia postihuje narkomanov a ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. V tomto prípade sa choroba vyvíja v dôsledku toxických účinkov liekov a alkoholu na nervový systém pacienta.

Patológie nervového systému pri HIV sa u každého pacienta vyvíjajú inak. Niekedy môže byť ťažké diagnostikovať prítomnosť poruchy v počiatočnom štádiu. V tomto prípade lekári venujú osobitnú pozornosť depresii, apatii alebo poruchám spánku u pacienta.

AIDS demencia sa prejavuje rôznymi spôsobmi, ale výsledok akýchkoľvek ochorení nervového systému s HIV je rovnaký - to je demencia. Konečným štádiom vývoja encefalopatie alebo iných neurologických porúch u pacientov je teda vegetatívny stav. U pacientov sa vyvinie úplná alebo čiastočná paralýza, pacient sa nemôže samostatne obsluhovať a potrebuje starostlivosť. Výsledkom progresívnej demencie u pacientov je kóma a smrť.

Treba poznamenať, že demencia u pacientov je skôr výnimkou ako pravidlom, vyskytuje sa u nie viac ako 15 % pacientov. Vývoj patologických porúch duševnej činnosti sa vyskytuje veľmi dlho. Pri ťažkej imunodeficiencii demencia často nemá čas na získanie ťažkej formy kvôli smrteľnému výsledku.

Mierne príznaky kognitívnej poruchy sa však pozorujú v každom druhom prípade infekcie HIV.

Štádiá demencie

Demencia sa vyvíja dlhodobo a pozostáva z niekoľkých štádií. Nie každý pacient však prechádza všetkými štádiami, vo väčšine prípadov sa pozoruje mierna kognitívna porucha.

Normálne pacienti nemajú žiadne poruchy duševnej alebo motorickej aktivity. Ide o ideálny prípad, v ktorom nie je pozorované poškodenie nervového systému vírusom.

Subklinické štádium je charakterizované miernou kognitívnou poruchou, ktorá sa vyznačuje premenlivosťou nálad, depresiou a poruchou koncentrácie. Pacienti často pociťujú miernu retardáciu pohybu.

Ľahká forma demencie sa vyznačuje pomalou duševnou aktivitou, pacient hovorí a pohybuje sa mierne inhibovane. Pacient je úplne samoúčelný bez vonkajšej pomoci, ale zložitá intelektuálna alebo fyzická aktivita spôsobuje určité ťažkosti.

Ďalšia fáza vývoja demencie, stredná, je charakterizovaná porušením myslenia, pozornosti a pamäti. Pacienti sa stále obsluhujú samostatne, ale už majú vážne ťažkosti s komunikáciou a duševnou činnosťou.

V ťažkom štádiu má pacient ťažkosti s pohybom bez pomoci. Dochádza k silnému narušeniu myslenia, v dôsledku čoho sú akékoľvek sociálne interakcie s ostatnými veľmi ťažké. Pacient nevníma informácie a pri pokuse o rozhovor má vážne ťažkosti.

Konečným štádiom vývoja demencie je vegetatívna kóma. Pacient nie je schopný vykonávať elementárne úkony a nezaobíde sa bez vonkajšej pomoci.

Diagnostické metódy

Keďže patológia spôsobuje zmenu objemu nervového tkaniva, choroba sa diagnostikuje nasledujúcimi metódami:

• lumbálna punkcia;
• dopplerografiu.

Na základe lumbálnej punkcie sa rozhodne o vhodnosti ďalšieho výskumu. Táto analýza vám umožňuje identifikovať prítomnosť zmien v nervovom systéme.

MRI (magnetické rezonančné zobrazovanie) umožňuje úspešne odhaliť patologické zmeny v bielej hmote mozgu. Na získanie presného obrazu je potrebné vykonať vyšetrenia mozgu, ako aj krku a očnej gule.

REG (reoencefalografia) je vyšetrenie vedené neinvazívnou metódou, pomocou ktorého je možné získať kompletné informácie o stave hlavných tepien a ciev nervového systému pacienta.

