Parasympatické nervové vlákna, ktoré inervujú srdce, pochádzajú z medulla oblongata, v bunkách, ktoré sú v dorzálne jadro blúdivého nervu(nucleus dorsalis nervi vagi) alebo v dvojité jadro(nucleus ambiguus) X hlavový nerv. Presné umiestnenie parasympatických nervových vlákien nervový systém sa líši medzi zástupcami rôznych druhov. U ľudí putujú vagové eferentné vlákna po krku v blízkosti spoločných krčných tepien a potom cez mediastinum k synapsii s postgangliovými bunkami (obrázok 16.2). Tieto bunky sú umiestnené buď na povrchu epikardu alebo v hrúbke stien srdca. Väčšina buniek srdcových ganglií sa nachádza v blízkosti SA a AV uzlov.
Pravý a ľavý vagusový nerv sú rozdelené medzi rôzne srdcové štruktúry. Pravý blúdivý nerv primárne ovplyvňuje SA uzol. Stimulácia tohto nervu spomaľuje nástup excitácie SA uzla a môže ho dokonca na niekoľko sekúnd zastaviť. Ľavý blúdivý nerv potláča hlavne AV uzol, čo spôsobuje rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády. Eferentné vlákna blúdivého nervu, rozdelené medzi rôzne srdcové štruktúry, sa navzájom prekrývajú. V dôsledku tohto prekrytia stimulácia ľavého blúdivého nervu inhibuje aj aktivitu SA uzla a stimulácia pravého spomaľuje vedenie pozdĺž AV uzla.
SA a AV uzly obsahujú veľa cholínesteráza, enzým, ktorý degraduje neurotransmiter acetylcholín, ktorý sa po uvoľnení zo zakončení blúdivého nervu rýchlo hydrolyzuje. V dôsledku jeho rýchleho rozpadu sa účinky spôsobené akoukoľvek stimuláciou blúdivého nervu po skončení stimulácie veľmi rýchlo zastavia. Okrem toho, vplyv blúdivého nervu na aktivitu SA alebo AV uzlov má veľmi krátku latentnú periódu (od 50 do 100 ms), pretože acetylcholín aktivuje špecifické acetylcholínom regulované K+ kanály v srdcových bunkách. Tieto kanály sa otvárajú tak rýchlo, pretože acetnylcholín funguje tak, že obchádza systém druhého posla, ako je systém adenylátcyklázy. Kombinácia dvoch charakteristických čŕt vagusových nervov – krátkej doby latencie a rýchleho vyhasnutia odpovede – umožňuje vagusovým nervom regulovať aktivitu SA a AV uzlov pri každej kontrakcii srdca.
V oblasti SA uzla vplyv parasympatického nervového systému zvyčajne prevyšuje vplyv sympatického. Schematicky prezentovaný experiment ukazuje, že keď sa frekvencia stimulácie sympatických nervov psa v anestézii zvýši z 0 na 4 Hz; srdcová frekvencia sa pri absencii stimulácie blúdivého nervu zvýši asi o 80 úderov za minútu. Keď sú však vetvy túlavého lososa stimulované pri frekvencii 8 Hz, zvýšenie frekvencie stimulácie sympatického nervového systému z 0 na 4 Hz má len malý vplyv na srdcovú frekvenciu.
1.2. Vplyv sympatického nervového systému
Sympatické nervy inervujúce srdce pochádzajú z intermediolaterálnych stĺpcov piatich alebo šiestich horných hrudných a jedného alebo dvoch dolných krčných segmentov. miecha. Opúšťajú chrbticu ako súčasť bielych spojovacích vetiev a vstupujú do paravertebrálnych gangliových reťazcov. Axóny pregangliových a postgangliových neurónov tvoria synapsie (prerušenie) v cervikothorakálnom (hviezdicovom) alebo strednom krčnom gangliu, podľa toho, ku ktorému druhu organizmus patrí. V mediastíne sa postgangliové vlákna sympatických a pregangliových vlákien parasympatických nervov spájajú a vytvárajú komplex nervový plexus zmiešané eferentné nervy vedúce do srdca.
Postgangliové srdcové vlákna sympatických nervov tohto plexu dosahujú základňu srdca ako súčasť adventície veľkých ciev. Po dosiahnutí srdcovej základne sú tieto vlákna distribuované do rôznych komôr srdca a tvoria rozsiahly nervový plexus epikardu. Potom prechádzajú cez myokard, zvyčajne pozdĺž koronárnych ciev.
Rovnako ako blúdivé nervy, pravé a ľavé sympatické nervy sú distribuované v rôznych oblastiach srdca. Napríklad u psov majú nervové vlákna na ľavej strane srdca výraznejší vplyv na kontraktilitu myokardu ako vlákna na pravej strane, zatiaľ čo nervové vlákna na žltej strane srdca ovplyvňujú srdcovú frekvenciu oveľa menej ako na pravej strane srdca. . U niektorých psov nemusí stimulácia sympatických nervov na ľavej strane srdca vôbec ovplyvniť srdcovú frekvenciu. Táto asymetria môže existovať aj u ľudí.
