INFEKČNÁ ENDOKARDITÍDA, AKÚTNA A SUBAKÚTNA- ide o ochorenie, ktoré prebieha akútne alebo subakútne podľa typu sepsy, charakterizované zápalovými alebo deštruktívnymi zmenami chlopňového aparátu srdca, parietálneho endokardu, endotelu veľkých ciev, cirkuláciou patogénu v krvi, toxické poškodenie orgánov, vývoj imunopatologických reakcií, prítomnosť tromboembolických komplikácií.
Príčinou tohto ochorenia sú patogény, ako sú streptokoky, stafylokoky, enterokoky.
Rozvoj infekčnej endokarditídy vyžaduje prítomnosť bakteriémie, poranenia endokardu, oslabenie odolnosti organizmu. Masívny vstup patogénu do krvného obehu a jeho virulencia sú nevyhnutné, nie však postačujúce podmienky pre rozvoj infekčnej endokarditídy. V normálnej situácii sa mikroorganizmus v cievnom riečisku nemôže fixovať na endotel, pretože je častejšie absorbovaný fagocytmi. Ale ak je patogén zachytený "v sieti" parietálneho trombu, ktorého štruktúry ho chránia pred fagocytmi, potom sa patogénny agens množí v mieste fixácie. Implantácia patogénu je častejšie na miestach s pomalým prietokom krvi, poškodeným endotelom a endokardom, kde sú vytvorené priaznivé podmienky na fixáciu kolónie mikroorganizmov neprístupných na zničenie do krvného obehu.
Akútna infekčná endokarditída sa vyskytuje ako komplikácia sepsy, je charakterizovaná rýchlym rozvojom deštrukcie chlopní a netrvá dlhšie ako A-5 týždňov. Častejší je subakútny priebeh (trvá viac ako 6 týždňov). Charakteristickým príznakom je horúčka zvlneného priebehu, vysoký subfebrilný stav, teplotné čapíky na pozadí normálnej alebo subfebrilnej teploty. Integumenty ako káva s mliekom. Porážka endokardu sa prejavuje vývojom mitrálnych a aortálnych defektov. Porážka pľúc pri infekčnej endokarditíde sa prejavuje dýchavičnosťou, pľúcnou hypertenziou, hemoptýzou. Zvýšenie pečene je spojené s reakciou mezenchýmu orgánu na septický proces. Poškodenie obličiek sa prejavuje vo forme glomerulonefritídy, infekčnej toxickej nefropatie, infarktu obličiek, amyloidózy. Porážka centrály nervový systém spojené s rozvojom meningitídy, meningoencefalitídy, parenchymálnych alebo subarachnoidálnych krvácaní. Poškodenie orgánov zraku sa prejavuje náhlym rozvojom embólie sietnicových ciev s čiastočnou alebo úplnou slepotou, rozvojom uveitídy.
Diagnostika
Na základe sťažností, kliniky, laboratórnych údajov. Vo všeobecnom krvnom teste - anémia, leukocytóza alebo leukopénia, zvýšenie ESR, v biochemickom krvnom teste - zníženie albumínu, zvýšenie globulínov, zvýšenie C-reaktívny proteín fibrinogén. Pozitívna hemokultúra na patogény typické pre infekčnú endokarditídu. Echokardiografia umožňuje identifikovať morfologický znak infekčnej endokarditídy – vegetáciu, posúdiť stupeň a dynamiku chlopňovej regurgitácie, diagnostikovať chlopňové abscesy atď.
Odlišná diagnóza
S reumatizmom, difúznymi ochoreniami spojivové tkanivo, horúčka neznámeho pôvodu.
Subakútna infekčná endokarditída
Subakútna infekčná endokarditída (SIE) je vo väčšine prípadov diagnostikovaná v podrobnom klinickom obraze. Od objavenia sa prvého klinické príznakyČasto trvá 2-3 mesiace, kým sa stanoví diagnóza. 25 % všetkých prípadov PIE je diagnostikovaných počas kardiochirurgickej operácie alebo pitvy.
Klinika PIE. V klasických prípadoch je na prvom mieste horúčka so zimnicou a zvýšeným potením. Zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na hektický sa vyskytuje u 68-100% pacientov. Horúčka má často vlnový charakter, ktorý je spojený buď s infekciou dýchacích ciest, alebo s exacerbáciou chronickej fokálnej infekcie. Stafylokokový koláč je charakterizovaný horúčkou, zimnicou, ktorá trvá niekoľko týždňov, a hojným potením. U niektorých pacientov s PIE telesná teplota stúpa iba v určitých hodinách dňa. Súčasne je normálne, keď sa PIE kombinuje s glomerulonefritídou, zlyhaním obličiek, ťažkou srdcovou dekompenzáciou, najmä u starších ľudí. V takýchto prípadoch je vhodné merať teplotu každé 3 hodiny počas 3-4 dní a nepredpisovať antibiotiká.
Potenie môže byť celkové aj lokálne (hlava, krk, predná polovica tela atď.). Vyskytuje sa, keď teplota klesá a neprináša zlepšenie pohody. Pri streptokokovej sepse sa v 59% prípadov pozoruje zimnica. Vo väčšine prípadov nie je možné identifikovať vstupnú bránu infekcie v PIE. Horúčka, zimnica, zvýšené potenie sú teda charakteristickou triádou subakútnej sepsy.
Z javov intoxikácie, straty chuti do jedla a pracovnej kapacity, celkovej slabosti, chudnutia, bolesť hlavy, artralgia, myalgia. U niektorých pacientov je prvým príznakom ochorenia embólia do ciev veľký kruh obehu. Embólia v cievach mozgu sa u starších ľudí interpretuje ako aterosklerotická lézia, čo sťažuje včasnú diagnostiku. Počas nemocničného pozorovania títo jedinci zistia horúčku, anémiu, zvýšenie ESR až na 40-60 mm / h. Takáto klinika sa pozoruje so streptokokovou sepsou.
Na začiatku ochorenia sú zriedkavo diagnostikované príznaky ako dýchavičnosť, tachykardia, arytmia a kardialgia. Približne 70 % pacientov s PIE má bledú pokožku so žltkastým nádychom („café au lait“). Nájdite petechie na bočných plochách tela, rúk, nôh. Pomerne zriedkavo sa vyskytuje pozitívny symptóm Lukin-Libman. Oslerove uzliny sa nachádzajú na dlaniach vo forme malých bolestivých červených uzlín. Pri subakútnej stafylokokovej sepse sa vyskytujú hemoragické vyrážky. Možno vývoj nekrózy s krvácaním do kože. Vyššie uvedené kožné zmeny sú spôsobené imunitnou vaskulitídou a perivaskulitídou. Mono- a oligoartritída veľkých kĺbov, myalgia a artralgia sú diagnostikované u 75 % pacientov. V priebehu posledných desaťročí sa klinika primárnych PIE zmenila, kožné lézie sú čoraz menej časté.
Patognomickým príznakom PIE sú srdcové šelesty, ktoré vznikajú v súvislosti s poškodením chlopne s rozvojom aortálnej regurgitácie. Diagnostický význam má diastolický šelest, ktorý je lepšie počuť v sede s predkloneným trupom alebo doľava. S postupnou deštrukciou cípov aortálnej chlopne sa zvyšuje intenzita diastolického šelestu pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a druhý tón nad aortou sa stáva slabším. Dochádza k poklesu diastolického krvného tlaku na 50-60 mm Hg. čl. s výrazným rozdielom pulzného tlaku. Pulz sa stáva vysokým, rýchlym, silným (altus, celer, magnus) – Corriganov pulz. Hranice srdca sú posunuté doľava a dole. Insuficiencia aortálnej chlopne sa môže vytvoriť v priebehu 1-2 mesiacov.
Oveľa menej často primárny PIE ovplyvňuje mitrálnu alebo trikuspidálnu chlopňu. O porážke mitrálnej chlopne indikuje prítomnosť a zvýšenie intenzity systolického šelestu na srdcovom hrote s oslabením prvého tónu. V dôsledku mitrálnej regurgitácie sa neskôr zväčšuje dutina ľavej komory (LV) a predsiene. Porážka trikuspidálnej chlopne s nedostatočnosťou je diagnostikovaná u drogovo závislých. Diagnostický význam má nárast systolického šelestu nad xiphoidným výbežkom hrudnej kosti, ktorý sa zväčšuje vo výške nádychu, lepšie pri. pravá strana(príznak Rivero-Corvalo). Často je trikuspidálna insuficiencia kombinovaná s recidivujúcim priebehom tromboembólie malých a stredných vetiev pľúcnej artérie. Pri sekundárnom PIE vzniká bakteriálny zápal chlopní na pozadí reumatickej resp vrodená vada srdiečka. Keďže deštruktívne procesy prebiehajú v rozpore s intrakardiálnou hemodynamikou, pri dynamickom pozorovaní sa zvyšuje intenzita hluku alebo sa objavuje nový chlopňový šelest. Občas je počuť akýsi hudobný šum – „vtáčí škrekot“. Jeho vzhľad je spôsobený perforáciou chlopňových chlopní a môže sa vyvinúť akútne srdcové zlyhanie ľavej komory. Hnisavý-metastatický proces z chlopní sa môže presunúť do myokardu a perikardu s rozvojom myoperikarditídy. O poškodení myokardu a osrdcovníka svedčí nárast chronickej dekompenzácie srdca, arytmií, srdcovej blokády, hluku trenia osrdcovníka a pod.
Dôležitým syndrómom PIE sú tromboembolické a purulentno-metastatické komplikácie. Hnisavé metastázy vstupujú do sleziny (58,3 %), mozgu (23 %), pľúc (7,7 %). Boli opísané prípady embólie miecha s paraplégiou, koronárne cievy srdca s rozvojom infarktu myokardu, centrálna sietnicová tepna so slepotou na jedno oko. Pri embólii je slezina stredne zväčšená, pri palpácii v pravej časti mäkká, citlivá. Ostrá bolesť je zaznamenaná s perisplenitídou alebo infarktom sleziny. Zväčšenie a poškodenie sleziny sa diagnostikuje pomocou metód ako napr CT vyšetrenie, ultrazvukové vyšetrenie, skenovanie.
Na druhom mieste po porážke sleziny - poškodenie obličiek. Hrubá hematúria s proteinúriou a silnou bolesťou chrbta charakteristickou pre tromboembolizmus a mikroinfarkt obličiek. V niektorých prípadoch primárna IE začína ako difúzna glomerulonefritída („renal mask PIE“). Je charakterizovaná mikrohematúriou, proteinúriou, zvýšenou krvný tlak. Veľký význam pri glomerulonefritíde má imunokomplexný zápal s ukladaním imunitných depozitov na bazálnej membráne. Poškodenie obličiek pri PIE zhoršuje prognózu v dôsledku rizika rozvoja chronického zlyhania obličiek.
