1 Menkes J.H. Učebnica detskej neurológie, 4. vydanie. Lea & Feiberg, Londýn. 1990; 16-8.

2 Roos K.L. meningitída. 100 maxim v neurológii. Arnold, Londýn, 1996.

3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kosťukova N.N. meningokoková infekcia. M., Medicína, 1976.

4. Lobzin V.S. Meningitída a arachnoiditída. L., Medicína, 1983.

5. Akútne neuroinfekcie u detí. Ed. A.P. Zinčenko. L., Medicína, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. Infekčné choroby. Neurológia. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Poškodenie nervového systému spôsobené herpetickými vírusmi. Neurologický časopis. 1999; 4:46-52.

8. Demina A.A. Epidemiologické sledovanie meningokokovej infekcie a purulentnej bakteriálnej meningitídy. Epidemiológia a infekčné choroby 1999; 2: s. 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningitída spôsobená Haemophilus influenzae typu B: diagnostika, klinika a liečba. Epidemiológia a infekčné choroby. 1998; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Vyhliadky na diagnostiku bakteriálnej meningitídy. Journal of Microbiology. 1999; 2; 71-6.

11. Smernice o klinike, diagnostike a liečbe meningokokovej infekcie. Príloha k príkazu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z roku 1998.

12. Padeyskaya E.N. Antimikrobiálne látky na liečbu purulentnej bakteriálnej meningitídy. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosyfilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Štúdium bunkového zloženia cerebrospinálnej tekutiny je dôležité pri diagnostike patologických procesov v centrálnom nervovom systéme. Štúdium cytologického zloženia tekutiny umožňuje rozlíšiť tieto bunkové formy: lymfocyty, plazmatické bunky, mononukleárne fagocyty, neutrofily, eozinofily, bazofily, žírne bunky, ependymové bunky, cievnatka, atypické bunky, nádorové bunky.

Na získanie presného výsledku je potrebné spočítať bunky do 30 minút po extrakcii cerebrospinálnej tekutiny. Zistilo sa, že k rozpadu leukocytov a erytrocytov dochádza v dôsledku nízkej koncentrácie proteínov, ktoré majú stabilizačný účinok na bunkové membrány.

Bunkové elementy možno počítať v natívnej alebo spracovanej mozgovomiechovej tekutine pomocou Fuchsovej-Rosenthalovej komory. Stanovenie cytózy v cerebrospinálnej tekutine sa zvyčajne vykonáva po 10-násobnom zriedení Samsonovým činidlom. Samsonovo činidlo sa pripraví z 30 ml ľadovej kyseliny octovej, 2,5 ml alkoholového roztoku fuchsínu (1:10) a 2 g fenolu, doplneného destilovanou vodou na 100 ml. Činidlo je stabilné a umožňuje udržať bunky nezmenené niekoľko hodín. Kyselina octová rozpúšťa červené krvinky a fuchsín farbí jadrá bielych krviniek do červenkastej farby, čo uľahčuje počítanie a diferenciáciu buniek.

Leukocyty sa počítajú v 16 veľkých (256 malých) štvorcoch Fuchsovej-Rosenthalovej komory. Získaný výsledok sa vydelí objemom komory - 3,2 μl, čím sa určí počet buniek v 1 μl a vynásobí sa stupňom zriedenia CSF - 10.

Ak chcete výsledok previesť na jednotky SI (bunky/l), vynásobte ho číslom 106.

Normálne sa v 1 µl cerebrospinálnej tekutiny nachádza 0-5,0 lymfocytov alebo 0-5,0. 106/l. U detí môže byť cytóza o niečo vyššia: do 3 mesiacov - 20-23 buniek na µl, do 1 roka - 14-15 buniek na µl, do 10 rokov - 4-5 buniek na µl CSF.