Na rozdiel od okamžitého vyblednutia odozvy po ukončení vplyvu blúdivého nervu sa účinok vyvolaný stimuláciou sympatických nervov po ukončení stimulácie postupne znižuje. Väčšina norepinefrínu produkovaného počas stimulácie nervových vlákien sympatického nervového systému je zachytená nervovými zakončeniami, zvyšné množstvo vstupuje do celkového obehu. Tieto procesy sú relatívne pomalé. Okrem toho na začiatku stimulácie nervových vlákien sympatického nervového systému jeho účinok na srdce dosahuje stabilné maximálne hodnoty oveľa pomalšie, ako sa nastavuje útlm srdcovej aktivity, ktorý sa rozpoznáva stimuláciou nervu vagus. v. Nástup reakcie srdca na stimuláciu týchto nervových vlákien je pomalý z dvoch hlavných dôvodov. Po prvé, norepinefrín sa zdá byť produkovaný nervovými zakončeniami srdcových nervových vlákien sympatického nervového systému pomerne pomaly. Po druhé, norepinefrín uvoľňovaný z nervových zakončení ovplyvňuje srdce hlavne cez relatívne pomalý systém druhého posla, hlavne cez systém adenylátcyklázy. Vplyv sympatického nervového systému teda mení srdcovú frekvenciu a vedenie cez AV uzol oveľa pomalšie v porovnaní s vplyvom blúdivého nervu. Preto, ak činnosť vagusového nervu môže regulovať prácu srdca pri každom údere srdca, potom vplyv nervových vlákien sympatického nervového systému takúto reguláciu nevykonáva.
Nervová regulácia sa vyznačuje množstvom znakov:
1. Nervový systém má štartovací a nápravný účinok na prácu srdca, zabezpečuje prispôsobenie sa potrebám tela.
2. Nervový systém reguluje intenzitu metabolických procesov.
Srdce je inervované vláknami CNS (extrakardiálne mechanizmy) a vlastnými vláknami (intrakardiálne). Základom intrakardiálnych mechanizmov regulácie je metasympatický nervový systém, ktorý obsahuje všetky potrebné intrakardiálne formácie pre vznik reflexného oblúka a realizáciu lokálnej regulácie. Dôležitú úlohu zohrávajú aj vlákna parasympatického a sympatického oddelenia autonómneho nervového systému, ktoré zabezpečujú aferentnú a eferentnú inerváciu. Eferentné parasympatické vlákna predstavujú vagusové nervy, telá pregangliových neurónov I, ktoré sa nachádzajú na dne kosoštvorcovej jamky medulla oblongata. Ich procesy končia intramurálne a telá II postgangliových neurónov sa nachádzajú v srdcovom systéme. Vagusové nervy zabezpečujú inerváciu formácií vodivého systému: pravý - sinoatriálny uzol, ľavý - atrioventrikulárny uzol. Centrá sympatického nervového systému ležia v bočných rohoch miechy na úrovni I–V hrudných segmentov. Inervuje komorový myokard, predsieňový myokard a prevodový systém.
Keď je aktivovaný sympatický nervový systém, mení sa sila a frekvencia srdcových kontrakcií.
Centrá jadier, ktoré inervujú srdce, sú v stave neustálej miernej excitácie, vďaka ktorej do srdca vstupujú nervové impulzy. Tón sympatického a parasympatického oddelenia nie je rovnaký. U dospelého človeka prevažuje tón vagusových nervov. Podporujú ho impulzy prichádzajúce z centrálneho nervového systému z receptorov uložených v cievnom systéme. Ležia vo forme nervových zhlukov reflexné zóny:
1. v oblasti karotického sínusu;
2. v oblasti oblúka aorty;
3. v oblasti koronárnych ciev.
Pri pretínaní nervov prichádzajúcich z karotických dutín do centrálneho nervového systému dochádza k zníženiu tonusu jadier, ktoré inervujú srdce.
Vagus a sympatické nervy sú antagonistami a majú 5 vplyvov na prácu srdca:
1. chronotropné (zmena srdcovej frekvencie);
2. inotropné (menia silu kontrakcií srdca);
3. bathmotropné (ovplyvňujú dráždivosť myokardu);
4. dromotropný (ovplyvňuje vodivosť);
5. tonotropné (ovplyvňujú tonus myokardu).
To znamená, že ovplyvňujú intenzitu metabolických procesov.
Parasympatický nervový systém - negatívnych všetkých 5 javov; sympatický nervový systém – všetkých 5 javov je pozitívnych.
