כיצד מתבצע הניתוח של נוזל מוחי בדלקת קרום המוח: שלבי המחקר והפרשנות של התוצאות. הרכב הנוזל השדרתי עבור נוזולוגיות שונות צבע וצפיפות

הקדמה………………………………………………………………………………………..3

שיטות מעבדה לחקר נוזל מוחי………………………………………….3

פיזיולוגיה של CSF…………………………………………………………………………..3
הרכב ותפקודי נוזל מוחי…………………………………………………………………3
שלב פרה-אנליטי……………………………………………………………….7
שיטות מחקר מעבדתי של נוזל מוחי…………………………………..9
1. בדיקה מקרוסקופית של נוזל מוחי …………………………………………………………………...9
  בדיקה מיקרוסקופית של נוזל מוחי………………………………………….10
  מחקר קליני כללי של נוזל מוחי …………………………………………………...15
  מחקר ביוכימי של נוזל מוחי …………………………………………………22

מסקנה………………………………………………………………………………..31

מבוא

מחקר CSF הוא חלק בלתי נפרד מאבחון מחלות הפוגעות במערכת העצבים המרכזית. נוזל המוח השדרתי הוא המשך ישיר של החלל החוץ-תאי והפריקפילרי של רקמת העצבים, ולכן הוא מגיב מיד לכל שינוי שהתרחש במוח. על פי הפרמטרים הפיזיקוכימיים וההרכב התאי של נוזל המוח, ניתן לשפוט את אופי הפתולוגיה, שלבה ולשלוט על מהלך הטיפול. בזיהומים ויראליים של מערכת העצבים המרכזית ב נוזל מוחימאתרים אנטיגנים פתוגנים, בשיטה מיקרוסקופית חיידקית, מגלים גופים מיקרוביאליים, בקטריולוגיים - נקבעים סוג החיידקים ורגישותם לאנטיביוטיקה.

האפשרויות המודרניות של אבחון מעבדה הרחיבו משמעותית את כמות המידע שניתן לקבל כתוצאה מנקב מותני. יצירת שיטות רגישות במיוחד

שיטות מעבדה ללימוד CSF

פיזיולוגיה של CSF

משקאות חריפים (נוזל מוחי) הוא נוזל ביולוגי השוטף את מבני המרכז מערכת עצבים. הסינתזה שלו מתרחשת במקלעות כלי הדם הוורידים של החדרים הצדדיים של המוח, משם, דרך הפורמן interventriculare, הנוזל נכנס לחדר המוח השלישי. האחרון דרך האמה הסילבית מתקשר עם החדר IV, שממנו, דרך הפתחים החציוניים והצדדיים, נוזל המוח השדרתי עובר לחלל התת-עכבישי של חוט השדרה והמוח. חלק קטן מהנוזל חודר גם לחלל התת-דוראלי.

איור 1 - תכנית הדרכים העיקריות להיווצרות נוזל מוחי.

היווצרות נוזל מוחי שדרתי בחדרים הצדדיים מתרחשת באופן אינטנסיבי למדי, עקב כך נוצר לחץ מספיק בחללם כדי לתת לזרימת הנוזל כיוון זנב. עם זאת, לא ניתן להשוות את נוזל המוח השדרתי לתסנין פלזמת הדם, שכן הנוזל החוץ-תאי של רקמת העצבים, הנכנס דרך האפנדימה חדרית, מעורב בו. במידה מסוימת מתרחש גם התהליך ההפוך - זרימת נוזל המוח השדרתי דרך האפנדימה אל נוירוציטים ותאי גליה.

שיטות מחקר רדיואיזוטופים מודרניות אפשרו לקבוע כי נוזל המוח השדרתי עוזב את חלל החדרים תוך דקות ספורות ונכנס לחלל התת-עכבישי מבורות בסיס המוח תוך 4-8 שעות. כ-500 מ"ל של נוזל מוחי מופרש ביום באדם בוגר, כמותו במסלולי נוזל המוח היא 125-150 מ"ל (10-14% ממסת המוח). בחדרים הצדדיים יש 10-15 מ"ל נוזל כל אחד, ב-III וב-IV סך הכל כ-5 מ"ל, בחלל הגולגולת התת עכבישי - 30 מ"ל, בחלל השדרה - 70-80 מ"ל. במהלך היום מחליפים את נוזל המוח השדרה עד 3-4 פעמים במבוגרים ועד 8 פעמים בילדים.

זרימת CSF בחלל התת-עכבישי מתרחשת דרך מערכת תעלות CSF ותאי תת-עכבישי. זרימת הנוזלים מואצת על ידי שינוי מיקום הגוף בחלל ובהשפעת התכווצויות השרירים. עד כה, הוא האמין כי נוזל המוח השדרה הממוקם באזור המותני נע בגולגולת במשך שעה אחת, ייתכן כי מחזור הדם מתרחש בשני הכיוונים בו זמנית.

יציאת נוזל השדרה ב-30-40% מתרחשת דרך גרגירי הפאכיון של הממברנה הארכנואידית לתוך הסינוס הסגיטלי העליון, המהווה חלק ממערכת הוורידים של הדורה מאטר. הם מופיעים באדם בגיל 1.5 שנים, צומחים על פני השטח החיצוניים של הממברנה הארכנואידית לאורך הסינוסים והוורידים הגדולים. הגרגירים מכוונים לכיוון ה-dura mater ואינם באים במגע עם חומר המוח. משקאות חריפים מצטברים בסינוס הסגיטלי העליון, ויוצר בו לחץ של 15-50 מ"מ כספית. גבוה מהווריד, עקב כך יש מעבר של נוזל מנוזל המוח השדרתי למערכת הדם.

איור 2 - סכימה של הקשר בין קרומי המוח של המוח לגרגירים של הממברנה הארכנואידית (גרגירי פאכיון).

1 - דורה מאטר; 2 - חלל תת-דוראלי; 3 - ארכנואיד; 4 - חלל תת-עכבישי; 5 - גרנולציה של הארכנואיד; 6 - סינוס sagittal מעולה; 7 - פער לרוחב; 8 - כורואיד.

יציאת נוזל המוח מתרחשת גם דרך תעלות ה-CSF אל החלל התת-דוראלי, שממנו הוא חודר אל נימי הדם של הדורה ועובר למערכת הוורידים. בנוסף, הוא חודר חלקית למערכת הלימפה דרך החללים הפרינאורליים של עצבי הגולגולת (5-30%), נספג על ידי האפנדימה של החדרים (10%) ונכנס לפרנכימה המוחית.

הרכב ותפקידיו של משקאות חריפים

ההרכב של CSF דומה לפלזמה בדם ומורכב מ-90% מים ו-10% מוצקים. הוא מכיל חומצות אמינו (20-25), חלבונים (כ-14 חלקים), אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של מערכת העצבים, סוכר, כולסטרול, חומצה לקטית וכ-15 יסודות קורט. נוירוטרנסמיטורים נקבעים בנוזל השדרה: אצטילכולין, נוראפינפרין, דופמין, סרוטונין; הורמונים - מלטונין, אנדופינים, אנקפלינים, קינינים.

פונקציות אלכוהול:

הגנה מכנית על המבנים של מערכת העצבים המרכזית;

הפרשות - מוצרים מטבוליים מוסרים עם הנוזל;

הובלה - משקה חריף משמש להעברת מטבוליטים, מבחינה ביולוגית חומרים פעילים, מתווכים, הורמונים;

מערכת הנשימה - מספקת חמצן לקרום המוח ולרקמת העצבים;

הומאוסטזיס - שומר על סביבה יציבה של המוח, מפלס שינויים קצרי טווח בהרכב הדם, שומר על pH ברמה מסוימת, לחץ אוסמוטי בתאי המוח, מבטיח ריגוש נורמלי של מערכת העצבים המרכזית, יוצר לחץ תוך גולגולתי;

חיסון - משתתף ביצירת מחסום אימונוביולוגי ספציפי של מערכת העצבים המרכזית.

לבסוף, הפונקציות של המשקאות החריפים לא נחקרו עד היום, ולכן העבודה המדעית המחקרית על המחקר שלו נמשכת.

שלב פרה-אנליטי

לראשונה קיבל קווינקה נוזל מוחי למחקר ב-1891, ולאחר מכן נעשה שימוש נרחב בטכניקה שלו. ניתוח קליני כללי של נוזל השדרה מתבצע תוך 3 שעות לאחר איסוף החומר, לכן הניתוח של הכל מתבצע בדחיפות. כדי להשיג CSF, ברוב המקרים, ניקור מותני משמש, לעתים רחוקות - suboccipital, intraoperatively - ventricular.

ניקור מותני מבוצע על ידי נוירולוג/מרדים-מחייאה בחדר טיפולים, חדר הלבשה או חדר ניתוח. המטופל מונח על הצד כשהברכיים מובאות אל בית החזה, ולאחר מכן מחדירים מחט למרווח שבין החוליה המותנית ה-4 וה-5 אל החלל התת-עכבישי. חמש הטיפות הראשונות של נוזל מוחי מוסרות, מכיוון שהן מכילות דם נוסע מכלי דם שניזוקו במהלך המניפולציה. הנוזל נאסף ב-2 צינורות סטריליים: אחד מהם נשלח למחקרים ביוכימיים וציטולוגיים, השני משמש לזיהוי סרט סיבי או קריש. אם יש צורך בתרבית בקטריולוגית, ממלאים את המבחנה השלישית ב-CSF. ללא סכנה בריאותית, ניתן ליטול 8-10 מ"ל של נוזל מוחי ממבוגר, 5-7 מ"ל מילדים ו-2-3 מ"ל מתינוקות.

אתה לא יכול לנער את הביו-חומר שנוצר, לחשוף אותו לשינויי טמפרטורה, מכיוון שהיצור הזה משנה את ביצועיו. כל הצינורות מסומנים לפני תחילת המחקר, ממוספרים, לאחר מילוי הם אטומים היטב ונשלחים מיד למעבדה. הכיוון צריך לכלול:

שם משפחה, שם, אבות החולה, גילו;

מחלקה, מחלקה, מספר היסטוריית מקרה;

תאריך, שעה ומקום הפנצ'ר;

מטרת המחקר;

משוער או אבחון קליני;

נתונים של הרופא ששלח את החומר למחקר.

2.4 שיטות מחקר מעבדתי של נוזל מוחי

2.4.1. בדיקה מקרוסקופית

בדיקה מקרוסקופית היא כל המידע על החומר הביולוגי שהעוזר במעבדה יכול להשיג בעזרת החושים.

צבע - בדרך כלל, נוזל המוח הוא חסר צבע ואינו שונה במראהו ממים. צבעו נקבע על ידי השוואת המבחנה לחומר עם אותה מבחנה מלאה במים על רקע לבן. זה יכול להשתנות בתהליכים פתולוגיים שונים:

אדום - תערובת של אריתרוציטים ללא שינוי (אריתרוציטרכיה). ניתן לקבוע באמצעות רצועות בדיקה (HemoFAN), בעלות 2 סולמות השוואה: אחד מהם משנה את צבעו בנוכחות אריתרוציטים שלמים, השני בנוכחות המוגלובין חופשי ב-CSF;

צבע xanthochromic (צהוב, צהוב-חום, ורוד, חום) מתרחש בנוכחות אוקסיהמוגלובין, מתמוגלובין ובילירובין;

הצבע הוורוד של הנוזל השדרתי ניתן על ידי אוקסיהמוגלובין המשתחרר מאריתרוציטים ליזוז;

הצבע הצהוב נובע מהתכולה הגבוהה של בילירובין, שנוצר מהמוגלובין. כדי לקבוע את הבילירובינרכיה ואת חומרתה, משתמשים ברצועות בדיקה (IctoFAN), אזור הריאגנט שלהם משנה את צבעם מורוד חיוור לורוד עשיר, בהתאם לריכוז הבילירובין;

הצבע החום של ה-CSF ניתן על ידי methemoglobin ו-metalbumin, הם מופיעים בנוכחות המטומות מובלעות ושטפי דם במערכת העצבים המרכזית;

צבע ירוק מתרחש עם בילירובינרכיה חמורה, שכן יש מעבר של בילירובין לביליוורדין, פיגמנט בצבע זית. לפעמים זה נובע מתערובת של מוגלה.

שקיפות - נוזל מוחי רגיל שקוף, פרמטר זה נקבע על ידי השוואת החומר המתקבל עם מים מזוקקים. עכירות קלה של נוזל השדרה נצפתה עם לויקוציטוזיס מעל 200x10 6 / ליטר, התוכן של אריתרוציטים הוא יותר מ 400x10 6 / ליטר, החלבון הכולל הוא יותר מ 3 גרם / ליטר. אם לאחר הצנטריפוגה נוזל המוח השדרתי הופך שקוף, אז העכירות שלו נובעת מאלמנטים שנוצרו, אם הוא נשאר מעונן - מיקרואורגניזמים. אטימות CSF מתרחשת בריכוז גבוה של פיברינוגן.

סרט פיבריני - נורמלי בנוזל השדרה הוא תכולה נמוכה של פיברין והסרט אינו נוצר במהלך השקיעה. תכולת פיברין גבוהה מעניקה רשת או סרט עדין על דפנות המבחנה, שקית או קריש דמוי ג'לי. מכיל משקאות חריפים מספר גדול שלחלבונים מפוזרים גס מקרישים מיד לאחר השחרור בצורה של קריש דמוי ג'לי.

2.4.2. בדיקה מיקרוסקופית של נוזל המוח השדרתי

זהו אחד השלבים הקריטיים ביותר במחקר הנוזל השדרתי, המבוסס על הנתונים שלעתים קרובות מאוששים או מופרכים אבחנות.

ספירת מספר היסודות שנוצרו מתבצעת תוך 30 דקות לאחר מיצוי הנוזל השדרתי, ולאחר מכן התמיינות תאים. בשביל הספירה לויקוציטיםהתכשיר מוכתם באחד מהריאגנטים הבאים:

5 מ"ל תמיסה 10% של חומצה אצטית קרחונית + 0.1 סגול מתיל + מים עד 50 מ"ל - זמן צביעה 2 דקות;
מגיב שמשון: תמיסת אלכוהול 2.5 מ"ל של פוקסין 1:10 + 30 מ"ל חומצה אצטית + 2 גרם חומצה קרבולית + מים מזוקקים עד 100 מ"ל, זמן צביעה 10-15 דקות.

התכשיר המוכתם ממוקם בתא של 3.2 μl Fuchs-Rosenthal. לויקוציטים נספרים בהגדלה נמוכה בכל 256 הריבועים, עם פליאוציטוזיס גבוה 200-1000x10 6 /l, חצי מהרשת נספרת והתוצאה מוכפלת ב-2, עם pleocytosis מעל 1000x10 6 /l, שורה אחת של ריבועים גדולים נספרים והתוצאה מוכפלת ב-4. ערכי ציטוזיס תקינים מצוינים בטבלה 1, עבור סוגים שונים של פתולוגיה - בטבלה 2.

שולחן 1

ציטוזה בנוזל מוחי מותני

שולחן 2

פליאוציטוזיס במחלות שונות

כַּמוּת אריתרוציטיםבנוזל השדרה נספרים בחדר הספירה של Goryaev. לשם כך, CSF מעורבב בדם מדולל 10 פעמים - 9 חלקים של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית וחלק 1 של CSF מעורבבים במבחנה. הנוזל המתקבל מעורבב היטב, תא הספירה של Goryaev מתמלא, ועל פי הכללים לספירת מספר אריתרוציטים בדם, נקבע מספר אריתרוציטים בחמישה ריבועים גדולים. מספר אריתרוציטים ב-1 μl של CSF נקבע על ידי הנוסחה:

כאשר A הוא מספר אריתרוציטים ב-5 ריבועים גדולים (80 קטנים), 1/400 הוא נפח של ריבוע קטן, 10 הוא דילול CSF, 80 הוא מספר הריבועים הקטנים.