Zvýšenie počtu buniek v mozgovomiechovom moku sa nazýva pleocytóza a je znakom organického ochorenia centrálneho nervového systému. Ale mnohé choroby sa môžu vyskytnúť pri normálnom počte buniek. Pleocytóza je slabá alebo mierna pri 5-50,106/l, stredná - pri 51-200,106/l, silne výrazná - pri 200-700,106/l, veľmi veľká - nad 1000,106/l

Počítanie erytrocytov sa vykonáva v Goryaevovej komore tradičnou metódou alebo v natívnej cerebrospinálnej tekutine sa najprv počítajú leukocyty a potom erytrocyty.

Na štúdium morfológie bunkových elementov sa cerebrospinálny mok odstreďuje pri 1500 otáčkach za minútu počas 10 minút. Kvapalina nad usadeninou sa odsaje, zrazenina sa prenesie do skla bez tuku a suší sa v termostate pri 40-50 °C.

Náter z mozgovomiechového moku môže byť zafarbený rôznymi spôsobmi. Jedným z nich je farbenie Rosina: šmuhy sa fixujú metanolom 1-2 minúty, potom sa farbia Romanovským 6-12 minút v závislosti od závažnosti cytózy. Farba sa zmyje destilovanou vodou. Pri farbení podľa Voznoya sa náter suší jeden deň pri izbovej teplote a potom sa fixuje metanolom počas 5 minút. Zafarbené azúrovým eozínom, pripravené na farbenie krvných náterov a riedené 5-krát počas 1 hodiny. Čím viac bunkových prvkov v mozgovomiechovom moku, najmä v prítomnosti krvi, tým viac je potrebné dodatočne farbiť.

Pre urgentné cytologické vyšetrenie používa sa farbenie cerebrospinálnej tekutiny podľa Alekseeva. Na nezafixovaný náter sa nanesie 6-10 kvapiek Romanovského farby a po 30 sekundách sa naleje 12-20 kvapiek destilovanej vody zohriatej na 50-60 °C (bez zmytia farby). Liečivo sa nechá 3 minúty. Farbu zmyte destilovanou

Pri mikroskopii sa najčastejšie stretávame s lymfocytmi - malými (5-8 mikrónov) a strednými (8-12 mikrónov), ale môžu byť aj veľké (12-15 mikrónov). Majú kompaktné jadro s hrudkovito zaoblenou štruktúrou alebo s miernymi priehlbinami v jeho obrysoch. Cytoplazma je bazofilná, často viditeľná len na jednej strane. Normálne môže 1 ul CSF obsahovať 1-3 lymfocyty. Ale pri vírusovej encefalitíde, tuberkulóznej a akútnej seróznej meningitíde sa počet lymfocytov výrazne zvyšuje. V patologických stavoch prevládajú stredné a veľké lymfocyty.

Tiež pri dlhodobom neurosyfilise, tuberkulóznej meningitíde, roztrúsenej skleróze sa nachádzajú plazmatické bunky - sú väčšie s priemerom 8-20 mikrónov s jasne definovanými hranicami. Jadrá sú guľovité, umiestnené excentricky, cytoplazma je intenzívne bazofilná, často má perinukleárnu zónu osvietenia a niekedy obsahuje malé vakuoly pozdĺž okraja bunky. Plazmatické bunky sú jedným zo zdrojov imunoglobulínov triedy G v CSF.

Vo forme jednotlivých buniek v mozgovomiechovom moku sa nachádzajú monocyty - bunky s priemerom 12-20 mikrónov s jadrom, ktoré je rôznorodé v tvare a veľkosti - fazuľovité, podkovovité, laločnaté. Chromatín v jadre vyzerá ako slučkový, zložený. Farba cytoplazmy je intenzívne bazofilná. Vo veľkom počte sa monocyty nachádzajú pri chronických zápalových procesoch v membránach mozgu, po operáciách na mozgu.

Makrofágy, veľké bunky od 20 do 60 mikrónov s malým jadrom, sa objavujú v centrálnom nervovom systéme s parenchymálnym alebo subarachnoidálnym krvácaním. Značný počet makrofágov v likvore po operácii naznačuje dobrú prognózu, ich úplná absencia je nepriaznivým znakom.