5. Intrakardiálne a extrakardiálne mechanizmy regulácie činnosti srdca. Inervácia srdca. Vplyv sympatických a parasympatických nervov na prácu srdca. Vplyv hormónov, mediátorov a elektrolytov na srdcovú činnosť.K prispôsobovaniu činnosti srdca meniacim sa potrebám organizmu dochádza pomocou množstva regulačných mechanizmov. Niektoré z nich sa nachádzajú v samotnom srdci – ide o intrakardiálne regulačné mechanizmy. Patria sem intracelulárne mechanizmy regulácie, regulácia medzibunkových interakcií a nervové mechanizmy – intrakardiálne reflexy. Druhou skupinou sú nekardiálne regulačné mechanizmy. Táto skupina zahŕňa extrakardiálne nervové a humorálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity.
Intrakardiálne regulačné mechanizmy
Myokard pozostáva z jednotlivých buniek - myocytov, ktoré sú navzájom prepojené interkalovanými diskami. V každej bunke existujú mechanizmy regulácie syntézy bielkovín, ktoré zabezpečujú zachovanie jej štruktúry a funkcií. Rýchlosť syntézy každého z proteínov je regulovaná vlastným autoregulačným mechanizmom, ktorý udržuje úroveň reprodukcie tohto proteínu v súlade s intenzitou jeho spotreby.
S nárastom zaťaženia srdca (napríklad pri pravidelnej svalovej aktivite) sa zvyšuje syntéza kontraktilných proteínov myokardu a štruktúr, ktoré zabezpečujú ich činnosť. Objavuje sa takzvaná pracovná (fyziologická) hypertrofia myokardu, pozorovaná u športovcov.
Intracelulárne mechanizmy regulácie tiež poskytujú zmenu intenzity činnosti myokardu v súlade s množstvom krvi prúdiacej do srdca. Tento mechanizmus (mechanizmus heterometrická regulácia srdcovej činnosti ) sa nazýval „zákon srdca“ (Frank-Starlingov zákon): sila kontrakcie srdca (myokardu) je úmerná stupňu jeho naplnenia krvou v diastole (stupeň natiahnutia), t.j. počiatočná dĺžka jeho svalové vlákna.
homeometrická regulácia . Spočíva v schopnosti myokardu zvýšiť silu kontrakcie pri rovnakej dĺžke svalových vlákien; - pozorované v podmienkach príjmu zvyšujúcej sa frekvencie AP do myokardu (napríklad pôsobením Adr a NA) z prevodového systému (prejavuje sa Bowditchovým "rebríkom")
Regulácia medzibunkových interakcií. Zistilo sa, že interkalované disky spájajúce bunky myokardu majú odlišnú štruktúru. Niektoré časti interkalovaných platničiek plnia čisto mechanickú funkciu, iné zabezpečujú transport látok, ktoré potrebuje cez membránu kardiomyocytu, a ďalšie sú nexusy alebo úzke kontakty, ktoré vedú excitáciu z bunky do bunky. Porušenie medzibunkových interakcií vedie k asynchrónnej excitácii buniek myokardu a vzniku srdcových arytmií.
Medzibunkové interakcie by mali zahŕňať aj vzťah kardiomyocytov s bunkami spojivového tkaniva myokardu. Posledne menované nie sú len mechanickou nosnou konštrukciou. Dodávajú kontraktilným bunkám myokardu množstvo zložitých makromolekulárnych produktov potrebných na udržanie štruktúry a funkcie kontraktilných buniek. Podobný typ medzibunkových interakcií sa nazýval kreatívne spojenia (G. I. Kositsky).
Intrakardiálne periférne reflexy. Vyššiu úroveň vnútroorganickej regulácie činnosti srdca predstavujú intrakardiálne nervové mechanizmy. Zistilo sa, že takzvané periférne reflexy vznikajú v srdci, ktorého oblúk nie je uzavretý v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnych gangliách myokardu. Po homotransplantácii srdca teplokrvných živočíchov a degenerácii všetkých nervových elementov mimokardiálneho pôvodu je vnútroorgánový nervový systém organizovaný podľa reflexného princípu zachovaný a funguje v srdci. Tento systém zahŕňa aferentné neuróny, ktorých dendrity tvoria napínacie receptory na vláknach myokardu a koronárnych (koronárnych) cievach, interkalárne a eferentné neuróny. Jeho axóny inervujú myokard a hladké svaly koronárnych ciev. Tieto neuróny sú vzájomne prepojené synaptickými spojeniami a vytvárajú intrakardiálne reflexné oblúky.
Experimenty ukázali, že zvýšenie natiahnutia myokardu pravej predsiene (za prirodzených podmienok sa vyskytuje so zvýšením prietoku krvi do srdca) vedie k zvýšeniu kontrakcií myokardu ľavej komory. Kontrakcie sa teda zintenzívňujú nielen v tej časti srdca, ktorej myokard je priamo natiahnutý pritekajúcou krvou, ale aj na iných oddeleniach, aby sa „uvoľnilo miesto“ prichádzajúcej krvi a urýchlilo sa jej uvoľnenie do arteriálneho systému. . Bolo dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú pomocou intrakardiálnych periférnych reflexov (G. I. Kositsky).