כאשר סופרים בתא פוקס-רוזנטל, מבני הגרעין והציטופלזמה נראים באלמנטים תאיים ואחידים בצבע מגנטה, מה שמאפשר להבדיל ביניהם. הם מוערכים בהגדלה של 7x40. רישום תוצאות הספירה יכול להיות בעל אחוז או ביטוי מספרי (ליקוורוגרמה). בהתחשב בכך שאלמנטים אחידים ותאיים יכולים לעבור שינויים ניווניים, עם שהייה ארוכה ב-CSF, יש צורך להעריך ולספור את האלמנטים האחידים והתאיים בתכשירים מוכתמים.

לתאי CSF יש זיקה שונה לחלוטין לצבעים מאשר לתאי דם, ולכן בחירת הצבעים צריכה להיות שונה. תוצאות טובות מתקבלות על ידי הסוגים הבאים של תכשירי צביעה:

צביעה לפי רוזינה. CSF עובר צנטריפוגה למשך 7-10 דקות. נוזל הסופרנטנט מרוקן, המשקע מונח על כוס נטולת שומן, הוא מופץ על משטח הזכוכית בניעור קל, ולאחר 1-2 דקות הנוזל מרוקן. הכוס מונחת במצב אנכי ומייבשת בתנור בטמפרטורה של 40-50 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן היא מקובעת למשך 1-2 דקות עם מתנול וצובעת על פי רומנובסקי: ההכנות מוכתמות למשך 6-12 דקות, תלוי בעובי המריחה. התכשיר נשטף במים מזוקקים ומייבשים. אם הגרעינים כחולים בהירים, המריחה מוכתמת למשך 2-3 דקות נוספות.

צביעה לפי Vozna. המשקעים המתקבלים בצנטריפוגה מוזגים על הכוס, מנערים אותו מעט, מופצים באופן שווה על פני השטח. יבש בטמפרטורת החדר למשך 24 שעות, לתקן עם מתיל אלכוהול למשך 5 דקות. לאחר מכן צובעים בתמיסה של אאוזין תכלת (זהה לצביעת דם, אך מדולל 5 פעמים) למשך שעה. אם התאים מוכתמים בהירים, צובעים בצבע לא מדולל תחת בקרת מיקרוסקופ בין 2 ל-10 דקות. ככל שנוצרים יותר אלמנטים בנוזל השדרה, במיוחד בנוכחות דם, הצבע ארוך יותר.

צביעה על פי אלכסייב. 6-10 טיפות של צבע רומנובסקי-גימסה מורחים על תכשיר מיובש, אך לא קבוע, מפוזרות בזהירות עם אותה פיפטה על פני כל התכשיר ומשאירים למשך 30 שניות. לאחר מכן, מבלי לנקז את הצבע, מוסיפים 12-20 טיפות מים מזוקקים, שחוממו מראש לטמפרטורה של 50-60 מעלות צלזיוס, ביחס של 1: 2. הצבע מעורבב במים על ידי ניעור התכשיר ונשאר למשך 3 דקות. לשטוף את הצבע בזרם מים מזוקקים, לייבש את התכשיר עם נייר סינון ומיקרוסקופ. השיטה מתאימה לבדיקה ציטולוגית דחופה.

ערכים תקינים של התוכן של אלמנטים סלולריים ב-CSF מוצגים בטבלה 3.

שולחן 3

טכנולוגיה של ציטוצנפוגה (ציטוספין).הכנת תכשירי CSF מוכתמים מנוזל המשקעים לאחר צנטריפוגה לא תמיד מאפשרת לקבל שכבת תאים דקה המתאימה לאבחון. כדי לפתור בעיה זו, פותחה טכנולוגיית ציטוצנטריפוגה, המורכבת בייצור חומרה של תכשירים איכותיים. לשם כך מכינים את נוזל המוח השדרה המתקבל למחקר ומכניסים אותו לתא ציטו-צנטריפוגה, ולאחר מכן מינונים אותו על שקופיות הממוקמות בצורה אנכית ברוטור הציטוצנטריפוגה. תחת פעולת הכוח הצנטריפוגלי, התאים מפוזרים באופן שווה על פני הזכוכית, בעוד הנוזל הקל יותר מוסר מפני השטח של התכשיר. ייבוש, קיבוע וצביעה של התכשיר מתבצעים גם בציטנטריפוגה. המכשיר מאפשר ליצור עד 8 אזורי אבחון בשקופית אחת.

תאים לא טיפוסיים – לעתים קרובות יותר הם תאים של גידולים של מערכת העצבים המרכזית או הממברנות שלה. הם יכולים להופיע גם בתהליך דלקתי כרוני (דלקת קרום המוח שחפת, דלקת קרום המוח, טרשת נפוצה, אנצפלומיאליטיס) - אלה הם תאי אפנדימה חדרית של הממברנה הארכנואידית, כמו גם לימפוציטים, מונוציטים ותאי פלזמה עם שינויים בגרעין ובציטופלזמה.

תאים וצללי תאים השתנונמצא במהלך שהייה ממושכת ב-CSF. לרוב, גרנולוציטים נויטרופיליים, תאים ארכנואידים ואפנדימות חדריות עוברים אוטוליזה. לתאים שהשתנו ולצללי תאים אין ערך אבחוני.

קריסטלים במשקאות חריפיםנדיר למצוא. ביום ה-4-5 לאחר דימום תת-עכבישי, פגיעה קרניו-מוחית, מתגלים גבישי המוסידרין, במקרה של קריסת גידול ניתן למצוא גבישי המטודין, כולסטרול, בילירובין בתוכן הציסטה וכן גבישי כולסטרול. נוצרים במוקדים של ניוון שומני, נמק של רקמת המוח ובציסטות במוח. כדי לזהות גבישים ב-CSF, נעשה שימוש בתגובות המוצגות בטבלה 4.

טבלה 4

תגובות המשמשות לזיהוי גבישים ב-CSF

אלמנטים של אכינוקוקוס – ווים, scolexes ושברים של הקרום chitinous של שלפוחית השתן echinococcus ניתן לזהות עם echinococcosis מרובה של קרומי המוח. נדיר ביותר למצוא אותם.

לציטוט: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. דלקת קרום המוח נגיפית וחיידקית // RMJ. 2000. מס' 13. ש' 548

המכון לפוליומיאליטיס ודלקת מוח נגיפית על שם M.P. צ'ומקובה RAMS, מוסקבה

MGMSU על שם N.A. סמשקו

דלקת קרום המוח היא קבוצת מחלות המאופיינת בפגיעה בקרום המוח ובשינויים דלקתיים בנוזל השדרה.

המספר הרגיל של תאים בנוזל השדרה (CSF)הוא לא יותר מ-5 ב-1 µl, כמות החלבון היא לא יותר מ-0.45 מ"ג/ליטר, סוכר לא פחות מ-2.2 מ"ג/ליטר. תאים בנוזל מוחי רגיל מיוצגים על ידי לימפוציטים.

על פי הרכב האלמנטים שנוצרו ב-CSF והאטיולוגיה, דלקת קרום המוח מחולקת ל מוגלתי (חיידקי) עם דומיננטיות של לויקוציטים נויטרופיליים ו נַסיוֹבִי (בדרך כלל ויראלי) עם פליאוציטוזיס לימפוציטי בעיקר. דלקת קרום המוח חיידקית מסויימת מאופיינת בדומיננטיות של ההרכב הלימפוציטי (סרוסי) של נוזל המוח השדרתי (שחפת, עגבת, עם ליים בורליוזיס וכו'). ייתכן ודלקת קרום המוח יְסוֹדִיאוֹ מִשׁנִי(מתפתח על רקע כללי או מקומי שכבר קיים תהליך זיהומי); לפי אופי הזרימה חַד, כְּרוֹנִילפעמים מהיר ברק.

בפתוגנזהדלקת קרום המוח ממלאת את התפקיד של קומפלקס של גורמים: קודם כל, תכונות הפתוגן, התגובה של האורגניזם המארח והרקע שעליו מתרחש המגע של המיקרו- ומקרואורגניזם. חשיבות רבה היא הארסיות של הפתוגן, הנוירוטרופיזם שלו ותכונות אחרות. גיל, תזונה, גורמים חברתיים, פציעות ומחלות עבר, אופי הטיפול הקודם, מצב חיסוני וכו' משחקים תפקיד משמעותי בתגובת המארח. סביבהכוללים את ההשפעה של גורמים פיזיים של קירור, התחממות יתר, בידוד; מגע עם בעלי חיים, נשאים ומקורות זיהום וכו'.

לאנשים מסוימים יש סיכון מוגבר לפתח זיהומים של מערכת העצבים. אלה כוללים אנשים עם מחלות נלוות מסוימות וזיהומים כרוניים, כגון פציעות בגולגולת, ההשלכות של התערבויות נוירוכירורגיות ו-shunting של מערכת CSF, תהליכים מוגלתיים כרוניים ב חלל החזה, אנדוקרדיטיס ספטי, לימפומה, מחלות דם, סוכרת, מחלות כרוניות של הסינוסים הפרה-אנזאליים של הגולגולת, אלכוהוליזם, טיפול מדכא חיסוני ארוך טווח ועוד. קבוצת הסיכון הגבוה כוללת גם חולים עם פגמים מולדים ונרכשים בחסינות, נשים בהריון, חולים עם סוכרת לא מזוהה וכו' אצל אנשים כאלה עקב פגם בהגנה החיסונית, קיים סיכון מוגבר לזיהומים ויראליים, שבהם נתקלו כבר בילדות המוקדמת. זה כולל בעיקר מחלות הנגרמות על ידי קבוצת הרפס: ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר, וירוס אבעבועות רוח.

הפתוגן יכול לחדור לתוך ממברנות המוח בדרכים שונות: המטוגניות, לימפוגניות, פרינורליות או מגע (בנוכחות מוקד מוגלתי שנמצא במגע ישיר עם קרומי המוח - דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, מורסה מוחית).

חיוני בפתוגנזה של דלקת קרום המוח הוא ייצור יתר של CSF, פגיעה בהמודינמיקה תוך גולגולתית והשפעה רעילה ישירה של הפתוגן על חומר המוח. החדירות של מחסום הדם-מוח עולה, האנדותל של נימי המוח נפגע, המיקרו-סירקולציה מופרעת ומתפתחות הפרעות מטבוליות המחמירות היפוקסיה במוח. כתוצאה מכך מתרחשת בצקת מוחית, שהתקדמותה עלולה להוביל לנקע במוח ולמוות מדום נשימה ודום לב.

דלקת קרום המוח ויראלית

הסיווג האטיולוגי של דלקת קרום המוח הנגיפית עונה באופן מלא על הדרישות האפידמיולוגיות והמעשיות. אחד מהסוגים הנפוצים ביותר של דלקת קרום המוח ויראלית, רוב המחברים מחשיבים אנטרוויראלי. הסוג של enteroviruses (משפחת Picornaviridae) כולל פוליו-וירוס סוגים 1-3, Coxsackieviruses A (סוגים 1-24) ו-B (סוגים 1-6), וירוסי ECHO (סוגים 1-34), enteroviruses 68 -71 סוגים. כל הנציגים של enteroviruses גורמים לדלקת קרום המוח, אבל לרוב נגיפי Coxsackie ו-ECHO. לעתים קרובות הגורמים לדלקת קרום המוח הנגיפית הם גם פרמיקו-וירוס (חזרת, פארא-אינפלואנזה, סינציטאלי נשימתי), וירוסים ממשפחת ההרפס (הרפס סימפלקס סוג 2, אבעבועות רוח, אפשטיין-בר, וירוס הרפס סוג 6), וירוסי ארבו (דלקת קרציות) , choriomeningitis לימפוציטית וכו'.

מרפאה

דלקת קרום המוח, כולל ויראלית, מאופיינת בהתפרצות חריפה עם חום גבוה, כאבי ראש, בחילות והקאות, חולשה כללית וחולשה . אופייני לדלקת קרום המוח היא נוכחות של תסמינים של קרום המוח, המעידים על גירוי של קרומי המוח. קומפלקס הסימפטומים של קרום המוח כולל, בנוסף לכאבי ראש, נוקשות צוואר, תסמיני קרניג וברודינסקי, פוטופוביה, היפראסתזיה עור. בילדים גיל צעיר יותריש בליטה ומתח של הפונטנל, מחלת הטימפניטיס כאשר הגולגולת מוכה, סימפטום של "השעיה" (Lessage).

עם סוגים מסוימים של פתוגנים, תמונה קלינית נמחקת נצפתה עם טמפרטורה תת חום וכאב ראש בינוני, חוסר הקאות, מונו-תסמינים של קרום המוח או תסמינים מופחתים.

תסמינים מוחיים בצורה של פגיעה בהכרה, עוויתות ו סימנים של נגע מוקד מערכת עצבים נעדר בדלקת קרום המוח ונוכחותם מעידה על דלקת מוח, אך חלק מהכותבים מודים בנוכחותם הקצרה בתחילת המחלה, כביטוי של בצקת מוחית.

הקריטריון העיקרי לדלקת קרום המוח הוא עלייה במספר התאים ב-CSF. בדלקת קרום המוח ויראלית, יש הרכב לימפוציטי של CSF. ציטוזה מיוצגת על ידי מספר בן שתיים-שלוש ספרות, ככלל, לא יותר מ-1000 ב-1 μl. אחוז הלימפוציטים הוא 60-70% מסך התאים ב-CSF. רמות החלבון והסוכר נמצאות בגבולות הנורמליים. בנוכחות סימני קרום המוח, אך בהיעדר שינויים דלקתיים בנוזל השדרה, הם מדברים על קרום המוח. בחלק מדלקת קרום המוח נצפים סימנים של זיהום ויראלי כללי (טבלה 1).

משך דלקת קרום המוח הנגיפית הוא 2-3 שבועות. ב-70% מהמקרים מחלה מסתיימת בהחלמה , אך ב-10% הקורס ארוך יותר ועלול להיות מלווה בסיבוכים.

תכונות בהתאם לפתוגן

למרות שברוב המקרים של דלקת קרום המוח ויראלית אין מתאם קליני ברור עם פתוגן מסוים, ניתן לראות כמה תכונות. כן לעיתים קרובות קבוצת B coxsackievirusesלגרום למחלות המתרחשות עם קשות תסמונת מיאלגית (מה שנקרא pleurodynia epidemic או מחלת בורנהולם); שלשול עלול להתרחש. שתי הקבוצות של Coxsackieviruses יכולות לגרום פריקרדיטיס ודלקת שריר הלב .

דלקת קרום המוח אדנוווירוסמלווה בתגובה דלקתית מהחלק העליון דרכי הנשימה, דלקת הלחמית ודלקת הלחמית .

פרוטיטיסלעיתים קרובות דליפות עם נגעים של בלוטות הפרוטיד , כאבי בטן ורמות מוגברות של עמילאז ודיאסטאז (פנקראטיטיס), אורכיטיס ואופוריטיס. בתחילת המחלה, הרכב CSF עשוי להיות נויטרופילי עם רמות סוכר נמוכות. לעתים קרובות, המחלה מקבלת אופי ממושך עם עיכוב בסניטציה של נוזל המוח השדרתי.

קורס ממושך יכול לקחת ו choriomeningitis לימפוציטיודלקת קרום המוח הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס סוג 2. עם סוגי מחלות אלו, בתחילת המחלה, רמת הסוכר ב-CSF עשויה להיות מתחת לנורמה, מה שמחייב להבדיל בינם לבין דלקת קרום המוח שחפת.

דלקת קרום המוח הרפטיתנצפה לעתים קרובות על רקע זיהום גניטלי ראשוני - ב-36% מהנשים ו-13% מהגברים. ברוב החולים, התפרצויות הרפטיות מקדימות את הסימנים של דלקת קרום המוח בממוצע בשבוע. דלקת קרום המוח הרפטית עלולה לגרום לסיבוכים בצורה של הפרעות תחושתיות, כאב רדיקולרי וכו'. ב-18-30% מהמקרים מתוארים הישנות המחלה.