Prítomnosť neutrofilov v CSF, dokonca aj v minimálne množstvá označuje predchádzajúcu alebo existujúcu zápalovú reakciu. Môžu byť s prítomnosťou čerstvej krvi v likvore a po operáciách centrálneho nervového systému, s vírusovou meningitídou v prvých dňoch ochorenia. Vzhľad neutrofilov je znakom exsudácie - reakcie spojenej s rýchlym rozvojom nekrotických zmien v bunkách nervového systému. V dôsledku cytolytických vlastností CSF prechádzajú neutrofily zmenami - jadro je lyzované alebo cytoplazma je lyzovaná a zostáva obnažené jadro. Prítomnosť zmenených buniek naznačuje útlm zápalového procesu.

Žírne bunky sa nachádzajú hlavne po chirurgických zákrokoch na centrálnom nervovom systéme. Vyzerajú ako bunky nepravidelného tvaru s krátkymi výbežkami cytoplazmy alebo predĺženými výbežkami. Jadro je malé, predĺžené alebo oválne. Cytoplazma je bohatá s hrubou bazofilnou nerovnomernou zrnitosťou.

Atypické bunky – najčastejšie sú to bunky nádorov centrálneho nervového systému alebo jeho membrán. Sú to bunky ventrikulárneho ependýmu, arachnoidálneho, ako aj lymfocyty, monocyty, plazmocyty so zmenami v jadre a cytoplazme.

Granulované guľôčky alebo lipofágy - zahŕňajú kvapky tuku v cytoplazme. V nátere vyzerajú ako bunkové štruktúry s malým jadrom. Nachádzajú sa v patologickej tekutine získanej z mozgových cýst počas rozpadu mozgového tkaniva.

Bunky nádorov centrálneho nervového systému sa nachádzajú u pacientov s primárnymi a metastatickými nádormi mozgu. Môžu sa nájsť bunky astrocytómu, ependyómu, melanómu, rakoviny a iných nádorov. Ich charakteristickou črtou je:

• - prítomnosť buniek rôznej veľkosti a tvaru v jednom prípravku,
• - zvýšený počet a veľkosť jadier,
• - jadrový hyperchromatizmus,
• - abnormálne mitózy,
• - fragmentácia chromatínu
• - cytoplazmatická bazofília,
• - vzhľad akumulácie buniek.

Bunky ependyómu

Obrovský bunkový nádor v indenóme hypofýzy

Štúdium takýchto buniek si vyžaduje špeciálne hlboké znalosti.

V obsahu cýst sa nachádzajú kryštály hematidínu, cholesterolu, bilirubínu. Pri echinokokóze mozgových blán sa zriedkavo nachádzajú prvky echinokoka - háčiky, skolexy, fragmenty chitínovej membrány močového mechúra.

Neurochirurgovia, neurológovia a špecialisti na infekčné choroby musia často vykonávať lombálnu punkciu, teda odber mozgovomiechového moku (CSF) od pacienta. Zákrok je veľmi účinným spôsobom diagnostiky rôznych ochorení centrálneho nervového systému (CNS).

Na klinikách sa určujú zložky CSF, vykonáva sa mikroskopia a odoberá sa CSF na mikroorganizmy.

Existujú ďalšie výskumné opatrenia, napríklad meranie tlaku CSF, latexová aglutinácia, kontrola farby supernatantu. Dôkladné pochopenie každého z testov umožňuje odborníkom používať ich ako najúčinnejšie metódy diagnostiky chorôb.

Prečo analyzovať cerebrospinálny mok

Likér (cerebrospinálny mok) je prirodzená látka potrebná pre normálne fungovanie centrálneho nervového systému. Jeho analýza je najdôležitejšia spomedzi všetkých druhov laboratórnych štúdií.

Analýza sa vykonáva v niekoľkých fázach:

1. Prípravné- zahŕňa prípravu pacienta, odber a odoslanie rozboru do laboratória.
2. Analytický- toto je postup na štúdium kvapaliny.
3. postanalytické- je dekódovanie prijatých dát.

Iba skúsení odborníci sú schopní kompetentne vykonávať všetky vyššie uvedené činnosti, od toho závisí kvalita získanej analýzy.