Dopplerografia je povinná. Toto vyšetrenie je potrebné na posúdenie stavu ciev mozgu. Zmeny v encefalopatii postihujú predovšetkým hlavné vertebrálne a mozgové tepny, zmeny v ktorých ukazuje dopplerografia.

Terapia a prognóza

Včasná liečba základnej choroby pomôže vyhnúť sa rozvoju neurologických porúch u HIV. Demencia spôsobená encefalopatiou sa spravidla vyvíja iba v neprítomnosti terapeutickú liečbu pacient.

Akékoľvek poškodenie nervového systému pri HIV sa lieči silnými antivírusovými liekmi (napr. zidovudínom).

K dnešnému dňu najlepší výsledok v liečbe ochorení nervového systému u HIV vykazuje terapia HAART. Takáto terapia je založená na súčasnom použití dvoch skupín antiretrovírusových liekov.

Včasná liečba môže zastaviť ďalší rozvoj encefalopatie a demencie. V niektorých prípadoch je možné zastaviť progresiu demencie, v niektorých prípadoch aj na dlhší čas oddialiť rozvoj kognitívnej poruchy.

HIV encefalitída zahŕňa aj užívanie antidepresív na úpravu duševného stavu pacienta. V počiatočných štádiách vývoja poruchy sú u pacientov zaznamenané depresívne stavy a poruchy spánku, ktoré by sa mali riešiť pomocou špeciálnych liekov.

Nemožno jednoznačne povedať o prognóze pre pacientov s HIV encefalopatiou. Závisí to od charakteristík poškodenia nervového systému a mozgu u konkrétneho pacienta.

Prevencia patológií nervového systému

Stále nie je jasné, ako presne vírus vyvoláva vývoj chorôb nervového systému. Napriek tomu je demencia AIDS naliehavým problémom ľudí infikovaných vírusom HIV, ktorých je každým rokom čoraz viac.

Preventívne metódy proti rozvoju encefalopatie a iných neurologických zmien neexistujú. Pacient by si mal dávať pozor na svoje zdravie. Dôvody na kontaktovanie kliniky so žiadosťou o pomoc sú nasledujúce podmienky:

• depresia a apatia;
• duševná nestabilita;
• časté zmeny nálady;
• poruchy spánku;
• bolesť hlavy;
• poruchy videnia a halucinácie.

Včasná liečba zabráni alebo výrazne oddiali nástup závažných príznakov demencie. Pacient si však musí pomôcť sám.

Spolu s liekovou terapiou sa pacientom ukazuje starostlivá kontrola vlastných emócií. Pacienti by mali zostať intelektuálne a fyzicky aktívni. K tomu sa odporúča byť v spoločnosti, športovať a dať svojmu mozgu intelektuálne zaťaženie. Na stimuláciu mozgovej aktivity sa pacientom ukazuje vývoj úloh, hádaniek, čítanie komplexnej literatúry vo veľkých objemoch.

Treba pamätať na to, že príznaky porúch nervového systému sa často prejavia až v r neskoré štádiá imunodeficiencie. V niektorých prípadoch sa však drobné poruchy pamäti a rozptýlená pozornosť, ktoré sú charakteristické pre encefalopatiu, môžu objaviť skôr, ako sa objavia prvé príznaky imunodeficiencie. Lieková terapia HIV pomáha nielen predĺžiť život pacienta, ale aj zabrániť rozvoju ťažkej demencie.

Článok načrtáva hlavné aspekty neurozobrazovania niektorých vírusových infekcií CNS, vrátane infekcie HIV, ako aj MRI syndrómov patológie spojenej s HIV. Prezentovaná je katamnéza vzniku demencie vyvolanej HIV u dieťaťa. Potreba vysokopoľných (aspoň 3 T) MRI tomografov vo veľkých psychiatrických liečebniach je opodstatnená. moderný prístup na neurozobrazovanie psychiatrickej patológie.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Štátna inštitúcia "Republikové vedecké a praktické centrum pre duševné zdravie"

Za posledné desaťročie sa rozšírenie syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS) výrazne zvýšilo, čo vysvetľuje veľkú pozornosť rôznych odborníkov vrátane neuropsychiatrických lekárov na túto patológiu.

