15-10-2012, 15:08
Popis
stagnujúci disk optický nerv(ZDZN) klinický príznak zvýšeného intrakraniálneho tlaku, intrakraniálna hypertenzia.Normálne hodnoty spinálneho tlaku pri meraní štandardnou technikou spinálnou punkciou sa považujú za 120-150 mm. Zvýšenie intrakraniálneho tlaku môže nastať v dôsledku objemového procesu, ktorý čiastočne zaberá priestor lebky, alebo keď sa kosti lebky zahustia; v dôsledku edému a opuchu mozgového tkaniva (lokálneho alebo difúzneho); pri narušení prietoku tekutiny buď vo vnútri komorového systému (okluzívny alebo uzavretý hydrocefalus), alebo pozdĺž pavúkovitých granulácií (otvorený hydrocefalus), alebo pri narušení resorpcie s ťažkosťami pri venóznom odtoku intra- alebo extrakraniálne; v dôsledku zvýšenej produkcie liehovín. Je možná kombinácia rôznych mechanizmov rozvoja intrakraniálnej hypertenzie pod vplyvom jedného etiologického faktora. Treba mať na pamäti, že skutočnosť absencie POD nie je to isté ako neprítomnosť intrakraniálnej hypertenzie.
KÓD ICD-10
H47.1. Nešpecifikovaný edém optického disku.
H47.5. Lézie iných častí zrakových ciest.
EPIDEMIOLÓGIA
Spomedzi ochorení CNS najviac spoločná príčina rozvoj kongestívneho ONH sú nádory mozgu (64 % prípadov).
KLASIFIKÁCIA
V klinickej praxi sa používajú rôzne gradácie stupňa rozvoja OD.
Podľa klasifikácie A. Ya. Samoilova existujú:
- počiatočný opuch:
- štádium maximálneho edému:
- štádium reverzného vývoja edému.
- počiatočná HPD;
- vyslovené ZDZN;
- vyslovené ZDZN;
- prechod do atrofie.
N. Miller uvádza klasifikáciu navrhnutú Hoytom. Rytier.
Podľa ich názoru je potrebné rozlišovať štyri etapy vo vývoji HPD:
- skoré;
- štádium plného rozvoja;
- štádium chronického edému;
- atrofické štádium.
- počiatočná HPD;
- stredne výrazné HDN;
- vyslovené HPD:
- štádium spätného vývoja;
- sekundárna atrofia D3N.
ETIOLÓGIA
Na rozdiel od mozgových nádorov sa pri traumatickom poranení mozgu a arteriálnych aneuryzmách oftalmoskopické zmeny vyvíjajú veľmi rýchlo - v priebehu prvých dní alebo dokonca hodín od začiatku ochorenia alebo okamihu poranenia. Je to dôsledok rýchleho, niekedy bleskurýchleho zvýšenia intrakraniálneho tlaku.
Isté miesto vo vývoji ZDZN zaberá takzvaná benígna intrakraniálna hypertenzia, čiže pseudotumor mozgu. Syndróm benígnej intrakraniálnej hypertenzie je charakterizovaný zvýšením intrakraniálneho tlaku s rozvojom nedostatočnosti disku zrakového nervu, normálnymi alebo zúženými komorami mozgu, normálnym zložením mozgovomiechového moku (koncentrácia bielkovín môže byť dokonca nižšia ako v hrudnej kosti) a absencia objemovej formácie v lebečnej dutine. Často je benígna intrakraniálna hypertenzia sprevádzaná vývojom syndrómu "prázdnej" sella, endokrinných a metabolických porúch. Pojem "benígna intrakraniálna hypertenzia" celkom presne neodráža podstatu procesu. „Dobrá kvalita“ spočíva len v tom, že zvýšenie intrakraniálneho tlaku je spôsobené nenádorovým procesom a pacienti neumierajú. S ohľadom na zrakové funkcie však často výrazne a nenapraviteľne trpia.
PATOGENÉZA
Patogenéza CDN v súčasnosti nie je úplne pochopená. Na základe experimentálnych štúdií vykonaných M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, boli identifikované nasledujúce aspekty patogenézy vývoja optického disku: zvýšenie intrakraniálneho tlaku vedie k zvýšeniu tlaku v subtekálnom priestore zrakového nervu, čo následne spôsobuje zvýšenie tlaku v tkanive v očnom nerve, spomaľuje axoplazmatický prúd v nervových vláknach. Akumulácia axoplazmy vedie k edému axónov. Podmienkou vzniku optického disku je prítomnosť funkčného optického vlákna. So smrťou optického vlákna, napríklad s jeho atrofiou, je jeho edém nemožný.
KLINICKÝ OBRAZ
Závažnosť optického disku vo väčšine prípadov odráža stupeň zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Rýchlosť rozvoja MDD do značnej miery závisí od rýchlosti rozvoja intrakraniálnej hypertenzie - teda od príčiny, ktorá ju spôsobila.
Z veľkej časti je HPD dosť neskoro. klinický príznak nádorový proces. U mladších detí, ako aj u starších pacientov sa MDD rozvinie v oveľa neskoršom období ochorenia. Vysvetľuje to väčšia rezervná kapacita cervicovertebrálneho obsahu v dôsledku zväčšenia veľkosti hlavy detí u starších pacientov v dôsledku atrofického procesu v štruktúrach mozgu.
Zvyčajne sa PD vyvíja súčasne v oboch očiach a je relatívne symetrická.
Najťažšie diagnostikovateľné je skoré alebo počiatočné štádium OD. Je charakterizovaná neostrými okrajmi a vzorom disku, neostrým vzorom peripapilárnych nervových vlákien sietnice (obr. 38-8).
Niektorí autori považujú vymiznutie venózneho pulzu na CVS za skorý príznak kongestívneho disku zrakového nervu. Treba však mať na pamäti, že podľa S.K. Lorentzen a V. E. Levin, spontánny venózny pulz možno normálne určiť len v 80 % prípadov. Venózny pulz možno zistiť pri intrakraniálnom tlaku 200 mm vody. a nižšie a k jeho vymiznutiu dochádza pri tlaku 200-250 mm vody. čl.
Relativita tohto symptómu je zrejmá, ak vezmeme do úvahy, že 120-180 mm vodného stĺpca sa považuje za normálny intrakraniálny tlak, zatiaľ čo za normálnych podmienok aj pri intrakraniálnej patológii sú možné pomerne významné denné výkyvy intrakraniálneho tlaku.
V štádiu vyslovenej MD všimnite si plejádu a rozšírenie sietnicových žíl, ich tortuozitu (obr. 38-9).