V prirodzených podmienkach nie je intrakardiálny nervový systém autonómny. Je iba najnižším článkom v komplexnej hierarchii nervových mechanizmov, ktoré regulujú činnosť srdca. Ďalším, vyšším článkom v tejto hierarchii sú signály prichádzajúce cez vagus a sympatické nervy, ktoré vykonávajú procesy mimokardiálnej nervovej regulácie srdca.
Extrakardiálne regulačné mechanizmy.
Táto skupina zahŕňa extrakardiálne nervové a humorálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity.
Nervová extrakardiálna regulácia. Táto regulácia sa uskutočňuje impulzmi prichádzajúcimi do srdca z centrálneho nervového systému cez vagus a sympatické nervy.
ako všetci ostatní autonómne nervy, srdcové nervy sú tvorené dvoma neurónmi. Telá prvých neurónov, ktorých procesy tvoria blúdivé nervy ( parasympatické oddelenie autonómny nervový systém), ktorý sa nachádza v predĺženej mieche (obr. 7.11). Procesy týchto neurónov končia v intramurálnych gangliách srdca. Tu sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do vodivého systému, myokardu a koronárnych ciev.
Prvé neuróny sympatickej časti autonómneho nervového systému, ktoré prenášajú impulzy do srdca, sa nachádzajú v bočných rohoch piatich horných segmentov hrudnej miechy. Procesy týchto neurónov končia v cervikálnych a horných hrudných sympatických uzlinách. V týchto uzloch sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do srdca. Väčšina sympatických nervových vlákien, ktoré inervujú srdce, odchádza z hviezdicového ganglia.
Parasympatický vplyv. Účinok blúdivých nervov na srdce prvýkrát skúmali bratia Weberovci (1845). Zistili, že podráždenie týchto nervov spomaľuje prácu srdca až po úplné zastavenie v diastole. Išlo o prvý prípad objavenia inhibičného vplyvu nervov v tele.
Pri elektrickej stimulácii periférneho segmentu prerezaného blúdivého nervu dochádza k zníženiu srdcovej frekvencie. Tento jav sa nazýva negatívny chronotropný efekt. Súčasne dochádza k zníženiu amplitúdy kontrakcií - negatívne inotropný účinok.
Pri silnom podráždení vagusových nervov sa práca srdca na chvíľu zastaví. Počas tohto obdobia sa znižuje excitabilita srdcového svalu. Znížená excitabilita srdcového svalu sa nazýva negatívny bathmotropný účinok. Spomalenie vedenia vzruchu v srdci je tzv negatívny dromotropný účinok.Často pozorované úplná blokáda vedenie vzruchu v atrioventrikulárnom uzle.
Pri dlhotrvajúcom dráždení blúdivého nervu sa obnovia sťahy srdca, ktoré sa zastavili na začiatku, a to aj napriek pretrvávajúcemu podráždeniu. Tento jav sa nazýva únik srdca z vplyvu blúdivého nervu.
sympatický vplyv. Vplyv sympatických nervov na srdce prvýkrát študovali bratia Sionovci (1867) a potom IP Pavlov. Zions opísali zvýšenie srdcovej aktivity počas stimulácie sympatických nervov srdca. (pozitívny chronotropný účinok); príslušné vlákna pomenovali nn. accelerantes cordis (urýchľovače srdca).
Pri stimulácii sympatických nervov sa urýchli spontánna depolarizácia kardiostimulátorových buniek v diastole, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie.
Podráždenie srdcových vetiev sympatiku zlepšuje vedenie vzruchu v srdci (pozitívny dromotropný účinok) a zvyšuje excitabilitu srdca (pozitívny bathmotropný efekt). Účinok stimulácie sympatického nervu sa pozoruje po dlhom latentnom období (10 s alebo viac) a pokračuje ešte dlho po ukončení nervovej stimulácie.
I. P. Pavlov (1887) objavil nervové vlákna (posilňujúci nerv), ktoré zosilňujú srdcové kontrakcie bez výrazného zvýšenia rytmu (pozitívny inotropný účinok).
Inotropný účinok "zosilňujúceho" nervu je jasne viditeľný pri registrácii intraventrikulárneho tlaku elektromanometrom. Výrazný účinok "zosilňujúceho" nervu na kontraktilitu myokardu sa prejavuje najmä pri porušení kontraktility. Jednou z týchto extrémnych foriem kontraktility je striedanie kontrakcií srdca, kedy sa strieda jedna „normálna“ kontrakcia myokardu (v komore sa vyvinie tlak, ktorý prevyšuje tlak v aorte a krv sa vystrekne z komory do aorty). „slabá“ kontrakcia myokardu, pri ktorej tlak v aorte komora v systole nedosahuje tlak v aorte a nedochádza k výronu krvi. „Zosilňovací“ nerv nielen zosilňuje normálne komorové kontrakcie, ale eliminuje aj striedanie, čím obnovuje neúčinné kontrakcie na normálne (obr. 7.13). Podľa IP Pavlova sú tieto vlákna špecificky trofické, to znamená, že stimulujú metabolické procesy.