V tejto súvislosti je potrebné pripomenúť, že poškodenie centrálneho nervového systému sa vyskytuje u 30-90% všetkých prípadov HIV-infikovaných ľudí a u 40-90% z nich sa ochorenie môže prejaviť ako duševné a (a) neurologické symptómy, ktoré sa, žiaľ, prejavia spravidla v terminálnom období vývoja choroby, najmä od diagnózy v počiatočných štádiách vývoja patologický proces kedy sú terapeutické a preventívne opatrenia najúčinnejšie, je ťažké.

Zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie pre HIV

Predpokladá sa, že zmeny v mozgu u HIV-infikovaných pacientov a pacientov s AIDS môžu byť spôsobené rôznymi faktormi, ako sú rôzne druhy oportúnnych infekcií, nádorový proces, cerebrovaskulárne ochorenia, demyelinizačný proces, ako aj priame pôsobenie imunodeficiencie. vírusu a lézie CNS sa môžu vyvinúť súčasne alebo paralelne s infekciou HIV a metachrónne, t.j. nejaký čas po infekcii. Je dobre známe, že oportúnne infekcie u pacientov s AIDS sú najčastejšie, t.j. u približne 30 % pacientov. Patria sem toxoplazmóza, herpetické, cytomegalovírusové, kryptokokové, tuberkulózne, papovavírusové a iné infekcie.

Treba tiež poznamenať, že klinické prejavy poškodenia mozgu pri AIDS sú viac závislé od lokalizácie zmien v centrálnom nervovom systéme ako od etiológie. Takže sa môžu vyskytnúť najmä jednotlivé aj multifokálne lézie, ktoré môžu byť sprevádzané hromadným účinkom.

Je známe, že hlavné najinformatívnejšie metódy neurozobrazovania sú v súčasnosti röntgenové CT vyšetrenie(CT) a magnetická rezonancia (MRI). CT vyšetrenie AIDS spravidla buď neodhalí žiadne zmeny v substancii mozgu, alebo sa zistí mierna atrofia s oblasťami so zníženou hustotou v bielej hmote.

MRI diagnostika AIDS, ako aj zápalových ochorení u osôb s nezmenenou imunitou, je založená predovšetkým na posúdení priamych príznakov patologického procesu a povahy nárastu, ktorý, mimochodom, môže byť menej jasne vyjadrený ako zvyčajne . Najčastejšie sa poškodenie mozgu pri imunodeficiencii (bez známok inej neuroinfekcie) prejavuje difúznou atrofiou, ktorá sa pozoruje u 31 % jedincov s asymptomatickou formou infekcie HIV a u 70 % pacientov s klinickými prejavmi AIDS.

Poškodenie CNS pri HIV

Osobitné miesto v klinickej a neurologickej manifestácii AIDS má cytomegalovírusová infekcia (CMV). Predpokladá sa, že práve kombinácia infekcií HIV a CMV vedie k rozvoju encefalopatie a demencie spojenej s AIDS. Zároveň je potrebné zdôrazniť, že obraz HIV encefalopatie je najvýraznejší u detí, čo zjavne súvisí s nezrelosťou mozgovej substancie a jej extrémnou zraniteľnosťou v štádiu infekcie aj v budúcnosti. V týchto prípadoch sa HIV encefalopatia, ako aj iné závažné prejavy nedostatočnosti bunkovej imunity vyvinú v relatívne krátkom čase (5-8 rokov). Je zrejmé, že jedným z prvých príznakov HIV encefalopatie sú zmeny správania. Prirodzene, objavenie sa takýchto symptómov v prvom rade si vyžaduje povinné zahrnutie psychoneurologických špecialistov do vyšetrenia takýchto detí.