דלקת קרום המוח עם הרפס זוסטרבמקרים מסוימים ממשיך עם תסמונת קרום המוח מינימלית או אסימפטומטי. ככלל, זה לא נגע מונו-סינדרומי של מערכת העצבים, אלא מתפתח על רקע תופעות רדיקולריות נלוות, הפרעות רגישות וכו'.

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ דלקת מוח קרציותנצפה בכמעט מחצית מהחולים. ההתחלה היא חריפה, מלווה בחום גבוה, שיכרון, כאבים בשרירים ובמפרקים. מאופיין בהיפרמיה של הפנים ופלג הגוף העליון, חמור כְּאֵב רֹאשׁ, הקאות חוזרות ונשנות. ב-20-40% מהמקרים קיימת קדחת דו-גלית עם תקופת אפירקסיה של 2-6 ימים. בנוזל השדרה בימים הראשונים של המחלה עשויים לשלוט לויקוציטים נויטרופיליים, שהעודף בהם יכול להימשך מספר ימים. שינויים דלקתיים ב-CSF נמשכים זמן רב יחסית - מ-3 שבועות עד מספר חודשים, מלווים בבריאות לקויה. יחד עם זאת, ניתן להבחין בתסמינים נוירולוגיים מפוזרים. תסמונת אסתנית לאחר המחלה, האופיינית לדלקת מוח קרציות, נצפית בכ-40% מאלה שהיו חולים ונמשכת בין 1-3 חודשים לשנה. ב-2-6%, ניתן להבחין במעבר לצורת הפרוגרדנט של המחלה לאחר מכן.

אִבחוּן

האבחנה של דלקת קרום המוח ויראלית קשה, במיוחד במקרים של מחלה ספורדית. עבור דלקת קרום המוח ויראלית מסויימת, היסטוריה או מעורבות איברים קשורה עשויים להיות מועילים (טבלה 1). אבל הפוקוס הוא על אבחון מעבדה: בידוד הנגיף מה-CSF וקביעת עלייה של פי 4 בנוגדנים ספציפיים במהלך המחלה . משמש כיום במרכזי טיפול מרכזיים פולימראז תגובת שרשרת (PCR) עם רגישות וסגוליות גבוהות.

טיפול ברוב המכריע של דלקת קרום המוח הנגיפית סימפטומטי . בתקופה החריפה למנות טיפול בניקוי רעלים : תמיסות של גלוקוז, רינגר, דקסטרנים, פוליוויניל לירולידון וכו'. החל התייבשות מתונה: אצטאזולאמיד, פורוסמיד). תרופות סימפטומטיות(משככי כאבים, ויטמינים A, C, E, קבוצה B, נוגדי טסיות וכו').

עבור דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס סוג 2, מומלץ מתן תוך ורידי. אציקלוביר 10-15 מ"ג ל-1 ק"ג ליום למשך 10 ימים עם ציפייה למתן פי 3.

דלקת קרום המוח חיידקית

הגורמים הגורמים יכולים להיות מנינגוקוק, פנאומוקוק, Haemophilus influenzae, staphylococci, סלמונלה, ליסטריה, חיידק שחפת, ספירוצ'טים וכו'. מתפתחים בקרומי המוח תהליך דלקתיהוא בדרך כלל מוגלתי. בשנים האחרונות, המבנה האטיולוגי של דלקת קרום המוח החיידקית המוגלתית (GBM) השתנה באופן משמעותי. אצל מבוגרים, ביותר מ-30% מהמקרים, הגורם הסיבתי הוא Streptococcus pneumoniae, באנשים מעל גיל 50 - S.pneumoniae וחיידקי גרם שליליים מקבוצת המעיים (E.coli, Klebsiella pneumoniae וכו'), בילדים מתחת לגיל 5 שנים, יותר מ-30% מה-GBM נגרמים על ידי Haemophilus influenzae סוג B. עם זאת, על פי תחזית אפידמיולוגים, בעוד מספר שנים צפויה עלייה נוספת בשכיחות זיהום במנינגוקוק.

מבחינה קלינית GBM מאופיינים בהתפרצות חריפה יותר של המחלה, שיכרון בולט יותר וחום גבוה, בהשוואה לדלקת קרום המוח הנגיפית, מהלך חמור יותר. . CSF עם GBM מעונן, עם pleocytosis נויטרופילי גבוה, תכולת חלבון גבוהה; רמת הסוכר מופחתת.

דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מופיעה בעיקר אצל ילדים ומבוגרים צעירים. בכמעט מחצית מהחולים, קודמת לה דלקת באף-לוע, שלעתים קרובות מאובחנת בטעות כ-SARS. על רקע זה או בעיצומה של בריאות מלאה, דלקת קרום המוח מתחילה בצורה חריפה - עם צמרמורות, חום עד 39-39.50 מעלות צלזיוס, כאבי ראש שעוצמתו עולה מדי שעה. ביום הראשון מצטרפות הקאות, פוטופוביה, היפראקוזיס, היפראסתזיה בעור, תסמיני קרום המוח. יש התעוררות או עיכוב של רפלקסים בגידים, אסימטריה שלהם. מעט מאוחר יותר, עשויים להופיע סימנים של בצקת מוחית מתגברת: התקפי תסיסה פסיכומוטורית, ולאחר מכן ישנוניות, ולאחר מכן תרדמת. אפשרי ו תסמינים מוקדיים: דיפלופיה, פטוזיס, anisocaria, פזילה וכו'. בשילוב תכוף עם מנינגוקוקמיה, מתגלה פריחה דימומית אופיינית על העור, שהופעתה קודמת בדרך כלל לתסמיני דלקת קרום המוח.

אפשרי צורות לא טיפוסיות במיוחד בחולים המקבלים תרופות אנטיבקטריאליות. מהלך דלקת קרום המוח במקרים אלו הוא תת חריף, טמפרטורת הגוף תת חום או תקינה, כאב הראש מתון, אין הקאות, תסמיני קרום המוח מופיעים מאוחר וקלים, אך בעתיד מתפתחת דלקת מוח, דלקת חדרי הלב ועלול להתרחש מוות.

אצל תינוקותהופעת דלקת קרום המוח, כולל מנינגוקוק, מתבטאת בחרדה כללית, בכי, צרחות, סירוב לינוק, התרגשות חדה ממגע קל ביותר, עוויתות.

בשעות הראשונות של דלקת קרום המוח, CSF לא משתנה כלל, או ששינויים דלקתיים קלים. מסוף היום הראשון, CSF הופך אופייני לדלקת קרום המוח מוגלתית. בדיקה מיקרוסקופית של מריחות של משקעי CSF מגלה ברוב המקרים דיפלוקוקים גרם שליליים, בעיקר תוך תאיים. טיפול נאות יזום בזמן מבטיח החלמה ברוב המקרים. ; בהיעדר כזה, התמותה מגיעה ל-50%.

דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית

דלקת קרום המוח Pneumococcal יכולה להיות ראשונית או משנית (במקרה זה קודמת לה דלקת אוזן תיכונהאו מסטואידיטיס, דלקת ריאות, סינוסיטיס, פגיעה מוחית טראומטית, פיסטולות נוזל מוחי וכו'). זה מתרחש לעתים קרובות אצל אנשים עם רקע טרום חולי עמוס: אלכוהוליזם, סוכרת, כריתת טחול, היפוגמגלבולינמיה וכו'.

ההתחלה יכולה להיות סוערת (25%) או הדרגתית, במשך 2-7 ימים. תסמיני קרום המוח מתגלים מאוחר יותר מאשר עם דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, ובמקרים חמורים מאוד הם בדרך כלל נעדרים. ברוב החולים מציינים עוויתות ופגיעה בהכרה כבר בימים הראשונים של המחלה. הקורס הקליני מאופיין בחומרה יוצאת דופן עקב מעורבות ב תהליך פתולוגיחומרים במוח. דלקת המוח הנובעת מתבטאת בסימפטומים מוקדיים בצורה של paresis ושיתוק של הגפיים, פטוזיס, הפרעות oculomotor וכו'. במקרים בהם דלקת קרום המוח היא אחד הביטויים של אלח דם פנאומוקוקלי, נצפית פריחה פטכיאלית על העור, בדומה לזו של מנינגוקוקמיה.

CSF מאוד עכור, ירקרק, מספר התאים משתנה בין 100 ל-10,000 או יותר ל-1 μl, ומקרים עם ציטוזה נמוכה הם קשים במיוחד. רמת החלבון עולה ל-3-6 גרם/ליטר ומעלה, תכולת הסוכר יורדת. בדיקה מיקרוסקופית של המריחה יכולה לגלות דיפלוקוקים גרם חיוביים הממוקמים מחוץ לתא.

הפרוגנוזה לדלקת קרום המוח פנאומוקוקית גרועה יותר מאשר לדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית: גם בטיפול מוקדם, עקב התגבשות מהירה של מוגלה, התהליך מתקדם והתמותה מגיעה ל-15-25%.

דלקת קרום המוח מסוג B של Haemophilus influenzae

דלקת קרום המוח מסוג B של Haemophilus influenzae לרוב משפיע על ילדים מתחת לגיל 1.5 שנים, אבל זה יכול להיות גם אצל ילדים גדולים יותר, אצל מבוגרים אחרי 65 שנים, לפעמים אצל אנשים צעירים ובגיל העמידה. על פי כמה דיווחים, בשנים האחרונות, עד 95% מכלל המקרים של GBM נגרמים על ידי פנאומוקוק והמופילוס אינפלואנזה מסוג B (Hib).

תסמינים של דלקת קרום המוח Hib תלויים בגיל החולה ומשך המחלה. ההופעה יכולה להיות פתאומית, עם עלייה חדה בטמפרטורת הגוף עד 39-400 C, הקאות חוזרות, כאבי ראש עזים. לאחר מספר שעות עלולים להתרחש עוויתות, פגיעה בהכרה, תרדמת ומוות. אפשרית גם התפתחות הדרגתית של המחלה, כאשר תחילה מופיעים תסמינים הקשורים למוקד העיקרי של זיהום Hib (אפיגלוטיטיס, צלוליטיס, דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, דלקת פרקים וכו'), ולאחר מכן מצטרפים תסמינים של קרום המוח, המוח והמוקד. CSF מעונן, ירוק. מאופיין באי התאמה בין עכירות של ה-CSF (זה נובע מריכוז גבוה של הפתוגן ב-CSF) לבין ציטוזה נמוכה יחסית. דלקת קרום המוח יכולה להיות איטית, גלית, עם תקופות מתחלפות של שיפור והידרדרות. טיפול אנטיביוטי לא בזמן ו/או לא מספק מוביל למוות, ששכיחותו מגיעה ל-33%.

דלקת קרום המוח המוגלתית של אטיולוגיה אחרת (סטפילו וסטרפטוקוקוס, קלבסיאלה, סלמונלה, הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa וכו') היא בדרך כלל משנית (אוטו-ורינוגני, ספטית, לאחר ניתוחים נוירוכירורגים) והן נדירות יחסית.

אִבחוּן

הופעתה החריפה של המחלה, שילוב של חום, שיכרון, תסמונת קרום המוח, שינויים אופייניים ב-CSF (פלוציטוזיס נויטרופילי גבוה, תכולת חלבון מוגברת וירידה ברמות הגלוקוז) נותנים עילה לאבחון דלקת קרום המוח מוגלתית.

את האטיולוגיה של HMB ניתן לקבוע באופן טנטטיבי על ידי בקטריוסקופיה של כתם CSF ולהבהיר באמצעות מחקר בקטריולוגי CSF ודם. עם זאת, בחולים שכבר קיבלו אנטיביוטיקה, ההסתברות לגילוי הפתוגן בשיטות אלו נמוכה. לכן, שונה שיטות אימונולוגיות, חושף אנטיגנים פתוגנים ונוגדנים אליהם (VIEF, לטקס אגלוטינציה). האטיולוגיה המדויקת ביותר של דלקת קרום המוח נקבעת באמצעות PCR. אבחנה מבדלת לדלקת קרום המוח המוגלתית והסרוסית מתבצעת בין דלקת קרום המוח של אטיולוגיות שונות, כמו גם עם מחלות אחרות המלוות בתסמונת קרום המוח והפרעות נוירולוגיות: דימום מוחי ותת-עכבישי, פגיעה מוחית, מורסה מוחית ותהליכים נפחיים אחרים, דלקת מוחית, מחלות מדבקותעם תסמונת קרום המוח וכו'.

יַחַס

עם GBM, שלא כמו ויראלים, זה מתבצע טיפול אנטיביוטישזה דחוף. בשלב הראשון, לפני ביסוס האטיולוגיה GBM, מומלצת אחת מהאנטיביוטיקה הבאה: אמפיצילין/אוקסצילין (200-300 מ"ג/ק"ג ליום); ceftriaxone (100 מ"ג / ק"ג / יום) או cefotaxime (150-200 מ"ג ק"ג); בילדים צעירים, השילוב של אמפיצילין עם ceftriaxone. בעתיד, הטיפול האנטיביוטי מותאם בהתאם לאטיולוגיה של דלקת קרום המוח ולרגישות הפתוגן. תרופות אנטי מיקרוביאליותיש להקצות ל מינונים מקסימלייםמתן ריכוז קוטל חיידקים ב-CSF. בחולים עם GBM משני, יש צורך בתברואה של המוקד העיקרי.

דלקת קרום המוח שחפת

דלקת קרום המוח שחפת משפיע יותר על ילדים וקשישים . המחלה ברוב המקרים היא משנית, מתפשטת ממוקדים ראשוניים אל איברים פנימיים(ריאות, בלוטות לימפה, כליות). כמו כן, ניתן לפגוע בממברנות ממוקדי קיסוס תת-אפנדימליים שקיימים זמן רב ללא ביטויים. גורמים מעוררים הם מצבי כשל חיסוני, אלכוהוליזם, תשישות, התמכרות לסמים.

בממברנות של בסיס המוח נוצרות חדירות צפופות עם דחיסה עצבים גולגולתייםוכלי מעגל וויליס. המחלה מתפתחת בהדרגה, מופיעות חולשה, אדינמיה, הזעה, עייפות, רגישות רגשית. כאב ראש מצטרף, עלייה בעוצמתו, טמפרטורה תת חום, הקאות. מופיעים נגעים מוקדמים של העצבים האוקולומוטוריים.

ב-CSF - לימפוציטית pleocytosis, ניתוק חלבון-תאים, hypoglycorrhachia. האבחנה מבוססת על קביעת האנטיגן והנוגדנים ל-Mycobacterium tuberculosis ב-CSF על ידי אנזים אימונואסאי (ELISA), שימוש בשיטת PCR.

הטיפול הוא עם איזוניאזיד (5 מ"ג/ק"ג/יום) בשילוב עם ריפמפיצין (10 מ"ג/ק"ג/יום) ופיראזינמיד (15-30 מ"ג/ק"ג/יום). משך הטיפול הוא 9-12 חודשים.

דלקת קרום המוח עם עגבת

דלקת קרום המוח עם עגבת נצפית בכל השלבים ביטויים קלינייםמחלה ואסימפטומטיות. ייתכן שיש לזה תמונה קלינית מפורשת או מחוקה. בין 10 ל-70% מהאנשים עם עגבת מוקדמת יש pleocytosis לימפוציטי ב-CSF, המשולבת לעתים קרובות עם עלייה בחלבון. באבחון, בהתחשב בתמונה הקלינית הפולימורפית, התפקיד העיקרי ניתן למחקרי מעבדה: קומפלקס של תגובות סרולוגיות עם קרדיוליפין ואנטיגנים טרפונמלים בסרום וב-CSF; תגובות של microhemagglutination של treponema חיוור. הטיפול הוא באמצעות פניצילין (2-4 מיליון IU לווריד כל 4 שעות) או 2.4 מיליון IU ליום תוך שרירי עם פרובנציד (500 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום). מהלך הטיפול הוא 10-14 ימים.