Spolu s expanziou kapilár na optickom disku a v jeho blízkosti sa môžu objaviť mikroaneuryzmy, krvácania a bavlnené ložiská sietnice (fokálne retinálne infarkty). Edém sa rozširuje široko na peripapilárnu sietnicu a môže dosiahnuť centrálnu oblasť, kde sa objavujú sietnicové záhyby, krvácania a belavé lézie. Krvácanie vo funduse naznačuje výrazné porušenie venózneho odtoku zo sietnice a zrakového nervu. Sú spôsobené prasknutím krvných ciev v dôsledku venóznej stázy a v niektorých prípadoch prasknutím malých ciev pri naťahovaní tkaniva pod vplyvom edému. Častejšie sa krvácania kombinujú s ODZN v štádiu výrazného alebo výrazného edému (obr. 38-10).
K rozvoju krvácania s počiatočným alebo mierne výrazným edémom dochádza v prípade rýchleho, niekedy bleskovo rýchleho rozvoja intrakraniálnej hypertermie, napríklad pri prasknutí arteriálnej aneuryzmy a subarachnoidálnom krvácaní alebo pri traumatickom poranení mozgu. Krvácania v skoré štádium Vývoj CDN možno pozorovať aj u pacientov s malígnym nádorom. Lokalizácia krvácaní na disku, v jeho blízkosti a v centrálnej oblasti je charakteristická pre optický disk. Na periférii očného pozadia sa krvácanie spravidla nevyskytuje. Pri dlhšej existencii optického disku dochádza k blanšírovaniu optického disku, čo je spojené so zúžením malých ciev na povrchu disku, ako aj s počiatočným procesom atrofie optických vlákien. Znak atrofie optických pruhov možno lepšie určiť oftalmoskopiou alebo biomikroskopiou bez červeného svetla. V štádiu reverzného vývoja disku zrakového nervu sa edém na disku splošťuje, ale na periférii disku a v peripapilárnej sietnici, pozdĺž priebehu cievnych zväzkov, edém pretrváva dlhšie. Po regresii disku zrakového nervu možno v mieste bývalého edému zistiť peripapilárnu chorioretinálnu dystrofiu. Čas pre opačný vývoj MDDD závisí od mnohých faktorov (od príčiny MDDD, od stupňa jeho závažnosti) a môže trvať niekoľko dní alebo niekoľko týždňov. Prvým prejavom porúch zraku u pacientov s insuficienciou optického disku je zväčšenie oblasti mŕtveho bodu. Tento príznak sa vyskytuje najčastejšie a môže byť jedinou poruchou zorného poľa. Zväčšenie slepej škvrny nastáva v dôsledku vytesnenia funkčných peripapilárnych vlákien sietnice edematóznym tkanivom disku. Pacienti spravidla nevnímajú rozšírenie slepého uhla subjektívne. Prvá vec, ktorej venujú pozornosť, sú prechodné záchvaty rozmazaného videnia, vyskytujúce sa vo forme slepoty alebo čiastočnej straty zraku na niekoľko sekúnd, s ďalším úplným zotavením. Sekundárna atrofia zrakového nervu (obr. 38-11) vedie k trvalému poklesu zrakových funkcií na disku zrakového nervu.
Typická porucha zorného poľa- jeho pokles v dolnom nazálnom kvadrante alebo koncentrické zúženie hraníc (obr. 38-12).
Všetky vyššie uvedené sa týkajú poškodenia zraku u pacientov v dôsledku vývoja ochorenia optického disku ako takého, bez zavedených faktorov spôsobených patologickými procesmi v lebečnej dutine.
DIAGNOSTIKA
Anamnéza
Dôležité údaje o neurologických ochoreniach, kraniocerebrálnych poraneniach, zápalové ochorenia mozgu, symptómy charakteristické pre intrakraniálnu hypertenziu.
Inštrumentálne metódy výskumu
- Stanovenie ostrosti a zorného poľa.
- Oftalmoskopia.
- Kvantitatívna papilometria.
- Ultrazvuk zrakového nervu.
- Laserová retinotomografia.
- Biomikroskopia.
- CT a/alebo MRI mozgu.
Odlišná diagnóza
ZDZN je dosť hrozivá diagnóza, pri ktorej treba predovšetkým vylúčiť patológiu v lebečnej dutine. Z tohto dôvodu je potrebné rozlišovať medzi POD a pseudokongestívnou platničkou, pri ktorej oftalmoskopický obraz pripomína POD. ale je to spôsobené vrodenou anomáliou v štruktúre disku, ktorá je často kombinovaná s anomáliou lomu; často nájdené v detstva. Jedným z diferenciálnych diagnostických znakov je stabilný stav oftalmoskopického obrazu s pseudokongestívnym optickým diskom v procese dynamického pozorovania pacienta, a to aj na pozadí liekovej terapie. Bohužiaľ, v prípade anomálie ONH s nadmerným gliovým tkanivom na disku nemôže spontánny pulz slúžiť ako diferenciálny diagnostický znak pri oftalmoskopii, pretože zvyčajne nie je viditeľný.
Vykonanie FA fundusu oblasti optického disku tiež vedie k presnejšej diagnóze. Ukázalo sa, že u pacientov s pseudokongestívnym ONH nie sú žiadne hemodynamické poruchy, extravazálne uvoľňovanie fluoresceínu na disku a patologická reziduálna fluorescencia ONH inherentná edematóznemu disku.
Drúzy ONH, najmä latentné, môžu tiež napodobňovať ONH. U iných sa objavuje nerovnomerná fluorescencia optického disku a vo fáze zvyškovej fluorescencie sa zisťuje ich zvýšená luminiscencia vo forme okrúhlych útvarov.
Okrem dynamického monitorovania pacienta možno využiť aj neinvazívne diagnostické metódy, ako je kvantitatívna papilometria alebo laserová retinotomografia.
Štúdia na Heidelbergovom laserovom retinotomografe (HRT-II) sa vzťahuje na tie moderné neinvazívne metódy, ktoré umožňujú s vysokou presnosťou určiť nielen prítomnosť edému optického disku, ale aj sledovať dynamiku jeho vývoja.
Táto výskumná metóda je dôstojnou alternatívou k ultrazvuku D3N a CT.
Ultrazvuk je zaujímavý ako najdostupnejšia metóda výskumu v každodennej praxi. Lisk drúzy sú jasne definované ako výrazné hyperexogénne formácie v oblasti lokalizácie optického disku. Pri CT sú celkom jasne definované aj oblasti so zvýšeným signálom v oblasti optického disku.
.
Kongestívny optický disk je nezápalový edém a vo väčšine prípadov je spôsobený zvýšeným intrakraniálnym tlakom.
Etiológia
Choroby centrálnej nervový systém, celkové choroby, choroby očná buľva a očnice, deformácia lebky.
Spomedzi chorôb centrálneho nervového systému sú najčastejšou príčinou vzniku kongestívneho disku (64 % prípadov) nádory mozgu. Ochorenie je zvyčajne bilaterálne, jednostranný kongestívny disk sa vyskytuje s nádormi očnice a traumatickou hypotenziou očnej gule.
Diagnostika
Pri diagnostike kongestívneho disku zrakového nervu je dôležitá anamnéza, vyšetrenie zorného poľa, oftalmoskopia a FAGD.