Zmeny v krvi závisia od závažnosti septického procesu. Akútna IE je charakterizovaná rýchlo progresívnou hypochrómnou anémiou so zvýšením ESR až na 50-70 mm/h, ktorá sa vyvinie v priebehu 1-2 týždňov. Hypo- alebo normochrómna anémia je diagnostikovaná u polovice pacientov s PIE, zatiaľ čo pokles hladín hemoglobínu nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov. Pri dekompenzácii srdca nedochádza k zvýšeniu ESR. Počet leukocytov sa pohybuje od leukopénie po leukocytózu. Významná leukocytóza naznačuje prítomnosť hnisavé komplikácie(abscesujúci zápal pľúc, infarkty, embólie). Pri akútnej IE dosahuje leukocytóza 20-10 až deviaty stupeň / l s posunom doľava (do 20-30 bodných neutrofilov).
Z pomocných diagnostických metód má osobitný význam štúdium moču, pri ktorom sa zistí proteinúria, cylindrúria a hematúria. V krvi je dysproteinémia s poklesom hladiny albumínu, zvýšením alfa-2 a gama globulínov až o 30-40%. PIE sa vyznačuje hyperkoagulabilitou so zvýšením hladiny fibrinogénu a C-proteínu. Elektrokardiografia odhaľuje extrasystolickú arytmiu, fibriláciu a flutter predsiení, rôzne poruchy vedenia u jedincov s myoperikarditídou.
Ďalšie novinky
Infekčná (bakteriálna, septická) endokarditída - zápal endokardu - je bakteriálna lézia srdcových chlopní alebo endokardu, spôsobená prienikom baktérií. Choroba sa môže vyvinúť pod vplyvom vrodených alebo získaných srdcových chýb, ako aj infekcie arteriálnej-venóznej fistuly.
Choroba môže prebiehať rôznymi spôsobmi: vyvíja sa akútne, má latentnú formu alebo prechádza do zdĺhavého procesu. Ak sa liečba nezačne včas, septická endokarditída je smrteľná. Infekcia môže byť akútna alebo subakútna, v závislosti od stupňa patogenity baktérií.
V súčasnom štádiu je až 80 % prípadov infekčnej endokarditídy úspešne vyliečených, no v 20 % sú komplikácie v podobe srdcového zlyhania, ktoré pri nevhodnom užívaní vedie k smrti.
Incidencia sa vo svete neustále zvyšuje. Ľudia často ochorejú na protetické srdcové chlopne, umelé kardiostimulátory, ako napr cudzie teloľahšie vyvinúť infekciu. Ohrození sú aj pacienti s rôznymi poraneniami chlopní (ochorenia srdca, úrazy, ateroskleróza, reumatici) a narkomani.
Príčiny ochorenia a rizikové faktory
kazu a endokarditíde
Pred rozšíreným používaním antibiotík bola endokarditída najčastejšie spôsobená streptokokmi. V súčasnosti sú hlavnými pôvodcami endokarditídy stafylokoky, huby, Pseudomonas aeruginosa. Najťažším priebehom je endokarditída plesňového pôvodu.
Streptokok často infikuje pacientov do 2 mesiacov po protetických srdcových chlopniach a ľudí s vrodenými a získanými srdcovými chybami. Ale infekcia môže ovplyvniť endokard a úplne zdravý človek- so silným stresom, zníženou imunitou, pretože v krvi každého človeka je veľa mikroorganizmov, ktoré sa môžu zmocniť akýchkoľvek orgánov, dokonca aj srdcových chlopní.
Existujú faktory, ktoré významne ovplyvňujú pravdepodobnosť endokarditídy:
- vrodené srdcové chyby, najmä srdcové chlopne;
- protetické (umelé) srdcové chlopne;
- predchádzajúca endokarditída;
- transplantácia srdca alebo umelého kardiostimulátora;
- hypertrofická kardiomyopatia;
- injekčné užívanie drog;
- vykonávanie postupu hemodialýzy;
- AIDS.
Ak pacient patrí do rizikovej skupiny, je povinný na to upozorniť pri rôznych lekárskych, stomatologických výkonoch a iných výkonoch spojených s rizikom infekcie (tetovanie). V tomto prípade môže byť potrebné použiť antibiotiká ako profylaxiu - to možno vykonať iba podľa pokynov lekára.
Symptómy a znaky
Vo všeobecnosti sú príznakmi infekcie horúčka, zimnica, slabosť, anorexia, potenie a artralgia. Starší ľudia alebo pacienti so zlyhaním obličiek nemusia mať horúčku. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou srdcových šelestov, anémie, hematúrie, splenomegálie, petechií kože a slizníc, niekedy aj embólie. Môže sa vyvinúť akútne srdcové zlyhanie, aneuryzmy.
Najčastejšie (približne 85 % pacientov) sú horúčka a srdcové šelesty.
Okrem toho existujú klasické príznaky septickej endokarditídy. Tieto alebo iné príznaky sa pozorujú v priemere u 50 % pacientov:
- krvácania;
- podkožné uzliny v blízkosti končekov prstov;
- bezbolestné náplasti na dlaniach a chodidlách;
- bolestivé stvrdnutie končekov prstov (Oslerove uzliny).
Nasledujúce príznaky ochorenia sa vyskytujú u približne 40% pacientov:
- mikroabscesy,
- intracerebrálne krvácanie.
Nasledujúce príznaky sú menej časté:
- svalové napätie krku,
- paralýza,
- rave,
- potenie (najmä v noci),
- dyspnoe,
- bledosť kože,
- arytmia.
Skoré príznaky subakútna endokarditída, sú spravidla vyjadrené slabo nešpecificky - zahŕňajú:
- telesná teplota je asi 37,5 stupňov, pozorovaná u 85% pacientov;
- anorexia a strata hmotnosti;
- pocity v tele podobné chrípke;
- možné vracanie po jedle a bolesť brucha.
akútna forma
Trvá až šesť týždňov, je jedným z príznakov otravy krvi, preto má podobné príznaky. Choroba sa môže vyskytnúť ako komplikácia hnisavého otitis, sinusitídy, cystitídy, salpingo-ooforitídy.
Symptómy a znaky
Prvými alarmujúcimi príznakmi infekčnej endokarditídy sú tachykardia, tlmené srdcové tóny.
Akútna forma sa vyznačuje:
- vysoká teplota,
- bolesť hlavy,
- potenie
- zväčšená pečeň a slezina,
- stav podobný ťažkej otrave,
- krvácania na slizniciach, koži.
V niektorých prípadoch možno pozorovať infekčné embólie rôznych orgánov s ložiskami hnisavých lézií. Krvný test ukazuje nezdravé ukazovatele mnohými spôsobmi.
Subakútna forma
Takmer vždy infekcia prenikne do slabých miest srdca – infekcia sa vyskytuje v miestach srdcových chýb. Zdravé chlopne sú postihnuté oveľa menej často. Veľmi dôležitý vplyv na pravdepodobnosť ochorenia má zdravie tela ako celku, ako aj jeho imunita.
Symptómy a znaky
Klinický obraz subakútnej formy endokarditídy je charakterizovaný príznakmi infekčného priebehu, poruchami imunity, poškodením srdcových chlopní.
Najčastejšie príznaky:
- horúčka,
- zimnica,
- silné potenie,
- prejavy intoxikácie - bolesť kĺbov, svalov, slabosť, rýchla strata hmotnosti.
Niekedy v prvých týždňoch alebo dokonca 2 mesiacoch ochorenia srdcových chlopní sa väčšina symptómov nemusí klinicky prejaviť. V budúcnosti sa zistia príznaky aortálnej alebo mitrálnej insuficiencie, pri auskultačnom vyšetrení sa pozorujú zmeny existujúcej vrodenej srdcovej choroby. Môže sa objaviť vaskulitída, tromboembolické komplikácie. Dôvodom núdzovej hospitalizácie môže byť infarkt obličiek, pľúc, sleziny, infarkt myokardu alebo hemoragická mŕtvica.
Diagnostika
Diagnóza ochorenia je založená na klinických údajoch a, s charakteristické príznaky nespôsobuje žiadne ťažkosti. Hlavnými metódami diagnostiky ochorenia je krvný test na bakteriálnu flóru a všeobecná analýza krvi, ako aj echokardiogram, pomocou ktorého je možné detegovať mikrobiálne kolónie na srdcových chlopniach.
Ultrazvuk srdca môže pomôcť diagnostikovať endokarditídu.
Podozrenie na septickú endokarditídu zvyčajne v prípadoch horúčky neznámeho pôvodu a srdcových šelestov. Hoci v niektorých prípadoch s parietálnou endokarditídou alebo poškodením pravého srdca nemusia byť žiadne šelesty. Klasické príznaky ochorenia - zmena charakteru hluku alebo objavenie sa nových - sa nachádzajú iba v 15% prípadov. Najspoľahlivejšou diagnostickou metódou je hemokultúra na bakteriálnu flóru. Tento test umožňuje identifikovať patogén v 95% prípadov.
Pred príchodom antibiotík bolo 90 % prípadov ochorenia spôsobených streptokokom viridans, hlavne u mladých ľudí s reumatickým ochorením srdca. V súčasnosti sú chorí starší ľudia, častejšie muži so srdcovými chybami. Pôvodcami môžu byť okrem zeleného streptokoka aj Staphylococcus aureus, baktérie podobné záškrtu, enterokoky a iné kmene.
Choroba je diagnostikovaná na základe prítomnosti dvoch hlavných príznakov:
- v hemokultúrach pacienta sa nachádzajú patogény typické pre infekčnú endokarditídu;
- echokardiografia vykazuje známky poškodenia endokardu - pohyblivé výrastky na srdcových chlopniach, hnisavý zápal v oblasti chlopňovej protézy;
Okrem toho existujú sekundárne znaky:
- detekcia látok, ktoré tam nie sú normálne, vo veľkých tepnách (embólia);
- infekčné pľúcne infarkty;
- intrakraniálne krvácania;
- imunologické javy;
- febrilná horúčka a iné prejavy systémovej infekcie.
Diagnóza infekčnej endokarditídy je teda založená na prítomnosti dvoch hlavných kritérií v kombinácii s niekoľkými sekundárnymi.
Liečba
Vo všetkých prípadoch septickej endokarditídy alebo podozrenia na diagnózu je potrebná hospitalizácia pacienta. Po intenzívnej lôžkovej liečbe 10-14 dní, stabilizácii stavu a absencii výraznejšieho rizika komplikácií (bez horúčky, negatívne hemokultivácie, bez porúch rytmu a embólií) sa v liečbe pokračuje ambulantne.
