strata krvi je proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku krvácajúca. Je charakterizovaná kombináciou adaptačných a patologických reakcií tela na zníženie objemu krvi v tele, ako aj nedostatok kyslíka (), ktorý bol spôsobený znížením transportu tejto látky krvou.
Katedra bola založená v roku 1986.
Pracovisko zabezpečuje odbornú prípravu kadetov a stážistov v troch odboroch: „Anesteziológia“, „Detská anestéziológia“, „Medicína núdzové podmienky» na 5 klinických základniach: 6., 11., 16. mestská klinická nemocnica, mestská klinická pohotovostná nemocnica zdravotná starostlivosť a Krajská detská klinická nemocnica. Na katedre pôsobia 2 profesori: Laureát štátnej ceny v oblasti vedy a techniky MUDr. E.N. Kligunenko a MUDr. Profesor Snisar V.I., 4 docenti a 3 asistenti s hodnosťou kandidát lekárskych vied.
Na výcvik kadetov a stážistov využíva personál katedry modernú techniku a trenažéry.
Katedra prevádzkuje 2 počítačové učebne, 2 videosystémy s 25 vzdelávacími videami v režime nepretržitého prístupu.
Kadeti a stážisti majú možnosť pri výcviku využívať literatúru uloženú v metodickom pracovisku katedry. Tá je vybavená kopírovacím zariadením, predplatiteľskými sadami časopisov v troch odboroch, učebnicami a učebnými pomôckami (zoznam obsahuje viac ako 550 literárnych prameňov) .
Medzinárodné vzťahy katedry sú vyjadrené tým, že spolu s nemeckými kolegami z Univerzity Friedricha Wilhelma v Bonne (vedúci MUDr. profesor Joachim Nadstavek) sú lekári školení v nových ultramoderných technológiách.
Od roku 2003 sa teda na katedre uskutočňujú multidisciplinárne kurzy (majstrovské kurzy) na tému „Špeciálna anestéziológia s prihliadnutím na anatomické predpoklady“.
Vedecké záujmy katedry sa dotýkajú problematiky zdokonaľovania technológií poskytovania neodkladnej starostlivosti a štandardizácie terapie, tlmenia bolesti u kritických dospelých a detí. Od roku 2004 sa na oddelení začala realizovať vedecká téma „Podstata a vývoj orgánovo-ochranných technológií pre úľavu od bolesti a intenzívnu medicínu (vrátane použitia HBO, plazmových náhrad s funkciou prenosu kyslíka, ozónu) u pacientov rôznych vekové kategórie v kritických podmienkach."
^ PREDNÁŠKA: TÉMA: AKÚTNA STRATA KRVI.
Kligunenko Elena Nikolaevna, doktor lekárskych vied, laureát štátnej ceny za vedu a techniku, profesor, vedúci oddelenia anestéziológie, intenzívnej medicíny a urgentnej medicíny FPO Štátnej lekárskej akadémie v Dnepropetrovsku
Pod strata krvi pochopiť stav tela, ktorý nastáva po krvácaní a je charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním pomerne často stretávajú takmer všetci chirurgickí špecialisti. Okrem toho miera úmrtnosti na stratu krvi zostáva dodnes vysoká.
Závažnosť straty krvi je určená jej typom, rýchlosťou vývoja, objemom stratenej krvi, stupňom hypovolémie a možným rozvojom šoku, čo sa najplnšie odráža v klasifikácii P.G. Bryusov, široko používaný v našej krajine (tabuľka 1).
^ Stôl 1.
Klasifikácia straty krvi (A.G. Bryusov, 1998).
Je široko používaný v zahraničí klasifikácia strata krvi, vyvinutý American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorého sa rozlišujú 4 triedy krvácania (tabuľka 2)
^ Tabuľka 2
American College of Surgeons klasifikácia krvácania
(P. L. Marino, 1998)
trieda I- zodpovedá strate 15 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) alebo menej. V tomto prípade nie sú žiadne klinické príznaky alebo ide len o ortostatickú tachykardiu (srdcová frekvencia sa zvyšuje o 20 a viac tepov za minútu pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy).
Trieda II- zodpovedá strate 20 až 25 % BCC. Jeho hlavným klinickým príznakom je ortostatická hypotenzia alebo zníženie krvného tlaku pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy o 15 mm Hg alebo viac. čl. diuréza je zachovaná.
^ Trieda III- zodpovedá strate 30 až 40 % BCC. Prejavuje sa hypotenziou v polohe na chrbte, oligúriou (moč menej ako 400 ml / deň).
Trieda IV- strata viac ako 40 % BCC. Je charakterizovaný kolapsom (extrémne nízky krvný tlak) a poruchou vedomia až kómou.
Šok sa teda nevyhnutne vyvíja so stratou 30% BCC a takzvaný "prah smrti" nie je určený množstvom smrteľného krvácania, ale počtom červených krviniek zostávajúcich v obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30% globulárneho objemu, pre plazmu - iba 70%. Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale nebude tolerovať stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené špecifikami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom.
Pod šok porozumieť komplexu syndrómov, ktorý je založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličovaním a narušeným metabolizmom tkanív a orgánov a pod. hypovolemický šok, rozumejú najmä akútnej kardiovaskulárnej insuficiencii, ktorá sa vyvinula v dôsledku výrazného nedostatku BCC.
Šok je dôsledok zníženia efektívneho BCC (t.j. pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) alebo dôsledok zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ku ktorému môže dôjsť pri hypovolémii akéhokoľvek pôvodu, sepse, trauma a popáleniny, zlyhanie srdca alebo zníženie tonusu sympatiku. Špecifická príčina hypovolemického šoku so stratou celej krvi môže byť:
gastrointestinálne krvácanie;
intratorakálne krvácanie;
intraabdominálne krvácanie;
krvácanie z maternice;
krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
prasknutá aneuryzma aorty;
zranenie.
minútový objem srdca (MOS):
MOS \u003d UOS HR,
kde: SV je tepový objem srdca a HR je srdcová frekvencia);
tep srdca;
plniaci tlak dutín srdca (predpätie);
funkcia srdcových chlopní;
celková periférna vaskulárna rezistencia (OPSS) - afterload.
Pri akútnej strate krvi, ktorá spôsobuje nedostatok BCC, spočiatku klesá plniaci tlak v dutinách srdca, v dôsledku čoho kompenzačne klesá SV, MOS a krvný tlak (BP). Keďže úroveň krvného tlaku je určená srdcovým výdajom a vaskulárnym tonusom (OPSS), potom, aby sa udržala na správnej úrovni, s poklesom BCC, sú zahrnuté kompenzačné mechanizmy zamerané na zvýšenie srdcovej frekvencie a OPSS. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú v reakcii na akútnu stratu krvi, patria: neuro-endokrinné zmeny, metabolické poruchy, zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme.
^ Neuro-endokrinné posuny n Sú aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, noradrenalín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s ±- a I-adrenergnými receptormi. Stimulácia ±-adrenergných receptorov periférnych ciev spôsobuje vazokonstrikciu a ich blokáda spôsobuje vazodilatáciu. Beta 1-adrenergné receptory sú lokalizované v myokarde, I 2-adrenergné receptory - v stene ciev. Stimulácia I 1 -adrenergných receptorov má pozitívny inotropný a chronotropný účinok. Stimulácia І 2 -adrenergných receptorov spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl.
Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku spôsobuje zníženie kapacity cievneho riečiska, redistribúciu intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Súčasne dochádza k aktivácii systému hypofýza-hypotalamus-nadobličky, čo sa prejavuje masívnym uvoľňovaním ACTH, kortizolu, aldosterónu, antidiuretického hormónu do krvi, čo má za následok zvýšenie osmotického tlaku krvnej plazmy, zvýšenie reabsorpcie. chloridu sodného a vody, zníženie diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny.
^ Metabolické poruchy. V podmienkach normálneho prietoku krvi bunky využívajú glukózu, ktorá sa premieňa na kyselinu pyrohroznovú a neskôr na ATP. Pri nedostatku alebo neprítomnosti kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), jej akumulácia vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny, ktoré sa za normálnych okolností oxidujú na energiu, sa pri šoku hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúša funkciu bunkových membrán, následkom čoho sa draslík uvoľňuje do extracelulárneho priestoru, do buniek sa dostáva sodík a voda, čo spôsobuje ich napučiavanie.
^ Zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme významný v šoku. Uvoľňovanie katecholamínov v skorých štádiách šoku zvyšuje TPVR, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu. Tachykardia znižuje čas diastolického plnenia komôr a následne koronárny prietok krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou, ktorá je spočiatku kompenzovaná hyperventiláciou. V prípade dlhotrvajúceho šoku sa mechanizmy respiračnej kompenzácie stávajú neúčinnými. Acidóza a hypoxia vedú k inhibícii srdcovej funkcie, zvýšenej excitabilite kardiomyocytov a arytmiám.
Humorálne posuny n sú uvoľňovanie vazoaktívnych mediátorov (histamín, serotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny, po ktorom nasleduje uvoľnenie tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku. To zhoršuje nedostatok O 2 v tkanivách tela spôsobený znížením dodávky O 2 do nich v dôsledku akútnej straty hlavných nosičov O 2 v erytrocytoch.
^ Zmeny kapilárneho endotelu sa prejavujú hypoxickým opuchom jej buniek a adhéziou (prilepením) k nim aktivovaných polymorfonukleárnych leukocytov, čím sa spustí kaskáda fázových zmien prietoku krvi v mikrovaskulatúre.
^1 fáza- ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a post-kapilárnych zvieračov - je úplne reverzibilná;
2 fáza- kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych zvieračov so spazmom postkapilárnych venul - je čiastočne reverzibilná;
3 fáza- obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov - je úplne nevratná.
1 - počiatočné;
2 - štádium reverzibilného šoku;
3 - štádium nezvratného šoku.
Klinický obraz je určený štádiom šoku.
1 etapa- charakterizovaný bledosťou slizníc a koža. psychomotorická nepokoj, studené končatiny, mierne zvýšený alebo normálny krvný tlak, zrýchlená srdcová frekvencia a dýchanie, zvýšený centrálny venózny tlak, udržiavanie normálnej diurézy.
2 etapa- prejavuje sa letargiou, bledosivou pokožkou pokrytou studeným lepkavým potom, smädom, dýchavičnosťou, zníženým arteriálnym a centrálnym venóznym tlakom, tachykardiou, hypotermiou, oligúriou.
3 etapa- charakterizované adynamiou, prechádzajúcou do kómy; bledá, zemitá a mramorovaná pokožka, progresívne respiračné zlyhanie, hypotenzia, tachykardia, anúria.
Diagnostika na základe posúdenia klinických a laboratórnych príznakov. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej veľkosť, na čo je potrebné použiť niektorú z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do 3 skupín: klinické, empirické a laboratórne. Ten môže byť priamy alebo nepriamy.
2. Akútne (do hodiny).
3. Subakútne (cez deň).
4. Chronické (v priebehu týždňov, mesiacov, rokov).
Podľa času výskytu.
1. Primárne.
2. Sekundárne.
Patologická klasifikácia.
1. Krvácanie spôsobené mechanickou deštrukciou stien krvných ciev, ako aj tepelnými léziami.
2. Arozívne krvácanie vznikajúce pri deštrukcii steny cievy patologický proces(rozpad nádoru, preležaniny, hnisavá fúzia a pod.).