Klasifikácia
Klasifikácia je založená na štádiách vývoja procesu.
- Počiatočný kongestívny optický disk.
- Výrazný kongestívny optický disk.
- Výrazný kongestívny optický disk.
- Stagnujúci disk v štádiu atrofie.
- Atrofia zrakového nervu po stagnácii.
POLIKLINIKA
V počiatočných štádiách je optický disk hyperemický, jeho hranice sú rozmazané, žily sú rozšírené, ale nie kľukaté. Krvácanie v tomto štádiu sa spravidla nepozoruje. Potom edém zachytí celý optický disk, zaznamená sa jeho nárast. Žily sú nielen rozšírené, ale aj kľukaté, tepny sú akési zúžené. V tomto štádiu je ešte zachovaný cievny lievik.
Pri výrazných kongestívnych diskoch sa pozoruje hyperémia, zväčšenie optického disku, rozmazanie hraníc. Žily sú rozšírené, kľukaté, objavujú sa krvácania, objavujú sa biele ložiská.
V štádiu výrazného kongestívneho disku pozostáva oftalmoskopický obraz z rovnakých detailov ako v predchádzajúcom štádiu, ale v dôsledku zvýšeného edému vyčnieva disk zrakového nervu viac do sklovca. Pri dlhšej existencii stagnujúceho disku sa postupne začína rozvíjať atrofia, na pozadí hyperémie disku sa objavuje sivastý odtieň, ktorý sa ďalej zintenzívňuje, keď sa edém znižuje. S rozvojom atrofie získava disk špinavo sivú farbu (obr. 9-9, 9-10, 9-11).
Pri stagnujúcom disku pretrvávajú normálne disky po dlhú dobu. zrakové funkcie. Pri dostatočne dlhej existencii stagnácie v dôsledku odumierania periférnych vlákien zrakového nervu sa hranice zorného poľa zužujú. So začiatkom atrofie disku zrakového nervu zúženie poľa rýchlo postupuje. Rôzne formy defektov hemianoptického zorného poľa naznačujú vplyv základného patologického procesu na jednu alebo druhú časť zrakovej dráhy. Pokles zrakovej ostrosti sa často vyskytuje súbežne so zúžením zorného poľa.
Liečba
Liečba spočíva v odstránení príčiny, ktorá spôsobila stagnáciu hlavy zrakového nervu.
Literatúra
Tron E.Zh. Choroby očnej dráhy. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.
| Upchatý optický disk. Edém disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice, rozšírené žily, usadeniny tvrdého exsudátu a krvácania v peripapilárnej oblasti. | |
 | Upchatý optický disk. FAGD. Neskorá fáza, prudko rozšírené kľukaté žily. Hyperfluorescencia optického disku. |
 | FAGD pacienta s kongestívnym optickým diskom. arteriálnej fázy. Ostro rozšírené žily, extravazálna hyperfluorescencia z rozšírených papilárnych a peripapilárnych ciev. |
 | Upchatý optický disk. Ostro rozšírené kľukaté retinálne žily a cievy papilárnej a peripapilárnej oblasti. Kaliber sietnicových artérií sa nemení. Tkanivo disku je edematózne, jeho okraje nie sú jasne kontúrované. |
Zrakový nerv vzniká pri zvýšení intrakraniálneho tlaku (intrakraniálnej hypertenzie) v dôsledku stenózy alebo oklúzie mozgovomiechového moku, alebo rozvoja volumetrického patologického procesu v lebečnej dutine, často ide o nádor a často ide o kombináciu oboch. Zvýšenie intrakraniálneho tlaku môže byť tiež výsledkom takých objemných patologických procesov, ako je mozgový absces, infekčné granulómy, parazitárne cysty, menej často je to spôsobené inými príčinami, najmä kraniostenózou v dôsledku predčasného prerastania lebečných stehov.
Vo väčšine prípadov, ale nie vždy, sa kongestívne zmeny na optických diskoch objavujú na oboch stranách. V procese vývoja prechádzajú určitými štádiami, pričom závažnosť prejavov stagnácie zrakových nervov sa mení, s progresiou základnej choroby sa zvyšuje.
E. Zh. Tron (1968) považoval kongestívny optický disk za určitú formu jeho poškodenia, čo sa prejavuje charakteristickým oftalmoskopickým obrazom a porušením funkcií oka. Pri kongestívnych optických diskoch sú zvyčajne iné klinické prejavy charakteristické pre intrakraniálnu hypertenziu. Veľký význam má povaha, lokalizácia a dynamika vývoja základného patologického procesu. E. Zh. Tron zdôraznil dôležitosť identifikácie kongestívnych optických diskov v diagnostike mnohých neurologických a neurochirurgických ochorení, pričom poznamenal, že kongestívny disk „je najčastejším očným príznakom pri nádoroch mozgu“.
Intrakraniálna hypertenzia ako hlavná príčina kongestívnych optických diskov a ich komplikácií
Intrakraniálna hypertenzia je zvyčajne charakterizovaná najprv periodickou a potom konštantnou, niekedy zhoršenou, difúznou, oblúkovou bolesťou hlavy. Na tomto pozadí sú možné zvýšené bolesti hlavy (hypertenzné krízy), mozgové vracanie, periodický pocit hmly pred očami, poruchy vestibulárnych funkcií, bilaterálne poškodenie abducentných nervov, výrazné autonómne reakcie a zvýšené duševné vyčerpanie. pracovná záťaž. Na tomto pozadí je v prípadoch, keď pacientovi nie je poskytnutá primeraná pomoc, možný rozvoj Brunsovho syndrómu.
Niekedy existujú klinické pozorovania, v ktorých sú hlavné kongestívne optické disky klinický prejav. V prvom rade ide o syndróm primárnej benígnej intrakraniálnej hypertenzie.
Teórie patogenézy
Patogenéza kongestívnych optických diskov je stále diskutabilná. Prvú hypotézu navrhol v roku 1866 A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Veril, že príčinou preťaženia fundusu je porušenie odtoku venóznej krvi z očnej gule cez centrálnu retinálnu žilu do kavernózneho sínusu. Infiltrácia tkaniva zrakového nervu a jeho disku bola vysvetlená stagnáciou v centrálnej sietnicovej žile. Táto verzia však bola neskôr spochybnená, pretože venózny odtok z očnej gule je možný nielen cez centrálnu žilu, ale aj cez anastomózy medzi očnými žilami a žilami tváre, ako aj cez etmoidný venózny plexus, navyše trombóza centrálnej sietnicovej žily sa vyznačuje odlišným oftalmoskopickým obrazom.