דלקת קרום המוח עם ליים בורליוזיס

דלקת קרום המוח בליים בורליוזיס היא סיבוך שכיח של המחלה. ניתן לצפות בו קשור לאריתמה מיגרנס - סמן אופייני למחלה. בדרך כלל קודמת למחלה מציצת קרציות בביקור ביער. מהלך דלקת קרום המוח הוא פולימורפי, סימני קרום המוח יכולים להתבטא בצורה מתונה. ב-CSF, pleocytosis לימפוציטי. לבדיקות סרולוגיות תפקיד מכריע באבחון: תגובה אימונופלואורסצנטית או ELISA עם אנטיגן B.burgdorferi . הטיפול מתבצע באמצעות פניצילין תוך ורידי 24 מיליון יחידות ליום למשך 14-21 ימים או ceftriaxone 1 גרם 2 פעמים ביום.

טיפול מונע ספציפי

טיפול מונע ספציפי של דלקת קרום המוח חיידקית. נכון להיום, ישנם חיסונים למניעת דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, המופילוס שפעת וזיהומי פנאומוקוק. החיסון מתבצע בקבוצות בסיכון גבוה, וכן על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות.

ניתן למצוא הפניות בכתובת http://www.site

סִפְרוּת

1 Menkes J.H. ספר לימוד לנוירולוגיה של ילדים, 4ed. לאה ופייברג, לונדון. 1990; 16-8.

2 רוס ק.ל. דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ. 100 מקסימום בנוירולוגיה. ארנולד, לונדון, 1996.

3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. זיהום במנינגוקוק. מ', רפואה, 1976.

4. Lobzin V.S. דלקת קרום המוח וארכנואידיטיס. ל., רפואה, 1983.

5. דלקות עצביות חריפות בילדים. אד. א.פ. צינצ'נקו. ל., רפואה, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. מחלות זיהומיות. נוירולוגיה. אד. מ' סמואלס. מ', 1997; 193-275.

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. נזק למערכת העצבים הנגרם על ידי נגיפי הרפס. כתב עת נוירולוגי. 1999; 4:46-52.

8. דמינה א.א. מעקב אפידמיולוגי של זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית. אפידמיולוגיה ומחלות זיהומיות 1999; 2: עמ' 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי Haemophilus influenzae סוג B: אבחון, מרפאה וטיפול. אפידמיולוגיה ומחלות זיהומיות. 1998; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. סיכויים לאבחון של דלקת קרום המוח חיידקית. כתב עת למיקרוביולוגיה. 1999; 2; 71-6.

11. הנחיותעל המרפאה, אבחון וטיפול בזיהום במנינגוקוק. נספח לצו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, 1998.

12. Padeyskaya E.N. תרופות אנטי מיקרוביאליות לטיפול בדלקת קרום המוח חיידקית מוגלתית. RMJ, 1998; ו(22): 1416-26.

13. Marra C.M. נוירוסיפיליס. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. ר.ת. ג'ונסון, ג'יי וו גריפין. מוסבי, 1997; 136-40.

חקר ההרכב התאי של נוזל השדרה חשוב באבחון תהליכים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית. חקר ההרכב הציטולוגי של משקאות חריפים מאפשר להבחין בצורות התא הבאות: לימפוציטים, תאי פלזמה, פגוציטים חד-גרעיניים, נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים, תאי מאסט, תאי אפנדימה, מקלעת כורואיד של החדרים, תאים לא טיפוסיים, תאים לא טיפוסיים.

כדי לקבל תוצאה מדויקת, יש צורך לספור את התאים תוך 30 דקות לאחר שאיבת נוזל מוחי. הוכח כי פירוק של לויקוציטים ואריתרוציטים מתרחש עקב ריכוז נמוך של חלבונים בעלי השפעה מייצבת על ממברנות התא.

ניתן לספור אלמנטים תאיים בנוזל מוח שדרתי מקומי או מעובד באמצעות תא פוקס-רוזנטל. קביעת הציטוזה בנוזל השדרה מתבצעת בדרך כלל לאחר דילולו עם מגיב של שמשון 10 פעמים. המגיב של שמשון מוכן מ-30 מ"ל חומצה אצטית קרחונית, 2.5 מ"ל של תמיסה אלכוהולית של פוקסין (1:10) ו-2 גרם פנול, מותאם עם מים מזוקקים ל-100 מ"ל. המגיב יציב ומאפשר לשמור על התאים ללא שינוי למשך מספר שעות. חומצה אצטית ממיסה תאי דם אדומים, ופוקסין צובעת את גרעיני תאי הדם הלבנים בצבע אדמדם, מה שמקל על ספירה והבדלה בין תאים.

לויקוציטים נספרים ב-16 ריבועים גדולים (256 קטנים) של תא פוקס-רוזנטל. התוצאה המתקבלת מחולקת בנפח החדר - 3.2 μl, ובכך קובעים את מספר התאים ב- 1 μl ומכפילים בדרגת הדילול של CSF - 10.

כדי להמיר את התוצאה ליחידות SI (תאים/ליטר), הכפל ב-106.

בדרך כלל, 0-5.0 לימפוציטים או 0-5.0 נמצאים ב-1 µl של נוזל מוחי. 106/ליטר. בילדים, הציטוזה עשויה להיות מעט גבוהה יותר: עד 3 חודשים - 20-23 תאים למיקרוגל, עד שנה - 14-15 תאים למיקרוגל, עד 10 שנים - 4-5 תאים למיקרוגל של CSF.

עלייה במספר התאים בנוזל השדרה נקראת pleocytosis והיא סימן למחלה אורגנית של מערכת העצבים המרכזית. אבל מחלות רבות יכולות להתרחש עם מספר תקין של תאים. פלוציטוזיס חלש או קל ב-5-50.106/ליטר, בינוני - ב-51-200.106/ליטר, בולט חזק - ב-200-700.106/ליטר, גדול מאוד - מעל 1000.106/ליטר

הספירה של אריתרוציטים מתבצעת בתא Goryaev בשיטה המסורתית, או בנוזל מוחי שדרתי מקומי, תחילה סופרים לויקוציטים, ולאחר מכן אריתרוציטים.

כדי ללמוד את המורפולוגיה של אלמנטים תאיים, נוזל מוחי שדרה עובר צנטריפוגה ב-1500 סל"ד למשך 10 דקות. נוזל הסופרנטנט מרוקן, המשקעים מועברים לכוס נטולת שומן ומייבשים בתרמוסטט ב-40-50 מעלות צלזיוס.

ניתן להכתים את מריחת נוזל המוח במגוון דרכים. אחד מהם הוא כתם רוזינה: מריחות מקובעות במתנול למשך 1-2 דקות, ולאחר מכן צובעים אותן ב-Romanovsky למשך 6-12 דקות, תלוי בחומרת הציטוזיס. הצבע נשטף במים מזוקקים. כאשר צובעים לפי Voznoy, המריחה מיובשת בטמפרטורת החדר למשך יממה, ולאחר מכן קבועה עם מתנול למשך 5 דקות. מוכתם בתכלת-אאוזין, מוכן לצביעה של מריחות דם ומדולל 5 פעמים למשך שעה. ככל שיש יותר אלמנטים תאיים בנוזל השדרה, במיוחד בנוכחות דם, יש צורך לצבוע בנוסף.

לדחוף בדיקה ציטולוגיתנעשה שימוש בצביעה של נוזל מוחי לפי Alekseev. 6-10 טיפות של צבע רומנובסקי מורחים על מריחה לא מקובעת ולאחר 30 שניות יוצקים 12-20 טיפות של מים מזוקקים שחוממו ל-50-60 מעלות צלזיוס (בלי לשטוף את הצבע). התרופה נשארת למשך 3 דקות. לשטוף את הצבע עם מזוקק

במהלך המיקרוסקופיה, לרוב נתקלים בלימפוציטים - קטנים (5-8 מיקרון) ובינוניים (8-12 מיקרון), אך עשויים להיות גדולים (12-15 מיקרון). יש להם ליבה קומפקטית עם מבנה מעוגל גושי או עם שקעים קלים בקווי המתאר שלה. הציטופלזמה היא בזופילית, לעתים קרובות נראה רק בצד אחד. בדרך כלל, 1 μl של CSF עשוי להכיל 1-3 לימפוציטים. אבל עם דלקת מוח ויראלית, דלקת קרום המוח שחפת וחריפה, מספר הלימפוציטים עולה באופן משמעותי. במצבים פתולוגיים, לימפוציטים בינוניים וגדולים שולטים.

כמו כן, עם neurosyphilis לטווח ארוך, דלקת קרום המוח שחפת, טרשת נפוצה, תאי פלזמה נמצאים - הם גדולים יותר בקוטר 8-20 מיקרון עם גבולות מוגדרים בבירור. הגרעינים הם כדוריים, ממוקמים בצורה אקסצנטרית, הציטופלזמה בזופילית אינטנסיבית, לעיתים קרובות יש לה אזור הארה סביב גרעיני, ולפעמים מכילה ואקוולים קטנים לאורך פריפרית התא. תאי פלזמה הם אחד המקורות לאימונוגלובולינים מסוג G ב-CSF.

בצורת תאים בודדים בנוזל השדרה נמצאים מונוציטים - תאים בקוטר 12-20 מיקרון עם גרעין מגוון בצורתו ובגודלו - בצורת שעועית, בצורת פרסה, אונות. הכרומטין בגרעין נראה עגול, מקופל. צבע הציטופלזמה הוא בזופילי עז. בכמות גדולה, מונוציטים נמצאים בתהליכים דלקתיים כרוניים בקרומי המוח, לאחר ניתוחים במוח.

מקרופאגים, תאים גדולים מ-20 עד 60 מיקרון עם גרעין קטן, מופיעים במערכת העצבים המרכזית עם דימום פרנכימלי או תת-עכבישי. מספר לא מבוטל של מקרופאגים בנוזל השדרה לאחר הניתוח מצביע על פרוגנוזה טובה, היעדרם המוחלט הוא סימן לא חיובי.

נוכחות נויטרופילים ב-CSF, אפילו ב כמויות מינימוםמצביע על תגובה דלקתית קודמת או קיימת. הם יכולים להיות עם נוכחות של דם טרי בנוזל השדרה ולאחר ניתוחים על מערכת העצבים המרכזית, עם דלקת קרום המוח ויראלית בימים הראשונים של המחלה. הופעת נויטרופילים היא סימן להפרשה - תגובה הקשורה להתפתחות מהירה של שינויים נמקיים בתאי מערכת העצבים. בשל התכונות הציטוליטיות של CSF, הנויטרופילים עוברים שינויים - הגרעין עובר לינוק או שהציטופלזמה עוברת ליטוש ונשאר גרעין עירום. נוכחותם של תאים שהשתנו מצביעה על הנחתה של התהליך הדלקתי.

תאי מאסט נמצאים בעיקר לאחר התערבויות כירורגיות במערכת העצבים המרכזית. הם נראים כמו תאים בעלי צורה לא סדירה עם בליטות קצרות של הציטופלזמה או תהליכים מוארכים. הגרעין קטן, מוארך או סגלגל. הציטופלזמה שופעת עם גרנולריות בזופילית לא אחידה.

תאים לא טיפוסיים - לרוב הם תאים של גידולים של מערכת העצבים המרכזית או הממברנות שלה. אלו הם תאים של ependyma ventricular, arachnoid, כמו גם לימפוציטים, מונוציטים, פלסמוציטים עם שינויים בגרעין ובציטופלזמה.

כדורים גרגירים או ליפופאגים - כוללים טיפות שומן בציטופלזמה. במריחה, הם נראים כמו מבנים תאיים עם ליבה קטנה. הם נמצאים בנוזל פתולוגי המתקבל מציסטות במוח במהלך ריקבון רקמת המוח.

תאים של גידולים של מערכת העצבים המרכזית נמצאים בחולים עם גידולי מוח ראשוניים וגרורתיים. ניתן למצוא תאים של אסטרוציטומה, אפנדיומה, מלנומה, סרטן וגידולים אחרים. התכונה האופיינית שלהם היא:

- נוכחות של תאים בגודל ובצורה שונים בתכשיר אחד,
- מספר וגודל גדל של גרעינים,
- היפרכרומטיזם גרעיני,
- מיטוזות חריגות,
- פיצול כרומטין
- בזופיליה ציטופלזמית,
- הופעת הצטברות של תאים.

תאי אפנדיומה

גידול תאי ענק באינדומה של יותרת המוח

חקר תאים כאלה דורש ידע עמוק מיוחד.

גבישים של המטוידין, כולסטרול, בילירובין נמצאים בתוכן של ציסטות. אלמנטים של echinococcus - ווים, scolexes, שברים של הקרום chitinous של שלפוחית השתן נמצאים רק לעתים רחוקות echinococcosis של קרומי המוח.

נוירוכירורגים, נוירולוגים ומומחים למחלות זיהומיות נאלצים לעיתים קרובות לבצע ניקור לומבלי, כלומר, איסוף נוזל מוחי (CSF) מהמטופל. ההליך הוא דרך יעילה מאוד לאבחון מחלות שונות של מערכת העצבים המרכזית (CNS).

במרפאות נקבעים רכיבי CSF, מבצעים מיקרוסקופיה ולוקחים CSF למיקרואורגניזמים.

ישנם אמצעי מחקר נוספים, למשל, מדידת לחץ CSF, צמיחת לטקס, בדיקת צבע הסופרנטנט. הבנה מעמיקה של כל אחת מהבדיקות מאפשרת למומחים להשתמש בהן כשיטות היעילות ביותר לאבחון מחלות.

למה לנתח נוזל מוחי

משקאות חריפים (CSF, נוזל מוחי) הוא חומר טבעי הנדרש לתפקוד תקין של מערכת העצבים המרכזית. הניתוח שלו הוא החשוב ביותר מבין כל סוגי מחקרי המעבדה.

הניתוח מתבצע במספר שלבים:

מֵכִין- כולל הכנת המטופל, לקיחת ושליחת האנליזה למעבדה.
אנליטיים- זהו הנוהל לחקר הנוזל.
פוסט אנליטי- הוא הפענוח של הנתונים שהתקבלו.

רק מומחים מנוסים מסוגלים לבצע במיומנות את כל הפעולות לעיל, איכות הניתוח המתקבל תלויה בכך.

נוזל מוחי מיוצר במקלעות מיוחדות מכלי דם במוח. אצל מבוגרים הוא מסתובב בחלל התת-עכבישי ובחדרי המוח, מ-120 עד 150 מ"ל נוזל, הערך הממוצע בתעלה המותנית הוא 60 מ"ג.

תהליך היווצרותו הוא אינסופי, קצב הייצור הוא בין 0.3 ל 0.8 מ"ל לדקה, אינדיקטור זה תלוי ישירות בלחץ תוך גולגולתי. במהלך היום, אדם רגיל מייצר בין 400 ל-1000 מ"ל נוזל.

רק על אינדיקציות של ניקור מותני ניתן לבצע אבחנה, כלומר:

תכולת חלבון מוגזמת ב-CSF;
רמת גלוקוז נמוכה;
קביעת המספר הכולל של תאי דם לבנים.

עם קבלת אינדיקטורים אלה ו רמה מוגבהתלויקוציטים בדם, האבחנה היא "דלקת קרום המוח סרוסית", אם יש עלייה במספר הלויקוציטים נויטרופיליים, אזי האבחנה משתנה ל"דלקת קרום המוח מוגלתית". נתונים אלו חשובים מאוד, שכן הטיפול במחלה כולה תלוי בהם.

מה זה ניתוח

נוזל מתקבל על ידי לקיחת פנצ'ר מ עמוד שדרה, הוא נקרא גם לומבאל, לפי שיטה מסוימת, כלומר: החדרת מחט דקה מאוד לחלל שבו מסתובב CSF ולקיחתו.