3. Diapedetické krvácanie (pri porušení priepustnosti krvných ciev).
2. Klinika akútnej straty krvi
Krv plní v tele množstvo funkcií dôležité funkcie, ktoré sa redukujú najmä na udržiavanie homeostázy. Vďaka transportnej funkcii krvi v tele je umožnená neustála výmena plynov, plastov a energetických látok, dochádza k hormonálnej regulácii atď.. Tlmivou funkciou krvi je udržiavanie acidobázickej rovnováhy, elektrolytovej a osmotickej rovnováhy . Imunitná funkcia je zameraná aj na udržanie homeostázy. Nakoniec, vďaka jemnej rovnováhe medzi koagulačným a antikoagulačným systémom krvi, je zachovaný jej tekutý stav.
krvácajúca klinika pozostáva z lokálnych (v dôsledku odtoku krvi do vonkajšieho prostredia alebo do tkanív a orgánov) a celkových príznakov straty krvi.
Príznaky akútnej straty krvi- je to zjednocujúce klinický príznak pre všetky typy krvácania. Závažnosť týchto príznakov a reakcia organizmu na stratu krvi závisí od mnohých faktorov (pozri nižšie). Za smrteľnú stratu krvi sa považuje taký objem straty krvi, keď človek stratí polovicu všetkej cirkulujúcej krvi. Ale toto nie je absolútne tvrdenie. Druhým dôležitým faktorom, ktorý určuje reakciu organizmu na stratu krvi, je jeho rýchlosť, teda rýchlosť, akou človek stráca krv. Pri krvácaní z veľkého arteriálneho kmeňa môže nastať smrť aj pri menších objemoch straty krvi. Je to spôsobené tým, že kompenzačné reakcie tela nemajú čas pracovať na správnej úrovni, napríklad pri chronickej strate objemu krvi. Všeobecné klinické prejavy akútnej straty krvi sú rovnaké pre všetky krvácania. Existujú sťažnosti na závraty, slabosť, smäd, muchy pred očami, ospalosť. Koža je bledá, s vysokou mierou krvácania, možno pozorovať studený pot. Častý je ortostatický kolaps, rozvoj synkopy. Objektívne vyšetrenie odhaľuje tachykardiu, zníženú krvný tlak, pulz malej náplne. S rozvojom hemoragického šoku klesá diuréza. Pri analýze červenej krvi dochádza k poklesu hemoglobínu, hematokritu a počtu červených krviniek. Ale zmena v týchto indikátoroch sa pozoruje iba s vývojom hemodilúcie a v prvých hodinách po strate krvi nie je príliš informatívna. expresívnosť klinické prejavy strata krvi závisí od rýchlosti krvácania.
Je ich viacero závažnosť akútnej straty krvi.
1. S nedostatkom objemu cirkulujúcej krvi (BCC) 5-10%. Celkový stav je relatívne uspokojivý, pulz je zvýšený, ale je dostatočne naplnený. Arteriálny tlak (BP) je normálny. Pri vyšetrovaní krvi je hemoglobín viac ako 80 g / l. Pri kapilaroskopii je stav mikrocirkulácie uspokojivý: na ružovom pozadí rýchly prietok krvi, aspoň 3-4 slučky.
2. Pri deficite BCC do 15 %. Celkový stav strednej závažnosti. Dochádza k tachykardii až 110 za 1 min. Systolický krvný tlak klesá na 80 mm Hg. čl. Pri analýze červenej krvi pokles hemoglobínu z 80 na 60 g / l. Kapilaroskopia odhaľuje rýchly prietok krvi, ale na bledom pozadí.
3. Pri deficite BCC do 30 %. Celkový vážny stav pacienta. Pulz je vláknitý, s frekvenciou 120 úderov za minútu. Arteriálny tlak klesne na 60 mm Hg. čl. S kapilaroskopiou, bledým pozadím, spomalením prietoku krvi, 1-2 slučkami.
4. S deficitom BCC viac ako 30 %. Pacient je vo veľmi vážnom, často agonickom stave. Pulz a krvný tlak na periférnych tepnách chýbajú.
3. Klinický obraz rôznych typov krvácania
Dá sa jednoznačne určiť, z ktorej cievy krv tečie len kedy vonkajšie krvácanie. Spravidla pri vonkajšom krvácaní nie je diagnostika zložitá. Pri poškodení tepien sa krv vylieva do vonkajšieho prostredia silným pulzujúcim prúdom. Šarlátová krv. Ide o veľmi nebezpečný stav, pretože arteriálne krvácanie rýchlo vedie ku kritickej anémii pacienta.
Venózne krvácanie, spravidla sa vyznačuje neustálym odtokom krvi tmavej farby. Ale niekedy (pri poranení veľkých žilových kmeňov) sa môžu vyskytnúť diagnostické chyby, pretože je možná prenosová pulzácia krvi. Venózne krvácanie je nebezpečné s možným rozvojom vzduchovej embólie (s nízkym centrálnym venóznym tlakom (CVP)). O kapilárne krvácanie dochádza k neustálemu odtoku krvi z celého povrchu poškodeného tkaniva (ako rosa). Obzvlášť závažné sú kapilárne krvácania, ktoré sa vyskytujú pri traumatizácii parenchýmových orgánov (obličky, pečeň, slezina, pľúca). Je to spôsobené vlastnosťami štruktúry. kapilárna sieť v týchto orgánoch. Krvácanie je v tomto prípade veľmi ťažké zastaviť a počas operácie na týchto orgánoch sa stáva vážnym problémom.
3. umelé (exfúzia, terapeutické prekrvenie)
Podľa rýchlosti vývoja
1. akútna (> 7 % BCC za hodinu)
2. subakútna (5-7 % BCC za hodinu)
3. chronické (‹ 5 % BCC za hodinu)
Podľa objemu
1. Malý (0,5 – 10 % bcc alebo 0,5 l)
2. Stredná (11 – 20 % BCC alebo 0,5 – 1 l)
3. Veľký (21 – 40 % BCC alebo 1 – 2 litre)
4. Masívne (41 – 70 % BCC alebo 2 – 3,5 litra)
5. Smrteľné (> 70 % BCC alebo viac ako 3,5 l)
Podľa stupňa hypovolémie a možnosti vzniku šoku:
1. Mierne (deficit BCC 10–20 %, nedostatok GO menej ako 30 %, žiadny šok)
2. Stredná (nedostatok BCC 21–30 %, deficit GO 30–45 %, šok sa vyvíja s predĺženou hypovolémiou)
3. Ťažké (deficit BCC 31–40 %, nedostatok GO 46–60 %, šok je nevyhnutný)
4. Mimoriadne závažné (deficit BCC nad 40 %, nedostatok GO nad 60 %, šok, terminálny stav).
V zahraničí je najpoužívanejšia klasifikácia krvných strát, navrhnutá American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorej existujú 4 triedy krvácania (tab. 2).
Tabuľka 2
Akútna strata krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov nadobličkami, ktoré spôsobujú spazmus periférnych ciev a tým aj zmenšenie objemu cievneho riečiska, čo čiastočne kompenzuje výsledný deficit BCC. Redistribúcia prietoku krvi v orgánoch (centralizácia krvného obehu) vám umožňuje dočasne udržiavať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť podporu života v kritických podmienkach. Neskôr však tento kompenzačný mechanizmus môže spôsobiť rozvoj ťažkých komplikácií akútnej straty krvi. Kritický stav, nazývaný šok, sa nevyhnutne rozvinie so stratou 30 % BCC a takzvaný „prah smrti“ nie je určený množstvom krvácania, ale počtom červených krviniek zostávajúcich v obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30 % globulárneho objemu (GO), pre plazmu len 70 %.
Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale nebude tolerovať stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené zvláštnosťami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom. Šok sa chápe ako syndróm založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličením a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánmi a tkanivami. Je to (šok) založené na periférnom obehovo-metabolickom syndróme.
Šok je dôsledkom výrazného poklesu BCC (t.j. pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) a zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť hypovolémiou akéhokoľvek pôvodu (sepsa, trauma, popáleniny atď.).
Špecifická príčina hypovolemického šoku v dôsledku straty plnej krvi môže byť:
1. gastrointestinálne krvácanie;
2. vnútrohrudné krvácanie;
3. vnútrobrušné krvácanie;
5. krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
6. prasknuté aneuryzmy aorty;
7. zranenie a pod.
Patogenéza
Strata BCC narúša výkon srdcového svalu, ktorý je určený:
1. Minútový srdcový objem (MOS): MOV = SV x HR, (SV - tepový objem srdca, HR - srdcová frekvencia);
2. plniaci tlak dutín srdca (predpätie);
3. funkcia srdcových chlopní;
4. celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR) - afterload.
Pri nedostatočnej kontraktilite srdcového svalu po každej kontrakcii zostáva časť krvi v dutinách srdca a to vedie k zvýšeniu predpätia. Časť krvi stagnuje v srdci, čo sa nazýva srdcové zlyhanie. Pri akútnej strate krvi vedúcej k rozvoju deficitu BCC spočiatku klesá plniaci tlak v srdcových dutinách, v dôsledku čoho klesá SV, MOS a TK. Keďže hladina krvného tlaku je do značnej miery určená minútovým objemom srdca (MOV) a celkovým periférnym vaskulárnym odporom (OPVR), na jeho udržanie na správnej úrovni s poklesom BCC sa aktivujú kompenzačné mechanizmy na zvýšenie srdcovej frekvencie a OPSS. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú v reakcii na akútnu stratu krvi, patria neuroendokrinné zmeny, metabolické poruchy, zmeny v kardiovaskulárnom a respiračnom systéme. Aktivácia všetkých väzieb koagulácie spôsobuje možnosť rozvoja diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). V poradí fyziologickej ochrany organizmus na jej najčastejšie poškodenie reaguje hemodilúciou, ktorá zlepšuje tekutosť krvi a znižuje jej viskozitu, mobilizáciou erytrocytov z depa, prudkým poklesom potreby BCC aj dodávky kyslíka, zvýšením dychová frekvencia, srdcový výdaj, návrat a využitie kyslíka.v tkanivách.
Neuroendokrinné posuny sa realizujú aktiváciou sympatoadrenálneho systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, norepinefrín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s a- a b-adrenergnými receptormi. Stimulácia adrenergných receptorov v periférnych cievach spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia p1-adrenergných receptorov lokalizovaných v myokarde má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia p2-adrenergných receptorov lokalizovaných v cievach spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl. Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku vedie nielen k zníženiu kapacity cievneho riečiska, ale aj k redistribúcii intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Aktivuje sa systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky, do krvi sa uvoľňujú adrenokortikotopické a antidiuretické hormóny, kortizol, aldosterón, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvnej plazmy, čo vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka a vody, a zníženie diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny. Existujú metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy prietoku krvi a hypoxémia vedú k hromadeniu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Pri nedostatku alebo absencii kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), ktorej hromadenie vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúšajú priepustnosť bunkových membrán, v dôsledku čoho draslík opúšťa bunku a sodík a voda sa dostávajú do buniek, čo spôsobuje ich napučiavanie.
Zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme v šoku sú veľmi významné. Uvoľňovanie katecholamínov v počiatočných štádiách šoku zvyšuje TPVR, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu – cieľ centralizácie krvného obehu. Vzniknutá tachykardia však veľmi skoro skracuje čas diastolického plnenia komôr a následne aj koronárneho prietoku krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou. V prípade dlhotrvajúceho šoku sa mechanizmy kompenzácie dýchania stávajú neudržateľnými. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšenej excitabilite kardiomyocytov, arytmiám. Humorálne posuny sa prejavujú uvoľňovaním iných mediátorov ako katecholamínov (histamín, sérotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny s následným uvoľnením tekutá časť krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku. To zhoršuje nedostatok O2 v tkanivách tela, spôsobený znížením jeho dodávky v dôsledku mikrotrombózy a akútnou stratou nosičov O2 - erytrocytov.