Liečba infekčnej endokarditídy pozostáva hlavne z intenzívne antibiotická terapia . V prvom rade sa lieči aj hlavná choroba - reumatizmus, sepsa, systémový lupus erythematosus. Antibakteriálna liečba musí byť starostlivo vybraná, t. j. vybrané antibiotikum musí byť vhodné pre bakteriálnu flóru a začať čo najskôr. Terapia môže trvať 3-6 týždňov až 2 mesiace v závislosti od rozsahu lézie a typu infekcie.
Lieky sa pre ich konštantnú koncentráciu v krvi podávajú intravenózne. Je dôležité sledovať plazmatickú koncentráciu antibiotík, ktorá by sa mala udržiavať na terapeutickej úrovni, ale nestať sa toxickou pre organizmus. Na tento účel v každom prípade stanovte minimálnu (pred štvrtou dávkou) a maximálnu (pol hodiny po štvrtej dávke) hladinu koncentrácie.
Nezabudnite vykonať laboratórnu štúdiu citlivosti patogénu na antibiotiká. Pravidelne sa vykonávajú aj biochemické a všeobecné krvné testy, hodnotí sa baktericídna aktivita séra a sleduje sa činnosť obličiek.
Liečba subakútnej infekčnej endokarditídy
Pri subakútnej septickej endokarditíde sa terapia uskutočňuje vysokými dávkami sodnej soli benzylpenicilínu alebo polosyntetických penicilínov (oxacilín, meticilín). Liečba antibiotikami, hlavne parenterálnymi, pokračuje až do úplného bakteriologického a klinického zotavenia. Pri predĺženej infekcii, rastúcom zlyhaní srdca sa vykonáva chirurgická intervencia - excízia poškodených tkanív, protetika chlopne. Chirurgický zákrok sa používa aj vtedy, ak je antimikrobiálna liečba úspešná, ale srdcové chlopne sú už vážne poškodené.
Infekčná endokarditída - nebezpečná chorobačo si vyžaduje včasnú prevenciu. Toto je varovanie pred sepsou a infekčné komplikácie najmä pri vrodených a získaných srdcových chybách.
Komplikácie
Pri absencii adekvátnej antibiotickej liečby existuje možnosť komplikácií infekčnej endokarditídy, často končiacej smrťou. Medzi ne patrí septický šok, akútne srdcové zlyhanie, poruchy práce a funkcií celého organizmu.
Prevencia
Aby sa zabránilo infekčnej endokarditíde, mali by sa dodržiavať jednoduché hygienické pravidlá:
- Starajte sa o zdravie svojich zubov.
- Berte čo najvážnejšie kozmetické procedúry, ktoré môžu spôsobiť infekciu (tetovanie, piercing).
- Pokúste sa ihneď kontaktovať svojho lekára, ak zistíte akúkoľvek infekciu kože alebo máte nehojacu sa ranu.
Pred súhlasom s lekárskymi alebo stomatologickými zákrokmi sa poraďte so svojím lekárom o potrebe včasného užívania antibiotík, ktoré pomôžu predchádzať náhodným infekciám. To platí najmä pre ľudí, ktorí už mali endokarditídu, so srdcovými chybami, umelými srdcovými chlopňami. Nezabudnite povedať svojmu lekárovi o svojich chorobách.
Predpoveď
Množiace sa mikróby môžu úplne zničiť srdcovú chlopňu alebo jej časti, čo zaručuje rozvoj srdcového zlyhania. Tiež infekcia alebo poškodené časti chlopní môžu vstúpiť do mozgu s krvným obehom a spôsobiť srdcový infarkt alebo ochrnutie mozgu.
Vyliečenie bez vážnych následkov si vyžaduje včasnú hospitalizáciu s cielenou liečbou infekcie. Prítomnosť ochorenia srdca u pacienta tiež vážne zhoršuje prognózu infekčnej endokarditídy.
Existuje možnosť prechodu choroby do chronická forma s občasnými exacerbáciami.
Pri správnom výbere liečby a absencii významných komorbidít je 5-ročná miera prežitia 70%.
Venózne katétre;
kardiostimulátory;
Protetické cievy alebo srdcové chlopne;
Rôzne srdcové chyby;
mikrotrauma;
Chirurgická intervencia.
Niekedy baktérie prenikajú do endokardu bez predchádzajúceho poškodenia tkaniva. Potom sa tvoria abscesy, fistuly a iné defekty.
Symptómy
Dokáže sa jasne a zreteľne prejaviť, alebo vás môže spočiatku trápiť len únava, šelesty na srdci, celková slabosť, závažnejšie príznaky pribúdajú postupne. Tie obsahujú:
Horúčka;
Nadmerné potenie;
Bolesť svalov a kĺbov;
Strata váhy;
Zmena farby kože (stane sa sivastá, mierne žltkastá);
Vyrážka na slizniciach.
Po vyššie uvedených príznakoch sa objavia Oslerove uzliny. Niektorí odborníci ich považujú za charakteristický a povinný znak infekčnej endokarditídy, iní, naopak, za jej pomerne zriedkavý prejav, pri ktorom ochorenie prechádza v subakútnej forme.
Oslerove uzliny, patogenéza
Tieto útvary sa objavujú na dlaniach, končekoch prstov, chodidlách v dôsledku infekcie spôsobenej zápalom stien malého cievy a sú infiltrátom. Histologické vyšetrenie uzlín odhaľuje rozšírené venuly a arterioly. Niekedy sú zamieňané s alergickou vyrážkou alebo septickou purpurou. Ako vyzerajú Oslerove uzliny, fotografia celkom jasne ukazuje. Ide o vypuklé, hrachovité alebo o niečo menšie pohyblivé útvary červeného alebo fialového odtieňa, niekedy bolestivé, niekedy nie. Vyvíjajú sa rýchlo, samy miznú, nie sú samostatnou chorobou, preto nevyžadujú liečbu tabletami alebo masťami. Ale ak si človek všimne takéto uzliny v sebe, mal by okamžite konzultovať s lekárom ďalšie laboratórne a klinické štúdie.
Rothove škvrny
Okrem Oslerových uzlín sa pri infekčnej endokarditíde môže objaviť charakter na bokoch a končatinách, krvácanie pod nechtovými platničkami, Janevierove škvrny, ktoré sa tiež vyskytujú, podobne ako Oslerove uzliny, na dlaniach a chodidlách. Ale na rozdiel od uzlín sú tieto škvrny absolútne bezbolestné, nevyzerajú ako hrášok a sú výsledkom návalu krvi do kapilár.
Pri infekčnej endokarditíde môžu byť okrem kože postihnuté aj oči. Jedným z najčastejších príznakov takejto reakcie na zápal sú Rothove škvrny. Opísal ich švajčiarsky lekár Roth. Rothove škvrny sú mikrohemorágie v sietnici. V tvare sú oválne alebo okrúhle s bielou bodkou v strede. U pacientov môžu tieto formácie spôsobiť zníženie videnia, ktoré sa obnoví po liečbe základnej choroby.
Rothove škvrny sú príznakom nielen infekčnej endokarditídy, ale aj anémie, kolagenózy. Preto sú na stanovenie diagnózy potrebné ďalšie štúdie.
Ďalšie príznaky infekčnej endokarditídy
Existuje asi tucet príznakov, ktoré umožňujú podozrenie na zápal endokardu v dôsledku zavedenia infekcie.
Oslerove uzlíky, Lukinove škvrny (alebo správne Lukin-Libmanov symptóm), Rockove, Dmitrienkove, Janewayove symptómy a iné pomáhajú lekárom stanoviť diagnózu najmä v prípadoch, keď iné charakteristické znaky ochorenia nie sú jasne vyjadrené alebo chýbajú.
Príznakom Lukina-Libmana je výskyt bodkovaných petechií s belavým stredom na záhyboch očných viečok a spojoviek.
Rockov príznak sa prejavuje rozšírením zrenice ľavého oka.
Príznakom Janewayovej sú erytematózne útvary, ako Rothove škvrny, vyčnievajúce na dlaniach a chodidlách, iba v tomto prípade sú malé.
Symptóm Dmitrienka spočíva v určitom zmäkčení zafarbenia prvého tónu, preto sa nazýva aj „zamatový tón“. Tento príznak sa pozoruje v prvých štádiách ochorenia.
Liečba
Určte príčinu akéhokoľvek špecifický príznak môže len lekár. Spravidla si to vyžaduje laboratórne krvné testy, EKG, EchoCG. Je povinné vykonať krvné kultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie. Ak testy ukázali, že pacient má infekčnú endokarditídu, predpisujú sa antibiotiká príslušnej skupiny. V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok (plast, protetika srdcovej chlopne).
Pri včasnej správnej diagnóze a včasnej liečbe žije 50 – 90 % pacientov viac ako 5 rokov. Aby sa predišlo výskytu infekčnej endokarditídy, bola vyvinutá špeciálna technika pre ľudí z rizikových skupín. Má niekoľko preventívnych režimov založených na užívaní drog v situáciách zaznamenaných metódou.
Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu, sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a vznikom chlopňovej insuficiencie. Najčastejšie patogénne mikroorganizmy alebo huby infikujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, vrátane pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívnymi zmenami chlopní, MVP, umelými chlopňami atď. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekčná lézia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída). V posledných rokoch sa výskyt primárnej infekčnej endokarditídy zvýšil na 41-54% všetkých prípadov ochorenia. Existuje tiež akútna a subakútna infekčná endokarditída. Predĺžený priebeh endokarditídy, ktorý bol v minulosti dostatočne bežný, je dnes vzácnosťou. Najčastejšie sú postihnuté mitrálna a aortálna chlopňa, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Porážka endokardu pravého srdca je najtypickejšia pre injekčných drogovo závislých. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 tisíc obyvateľov (MA Gurevich, 2001) a častejšie ochorejú ľudia v produktívnom veku (20–50 rokov). V posledných rokoch je všade zaznamenaný nárast výskytu infekčnej endokarditídy, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívnej inštrumentálnej techniky, častejšími chirurgickými zákrokmi na srdci, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie. . Mortalita pri infekčnej endokarditíde zostáva stále na úrovni 24–30 %, pričom u starších a senilných pacientov dosahuje 34–44 % (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Tieto údaje poukazujú na zložitosť včasnej diagnostiky a liečby tohto ochorenia.
Etiológia
Priebeh infekčnej endokarditídy je charakterizovaný mimoriadne širokým spektrom patogénov, choroboplodný. Ide o baktérie, plesne, vírusy, rickettsie, chlamýdie, mykoplazmy a pod.. Najčastejšou príčinou ochorenia sú streptokoky, ktoré tvoria až 60 – 80 % všetkých prípadov infekčných endokarditíd. Najčastejším patogénom z tejto mikrobiálnej skupiny (30-40 %) je navyše zelený streptokok (Streptococcus viridans), ktorý sa zvyčajne spája so subakútnym priebehom ochorenia. Je dôležité mať na pamäti, že faktory, ktoré prispievajú k jeho aktivácii, sú manipulácie v ústnej dutine, chirurgické zákroky, tonzilitída, faryngitída, sinusitída a takzvaná "orálna sepsa", ku ktorej dochádza po extrakcii zuba.