Jedným z častých prejavov poškodenia CNS pri infekcii HIV je subakútna HIV encefalitída, charakterizovaná výrazným atrofickým procesom, predovšetkým v mozgovej kôre. Na MRI sa prejavuje rozšírením subarachnoidálneho priestoru a komôr mozgu. Možné sú aj fokálne lézie centrálneho nervového systému, keď s mikroskopické vyšetrenie zisťuje sa parenchymálna a perivaskulárna infiltrácia lymfocytmi a makrofágmi okolo žíl a kapilár v projekcii semioválnych centier, bazálnych ganglií a mostíka. Súčasne v subkortikálnych oblastiach bielej hmoty frontálnych a parietálnych lalokov možno zobraziť ložiská spôsobené demyelinizáciou intrakortikálnych vlákien. Treba tiež poznamenať, že intravenózny kontrast nie je v tomto prípade účinný. Zmeny sú často bilaterálne. Za zmienku stojí najmä skutočnosť, že opísaný obraz je nešpecifický a vyskytuje sa aj pri CMV infekcii, ktorá sa môže prejaviť aj ako difúzna lézia hlbokých úsekov bielej hmoty (ložiská majú spravidla jasné kontúry, bez perifokálneho edému ). Je tiež možný rozvoj ventrikulitídy so zapojením periventrikulárnej bielej hmoty do procesu, avšak dochádza k akumulácii kontrastnej látky.

Nádory sú pomerne zriedkavé a spravidla prebiehajú atypicky (predovšetkým samozrejme treba spomenúť lymfóm). Zvyčajne nádor vyzerá ako pevný uzol, ale v polovici prípadov ide o multifokálnu léziu s možnosťou rozšírenia na membrány mozgu. Najčastejšie sú charakteristické zmeny lokalizované v periventrikulárnej oblasti, do procesu však môžu byť zapojené aj bazálne gangliá s priehľadným septom a corpus callosum, pričom sa takmer vždy pozoruje výrazný perifokálny edém. Samotný nádor je charakterizovaný stredne hypointenzívnym na T1 vážených obrazoch (WI) a stredne hyper- alebo izointenzívnym na T2 vážených obrazoch na MRI a po intravenóznom podaní kontrastu zmenou intenzity signálu prstencového alebo pevného typu. je poznamenané.

Poškodenie mozgu pri HIV

Za zmienku stojí najmä úloha magnetickej rezonančnej spektroskopie (MRS) v diagnostike AIDS, ktorá je schopná nielen presne odlíšiť vyššie uvedenú patológiu na základe jej chemických profilov, ale aj predpovedať a monitorovať účinnosť antivírusovej terapie. Malo by sa však tiež poznamenať, že magnetická rezonancia vyžaduje magnetickú rezonanciu s vysokým poľom so silou magnetického poľa najmenej 3 T.

Uvádzame pozorovanie dieťaťa infikovaného vírusom HIV.

Dieťa P., 8-ročné, bolo prijaté na detské oddelenie Republikánskeho vedeckého a praktického centra pre duševné zdravie na odporúčanie detského psychiatra z PND pre deti v Minsku v sprievode jeho matky a starej mamy so sťažnosťami na správanie poruchy v podobe emočnej lability, zvýšená únava, roztržitosť, nedostatok výchovnej motivácie, poruchy reči (zahmlenosť), písania (nedokáže vydržať rad), poruchy koncentrácie, zvýšená roztržitosť. Jeho stav sa zmenil na jar 2010. Nebol na D-registrácii u psychiatra. Od 24. augusta 2010 je zdravotne postihnutým dieťaťom pre somatické ochorenie. Od 30. júna 2010 je evidovaná u pediatra. Dieťa bolo prihlásené neskoro, pretože matka tento stav dieťaťa tajila.

Anamnéza: Dieťa od 2 tehotenstiev. Pôrod 1 rýchly, veľký plod. Hneď skríkol.

Pôrodná hmotnosť - 4100 g.Prepustený z nemocnice včas. Doma bol pokojným dieťaťom. Skorý vývoj bol bezproblémový. Hlavu začal držať o 1 mesiac. Začal sedieť v 6 mesiacoch, začal samostatne chodiť od 10 mesiacov. Prvé slová sa objavili o 6 mesiacov, frázová reč - o rok.

V 2 rokoch bol prihlásený do škôlky, dobre sa adaptoval, kontaktoval deti, tréningový program v MATERSKÁ ŠKOLA splnené.