הטיפות הראשונות של הנוזל מוסרות (נחשב דם "מסע"), אך לאחר מכן נאספים לפחות 2 צינורות. ברגיל (כימי) נאספים למחקר כללי וכימי, השני סטרילי - לבדיקת הימצאות חיידקים.

בהפניית מטופל לניתוח CSF, על הרופא לציין לא רק את שם המטופל, אלא גם את האבחנה הקלינית שלו ואת מטרת הבדיקה.

ניתוחים המועברים למעבדה חייבים להיות מוגנים לחלוטין מפני התחממות יתר או קירור, וחלק מהדגימות מחוממות באמבטיות מים מיוחדות, בין 2 ל-4 דקות.

שלבי מחקר

נוזל זה נבדק מיד לאחר איסוףו. המחקר במעבדה מתחלק ל-4 שלבים חשובים.

בדיקה מקרוסקופית

לתהליך מספר אינדיקטורים חשובים הדרושים לקביעת אבחנה מדויקת.

צֶבַע

במצבו הרגיל, הנוזל הזה חסר צבע לחלוטין, לא ניתן להבחין בינו לבין מים. עם פתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית, כמה שינויים בצבע הנוזל השדרתי אפשריים. כדי לקבוע במדויק את הצבע, החומר מושווה בפירוט עם מים מטוהרים.

גוון מעט אדום עשוי לגרום לכך שחדרו לנוזל זיהומים של דם ללא שינוי - אריתרוציטרכיה. או שזו בליעה מקרית של כמה טיפות דם במהלך הניתוח.

שְׁקִיפוּת

אצל אדם בריא, CSF צלול ונראה כמו מים. חומר מעונן יכול לומר שמתרחשים תהליכים פתולוגיים בגוף.

במקרה שבו, לאחר תהליך הצנטריפוגה, הנוזל במבחנה הופך שקוף, המשמעות היא שהעקביות העכורה נובעת מחלק מהאלמנטים המרכיבים את ההרכב. אם הוא נשאר מעונן - מיקרואורגניזמים.

אטימות קלה של הנוזל עשויה לנבוע מתכולה מוגברת של חלק מהחלבונים המפוזרים, כגון פיברינוגן.

סרט סיבי

במצב בריא, הוא אינו מכיל פיברינוגן כמעט. בריכוז הגבוה שלו במבחנה נוצרת רשת דקה, שקית או קריש בדומה לג'לי.

השכבה החיצונית של החלבון מתקפלת, וכתוצאה מכך נוצר שק עם נוזל. משקה חריף, המכיל הרבה חלבון, מיד לאחר השחרור מתחיל להתכרבל בצורה של קריש דמוי ג'לי.

אם נוזל המוח השדרתי מכיל תאי דם אדומים, הסרט המתואר לעיל אינו נוצר.

בדיקה מיקרוסקופית

מציאת המספר הכולל של תאים בנוזל השדרה צריך להתבצע מיד לאחר נטילת הניתוח, שכן התאים שלו מאופיינים בהרס מהיר.

בתנאים רגילים, נוזל מוחי אינו עשיר באלמנטים תאיים. ב-1 מ"ל ניתן למצוא לימפוציטים 0-3-6, בגלל זה הם נספרים בתאים מיוחדים בעלי קיבולת גבוהה - פוקס-רוזנטל.

בהגדלה בתא הספירה, מספר תאי הדם הלבנים בנוזל מחושב לאחר שכל תאי הדם האדומים הושמדו. ריאגנט של שמשון משמש בתהליך.

איך זה נקבע:

קודם כל מקום CSFבַּמַבחֵנָה.
ריאגנט ממולא במלנג'ר עד לסימון 1 שמשון.
בנוסף, עד לסימון 11, הוסף משקה חריף ותמיסה אצטיתחומצה, המראה תערובת של אריתרוציטים, מוסיפים פוקסין, שנותן לויקוציטים, ליתר דיוק, את הגרעינים שלהם, צבע אדום-סגול. לאחר מכן, מוסיפים חומצה קרבולית לשימור.
מֵגִיבומערבבים את הנוזל השדרתי, לשם כך יש לגלגל את המלנגר בין כפות הידיים ולהשאיר חצי שעה לצביעה.
הטיפה הראשונה נשלחת מיד אל סִנוּןנייר, מערבבים את כרם פוקס-רוזנטל, המורכב מ-16 ריבועים גדולים, שכל אחד מהם מחולק ל-16 נוספים, ובכך יוצרים 256 ריבועים.
השלב האחרון הוא לספור את המספר הכולל לויקוציטיםבכל הריבועים, המספר המתקבל מחולק ב-3.2 - נפח החדר. התוצאה המתקבלת שווה למספר הלויקוציטים ב-1 μl של CSF.

ביצועים רגילים:

מותני - מ 7 עד 10 בחדר;
בור - מ-0 עד 2;
חדר - מ 1 עד 3.

ציטוזיס משופר - pleocytosis, הוא אינדיקטור לתהליכים דלקתיים פעילים המשפיעים על ממברנות המוח, כלומר, דלקת קרום המוח, נגעים אורגניים של החומר האפור (גידולים, מורסות), ארכנואידיטיס, פציעות ואפילו שטפי דם.

בילדים, הרמה הנורמלית של ציטוזיס גבוהה יותר מאשר אצל מבוגרים.

שלבים מפורטים לקריאת ציטוגרמה:

נוזל סַרכֶּזֶתבמשך 10 דקות, הפוסט-משקע מתנקז.
מִשׁקָע לנקותעל שקף זכוכית, מנדנד אותו מעט כך שהוא יתפזר באופן שווה על פני השטח.
לאחר מריחה מיובשחם לאורך כל היום.
למשך 5 דקות לִטבּוֹלבמתיל אלכוהול או 15 באתיל.
לקחתתמיסת תכלת-אאוזין, מדולל בעבר 5 פעמים ומכתים את המריחה.
להגיש מועמדות טְבִילָהשמן מיקרוסקופיה.

באדם בריא, רק לימפוציטים קיימים ב-CSF.

אם יש כמה פתולוגיות, אתה יכול למצוא את כל סוגי הלויקוציטים, מקרופאגים, polyblasts, תאים של גידולים חדשים שנוצרו. מקרופאגים נוצרים לאחר איבוד דם במערכת העצבים המרכזית או לאחר פירוק הגידול.

ניתוח ביוכימי

ניתוח זה עוזר להבהיר את הגורם העיקרי לפתולוגיה של רקמות המוח, עוזר להעריך את הנזק שנגרם, להתאים את רצף הטיפול ולקבוע את הפרוגנוזה של המחלה. החיסרון העיקרי של הניתוח הוא שהוא מתבצע רק על ידי התערבות פולשנית, כלומר, הם עושים דקירה כדי לאסוף CSF.

במצב תקין, הרכב הנוזל מכיל חלבון אלבומין, כאשר היחס שלו בנוזל והאחוז בפלזמה חשובים מאוד.

יחס זה נקרא אינדקס אלבומין (בדרך כלל, ערכו לא יעלה על 9 יחידות). עלייתו מראה כי מחסום הדם-מוח (המחסום בין רקמת המוח לדם) פגום.

בקטריוסקופי ובקטריולוגי

מחקר זה של הנוזל כרוך בהשגתו על ידי ניקוב בתעלת עמוד השדרה. בהגדלה, החומר או המשקע המתקבלים, המתקבלים לאחר צנטריפוגה, נחשב.

מהחומר הסופי מקבלים עוזרי מעבדה מריחות שאותן הם לומדים לאחר שצובעים אותן מחדש. זה לא משנה אם מיקרואורגניזמים נמצאים ב-CSF או לא, המחקר בהחלט יתבצע.

מינוי הניתוח מבוצע על ידי הרופא הדרוש במצבים שונים, אם יש חשד לצורה זיהומית של דלקת קרום המוח, על מנת לקבוע את סוג הגירוי. המחלה יכולה להיגרם גם על ידי פלורה חריגה, אולי סטרפטוקוקוס, מנינגוקוק הוא גורם סיבתי שכיח למחלה, כמו גם חיידק השחפת.

מספר שבועות לפני הופעת דלקת קרום המוח, חולים מבחינים לעתים קרובות מאוד בהופעת שיעול, חום זמני ונזלת. ניתן להצביע על התפתחות המחלה במיגרנה מתמדת בעלת אופי מתפרץ, שאינה מגיבה למשככי כאבים תרופתיים. במקרה זה, טמפרטורת הגוף יכולה לעלות לרמות גבוהות.

עם מנינגוקוק נוצרת פריחה על פני הגוף, לרוב על הרגליים. עדיין חולים מתלוננים לעתים קרובות על תפיסה שלילית של אור בהיר. השרירים בצוואר נעשים נוקשים יותר, כתוצאה מכך, אדם אינו מסוגל לגעת בסנטרו בחזה.

דלקת קרום המוח מצריכה אשפוז דחוף עם בדיקה לאחר מכן וטיפול דחוף בבית חולים.

פענוח האינדיקטורים של נוזל מוחי

הצבע המשתנה בעוצמות שונות עשוי לנבוע מהערבוב של אריתרוציטים, המופיעים עם פציעות מוח האחרונות או איבוד דם. מבחינה ויזואלית, ניתן לראות את נוכחותם של תאי דם אדומים כאשר מספרם הוא יותר מ-600 למיקרוגל.

עם מגוון של הפרעות, תהליכים דלקתיים המתרחשים בגוף, CSF יכול להפוך לקסנתוכרומי, כלומר, להיות בעל צבע צהוב או חום עקב תוצרי הפירוק של המוגלובין. אל לנו לשכוח קסנתכרומיה מזויפת - הנוזל המוחי מוכתם עקב תרופות.

בְּ פרקטיקה רפואיתפוגש ו גוון ירוק, אך רק במקרים נדירים של דלקת קרום המוח מוגלתית או מורסה מוחית. בספרות, צבע חום מתואר כפריצת דרך של ציסטה craniopharyngnoma במסלול CSF.

עכירות הנוזל עשויה להצביע על נוכחות של מיקרואורגניזמים או תאי דם בו. במקרה הראשון, ניתן להסיר עכירות באמצעות צנטריפוגה.

חקר הרכב ה-CSF הוא משימה חשובה במיוחד, הכוללת מספר רב של מניפולציות, בדיקות וחישובים שונים, בעוד שיש צורך לשים לב לאינדיקטורים רבים אחרים.

לאחר ההליך, המטופל רושם מנוחה במיטה למשך יום. במהלך הימים הבאים, הוא עשוי להתלונן על מיגרנות. זאת בשל עומס יתר של קרומי המוח עקב איסוף נוזלים במהלך ההליך.

דלקת קרום המוח היא דלקת של רירית המוח וחוט השדרה. יש לפטומנינגיטיס - דלקת של ממברנות pia ו-arachnoid, arachnoiditis - דלקת של הממברנה הארכנואידית ו-pachymeningitis - דלקת של הדורה מאטר. בפועל, המונח "דלקת קרום המוח" פירושו בעיקר דלקת לפטומנינג.

דלקת קרום המוח ידועה עוד מימי היפוקרטס, אך מחלה זו עדיין מהווה בעיה רצינית עבור פתיסיולוגיה, למרות נוכחותם של ארסנל רב עוצמה של תרופות נגד שחפת. אפילו במדינות מפותחות, התמותה מדלקת קרום המוח שחפת נותרת גבוהה ונעה בין 15 ל-32.3%. אנשים בגיל העבודה, בעיקר מובטלים, נפגעים. תוצאות טיפול לא מספקות נובעות מקשיים באבחון, גילוי מאוחר וחומרת המחלה. שגיאות באבחון הן לרוב תוצאה של מהלך לא טיפוסי של המחלה. במקרים מסוימים, דלקת קרום המוח שחפת מתפרשת כמחלה שאינה שחפת, אשר, כתוצאה מטיפול לא נכון, מובילה להתפתחות צורות מסובכות חמורות של דלקת קרום המוח וקובעת מראש פרוגנוזה לא חיובית. הן אבחון היפו והן יתר של המחלה מצוינים. ראינו 40 חולים בגילאי 14 עד 68 שאושפזו אליהם תאריכים שוניםבבית החולים השחפת האזורי של מינסק. ב-15 חולים אבחנה זו התבררה כשגויה, ב-15 נוספים לא התבססה דלקת קרום המוח במשך זמן רב, והמחלה התפרשה כדלקת ריאות, שפעת, סינוסיטיס, טיפוס, פיאלונפריטיס וכו'.

לדעתנו, הגורמים העיקריים לטעויות אבחון הם בורות בתסמינים של גירוי של קרומי המוח, פרשנות שגויה של שינויים ב נוזל מוחי, "חלקות" של שינויים אלו, חוסר הוודאות של מצב קרום המוח של החולה, במיוחד אלו שקיבלו טיפול אנטי דלקתי.

אטיולוגיה ופתוגנזה.הגורם הגורם למחלה - Mycobacterium tuberculosis (MBT) בודד מנוזל השדרה בשנת 1898. המחלה נרשמת לאורך כל השנה, אך לעיתים קרובות יותר בתקופת החורף-אביב. דלקת קרום המוח שחפת היא מחלה משנית פתוגנטית, כלומר. להתרחשותו, יש צורך בנוכחות בגוף של נגע שחפת מוקדם יותר במקורו. לפי ד.ס. Futera, E.V. פרוחורוביץ', רק ב-3% מהחולים שמתו מדלקת קרום המוח, מחקרים קליניים ונתיחה שלאחר המוות לא הצליחו לבסס את המוקד העיקרי. האחרון עשוי להיות בשלבי התפתחות שונים: נמק טרי, פוקוס מכוסה או מאובן.

לפעמים דלקת קרום המוח היא הביטוי הקליני הראשון של שחפת, הלוקליזציה היחידה של תהליך השחפת הפעיל. עם זאת, ב-70% מהמקרים, המחלה מלווה בתהליך ריאתי (לעיתים מופץ), המתגלה בדרך כלל במקביל לשחפת של קרומי המוח. עם שחפת סיבית-מערית, דלקת קרום המוח נדירה יחסית - ב-4.4-5.9% מהמקרים.

דלקת קרום המוח שחפת היא בדרך כלל דלקת קרום המוח בזילרית, כלומר. ממוקם בעיקר בפיא מאטר של בסיס המוח. הפיתוח שלו מתקדם בשני שלבים. השלב הראשון - מקלעות הכורואיד של חדרי המוח מושפעות מהדרך ההמטוגנית עם היווצרות גרנולומה ספציפית בהן. מקלעות הכורואיד הן המקור העיקרי לנוזל השדרה. יחד עם האנדותל הנימים וקרום המוח, הם משמשים כמצע אנטומי למחסום הדם-מוח. השלב השני הוא התפשטות ליקוורוגנית של הזיהום, כאשר MBTs מתיישבים על בסיס המוח לאורך זרם הנוזל השדרתי, מדביקים את קרומי המוח וגורמים לתגובה אלרגית חדה בכלי הדם, המתבטאת קלינית כתסמונת קרום המוח חריפה. .

פתומורפולוגיהדלקת קרום המוח שחפת חריפה, לא מטופלת, מאופיינת בתכונות הבאות. השינויים בולטים ביותר בבסיס המוח והם מפוזרים באופיים: הנגע משתרע מצומת עצב הראייה מלפנים לאזור האונות הקדמיות ומאחור עד medulla oblongata. לוקליזציה של התהליך באזור הדיאנצפלון ובלוטת יותרת המוח גורמת נזק למספר רב של פונקציות חשובות הממוקמות כאן. מרכזים וגטטיביים. לצד דלקת סרוסית-פיברינית של ה- pia mater, ניתן לזהות פקעות שמספרן וגודלן משתנים מאוד וכן שינויים בכלי ה- pia mater ובחומר המוח כמו אנדופריווסקוליטיס. שינויים אלה יכולים לגרום לנמק של דפנות כלי הדם, פקקת ודימום, הגוררים הפרה של אספקת הדם לאזור מסוים של חומר המוח. דלקת ספציפית יכולה להתפשט לקרום ולחומר של חוט השדרה. לעתים קרובות מאוד, במיוחד אצל ילדים צעירים, נצפה הידרוצפלוס חמור.