Čo sa týka T. Leber (Nemecký oftalmológ Leber Th., 1840-1917) v roku 1877 navrhol že oftalmoskopické zmeny, interpretované ako prejavy stagnácie, sú spôsobené zápal zrakového nervu. V takýchto prípadoch navrhol používať termíny "papilitída" alebo "kongestívna neuritída"; podporoval ho autorita na začiatku 20. storočia. oftalmológ A. Elschnig, ktorý súhlasil s tým, že „kongestívna bradavka nie je nič iné ako špeciálna forma zápalu“. Rozpoznal takýto zápal ako sekundárne, zvyčajne vyprovokované zápalové ložisko v očnici alebo v lebečnej dutine.
Keďže v podstate odlišné pojmy „kongestívna bradavka“ a „neuritída“ sa začali vnímať ako rovnaký jav zistený počas oftalmoskopie, anglický fyziológ a oftalmológ G. Parson v roku 1908 namiesto termínu kongestívna bradavka zaviedol termín "edém bradaviek" alebo "papiloedém" ("opuch mozgu") . Termín "neuritída" použil v prípadoch, keď došlo k relatívne malému výčnelku disku zrakového nervu v kombinácii s výraznou poruchou zraku. Potreba odlíšiť edém terča zrakového nervu od jeho zápalu, t.j. zápalu nervov bol zrejmý, takže Parsonov návrh na zavedenie nového termínu do praxe podporili mnohí fyziológovia a lekári toho obdobia, najmä K. Wilbrand a A. Zenger, autori prvej monografie o neurooftalmológii „Neurológia oka “ (1912-1913). Ochotne tento termín používal už v polovici 20. storočia. a známy domáci neurooftalmológ I.I. Merkulov.
významnú istotu pri rozlišovaní medzi prekrvením a zápalom disku zrakového nervu uviedol V. Gippel (Hippel W., 1923). Zdôraznil, že kongestívna papila zrakového nervu nie je jeho zápal, ale niečo úplne iné. Vedec poznamenal, že kongestívne prejavy v papile zrakového nervu sa zvyčajne vyskytujú u pacientov s mozgovými nádormi a inými ochoreniami, ktoré sa prejavujú zvýšením intrakraniálneho tlaku. Zároveň upozornil na skutočnosť, že na rozdiel od zápalovej lézie zrakového nervu s jeho stagnujúcou bradavkou (diskom) je možné dlhodobo zachovať normálnu alebo blízku normálnej zrakovej ostrosti.
Otázka patogenézy kongestívnych diskov zrakového nervu je teda predmetom diskusie už dlhú dobu a nemožno ju doteraz považovať za absolútne vyriešenú. Mnohé teórie upadli do zabudnutia. A v súčasnosti sú uznávané možno len dve z nich, ktoré dnes možno považovať za hlavné -
- Schmidt-Manzova teória dopravy, ktorú za najpravdepodobnejšiu uznali R. Bing a R. Bruckner (1959), a
- Baerova retenčná teória(nemecký oftalmológ Behr S., nar. 1876), čo považovali za vhodnejšie E. Zh. Tron (1968) a I. I. Merkulov (1979).
Podľa dopravnej teórie rozvoj kongestívneho optického disku, subarachnoidálny priestor intraorbitálneho zrakového nervu komunikuje so subarachnoidálnym priestorom lebečnej dutiny, pretože je tvorený meningami prenikajúcimi do očnicovej dutiny spolu s optickým nervom, ktorý pozostáva z mozgového tkaniva.
S nárastom intrakraniálneho tlaku preniká mozgomiešny mok do subarachnoidálneho priestoru zrakového nervu, hromadí sa v ňom a postupne vytvára kyjovité rozšírenie, ktoré stláča jeho vlákna.V nerve dochádza ku kompresii predovšetkým tých vlákien, ktoré tvoria jeho vonkajšie časti.Paralelne s tým sú v očnom nerve ťažkosti s krvným obehom. To všetko vyvoláva opuch tohto nervu a jeho disku. verzia je atraktívna. Prítomnosť komunikácie medzi medziplášťovými priestormi v lebečnej dutine a retrobulbárnou vnútroočnou časťou zrakového nervu sa však ukázala ako nesporná, pretože sa objavili experimentálne práce, ktoré vyvrátili spojenie medzi nimi.
V srdci Bohrovej teórie retencie (1912) spočíva myšlienka, že vodný tkanivový mok vytvorený hlavne v ciliárnom teliesku normálne prúdi pozdĺž zrakového nervu do jeho intrakraniálnej časti a potom do subarachnoidálneho priestoru. Podľa tejto teórie je kongestívny optický disk so zvýšením intrakraniálneho tlaku spôsobený oneskorením odtoku tkanivovej tekutiny pozdĺž zrakového nervu do lebečnej dutiny. Je to spôsobené tým, že so zvýšením intrakraniálneho tlaku dochádza k ťažkostiam a potom k blokáde pohybu tkanivového moku, ako sa domnieval Behr, najmä na výstupe zrakového nervu cez kostný otvor (optický kanál) do lebečnej dutiny.
Fibrózna (intrakraniálna) časť optického kanála je tvorená záhybom dura mater natiahnutým medzi predným nakloneným výbežkom a horným okrajom otvoru optického kanála. Tento záhyb čiastočne pokrýva hornú časť zrakového nervu pri jeho výstupe z kostného kanála do lebečnej dutiny. So zvýšením intrakraniálneho tlaku je záhyb dura mater pritlačený k zrakovému nervu a samotný nerv je pritlačený k podložným kostným štruktúram. Výsledkom je, že tkanivový mok oka prúdiaci pozdĺž nervu sa zadržiava v jeho orbitálnej a vnútroočnej oblasti, vrátane hlavy optického nervu. Vlákna zrakového nervu sú ním postupne stláčané po celom obvode nervu a súbežne s tým vzniká a progreduje jeho opuch, predovšetkým opuch zväzkov jeho vlákien umiestnených po obvode. Postupom času, zvyčajne po týždňoch, niekedy po mnohých mesiacoch, sa do procesu zapojí aj pupilomakulárny zväzok, ktorý zaujíma centrálnu polohu na tejto úrovni zrakového nervu.
V disku zrakového nervu sa pupillomakulárny zväzok nachádza v jeho časovej časti, čo vysvetľuje, prečo sa pri kongestívnom disku zrakového nervu opuch temporálneho okraja disku zvyčajne vyvíja neskôr ako jeho ostatné oddelenia. Edém optického disku sa prejavuje častejšie, začínajúc od jeho horného okraja. Pomerne neskoré zapojenie pupilomakulárneho zväzku do patologického procesu umožňuje pochopiť často dlhodobé uchovanie zrakovej ostrosti u pacienta s kongestívnymi javmi na funde.
V roku 1935 Baer napísal, že v počiatočnom štádiu kongestívneho optického disku sa medzi zväzkami jeho vlákien hromadí tkanivová tekutina, čo vedie k rozvoju intrafascikulárneho edému zrakového nervu. V budúcnosti sa objavuje aj v samotných nervových vláknach, šíri sa pozdĺž nervu a zároveň preniká do okolitého subpiálneho priestoru. Baer navrhol, že k šíreniu edému zrakového nervu dochádza z jeho disku do kostného kanála. Po dosiahnutí kanála zrakového nervu edém disku končí na tejto úrovni.