Cerebrospinálny mok sa vyrába v špeciálnych plexusoch z krvných ciev v mozgu. U dospelých cirkuluje v subarachnoidálnom priestore a v komorách mozgu od 120 do 150 ml tekutiny, priemerná hodnota v bedrovom kanáli je 60 mg.

Proces jeho tvorby je nekonečný, rýchlosť výroby je od 0,3 do 0,8 ml za minútu, tento indikátor priamo závisí od intrakraniálneho tlaku. Počas dňa bežný človek vyprodukuje od 400 do 1000 ml tekutín.

Diagnózu možno vykonať iba na základe indikácií lumbálnej punkcie, a to:

• nadmerný obsah bielkovín v CSF;
• nízka hladina glukózy;
• stanovenie celkového počtu bielych krviniek.

Po prijatí týchto ukazovateľov a zvýšená hladina leukocytov v krvi, diagnóza znie "serózna meningitída", ak dôjde k zvýšeniu počtu neutrofilných leukocytov, potom sa diagnóza zmení na "hnisavú meningitídu". Tieto údaje sú veľmi dôležité, pretože od nich závisí liečba choroby ako celku.

Čo je to analýza

Tekutina sa získava odberom punkcie z miecha, nazýva sa tiež lombal, podľa určitej metódy, a to: zavedenie veľmi tenkej ihly do priestoru, kde cirkuluje CSF a jej odber.

Odoberú sa prvé kvapky tekutiny (považovaná za „cestovnú“ krv), ale potom sa odoberú aspoň 2 skúmavky. V bežnom (chemickom) sa zbiera na všeobecný a chemický výskum, druhý je sterilný – na vyšetrenie na prítomnosť baktérií.

Pri odosielaní pacienta na analýzu CSF musí lekár uviesť nielen meno pacienta, ale aj jeho klinickú diagnózu a účel vyšetrenia.

Analýzy dodané do laboratória musia byť úplne chránené pred prehriatím alebo ochladením a niektoré vzorky sa zahrievajú v špeciálnych vodných kúpeľoch 2 až 4 minúty.

Etapy výskumu

Táto kvapalina sa skúma ihneď po jej odbere. Výskum v laboratóriu je rozdelený do 4 dôležitých etáp.

Makroskopické vyšetrenie

Proces má niekoľko dôležitých ukazovateľov, ktoré sú potrebné na stanovenie presnej diagnózy.

Farba

V normálnom stave je táto kvapalina absolútne bezfarebná, nedá sa odlíšiť od vody. Pri patológiách centrálneho nervového systému sú možné určité zmeny farby cerebrospinálnej tekutiny. Na presné určenie farby sa látka podrobne porovnáva s čistenou vodou.

Mierne červený odtieň môže znamenať, že nečistoty nezmenenej krvi vstúpili do kvapaliny - erytrocytarchie. Alebo je to náhodné požitie niekoľkých kvapiek krvi počas analýzy.

Transparentnosť

U zdravého človeka je CSF číry a vyzerá ako voda. Zakalená látka môže znamenať, že v tele prebiehajú patologické procesy.

V prípade, že po procese odstreďovania sa kvapalina v skúmavke stane priehľadnou, znamená to, že zakalená konzistencia je spôsobená niektorými prvkami, ktoré tvoria kompozíciu. Ak zostane zakalený - mikroorganizmy.

Mierna opalizácia tekutiny môže byť spôsobená zvýšeným obsahom niektorých dispergovaných proteínov, ako je fibrinogén.

fibrinózny film

V zdravom stave neobsahuje takmer žiadny fibrinogén. Pri jeho vysokej koncentrácii v skúmavke sa vytvorí tenká sieťka, vrecúško alebo zrazenina podobná želé.

Vonkajšia vrstva proteínu sa prehýba, čo vedie k vrecku s tekutinou. Likér, ktorý obsahuje veľa bielkovín, sa ihneď po uvoľnení začne stáčať do podoby rôsolovitej zrazeniny.