תמונה אנטומית פתולוגית של דלקת קרום המוח שחפת שטופלה תרופות מודרניות, שונה באופן משמעותי מהאמור לעיל. השינויים באזור בסיס המוח מוגבלים, המרכיב האקסודטיבי של הדלקת אינו בולט. שינויים מתרבים שולטים עם נטייה לצלקות והידבקויות.

סימפטומטולוגיה. בסימפטומטולוגיה של כל דלקת קרום המוח בתמונה הקלינית של המחלה, מופיעים הסימנים הבאים: 1) תסמונת קרום המוח, הקשורה ישירות לתהליך הפתולוגי בקרום המוח; 2) שיתוק של שורשי עמוד השדרה ועצבי הגולגולת; 3) תסמינים של גירוי וצניחת מהמוח.

תסמונת מנינגיאלית, בתורה, מורכבת משני תסמינים: כאב ראש והתכווצויות. כאב ראש הוא בדרך כלל חזק מאוד, עד כדי חוסר סובלנות; מתגבר בהשפעת השפעות חיצוניות (רעש, אור) או תנועה ומלווה בהקאות ללא בחילה, ללא מתח, עם זרם. שני גורמים ממלאים את התפקיד העיקרי במנגנון התרחשות כאבי הראש: 1) גירוי רעיל על ידי התהליך הדלקתי של שורשי עצבי הטריגמינל והוואגוס העוברים דרך הפיה מאטר; 2) עלייה בלחץ תוך גולגולתי הקשורה בדרך כלל לדלקת קרום המוח עקב הפרשת יתר של נוזל מוחי, המוביל להידרוצפלוס. הקאות עקב גירוי ישיר או רפלקס עצב הוואגוסוהגרעינים שלו הממוקמים בתחתית החדר ה-IV, או מרכז ההקאה בחומר הרטיקולרי של המדולה אולונגאטה.

שְׁנִיָה סימפטום מתמשךדלקת קרום המוח - התכווצויות - נגרמת גם מגירוי השורשים על ידי התהליך הדלקתי ועלייה בלחץ של נוזל המוח השדרתי, העולה על גדותיו של החלל התת-עכבישי. התכווצויות הן ביטוי לפעילות מוגברת של מנגנון הרפלקס של חוט השדרה, המגן על השורשים מפני גירוי מכני. גירוי של שורשי חוט השדרה מוביל לעלייה בטונוס של שרירי העורף, תא המטען והבטן, גורם לנוקשות צוואר, אופיסטוטונוס ונסיגת בטן.

מבחינה קלינית, נוכחות התכווצויות נקבעת על ידי שני תסמינים האופייניים לדלקת קרום המוח: נוקשות צוואר ותסמין של קרניג.

נוקשות צוואר היא סימפטום מוקדם ומתמשך של דלקת קרום המוח. תנועות הראש אינן חופשיות: המטופל "מגן" על צווארו. ניסיון לכופף באופן פסיבי את הראש לחזה מאפשר לבודק לתפוס את המתח של השרירים המאריכים את הראש. נוקשות צוואר מתבטאת בהטיה אופיינית של הראש; כל ניסיון לשנות את המיקום הקבוע הזה ולכופף את הראש גורם לכאב חד.

מתואר על ידי V.M. קרניג בשנת 1884, הסימפטום שקיבל את שמו הוא חוסר היכולת ליישר את הרגל במפרק הברך כשהיא כפופה במפרקי הירך והברך. אם אתה עושה ניסיון לכופף את הרגל במפרק הירך כשהברך מורחבת, המטופל מכופף אותה ברפלקסיביות במפרק הברך. כשהוא שוכב במיטה על הגב, חולה עם דלקת קרום המוח בדרך כלל שומר על רגליו כפופות במפרקי הירך והברך. התסמין של קרניג חיובי ב-80-90% מהחולים עם דלקת קרום המוח שחפת; שכיח יותר בילדים.

הסימפטומים של ברודז'ינסקי פחות קבועים. להבחין בסימפטום העליון של ברודינסקי (עם כיפוף פסיבי של ראשו של המטופל קדימה, כיפוף "מגן" של הרגליים מתרחש במפרקי הירך והברך); התסמין התחתון, או הנגדי, של ברודינסקי (עם כיפוף פסיבי של רגל אחת בירך והרחבה במפרק הברך, החולה מכופף את הרגל השנייה באופן לא רצוני). בילדים צעירים נקבע הסימפטום של ההשעיה של Lesage. אם אתה מגדל ילד הסובל מדלקת קרום המוח מתחת לבתי השחי, הוא מכופף את הרגליים במפרקי הירך והברך ומקבע אותם במצב זה; ילד בריאמכופף ופותח בחופשיות את הרגליים.

סימפטום קרום המוח מלווה ב:

- טמפרטורה גבוהה;

- דיסוציאציה בין דופק לטמפרטורה (ברדיקרדיה בטמפרטורה גבוהה וטכיקרדיה במצב תקין), הפרעות קצב, תנודות לחץ דם;

- הפרעות בקצב הנשימה (עצירת נשימה, אי התאמה בין נשימה בחזה ובטן, נשימה של Cheyne-Stokes);

- הפרעות כלי דם (דרמטוגרפיות חדה - "תכונת קרום המוח של טרסו", שינוי תכוף של הלבנה ואדמומיות של הפנים - "כתמים של טרסו");

- הפרעות הפרשה (הזעה והפרשת רוק מוגברת);

- היפראסתזיה של איברי החישה - חוסר סובלנות לרעש, שיחה רועשת, אור בהיר. מטופלים מעדיפים לשכב בעיניים עצומות, משתדלים לא לדבר, לענות על שאלות בחד-הברות. היפראסתזיה כללית של העור נמצאת בדרך כלל בשיא תהליך דלקת קרום המוח. אצל חלק מהחולים זה חולף די מהר, אצל אחרים זה נמשך לאורך כל המחלה;

- הפרעות בתחום הנפשי: עייפות בשלבים המוקדמים עם תופעות של אמנזיה רטרוגרדית (או, להיפך, תסיסה פסיכומוטורית, בעיקר אצל אלכוהוליסטים - סימפטום של גיי-ורניקה) בעקבות (עם התקדמות המחלה) בלבול ועם המעבר ל תרדמת.

תסמונות יסוד.במקום הראשון מבחינת תדירות הפגיעה בעצבי הגולגולת בדלקת קרום המוח שחפת הוא העצב האוקולומוטורי. עם שיתוק של עצב זה, תסמינים כגון פטוזיס, אישון מורחבת (mydriasis), פזילה מתפצלת; גלגל העין בצד הבריא נראה ישר, ובצד הפגוע הוא מופנה כלפי חוץ ומעט למטה. בנוסף, יש דיפלופיה ושיתוק של לינה, לפעמים exophthalmos.

השני בשכיחותו הוא שיתוק של זוג VI - עצב האבדוקס. כאשר הוא פגום, מתרחשת פזילה מתכנסת, חוסר האפשרות להסתובב גַלגַל הָעַיִןכלפי חוץ, הכפלה פנימה עיניים, במיוחד כאשר מסתכלים לכיוון השריר הפגוע, לפעמים סחרחורת ומיקום מאולץ של הראש.

השלישי בשכיחותו הוא שיתוק היקפי של עצב הפנים, וכתוצאה מכך אסימטריה חדה של הפנים. הצד הפגוע הוא דמוי מסכה, קפלי המצח והקפלים של האף מוחלים, פיסורה פלפברלית רחבה יותר, זווית הפה יורדת. כאשר מקמטים את המצח בצד השיתוק, לא נוצרים קפלים, בעת פזילה פיסורה פלפברלית אינה נסגרת (lagophthalmos - "עין ארנבת"). לעתים קרובות יש שיתוק מרכזי של שרירי הפנים, אשר יכול להיות משולב עם hemiplegia. עם שיתוק מרכזי, שרירי הפנים העליונים אינם סובלים.

לפעמים יש שיתוק של זוג XII של העצב ההיפוגלוסלי - עצב מוטורישפה. שיתוק היקפי או paresis של החצי המקביל של הלשון מתפתח עם ניוון ודילול השרירים. כאשר בולטת הלשון מהפה, היא סוטה לכיוון הנגע.

מעורבותם של ארבעת עצבי הגולגולת הללו בתהליך הפתולוגי מאובחנת בקלות ויוצרת תמונה של מה שנקרא תסמונת הבסיס,מאפיין את התמונה הנוירולוגית של דלקת קרום המוח שחפת. בנוסף, יש לעיתים קרובות שינויים בקרקעית הקרקע (שחפת כורואידלית, פטמות גודשות, דלקת עצבים עצב אופטיאו ניוון). נגעים כאלה מאובחנים על ידי רופא עיניים; בכל מקרה של דלקת קרום המוח שחפת, יש צורך בבדיקה מיוחדת מתאימה.

לצד התסמינים הנ"ל בדלקת קרום המוח שחפת, ישנן הפרעות קליניות הקשורות למעורבות של חומר המוח בתהליך הפתולוגי (אפזיה, hemiparlysis או hemiparesis ממקור מרכזי). נגעים אלו מבוססים על דלקת מתקדמת של כלי המוח עם מחיקתם המובילה לאיסכמיה, ולאחר מכן ריכוך של החלק המקביל במוח ופגיעה במסלול הפירמידלי עם הופעת סימנים פירמידליים (רפלקסים פתולוגיים שבתנאים פיזיולוגיים, אנשים בריאיםנֶעדָר).

ישנם רפלקסים פתולוגיים של אקסטנסור וכיפוף.

רפלקסים פתולוגיים מרחיבים:

1) הרפלקס של בבינסקי. גירוי העור של הסוליה עם מחט קהה או ידית פטיש ההקשה, אצל אנשים עם נתיב פירמידלי מושפע, הם מקבלים: א) כיפוף גב של האגודל, ב) סטייה בצורת מניפה של השאר. נוכחות של רק אחד מהמרכיבים הללו נחשבת גם כסימפטום חיובי, במיוחד כיפוף הגב של האגודל;

2) רפלקס אופנהיים. לחיצה על האגודל משטח פנימישוקיים, עם התבוסה של השביל הפירמידלי, כיפוף הגב של האגודל נמצא. הלחץ יעיל ביותר בשליש התחתון של הרגל התחתונה, אך עדיף ללחוץ עם האגודל מלמעלה למטה על פני כל הרגל התחתונה. רפלקס זה נמצא לעתים קרובות בדלקת קרום המוח;

3) הרפלקס של גורדון. כאשר לוחצים על שרירי השוק, מציינים הארכת רפלקס של האגודל או כל האצבעות;

4) הרפלקס של שייפר. בעת דחיסה של גיד אכילס, נצפית הארכה של האגודל.

רפלקסים פתולוגיים של כפיפה:

1) רפלקס רוסולימו. משיכות קצרות עם אצבעות הבודק על עיסת הפלנגות הסופיות של אצבעות II-V של בהונות המטופל גורמות לכיפוף מהיר של האצבעות;

2) רפלקס ז'וקובסקי-קורנילוב. מכה קצרה עם פטיש הקשה באמצע הסוליה גורמת לכיפוף פלנטר של כל אצבעות הרגליים;

3) רפלקס מנדל-בחטרב. הקשה עם פטיש הקשה על פני השטח הצידיים של גב כף הרגל בבסיס העצמות המטטרסאליות III-IV גורמת לכיפוף גב לא תקין II-V במקרה של פגיעה בנתיב הפירמידלי אצבעות, אבל פלנטר.

עם דלקת קרום המוח, הפרעות אוטונומיות בולטות, בהתאם למעורבות של מרכזים אוטונומיים גבוהים יותר בתהליך. היווצרות רשתיתואזור דיאנצפלי. הפרעות אלו מתבטאות בהפרעת קצב הדופק, אי התאמה בין מספר פעימות הדופק והטמפרטורה ומילוי חלש של הדופק הקשור לתנודות לחץ. גם קצב ועומק הנשימה מופרעים. במקרים חמורים, הפרעות קוצר נשימה מגיעות לנשימה של Cheyne-Stokes.

תמונה קלינית.המגוון של סימפטומטולוגיה של דלקת קרום המוח שחפת קשורה לפולימורפיזם של שינויים פתומורפולוגיים. בהתאם לדומיננטיות של ביטויים קליניים מסוימים, שלוש צורות עיקריות של המחלה נבדלות: דלקת קרום המוח בזילרית, דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח בעמוד השדרה. במהלך דלקת קרום המוח שחפת, ניתן להבחין בשלוש תקופות (שלבים): פרודרומל, תקופת גירוי, תקופה של paresis ושיתוק (שלב שיתוק). בתקופה האחרונה מתרחשת בדרך כלל דלקת קרום המוח או צורת עמוד השדרה של המחלה.

הניסיון הראה שברוב החולים, בהתבסס על נתונים של מצב נוירולוגי אחד בלבד, אי אפשר לקבוע את האטיולוגיה של תסמונת קרום המוח. זה נכון במיוחד עבור חולים המאושפזים חסר הכרהכאשר בדיקה נוירולוגית מפורטת אינה אפשרית. לכן, כדאי לבנות שיטה לאבחון דלקת קרום המוח שחפת על סמך רעיונות לגבי הפתוגנזה שלה. אם מתגלה תהליך שחפת פעיל, ריאתי או חוץ ריאתי, בחולה עם תסמיני תסמינים קרומי המוח בגוף, לרופא יש את הזכות לאבחן דלקת קרום המוח שחפת והוא מחויב להתחיל בטיפול מתאים. דלקת קרום המוח שחפת מלווה במבוגרים בתהליך שחפת פעיל באיברים אחרים ב-90% מהמקרים (ב-80% - ריאתית), לכן, עם קבלת חולה, ללא קשר לחומרת המצב, בדיקת רנטגן של יש צורך בריאות.

דלקת קרום המוח שחפת נבדלת מדלקת קרום המוח של אטיולוגיה אחרת על ידי הופעה הדרגתית עם פרודרום ארוך למדי, שבה יש תקופה של שינוי במצב הנפשי של החולה, העומד על סף נורמלי ופתולוגי. זה נוגע בעיקר לשינויים בהתנהגות: אדישות או, להיפך, עצבנות, כעס; כאב ראש בערב. מצבו הכללי של אדם כמעט ואינו מופרע, הוא אפילו לא מפסיק את פעילותו המקצועית ומטופל בתרופות ביתיות. אבל העלייה בכאב הראש גורמת לו ללכת לרופא ביום ה-3-4. הרופא הכללי מאבחן שפעת או קטרר בדרכי הנשימה העליונות ורושם את הטיפול המתאים בבית. עקב חוסר ההשפעה, האדם החולה מבקר שוב את אותו רופא לאחר מספר ימים. הפער בין עוצמת כאבי הראש לבין מצב כללי משביע רצון מוביל לעיתים להנחה של סינוסיטיס פרונטלית או סינוסיטיס, והמטופל מופנה לרופא אף אוזן גרון. גם הטיפול שנקבע על ידי רופא אף אוזן גרון אינו נותן שום השפעה. כאב הראש מתגבר, המצב הכללי מחמיר, טמפרטורת הגוף עולה לחום; ניסיונות להמשיך במצב הפעיל (הליכה) גורמים להתעלפות. החמרה במצבו של החולה מאלצת אותו להזמין רופא לביתו, ונוכחות של תסמונת קרום המוח בולטת, ואופייני במיוחד, סימפטומטולוגיה נלווית של פגיעה בעצבי הגולגולת, מובילה לאבחנה הנכונה.