Do školy som chodil od 6 rokov, študoval som podľa programu všeobecnej školy) až do 3. ročníka (so známkou „výborne“). V apríli až máji 2010 začal pociťovať ťažkosti s učením v dôsledku zvýšenej únavy, neschopnosti sústrediť sa na vzdelávací materiál. Od septembra 2010 sa učil doma podľa všeobecného vzdelávacieho programu 4. ročníka.

Podľa matky v pôrodnici bol krvný test na ELISA-HIV negatívny. Po klinických prejavoch ochorenia v podobe poruchy chôdze, reči, písania bol chlapec z neurologického oddelenia TMO Lida odoslaný na vyšetrenie do Oblastnej klinickej infekčnej nemocnice Grodno, odkiaľ bol prepustený s diagnózou HIV. infekcia. 4 klinické štádium (AIDS). C-3 (SD-4 - 2 bunky). Progresívna multifokálna leukoencefalopatia.

Z prenesených chorôb boli zaznamenané: ARVI, kiahne vo veku 3 rokov, stomatitída, zápal pľúc (v roku 2007 - zdĺhavý priebeh, boli liečení hospitalizovaní), časté zápaly priedušiek.

Popierajú sa úrazy, operácie, epileptické záchvaty.

Alergia na kvitnúce trávy, uštipnutie komármi, peľ, sladkosti.

Matka: 28 rokov - HIV pozitívna od roku 2006. Momentálne podstupuje chemoterapiu pre non-Hodgkinov lymfóm.

Otec: 37 rokov - podľa matky - zdravý. Od narodenia dieťaťa nežije s rodinou.

Matka je vydatá od roku 2003, dieťa bolo prepísané na priezvisko nevlastného otca.

Druhý manžel matky nie je infikovaný vírusom HIV.

Dedičnosť psychopatologicky (podľa matky) nie je zaťažená.

Neurologický stav: sťažnosti na poruchy reči, písania. CHMN D=S.

Žiaci sú si rovní. Neexistuje žiadny nystagmus. Celý rozsah pohybov očnej gule. Konvergencia je trochu znížená. Tvár je symetrická. Jazyk v strednej čiare. CHP D=S.

Pohyby v končatinách - v plnom rozsahu. Svalová sila je dostatočná. Svalový tonus je trochu znížený, D=S. Neboli zistené žiadne patologické príznaky.

Nevykonáva koordinačné testy: je zaznamenaná adiadochokinéza. Neistota v Rombergovej polohe (mierna statická ataxia). Chôdza je neistá. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

Somatický stav:

Dieťa s vysokou výživou. Koža s prvkami alergická dermatitída. Viditeľné sliznice sú čisté. V pľúcach - vezikulárne dýchanie. Srdcové zvuky sú rytmické. Brucho je mäkké a nebolestivé. Fyziologické funkcie sú normálne.

Psychický stav:

Pri vedomí. Orientuje sa čiastočne na mieste a úplne vo vlastnej osobnosti (neuviedol dátum, mesiac a rok - na otázku začal uvádzať ročné obdobia v nesprávnom poradí; správne uvádza dni v týždni). Reč je rýchla a nezrozumiteľná. Slovná zásoba je dostatočná, ale povedomie je znížené.

Pozná základné farby. Sumarizuje a klasifikuje s pomocou, "zvýraznenie 4. extra" nie je k dispozícii. Nerozumie skrytému významu prísloví a porekadiel. Číta rýchlo, ale nerozumie podstate prečítaného a text neprerozpráva. Jemná motorika rúk je narušená, ukazuje hlavné postavy, ale pri práci s doskou Segen je to ťažké. Sebaobslužné zručnosti sa formujú, ale čiastočne ich využívajú samostatne. Nálada je labilná. Rýchlo sa unaví a vyčerpá. Nevie vysvetliť zmeny v ich správaní. Kritika znížená. Ostala som na oddelení s babkou, lebo. potrebuje osobitnú a dodatočnú starostlivosť.

Výsledky vyšetrenia centrálneho nervového systému na HIV,

CT vyšetrenie mozgu od 24.05.10.