Vplyv hormónov, mediátorov a elektrolytov na srdcovú činnosť.
mediátorov. Pri podráždení periférnych segmentov blúdivých nervov sa v ich zakončeniach v srdci uvoľňuje ACh a pri podráždení sympatikových nervov sa uvoľňuje norepinefrín. Tieto látky sú priamymi prostriedkami, ktoré spôsobujú inhibíciu alebo zintenzívnenie činnosti srdca, a preto sa nazývajú mediátory (prenášače) nervových vplyvov. Existenciu mediátorov ukázal Levy (1921). Podráždil vagus alebo sympatický nerv izolovaného srdca žaby a potom preniesol tekutinu z tohto srdca do iného, tiež izolovaného, ale nepodliehajúceho nervovému vplyvu - druhé srdce reagovalo rovnako (obr. 7.14, 7.15). V dôsledku toho, keď sú nervy prvého srdca podráždené, zodpovedajúci mediátor prechádza do tekutiny, ktorá ho vyživuje.
Hormóny. Zmeny v práci srdca sa pozorujú, keď je vystavený množstvu biologicky účinných látok cirkulujúce v krvi.
Katecholamíny (adrenalín, norepinefrín) zvýšiť silu a urýchliť rytmus srdcových kontrakcií, čo má veľký biologický význam. Počas fyzickej námahy alebo emočného stresu sa dreň nadobličiek uvoľňuje do krvi veľké množstvo adrenalín, čo vedie k zvýšeniu srdcovej činnosti, ktorá je pri týchto stavoch mimoriadne potrebná.
K tomuto účinku dochádza v dôsledku stimulácie myokardiálnych receptorov katecholamínmi, čo spôsobuje aktiváciu vnútrobunkového enzýmu adenylátcyklázy, ktorý urýchľuje tvorbu 3,5'-cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). Aktivuje fosforylázu, ktorá spôsobuje rozklad intramuskulárneho glykogénu a tvorbu glukózy (zdroj energie pre kontrahujúci myokard). Okrem toho je fosforyláza potrebná na aktiváciu iónov Ca 2+, čo je činidlo, ktoré realizuje konjugáciu excitácie a kontrakcie v myokarde (to tiež zvyšuje pozitívny inotropný účinok katecholamínov). Katecholamíny navyše zvyšujú permeabilitu bunkových membrán pre ióny Ca2+, čím prispievajú na jednej strane k zvýšeniu ich vstupu z medzibunkového priestoru do bunky a na druhej strane k mobilizácii iónov Ca2+. z intracelulárnych depotov. Aktivácia adenylátcyklázy je zaznamenaná v myokarde a pôsobením glukagónu, hormónu vylučovaného α -bunky pankreatických ostrovčekov, čo spôsobuje aj pozitívny inotropný účinok.
Hormóny kôry nadobličiek, angiotenzín a serotonín tiež zvyšujú silu kontrakcií myokardu a tyroxín zvyšuje srdcovú frekvenciu.
Obsah k téme "Excitabilita srdcového svalu. Srdcový cyklus a jeho fázová štruktúra. Srdcové zvuky. Inervácia srdca.":1. Vzrušivosť srdcového svalu. Akčný potenciál myokardu. Kontrakcia myokardu.
2. Excitácia myokardu. Kontrakcia myokardu. Konjugácia excitácie a kontrakcie myokardu.
3. Srdcový cyklus a jeho fázová štruktúra. Systola. Diastola. Asynchrónna fáza redukcie. Fáza izometrickej kontrakcie.
4. Diastolické obdobie komôr srdca. Relaxačné obdobie. Obdobie plnenia. Predpätie srdca. Frankov-Starlingov zákon.
5. Činnosť srdca. Kardiogram. Mechanokardiogram. Elektrokardiogram (EKG). Elektródy EKG.
6. Ozvy srdca. Prvý (systolický) srdcový zvuk. Druhý (diastolický) srdcový zvuk. Fonokardiogram.
7. Sfygmografia. Flebografia. Anacrota. Catacrot. Flebogram.
8. Srdcový výdaj. regulácia srdcového cyklu. Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca. Frank-Starlingov efekt.
9. Inervácia srdca. chronotropný efekt. dromotropný účinok. inotropný účinok. kúpeľmotropný účinok.
Výsledkom stimulácie týchto nervov je negatívny chronotropný účinok srdca(obr. 9.17), na pozadí ktorých sú aj negatívne a dromotropné inotropné účinky. Existujú neustále tonické účinky na srdce z bulbárnych jadier vagusového nervu: s jeho obojstrannou transekciou sa srdcová frekvencia zvyšuje 1,5-2,5 krát. Pri dlhotrvajúcom silnom podráždení sa vplyv blúdivých nervov na srdce postupne oslabuje alebo zastavuje, čo sa nazýva „únikový efekt“ srdca pod vplyvom blúdivého nervu.