Väčšina autorov, ktorí vykonali morfologické štúdie zrakového nervu s prekrvením jeho disku (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; a ďalší), dospela k záveru, že edém zrakového nervu je zvlášť výrazný v perivaskulárnych priestoroch vetiev centrálnych ciev sietnice (tepny a žily), ako aj v hlavici zrakového nervu a jeho proximálnych úsekoch, ktorými tieto cievy prechádzajú.
I. I. Merkulov (1979) sa pridŕžal retenčnej teórie rozvoja prekrvenia očného pozadia a zároveň uznal, že edém disku alebo kongestívna disketa zrakového nervu je výsledkom narušenia cirkulácie vodnej tkanivovej tekutiny v jej subpiálnom priestore. a v perineurálnych trhlinách, ako aj poruchy mikrocirkulácie v očnom nerve. Poznamenal tiež, že tlak tkanivového moku, ktorý sa hromadí v prípade narušenia jeho odtoku v subpiálnom priestore, na zrakový nerv nastáva rovnomerne, v súlade s Pascalovým zákonom, podľa ktorého tlak na ktorúkoľvek časť povrchu tekutiny sa prenáša vo všetkých smeroch rovnakou silou.
E. Zh. Tron (1968) rozpoznal veľkú výhodu Beerovej retenčnej teórie, že vysvetľuje nielen patogenézu, ale aj množstvo klinických znakov stavu zrakových funkcií v kongestívnej platničke zrakového nervu. Zároveň poznamenal, že ani jednu z existujúcich teórií, vrátane tej retenčnej, nemožno považovať za definitívne preukázanú. Veril, že pri štúdiu patogenézy kongestívnych optických diskov je potrebné objasniť stupeň šírenia edému pozdĺž optického nervu a zistiť, či nervový edém, ako tvrdil Behr, nepresahuje jeho intraorbitálny segment a odlomí sa na úrovni kostený optický otvor. Okrem toho E.Zh. Tron poznamenal, že z hľadiska tejto teórie sú také skutočnosti ako jednostranný kongestívny disk, iná frekvencia prekrvenia diskov zrakového nervu pri intrakraniálnych objemových patologických procesoch rôznej lokalizácie a možná absencia preťaženia diskov zrakového nervu. v niektorých prípadoch mozgových nádorov nemožno uspokojivo vysvetliť.sprevádzané zvýšením tlaku CSF.
Oftalmoskopický obraz
Oftalmoskopický obraz s kongestívnym optickým diskom závisí od štádia procesu. Podľa E. Zh. Throne je ich päť:
- počiatočný stagnujúci disk
- výrazný stagnujúci disk
- výrazný stagnujúci disk
- stagnujúci disk v štádiu atrofie;
- atrofia disku zrakového nervu po stagnácii.
Tieto štádiá nemajú jasné rozlíšenie a postupne prechádzajú jedna do druhej. Vývoj kongestívnych optických diskov a ich progresia do značnej miery závisí od trvania a závažnosti intrakraniálnej hypertenzie, a vzhľadom na ich určitú variabilitu nie je totožná ani dynamika oftalmoskopických zmien na funde. Takéto oddelenie štádií vývoja kongestívneho disku zrakového nervu má však stále praktický význam, pretože prispieva k charakterizácii súboru oftalmoskopických príznakov pacienta a vytvára príležitosti na posúdenie závažnosti intrakraniálneho tlaku, a preto umožňuje predpovedať ďalšia dynamika klinického obrazu.
V ranom štádiu stagnujúceho vývoja disku (počiatočný kongestívny optický disk) je charakterizovaný venóznou hyperémiou v oblasti disku a neostrosťou jeho hraníc. Pozdĺž okraja disku sa postupne vytvára malý nerovnomerný opuch jeho tkaniva a objavuje sa mierny výstupok disku. Edém najskôr nezachytáva celý obvod platničky, ale len jeho jednotlivé úseky, častejšie sú to jeho horné a dolné okraje a miesto, kde cez okraj platničky prechádzajú veľké cievy. Potom sa edém šíri na vnútorný (nosový) okraj disku. Vonkajší (temporálny) okraj disku zrakového nervu zostáva bez edému najdlhšie, čo uznávajú takmer všetci autori. V zóne okrajového edému disku získava jeho tkanivo belavý odtieň v dôsledku skutočnosti, že akumulácia tkanivového moku medzi nervovými vláknami na okraji disku do určitej miery skrýva svoju obvyklú farbu. Okrem toho v mieste okrajového edému disku možno zaznamenať radiálne pruhovanie spôsobené expanziou nervových vlákien edematóznou tekutinou. Venózne cievy fundusu v počiatočnom štádiu kongestívneho disku sa postupne rozširujú, zatiaľ čo kaliber tepien zostáva rovnaký.
Ďalej okrajový edém disku zrakového nervu sa zväčšuje a postupne sa šíri po celom disku, v poslednom rade je priehlbina disku vyplnená edematóznym tkanivom (fyziologický výkop). Pred naplnením, nejaký čas na dne vybrania, môžete vidieť centrálne cievy sietnica. S nárastom edému tkaniva zrakového nervu dochádza k zväčšeniu veľkosti disku, jeho priemeru, ako aj stupňa vysunutia disku nad úroveň okolitej sietnice smerom ku sklovcu. Žily sa nielen rozšíria, ale aj skrútia, tepny sa trochu zúžia. S rozšírením edému do fyziologickej exkavácie disku možno podľa E. Zh. Trona považovať štádium počiatočného kongestívneho disku zrakového nervu za ukončené.
S výrazným stagnujúcim kotúčom zrakového nervu priťahuje pozornosť výraznejšia hyperémia a zväčšenie disku, ako aj zvýšenie rozmazania jeho hraníc. Opuch okrajov disku je pozorovaný po celom jeho obvode, zatiaľ čo disk je už výrazne von v smere sklovca. Žily sú široké a kľukaté. Podložné edematózne tkanivo sietnice miestami prekrýva fragmenty krvných ciev. Tkanivo edematózneho disku sa zakalí. Vo funduse sa môžu objaviť krvácania a biele ložiská. Krvácania môžu byť viacnásobné, rôznej veľkosti, majú častejšie lineárny tvar a nachádzajú sa hlavne pozdĺž okrajov disku, ako aj v priľahlých častiach sietnice. Zvyčajne sú rozpoznané ako dôsledok obštrukcie krvného obehu v žilách disku a prasknutia malých žilových ciev. Existuje názor, že na vzniku hemorágií je možná aj úloha toxických faktorov (I. I. Merkulov, 1979) alebo sprievodných prejavov aseptického zápalu. Avšak aj keď vo výraznom kongestívnom disku zrakového nervu, krvácania do fundusu nemusia byť po dlhú dobu. Výskyt bielych ložísk rôznych veľkostí a obrysov v edematóznom tkanive disku sa zvyčajne vysvetľuje degeneratívnou degeneráciou častí nervového tkaniva. Vyskytujú sa v kongestívnom disku zrakového nervu menej často ako krvácanie a keď sa vyskytnú, zvyčajne sa kombinujú s ložiskami krvácania.