V mikrocirkulačnom lôžku sa vyvíjajú zmeny, ktoré majú fázový charakter:
1. 1 fáza - ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a post-kapilárnych zvieračov;
2. 2. fáza - kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych venul;
3. Fáza 3 - obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov ...
Krízové procesy v kapiláre znižujú prísun kyslíka do tkanív. Rovnováha medzi dodaním kyslíka a jeho potrebou je udržiavaná tak dlho, kým je zabezpečená potrebná extrakcia kyslíka z tkaniva. Pri odložení začiatku intenzívnej terapie je narušený prísun kyslíka do kardiomyocytov, zvyšuje sa acidóza myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou a dýchavičnosťou. Pokles perfúzie tkaniva sa vyvinie do globálnej ischémie s následným reperfúznym poškodením tkaniva v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov makrofágmi, aktivácie peroxidácie lipidov, uvoľňovania oxidov neutrofilmi a ďalších porúch mikrocirkulácie. Následná mikrotrombóza tvorí porušenie špecifických funkcií orgánov a existuje riziko rozvoja zlyhania viacerých orgánov. Ischémia mení permeabilitu črevnej sliznice, ktorá je obzvlášť citlivá na ischemicko-reperfúzne mediátorové účinky, čo spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do obehového systému a vznik takých systémových procesov, ako je sepsa, syndróm respiračnej tiesne, zlyhanie viacerých orgánov. Ich vzhľad zodpovedá určitému časovému intervalu alebo štádiu šoku, ktorý môže byť počiatočný, reverzibilný (štádium reverzibilného šoku) a nezvratný. Ireverzibilitu šoku do značnej miery určuje počet mikrotrombov vytvorených v kapiláre a dočasný faktor mikrocirkulačnej krízy. Čo sa týka dislokácie baktérií a toxínov v dôsledku nedokrvenia čreva a zhoršenej priepustnosti jeho steny, táto situácia už dnes nie je taká jednoznačná a vyžaduje si ďalší výskum. Šok však možno definovať ako stav, pri ktorom je spotreba kyslíka tkanivami neadekvátna ich potrebám pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
klinický obraz.
S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá.
1. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia, CVP klesá. Existujú známky periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1–1,2 ml/min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota pulzného tlaku klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom pľúcneho šoku. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.
2. Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz prekračuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.
Diagnostika
Diagnóza je založená na hodnotení klinických a laboratórnych príznakov. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej objem, na čo je potrebné použiť niektorú z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do troch skupín: klinické, empirické a laboratórne. Klinické metódy umožňujú odhadnúť množstvo krvných strát na základe klinických príznakov a hemodynamických parametrov. Úroveň krvného tlaku a pulzovej frekvencie pred začiatkom substitučnej liečby do značnej miery odráža veľkosť deficitu BCC. Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku vám umožňuje vypočítať šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie založené na Algoverovom šokovom indexe
Test kapilárneho naplnenia alebo symptóm „bielej škvrny“ meria kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa tlakom na necht, kožu na čele alebo ušný lalôčik. Normálne sa farba obnoví po 2 sekundách, s pozitívnym testom - po 3 alebo viacerých sekundách. Centrálny venózny tlak (CVP) je indikátorom plniaceho tlaku pravej komory, odráža jej čerpaciu funkciu. Normálny CVP sa pohybuje od 6 do 12 cm vodného stĺpca. Zníženie CVP naznačuje hypovolémiu. Pri nedostatku BCC v 1 litri klesá CVP o 7 cm vody. čl. Závislosť hodnoty CVP od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4 Hodnotenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň naplnenia cievneho riečiska. Normálne sa vylúči 0,5-1 ml / kg moču za hodinu. Pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/h indikuje nedostatočné prekrvenie obličiek v dôsledku nedostatku BCC.
Empirické metódy hodnotenia objemu krvných strát sa najčastejšie používajú pri traume a polytraume. Používajú priemerné štatistické hodnoty straty krvi stanovené pre konkrétny typ poškodenia. Rovnakým spôsobom je možné približne odhadnúť stratu krvi pri rôznych chirurgických zákrokoch.
Priemerná strata krvi (l)
1. Hemotorax - 1,5–2,0
2. Zlomenina jedného rebra - 0,2–0,3
3. Poranenie brucha - do 2,0
4. Zlomenina panvových kostí (retroperitoneálny hematóm) - 2,0–4,0
5. Zlomenina bedra - 1,0–1,5
6. Zlomenina ramena/holennej kosti - 0,5–1,0
7. Zlomenina kostí predlaktia - 0,2–0,5
8. Zlomenina chrbtice - 0,5–1,5
9. Skalpovaná rana veľkosti dlane - 0,5
Prevádzková strata krvi
1. Laparotómia - 0,5–1,0
2. Torakotómia - 0,7–1,0
3. Amputácia dolnej časti nohy - 0,7–1,0
4. Osteosyntéza veľkých kostí - 0,5–1,0
5. Resekcia žalúdka - 0,4–0,8
6. Gastrektómia - 0,8–1,4
7. Resekcia hrubého čreva - 0,8–1,5
8. Cisársky rez – 0,5–0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie hematokritu (Ht), koncentrácie hemoglobínu (Hb), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi.
Delia sa na:
1. výpočet (použitie matematických vzorcov);
2. hardvér (elektrofyziologické impedančné metódy);
3. indikátor (použitie farbív, termodilúcia, dextrány, rádioizotopy).
Spomedzi metód výpočtu sa najčastejšie používa Moorov vzorec:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je strata krvi (ml);
BCCd - správny objem cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne u žien je BCCd v priemere 60 ml / kg, u mužov - 70 ml / kg, u tehotných žien - 75 ml / kg;
№d - správny hematokrit (u žien - 42%, u mužov - 45%);
Nf je skutočný hematokrit pacienta. V tomto vzorci môžete namiesto hematokritu použiť indikátor hemoglobínu, pričom ako správnu hladinu beriete 150 g / l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustoty krvi, ale táto technika je použiteľná len pri malých stratách krvi.
Jednou z prvých hardvérových metód na stanovenie BCC bola metóda založená na meraní základného odporu tela pomocou reopletismografu (používal sa v krajinách „postsovietskeho priestoru“).
Moderné indikačné metódy umožňujú stanovenie BCC zmenou koncentrácie použitých látok a bežne sa delia do niekoľkých skupín:
1. stanovenie objemu plazmy a potom celkového objemu krvi prostredníctvom Ht;
2. stanovenie objemu erytrocytov a podľa neho celého objemu krvi cez Ht;
3. súčasné stanovenie objemu erytrocytov a krvnej plazmy.
Ako indikátor sa používa Evansovo farbivo (T-1824), dextrány (polyglukín), ľudský albumín značený jódom (131I) alebo chlorid chrómový (51CrCl3). Ale, bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi dávajú vysokú chybu (niekedy až liter), a preto môžu slúžiť len ako návod na liečbu. Stanovenie VO2 by sa však malo považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium na zistenie šoku.
Strategickým princípom transfúznej terapie pri akútnej strate krvi je obnovenie prekrvenia orgánov (perfúzia) dosiahnutím požadovaného BCC. Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu na jednej strane a na odolanie nadmernej diseminovanej koagulácii na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich červených krviniek (nosičov kyslíka) na úroveň, ktorá zabezpečuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách. Väčšina odborníkov však považuje hypovolémiu za najakútnejší problém straty krvi, a preto je v liečebných režimoch na prvom mieste doplnenie BCC, ktorý je kritickým faktorom pre udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha poklesu BCC pri rozvoji ťažkých porúch homeostázy predurčuje dôležitosť včasnej a adekvátnej korekcie volemických porúch na výsledky liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi. Konečným cieľom všetkých snáh resuscitátora je udržanie primeranej spotreby kyslíka tkanivami na udržanie metabolizmu.
Všeobecné zásady Liečba akútnej straty krvi je nasledovná:
1. Zastavte krvácanie, bojujte s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu.
3. Doplnenie deficitu BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov:
Liečba srdcového zlyhania;
Prevencia zlyhania obličiek;
Korekcia metabolickej acidózy;
Stabilizácia metabolických procesov v bunke;
Liečba a prevencia DIC.
5. Včasná prevencia infekcie.
Zastavte krvácanie a ovládnite bolesť.
Pri akomkoľvek krvácaní je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. Pri vonkajšom krvácaní - natlačenie cievy, tlakový obväz, škrtidlo, podviazanie alebo svorka na krvácajúcu cievu. S vnútorným krvácaním - urgentná chirurgická intervencia, ktorá sa vykonáva súbežne s terapeutickými opatreniami na odstránenie pacienta zo šoku.
V tabuľke č. 5 sú uvedené údaje o charaktere infúznej terapie pri akútnej strate krvi.
| Min. | Stredná | Prostriedky. | Ťažký. | Polia | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| tep srdca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objem prietoku krvi.ml. | Až 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % straty bcc | < desať | 10–20 | 20–40 | ›40 | >päťdesiat |
| V infúzia (v % straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infúzie V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (%V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kryštaloidy (%V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infúzia začína kryštaloidmi, potom koloidmi. Hemotransfúzia - s poklesom Hb menej ako 70 g / l, Ht menej ako 25%.
2. Rýchlosť infúzie pri masívnej strate krvi až 500 ml/min!!! (katetrizácia druhej centrálnej žily, infúzia roztokov pod tlakom).
3. Korekcia volemie (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (Hb, Ht).
5. Korekcia porúch metabolizmu voda-soľ
Boj proti bolesti, ochrana pred duševným stresom sa vykonáva intravenóznym (in / in) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu, a hydroxybutyrát sodný (20-40 mg /kg ž.hm.), sibazon (5-10 mg), je možné použiť subnarkotické dávky kalypsolu a sedáciu propofolom. Dávka narkotických analgetík by sa mala znížiť o 50 % kvôli možnému útlmu dýchania, nevoľnosti a vracaniu, ktoré sa vyskytujú pri intravenóznom podaní týchto liekov. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že ich zavedenie je možné až po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov je zamerané tak na využitie kyslíka tkanivami, ako aj na odstránenie oxidu uhličitého. Všetkým pacientom je ukázané profylaktické podávanie kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou najmenej 4 l/min.
Keď dôjde k zlyhaniu dýchania, hlavné ciele liečby sú:
1. zabezpečenie priechodnosti dýchacieho traktu;
2. prevencia aspirácie obsahu žalúdka;
3. uvoľnenie dýchacieho traktu zo spúta;
4. pľúcna ventilácia;
5. obnovenie okysličovania tkanív.
Rozvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hyperkapniou);
2. nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka);
3. Intrapulmonálny krvný bypass (chránený dýchaním čistého kyslíka) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50 %, bilaterálne pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), pľúcny edém, ťažká pneumónia;
4. porušenie difúzie plynov cez alveolo-kapilárnu membránu (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka).
Pľúcna ventilácia po tracheálnej intubácii sa vykonáva v špeciálne zvolených režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynov a nenarúšajú centrálnu hemodynamiku.