Rôzne časti srdca reagujú rôzne excitácia parasympatických nervov. Cholinergné vplyvy na predsiene teda spôsobujú výraznú inhibíciu automatizácie buniek sínusového uzla a spontánne excitovateľného predsieňového tkaniva. Kontraktilita pracovného predsieňového myokardu v reakcii na stimuláciu vagusového nervu klesá. Znižuje sa aj refraktérna perióda predsiení v dôsledku výrazného skrátenia trvania akčného potenciálu predsieňových kardiomyocytov. Na druhej strane, refraktérnosť komorových kardiomyocytov pod vplyvom blúdivého nervu sa naopak výrazne zvyšuje a negatívny parasympatický inotropný účinok na komory je menej výrazný ako na predsiene.
Ryža. 9.17. Elektrická stimulácia eferentných nervov srdca. Vyššie - zníženie frekvencie kontrakcií počas podráždenia vagusového nervu; nižšie, zvýšenie frekvencie a sily kontrakcií počas stimulácie sympatického nervu. Šípky označujú začiatok a koniec stimulácie.Elektrické stimulácia blúdivého nervu spôsobuje zníženie alebo zastavenie srdcovej aktivity v dôsledku inhibície automatickej funkcie kardiostimulátorov sinoatriálneho uzla. Závažnosť tohto účinku závisí od sily a frekvencie. So zvyšujúcou sa silou stimulácie je zaznamenaný prechod od mierneho spomalenia sínusového rytmu k úplnej zástave srdca.
Negatívny chronotropný účinok podráždenie blúdivého nervu spojené s inhibíciou (spomalením) generovania impulzov v kardiostimulátore sínusového uzla. Pretože pri podráždení blúdivého nervu sa v jeho zakončeniach uvoľňuje mediátor - acetylcholín pri interakcii s muskarínovými citlivými receptormi srdca sa zvyšuje priepustnosť povrchovej membrány kardiostimulátorových buniek pre ióny draslíka. V dôsledku toho dochádza k membránovej hyperpolarizácii, ktorá spomaľuje (potláča) rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie, a preto membránový potenciál neskôr dosiahne kritickú úroveň. To vedie k zníženiu srdcovej frekvencie.
So silným podráždenie blúdivého nervu je potlačená diastolická depolarizácia, dochádza k hyperpolarizácii kardiostimulátora a úplnej zástave srdca. Rozvoj hyperpolarizácie v bunkách kardiostimulátorov znižuje ich excitabilitu, sťažuje vznik ďalšieho automatického akčného potenciálu, a tým vedie k spomaleniu až zástave srdca. Stimulácia vagusového nervu, zvýšenie uvoľňovania draslíka z bunky, zvyšuje membránový potenciál, urýchľuje proces repolarizácie a pri dostatočnej sile dráždivého prúdu skracuje trvanie akčného potenciálu buniek kardiostimulátora.
Pri vagových vplyvoch dochádza k zníženiu amplitúdy a trvania akčného potenciálu predsieňových kardiomyocytov. Negatívny inotropný účinok v dôsledku toho, že znížená amplitúda a skrátený akčný potenciál nie je schopný excitovať dostatočný počet kardiomyocytov. Okrem toho spôsobené acetylcholín zvýšenie vodivosti draslíka pôsobí proti potenciálne závislému prichádzajúcemu prúdu vápnika a penetrácii jeho iónov do kardiomyocytu. Cholinergný mediátor acetylcholín môže tiež inhibovať ATP-ázovú aktivitu myozínu, a tak znížiť množstvo kontraktility kardiomyocytov. Excitácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu prahu podráždenia predsiení, potlačeniu automatizácie a spomaleniu vedenia atrioventrikulárneho uzla. Uvedené oneskorenie vedenia s cholinergnými vplyvmi môže spôsobiť čiastočnú alebo úplnú atrioventrikulárnu blokádu.
Tréningové video inervácie srdca (nervy srdca)
V prípade problémov so sledovaním si stiahnite video zo stránkyMechanizmus regulácie činnosti srdca:
1. Samoregulácia.
2. Humorálna regulácia.
3. Nervová regulácia. Regulačné úlohy:
1. Zabezpečenie súladu s prítokom a odtokom krvi zo srdca.
2. Zabezpečenie primeraných podmienok pre interné a vonkajšie prostredieúroveň krvného obehu.
Zákony samoregulácie činnosti srdca:
1. Frank-Starlingov zákon – sila srdcových kontrakcií je úmerná stupňu natiahnutia myokardu v diastole. Tento zákon ukazuje, že sila každej kontrakcie srdca je úmerná konečnému diastolickému objemu, čím väčší je konečný diastolický objem, tým silnejšia je sila srdcových kontrakcií.