Vyslovené stagnujúce disky sa zvyčajne vyznačujú rovnakými oftalmoskopickými príznakmi zistenými počas oftalmoskopie, avšak stupeň ich závažnosti je v tomto čase oveľa väčší. V dôsledku intenzívneho edému disku bude značne stáť a vyčnievať do priľahlého sklovca. Táto vzdialenosť môže byť až 2,5 mm. Pozoruhodný je najmä zväčšenie priemeru platničky, niekedy je také výrazné, že pri oftalmoskopii sa platnička ani po rozšírení lekárskej zrenice nezmestí do zorného poľa očného pozadia a potom sa platnička musí skúmať po častiach. Hyperémia disku v tomto štádiu jeho stagnácie je taká výrazná, že pri vyšetrení je zaznamenaná jeho takmer úplná farebná fúzia s okolitou sietnicou. Cievy v tomto prípade môžu byť takmer úplne ponorené do edematózneho tkaniva disku a stanú sa viditeľnými len predtým, než prejdú za neho.
Celý povrch disku je posiaty malými a veľkými krvácaniami a bielymi ložiskami. V sietnici sa často nachádzajú viaceré ložiská krvácania. Potom sa nachádzajú hlavne okolo kongestívneho disku zrakového nervu, niektoré z nich sa navzájom spájajú a tvoria krvné "kaluže". Niekedy sa pri ťažkej stagnácii hlavy zrakového nervu môžu vyskytnúť ložiská krvácania medzi hlavou zrakového nervu a makulárnou zónou a môžu sa objaviť aj vo vzdialenosti od disku. V takýchto prípadoch (v 3-5%) môžu vytvárať malé biele ložiská vo forme polhviezdy alebo hviezdy, známe ako pseudoalbuminurická (alebo hviezdna) retinitída, ktorá môže zasahovať aj do makuly. Podobné zmeny na sietnici sa pozorujú v makulárnej oblasti s hypertenzia a ochorenia obličiek komplikované arteriálnou hypertenziou. K rýchlemu poklesu zrakovej ostrosti pri kongestívnych optických diskoch zvyčajne dochádza pri ich prechode zo štádia výrazných kongestívnych diskov do štádia atrofie.
Dlhodobé príznaky výrazného kongestívneho optického disku sa postupne menia na ďalšia etapa jeho vývoj, známy ako stagnujúci disk v štádiu atrofie . V tomto štádiu sa upozorňuje na skutočnosť, že hyperemický kongestívny disk je pokrytý sivým povlakom, zatiaľ čo závažnosť stupňa edému disku sa postupne znižuje. Ak v období kulminácie stagnujúceho disku boli v ňom zistené ložiská krvácania a biele ložiská, tak pri prechode stagnujúceho disku do jeho atrofie postupne ustupujú a miznú, pričom disk postupne bledne. V dôsledku toho získa bielu farbu so špinavým odtieňom, jeho hranice zostávajú nezreteľné, rozmery sa zmenšujú, ale zostávajú o niečo väčšie ako normálne. Na niektorých miestach nejaký čas zostáva malý nerovný výbežok terča zrakového nervu. Jeho žily sú v tomto štádiu procesu stále rozšírené a kľukaté, jeho tepny sú zúžené.
V budúcnosti následky stagnujúcich javov v disku konečne zmiznú a vytvorí sa typická záverečná fáza stagnujúceho disku - štádium sekundárnej atrofie disku zrakového nervu po stagnácii. Je charakterizovaná bledosťou disku, určitou nepravidelnosťou jeho obrysov a nevýraznými hranicami, zatiaľ čo žily a tepny disku sa zužujú. Známky tohto štádia vývoja kongestívneho disku zrakového nervu môžu pretrvávať veľmi dlho, niekedy rok alebo viac. Postupom času sa však jeho hranice stávajú čoraz jasnejšie, farba je biela (farba fólie alebo svalovej šľachy), veľkosť disku dosahuje svoju pôvodnú (normálnu) veľkosť. V tomto štádiu je sekundárna atrofia hlavy zrakového nervu po stagnácii ťažké a niekedy nemožné odlíšiť od primárnej atrofie, ak sa použijú iba oftalmoskopické údaje. Objasnenie pôvodu atrofie terča zrakového nervu je v takýchto prípadoch možné len s ohľadom na starostlivo zozbierané anamnestické údaje, ako aj porovnanie existujúceho stavu očného pozadia s výsledkami predchádzajúcej oftalmoskopie a iných neurooftalmologických metód, ako napr. aj neurologické vyšetrenie.
Ak sa počas liečby odstráni príčina kongestívneho disku, ale predtým sa už rozvinula sekundárna atrofia disku zrakového nervu po stagnácii, potom v tomto prípade dôjde k vymiznutiu zvyškov oftalmoskopických príznakov stagnácie na očnom pozadí a rozvoju oftalmoskopického obrazu, ktorý napodobňuje stav charakteristický pre jednoduchú atrofiu disku zrakového nervu, prebieha rýchlejšie. Kongestívny optický disk sa zvyčajne vyvíja súčasne na oboch stranách, ale sú možné výnimky z tohto pravidla.
Jednostranný stojatý kotúč zrakového nervu je možné s nádorom očnice, traumatickým poškodením intraorbitálnych tkanív a v niektorých prípadoch aj supratentoriálnou lokalizáciou objemových patologických procesov (nádor, absces atď.). Jednostranná kongestívna platnička je charakteristická aj pre Föster Kennedyho syndróm, pri ktorom sa najprv na jednej strane (zvyčajne na strane patologického ložiska) zistí primárna atrofia terča zrakového nervu a potom sa objavia známky kongestívneho platničky. druhá strana. Tento syndróm je bežnejší pri intrakraniálnych novotvaroch rastúcich v strednej lebečnej jamke, niekedy s nádormi dolnej časti chrbta predného laloku.
Identifikácia konkrétneho štádia kongestívneho disku zrakového nervu u pacienta teda často sama o sebe neumožňuje posúdiť trvanie a výsledok základného patologického procesu.