Doplnenie deficitu BCC
Po prvé, pri akútnej strate krvi by si mal pacient vytvoriť vylepšenú Trendelburgovu polohu, aby sa zvýšil venózny návrat. Infúzia sa vykonáva súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Rýchlosť dopĺňania straty krvi je určená hodnotou krvného tlaku. Spravidla sa infúzia najskôr vykonáva prúdom alebo rýchlym kvapkaním (do 250 - 300 ml / min). Po stabilizácii krvného tlaku na bezpečnej úrovni sa infúzia vykonáva kvapkaním. Infúzna terapia začína zavedením kryštaloidov. A v poslednom desaťročí došlo k návratu k úvahám o možnosti použitia hypertonických roztokov NaCI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5-7,5%) vďaka vysokému osmotickému gradientu poskytujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstícia do krvného obehu. Avšak ich krátke trvanie účinku (1–2 hodiny) a relatívne malé injekčné objemy (nie viac ako 4 ml/kg telesnej hmotnosti) určujú ich prevládajúce použitie v prednemocničnom štádiu liečby akútnej straty krvi. Koloidné roztoky protišokového účinku sa delia na prírodné (albumín, plazma) a umelé (dextrány, hydroxyetylškroby). Albumín a proteínová frakcia plazma účinne zvyšuje objem intravaskulárnej tekutiny, tk. majú vysoký onkotický tlak. Ľahko však prenikajú stenami pľúcnych kapilár a bazálnymi membránami glomerulov obličiek do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému intersticiálneho tkaniva pľúc (syndróm respiračnej tiesne dospelých) alebo obličiek (akútne zlyhanie obličiek). ). Objem difúzie dextránov je obmedzený, pretože spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov ("dextránová oblička"), nepriaznivo ovplyvňujú systém zrážania krvi a bunky imunokomponentov. Preto sú dnes „liekami prvej voľby“ roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetylškrob je prírodný polysacharid odvodený od amylopektínového škrobu a pozostávajúci z polarizovaných zvyškov glukózy s vysokou molekulovou hmotnosťou. Surovinou na výrobu HES je škrob zo zemiakových a tapiokových hľúz, zŕn rôznych odrôd kukurice, pšenice a ryže.
HES zo zemiakov a kukurice spolu s lineárnymi amylázovými reťazcami obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu enzymatickému štiepeniu, zvyšuje schopnosť zadržiavať vodu a zvyšuje koloidný osmotický tlak. V transfúznej terapii sa používajú 3%, 6% a 10% roztoky HES. Zavedenie HES roztokov spôsobuje izovolemický (až do 100% pri 6% roztoku) alebo dokonca pôvodne hypervolemický (až 145% vstreknutého objemu 10% roztoku liečiva) objem nahradzujúci účinok, ktorý trvá najmenej 4. hodiny.
Okrem toho majú roztoky HES nasledujúce vlastnosti, ktoré nie sú dostupné v iných prípravkoch nahrádzajúcich koloidnú plazmu:
1. zabrániť vzniku syndrómu zvýšenej kapilárnej permeability uzavretím pórov v ich stenách;
2. modulovať pôsobenie cirkulujúcich adhezívnych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré cirkulujú v krvi počas kritických stavov a zvyšujú sekundárne poškodenie tkaniva väzbou na neutrofily alebo endoteliocyty;
3. neovplyvňujú expresiu povrchových krvných antigénov, t.j. nenarúšajú imunitné reakcie;
4. nespôsobujú aktiváciu komplementového systému (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9), spojenú s generalizovanými zápalovými procesmi, ktoré narúšajú funkcie mnohých vnútorných orgánov.
Treba poznamenať, že v posledných rokoch sa uskutočnili samostatné randomizované štúdie s vysokou úrovňou dôkazov (A, B), ktoré naznačujú schopnosť škrobov spôsobiť dysfunkciu obličiek a uprednostňujú albumínové a dokonca aj želatínové prípravky.
Zároveň sa od konca 70-tych rokov XX storočia začali aktívne študovať perfluorokarbónové zlúčeniny (PFOS), ktoré tvoria základ novej generácie plazmových expandérov s funkciou prenosu O2, z ktorých jeden je perftoran. . Jeho použitie pri akútnej strate krvi umožňuje ovplyvniť rezervy troch úrovní výmeny O2 a súčasné použitie kyslíkovej terapie umožňuje zvýšiť rezervy ventilácie.
Tabuľka 6. Podiel užívania perftoranu v závislosti od úrovne náhrady krvi
| Miera náhrady krvi | Množstvo straty krvi | Celkový objem transfúzie (% objemu straty krvi) | Dávka perftoranu |
| ja | Do 10 | 200–300 | neukázané |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg telesnej hmotnosti |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg telesnej hmotnosti |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg telesnej hmotnosti |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg telesnej hmotnosti |
Klinicky stupeň zníženia hypovolémie odráža tieto príznaky:
1. zvýšený krvný tlak;
2. zníženie srdcovej frekvencie;
3. otepľovanie a zružovenie pokožky; - zvýšenie pulzného tlaku; - diuréza nad 0,5 ml/kg/h.
Zhrnutím vyššie uvedeného teda zdôrazňujeme, že indikáciami na transfúziu krvi sú: - strata krvi viac ako 20 % z požadovaného BCC, - anémia, pri ktorej je obsah hemoglobínu nižší ako 75 g/l a hematokritové číslo je menej ako 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov
Jednou z najdôležitejších úloh je liečba srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou zdravá, potom, aby sa normalizovala srdcová aktivita, zvyčajne rýchlo a účinne doplní nedostatok BCC. Ak má obeť v anamnéze chronické ochorenia srdca alebo krvných ciev, hypovolémia a hypoxia zhoršujú priebeh základnej choroby, preto sa vykonáva špeciálna liečba. V prvom rade je potrebné dosiahnuť zvýšenie preloadu, čo sa dosiahne zvýšením BCC a následne zvýšenie kontraktility myokardu. Najčastejšie sa nepredpisujú vazoaktívne a inotropné látky, ale ak sa hypotenzia stane pretrvávajúcou a nie je vhodná pre infúznu terapiu, potom sa tieto lieky môžu použiť. Navyše ich uplatnenie je možné až po úplnej kompenzácii BCC. Z vazoaktívnych látok je liekom prvej voľby na udržanie činnosti srdca a obličiek dopamín, ktorého 400 mg sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku.
Rýchlosť infúzie sa volí v závislosti od požadovaného účinku:
1. 2–5 µg/kg/min („renálna“ dávka) rozširuje mezenterické a obličkové cievy bez zvýšenia srdcovej frekvencie alebo krvného tlaku;
2. 5-10 mcg/kg/min poskytuje výrazný ionotropný účinok, miernu vazodilatáciu v dôsledku stimulácie β2-adrenergných receptorov alebo miernu tachykardiu;
3. 10–20 mcg/kg/min vedie k ďalšiemu zvýšeniu ionotropného účinku, ťažkej tachykardii.
Viac ako 20 mcg / kg / min - prudká tachykardia s hrozbou tachyarytmií, zúženie žíl a tepien v dôsledku stimulácie a1_ adrenoreceptorov a zhoršenie perfúzie tkaniva. V dôsledku arteriálnej hypotenzie a šoku sa spravidla vyvinie akútne zlyhanie obličiek (ARF). Aby sa zabránilo rozvoju oligurickej formy akútneho zlyhania obličiek, je potrebné kontrolovať hodinovú diurézu (norma u dospelých je 0,51 ml / kg / h, u detí - viac ako 1 ml / kg / h).
Meranie koncentrácie sodíka a kreatínu v moči a plazme glomerulárnej filtrácie– pod 30 ml/min).
Infúzia dopamínu v "renálnej" dávke. V súčasnosti neexistujú v literatúre žiadne randomizované multicentrické štúdie preukazujúce účinnosť použitia „renálnych dávok“ sympatomimetík.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia BCC (CVD viac ako 30–40 cm vodného stĺpca) a uspokojivého srdcového výdaja (furosemid, IV v počiatočnej dávke 40 mg s prípadným zvýšením o 5–6 krát).
Normalizácia hemodynamiky a kompenzácia objemu cirkulujúcej krvi (BCV) by sa mali vykonávať pod kontrolou DZLK (pulmonary capillary wedge pressure), SV ( srdcový výdaj) a OPSS. V šoku prvé dva ukazovatele postupne klesajú a posledný stúpa. Metódy určovania týchto kritérií a ich normy sú dobre opísané v literatúre, ale, žiaľ, bežne sa používajú na klinikách v zahraničí a u nás len zriedka.
Šok je zvyčajne sprevádzaný ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom sa znižuje kontraktilita myokardu, znižuje sa srdcový výdaj, čo prispieva k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénne katecholamíny sú znížené. Inhalácia O2, mechanická ventilácia, infúzna terapia obnovujú fyziologické kompenzačné mechanizmy a vo väčšine prípadov eliminujú acidózu. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva pri ťažkej metabolickej acidóze (pH venóznej krvi pod 7,25), pričom sa vypočíta podľa všeobecne uznávaného vzorca po stanovení ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.
Bolus sa môže podať okamžite v množstve 44 – 88 mEq (50 – 100 ml 7,5 % HCO3) a zvyšok v priebehu nasledujúcich 4 – 36 hodín. Treba mať na pamäti, že nadmerné podávanie hydrogénuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre rozvoj metabolickej alkalózy, hypokaliémie a arytmií. Je možné prudké zvýšenie osmolarity plazmy až do rozvoja hyperosmolárnej kómy. V šoku sprevádzanom kritickým zhoršením hemodynamiky je potrebná stabilizácia metabolických procesov v bunke. Liečba a prevencia DIC, ako aj včasná prevencia infekcií, sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných schém.
Opodstatnený je z nášho pohľadu patofyziologický prístup k riešeniu problematiky indikácií krvných transfúzií, založený na hodnotení transportu a spotreby kyslíka. Transport kyslíka je derivátom srdcového výdaja a kapacity kyslíka v krvi. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva odoberať kyslík z krvi.
Pri dopĺňaní hypovolémie koloidnými a kryštaloidnými roztokmi sa znižuje počet erytrocytov a znižuje sa kyslíková kapacita krvi. Aktiváciou sympatika nervový systém Srdcový výdaj sa kompenzačne zvyšuje (niekedy prekračuje normálne hodnoty 1,5–2 krát), mikrocirkulácia sa „otvára“ a afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá, tkanivá odoberajú z krvi relatívne viac kyslíka (zvyšuje sa koeficient extrakcie kyslíka). To umožňuje udržiavať normálnu spotrebu kyslíka s nízkou kyslíkovou kapacitou krvi.
U zdravých ľudí normovolemická hemodilúcia s hladinou hemoglobínu 30 g/l a hematokritom 17 %, hoci je sprevádzaná znížením transportu kyslíka, neznižuje spotrebu kyslíka tkanivami, nezvyšuje sa hladina laktátu v krvi, čo potvrdzuje dostatočný prísun kyslíka do tela a udržanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. Pri akútnej izovolemickej anémii až do hemoglobínu (50 g / l), u pacientov v pokoji sa hypoxia tkaniva pred operáciou nepozoruje. Spotreba kyslíka neklesá, ba dokonca mierne stúpa, nezvyšuje sa hladina krvného laktátu. Pri normovolémii spotreba kyslíka netrpí pri dodacej hladine 330 ml/min/m2, pri nižšom dodaní je závislosť spotreby od dodania kyslíka, čo zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g/l pri normálnom minútovom objeme srdca.