Pôvodcovia ochorenia - Streptococcus: Streptococcus viridans (zelený) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (zlatý), gramnegatívny aeróbny bacil, anaeróby, huby, polymikrobiálna infekcia.
Enterokoková infekčná endokarditída, ktorej výskyt za posledných 20 rokov výrazne vzrástol, sa vyznačuje malígnym priebehom a rezistenciou na väčšinu bežne používaných antibiotík. Enterokoková endokarditída sa vyskytuje u pacientov, ktorí podstúpili brušné operácie na brušná dutina alebo gynekologickej chirurgii. Na druhom mieste z hľadiska dôležitosti v etiológii infekčnej endokarditídy (10–27 %) je Staphylococcus aureus (St. aureus), ktorého invázia sa vyskytuje na pozadí chirurgickej a kardiochirurgie, a to aj počas invazívnych metód výskumu. kardiovaskulárneho systému, ako aj osteomyelitída, abscesy odlišná lokalizácia, závislosť. Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus je charakterizovaná akútnym priebehom ochorenia a častým poškodením intaktných chlopní. V posledných rokoch sa zvýšila frekvencia infekčnej endokarditídy spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou (mikroorganizmy Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC). Je to spôsobené predovšetkým nárastom počtu injekčne narkomanov, pacientov trpiacich chronickým alkoholizmom a duševná choroba. V týchto prípadoch ochorenie spravidla prebieha s ťažkým poškodením endokardu, ktoré nie je možné liečiť antibiotikami, ako aj s častým arteriálnym tromboembolizmom. V súvislosti s narastajúcim užívaním liekov, frekvenciou imunosupresívnych stavov, vrátane tých, ktoré sú spôsobené dlhodobým užívaním cytostatík, narastá význam polymikrobiálnej etiológie infekčnej endokarditídy. V týchto prípadoch je ochorenie charakterizované rýchlym nástupom, multivalvulárnou srdcovou chorobou, častým postihnutím v patologický proces myokardu a rýchly rozvoj srdcového zlyhania. Určitá etiologická úloha je priradená aj hubám, rickettsiám, chlamýdiám, vírusom, mykoplazmám a iným patogénom. Žiaľ, v reálnej klinickej praxi nie je vždy možné izolovať pôvodcu infekčnej endokarditídy z krvi, čo je spojené predovšetkým s predpisovaním antibiotík pred testovaním krvi na sterilitu a s používaním necitlivých živných médií v laboratóriách ( E.E. Gogin, V.P. Tyurin). Preto asi u 20–40 % pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma.
Patogenéza
Podľa moderných koncepcií sa infekčná endokarditída vyvíja v dôsledku komplexnej interakcie troch hlavných faktorov: bakteriémia; poškodenie endotelu; oslabenie odolnosti organizmu. Bakterémia je cirkulácia určitých infekčných agens v krvnom obehu. Zdrojom bakteriémie môžu byť: rôzne ložiská chronickej infekcie v tele (tonzilitída, sinusitída, kazivé zuby, zápal stredného ucha, osteomyelitída, furunkulóza, proktitída atď.); akékoľvek chirurgické zákroky na brušných orgánoch, urogenitálnych orgánoch, srdci, krvných cievach a dokonca aj na extrakciu zubov; invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov vrátane katetrizácie močového mechúra bronchoskopia, gastroduodenoskopia, kolonoskopia, akékoľvek manipulácie v ústnej dutine, irrigoskopia atď.; nedodržiavanie sterility pri parenterálnych injekciách (napríklad u drogovo závislých). Treba mať na pamäti, že aj zvyčajná denná toaleta ústnej dutiny môže viesť ku krátkodobej bakteriémii. Bakteriémia je teda pomerne častým javom, ktorý sa vyskytuje v živote každého človeka. Aby však cirkulujúce infekčné agens viedli k infekčnej endokarditíde, musia byť splnené ďalšie dva predpoklady.
Poškodenie endotelu. Pri sekundárnej infekčnej endokarditíde, ktorá sa vyvíja na pozadí už vytvorenej získanej alebo vrodenej srdcovej choroby, prolapsu mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne a iných ochorení chlopňového aparátu, dochádza takmer vždy k viac či menej výraznému poškodeniu endotelu. V prítomnosti chlopňovej patológie dosahuje riziko transformácie bakteriémie na infekčnú endokarditídu 90 % (MA Gurevich et al., 2001). V prítomnosti pôvodne nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída) sa hemodynamické poruchy a metabolické poruchy, ktoré sú typické napríklad pre pacientov s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, HCM a starších a senilných ľudí, stávajú nevyhnutnými pri poškodení endotelu. Záleží napríklad na dlhodobom pôsobení nezmenených chlopní pri vysokorýchlostných a turbulentných prietokoch krvi na endokard. Niet divu, že najčastejšie sa infekčná endokarditída vyvíja na cípoch aortálnej chlopne, ktoré sú vystavené vysokorýchlostným prietokom krvi. Akákoľvek zmena povrchu endokardu vedie k adhézii (adhézii) krvných doštičiek, ich zhlukovaniu a spúšťa proces lokálnej koagulácie a vedie k tvorbe trombocytových parietálnych mikrotrombov na povrchu poškodeného endotelu. Vzniká takzvaná nebakteriálna endokarditída. Ak je súčasne prítomná bakteriémia, mikroorganizmy z krvného obehu priľnú a kolonizujú vzniknuté mikrotromby. Zhora ich pokrýva nová porcia krvných doštičiek a fibrínu, ktoré akoby chránia mikroorganizmy pred pôsobením fagocytov a iných faktorov protiinfekčnej obrany organizmu. V dôsledku toho sa na povrchu vytvárajú veľké útvary podobné polypom a pozostávajúce z krvných doštičiek, mikróbov a fibrínu, ktoré sa nazývajú vegetácia. Mikroorganizmy v takýchto vegetáciách dostávajú ideálne podmienky pre svoju reprodukciu a životnú aktivitu. Oslabenie odolnosti organizmu je druhou nevyhnutnou podmienkou pre vznik infekčného zamerania v srdci na pozadí bakteriémie. K zmenám reaktivity organizmu dochádza vplyvom prepracovania, podchladenia, dlhodobo prebiehajúcich ochorení vnútorných orgánov a iných nepriaznivých faktorov. životné prostredie. V tomto prípade majú rozhodujúci význam zmeny imunitného stavu.Existencia ložísk infekcie v srdci je sprevádzaná niekoľkými dôležitými dôsledkami:
1. Deštrukcia cípov chlopne a subvalvulárnych štruktúr, odtrhnutie filamentov šľachy, perforácia cípov chlopne, čo prirodzene vedie k rozvoju chlopňovej insuficiencie.
2. Imunologické zmeny vo forme porúch bunkovej a humorálnej imunity a nešpecifického obranného systému (M.A. Gurevich et al.): Inhibícia T-systému lymfocytov a hyperaktivácia B-systému (vysoké titre IgM a IgG); vysoké titre autoprotilátok (kryoglobulíny, reumatoidný faktor, antimyokardiálne protilátky atď.); Znížený obsah doplnku Tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC).
3. Početné imunopatologické reakcie počas vnútorné orgány spojené najmä s ukladaním imunoglobulínov a CEC na bazálnych membránach a rozvojom: glomerulonefritídy; myokarditída; Artritída vaskulitída atď.
4. Výskyt tromboembólie v arteriálnom cievnom riečisku pľúc, mozgu, čriev, sleziny a iných orgánov. Kombinácia týchto patologických zmien určuje klinický obraz infekčnej endokarditídy.
Hlavné patologické procesy, ktoré určujú klinický obraz infekčnej endokarditídy, sú:
1. Tvorba vegetácií na chlopňových hrbolčekoch a subvalvulárnych štruktúrach, čo vedie k ich deštrukcii a vzniku chlopňovej nedostatočnosti.
2. Imunopatologické reakcie spojené s vysokými titrami autoprotilátok, cirkulujúcich imunitných komplexov a iných porúch, ktoré môžu byť sprevádzané rozvojom myokarditídy, glomerulonefritídy, artritídy, vaskulitídy atď.
3. Porušenie všetkých väzieb bunkovej, humorálnej imunity a nešpecifickej obrany organizmu, prudké zníženie jeho odolnosti.
4. Tromboembolické komplikácie.
Klinický obraz
Moderný klinický priebeh infekčnej endokarditídy je charakterizovaný: výraznou prevahou subakútnych foriem endokarditídy; Zvýšenie počtu atypických variantov priebehu ochorenia s rozmazanými klinickými príznakmi; Prevaha imunopatologických prejavov (vaskulitída, myokarditída, glomerulonefritída), ktoré niekedy vystupujú do popredia v klinickom obraze ochorenia. Väčšina výskumníkov popiera existenciu špeciálnej chronickej (rekurentnej) formy infekčnej endokarditídy, keďže recidívy ochorenia sú zvyčajne len výsledkom nedostatočnej liečby pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou. Klinický obraz infekčnej endokarditídy je charakterizovaný širokou škálou symptómov. Okrem typického klinické prejavy endokarditída sa môže vyskytnúť atypicky, pod zámienkou iných ochorení spôsobených imunopatologickým poškodením orgánov alebo tromboembolickými komplikáciami: glomerulonefritída, infarkt obličiek, hemoragická vaskulitída, angina pectoris alebo infarkt myokardu, pľúcny infarkt, akútna cievna mozgová príhoda, myokarditída, srdcové zlyhanie, atď.