Ak cerebrospinálny mok obsahuje červené krvinky, vyššie popísaný film sa nevytvorí.

mikroskopické vyšetrenie

Zistenie celkového počtu buniek v cerebrospinálnej tekutine by sa malo vykonať ihneď po vykonaní analýzy, pretože jej bunky sa vyznačujú rýchlou deštrukciou.

Za normálnych podmienok nie je cerebrospinálny mok bohatý na bunkové prvky. V 1 ml nájdete 0-3-6 lymfocytov, preto sa počítajú v špeciálnych veľkokapacitných komorách - Fuchs-Rosenthal.

Pri zväčšení v počítacej komore sa počet bielych krviniek v tekutine vypočíta po zničení všetkých červených krviniek. V procese sa používa Samsonovo činidlo.

Ako sa určuje:

1. V prvom rade miesto CSF in vitro.
2. Činidlo sa naplní do melangeru po značku 1 Samson.
3. Ďalej, až po značku 11, pridajte lúh a roztok octová kyseliny, vykazujúcej prímes erytrocytov, pridať fuchsín, ktorý dodá leukocytom, presnejšie ich jadrám, červenofialovú farbu. Potom sa na konzerváciu pridá kyselina karbolová.
4. Činidlo a mozgovomiechový mok sa zmieša, na to sa musí melangeur prevaliť medzi dlaňami a nechať ho pol hodiny na farbenie.
5. Prvá kvapka je okamžite odoslaná do filtrovanie papier, zmiešajte Fuchsov-Rosenthalov karem, pozostávajúci zo 16 veľkých štvorcov, z ktorých každý je rozdelený na 16 ďalších, čím sa vytvorí 256 štvorcov.
6. Posledným krokom je spočítať celkový počet leukocyty vo všetkých štvorcoch sa výsledné číslo vydelí 3,2 - objemom komory. Získaný výsledok sa rovná počtu leukocytov v 1 ul CSF.

Normálny výkon:

• bedrový - od 7 do 10 v komore;
• cisterna - od 0 do 2;
• komorové - od 1 do 3.

Zosilnená cytóza - pleocytóza, je indikátorom aktívnych zápalových procesov, ktoré postihujú membrány mozgu, to znamená meningitídy, organických lézií šedej hmoty (nádory, abscesy), arachnoiditídy, poranení a dokonca aj krvácaní.

U detí je normálna hladina cytózy vyššia ako u dospelých.

Podrobné kroky na čítanie cytogramu:

1. Kvapalina centrifúga po dobu 10 minút sa post-sedimentár odčerpáva.
2. Sediment vyčistiť na podložné sklíčko, mierne ním pokývajte, aby sa rovnomerne rozložilo na povrchu.
3. Po rozmazaní sušené teplo po celý deň.
4. Na 5 minút ponoriť v metylalkohole alebo 15 v etyle.
5. vziať azúrovo-eozínový roztok, predtým 5-krát zriedený a zafarbite škvrnu.
6. Použiť ponorenie mikroskopický olej.

U zdravého človeka sú v CSF prítomné iba lymfocyty.

Ak existujú nejaké patológie, môžete nájsť všetky typy leukocytov, makrofágov, polyblastov, buniek novo vytvorených nádorov. Makrofágy sa tvoria po strate krvi v centrálnom nervovom systéme alebo po rozklade nádoru.

Biochemická analýza

Táto analýza pomáha objasniť primárnu príčinu patológie mozgových tkanív, pomáha posúdiť spôsobené poškodenie, upraviť postupnosť liečby a určiť prognózu ochorenia. Hlavnou nevýhodou analýzy je, že sa vykonáva iba invazívnym zásahom, to znamená, že robia punkciu na odber CSF.

V normálnom stave zloženie tekutiny obsahuje albumínový proteín, pričom veľmi dôležitý je jeho pomer v tekutine a percento v plazme.

Tento pomer sa nazýva index albumínu (za normálnych okolností by jeho hodnota nemala presiahnuť 9 jednotiek). Jeho zvýšenie ukazuje, že hematoencefalická bariéra (bariéra medzi mozgovým tkanivom a krvou) je poškodená.