Zvyšovanie kyslíkovej kapacity krvi transfúziou konzervovanej krvi a jej zložiek má svoje negatívne stránky. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu mikrocirkulácie, čo vytvára dodatočné zaťaženie myokardu. Po druhé, nízky obsah 2,3-DPG v erytrocytoch darcovskej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunom disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava a v dôsledku toho zhoršením okysličenie tkaniva. Po tretie, krv podaná transfúziou vždy obsahuje mikrozrazeniny, ktoré môžu „upchať“ kapiláry pľúc a dramaticky zvýšiť pľúcny skrat, čím sa zhorší okysličenie krvi. Okrem toho sa erytrocyty podané transfúziou začnú plne podieľať na transporte kyslíka až 12-24 hodín po transfúzii krvi.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber prostriedkov na korekciu krvných strát a posthemoragickej anémie nie je vyriešenou otázkou. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na hodnotenie optimálnosti niektorých metód kompenzácie dopravy a spotreby kyslíka. Súčasný trend znižovania transfúzií krvi je spôsobený predovšetkým možnosťou komplikácií spojených s transfúziou krvi, obmedzením darcovstva, odmietaním krvných transfúzií pacientom z akéhokoľvek dôvodu. Zároveň sa zvyšuje počet kritických stavov spojených so stratou krvi rôzneho pôvodu. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho rozvoja metód a prostriedkov substitučnej terapie.
Integrálnym ukazovateľom, ktorý umožňuje objektívne posúdiť primeranosť okysličenia tkaniva, je saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (SvO2). Pokles tohto ukazovateľa na menej ako 60 % v krátkom čase vedie k objaveniu sa metabolických príznakov kyslíkového dlhu tkanív (laktátová acidóza a pod.). Preto zvýšenie obsahu laktátu v krvi môže byť biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbneho metabolizmu a charakterizovať účinnosť terapie.
Akútna strata krvi spôsobuje hlbokú reštrukturalizáciu krvného obehu v tele a uvádza do činnosti najkomplexnejšie mechanizmy na kompenzáciu narušenej homeostázy. Klinické a patologické zmeny, bez ohľadu na lokalizáciu zdroja krvácania, sa vyznačujú bežnými prejavmi. Východiskovým článkom vo vývoji týchto porúch je zvyšujúci sa pokles BCC (objemu cirkulujúcej krvi). Akútna strata krvi je nebezpečná predovšetkým rozvojom obehových a hemodynamických porúch, ktoré priamo ohrozujú život. Inými slovami, pri akútnej, obzvlášť masívnej strate krvi, ľudské telo netrpí ani tak znížením počtu červených krviniek a hemoglobínu, ale znížením BCC a hypovolémiou.
Každý človek reaguje na stratu rovnakého množstva krvi inak. Ak strata krvi u zdravého dospelého človeka dosiahne 10% BCC, čo je v priemere 500 ml, nevedie to k výrazným zmenám hemodynamiky. S chronickou zápalové procesy, porušenie rovnováhy vody a elektrolytov, intoxikácia, hypoproteinémia, rovnaká strata krvi by sa mala doplniť náhradami plazmy a krvou.
Povaha a dynamika klinických prejavov akútnej straty krvi závisí od rôznych faktorov: objem a rýchlosť straty krvi, vek, počiatočný stav tela, prítomnosť chronického ochorenia, ročné obdobie (v horúcom období , strata krvi je horšie tolerovaná) atď. Akútna strata krvi je ťažšia pre deti a starších ľudí, ako aj pre tehotné ženy trpiace toxikózou. Reakcia tela na akútnu stratu krvi je v každom jednotlivom prípade určená stupňom samoregulácie funkčných systémov na základe „zlatého pravidla normy“ formulovaného systémami akademika L. K., ktoré tento dôležitý adaptačný výsledok opäť obnovujú ( Wagner E. A. a kol., 1986).
V. A. Klimansky a L. A. Rudaev (1984) rozlišujú tri stupne straty krvi:
Akútnu stratu krvi vo výške 25 % BCC zdravý organizmus kompenzuje v dôsledku zahrnutia samoregulačných mechanizmov: hemodilúcia, redistribúcia krvi a ďalšie faktory.
Združenie rôznych orgánov v funkčné systémy s užitočným výsledkom pre telo sa vždy vyskytuje podľa princípu samoregulácie. Samoregulácia je hlavným princípom trvania funkčných systémov.
Akútna krvná strata 30% BCC vedie k závažným poruchám krvného obehu, ktoré pri včasnej pomoci, ktorá spočíva v zastavení krvácania a intenzívnej infúzno-transfúznej terapii, môžu normalizovať stav pacienta.
Hlboké poruchy krvného obehu sa vyvíjajú s akútnou stratou krvi 40 % objemu BCC alebo viac a sú charakterizované klinickým obrazom hemoragického šoku.
Stav pacientov s akútnou stratou krvi môže byť odlišný. Väčšina pacientov s mechanickou traumou v prítomnosti kombinovaných poranení je prijatá vo vážnom stave a vyžaduje urgentnú liečbu.
Pri hodnotení celkového stavu pacientov s akútnou stratou krvi je potrebné vziať do úvahy anatomickú lokalizáciu poškodenia. Stupeň a povaha klinických prejavov závisí od toho, ktoré tkanivá a orgány sú poškodené. Ťažké uzavreté poranenia končatín, hrudnej steny, chrbta a driekovej oblasti môžu byť sprevádzané rozsiahlymi krvácaniami v podkožného tkaniva. Poranenia vnútorných orgánov sú spojené s krvácaním do seróznych dutín a lúmenu dutých orgánov.
Hemotorax môže byť dôsledkom poranenia hrudníka, často dosahuje objem 1-2 litre. Pri zlomeninách dlhých tubulárnych kostí, pri pomliaždeninách chrbta a zlomeninách panvových kostí sa tvoria hematómy vo svaloch, v podkožnom tukovom tkanive, v retroperitoneálnom priestore. Uzavreté poškodenie pečeň, slezina sú spravidla sprevádzané masívnou vnútornou stratou krvi.
Počiatočný stav môže do značnej miery určiť odolnosť voči strate krvi. Tvrdenie, že strata krvi nepresahujúca 10-15% BCC je bezpečná, platí len pre ľudí s normálnym počiatočným stavom. Ak hypovolémia už prebehla v čase straty krvi, potom aj mierne krvácanie môže spôsobiť vážne následky.
Kachexia, hnisavá intoxikácia, predĺžený odpočinok na lôžku, predchádzajúce menšie krvácanie - to všetko vytvára nebezpečné pozadie, proti ktorému nové krvácanie má vážnejšie následky ako zvyčajne. Pre starších ľudí je charakteristická chronická hypovolémia v kombinácii so zlou adaptačnou schopnosťou cievneho riečiska, v dôsledku morfologických zmien na stenách ciev. To zvyšuje riziko aj malej straty krvi v dôsledku porúch vo fungovaní funkčných systémov samoregulácie, najmä takzvaného „vnútorného prepojenia samoregulácie“.
Známe symptómy triády akútnej masívnej straty krvi – nízky krvný tlak, rýchly, vláknitý pulz a studená, mokrá koža – sú hlavnými, ale nie jedinými príznakmi kritického ochorenia. Často sa vyskytuje zmätenosť, sucho v ústach a smäd, rozšírené zreničky, zvýšené dýchanie. Treba si však uvedomiť, že pri hodnotení závažnosti stavu pacienta s masívnou stratou krvi sa jeho klinické príznaky môžu prejaviť v rôznej miere, niektoré môžu dokonca chýbať. Definícia klinického obrazu pri akútnej strate krvi by mala byť komplexná a mala by zahŕňať zhodnotenie stavu centrálneho nervového systému, kože a slizníc, stanovenie krvného tlaku, pulzu, objemu krvných strát, hematokritu, hemoglobínu, červenej krvi bunky, krvné doštičky, fibrinogén, zrážanie krvi, hodinová (minútová) diuréza.
Zmeny v centrálnom nervovom systéme (CNS) závisia od počiatočného stavu pacienta a od veľkosti straty krvi. Pri strednej strate krvi (nie viac ako 25% BCC) u prakticky zdravého človeka, ktorý netrpí chronickým somatickým ochorením, môže byť vedomie jasné. V niektorých prípadoch sú pacienti nadšení.
Pri veľkej strate krvi (30–40 % BCC) je vedomie zachované, mnohí pacienti pociťujú ospalosť a ľahostajnosť k okoliu. Najčastejšie sa pacienti sťažujú na smäd.
Masívna strata krvi (viac ako 40% BCC) je sprevádzaná výrazným útlmom centrálneho nervového systému: môže sa vyvinúť adynamia, apatia, hypoxická kóma. Ak je u pacientov zachované vedomie, potom sú ospalí a neustále žiadajú piť.
Farba, vlhkosť a teplota pokožky sú jednoduché, ale dôležité ukazovatele stavu pacienta a najmä charakteru periférneho prekrvenia. Teplá ružová pokožka naznačuje normálnu periférnu cirkuláciu, aj keď je krvný tlak nízky. Studená bledá pokožka, svetlé nechty naznačujú výrazný periférny arteriálny a venózny kŕč. Takéto porušenie alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do kože, podkožného tukového tkaniva v reakcii na pokles BCC je dôsledkom reštrukturalizácie krvného obehu s cieľom udržať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch - „centralizácia“ krvného obehu. Pokožka je na dotyk studená a môže byť vlhká alebo suchá. Periférne žily na rukách a nohách sú zúžené. Po zatlačení na necht sa kapiláry nechtového lôžka pomaly plnia krvou, čo poukazuje na porušenie mikrocirkulácie.
Pri hlbokých poruchách krvného obehu – hemoragickom šoku a „decentralizácii“ krvného obehu – sa koža stáva mramorovou alebo sivasto-modravej farby. Teplota jej klesá. Po zatlačení na necht sa veľmi pomaly plnia kapiláry nechtového lôžka.
Počet úderov srdca. Zníženie BCC a zníženie venózneho návratu krvi do srdca vedie k excitácii sympatiko-nadobličkového systému a súčasne k inhibícii vagového centra, ktorá je sprevádzaná tachykardiou.
Stimulácia alfa receptorov sympatického nervového systému vedie k arteriálnej vazokonstrikcii ciev kože a obličiek. Vazokonstrikcia zabezpečuje prietok krvi do životne dôležitých orgánov ("centralizácia" obehu), ako je srdce a mozog, ktoré nedokážu tolerovať nedostatočný prietok krvi dlhšie ako niekoľko minút. Ak je periférna vazokonstrikcia nadmerná alebo predĺžená, potom narušenie perfúzie tkaniva vedie k uvoľňovaniu lyzozomálnych enzýmov a vazoaktívnych látok, ktoré samy o sebe výrazne zhoršujú poruchy krvného obehu.
Pri masívnej strate krvi sa pulzová frekvencia zvyčajne zvyšuje na 120 - 130 úderov za minútu a niekedy na vysoké hodnoty v dôsledku stimulácie sympatického nervového systému. To zaisťuje udržiavanie srdcového výdaja pri zníženom objeme krvi. Ak však srdcová frekvencia presiahne 150 úderov za minútu, potom sa srdcový výdaj zníži, trvanie diastoly sa zníži, koronárny prietok krvi a plnenie komôr sa zníži.
Tachykardia je neekonomický režim srdca. Zvýšenie srdcovej frekvencie až na 120–130 za minútu alebo viac pri akútnej strate krvi je dôvodom na obavy a naznačuje nekompenzovaný nedostatok BCC, pokračujúci vaskulárny spazmus a nedostatočnú infúznu liečbu. Berúc do úvahy arteriálny a centrálny venózny tlak, farbu kože a teplotu, hodinovú diurézu, je potrebné zistiť, či je tachykardia dôsledkom hypovolémie a nedostatočne doplneného BCC. Ak je to tak, potom treba hľadať zdroj krvácania, odstrániť ho a zintenzívniť infúzno-transfúznu terapiu.