Štúdia sa uskutočnila podľa bežnej metódy, bez zosilnenie kontrastu, s hrúbkou plátku 5 mm. Patologické formácie, ložiská mozgovej substancie so zmenenou hustotou nie sú vizualizované. Stredné štruktúry mozgu nie sú posunuté. Komorový systém nie je rozšírený, nie je deformovaný. Subarachnoidálne priestory a sulci mozgu nie sú rozšírené. Turecké sedlo pravidelného tvaru, normálnej veľkosti, deštruktívne zmeny na kostiach, ktoré ho tvoria, neboli odhalené. Cisterny základne mozgu sa nezmenia. Patológia kostí nebola odhalená, paranazálne dutiny sú vzdušné.

Záver: Štrukturálne patologické zmeny v mozgu neboli zistené.

MRI mozgu v Minsku 22. septembra 2010. Uskutočnila sa na tomografe "Obraz 2 M" (RF, 1998) so silou magnetického poľa 0,14 T.

Patologické objemové útvary v lebečnej dutine neboli odhalené. V bielej hmote mozgu (hlavne v semioválnych telieskach) je obojstranne detegovaný difúzny hyperintenzívny MR signál v T2 obraze (obr. 1,2,3). Po zavedení kontrastnej látky ("Omniscan" 20 ml) nie sú určené oblasti patologickej akumulácie. Stredné štruktúry nie sú posunuté. kortikálne drážky, bazálnych nádrží mierne rozšírené. Bočné komory mierne rozšírené, symetrické. Štvrtá komora má normálnu veľkosť a tvar, zaujíma strednú polohu. Kraniospinálny prechod - bez funkcií. Hypofýza má normálnu veľkosť a tvar.

Záver: MRI môže byť v súlade s encefalitídou spojenou s HIV.

Záver logopéda: porucha artikulácie reči (rotacizmus).

Záver psychológa:úroveň intelektového rozvoja zodpovedá ľahkej mentálnej retardácii (72/58/62) -regres. Porušenie emocionálnej sféry, monotónnosť. Plynulosť, rozmazaná reč.

Logická štruktúra myšlienkových procesov je narušená, je zaznamenaná nesúdržnosť. Znížená kontrola kritiky ich správania. Trpí objem a koncentrácia pozornosti, zaznamenáva sa rýchle vyčerpanie. Znížená mnestická funkcia.

Vzhľadom na históriu (infikované HIV, správanie sa zmenilo vo forme zvýšenej únavy, hyperaktivity, nedostatku motivácie k učeniu) klinický obraz a objektívne údaje (labilita psycho-emocionálnej sféry, ťažkosti so sústredením dobrovoľnej pozornosti a vyčerpanie pozornosti, ťažkosti s komunikáciou a učením), možno stanoviť diagnózu:

Organická porucha osobnosti v dôsledku infekcie HIV. F.07.14.

demencia spôsobená infekciou HIV (HIV encefalopatia). F.02.4

Liečba po MRI mozgu:

1. Antivírusové - zidovudín, paleyvudín, efavir

2. Imunomodulátory - "immunofan", "gepon"

3. Antifungálne lieky- "flukonazol"

Toto pozorovanie nám umožňuje vyvodiť nasledujúce závery: 1. na rozdiel od MRI, CT nedokáže efektívne zobraziť lézie CNS u pacientov infikovaných HIV, zatiaľ čo MRI je citlivejšia 2. Plán vyšetrení pre deti s mentálnou retardáciou a inými poruchami správania vyžaduje povinné zaradenie do ich vyšetrenie nie je všeobecne akceptované len pre psychiatriu, neurológiu a infekčné chorobyšpecifické metódy výskumu, ale aj taká metóda neurozobrazovania, ako je MRI, vzhľadom na jej vysoký informačný obsah a neškodnosť (najmä keď hovoríme o pacientoch detstva). 3. Pre plnohodnotné vyšetrenie pacientov je u veľkej psychiatrickej liečebne vhodnejšie mať vo svojom diagnostickom arzenáli vysokopoľnú (aspoň 3 T) MRI, ktorá by umožnila nielen spoľahlivo vylúčiť neurologický (organický pôvod). ) súčasť patológie mentálneho profilu, ale aj na rozlíšenie rôznych typov duševnej patológie na základe jej chemického profilu (t. j. vedenie MRS), ako aj na predpovedanie a sledovanie účinnosti terapie.