במקרים נדירים (במיוחד בילדים צעירים), דלקת קרום המוח מתבטאת בצורה חריפה; לפעמים זה נצפה לאחר טראומה חמורה לגולגולת.

צורה בזילרית. ברוב החולים (כ-70%) המחלה מתפתחת בהדרגה. בתקופה הפרודרומית מתגלה חולשה כללית, עייפות מוגברת, אובדן תיאבון, עצבנות, נמנום, ירידה בעניין בסביבה, בילדים - דמעות, אדישות, כאב ראש לסירוגין, המחמיר על ידי אור בהיר ורעש. טמפרטורת הגוף בתקופה זו יכולה להיות תת חום, מדי פעם יש הקאות "בלתי סבירות", נטייה לאצירת צואה. הדופק בתחילת המחלה עשוי להיות נדיר (ברדיקרדיה). התקופה הפרודרומית נמשכת בין 1 ל 4 שבועות. במהלך תקופה זו, נדיר לבצע אבחנה נכונה.

בתקופת הגירוי (יום 8-14) יש עלייה חדה בכל הסימפטומים של התקופה הפרודרומית. טמפרטורת הגוף עולה ל 38-39 מעלות צלזיוס או יותר, עוצמת כאב הראש עולה, שהופך קבוע, לעתים קרובות מקומי באזור הקדמי או העורף. יש הקאות. בילדים צעירים זה מופיע במחלות רבות, אבל בדלקת קרום המוח זה סימפטום קבוע ומוקדם מאוד. הקאות יכולות להיגרם על ידי תרופות או מזון, אך לעתים קרובות יותר מתרחשות בפתאומיות, ללא בחילות קודמות, לפעמים עם שינוי בתנוחת הגוף. עבור דלקת קרום המוח שחפת, הקאות הן "מזרקה" אופיינית. אובדן תיאבון מגיע לאנורקסיה מוחלטת, ישנוניות ועייפות כללית מתגברים. התודעה מדוכאת. ברדיקרדיה מוחלפת בטכיקרדיה, לחץ הדם עולה. יש עצירות ללא נפיחות. דלקת קרום המוח מאופיינת בבטן נסוגה בצורת סירה. יש פוטופוביה, אי סבילות לרעש, היפר-אסתזיה מוגברת בעור, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות בצורה של דרמוגרפיה אדומה מתמשכת, כתמים אדומים המתרחשים באופן ספונטני ונעלמים במהירות (כתמי טרסו) על הפנים והחזה.

בסוף השבוע הראשון למחלה מופיעים תסמינים חיוביים קלים של קרום המוח - נוקשות צוואר, תסמינים של קרניג וברודינסקי. עוצמת הסימפטומים של קרום המוח עולה בהדרגה, ובתחילת או באמצע השבוע השני של המחלה, עם נוקשות בולטת משמעותית של שרירי העורף, החולה שוכב עם ראשו זרוק לאחור, במצב "הדק משופע". כאשר אתה מנסה לכופף את הראש אל החזה שלך, יש כאב חד.

בתקופה השנייה מופיעים תסמינים של נזק לעצבי הגולגולת. העצב האוקולומוטורי והאבדוקנס (זוגות III ו-VI) מושפעים לרוב. שינויים בקרקעית העין מופיעים תחילה בצורה של פטמות גודשות, מאוחר יותר - דלקת עצב הראייה. חולים מתלוננים על תחושת טשטוש, "ערפל" מול העיניים בעת קריאה או התבוננות בחפצים. עם התקדמות התהליך, עלולה להיות ירידה בחדות הראייה עד לעיוורון מוחלט. העצב הטריגמינלי מושפע לעתים רחוקות, לעתים קרובות יותר יש נגע של עצב הפנים (זוג VII). הפרה של הפונקציות של ענף השבלול של זוג העצבים VIII מתבטאת בצורה של תחושת רעש, לעתים קרובות יותר בירידה, לעתים רחוקות באובדן שמיעה מוחלט. הפרעות בתפקוד הוסטיבולרי מתבטאות בסחרחורת, תחושת "נפילה", חוסר יציבות בהליכה. עם התקדמות דלקת קרום המוח שחפת והתפשטות התהליך לאזור המוח הקטן והמדוללה אולונגטה (בסוף התקופה השנייה או השלישית), העצבים הבולבריים (זוגות IX, X ו-XII - גלוסופרינגל, ואגוס והיפוגלוסלי) מעורבים. במקרים אלו יש קושי בבליעה או חנק בזמן אכילה, דיבור אפוני או דיסארתריה, שיהוקים, הפרעות בקצב הנשימה והדופק, גלוסופלגיה ועוד מספר תסמינים. התודעה מבולבלת, יש עייפות בולטת.

בתום תקופת המחלה השנייה, הנמשכת כשבוע, החולה שוכב כשראשו זרוק לאחור, עיניים עצומות, רגליים משוכות עד לבטן, בטן נמשכת פנימה, שרירי בטן מתוחים. לאבחון של דלקת קרום המוח, היעלמות או סטייה של רפלקסים בגידים חשובה מאוד: היעדר בטן, ברך וכו' לפעמים, להיפך, רפלקסים בגידים מתגברים.

מנינגואנצפליטיס. התקופה הסופית השלישית של דלקת קרום המוח שחפת נמשכת גם היא כשבוע (15-24 ימי מחלה). תקופה זו מאופיינת בדומיננטיות של סימני דלקת המוח (מנינגואנצפליטיס). לפי E.Yu. Stukalina וחב', מתוך 34 חולים שנצפו עם דלקת קרום המוח, למחציתם הייתה תמונה קלינית של דלקת קרום המוח. במקרים אלו, התהליך הדלקתי מקרומי המוח מתפשט לחומר המוח (במגע או perivascular), מופיעים תסמינים מוקדיים. ההכרה אובדת לחלוטין, ייתכנו עוויתות, הדופק מואץ בחדות. יש הפרה של קצב הנשימה, נשימת Cheyne-Stokes מצוינת. לעתים קרובות יש היפרתרמיה (עד 41 מעלות צלזיוס) או, להיפך, ירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לפיזיולוגית. מופיעות הפרעות רגישות, paresis ושיתוק. שיתוק מתפתח לרוב לפי הסוג המרכזי והוא ספסטי באופיו.

בילדים צעירים קיימות גם היפרקינזיות, שתדירותן ואופי שלהן תלויים בהתפשטות התהליך באזור המוח האמצעי והדיאנצפלון ובשיבוש הקשרים התקינים בין התצורות התת-קורטיקליות הנפגעות לבין קליפת המוח. הם יכולים להיות חד-צדדיים או דו-צדדיים, בעלי אופי של תנועות כוריאוטיות או כוראומיוקלוניות. היפרקינזיס קודמת לעיתים להופעת השיתוק, ושילוב זה ברוב המקרים אינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית. עם התקדמות המחלה, מתפתחת תשישות, פצעי שינה מופיעים עקב הפרה של התפקוד הטרופי של מערכת העצבים. מוות מתרחש עם תסמינים של שיתוק של מרכזי הנשימה והווזומוטוריים.

צורת עמוד השדרה דלקת קרום המוח היא נדירה יחסית. זה מתחיל בדרך כלל עם תסמינים של נזק לממברנות הרכות של המוח. מאוחר יותר, בתקופה השנייה או השלישית, מופיעים כאבי חגורה באזור עמוד השדרה, החזה, הבטן, עקב התפשטות התהליך למקטע הרדיקולרי של הרגיש. עצבי עמוד השדרה. כאבים אלו לעיתים חזקים מאוד ובמקרים מסוימים נעצרים בצורה גרועה אפילו על ידי תרופות. כאב רדיקולרי הוא הכי הרבה תסמינים מוקדמיםפיתח חסימה של נוזל המוח השדרתי. סיבוך זה נרשם לעתים קרובות יותר בילדים צעירים עם מהלך חמור של דלקת קרום המוח שחפת ועם תחילת טיפול מאוחרת.

עם מהלך המחלה המתקדם מופיעות הפרעות בתפקוד של אברי האגן: בתחילה, קושי במתן שתן ועצירות מתמשכת, מאוחר יותר - בריחת שתן וצואה. ישנן גם הפרעות תנועה בצורה של מונופרזיס, פאראפרזיס או שיתוק רפוי.

חקר משקאות חריפים.באבחון של דלקת קרום המוח שחפת יש חשיבות רבה לנקב בעמוד השדרה ולבדיקת נוזל המוח. כבר בתקופה הראשונה של המחלה ניתן לזהות שינויים בנוזל השדרה. עם דלקת קרום המוח בזילרית, נוזל המוח השדרתי שקוף, חסר צבע, זורם החוצה לחץ דם גבוה- נפילות תכופות או זרם. לחץ CSF מגיע לפעמים ל-300-500 מ"מ של מים. אומנות. (נורמה - 50-150 מ"מ); תכולת החלבון עולה (מ-0.6 ל-1.5-2 גרם לליטר, הנורמה היא 0.2-0.5 גרם לליטר); ציטוזה מ-100 עד 600 תאים ב-1 מ"מ 3 (רגיל - 3-5 לימפוציטים לכל 1 מ"מ). פליוציטוזיס בתחילת המחלה מעורב - נויטרופילי-לימפוציטי, בהמשך הופך ללימפוציטי. רמות מופחתות של גלוקוז (נורמלי - 2.50-3.89 mmol/l) וכלורידים (נורמלי - 120-150 mmol/l). חשיבות מיוחדת היא תכולת הגלוקוז: ככל שהמדד נמוך יותר, כך הפרוגנוזה חמורה יותר. כשהנוזל עומד, נופל בו סרט דמוי קורי עכביש עדין אופייני; התגובות לחלבון Pandey ו-Nonne-Apelt הן חיוביות. אופייני לדלקת קרום המוח שחפת היא היווצרות של סרט פיבריני (משקעים של חלבון גס) בצורה של קורי עכביש קלים או בצורה של משפך. הסרט נוצר לאחר 12-24 שעות של עמידה של משקאות חריפים במבחנה. נוזל המוח השדרתי נבדק גם בשיטת הזריעה ל-MBT ולפלורה לא ספציפית. Mycobacterium tuberculosis בשנים קודמות נמצאה בנוזל השדרה ב-40-80% מהחולים, כיום הם מתגלים לעיתים רחוקות (ב-5-10% מהמקרים). נוכחות של שינויים דלקתיים בנוזל השדרה היא אחד התנאים ההכרחיים לאבחון של דלקת קרום המוח שחפת. הערך של אינדיקטור זה גדל במיוחד לאחרונה, מאז החלו להתרחש צורות נמחקות של המחלה, שבהן המאפיינים הנוירולוגיים האופייניים של דלקת קרום המוח מוסטים באופן משמעותי.

כאשר מפרשים את הנתונים של מחקר נוזל המוח, מקום גדול תופס על ידי תסמונת ניתוק תאי חלבון האופיינית לדלקת קרום המוח שחפת, כלומר. נגעים כאלה שבהם הגודש בא לידי ביטוי (לעומת דלקתיות). הם מאופיינים בתכולה גבוהה של חלבון בחוט השדרה. נוזל, המגיע ל-30%, וציטוזה נמוכה יחסית, קרוב לנורמה או מעט עולה עליה. נתונים אלה תמיד מצביעים על הפרה חמורה של זרימת נוזל המוח השדרה או אפילו הפרדה של החלקים העליונים והתחתונים של החלל התת-עכבישי - מה שנקרא בלוק של דרכי ה-CSF.

דלקת קרום המוח מאופיינת בעלייה משמעותית יותר בכמות החלבון (4-5 גרם/ליטר) בהשוואה לצורה הבזילרית של דלקת קרום המוח, פלוציטוזיס קלה (70-100 תאים לכל 1 מ"מ). 3) לימפוציטי בטבע, ירידה בולטת יותר בתכולת הגלוקוז והכלורידים בנוזל השדרה.

בצורת עמוד השדרה של דלקת קרום המוח, ככלל, נצפתה xanthochromia (צבע צהוב של נוזל המוח השדרתי בעוצמה משתנה), נוזל המוח זורם החוצה בלחץ קל או אפילו רגיל. Xanthochromia נובעת בעיקר מגודש עקב נוכחות של הידבקויות בין הממברנות הרכות והארכנואידיות של חוט השדרה. עדות לחסימה מוגבלת של החלל התת-עכבישי היא גם הרכב שונה של נוזל המוח מתחת ומעל לאתר ההיתוך. ניקור באזור המותני גילה Xanthochromic CSF עם תוכן נהדרחלבון, עם ניקור תת-עורפי, נוזל המוח השדרתי חסר צבע עם כמות קטנה או נורמלית של חלבון. אין הרבה תאים בנוזל השדרה (60-80 ב-1 מ"מ 3). הפחית באופן משמעותי את תכולת הגלוקוז והכלורידים.

תכונות של מהלך דלקת קרום המוח שחפת בגיל צעיר.אצל ילדים צעירים, למהלך של דלקת קרום המוח שחפת יש כמה מוזרויות. התפרצות המחלה היא לעתים קרובות חריפה, מכיוון שאצל ילדים צעירים תהליך השחפת תמיד ממשיך בצורה אינטנסיבית יותר, שכן התנגדות הגוף אינה מספקת וחדירותו של מחסום הדם-מוח מוגברת. בימים הראשונים של המחלה מופיעים עוויתות, אצל יותר דייטים מוקדמיםמאשר אצל מבוגרים, יש מצב לא מודע ותסמינים מוקדיים של נזק למערכת העצבים המרכזית בצורה של paresis או שיתוק של הגפיים ותסמינים של צניחה מהעצבים הגולגולתיים. תסמיני קרום המוח עשויים להיות קלים, ברדיקרדיה נעדרת. אין עצירת צואה, להיפך, הצואה הופכת תכופה יותר עד 3-5 פעמים ביום, אשר בשילוב עם הקאות (2-4 פעמים), מזכירה דיספפסיה. אקסיקוזיס נעדר. חשוב מאוד לשים לב למתח ולבליטה של הפונטנל. במקרים כאלה, הם מדברים על צורה המיפלגית של דלקת קרום המוח. הידרוצפלוס מתפתח במהירות. הגורמים להתפרצות חריפה ולהתפתחות של דלקת קרום המוח שחפת יכולים להיות תהליך שחפת חמור (לדוגמה, שחפת מיליארית), זיהום קודם (חצבת, ארגמן וכו'), טראומה (חבטת ראש). המהלך החריף של דלקת קרום המוח נצפה גם בגיל מבוגר יותר והוא נובע מאותן סיבות.

בְּ ניתוח כללידם מגלה עלייה מתונה ב-ESR, לעתים קרובות מספר נורמלי של לויקוציטים, כמו גם שינוי דקירה ולימפוניה.

האבחנה של דלקת קרום המוח שחפת נקבעת על ידי ארבעה מאפיינים עיקריים: 1) נוכחות בגוף של תהליך שחפת ריאתי או חוץ ריאתי פעיל (בנוסף לפגיעה בקרום המוח); 2) אנמנזה אופיינית עם התפתחות הדרגתית של קומפלקס סימפטום קרום המוח על רקע טמפרטורת חום; 3) נזק לעצבי הגולגולת; 4) שינויים אופייניים בנוזל השדרה. למרבה הצער, שילוב זה לא תמיד נצפה בפועל.

אבחנה מבדלת. דלקת קרום המוח צרבית (ויראלית). הנגרמת על ידי אנטרוווירוסים, אדנו-וירוסים, וירוס חזרת, דלקת מוח בקרציות וכו', נצפים בחלק מחלות מדבקות- דלקת ריאות, טיפוס וטיפוס, קדחת ארגמן, חצבת, אבעבועות רוחושכרות (אורמיה, לעתים רחוקות - אסקראזיס).