Preto je zmena srdcovej frekvencie počas akútnej straty krvi dôležitým klinickým príznakom. Jeho najväčšia hodnota sa prejavuje pri dynamickom pozorovaní, potom tento ukazovateľ odráža kliniku a výsledok liečby.
Pri akútnej strate krvi je kompenzačné zníženie kapacity cievneho riečiska zabezpečené vazokonstrikciou arteriol a zúžením veľkých žíl. Venózna vazokonstrikcia je jedným z najdôležitejších kompenzačných mechanizmov, ktorý umožňuje pacientom vydržať deficit BCC až do 25 % bez rozvoja arteriálnej hypotenzie.
Ak sa pacientom s akútnou stratou krvi alebo ťažkou traumou podajú narkotické analgetiká, najmä morfín, na zmiernenie bolesti, krvný tlak náhle klesne. Najčastejšie sa to pozoruje u pacientov s nestabilnou hypovolémiou, keď je krvný tlak udržiavaný na relatívne normálnej úrovni vazokonstrikciou, ktorá je znížená alebo odstránená narkotickými analgetikami a vazodilatanciami. Ovplyvňujú nielen arteriolárnu vazokonstrikciu, ale prispievajú aj k venóznej dilatácii a môžu zvýšiť vaskulárnu kapacitu až na 1–2 l alebo viac, čo spôsobuje relatívnu hypovolémiu. Preto pred injekciou narkotických analgetík musí pacient s traumou a stratou krvi obnoviť BCC a normalizovať hemodynamiku. Pokles krvného tlaku v reakcii na podanie narkotických analgetík naznačuje pretrvávajúcu hypovolémiu.
Funkčný stav autoregulačných mechanizmov môže vzájomne ovplyvňovať schopnosť kompenzovať hypovolémiu.
Reakcia na akútnu stratu krvi nastáva veľmi rýchlo - niekoľko minút po začiatku krvácania sa vyvinú známky aktivácie sympatiku a nadobličiek. Zvyšuje sa obsah katecholamínov, hormónov hypofýzy a nadobličiek a mnohé klinické príznaky hemoragický šok sú príznaky zvýšenej aktivácie sympatiko-nadobličkového systému v reakcii na stratu krvi.
Arteriálny tlak je integrálnym indikátorom systémového prietoku krvi. Jeho hladina závisí od BCC, periférneho vaskulárneho odporu a práce srdca. Pri centralizácii krvného obehu môže kŕč periférnych ciev a zvýšenie srdcového výdaja kompenzovať pokles BCC, krvný tlak môže byť normálny alebo dokonca zvýšený, to znamená, že normálna hodnota krvného tlaku je udržiavaná srdcovým výdajom a cievnym odporom . Pri znížení srdcového výdaja v dôsledku zníženia vaskulárneho objemu zostáva krvný tlak normálny, pokiaľ existuje vysoký periférny vaskulárny odpor, ktorý kompenzuje pokles srdcového výdaja. Stredne ťažká hypovolémia (15-20 % BCC), najmä v polohe na chrbte, nemusí byť sprevádzaná poklesom krvného tlaku.
Krvný tlak môže zostať normálny, kým pokles srdcového výdaja alebo strata objemu krvi nie sú také veľké, že adaptačné mechanizmy homeostázy už nedokážu kompenzovať znížený objem. Keď sa nedostatok BCC zvyšuje, vyvíja sa progresívna arteriálna hypotenzia. Správnejšie je považovať výšku krvného tlaku pri akútnej strate krvi za ukazovateľ kompenzačných schopností organizmu. Arteriálny tlak odráža stav prietoku krvi vo veľkých cievach, ale nie hemodynamiku vo všeobecnosti. Navyše nízky krvný tlak nemusí nutne znamenať nedostatočné prekrvenie tkaniva.
| ODPOČINOK A LIEČBA V SANATÓRIÁCH - PREVENCIA OCHORENÍ |
|---|
| NOVINKY | ||||
|---|---|---|---|---|
60. Klasifikácia krvácania. Podľa etiológie:
Traumatické - vzniká v dôsledku traumatického účinku na orgány a tkanivá, ktorý presahuje ich pevnostné charakteristiky. Pri traumatickom krvácaní pod vplyvom vonkajších faktorov sa vyvinie akútne porušenie štruktúry cievnej siete v mieste poranenia.
Patologické - je dôsledkom patofyziologických procesov vyskytujúcich sa v tele pacienta. Príčinou môže byť narušenie práce ktorejkoľvek zo zložiek kardiovaskulárneho systému a systému zrážania krvi. Tento typ krvácania sa vyvíja s minimálnym provokujúcim účinkom alebo bez neho.
Časom:
Primárne - krvácanie nastáva bezprostredne po poškodení ciev (kapilár).
Sekundárne skoré – vyskytuje sa krátko po záverečnej zastaviť krvácanie, častejšie v dôsledku nedostatočnej kontroly hemostázy počas operácie.
Sekundárne neskôr - vzniká v dôsledku deštrukcie krvnej steny. Krvácanie je ťažké zastaviť.
Podľa objemu:
Pľúca 10-15 % objemu cirkulujúcej krvi (BCV), do 500 ml, hematokrit nad 30 %
Priemer 16-20% BCC, 500 až 1000 ml, hematokrit nad 25%
Ťažké 21-30% BCC, 1000 až 1500 ml, hematokrit menej ako 25%
Masívny >30% BCC, viac ako 1500 ml
Smrteľné >50-60% BCC, viac ako 2500-3000 ml
Absolútne smrteľné >60% BCC, viac ako 3000-3500 ml
61. Kritériá hodnotenia závažnosti krvácania
Klasifikácia závažnosti straty krvi na základe klinických kritérií (úroveň vedomia, príznaky periférnej dyscirkulácie, krvný tlak, srdcová frekvencia, frekvencia dýchania, ortostatická hypotenzia, diuréza), ako aj na základných ukazovateľoch obrazu červenej krvi - hodnoty hemoglobínu a hematokritu (Gostishchev V.K., Evseev M.A., 2005). Klasifikácia rozlišuje 4 stupne závažnosti akútnej straty krvi:
I stupeň (mierna strata krvi)- charakteristické klinické príznaky chýbajú, je možná ortostatická tachykardia, hladina hemoglobínu je nad 100 g/l, hematokrit nie je nižší ako 40%. Deficit BCC do 15 %.
II stupeň (strata krvi strednej závažnosti)- ortostatická hypotenzia s poklesom krvného tlaku o viac ako 15 mm Hg. a ortostatická tachykardia so zvýšením srdcovej frekvencie o viac ako 20 za minútu, hladina hemoglobínu v rozmedzí 80-100 g/l, hematokrit v rozmedzí 30-40 %. Nedostatok BCC 15-25%.
III stupeň (ťažká strata krvi)- príznaky periférnej discirkulácie (distálne končatiny sú chladné na dotyk, silná bledosť kože a slizníc), hypotenzia (TK 80-100 mm Hg), tachykardia (srdcová frekvencia nad 100 za minútu), tachypnoe (respiračná frekvencia nad 25 za minútu), javy ortostatického kolapsu, znížená diuréza (menej ako 20 ml/h), hladina hemoglobínu v rozmedzí 60-80 g/l, hematokrit v rozmedzí 20-30 %. Nedostatok BCC 25-35%.
IV stupeň (strata krvi extrémnej závažnosti)- porucha vedomia, hlboká hypotenzia (BPsyst menej ako 80 mm Hg), výrazná tachykardia (HR viac ako 120 za minútu) a tachypnoe (frekvencia dýchania viac ako 30 za minútu), príznaky periférnej discirkulácie, anúria; hladina hemoglobínu pod 60 g/l, hematokrit - 20%. Deficit BCC je viac ako 35%.
Klasifikácia je založená na najvýznamnejších klinických symptómoch, ktoré odrážajú reakciu organizmu na stratu krvi. Stanovenie hladiny hemoglobínu a hematokritu je tiež veľmi dôležité pri hodnotení závažnosti straty krvi, najmä v III a IV stupni závažnosti, pretože v takejto situácii sa hemická zložka posthemoragickej hypoxie stáva veľmi významnou. Okrem toho je hladina hemoglobínu stále rozhodujúcim kritériom pre transfúziu červených krviniek.
Je potrebné poznamenať, že obdobie od objavenia sa prvých príznakov krvácania, a ešte viac od jeho skutočného nástupu do hospitalizácie, ktorá je spravidla najmenej jeden deň, robí hodnoty hemoglobínu a hematokritu celkom reálne. v dôsledku hemodilúcie, ktorá sa vyvinula. V prípade, že klinické kritériá nezodpovedajú hemoglobínu a hematokritu, závažnosť straty krvi sa má posúdiť podľa ukazovateľov, ktoré sa najviac líšia od normálnych hodnôt.
Navrhovaná klasifikácia závažnosti krvných strát sa zdá byť prijateľná a vhodná pre kliniku urgentnej chirurgie minimálne z dvoch dôvodov. Po prvé, hodnotenie straty krvi nevyžaduje zložité špeciálne štúdie. Po druhé, stanovenie krvných strát ihneď na pohotovosti umožňuje podľa indikácií začať infúznu terapiu a hospitalizovať pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.
3. Klasifikácia krvácania podľa času výskytu. primárne krvácanie. Sekundárne krvácanie. Skoré a neskoré sekundárne krvácanie. Klasifikácia krvácania podľa rýchlosti vývoja. Blesková strata krvi. Akútne krvácanie. Chronická strata krvi.
4. Klinika krvácania. Všeobecné princípy liečby vonkajšej akútnej straty krvi. Okamžité dočasné zastavenie vonkajšieho krvácania. Dočasné zastavenie krvácania. Rýchle zastavenie krvácania. Zastavte krvácanie z rán na krku a hlave.
5. Zastavte krvácanie z rán horných končatín. Zovretie krvných ciev. Zastavte krvácanie z dolných končatín. Postroj. Uloženie turniketu. Pravidlá postroja.
6. Poranenia a poranenia častí tela. Poranenie hlavy. Poranenie hlavy. Traumatické poškodenie mozgu (TBI, TBI).
7. Diagnostika traumatického poranenia mozgu (TBI, TBI). Príznaky poranenia hlavy. Všeobecné problémy v diagnostike TBI. Cerebrálne symptómy.
8. Klasifikácia traumatického poranenia mozgu (TBI, TBI). Klasifikácia poranení hlavy. Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (TBI). Otras mozgu (CCM).
9. Kontúzia mozgu (UGM). Menšie poranenie mozgu. Kontúzia mozgu strednej závažnosti.
10. Kontúzia mozgu závažnej závažnosti. Kompresia mozgu. intrakraniálny hematóm. Kompresia mozgu hematómom. Jasný interval.
Akútna strata krvi je syndróm, ktorý sa vyskytuje ako odpoveď na primárny pokles BCC. Klasifikácia krvácania sa vykonáva podľa zdroja, klinických prejavov, času výskytu, v závislosti od miesta zdroja krvácania, od objemu deficitu BCC a rýchlosti straty krvi.
ja Podľa zdroja:
1. Arteriálne krvácanie.
2. Venózne krvácanie.
3. Parenchymálne (a kapilárne) krvácanie.
4. Zmiešané krvácanie.
II. Podľa klinických prejavov:
1. Vonkajšie krvácanie.
2. Vnútorné krvácanie.
3. Skryté krvácanie.
III. Podľa času výskytu:
1. Primárne krvácanie.
2. Sekundárne krvácanie: skoré sekundárne, neskoré sekundárne.
IV. Záležiac na lokalizácia zdroja krvácania: pľúcne, pažerákové, žalúdočné, črevné, obličkové atď.
V. V závislosti z objemu deficitu BCC v percentách: ľahké (15-25%), stredné (25-35%), ťažké (35-50%), masívne (viac ako 50%).