Sťažnosti
Horúčka a intoxikácia sú najskoršie a pretrvávajúce príznaky infekčná endokarditída, ktorá sa pozoruje takmer u všetkých pacientov. Povaha zvýšenia telesnej teploty môže byť veľmi rôznorodá. Pri subakútnej endokarditíde sa ochorenie často začína akoby postupne, subfebrilnou teplotou, malátnosťou, bolesťami hlavy, celkovou slabosťou, únavou, nechutenstvom a chudnutím. Subfebrilná teplota je sprevádzaná chladom a potením. Počas tohto obdobia zvyčajne chýbajú srdcové ťažkosti, s výnimkou pretrvávajúcej sínusovej tachykardie, ktorá je často nesprávne spojená so zvýšenou telesnou teplotou. Samotná horúčka a jej sprievodné príznaky intoxikácie sa často považujú za prejav tuberkulóznej intoxikácie, chronickej tonzilitídy, chronická bronchitída, vírusová infekcia atď. Po niekoľkých týždňoch (do 4–8 týždňov) sa vytvorí viac-menej typický klinický obraz. Objaví sa abnormálna horúčka recidivujúceho typu (zriedka hektická alebo pretrvávajúca). Telesná teplota zvyčajne stúpa na 38-39°C a je sprevádzaná silnou zimnicou. Niekedy je zvýšenie teploty nahradené krátkymi obdobiami jej poklesu na subfebrilné alebo normálne hodnoty. Súčasne sa uvoľňuje hojný lepkavý pot zlý zápach. Srdcové symptómy sa zvyčajne objavia neskôr, s tvorbou aortálnej alebo mitrálnej srdcovej choroby a / a rozvojom myokarditídy. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie a horúčky sa môžu objaviť a postupne postupovať nasledujúce príznaky: dýchavičnosť s malou fyzickou námahou alebo v pokoji; Bolesť v oblasti srdca, často dlhotrvajúca, strednej intenzity; vo vzácnejších prípadoch sa bolesť stáva akútnou a pripomína záchvat angíny; Pretrvávajúca sínusová tachykardia, nezávislá od stupňa horúčky. Neskôr sa môže objaviť podrobný klinický obraz zlyhania ľavej komory.
Iné sťažnosti. Je potrebné pripomenúť, že infekčná endokarditída, ktorá je viacorgánovým ochorením, sa môže prejaviť príznakmi spôsobenými poškodením nielen srdca, ale aj iných orgánov a systémov. V tejto súvislosti môžu vystúpiť do popredia nasledovné príznaky: opuchy pod očami, krv v moči, bolesti hlavy, bolesti v krížovej oblasti, poruchy močenia (príznaky glomerulonefritídy alebo infarktu obličiek); Intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, cerebrálne a fokálne neurologické symptómy (cerebrovaskulitída alebo cerebrálna tromboembólia s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody); Ostré bolesti v ľavom hypochondriu (infarkt sleziny); vyrážky na koži typu hemoragickej vaskulitídy; klinické prejavy infarktu pneumónie; náhla strata zraku bolesti kĺbov atď.
Fyzikálne vyšetrenie
Inšpekcia
Pri typickom klasickom priebehu infekčnej endokarditídy odhaľuje celkové vyšetrenie početné nešpecifické symptómy:
1. Bledosť koža so sivožltým odtieňom (farba „káva s mliekom“). Bledosť kože je spôsobená najmä anémiou charakteristickou pre infekčnú endokarditídu a ikterický odtieň kože je dôsledkom účasti na patologickom procese pečene a hemolýze erytrocytov.
2. Chudnutie je veľmi typické pre pacientov s infekčnou endokarditídou. Niekedy sa vyvíja veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých týždňov.
3. Zmeny v koncových falangách prstov vo forme "paličiek" a nechtov typu "hodinkového skla", niekedy sa objavujú s pomerne dlhým priebehom ochorenia (asi 2-3 mesiace).
4. Periférne symptómy v dôsledku vaskulitídy alebo embólie: Na koži sa môžu objaviť petechiálne hemoragické vyrážky. Majú malú veľkosť, pri stlačení nezblednú, pri palpácii bezbolestné. Často sú petechie lokalizované na prednom hornom povrchu hrudník, pešo. Postupom času petechie zhnednú a zmiznú. Niekedy sú petechiálne krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka - Lukinových škvrnách alebo na slizniciach ústnej dutiny. V strede malých krvácaní v spojovke a slizniciach je charakteristická zóna blanšírovania. Rothove škvrny - podobné ako Lukinove škvrny, malé krvácania v sietnici oka, v strede majúce aj zónu blanšírovania, ktoré sa zisťujú pri špeciálnom vyšetrení očného pozadia. Lineárne krvácanie pod nechtami. Oslerove uzliny sú bolestivé červenkasté, napäté výrastky veľkosti hrášku, ktoré sa nachádzajú v koži a podkožného tkaniva na dlaniach, prstoch, chodidlách. Oslerove uzliny sú malé zápalové infiltráty spôsobené trombovaskulitídou alebo embóliou v malých cievach. Objavujú sa v koži alebo podkožnom tkanive a rýchlo miznú. · Pozitívny test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ktorý poukazuje na zvýšenú krehkosť mikrociev, ktorá môže byť často spojená so sekundárnym poškodením cievnej steny pri vaskulitíde a/alebo trombocytopatii (zníženie funkcie krvných doštičiek). Skúška sa vykoná nasledujúcim spôsobom: Manžeta na meranie krvného tlaku je priložená na nadlaktie, vytvára sa v nej konštantný tlak 100 mm Hg. čl. Po 5 minútach vyhodnoťte výsledky vzorky. Pri absencii narušenia vaskulárnej doštičkovej hemostázy sa pod manžetou objaví len malé množstvo petechiálnych (špičkových) krvácaní (menej ako 10 petechií v oblasti ohraničenej kruhom s priemerom 5 cm). So zvýšením vaskulárnej permeability alebo trombocytopénie počet petechií v tejto zóne presahuje 10 (pozitívny test). Malo by sa pamätať na to, že všetky tieto periférne symptómy infekčnej endokarditídy boli v posledných rokoch zistené pomerne zriedkavo.
5. Príznaky srdcového zlyhania, ktoré sa vyvíja v dôsledku vzniku aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie a myokarditídy (pozri kapitoly 2, 8 a 11): ortopnoe, cyanóza, vlhké kongestívne šelesty v pľúcach, edém nôh, opuch krčných žíl, hepatomegália a pod. 6. Iné vonkajšie prejavy ochorenia v dôsledku imunitného poškodenia vnútorných orgánov, tromboembólie, ako aj vzniku septických ložísk vo vnútorných orgánoch, napr.: poruchy vedomia, obrny, parézy a iné cerebrálne a fokálne neurologické symptómy, ktoré sú príznakmi cerebrálnych komplikácií (mozgový infarkt, vyvíjajúci sa v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálne hematómy, mozgový absces, meningitída atď.); Príznaky pľúcnej embólie (TELA), často zistené s poškodením trikuspidálnej chlopne (najmä často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza atď.; príznaky tromboembólie a septických lézií sleziny - splenomegália, bolesť v ľavom hypochondriu; Objektívne príznaky akútnej asymetrickej artritídy malých kĺbov rúk a nôh.
Palpácia a perkusie srdca
Vedúce v klinickom obraze infekčnej endokarditídy spolu s horúčkou a príznakmi intoxikácie sú srdcové prejavy ochorenia v dôsledku vzniku srdcových ochorení, myokarditídy a (niekedy) poškodenia koronárnych ciev (embólia, vaskulitída). Pri akútnom priebehu infekčnej endokarditídy vzniká náhle pretrhnutie šľachových závitov mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne, akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory, ktorého príznaky sú podrobne popísané v kapitolách 6 a 13. Poškodenie aortálnej chlopne je viac časté (u 55–65 % pacientov), insuficiencia mitrálnej chlopne je menej častá (u 15–40 % pacientov). Kombinované poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne sa zistí v 13 % prípadov (MA Gurevich et al., 2001). Izolovaná insuficiencia trikuspidálnej chlopne ako celku nie je taká častá (v 1-5% prípadov), hoci práve táto lokalizácia lézie prevláda u drogovo závislých (u 45-50% pacientov). Údaje palpácie a perkusie srdca sú určené lokalizáciou infekčnej lézie (aortálna, mitrálna, trikuspidálna chlopňa), ako aj prítomnosťou sprievodnej patológie, proti ktorej sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú známky expanzie ĽK a jej hypertrofie: posun doľava od tepu na vrchole a ľavá hranica relatívnej tuposti srdca, difúzny a zosilnený tep na vrchole.
Auskultácia srdca
Auskultačné príznaky vznikajúceho srdcového ochorenia sa zvyčajne začínajú objavovať po 2-3 mesiacoch febrilného obdobia. S poškodením aortálnej chlopne I a II srdcové ozvy postupne začínajú slabnúť. V medzirebrovom priestore II napravo od hrudnej kosti, ako aj v Botkinovom bode sa objavuje tichý diastolický šelest, ktorý začína bezprostredne po tóne II. Šelest má decrescendo charakter a je nesený na vrchol srdca. Pri poškodení mitrálnej chlopne dochádza k postupnému zoslabovaniu prvého srdcového ozvu a na vrchole sa objavuje hrubý systolický šelest, ktorý sa vedie do ľavej axilárnej oblasti. Porážka trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná objavením sa systolického šelestu trikuspidálnej insuficiencie, ktorého maximum je lokalizované v 5. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Pomerne často nájdete symptóm Rivero-Korvalla (pozri kapitolu 8). Arteriálny pulz a krvný tlak Je dôležité vždy porovnávať auskultačné údaje so štúdiom vlastností arteriálneho pulzu a zmien krvného tlaku. Pri vzniku aortálnej insuficiencie je výskyt diastolického šelestu zvyčajne spojený so zmenami pulzu, ako je pulsus celer, altus et magnus, ako aj s poklesom diastolického krvného tlaku a tendenciou k zvýšeniu systolického krvného tlaku. Pri mitrálnej insuficiencii je mierna tendencia k poklesu systolického a pulzného krvného tlaku. Splenomegália brušných orgánov je jedným z časté príznaky infekčná endokarditída, ktorá sa zisťuje v - všetkých prípadoch ochorenia. Splenomegália je spojená s generalizovanou infekciou, abscesmi a infarktmi sleziny.
Laboratórny a inštrumentálny výskum
Všeobecné a biochemické krvné testy
V typických prípadoch ochorenia sa v krvných testoch zistí charakteristická triáda symptómov: anémia, leukocytóza a zvýšenie ESR. · Anémia, častejšie normochrómneho typu, sa zisťuje asi u pacientov, najmä s primárnou infekčnou endokarditídou. Anémia je spôsobená najmä útlmom kostnej drene. Zvýšenie ESR, v niektorých prípadoch dosahujúce 50–70 mm/h, sa zistí takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Posun leukocytóza leukocytový vzorec krv vľavo je tiež veľmi charakteristická pre infekčnú endokarditídu. Ťažká hyperleukocytóza zvyčajne naznačuje pridanie hnisavých-septických komplikácií. Zároveň u niektorých pacientov môže byť počet leukocytov normálny a v zriedkavých prípadoch je možná leukopénia.
V biochemickom krvnom teste sa spravidla určuje ťažká dysproteinémia v dôsledku zníženia albumínu a zvýšenia obsahu g-globulínov a čiastočne a2-globulínov. Charakteristický je aj výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie obsahu fibrinogénu, seromukoid, pozitívne sedimentárne testy (formol, sublimát). U polovice pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou sa zistí reumatoidný faktor, u 70–75 % pacientov - zvýšené titre CEC, vysoké hladiny zložiek komplementu C3 a C4.