בעת ביצוע אבחנה מבדלת של דלקת קרום המוח שחפת עם דלקת קרום המוח סרואית, התכונות הבאות יכולות להיחשב האופייניות ביותר לאחרון: 1) הופעה חריפה ומהלך; 2) עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים בתחילת המחלה; 3) חומרת תסמונת קרום המוח מתחילת המחלה; 4) הפרעה בהכרה בתקופה החריפה והחלמה מהירה שלה; 5) ציטוזה לימפוציטית מוגברת משמעותית בנוזל השדרה עם כמות רגילה (לעיתים מוגברת או מופחתת מעט) של גלוקוז עם עלייה מתונה בחלבון (הסרט נושר לעיתים רחוקות); 6) תסמינים מוקדיים הנוטים לרגרסיה מהירה ומלאה (פרזיס של עצבי הגולגולת וכו'); 7) היסטוריה אפידמיולוגית וסימנים אחרים של פתולוגיה (פרוטיד מוגבר בלוטות לימפה, אורכיטיס וכו').

ככלל, עם דלקת קרום המוח סרוסית ויראלית, החמרות והישנות אינן נצפות. זיהום בשחפת עשוי להיות חשוב בביסוס האבחנה, אך לא מכריע, שכן צורות נגיפיות ואחרות של דלקת קרום המוח סרואית נצפו גם בחולים עם שחפת.

דלקת קרום המוח מוגלתית . התמותה בדלקת קרום המוח מוגלתית, למרות המבחר הגדול של אנטיביוטיקה וכימותרפיה, נותרה גבוהה למדי, במיוחד בקרב ילדים צעירים. הגורמים למוות הם אבחון מאוחר וטיפול לא נכון, לכן, הכרת התכונות תמונה קליניתדלקת קרום המוח מוגלתית, שיטות אבחון מוקדם, כמו גם מרשם נכון של אנטיביוטיקה, המינונים שלהם נחוצים למאבק המוצלח במחלות קשות אלה. ברוב המקרים, דלקת מוגלתית של קרומי המוח נגרמת על ידי קבוצה קטנה של חיידקים - מנינגוקוק, פנאומוקוק, סטפילוקוק. דלקת קרום המוח אפשרית של אטיולוגיה מעורבת (דלקת קרום המוח מעורבת). בעשור האחרון גדל מספר המקרים של דלקת קרום המוח מוגלתית של אטיולוגיה לא ברורה (כאשר הפתוגן אינו מזוהה בגידולים). זה מיוחס לשימוש מוקדם באנטיביוטיקה. הפתוגן חודר לתוך קרומי המוח לרוב בדרך ההמטוגנית, מסלול מגע אפשרי (עם דלקת אוזן תיכונה, מסטואידיטיס, מורסות ריאות, פציעות בגולגולת). שינויים מורפולוגיים נמצאים בארכנואיד ובפיאה מאטר, בחלקם בחומר המוח. אופי השינויים תלוי בשלב ובחומרת התהליך.

שינויים פתולוגיים ממוקמים בבסיס המוח, במשטחים הקמורים של ההמיספרות ובממברנות של חוט השדרה. הפיאה מאטרים עכורים, בצקתיים, כלי הדם שלהם מלאי דם. בבורות הבסיס, לאורך התלמים והכלים, יש הצטברות של אקסודאט מוגלתי. לפעמים מצטברת מוגלה על המשטחים הקמורים של המוח. בדרך הפריווסקולרית, הזיהום יכול להיכנס לחומר המוח, אשר נצפה לעתים קרובות יותר אצל ילדים צעירים.

דלקת קרום המוח מוגלתית כוללת:

1. מגפת דלקת קרום המוח (מנינגוקוקלית). בעיקר ילדים חולים. "שער" הכניסה של זיהום מנינגוקוק הוא הקרום הרירי של האף והסמפונות; מסלול ההפצה הוא בעיקר המטוגני, לפעמים לימפוגני.

2. דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית. זה מתרחש בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בילדים (12-16%). ה"שערים" השכיחים ביותר של זיהום הם הסינוסים הפאראנזאליים, דלקת אוזן תיכונה מוגלתית וכו'. נתיב ההתפשטות הוא לימפהמטוגני. בעת ביצוע אבחנה מבדלת עם דלקת קרום המוח שחפת, מומלץ לשקול את המאפיינים העיקריים הבאים:

א) התפרצות חריפה, לעיתים מתפרצת, בניגוד להתפתחות הדרגתית של תסמונת קרום המוח בדלקת קרום המוח שחפת;

ב) לוקליזציה של התהליך בעיקר על קרומי המוח הרכים של ההמיספרות המוחיות (דלקת קרום המוח קמורה);

ג) אופי מוגלתי של המשקאות, פלוציטוזיס נויטרופילי גבוה ((4-8).10 6 / ליטר או יותר), עלייה בתכולת החלבון מ-0.6 ל-4-6 גרם/ליטר או יותר, כמות הסוכר היא בטווח התקין. בנוזל השדרה נמצא הפתוגן המתאים (מנינגוקוקוס, פנאומוקוק);

ד) לויקוציטוזיס גבוה ו-ESR;

ה) ככלל, אין נגעים של עצבי הגולגולת;

ו) עם דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, לילדים רבים יש התפרצויות הרפטיות על הריריות של הפה והשפתיים. בדלקת קרום המוח שחפת, הרפס בדרך כלל אינו מתרחש.

ניתן להוסיף לאמור לעיל שעם טיפול בזמן ורציונלי, דלקת קרום המוח המוגלתית יכולה להסתיים בהחלמה עד היום ה-8-12 או מעט מאוחר יותר.

בנוכחות תמונה אופיינית, האבחנה של דלקת קרום המוח מוגלתית אינה גורמת לקשיים. עם זאת, בפרקטיקה של ילדים, ככל שהילד צעיר יותר, מהלך המחלה לא טיפוסי יותר. סימנים המאפשרים חשד לדלקת קרום המוח מוגלתית בילדים צעירים ללא תסמינים קלאסיים של קרום המוח: 1) הקאות ללא סיבה נראית לעין, במיוחד בשילוב עם חום; 2) חוסר שקט יוצא דופן וחוסר תיאבון; 3) בכי נוקב, שינוי באדישות על ידי חרדה; 4) חום ממוצא לא ידוע; 5) חומרה בלתי מוסברת של המצב; 6) בפעם הראשונה הופיעו עוויתות ממושכות חוזרות ונשנות, במיוחד על רקע טמפרטורה גבוהה; 7) דלקת אוזן תיכונה עם חום, לא מתאימה לטיפול.

אם קיימים תסמינים אלו, יש צורך בניקור מותני אבחנתי.

כאשר מזהים דלקת קרום המוח שחפת, יש להיות מודעים גם לאפשרות של דלקת קרום המוח של אטיולוגיה מעורבת (לדוגמה, שחפת ומנינגוקוק וכו').

לעתים קרובות הרופא נאלץ להתמודד עם מצב שמזכיר מאוד דלקת קרום המוח; זה קיבל את השם מנינגיזם.

מנינגיסמוס הוא קומפלקס סימפטומים של גירוי של הממברנות, שאינו קשור לשינויים דלקתיים מורפולוגיים בהם; נצפה במגוון מחלות חריפות(שפעת, דלקת ריאות, דיזנטריה וכו') בילדים. במקרים כאלה, הם מופרעים על ידי הקאות, כאבי ראש, תסמינים חיוביים של קרום המוח מופיעים. משקה חריף זורם החוצה בלחץ גבוה, אך הרכבו אינו משתנה. עם שיפור המצב, כל הביטויים הללו נעלמים. העלייה האחרונה בצורות המחיקות של דלקת קרום המוח שחפת מחייבת לטפל באבחון של "מנינגיזם" או "מצב תגובתי" בזהירות ולהיעזר בפיקוח על ניקור עמוד השדרה.

קשיי אבחון דיפרנציאליים מתעוררים בעת זיהוי שחפת של המוח (אופייני יותר יַלדוּת), לעתים קרובות על רקע שחפת ריאתית מפושטת. לִדרוֹשׁ אבחנה מבדלתנגעים במוח כגון מורסה, גידול, דימום תת-עכבישי. ביטויים נוירולוגיים בכל הנגעים הללו אינם אופייניים במיוחד: תסמונת קרום המוח עשויה להיות קלה ונובעת מגירוי מגע של קרומי המוח, אך עשויה להיעדר לחלוטין. חיונית לאבחנה היא טומוגרפיה ממוחשבת של המוח, בתוספת אינדיקציות של ניקור בעמוד השדרה.

טיפול ופרוגנוזה. טיפול אנטיבקטריאלייש להתחיל בכל חשד לאטיולוגיה ספציפית של דלקת קרום המוח, כי התוצאה של המחלה תלויה ישירות בזמן הטיפול. משטר הטיפול האופטימלי כיום הוא איזוניאזיד (10 מ"ג/ק"ג) + ריפמפיצין (10 מ"ג/ק"ג) + פיראזינמיד (35 מ"ג/ק"ג) + אתמבוטול (25 מ"ג/ק"ג) או סטרפטומיצין (1 גרם). כאשר החולה מחוסר הכרה, תרופות ניתנות תוך ורידי, תוך שרירי, בנרות. אם המצב משתפר במהירות, ניתן להפסיק את הטיפול באתמבוטול (סטרפטומיצין) ופיראזינמיד לאחר 2-3 חודשים. באותה תקופה, אתה יכול להפחית את המינון של איזוניאזיד ל-5 מ"ג לק"ג. יש להמשיך עם ריפאמפיצין ואיזואניאזיד למשך 9 חודשים לפחות.

כדי להפחית את חומרת תסמונת קרום המוח ולמנוע התפתחות של הידרוצפלוס, כל החולים צריכים לעבור טיפול בהתייבשות. לשם כך, מבצעים דקירות בעמוד השדרה פריקת עומס. ב-2-3 השבועות הראשונים. טיפול, דקירות אבחון מומלצות להתבצע פעמיים בשבוע, ולאחר מכן, לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל, פעם אחת בשבוע, פעם אחת בשבועיים, פעם אחת בחודש. יש צורך גם בתרופות משתנות: לאסיקס, דיאקרב, היפותיאזיד. במקרים חמורים, מניטול נקבע (תוך ורידי 15 % תמיסה בשיעור של 1 גרם חומר יבש לכל ק"ג משקל גוף); תמיסה של 25% מגנזיום גופרתי לשריר למשך 5-10 ימים (10 מ"ל), ולאחר מכן בחוקן למשך 10 ימים; תמיסת גלוקוז 40% לווריד 20 מ"ל, לאחר 1-2 ימים, רק 6-8 זריקות. טיפול בניקוי רעלים מסומן גם: reopoliglyukin, hemodez וכו'. אם יש עלייה מהירה בלחץ התוך גולגולתי (הידרוצפלוס) עם איום של אובדן ראייה, יש צורך בייעוץ דחוף של נוירוכירורג עבור טיפול כירורגיבמרכז מיוחד.

לגבי החשיבות של גלוקוקורטיקואידים חוות דעת של מומחים חלוקות. דבר אחד בטוח: ככל שהמצב חמור יותר, ההורמונים הללו מסומנים יותר. התחל עם 60-80 מ"ג ליום (לילדים 1-3 מ"ג/ק"ג), המשיכו בטיפול למשך כ-6 שבועות. עם הפחתת מינון הדרגתית. בצורת עמוד השדרה, גלוקוקורטיקואידים ניתנים תת-עכבישיים (הידרוקורטיזון 75-100 מ"ג לכל זריקה).

בטיפול המורכב של דלקת קרום המוח, יש להקדיש תשומת לב רבה לטיפול בוויטמין, במיוחד C, B 1 ו-B6 (במינונים רגילים, לטווח ארוך). כמו כן, מומלץ להשתמש בחומצה גלוטמית (4-6 חודשים). חולים מוחלשים מאוד, עם מהלך ממושך של דלקת קרום המוח, תברואה איטית של נוזל מוחי, יש צורך להשתמש בטיפול ממריץ מחודש 3-4 של הטיפול - עירויי פלזמה דם של 100-150 מ"ל פעם בשבוע עד 5-6 זריקות ; אינסולין 12-16 IU 1-2 פעמים ביום; אלוורה תוך שרירית (30 זריקות). עם הפרעות מוטוריות (פרזיס, שיתוק), פרוזרין נקבע (1 מ"ל מתמיסה של 0.05% לשריר מדי יום במשך 12-30 ימים, אך לא לפני 3-4 חודשים של טיפול אנטיבקטריאלי).

ניתן להתחיל עיסוי לאחר 4-5 חודשים של טיפול, תרגילים טיפוליים - לאחר סניטציה של נוזל המוח (בדרך כלל לאחר 6-7 חודשים).

עם ניוון פוסט דלקתי של עצב הראייה, יחד עם מרחיבים כלי דם (פפאברין, נו-שפא, חומצה ניקוטינית) מציג ויטמינים מקבוצת B, הפרין, אנזימים, פירוגנל, ATP, אולטרסאונד וכו'.

משטר רפואי והיגייני שנבחר באופן רציונלי ממלא תפקיד חשוב בתוצאה חיובית של המחלה. במהלך 1-2 החודשים הראשונים המטופל צריך להיות במנוחה קפדנית במיטה. לאחר נטייה ברורה לנרמל את הרכב נוזל השדרה, ניתן לאפשר לו לשבת במיטה בזמן האוכל, לאחר מכן לעמוד ליד המיטה, ורק לאחר 3-4 חודשים מותר להסתובב במחלקה, לבקר בשירותים, חדר אוכל. התרגול הראה כי החיפזון והפעילות המוגזמת של החולים מעוררים במקרים מסוימים החמרה של המחלה.

בעתיד, על רקע עומס מוטורי מוגבר, מומלצים מצעים קפדניים בימי השליטה בדקירות בעמוד השדרה. כמובן, יש לספק למטופלים תזונה פרטנית, עתירת קלוריות ומעשרת מספיק.

לאחר בית החולים הטיפול ממשיך בסנטוריום, שם המטופל צריך ליצור תנאים מיטביים לשיקום. על רקע נהלי התקשות ותרגילים גופניים, יש להרגיל אותו בהדרגה לפעילות גופנית. במהלך 2-3 השנים הראשונות, ניתנים למחלימים קורסים נגד הישנות של איזוניאזיד ואתמבוטול למשך חודשיים באביב ובסתיו. אם למטופל יש שחפת ריאתית פעילה, אז 2-3 שנים אלו הוא נמצא בקבוצת IA של רישום מרפא במרפאה נגד שחפת, בהיעדר תהליך ריאתי - בקבוצת VA. משך התצפית בקבוצה זו הוא לפחות 2-3 שנים. פיטסיולוגים מבצעים בשלב זה אמצעים טיפוליים וחברתיים ומניעתיים. בנוכחות סיבוכים, על המטופל להיבדק במועד על ידי ועדת MREC לקביעת קבוצת הנכות.

אנשים שחלו בדלקת קרום המוח שחפת הם התווית נגד בעבודה חקלאית - עבודה פיזית בתנאים של התבודדות יתר וטמפרטורות נמוכות.

סִפְרוּת

1. קורובקין V.S., Dubinina G.N.וכו' // קלין. הרפואה. - 1979. - מס' 12. - ס' 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvinov V.I.// הקונגרס הלאומי ה-12 בנושא מחלות נשימה. - מ., 2002. - ס.293.

3.פולושקינה E.E.// כנראה שַׁחֶפֶת. - 1998. - מס' 1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. ואחרים // הקונגרס הלאומי ה-11 בנושא מחלות נשימה. - מ', 2001. - עמ' 267.

5.Futer D.S., Prokhorovich E.V. דלקת קרום המוח שחפת בילדים. - מ', 1963. - 213 עמ'.

חדשות רפואיות. - 2004. - מס' 5. - ש' 3-10.

תשומת הלב! המאמר מופנה לרופאים מומחים. הדפסה מחדש של מאמר זה או קטעיו באינטרנט ללא היפר-קישור למקור המקורי נחשבת להפרת זכויות יוצרים.