Bakterioskopické a bakteriologické

Táto štúdia tekutiny zahŕňa jej získanie prepichnutím miechového kanála. Pri zväčšení sa berie do úvahy získaná látka alebo sediment, ktorý sa získa po odstredení.

Z finálneho materiálu dostávajú laboranti šmuhy, ktoré po ich prefarbení študujú. Nezáleží na tom, či sa mikroorganizmy nachádzajú v CSF alebo nie, štúdia sa určite uskutoční.

Vymenovanie analýzy vykonáva lekár potrebný v rôznych situáciách, ak existuje podozrenie na infekčnú formu meningitídy, aby sa zistil typ dráždidla. Ochorenie môže spôsobiť aj nezvyčajná flóra, prípadne streptokoky, meningokok je častým pôvodcom ochorenia, rovnako ako tuberkulózny bacil.

Niekoľko týždňov pred nástupom meningitídy si pacienti veľmi často všimnú kašeľ, dočasnú horúčku a nádchu. Vývoj ochorenia môže naznačovať neustála migréna praskavého charakteru, ktorá nereaguje na liečivé lieky proti bolesti. V tomto prípade môže telesná teplota stúpať na vysoké hodnoty.

Pri meningokokoch sa na povrchu tela, najčastejšie na nohách, tvorí vyrážka. Napriek tomu sa pacienti často sťažujú na negatívne vnímanie jasného svetla. Svaly na krku sú tuhšie, v dôsledku čoho sa človek nemôže dotknúť brady hrudníka.

Meningitída si vyžaduje urgentnú hospitalizáciu s následným vyšetrením a urgentnou liečbou v nemocnici.

Dešifrovanie indikátorov cerebrospinálnej tekutiny

Zmenená farba rôznej intenzity môže byť spôsobená zmiešaním erytrocytov, ktoré sa objavujú pri nedávnych poraneniach mozgu alebo strate krvi. Vizuálne je možné vidieť prítomnosť červených krviniek, keď je ich počet vyšší ako 600 na µl.

Pri rôznych poruchách, zápalových procesoch vyskytujúcich sa v tele, sa CSF môže stať xantochrómnym, to znamená, že má žltú alebo hnedastú farbu v dôsledku produktov rozkladu hemoglobínu. Netreba zabúdať ani na falošnú xantochrómiu – mozgovomiechový mok je zafarbený vplyvom liekov.

AT lekárska prax stretáva a zelený odtieň, ale len v ojedinelých prípadoch hnisavého zápalu mozgových blán alebo mozgového abscesu. V literatúre sa hnedá farba popisuje ako prielom kraniofaryngómovej cysty v dráhe CSF.

Zákal kvapaliny môže naznačovať prítomnosť mikroorganizmov alebo krviniek v nej. V prvom prípade je možné zákal odstrániť odstredením.

Štúdium zloženia CSF je obzvlášť dôležitou úlohou, ktorá zahŕňa veľké množstvo rôznych manipulácií, testov a výpočtov, pričom je potrebné venovať pozornosť mnohým ďalším ukazovateľom.

Po ukončení procedúry je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli na jeden deň. Počas nasledujúcich dní sa môže sťažovať na migrény. Je to spôsobené nadmerným zaťažením mozgových blán v dôsledku nahromadenia tekutiny počas procedúry.

Meningitída je zápal výstelky mozgu a miechy. Rozlišujú sa leptomeningitída - zápal pia a pavúkovitých membrán, arachnoiditída - zápal pavučinovej membrány a pachymeningitída - zápal dura mater. V praxi pojem "meningitída" znamená predovšetkým leptomeningitídu.