Bibliografia:

1. Lobzin Yu.V. Sprievodca infekčnými chorobami. - Petrohrad: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Michailenko A.A., Osetrov B.A. Diferenciálna diagnostika nervov

Choroby: Príručka pre lekárov / Ed. GA. Akimová, M.M. Odinaka.-Petrohrad: Hippokrates, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Neurologické prejavy infekcie HIV. Choroby nervového systému / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medicína, 2003.S.399-408.

4. Trofimová T.N., Ananyeva N.I. atď. Neurorádiológia. Petrohrad: Vydavateľstvo SPbMAPO, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. magnetická rezonancia. / 2. vydanie. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. a kol. Vírusová meningoencefalitída: prehľad diagnostických metód a odporúčaní na liečbu. / European Journal of neurology. - Vol.1, č. 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. a všetky. MRY u detí s postinfekčnou diseminovanou encefalomyelitídou. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Vznikajúce vírusové infekcie centrálneho nervového systému. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP a kol. Poruchy primárnej imunodeficiencie u pediatrického pacienta: klinické znaky a zobrazovacie nálezy. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016

Tuberkulózna meningitída je ochorenie mozgových blán a mozgového tkaniva chronického priebehu spôsobené Kochovým prútikom. Klinicky sa vyznačuje postupným nástupom, objavením sa meningeálnych symptómov, príznakmi encefalitídy a charakteristickými zmenami cerebrospinálnej tekutiny.

Pôvodcom sú Kochove bacily, ktoré sú prísne anaeróbne a v bežnom prostredí nedokážu rásť. Proces je metastatický, hlavná koncentrácia bacilov je lokalizovaná v chorom orgáne, ako aj v kostnej dreni. Menej často sa proces presúva z mozgu do dura mater mozgu alebo miechy, čo spôsobuje osteomyelitídu.

Tuberkulózna meningitída: klinický obraz

Tuberkulózna meningitída klinicky prebieha v troch štádiách. Ochoreniu predchádza prodromálne (prípravné) štádium rôznej dĺžky, zvyčajne okolo 2-3 týždňov. Známky infekcie v tomto období sa prejavujú miernou celkovou malátnosťou, zmenami nálad, apatiou, podráždenosťou.

Tuberkulózna meningitída: I. štádium

Mierna horúčka s bolesťami hlavy, vracaním a zápchou. Pacient je bledý koža, vystrašený pohľad, často zapadnutý očné buľvy, lícne kosti sú zaostrené. Krk je obmedzený v pohyblivosti. Zo strany tep srdca je zaznamenaná bradykardia (pomalý pulz). Fyziologické reflexy sú posilnené. Na konci tohto štádia, ktoré trvá 7-10 dní, sa objaví teplota, objavia sa objektívne meningeálne príznaky.

Tuberkulózna meningitída: štádium II

Všetky príznaky sa objavujú ešte viac, vyskytujú sa bazilárne príznaky: strabizmus, ptóza (poklesnutie) viečok, dvojité videnie (diplopia). Pacient prestáva kontrolovať močenie, objavujú sa známky poruchy vedomia.

Tuberkulózna meningitída: III

Počas tretieho týždňa popri existujúcich klinické príznaky dominujú príznaky encefalitídy. Vyznačujú sa:

• kvalitatívne a kvantitatívne poruchy vedomia - podráždenosť, úzkosť, letargia, apatia, ospalosť, stupor, kóma;
• fokálne príznaky - hemiparéza a hemiplégia;
• svalové kŕče, poruchy citlivosti.

Bazilárne znaky sú ešte výraznejšie. Dospelý pacient zomiera v kóme medzi 3-5 týždňami choroby, deti - vo veku 20 až 25 dní choroby.