Krvné kultúry na sterilitu
Výsledky mikrobiologického vyšetrenia krvi sú rozhodujúce pre potvrdenie diagnózy infekčnej endokarditídy a výber adekvátnej antibiotickej liečby. Na získanie spoľahlivých výsledkov je v prvom rade nevyhnutný správny odber krvi, čo znamená dodržanie nasledujúcich zásad: odber krvi je potrebné vykonať pred začiatkom antibiotickej liečby alebo (ak to stav pacienta dovoľuje) po krátkodobom vysadení antibiotiká; Odber krvi sa vykonáva v súlade s pravidlami asepsie a antisepsy iba punkciou žily alebo tepny a pomocou špeciálnych systémov; · Získanú vzorku krvi je potrebné ihneď doručiť do laboratória. Technika odberu krvi. Pri odbere vzoriek krvi na mikrobiologické vyšetrenie sa treba v prvom rade vyhnúť kontaminácii normálnou kožnou flórou. Na tento účel: v oblasti punkcie cievy sa pole dvakrát ošetrí antiseptickým (2%) roztokom jódu, 70% alkoholu alebo iného antiseptika); ošetrenie kože sa vykonáva krúživými pohybmi od stredu k okraju; palpácia žily v mieste vpichu by sa mala vykonávať iba so sterilnými rukavicami; je potrebné vyhnúť sa opätovnému dotyku kože ihlou; Na odber krvi sa používajú sterilné injekčné striekačky s objemom 10-20 ml alebo špeciálne zariadenia (vákuové fľaše); Zo žily sa odoberie 5-10 ml žilovej krvi v 2 fľaštičkách so živnými pôdami a ihneď sa odošle do laboratória. Pri akútnej infekčnej endokarditíde, kedy je potrebné okamžite začať s antibiotickou terapiou, sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút. Pri subakútnej infekčnej endokarditíde sa odber krvi vykonáva aj trikrát v priebehu 24 hodín, ak nedôjde k rastu flóry do 48–72 hodín, odporúča sa inokulovať ešte 2–3 krát.
Elektrokardiografia
Zmeny na EKG pri infekčnej endokarditíde sú nešpecifické. Pri výskyte myokarditídy (difúznej alebo fokálnej) môžu byť zistené známky AV blokády, hladkosť alebo inverzia vlny T, depresia RS-T segmentu. Tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný charakteristickými EKG príznakmi IM (patologická vlna Q, zmeny v RS–T segmente a pod.)
echokardiografia
Echokardiografická štúdia chlopňového aparátu pri infekčnej endokarditíde má veľký praktický význam, pretože v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky tohto ochorenia - vegetáciu na chlopniach, ak ich rozmery presahujú 2–3 mm. V tomto prípade je M-modálna štúdia informatívnejšia (asi 70–80 %). S vyšším rozlíšením dokáže detekovať systolické vibrácie s nízkou amplitúdou a vysokou frekvenciou spojené s poškodením cípov chlopne. Vegetácie sa nachádzajú vo forme mnohých dodatočných signálov ozveny, ktoré akoby „rozmazávali" obraz pohybujúcich sa chlopňových chlopní („chlpaté" chlopne). Mobilné vegetácie majú zvyčajne trochu pretiahnutý tvar. Jedným koncom sú pripevnené k chlopniam a druhý koniec sa voľne pohybuje s prietokom krvi, akoby nezávisle od pohybu samotných chlopní. Napríklad, keď je poškodená trikuspidálna chlopňa, vegetácia sa buď vznáša v dutine pravej komory (v systole), alebo sa objaví v dutine pankreasu (v diastole). Pevné vegetácie sú malé zhrubnutia na chlopňových cípoch, ktoré sú s nimi pomerne pevne spojené a úplne opakujú pohyby cípov. Jednou zo závažných komplikácií infekčnej endokarditídy je pretrhnutie šľachových vlákien mitrálnej chlopne, čo spôsobí patologický pohyb príslušného cípu. Ruptúra chord zadného alebo predného cípu je sprevádzaná chaotickými veľkoamplitúdovými kmitmi cípov a ich systolickým prolapsom do dutiny LA. Pri dvojrozmernej echokardiografii je niekedy možné priamo zobraziť roztrhnuté akordy, voľne sa pohybujúce v dutine ĽK.
Kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy
Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na identifikácii niekoľkých hlavných príznakov: horúčka nad 38 °C; Pomerne rýchla tvorba nedostatočnosti aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne; Prítomnosť sprievodných imunitných lézií (glomerulonefritída, myokarditída, Oslerove uzliny, krvácanie, Lukinove škvrny atď.); Echokardiografická detekcia vegetácií na chlopniach alebo príznaky "nového" srdcového ochorenia; pozitívne výsledky hemokultúr na sterilitu; anémia, leukocytóza s neutrofíliou, zvýšená ESR; zväčšenie sleziny a pod. Diagnostická hodnota každého z uvedených znakov nie je rovnaká. Preto je pre správnu a včasnú diagnostiku infekčnej endokarditídy analýza celého klinický obraz choroby, anamnestické údaje, výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu. V minulosti boli klasickými príznakmi infekčnej endokarditídy triáda symptómov: horúčka, anémia a hluk. V súčasnosti sa v klinickej praxi najviac využívajú tzv. Dukove kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy, ktoré odrážajú moderné možnosti diagnostiky tohto ochorenia.
Dukeove kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy (upravené)
Veľké kritériá
1. Pozitívne hemokultúry A. Prítomnosť jedného z typických pôvodcov infekčnej endokarditídy v dvoch samostatných krvných vzorkách: S. viridans S. bovis HACEK skupiny S. aureus Enterococci B. Pretrvávajúca bakteriémia (bez ohľadu na identifikovaný patogén), stanovená o : alebo v dvoch alebo viacerých odberoch krvi v intervale 12 hodín alebo v troch alebo viacerých odberoch krvi odobratých v intervale aspoň 1 hodiny medzi prvým a posledným odberom
2. Echokardiografické príznaky poškodenia endokardu A. Echokardiografické zmeny charakteristické pre infekčnú endokarditídu: pohyblivé vegetácie absces fibrózneho prstenca nové poškodenie umelej chlopne B. Rozvoj chlopňovej insuficiencie (podľa echokardiografie)
Malé kritériá
1. Prítomnosť srdcového ochorenia predisponujúceho k infekčnej endokarditíde alebo intravenóznemu užívaniu drog
2. Horúčka nad 38°C
3. Cievne komplikácie (embólia veľkých tepien, septický pľúcny infarkt, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácanie, krvácania do spojoviek)
4. Imunitné prejavy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor)
5. Mikrobiologické nálezy (pozitívne hemokultúry nespĺňajúce primárne kritériá alebo sérologický dôkaz aktívnej infekcie mikroorganizmom schopným spôsobiť infekčnú endokarditídu)
6. Echokardiografické nálezy (zodpovedajúce diagnóze infekčnej endokarditídy, ale nespĺňajúce hlavné kritérium) Diagnóza infekčnej endokarditídy sa považuje za stanovenú, ak: sú prítomné 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.
Liečba
Liečba pacientov s infekčnou endokarditídou sa vykonáva v nemocnici v súlade s nasledujúcimi základnými princípmi (M.A. Gurevich et al.):
1. Liečba má byť etiotropná, t.j. zamerané na konkrétny patogén.
2. Na liečbu len také antibakteriálne lieky ktoré majú baktericídny účinok.
3. Terapia infekčnej endokarditídy by mala byť kontinuálna a predĺžená: v prípade streptokokovej infekcie - najmenej 4 týždne; · pri stafylokoková infekcia- nie menej ako 6 týždňov; S gramnegatívnou flórou - najmenej 8 týždňov.
4. Liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík v cievnom riečisku a vegetácii (najlepšie vnútrožilové kvapkanie antibiotík).
5. Kritériá na ukončenie liečby antibiotikami by sa mali považovať za kombináciu niekoľkých účinkov: úplná normalizácia telesnej teploty; Normalizácia laboratórnych parametrov (zmiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasný trend k poklesu ESR); negatívne výsledky bakteriálneho krvného testu; Zmiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia.
6. Pri zvýšených príznakoch imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) je vhodné užívať: glukokortikoidy (prednizolón nie viac ako 15–20 mg denne); protidoštičkové činidlá; hyperimunitná plazma; ľudský imunoglobulín; Plazmaferéza atď.
7. Ak je konzervatívna liečba neúčinná do 4 týždňov a/alebo existujú iné indikácie (pozri nižšie), je indikovaná chirurgická liečba.
Antibakteriálna terapia
Napriek tvorbe v posledných rokoch Vysoké číslo vysoko účinných antibiotík a liekov na chemoterapiu zostáva liečba infekčnej endokarditídy mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené zvyšujúcou sa frekvenciou výsevu vysoko virulentných kmeňov patogénov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny NASEC) rezistentných na antibiotickú terapiu, poklesom imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, nárastom tzv. počet starších a senilných pacientov a iné dôvody. Okrem toho je účinok antibiotickej terapie do značnej miery určený mierou, do akej je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na pôsobenie na patogén, lokalizovaný v hĺbke ohniska zápalu (vegetácie) a obklopený trombín-fibrínom. „ochrannú“ zrazeninu. Medzi najčastejšie používané antibiotiká s baktericídnym účinkom na liečbu infekčnej endokarditídy patria: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny – b-laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenémy); Inhibítory syntézy proteínov (aminoglykozidy, rifampicín); Inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny).