2. Anrepov zákon - sila srdcových kontrakcií sa zvyšuje úmerne so zvyšovaním odporu (krvného tlaku) v arteriálnom systéme. Pri každej kontrakcii srdce prispôsobuje silu kontrakcie úrovni tlaku, ktorý je prítomný v počiatočnej časti aorty a pľúcna tepnačím väčší je tento tlak, tým silnejšia je kontrakcia srdca.
3. Bowditchov zákon - v určitých medziach je zvýšenie srdcovej frekvencie sprevádzané nárastom ich sily.
Je nevyhnutné, aby konjugácia frekvencie a sily kontrakcie určovala účinnosť čerpacej funkcie srdca pri rôznych režimoch fungovania.
Srdce je teda samo schopné regulovať svoju hlavnú činnosť (kontraktilnú, pumpovaciu) bez priamej účasti neurohumorálnej regulácie.
Nervová regulácia činnosti srdca.
Účinky pozorované pri nervových alebo humorálnych vplyvoch na srdcový sval:
1. Chronotropný(vplyv na srdcovú frekvenciu).
2. Inotropný(vplyv na silu kontrakcií srdca).
3. bathmotropný(vplyv na excitabilitu srdca).
4. Dromotropný(vplyv na vodivosť), môže byť pozitívny aj negatívny.
Vplyv autonómneho nervového systému.
1. Parasympatický nervový systém:
a) transekcia vlákien PSNS inervujúcich srdce - "+" chronotropný efekt (eliminácia inhibičného vagového vplyvu, n.vagus centrá sú spočiatku v dobrom stave);
b) aktivácia PSNS inervujúca srdce - "-" chrono- a bathmotropný efekt, sekundárny "-" inotropný efekt. 2. Sympatický nervový systém:
a) prerezanie vlákien SNS - žiadne zmeny v činnosti srdca ( sympatické centrá, inervujúce srdce, spočiatku nemajú spontánnu aktivitu);
b) Aktivácia SNS - "+" chrono-, ino-, batmo- a dromotropný efekt.
Reflexná reguláciačinnosť srdca.
Vlastnosť: zmena činnosti srdca nastáva, keď je dráždidlo vystavené akejkoľvek reflexnej zóne. Je to spôsobené tým, že srdce ako centrálna, najlabilnejšia zložka obehového systému sa zúčastňuje akejkoľvek urgentnej adaptácie.
Reflexná regulácia srdcovej aktivity sa uskutočňuje v dôsledku vlastných reflexov vytvorených z reflexogénnych zón kardiovaskulárneho systému a konjugovaných reflexov, ktorých tvorba je spojená s vplyvom na iné reflexogénne zóny, ktoré nie sú spojené s obehovým systémom.
1. Hlavné reflexogénne zóny cievneho riečiska:
1) oblúk aorty (baroreceptory);
2) karotický sínus (bod vetvenia spoločnej krčnej tepny na vonkajšiu a vnútornú) (chemoreceptory);
3) ústie dutej žily (mechanoreceptory);
4) kapacitné krvné cievy (objemové receptory).
2. Extravaskulárne reflexogénne zóny. Hlavné receptory reflexných zón kardiovaskulárneho systému:
Baroreceptory a volomoreceptory, ktoré reagujú na zmeny krvného tlaku a objemu krvi (patria do skupiny pomaly sa adaptujúcich receptorov, ktoré reagujú na deformáciu cievnej steny spôsobenú zmenami krvného tlaku a/alebo objemu krvi).
Baroreflexy. Zvýšenie krvného tlaku vedie k reflexnému zníženiu srdcovej aktivity, zníženiu zdvihového objemu (parasympatický vplyv). Pokles tlaku spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie a zvýšenie SV (sympatikus).
Reflexy z volumoreceptorov. Zníženie BCC vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie (sympatický vplyv).
1. Chemoreceptory, ktoré reagujú na zmeny koncentrácie kyslíka a oxidu uhličitého v krvi. Pri hypoxii a hyperkapnii sa srdcová frekvencia zvyšuje (sympatický vplyv). Nadbytok kyslíka spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie.
2. Bainbridgeov reflex. Natiahnutie ústia dutých žíl krvou spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie (inhibícia parasympatického vplyvu).
Reflexy z extravaskulárnych reflexných zón.
Klasické reflexné účinky na srdce.
1. Goltzov reflex. Podráždenie mechanoreceptorov pobrušnice spôsobuje zníženie srdcovej aktivity. Rovnaký účinok s mechanickým pôsobením na solar plexus, silné podráždenie chladových receptorov kože, silné bolestivé účinky (parasympatický vplyv).
2. Daniniho-Ashnerov reflex. tlak na očné buľvy spôsobuje zníženie srdcovej aktivity (parasympatický vplyv).
3. Motorická aktivita, mierne bolestivé podnety, aktivácia tepelných receptorov spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie (sympatikový vplyv).
Humorálna regulácia činnosti srdca.
Priamy (priamy vplyv humorálnych faktorov na myokardiálne receptory).