Diagnóza je založená na anamnéze latentnej alebo aktívnej tuberkulózy v tele, klinických symptómoch a analýze cerebrospinálnej tekutiny. Liečba spravidla trvá deväť až dvanásť mesiacov.

Tuberkulózna meningitída u jedincov infikovaných HIV je jedným z najzávažnejších prejavov tuberkulózy (TBC). Riziko vzniku mimopľúcnej tuberkulózy, vrátane tuberkulóznej meningitídy, sa zvyšuje najmä v posledných štádiách infekcie HIV/AIDS. dlhotrvajúca horúčka, systematické bolesti hlavy, problémy so zrakom, opuch očného pozadia a ďalšie príznaky neznámeho pôvodu, ako aj prudký pokles počtu CD4 (najväčšie riziko je pod 200 buniek) – to všetko by malo byť dôvodom na okamžitú návštevu lekára, ak dovtedy HIV infikovaný pacient neprikladal význam systematickým vyšetreniam. .

Len včasná detekcia a včasné podanie antiretrovírusovej terapie (ART) spolu s adekvátnou antimykobakteriálnou terapiou môže poskytnúť celkom priaznivú prognózu na zotavenie sa z tuberkulóznej meningitídy u HIV-infikovaných ľudí.

Tento článok slúži len na informačné účely. Akékoľvek príznaky by mali byť podrobené starostlivému vyšetreniu v špecializovaných inštitúciách.

• späť
• Vpred

Články o PLHIV

• Studené alebo ... - čo päť nebezpečných chorôb dá sa zameniť s prechladnutím?

  Máte vysokú horúčku, slabosť, bolesti hrdla, migrénu? Je to prechladnutie? Nieje to? Často si myslíme, že všetky tieto príznaky nám nepochybne hovoria o prechladnutí. O prechladnutí. Pravdou však je, že rovnaké príznaky môžu byť príznakmi mnohých iných chorôb. Niekedy tieto choroby...

• Tuberkulóza

  V spoločnosti panuje názor, že tuberkulóza je chorobou chudobných a deklasovaných členov spoločnosti. A hoci tieto segmenty populácie zaujímajú popredné miesta v rizikovej skupine pre túto chorobu, v skutočnosti nikto nie je imúnny voči tuberkulóze. Faktom je, že hlavnou cestou prenosu tuberkulózy je vzduch a ...

• Zdravé dieťa HIV pozitívnej matky

  Mnohé mladé HIV pozitívne ženy straší fakt, že im zdravotný stav nedovolí porodiť zdravé dieťa. Je však potrebné okamžite poznamenať, že dnes zdravé dieťa u matky infikovanej HIV - to je realita! Jedinou podmienkou pre matku je úplné dodržiavanie všetkých termínov ...

• HIV je! A je lepšie vedieť o ňom všetko!

  2,5-ročné dievčatko zomrelo na jednotke intenzívnej starostlivosti pod kvapkadlom na AIDS len preto, že jej matka podľahla propagande AIDS disidentov, ktorí popierajú existenciu HIV. Matka, ktorá presvedčila seba a všetkých v okolí, že lieky proti HIV sú zlé a samotná choroba je veľký podvod, nedovolila svojmu dieťaťu ...

• Prečo ľudia potrebujú vedieť o HIV

  Stalo sa, že mnohí nechcú počuť o takom globálnom probléme, akým je infekcia HIV. Takto človek funguje: pokiaľ sa ho to osobne netýka (akýkoľvek problém, nielen HIV), nebude tomu venovať pozornosť. Ale akonáhle sa ľudia stretnú tvárou v tvár s určitými ťažkosťami, ...

• Práva, ktoré by mal poznať každý človek s HIV/AIDS

  Vyšetrenie na infekciu HIV Zákon Ukrajiny „O prevencii syndrómu získanej imunitnej nedostatočnosti (AIDS) a sociálnej ochrany Obyvateľstvo“ z 12. decembra 1991 č. 1972.XII uvádza každému občanovi Ukrajiny, cudzincovi alebo osobe bez štátneho občianstva, ale s trvalým pobytom na území Ukrajiny, cca ...