Schémy antibiotickej liečby u pacientov s infekčnou endokarditídou
(Antibiotiká, Dávky a frekvencia podávania, Trvanie liečby)
Streptokoky citlivé na penicilín (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes atď.) 1. Benzylpenicilín 2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny počas 4 týždňov 2. Ceftriaxón 2 g intravenózne raz denne počas 4 týždňov 3. Benzylpenicilín + + Gentamicín 2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín počas 2 týždňov 4. Ceftriaxón + + Gentamicín 2 g intravenózne raz denne 1 mg/kg každých 12 hodín počas 2 týždňov 5. Vankomycín 15 mg/kg každých 12 hodín 4 týždne
Relatívne na penicilín rezistentné streptokoky 1. Benzylpenicilín + + Gentamicín 4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín 4–6 týždňov 2. Ceftriaxón + + Gentamicín 2 g intravenózne raz denne 1 mg/kg každých 12 hodín 4–6 týždne 3. Vankomycín 15 mg/kg každých 12 hodín počas 4–6 týždňov
Enterokoky (E. fecalis, E. faecium atď.) a streptokoky rezistentné na penicilín 1. Benzylpenicilín+ + Gentamicín 2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín počas 4–6 týždňov 2. Ampicilín + + Gentamicín 2 g každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín 4–6 týždňov 3. Vankomycín + + Gentamicín 15 mg/kg každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín 4–6 týždňov
Stafylokoky (S. aureus, S. epidermidis atď.) 1. Oxacilín + + Gentamicín 2 g každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín 4–6 týždňov 10–14 dní 2. Cefazolin + + Gentamicín 2 g každých 8 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín 4–6 týždňov 10–14 dní 3. Vankomycín 15 mg/kg každých 12 hodín 4–6 týždňov
Gramnegatívne baktérie (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepim + + Gentamicín 2 g každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín 4 týždne 10 –14 dní 2. Cefepim + + Amicatsin 2 g každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín počas 4 týždňov. 10–14 dní 3. Imipeném 0,5 g každých 6 hodín počas 4 týždňov
Huby Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericín B + + Flukonazol 1 mg/kg jedenkrát denne 400 mg jedenkrát denne 4–6 týždňov 4–6 týždňov
Chirurgia
Podstatou chirurgickej intervencie pri infekčnej endokarditíde je rehabilitácia srdcových komôr a radikálna korekcia intrakardiálnej hemodynamiky (Yu.L. Shevchenko, 1995). Za týmto účelom sa uskutočňuje mechanické odstránenie infikovaných tkanív, po ktorom nasleduje racionálna antibiotická terapia. V prípade potreby vykonajte protetiku postihnutej chlopne. Najlepšie výsledky sa pozorujú u pacientov operovaných v skoré dátumy infekčná endokarditída, so zachovanou myokardiálnou rezervou (M.A. Gurevich). Hlavné indikácie pre chirurgická liečba sú:
1. Perforácia alebo avulzia chlopňových cípov s rozvojom akútneho srdcového zlyhania.
2. Arteriálny tromboembolizmus. Chirurgický zákrok je indikovaný po prvej epizóde tromboembólie, pretože riziko opakovaného tromboembolizmu je pomerne vysoké (asi 54 %).
3. Abscesy myokardu, chlopňový fibrózny krúžok, pretože ďalšia konzervatívna liečba je zbytočná a smrť je nevyhnutná.
4. Plesňová endokarditída, ktorá v 100% prípadov vedie k smrti, ak sa nevykoná včasná chirurgická intervencia.
5. Infekčná endokarditída chlopňovej protézy spôsobená obzvlášť virulentnou flórou. Úmrtnosť pri pokračujúcej konzervatívnej terapii dosahuje 35-55%.
6. Neúčinnosť etiotropnej terapie do 3-4 týždňov (zachovanie horúčky, progresívna deštrukcia chlopne a pod.).
Prevencia
Prevencia infekčnej endokarditídy by sa mala vykonávať predovšetkým u jedincov so zvýšeným rizikom ochorenia. Riziko ochorenia sa zvyšuje pri extrakcii zubov, olupovaní, tonzilektómii, bronchoskopii, cystoskopii, adenomektómii, operáciách na žlčových cestách a črevách. Choroby, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku endokarditídy - Aortálna choroba srdca, asymetrická HCM (subaortálna stenóza), koarktácia aorty, skleróza aorty s kalcifikáciou, mitrálna insuficiencia, prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou, otvorený ductus arteriosus, infekčná endokarditída, anamnéza umelý ventil, defekty trikuspidálnej chlopne, defekt IVS, defekty pľúcnej chlopne, Marfanov syndróm, intrakardiálne nechlopňové protézy, mitrálna stenóza, tromboendokarditída, postinfarktová aneuryzma, implantované kardiostimulátory.
Bakteriémia vyskytujúca sa u pacientov s uvedeným patologických stavov, obzvlášť často sprevádzané rozvojom infekčného zápalu endokardu. Ako profylaxia endokarditídy sa používajú krátke cykly antibiotickej liečby:
ústna dutina, pažerák, Dýchacie cestyŠtandardný režim Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom Neschopnosť užiť perorálne ampicilín (2 g IV alebo im) 30 minút pred zákrokom Alergia na penicilíny klindomycín (600 mg) alebo cefalexín/cefadroxil (2 g), alebo azotromycín/ klaritromycín (500 mg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom Gastrointestinálny alebo urogenitálny trakt Vysokoriziková skupina ampicilín (2 g IV alebo im) plus gentamicín (1,5 mg/kg, ale nie viac ako 120 mg, iv alebo im) 30 minút pred zákrokom postup. O 6 hodín neskôr ampicilín (1 g IV alebo IM) alebo amoxicilín (1 g perorálne) Vysokoriziková skupina s alergiou na penicilín Vankomycín (1 g IV počas 1–2 hodín) plus gentamicín (1,5 mg / kg, ale nie viac ako 120 mg, intravenózne alebo intramuskulárne); ukončiť podávanie 30 minút pred zákrokom Stredne riziková skupina Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom alebo ampicilín (2 g IV alebo im) 30 minút pred zákrokom Stredne riziková skupina alergická na penicilíny Vankomycín (1 g v / v počas 1-2 hodín); úvod Profylaktické použitie antibiotík podľa týchto schém môže zjavne zabrániť mnohým prípadom infekčnej endokarditídy. Malo by sa však pamätať na to, že endokarditída sa často vyskytuje u jedincov, ktorí nepatria do vysoko rizikových skupín, ako aj pri bakteriémii, ktorá nie je spojená s uvedenými lekárskymi výkonmi.
Infekčná endokarditída je jednou z najviac vážnych chorôb kardiovaskulárneho systému. Bez liečby je akútna forma infekčnej endokarditídy smrteľná za 4-6 týždňov, subakútna - do 4-6 mesiacov. Na pozadí adekvátnej antibiotickej liečby dosahuje úmrtnosť v priemere 30% a u pacientov s infikovanými chlopňovými protézami - 50%.
Infekčná endokarditída (IE) je zápalové ochorenie infekčná povaha s poškodením chlopní srdca a parietálneho endokardu, čo vedie k deštrukcii chlopňového aparátu. Priebeh ochorenia je akútny alebo subakútny podľa typu sepsy s cirkuláciou patogénu v krvi, trombohemoragickými a imunitnými zmenami a komplikáciami.
Epidemiológia endokarditídy
Výskyt IE je zaznamenaný vo všetkých krajinách sveta a pohybuje sa od 16 do 59 prípadov na 1 000 000 ľudí, v Rusku - 46,3 na 1 000 000 ľudí za rok a neustále sa zvyšuje. Muži ochorejú 1,5-3 krát častejšie ako ženy. Najčastejšia endokardiálna lézia sa vyskytuje vo veku okolo 50 rokov, ¼ všetkých prípadov je zaznamenaných vo vekovej skupine 60 rokov a viac.
Nárast výskytu IE je spôsobený výrazným nárastom počtu kardiochirurgických, chirurgických a postinjekčných abscesov. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť septickej endokarditídy u ľudí používajúcich nesterilné injekčné striekačky (napríklad pri drogovej závislosti) je 30-krát vyššia ako u zdravých ľudí.
Klasifikácia endokarditídy
A. Podľa priebehu ochorenia
- akútne - od niekoľkých dní do 2 týždňov;
- subakútna infekčná endokarditída;
- chronický recidivujúci priebeh.
B. Podľa povahy lézie chlopňového aparátu
- primárna infekčná endokarditída (Černogubova forma), ktorá sa vyskytuje na nezmenených srdcových chlopniach;
- sekundárna endokarditída - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní alebo veľkých ciev (vrátane pacientov s umelými chlopňami).
B. Podľa etiologického faktora
- streptokok,
- stafylokokové,
- enterokokové,
- vírusový,
- iné
Pri stanovení diagnózy berte do úvahy: diagnostický stav - EKG s typickým obrazom; procesná činnosť – aktívna, pretrvávajúca alebo opakovaná; patogenéza - IE vlastných chlopní; IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých. Lokalizácia IE: s poškodením aortálnej alebo mitrálnej chlopne trikuspidálnej chlopne, s poškodením chlopne pľúcna tepna; s parietálnou lokalizáciou vegetácií.
Príčiny a patogenéza endokarditídy
Pôvodcami infekčnej endokarditídy sú grampozitívne a gramnegatívne baktérie (strepto- a stafylokoky, enterokoky, Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus), menej často huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy.
Prechodná bakteriémia sa zaznamenáva pri rôznych infekciách (sinusitída, sinusitída, cystitída, uretritída atď.), Ako aj po veľkom počte diagnostických a terapeutických procedúr, pri ktorých dochádza k poškodeniu epitelu kolonizovaného rôznymi mikróbmi. Dôležitú úlohu pri vzniku infekčnej endokarditídy zohráva zníženie imunity v dôsledku sprievodných ochorení, staroby, imunosupresívnej liečby atď.
Príznaky infekčnej endokarditídy
Klinické prejavy IE sú rôzne. Pri akútnej endokarditíde streptokokovej a stafylokokovej etiológie sú zaznamenané príznaky, ako je náhle výrazné zvýšenie telesnej teploty, silná zimnica, príznaky akútnej nedostatočnosti postihnutých chlopní a srdcové zlyhanie. Akútna endokarditída sa považuje za komplikáciu celkovej sepsy.
Ochorenie trvá do 6 týždňov od začiatku ochorenia, charakterizované rýchlou deštrukciou a perforáciou cípov chlopne, mnohopočetnou tromboembóliou, progresívnym srdcovým zlyhávaním. Pri predčasnom chirurgickom zákroku IE rýchlo vedie k smrti.
Subakútna infekčná endokarditída sa často vyvíja vo veku 35-55 rokov a viac. Symptómy ochorenia sa zvyčajne objavia 1-2 týždne po bakteriémii.
Spočiatku sa pozorujú príznaky intoxikácie: horúčka, zimnica, slabosť, nočné potenie, únava, strata hmotnosti, artralgia, myalgia. Ochorenie môže prebiehať vo forme „opakovaných akútnych respiračných infekcií“ s krátkymi priebehmi antibiotickej liečby.
Pri dlhom ťažkom priebehu ochorenia majú niektorí pacienti tieto charakteristické príznaky:
- Janewayov symptóm (Janewayove škvrny alebo vyrážky) je jedným z nekardiálnych prejavov infekčnej endokarditídy: imunozápalová reakcia vo forme červených škvŕn (ekchymózy) do veľkosti 1-4 mm na chodidlách a dlaniach.
- Oslerove uzliny – tiež príznak septickej endokarditídy – sú červené bolestivé hrčky (uzlíky) v podkoží alebo koži.