Rýchlosť tvorby a zmeny štádií kongestívneho disku zrakového nervu zvyčajne zodpovedá rýchlosti vývoja a lokalizácie príčiny, ktorá ho spôsobila.Ak sa u pacienta vyvinie okluzívny hydrocefalus, môžu sa prejaviť prejavy intrakraniálnej hypertenzie, vrátane rozvoja kongestívnych diskov zrakového nervu. rýchlo rozvíjať. Niekedy sa prejavy počiatočného kongestívneho disku premenia na výrazný kongestívny disk v priebehu 1-2 týždňov. Oftalmoskopický obraz kongestívneho terča zrakového nervu sa však môže na niekoľko mesiacov stabilizovať, v niektorých prípadoch dokonca regredovať, ako sa to stáva napríklad pri primárnej benígnej intrakraniálnej hypertenzii.
zrakové funkcie
Zraková ostrosť a zorné polia počas vývoja kongestívnych optických diskov v typických prípadoch môžu zostať nezmenené po určitú dobu, niekedy po dlhú dobu (zodpovedá premorbidnému stavu). najprv klinický príznak Vývoj kongestívneho disku zrakového nervu je zvyčajne nárast fyziologického skotómu - slepého miesta, ktoré je najjednoduchšie zistiť pomocou kampimetrie. Edém tkaniva optického disku zasahuje do priľahlých častí sietnice a ovplyvňuje jej funkciu. Zvýšenie príznakov stagnácie a veľkosti disku vedie k ďalšiemu zvýšeniu veľkosti slepého bodu.
V rokoch 1953-55. S. N. Fedorov pomocou kampimetrických údajov a prísne štandardizovaných fotografií očného pozadia u pacientov s intrakraniálnymi nádormi v procese dokončovania svojej dizertačnej práce ukázal, že zväčšenie veľkosti slepej škvrny predstihuje vzhľad a následný vývoj oftalmoskopických príznaky kongestívnych optických diskov, predovšetkým zmeny ich priemeru. Ak sa však u pacienta s kongestívnymi očnými platničkami nádor odstránil pred ich atrofiou, potom sa pokles slepej škvrny začal znižovať skôr ako oftalmoskopický obraz, čo naznačuje tendenciu k normalizácii platničiek.
Prvými poruchami zraku subjektívne vnímanými pacientmi s kongestívnymi očnými platničkami sú zvyčajne krátkodobé epizodické pocity hmly pred očami. Tieto krátkodobé, ale významné poruchy videnia sa vyskytujú zvyčajne počas obdobia fyzickej námahy alebo v naklonenej polohe. K. Baer považoval za možné vysvetliť takéto periodické rozmazanie videnia zhoršením vodivosti nervových vlákien v oblasti kanála zrakového nervu v dôsledku dočasného zvýšenia intrakraniálneho tlaku u pacienta.
Hranice zorných polí s kongestívnym optickým diskom môžu zostať v normálnom rozsahu po dlhú dobu. Avšak po mesiacoch, niekedy po roku alebo aj viac, dochádza k zúženiu zorných polí koncentrického typu, zistené počas perimetrie, ktoré sa postupne zväčšuje, pričom sa ich hranice najskôr zúžia na farby a potom na biele svetlo. , vo väčšine prípadov rovnomerne pozdĺž všetkých meridiánov.
So zvyšujúcou sa závažnosťou atrofie optických diskov sa prejavuje zníženie zrakovej ostrosti a pomerne rýchlo sa zvyšuje. Niekedy sa strata zraku v tomto prípade môže vyvinúť katastrofálne: s rýchlo progresívnou atrofiou optických nervov môže dôjsť k slepote za 2-3 týždne.
Ak však pacient s kongestívnymi očnými platničkami podstúpi radikálnu neurochirurgickú operáciu alebo paliatívnu intervenciu zameranú na zníženie intrakraniálneho tlaku, prekrvenie očného pozadia začne po niekoľkých týždňoch ustupovať a tento proces pokračuje 2-3 mesiace, niekedy aj dlhšie. Rozvoju známok regresie prekrvenia v hlave zrakového nervu zvyčajne predchádza postupné zmenšovanie veľkosti slepej škvrny. Zachovanie zraku je pravdepodobnejšie, ak bola neurochirurgická intervencia vykonaná pred príchodom oftalmoskopie príznaky sekundárnej atrofie optických diskov. V takýchto prípadoch možno dúfať v možnosť normalizácie štátu fundus a takmer alebo úplné obnovenie zrakovej funkcie.
06.10.2014 | Zobrazené: 5 065 ľudíPod kongestívnym diskom zrakového nervu (kongestívnym diskom zrakového nervu) sa vo väčšine prípadov rozumie nie patológia, ale stav spojený so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.
Počas tohto porušenia sa rozlišuje niekoľko fáz:
1. Počiatočná fáza.
Znížené na opuch na periférii optického disku. Súčasne sa v oblasti fundusu vizualizuje neostrosť hraníc ONH, ktorá sa prejavuje zo strany vrcholu. Samotný disk je trochu hyperemický.
2. Druhá etapa.
Výrazná stagnácia DNZ je tzv. Edém pokrýva nielen perifériu, ale aj centrálne časti disku. O zdravý človek v strede disku je priehlbina, s opuchom mizne a táto oblasť vyčnieva smerom k sklovcu. Zvýšená hyperémia, sčervenanie optického disku.
Postupne sa stáva cyanotickým, mení sa žilová sieť - cievy sa rozširujú, vydutia na samotný opuchnutý disk.
V niektorých prípadoch sú v oblasti postihnutého disku diagnostikované malé krvácania.
Vizuálna funkcia v tomto štádiu stagnácie disku je stále zachovaná. Ak pacient naďalej vidí, ale patologické zmeny sú skvelé, potom sa tento stav nazýva "prvé nožnice stagnácie". Človek má často len bolesti hlavy podobné migréne alebo nemá vôbec žiadne nezvyčajné príznaky.
Prvé 2 fázy OD edému možno upraviť, ak sa odstráni príčina tohto stavu. Postupne sa obnoví jasnosť hraníc optického disku, opuch ustúpi.
3. Tretie štádium alebo výrazný opuch disku zrakového nervu.
Platnička ešte viac napuchne, vydutie do sklovca, rozsiahlejšie krvácania vznikajú na samotnej platničke zrakového nervu, na sietnici oka.
Sietnica tiež začína napučiavať, deformovať sa a nervové vlákna sú stlačené. Po ich smrti sa zrakový nerv nemôže zotaviť, pretože je nahradený bunkami spojivového tkaniva.
4. Štvrtá etapa.
Očný nerv atrofuje a odumiera. Optický disk sa oveľa zmenšuje, edém tiež ustupuje, stav žíl sa normalizuje a krvácania ustupujú. Táto fáza sa inak nazýva „druhé nožnice stagnácie“.
Procesy sa redukujú na zlepšenie zrakového stavu fundusu, ale prudký pokles zrakovej ostrosti.
Príčiny kongestívneho optického disku
Ak je dôvodom toho úniku patologické procesy, dlhodobo ovplyvňuje disk zrakového nervu, potom sa zrak nenávratne stratí.
Najčastejšie príčiny vyššie uvedených procesov sú:
- poranenia hlavy, najmä tie, ktoré spôsobujú posunutie kostí a zníženie lebečnej dutiny;
- zmeny v stave kostí lebky;
- edém, vodnateľnosť mozgu;
- nádory, aneuryzmy;
- zápal mozgu.