Hlavné humorálne regulátory činnosti srdca:
1. Acetylcholín.
Pôsobí na M2-cholinergné receptory. M2-cholinergné rohy sú metabotropné receptory. Tvorba komplexu ligand-receptor acetylcholínu s týmito receptormi vedie k aktivácii podjednotky Gai asociovanej s M2-cholinergným receptorom, ktorá inhibuje aktivitu adenylátcyklázy a nepriamo znižuje aktivitu proteínkinázy A.
Proteínkináza A hrá dôležitú úlohu v aktivite myozínkinázy, ktorá hrá rozhodujúcu úlohu pri fosforylácii hlavičiek ťažkých myozínových filamentov, kľúčovom procese kontrakcie myocytov, preto možno predpokladať, že zníženie jej aktivity prispieva k rozvoju negatívneho inotropného účinku.
Interakcia acetylcholínu s M2-cholinergným receptorom nielen inhibuje adenylátcyklázu, ale tiež aktivuje membránovú guanylátcyklázu spojenú s týmto receptorom.
To vedie k zvýšeniu koncentrácie cGMP a v dôsledku toho k aktivácii proteínkinázy G, ktorá je schopná:
Fosforylujte membránové proteíny, ktoré tvoria ligandom riadené K+- a aniónové kanály, čo zvyšuje permeabilitu týchto kanálov pre zodpovedajúce ióny;
Fosforylujte membránové proteíny, ktoré tvoria ligandom riadené Na+ - a Ca++ - kanály, čo vedie k zníženiu ich permeability;
Fosforylujte membránové proteíny, ktoré tvoria K + / Na + - pumpu, čo vedie k zníženiu jej aktivity.
Fosfolylácia ligandom riadených draslíkových, sodíkových, vápnikových kanálov a K+ Na+ pumpy proteínkinázou G vedie k rozvoju inhibičného účinku acetylcholínu na srdce, čo sa prejavuje negatívne chronotropnými a negatívne inotropnými účinkami. Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že acetylcholín priamo aktivuje acetylcholínom regulované draslíkové kanály v atypických kardiomyocytoch.
Znižuje teda excitabilitu týchto buniek zvýšením polarity membrán atypických kardiomyocytov sinoatriálneho uzla a v dôsledku toho spôsobuje zníženie srdcovej aktivity (negatívny chronotropný efekt).
2. Adrenalín.
Pôsobí na β1-adrenergné receptory. β1-adrenergné receptory sú metabotropné receptory. Expozícia tejto skupiny receptorov katecholamínom aktivuje adenylátcyklázu s podjednotkou Gas spojenou s týmto receptorom.
V dôsledku toho sa zvyšuje obsah cAMP v cytosóle a aktivuje sa proteínkináza A, ktorá aktivuje špecifickú myozínkinázu zodpovednú za fosforyláciu hlavičiek ťažkých myozínových filamentov.
Tento účinok urýchľuje kontraktilné procesy v myokarde a prejavuje sa ako pozitívne ino- a chronotropné účinky.
1. Tyroxín reguluje izozýmové zloženie myozínu v kardiomyocytoch, zosilňuje srdcové kontrakcie.
2. Glukogón má nešpecifický účinok, vďaka aktivácii adenylátcyklázy zosilňuje srdcové kontrakcie.
3. Glukokortikoidy zosilňujú pôsobenie katecholamínov tým, že zvyšujú citlivosť adrenoreceptorov na adrenalín.
4. Vazopresín. Myokard obsahuje receptory V1 pre vazopresín, ktoré sú spojené s G-proteínom. Keď vazopresín interaguje s receptorom Vi, podjednotka Gaq aktivuje fosfolipázu Cp. Aktivovaná fosfolipáza Cp katalyzuje zodpovedajúci substrát s tvorbou IP3 a DAG. IP3 aktivuje vápnikové kanály v cytoplazmatickej membráne a membráne sarkoplazmatického retikula, čo vedie k zvýšeniu obsahu vápnika v cytosóle.
DAG súčasne aktivuje proteínkinázu C. Vápnik iniciuje svalovú kontrakciu a tvorbu potenciálu a proteínkináza C urýchľuje fosforyláciu myozínových hláv, v dôsledku čoho vazopresín zosilňuje srdcové kontrakcie.
Prostaglandíny I2, E2 oslabujú sympatické účinky na srdce.
adenozín Ovplyvňuje myokard na P1-purínových receptoroch, ktoré sú pomerne početné v oblasti sinoatriálneho uzla. Zvyšuje odchádzajúci draslíkový prúd, zvyšuje polarizáciu membrány kardiomyocytov. V dôsledku toho klesá aktivita kardiostimulátora sinoatriálneho uzla, znižuje sa excitabilita iných častí vodivého systému srdca.
draselné ióny. Nadbytok draslíka spôsobuje hyperpolarizáciu membrán kardiomyocytov a v dôsledku toho bradykardiu. Malé dávky draslíka zvyšujú excitabilitu srdcového svalu.