- Petechiálne vyrážky pri septickej endokarditíde sa často nachádzajú na slizniciach úst, spojoviek a záhybov očných viečok - symptóm Lukin-Libman.
- Symptómom "bubnových palíc" a "hodinových okuliarov" je zhrubnutie distálnych falangov prstov a výskyt konvexného tvaru nechtov.
- Rothove škvrny - krvácanie do fundusu s neporušeným stredom - nie je patognomický príznak.
- U pacientov s infekčnou endokarditídou je príznak štípnutia (Hechtov príznak) alebo turniketový príznak (príznak Konchalovského-Rumpela-Leedeho) zvyčajne pozitívny: pri stláčaní kožného záhybu prstami alebo ťahaní končatiny turniketom sa v tejto oblasti objavia krvácania. .
Možno rozvoj glomerulonefritídy, artritídy, myokarditídy, tromboembolických komplikácií.
Existujú varianty priebehu infekčnej endokarditídy bez horúčky, s poškodením ktoréhokoľvek orgánu - nefropatia, anémia.
Prítomnosť endokarditídy by mala byť podozrivá s novoobjaveným hlukom v oblasti srdca, embóliou mozgových a renálnych artérií; septikémia, glomerulonefritída a podozrenie na infarkt obličiek; horúčka s prítomnosťou protetických srdcových chlopní; novo vyvinuté ventrikulárne arytmie; typické prejavy na koži; mnohopočetné alebo „lietajúce“ infiltráty v pľúcach, periférne abscesy nejasnej etiológie. Kombinácia horúčky a cievnej mozgovej príhody u mladého pacienta sa považuje za prejav infekčnej endokarditídy, kým sa nepreukáže iná etiológia ochorenia.
Diagnóza endokarditídy
Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Je potrebné opýtať sa pacienta na existujúce srdcové chyby, chirurgické zákroky na srdcových chlopniach počas posledných 2 mesiacov; reumatická horúčka, endokarditída v anamnéze; prenesené infekčné choroby za posledné 3 mesiace; venovať pozornosť kožným prejavom - bledosť (príznaky anémie), ekchymóza.
Očné prejavy - Rothove škvrny (sietnicové krvácanie s bielym stredom, Lukin-Libmanove škvrny (petechie na prechodovom záhybe spojovky), prechodná, často jednostranná slepota alebo zhoršené zorné pole.
Najdôležitejším znakom infekčnej endokarditídy je výskyt alebo zmena charakteru šelestov na srdci v dôsledku poškodenia srdcových chlopní.
Pri vzniku defektu aorty najskôr systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti a v bode V (Botkin-Erbov bod), ako dôsledok stenózy aortálneho ústia v dôsledku vegetácií na semilunárnych chlopniach, potom objavujú sa príznaky aortálnej insuficiencie - jemný protodiastolický šelest nad aortou a v bode V, zhoršený v stoji a v ľahu na ľavej strane. Keď sú chlopne zničené, intenzita diastolického šelestu sa zvyšuje, tón II na aorte sa oslabuje.
Symptómy poškodenia CNS sa prejavujú vo forme zmätenosti, delíria, parézy a paralýzy v dôsledku tromboembólie, meningoencefalitídy.
Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa odhaľujú príznaky ťažkého srdcového zlyhania - obojstranné vlhké šelesty, tachykardia, ďalší III srdcový zvuk, edém dolných končatín.
U polovice pacientov - spleno- alebo hepatomegália je často možné zaznamenať ikterus skléry a mierne zožltnutie kože; lymfadenopatia. Možno vývoj tromboembolických infarktov rôznych orgánov (pľúca, myokard, obličky, slezina).
V 30 – 40 % prípadov sa pozorujú rozšírené myalgie a artralgie, s prevládajúcim postihnutím ramena, kolena a niekedy aj malých kĺbov rúk a nôh. Myozitída, tendinitída a entezopatia, septická mono- alebo oligoartritída rôznej lokalizácie sú zriedkavé.
Laboratórne a inštrumentálne štúdie:
kompletný krvný obraz pri akútnej infekčnej endokarditíde - normochromická normocytárna anémia, s posunom leukocytového vzorca doľava, trombocytopénia (20 % prípadov), zrýchlená ESR.
Pri biochemickom krvnom teste dysproteinémia so zvýšením hladiny gamaglobulínov, zvýšenie CRH o 35-50%.
Analýza moču: makro- a mikroskopická hematúria, proteinúria, s rozvojom streptokokovej glomerulonefritídy - erytrocytové valce.
Krvná kultúra je objektívnym potvrdením infekčnej povahy endokarditídy pri detekcii patogénu, umožňuje určiť citlivosť infekčného agens na antibiotiká.
V 5-31% prípadov s IE je možný negatívny výsledok. Pri IE sú účinné sérologické metódy.
EKG - na pozadí IE s myokarditídou alebo myokardiálnym abscesom - porucha vedenia, menej často paroxyzmy predsieňovej tachykardie alebo fibrilácie predsiení.
Echokardiografia sa vykonáva u všetkých pacientov s podozrením na IE najneskôr do 12 hodín po vstupnom vyšetrení pacienta. Transezofageálna echokardiografia je citlivejšia na detekciu vegetácie ako transtorakálna echokardiografia, je však invazívnejšia.
Röntgen hrudníka - s infekčnou endokarditídou pravého srdca sa pozorujú viaceré alebo "lietajúce" infiltráty v pľúcach.
Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu
Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na modifikovaných kritériách, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service:
1) pozitívna hemokultúra;
2) dôkaz poškodenia endokardu - údaje z transtorakálnej echokardiografie - čerstvá vegetácia na chlopni, prípadne jej nosných štruktúr, prípadne implantovaný materiál.
Diferenciálna diagnostika infekčnej endokarditídy
Konané s:
- akútna reumatická horúčka,
- systémový lupus erythematosus,
- nešpecifická aortoarteritída,
- exacerbácia chronickej pyelonefritídy,
- niektoré iné choroby
Liečba endokarditídy
Ciele liečby: eliminácia patogénu, prevencia komplikácií.
Indikácie k hospitalizácii: pacienti bez komplikácií a stabilnej hemodynamiky - na všeobecných oddeleniach; pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním a komplikáciami - na jednotku intenzívnej starostlivosti.
Lekárske ošetrenie
Antimikrobiálna liečba sa začína ihneď po stanovení diagnózy. Aplikujte baktericídne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne. O neznámy patogén vysokodávková empirická antibiotická liečba. Všetci pacienti s preukázanou streptokokovou etiológiou by mali byť liečení v nemocnici aspoň 2 týždne.
Infekčná endokarditída spôsobená Streptococcus viridans s poškodením vlastných chlopní:
Benzylpenicilín (sodná soľ) IV alebo IM 12-20 miliónov jednotiek 4-6 r/deň, 4 týždne alebo gentamicín 3 mg/kg denne (nie viac ako 240 mg/deň) 2-3 r/deň; ceftriaxón IV alebo IM 2 g/deň 1 r/deň, 4 týždne Táto terapia umožňuje klinickú a bakteriologickú remisiu v 98 % prípadov IE.
Dávka gentamicínu v mg/kg u obéznych pacientov spôsobí vyššiu sérovú koncentráciu ako u chudých pacientov. Relatívne kontraindikácie použitia gentamicínu sú pacienti nad 65 rokov, zlyhanie obličiek, neuritída sluchového nervu.
Alternatívne antibiotiká sú:
Amoxicilín / kyselina klavulanová IV alebo IM 1,2-2,4 g 3-4 r / deň, 4 týždne alebo Ampicilín / sulbaktám iv alebo IM 2 g 3-4 r / deň, 4 týždne
Vankomycín je liekom voľby u pacientov s alergiami na penicilín a iné laktámy. S dlhou intravenózne použitie vankomycín môže spôsobiť horúčku, alergickú vyrážku, anémiu, trombocytopéniu. Má oto- a nefrotoxicitu.
Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus:
Oxacilín iv alebo IM 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridajte podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov; alebo cefazolín alebo cefalotín iv alebo IM 2 g 3-4 r/deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg/kg 1-3 r/deň, 4-6 týždňov; alebo cefotaxím iv alebo IM 2 g 3 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridať podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov ; alebo imipeném / cilastatín IV alebo IM 0,5 g 4 r / deň, 4-6 týždňov; alebo meropeném intravenózne alebo intramuskulárne, 1 g 3 r / deň, 4-6 týždňov; alebo vankomidín IV alebo IM 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; alebo rifampicín vo vnútri 0,3 g 3 r / deň, 4-6 týždňov.
Penicilín je indikovaný ako alternatíva pre citlivý S. aureus liek: benzylpenicilín (sodná soľ) IV, 4 milióny jednotiek 6 r / deň, 4-6 týždňov.
Liečba pri identifikácii kmeňov stafylokokov rezistentných na meticilín. Spravidla sú odolné voči cefalosporínom a karbapenémom, takže vymenovanie týchto liekov sa neodporúča: vankomidín 1 g 2-krát denne, 4-6 týždňov; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / deň, 4-6 týždňov. Linezolid sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou, dosahujúcou 100 %, a dobrou absorpciou z gastrointestinálneho traktu, vhodný na postupnú antimikrobiálnu liečbu: začatie liečby intravenóznymi infúziami s následným prechodom na perorálne formy liekov.
Liečba infekčnej endokarditídy spôsobenej stafylokokom citlivým na meticilín do 1 roka po operácii nahradenia chlopne:
Oxacilín IV 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv 3 mg / kg 1-3 r / deň, 2 týždne, + rifampicín IV 0,3 g 2 r / deň (možno podávať perorálne), 4-6 týždňov . V prípade alergie na penicilín môže byť oxacilín nahradený cefalosporínmi alebo vankomycínom.
Pri neúčinnosti adekvátnej antibiotickej terapie počas týždňa, pri závažných hemodynamických poruchách a rozvoji refraktérneho srdcového zlyhania, vzniku abscesu myokardu alebo chlopňového prstenca je indikovaná kardiochirurgická operácia - odstránenie postihnutej chlopne s jej následnou protézou.
Prognóza endokarditídy
Pri včasnej antibiotickej terapii je prognóza celkom priaznivá. Plesňová infekčná endokarditída má úmrtnosť 80 % alebo viac. V prípade chronického srdcového zlyhania - úmrtnosť je viac ako 50% v nasledujúcich 5 rokoch.
Prevencia endokarditídy
Antibiotiká by sa mali podávať pacientom vo vysoko a stredne rizikových skupinách: protetická srdcová chlopňa, hemodialýza, komplexné vrodené srdcové ochorenie, chirurgické cievne konduity, anamnéza infekčnej endokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne, kortikosteroidná a cytostatická liečba, infekcia intravenóznym katétrom, operácia a postinjekčné abscesy.