VI. Podľa rýchlosti straty krvi:
1. Blesk (častejšie masívny).
2. Akútna strata krvi.
3. Chronická strata krvi.
Strata krvi - patologický proces, ktorý sa vyskytuje v dôsledku krvácania a je charakterizovaný komplexným súborom patologických porúch a kompenzačných reakcií na zníženie objemu cirkulujúcej krvi a hypoxiu v dôsledku zníženia respiračnej funkcie krvi.
Etiologické faktory straty krvi:
Porušenie integrity krvných ciev (rana, poškodenie patologickým procesom).
Zvýšená permeabilita cievnej steny (ARP).
Znížená zrážanlivosť krvi (hemoragický syndróm).
V patogenéze straty krvi sa rozlišujú 3 štádiá: počiatočný, kompenzačný, koncový.
Počiatočné. BCC klesá - jednoduchá hypovolémia, srdcový výdaj klesá, krvný tlak klesá, vzniká hypoxia obehového typu.
Kompenzačné. Aktivuje sa komplex ochranných a adaptačných reakcií zameraných na obnovenie BCC, normalizáciu hemodynamiky a poskytovanie kyslíka do tela.
terminálne štádium strata krvi môže nastať v prípade nedostatočnosti adaptačných reakcií spojených s ťažkými ochoreniami, pod vplyvom nepriaznivých exogénnych a endogénnych faktorov, rozsiahlej traumy, akútnej masívnej straty krvi presahujúcej 50-60% BCC a absencie terapeutických opatrení.
V kompenzačnom štádiu sa rozlišujú tieto fázy: vaskulárno-reflexná, hydremická, proteínová, kostná dreň.
Reflexná fáza ciev trvá 8–12 hodín od začiatku straty krvi a je charakterizovaný spazmom periférnych ciev v dôsledku uvoľňovania katecholamínov nadobličkami, čo vedie k zmenšeniu objemu cievneho riečiska („centralizácia“ krvného obehu) a pomáha udržiavať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch. V dôsledku aktivácie systému renín-angiotenzín-aldosterón sa aktivujú procesy reabsorpcie sodíka a vody v proximálnych tubuloch obličiek, čo je sprevádzané poklesom diurézy a zadržiavaním vody v tele. Počas tohto obdobia, v dôsledku ekvivalentnej straty krvnej plazmy a formovaných prvkov, kompenzačný tok deponovanej krvi do cievneho riečiska, obsah erytrocytov a hemoglobínu na jednotku objemu krvi a hodnota hematokritu zostávajú blízke pôvodnému stavu. ("skrytá" anémia). Včasné príznaky akútnej straty krvi sú leukopénia a trombocytopénia. V niektorých prípadoch je možné zvýšenie celkového počtu leukocytov.
Hydramická fáza sa vyvíja na 1. alebo 2. deň po strate krvi. Prejavuje sa mobilizáciou tkanivového moku a jeho vstupom do krvného obehu, čo vedie k obnoveniu objemu plazmy. "Zriedenie" krvi je sprevádzané progresívnym poklesom počtu erytrocytov a hemoglobínu na jednotku objemu krvi. Anémia má normochrómny, normocytárny charakter.
Fáza kostnej drene sa vyvíja na 4. – 5. deň po strate krvi. Je určená zvýšením procesov erytropoézy v kostnej dreni v dôsledku hyperprodukcie bunkami juxtaglomerulárneho aparátu obličiek v reakcii na hypoxiu, erytropoetín, ktorý stimuluje aktivitu viazanej (unipotentnej) prekurzorovej bunky. erytropoézy - CFU-E. Kritériom dostatočnej regeneračnej schopnosti kostnej drene (regeneračná anémia) je zvýšenie krvného obsahu mladých foriem erytrocytov (retikulocyty, polychromatofily), ktoré je sprevádzané zmenou veľkosti erytrocytov (makrocytóza) a tvaru bunky (poikilocytóza). Možno výskyt erytrocytov s bazofilnou zrnitosťou, niekedy jednotlivé normoblasty v krvi. V dôsledku zvýšenej hematopoetickej funkcie kostnej drene vzniká stredne ťažká leukocytóza (do 12×10 9 /l) s posunom doľava k metamyelocytom (menej často k myelocytom), zvyšuje sa počet krvných doštičiek (až 500×10 9 /l a viac).
Proteínová kompenzácia sa realizuje v dôsledku aktivácie proteosyntézy v pečeni a je zistená v priebehu niekoľkých hodín po krvácaní. Následne sa v priebehu 1,5-3 týždňov zaznamenajú známky zvýšenej syntézy bielkovín.
Druhy straty krvi:
Podľa typu poškodenej cievy alebo komory srdca:
arteriálne, venózne, zmiešané.
Podľa objemu stratenej krvi (z BCC):
mierna (do 20-25 %), stredná (25-35 %), ťažká (viac ako 35-40 %).
Podľa času začiatku krvácania po poranení srdca alebo cievy:
Primárne - krvácanie začína bezprostredne po poranení.
Sekundárne - krvácanie oneskorené v čase od okamihu zranenia.
Miesto krvácania:
Vonkajšie - krvácanie do vonkajšieho prostredia.
Vnútorné - krvácanie v telesnej dutine alebo v orgánoch.
O výsledku krvácania rozhoduje aj stav reaktivity organizmu – dokonalosť adaptačných systémov, pohlavie, vek, sprievodné ochorenia atď. Deti, najmä novorodenci a dojčatá, znášajú stratu krvi oveľa ťažšie ako dospelí.
Náhla strata 50 % BCC je smrteľná. Pomalá (v priebehu niekoľkých dní) strata rovnakého objemu krvi je menej život ohrozujúca, pretože je kompenzovaná adaptačnými mechanizmami. Akútna strata krvi až do 25–50 % BCC sa považuje za život ohrozujúcu z dôvodu možnosti rozvoja hemoragického šoku. V tomto prípade je obzvlášť nebezpečné krvácanie z tepien.
Obnova hmoty erytrocytov nastáva v priebehu 1–2 mesiacov v závislosti od objemu straty krvi. V tomto prípade sa spotrebúva rezervný fond železa v tele, čo môže spôsobiť nedostatok železa. Anémia v tomto prípade nadobúda hypochrómny, mikrocytický charakter.
Hlavné dysfunkcie orgánov a systémov pri akútnej strate krvi sú znázornené na obr. jeden
Obrázok 1. - Hlavné porušenia funkcií orgánov a systémov pri akútnej strate krvi (podľa V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)
Pokračujúce krvácanie vedie k vyčerpaniu adaptačných systémov tela zapojených do boja proti hypovolémii - rozvíja sa hemoragický šok. Ochranné reflexy makrocirkulačného systému v tomto prípade už nestačia na zabezpečenie dostatočného srdcového výdaja, v dôsledku čoho systolický tlak rýchlo klesá na kritické hodnoty (50-40 mm Hg). Prívod krvi do orgánov a systémov tela je narušený, vzniká hladovanie kyslíkom a smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchacieho centra a zástavy srdca.
Hlavným článkom v patogenéze ireverzibilného štádia hemoragického šoku je dekompenzácia krvného obehu v mikrovaskulatúre. Porušenie mikrocirkulačného systému sa vyskytuje už v počiatočných štádiách vývoja hypovolémie. Dlhotrvajúci spazmus kapacitných a arteriálnych ciev, zhoršovaný progresívnym poklesom krvného tlaku s neustálym krvácaním, skôr či neskôr vedie k úplnému zastaveniu mikrocirkulácie. Nastupuje stáza, v kŕčovitých kapilárach sa tvoria agregáty erytrocytov. Pokles a spomalenie prietoku krvi vyskytujúce sa v dynamike straty krvi sú sprevádzané zvýšením koncentrácie fibrinogénu a globulínov v krvnej plazme, čo zvyšuje jej viskozitu a podporuje agregáciu erytrocytov. V dôsledku toho sa rýchlo zvyšuje hladina toxických metabolických produktov, ktoré sa stávajú anaeróbnymi. Metabolická acidóza je do určitej miery kompenzovaná respiračnou alkalózou, ktorá vzniká v dôsledku reflexnej hyperventilácie. Hrubé narušenie vaskulárnej mikrocirkulácie a vstup nedostatočne oxidovaných metabolických produktov do krvi môže viesť k nezvratným zmenám v pečeni a obličkách, ako aj nepriaznivo ovplyvniť činnosť srdcového svalu aj počas obdobia kompenzovanej hypovolémie.
Opatrenia na stratu krvi
Liečba straty krvi je založená na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.
anémia
Anémia(doslova - anémia alebo celková anémia) je klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením hemoglobínu a / alebo počtu červených krviniek na jednotku objemu krvi. Normálne je obsah erytrocytov v periférnej krvi u mužov v priemere 4,0-5,0 × 10 12 / l, u žien - 3,7-4,7 × 10 12 / l; hladina hemoglobínu je 130-160 g/l a 120-140 g/l.
Etiológia: akútne a chronické krvácanie, infekcie, zápaly, intoxikácia (soľami ťažkých kovov), helmintické invázie, zhubné novotvary, beri-beri, choroby endokrinného systému, obličiek, pečene, žalúdka, pankreasu. Anémia sa často vyvíja pri leukémii, najmä v ich akútnych formách, s chorobou z ožiarenia. Okrem toho zohráva úlohu patologická dedičnosť a poruchy imunologickej reaktivity organizmu.
Celkové príznaky: bledosť kože a slizníc, dýchavičnosť, búšenie srdca, ako aj sťažnosti na závraty, bolesti hlavy, hučanie v ušiach, ťažkosti v srdci, ťažká celková slabosť a únava. V miernych prípadoch anémie môžu chýbať celkové symptómy, pretože kompenzačné mechanizmy (zvýšená erytropoéza, aktivácia funkcií kardiovaskulárneho a dýchacieho systému) zabezpečujú fyziologickú potrebu kyslíka v tkanivách.
Klasifikácia. Existujúce klasifikácie anémie sú založené na ich patogenetických znakoch, zohľadňujúc zvláštnosti etiológie, údaje o obsahu hemoglobínu a erytrocytov v krvi, morfológiu erytrocytov, typ erytropoézy a schopnosť regenerácie kostnej drene.
stôl 1. Klasifikácia anémie
|
Kritériá |
Typy anémie |
|
I. Z nejakého dôvodu |
Primárny Sekundárne |
|
II. Podľa patogenézy |
Posthemoragická Hemolytická Diserytropoetický |
|
III. Podľa typu hematopoézy |
Erytroblastické Megaloblastický |
|
IV. Podľa schopnosti kostnej drene regenerovať sa (podľa počtu retikulocytov) |
Regeneračné 0,2-1% retikulocytov Regeneračné (aplastické) 0% retikulocytov Hyporegeneračné< 0,2 % ретикулоцитов Hyperregeneratívne > 1 % retikulocytov |
|
V. Podľa farebného indexu |
normochromné 0,85-1,05 hyperchrómne >1,05 hypochrómny< 0,85 |
|
VI. Veľkosť červených krviniek |
Normocytárne 7,2 - 8,3 mikrónov Mikrocytárne:< 7,2 мкм Makrocytárne: > 8,3 - 12 mikrónov Megalocytárne: > 12-15 mikrónov |
|
VII. Podľa závažnosti vývoja |
|
Obsah článku: classList.toggle()">rozbaliť
Všetci ľudia počas svojho života zažívajú krvácanie. Krvácanie je stav, pri ktorom krv vyteká z poškodenej cievy. Najčastejšie ide o kapilárne krvácanie, s ktorým si telo väčšinou poradí samo. Venózne a arteriálne krvácanie je život ohrozujúce a vyžaduje si lekársku pomoc. Ale za najzákernejšie sa považuje vnútorné krvácanie, ktoré je ťažké odhaliť.