Na druhej strane sa môže vyvinúť vodnateľnosť mozgu v dôsledku závažnej alergizácie tela na pozadí krvných patológií, s poškodením obličiek a hypertenziou. Niekedy začína edém disku zrakového nervu v dôsledku poranení očnice, s rôznymi očnými ochoreniami s poklesom hladiny vnútroočného tlaku.
Stagnácia ONH sa vyvíja na pozadí porušenia odtoku intersticiálnej tekutiny z tej oblasti nervu, ktorá sa nachádza na obežnej dráhe. V normálnom stave orgánov zraku dochádza k odtoku prebytočnej tekutiny jej nasmerovaním do lebečnej dutiny.
Ak tlak v očiach klesne, potom sa tekutina zdržiava a zle prúdi v dôsledku nedostatočného tlaku na nerv v očnici.
Vízia pacienta so stagnáciou disku zrakového nervu môže byť veľmi dlho celkom normálna. Ak však príčina tohto stavu existuje dlhú dobu a tlak na samotný optický nerv sa tiež zvyšuje, postupne sa rozvíjajú javy atrofie.
Atrofické procesy vedú k tomu, že nervové vlákna odumierajú a na ich mieste sa objavujú spojivové tkanivo. V tomto prípade dochádza k slepote.
Liečba preťaženého disku
Bez úplného odstránenia príčiny stagnácie hlavy zrakového nervu sa tento príznak neodstráni. Terapia kongestívneho disku zrakového nervu sa teda redukuje na liečbu základného ochorenia.
Diagnóza "kongestívneho disku zrakového nervu" priamo nesúvisí so stavom očí, ale najčastejšie ju určujú oftalmológovia. Ochorenie je opuch zrakového nervu nezápalového charakteru. Vyvíja sa na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, rôzne poruchy v práci centrálneho nervového systému môžu pôsobiť ako provokujúce faktory. V počiatočných štádiách ochorenia sa neprejavuje svetlé príznaky, ale s vývojom začína atrofia tkaniva a v dôsledku toho sa vízia znižuje. Terapia je zameraná na odstránenie hlavný dôvod, v prítomnosti vzdelania sa používa chirurgické odstránenie.
Choroba sa považuje za sekundárnu a vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie, v 67% prípadov je hlavným ochorením nádor.
Čo je podstatou choroby?
Očný nerv je zodpovedný za prenos obrazu prijatého očami do príslušných receptorov v mozgu. Pomocou tohto procesu sa vykonáva vizuálna funkcia. Organ dostal svoje meno kvôli zvláštnosti formy. Používa sa na napájanie orgánu veľké množstvo krvné cievy, ktoré pochádzajú z fundusu. Porušenie cirkulácie tekutiny v nich spôsobuje opuch hlavy optického nervu.
Proces začína v dôsledku zvýšenia ICP. Normálny tlak je v rozmedzí 120-150 mm Hg. čl. Ak hladina stúpa, pozoruje sa progresívna stagnácia a keď klesá, diagnostikuje sa pseudokongestívny optický disk. Takýto proces sa môže vyvinúť iba na jednej strane, ale častejšie sa pozoruje bilaterálne poškodenie nervov. Choroba sa vyvíja u detí a dospelých, ale ohrození sú pacienti po 45. roku života.
Možné dôvody
Prítomnosť mozgového nádoru u pacienta spôsobuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku.
Zvýšenie ICP môžu vyvolať rôzne faktory. Práve ich sa špecialisti snažia nájsť v diagnostike. Prvým krokom je štúdium činnosti mozgu. Vo väčšine prípadov je príčinou tvorba nádoru v lebke, lokalizovaného v hornej časti hlavy. Okrem toho môžu chorobu vyvolať nasledujúce stavy:
- traumatické zranenie mozgu;
- zápalový proces tkanív na pozadí infekčnej choroby;
- degeneratívne patológie centrálneho nervového systému;
- cerebrálny edém;
- patológia obehového systému;
- chronická forma hypertenzie;
- poruchy krvného obehu spôsobené dysfunkciou obličiek.
- onkológia chrbtice;
- patológie genetickej povahy;
- cukrovka.
Symptómy a štádiá
Príznaky závisia od štádia vývoja ochorenia. Často stagnácia v počiatočných štádiách vôbec nevykazuje žiadne príznaky, človek sa môže sťažovať na opakujúce sa bolesti hlavy. Komu celkové príznaky patológia zahŕňa aj pokles videnia. Zároveň platí, že čím vyššia je úroveň opuchu tkaniva, tým horšie sú vizuálne funkcie. Symptómy sa s vývojom zvyšujú a nakoniec vedú k atrofii tkaniva. Kongestívny optický disk prechádza nasledujúcimi štádiami patogenézy:
V druhom štádiu sa na oku objaví presné krvácanie.
- Počiatočné. Je charakterizovaný obmedzeným opuchom, pozorovaným iba pozdĺž okrajov nervu. Pri diagnostike sú obrysy disku rozmazané.
- Druhým je výrazná stagnácia. V tomto štádiu sa v celom orgáne pozoruje edém, v dôsledku čoho je disk deformovaný a ovplyvňuje sklovec. Cievy sa rozširujú a vyvolávajú petechiálne krvácanie. Zraková ostrosť v tomto štádiu zostáva normálna.
- Výrazná stagnácia. Disk sa výrazne zväčšuje a tlačí na sklovec, vyčnievanie disku zrakového nervu dosahuje 2,5 mm. V dôsledku toho sa v cievach sietnice a disku tvoria masívne ložiská krvácania. Stlačenie nervových vlákien vedie k ich smrti. Začína sa proces zrakového postihnutia.
- Poslednou fázou je sekundárna atrofia. Edém ustúpi a veľkosť disku sa obnoví, ale aktivuje proces smrti optických nervov. Zrak pacienta sa prudko zníži až do úplnej slepoty.
V pokročilom štádiu proces prichádza k atrofii zrakového nervu. Výsledkom je, že človek čaká na úplnú nezvratnú stratu zraku. Kongestívny optický disk je extrémne nebezpečná choroba, v prvých dvoch štádiách je ľahko liečiteľná, takže pre priaznivý výsledok je potrebná včasná diagnostika. Najprv oftalmológ odoberie anamnézu a vyšetrí fundus. Prítomnosť problémov je indikovaná stopami petechiálnych krvácaní, zväčšením veľkosti slepého miesta a rozšírenými cievami. Na určenie úplného obrazu je potrebné poradiť sa s neurochirurgom a neurológom. Je priradených niekoľko inštrumentálnych štúdií:
- Meranie vnútroočného tlaku.
- Oftalmoskopia na štúdium zorných polí.
- MRI a CT na určenie patológií mozgu a detekciu novotvarov.