Aby bolo možné včas poskytnúť prvú pomoc a zachrániť život človeka, je dôležité vedieť rozlíšiť typy krvácania a poznať ich hlavné charakteristiky. Nesprávna diagnóza alebo porušenie pravidiel na zastavenie krvácania môže obete stáť život.
Aké druhy krvácania existujú, aké sú hlavné príznaky vonkajšieho a vnútorného krvácania, aké sú kroky pri poskytovaní prvej pomoci (PMP) - o tom a oveľa viac sa dozviete neskôr v článku.
Klasifikácia krvácania
Krvácania sú rozdelené do rôznych typov, je to potrebné na úsporu času a uľahčenie stanovenia plánu liečby. Vďaka promptnej diagnostike totiž nielen zachránite život, ale aj minimalizujete krvné straty.
Všeobecná klasifikácia typov krvácania:
- V závislosti od miesta krvácania:
- Vonkajšie - druh krvácania, ktorý je v kontakte s vonkajším prostredím;
- Vnútorná - krv sa naleje do jednej z telesných dutín;
- V závislosti od poškodeného plavidla:
- - poškodené kapiláry;
- - je porušená celistvosť žíl;
- - krv vyteká z tepien;
- Zmiešané - rôzne nádoby sú poškodené;
- V závislosti od telesnej dutiny, do ktorej krv prúdi:
- Krvácanie do voľnej brušnej dutiny;
- Krv krváca do vnútorné orgány;
- Krvácanie v dutine žalúdka alebo čriev;
- V závislosti od množstva straty krvi:
- I stupeň - obeť stratila asi 5% krvi;
- II stupeň - strata až 15% tekutiny;
- III stupeň - objem straty krvi je až 30%;
- VI stupeň - rany stratené z 30 % krvi alebo viac.
Najnebezpečnejšie pre život sú III a VI stupeň straty krvi. Ďalej podrobne zvážime charakteristiky rôznych a zároveň najbežnejších a najnebezpečnejších typov krvácania.
kapilárnej
Najčastejšie ide o kapilárne krvácanie. Ide o vonkajšie krvácanie, ktoré sa nepovažuje za život ohrozujúce, pokiaľ oblasť poranenia nie je príliš veľká alebo pacient nemá zníženú zrážanlivosť krvi. V iných prípadoch krv prestane vytekať z ciev sama, keďže sa v jej lúmene vytvorí krvná zrazenina, ktorá ju upchá.
Kapilárne krvácanie sa vyskytuje v dôsledku akéhokoľvek traumatického poranenia, počas ktorého je narušená integrita kože.
V dôsledku poranenia krv jasne šarlátovej farby rovnomerne vyteká z poškodených kapilár (najmenšie cievy). Kvapalina vyteká pomaly a rovnomerne, nedochádza k pulzácii, keďže tlak v nádobách je minimálny. Množstvo straty krvi je tiež zanedbateľné.
Prvou pomocou pri kapilárnom krvácaní je dezinfekcia rany a priloženie pevného obväzu.
Okrem toho je možné na poškodenú oblasť aplikovať studený obklad. Zvyčajne pri kapilárnom krvácaní nie je potrebná hospitalizácia.
Venózna
Venózne krvácanie je charakterizované porušením celistvosti žíl, ktoré sú pod kožou alebo medzi svalmi. V dôsledku povrchovej alebo hlbokej rany vyteká krv z ciev.
Príznaky venózneho krvácania:
- Z ciev vyteká krv gaštanového odtieňa, môže byť prítomná sotva znateľná pulzácia;
- Krvácanie je dosť silné a prejavuje sa neustálym prietokom krvi z poškodenej cievy;
- Keď stlačíte oblasť pod ranou, krvácanie sa zníži.
Venózne krvácanie je život ohrozujúce, pretože pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti môže obeť zomrieť na veľkú stratu krvi. Telo si v ojedinelých prípadoch dokáže s takýmto krvácaním poradiť, a preto sa neodporúča váhať s jeho zastavením.
Ak sú povrchové žily poškodené, krvácanie je menej intenzívne a ak je narušená integrita hlbokých ciev, pozoruje sa hojná strata krvi (bohaté krvácanie).
Pri venóznom krvácaní môže obeť zomrieť nielen na masívnu stratu krvi, ale aj na vzduchovú embóliu. Po poškodení veľkej žily vzduchové bubliny upchajú jej lúmen v čase inšpirácie. Keď vzduch dosiahne srdce, preruší tok krvi do dôležitých orgánov, v dôsledku čoho môže človek zomrieť.
Arteriálna
Tepny sú veľké cievy, ktoré ležia hlboko v mäkkých tkanivách. Prenášajú krv do všetkých dôležitých orgánov. Ak dôjde k narušeniu integrity cievy, krv začne vytekať z jej lúmenu.
Arteriálne krvácanie je zriedkavé. Najčastejšie k poraneniu dochádza v dôsledku rany nožom, strelnou alebo mínovou výbušninou. Toto nebezpečné poškodenie ohrozuje život človeka, pretože strata krvi je pomerne veľká.
Ak nepomôžete obeti s arteriálnym krvácaním do 3 minút po poranení, zomrie na vykrvácanie.
Najjednoduchšie je identifikovať arteriálne krvácanie, preto venujte pozornosť nasledujúcim príznakom:
- Krv je jasne červená;
- Krv netečie, ale pulzuje z rany;
- Krvácanie je veľmi hojné;
- Krv sa nezastaví ani po stlačení pod ranou alebo nad ňou;
- Rana je lokalizovaná v mieste navrhovaného prechodu tepny.
Intenzívne arteriálne krvácanie rýchlo vyvoláva veľkú stratu krvi a šok. Ak cieva praskne úplne, obeť môže zomrieť na vykrvácanie tela už za 1 minútu. To je dôvod, prečo arteriálne krvácanie vyžaduje operáciu. prvá pomoc. Na zastavenie krvácania sa najčastejšie používa turniket.
Aké sú hlavné príznaky vonkajšieho krvácania, teraz viete, potom zvážime, čo robiť, ak sa krvácanie vyskytne vo vnútri tela.
interné
Tento typ krvácania je najzákernejší, pretože na rozdiel od vonkajšieho krvácania nie zjavné príznaky. Objavujú sa, keď človek už stratil veľa krvi.
Vnútorné krvácanie je stav charakterizovaný krvácaním do jednej z dutín tela v dôsledku poškodenia krvných ciev.
Skontrolujte krvácanie skoré štádium možné pomocou nasledujúcich znakov:
- Postihnutý sa cíti slabý, ťahá ho spať;
- V bruchu je nepohodlie alebo bolesť;
- Bez dôvodu klesá krvný tlak;
- Pulz sa zrýchľuje;
- Koža zbledne;
- Keď sa obeť pokúša vstať, dochádza k bolesti, ktorá zmizne, keď zaujme polohu v polosede.
Typy vnútorného krvácania sa vyskytujú v dôsledku prenikajúcich rán brucha, krížov, zlomených rebier, bodných alebo strelných poranení. V dôsledku toho sú vnútorné orgány zranené, v dôsledku čoho je narušená integrita ich ciev a začína krvácanie. V dôsledku toho sa krv hromadí brušná dutina, hrudník, impregnuje poranené orgány alebo podkožné tukové tkanivo (hematóm).
Intenzita vnútorného krvácania je rôzna, to znamená, že sa môže rýchlo rozvinúť alebo zvýšiť v priebehu niekoľkých dní po poranení. Závažnosť takýchto krvácaní závisí od veľkosti poranenia konkrétneho orgánu.
Vo väčšine prípadov je poškodená slezina, o niečo menej často - pečeň. Jednostupňové prasknutie orgánu vyvoláva okamžité a rýchle krvácanie a dvojstupňové vyvoláva hematóm vo vnútri orgánu, ktorý časom praskne a stav obete sa prudko zhorší.
Gastrointestinálny
Tento typ krvácania je najčastejšie komplikáciou chorôb tráviaceho traktu (napríklad vredy žalúdka a dvanástnika). Krv sa hromadí v dutine žalúdka alebo čriev a neprichádza do styku so vzduchom.
Je dôležité včas odhaliť príznaky gastrointestinálneho krvácania, aby bolo možné transportovať postihnutého do zdravotníckeho zariadenia.
Príznaky gastrointestinálneho krvácania:
- Pacient sa cíti slabý, závraty;
- Pulz sa zrýchľuje a tlak klesá;
- Koža zbledne;
- Existujú záchvaty zvracania s prímesou krvi;
- Tekutá krvavá stolica alebo hustá čierna stolica.
Hlavnými príčinami tejto komplikácie sú vredy, onkologické ochorenia, rôzne nekrotické procesy na vnútornej výstelke tráviaceho traktu a pod. Pacienti, ktorí poznajú svoju diagnózu, by mali byť na takéto situácie pripravení, aby išli do nemocnice včas.
Prvá pomoc pri rôznych typoch krvácania
Aby bolo možné včas určiť typ krvácania a poskytnúť kompetentnú prvú pomoc, je dôležité, aby bolo možné vykonať diferencovanú diagnostiku.
Všeobecné pravidlá, ktoré je potrebné dodržiavať pri akomkoľvek krvácaní:
- Ak sa objavia príznaky krvácania, ranený sa položí na chrbát;
- Osoba poskytujúca pomoc by mala pozorovať, že obeť je pri vedomí, pravidelne kontrolovať jej pulz a tlak;
- Liečte ranu antiseptický roztok(peroxid vodíka) a zastavte krvácanie tlakovým obväzom;
- Na poškodenú oblasť by sa mal aplikovať studený kompres;
- Potom je obeť transportovaná do zdravotníckeho zariadenia.
Vyššie uvedené akcie nepoškodia osobu s akýmkoľvek typom krvácania.
Podrobné taktiky akcií pre rôzne typy krvácania sú uvedené v tabuľke:
| Typ krvácania | Postup na dočasné zastavenie krvácania (prvá pomoc) | Postup na konečné zastavenie krvácania (lekárska starostlivosť) |
| kapilárnej |
|
V prípade potreby ranu zašite. |
| Venózna |
|
|
| Arteriálna |
|
Poškodená cieva je šitá alebo protetizovaná, rana je šitá. |
| Vnútorné (vrátane gastrointestinálneho) | Vykonávajú sa všeobecné opatrenia prvej pomoci. |
|
Vyššie uvedené opatrenia pomôžu zastaviť krvácanie a zachrániť obeť.
Pravidlá postroja
Táto metóda zastavenia krvi sa používa pri závažných žilových alebo arteriálnych krvácaniach.
Ak chcete správne použiť turniket, postupujte takto:
Aby bolo možné kompetentne poskytnúť prvú pomoc obeti, je dôležité vedieť rozlišovať medzi rôznymi typmi krvácania.
Je dôležité prísne dodržiavať pravidlá prvej pomoci, aby nedošlo k zhoršeniu stavu ranených. Zapamätaním si aj základných pravidiel môžete človeku zachrániť život.