Meningitída je známa už od čias Hippokrata, ale táto choroba stále predstavuje vážny problém pre ftizeológiu, napriek prítomnosti silného arzenálu liekov proti tuberkulóze. Dokonca aj vo vyspelých krajinách zostáva úmrtnosť na tuberkulóznu meningitídu vysoká a pohybuje sa od 15 do 32,3 %. Postihnutí sú ľudia v produktívnom veku, väčšinou nezamestnaní. Neuspokojivé výsledky liečby sú spôsobené ťažkosťami v diagnostike, neskorým odhalením a závažnosťou ochorenia. Chyby v diagnostike sú často výsledkom atypického priebehu ochorenia. V niektorých prípadoch sa tuberkulózna meningitída interpretuje ako netuberkulózne ochorenie, ktoré v dôsledku nesprávnej liečby vedie k rozvoju ťažkých komplikovaných foriem meningitídy a predurčuje nepriaznivú prognózu. Zaznamenáva sa hypo- aj nadmerná diagnóza ochorenia. Sledovali sme 40 pacientov vo veku 14 až 68 rokov, ktorí boli prijatí rôzne dátumy v Minskej oblastnej ambulancii TBC. U 15 pacientov sa táto diagnóza ukázala ako chybná, u ďalších 15 nebola meningitída dlhodobo stanovená a ochorenie bolo interpretované ako zápal pľúc, chrípka, sinusitída, týfus, pyelonefritída atď.

Hlavnými príčinami diagnostických chýb sú podľa nášho názoru neznalosť príznakov podráždenia mozgových blán, nesprávna interpretácia zmien v likvor, „hladkosť“ týchto zmien, neistota meningeálneho stavu pacienta, najmä tých, ktorí dostávali protizápalovú liečbu.

Etiológia a patogenéza. Pôvodca ochorenia - Mycobacterium tuberculosis (MBT) bol izolovaný z mozgovomiechového moku v roku 1898. Ochorenie je zaznamenané počas celého roka, častejšie však v období zima-jar. Tuberkulózna meningitída je patogeneticky sekundárne ochorenie, t.j. pre jej vznik je nevyhnutná prítomnosť skoršej tuberkulóznej lézie v organizme. Podľa D.S. Futera, E.V. Prokhoroviča, iba u 3 % pacientov, ktorí zomreli na meningitídu, klinické a postmortálne štúdie nedokázali určiť primárne zameranie. Posledne menované môžu byť v rôznych štádiách vývoja: čerstvá kazeózna nekróza, zapuzdrené alebo skamenené ohnisko.

Niekedy je meningitída prvým klinickým prejavom tuberkulózy, jedinou lokalizáciou aktívneho procesu tuberkulózy. V 70% prípadov je však ochorenie sprevádzané pľúcnym procesom (často diseminovaným), ktorý sa zvyčajne zistí súčasne s tuberkulózou mozgových blán. Pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze je meningitída pomerne zriedkavá - v 4,4-5,9% prípadov.

Tuberkulózna meningitída je zvyčajne bazilárna meningitída, tzn. lokalizované hlavne v pia mater základne mozgu. Jeho vývoj prebieha v dvoch etapách. Prvá fáza - choroidné plexy komôr mozgu sú ovplyvnené hematogénnym spôsobom s tvorbou špecifického granulómu v nich. Choroidné plexy sú hlavným zdrojom cerebrospinálnej tekutiny. Spolu s kapilárnym endotelom a meningami slúžia ako anatomický substrát pre hematoencefalickú bariéru. Druhým štádiom je likvorogénne šírenie infekcie, kedy sa MBT usadzujú na báze mozgu pozdĺž prúdu mozgovomiechového moku, infikujú mozgové blany a spôsobujú prudkú alergickú reakciu v cievach, ktorá sa klinicky prejavuje ako akútny meningeálny syndróm. .

Patomorfológia akútna tuberkulózna meningitída, neliečená, je charakterizovaná nasledujúcimi znakmi. Zmeny sú najvýraznejšie na báze mozgu a majú difúzny charakter: lézia siaha od spojenia zrakového nervu dopredu do oblasti frontálnych lalokov a dozadu až po medulla oblongata. Lokalizácia procesu v oblasti diencefala a hypofýzy spôsobuje poškodenie mnohých dôležitých funkcií, ktoré sa tu nachádzajú. vegetatívne centrá. Spolu so serózno-fibrinóznym zápalom pia mater môžu byť detegované tuberkulózy, ktorých počet a veľkosť sa značne líšia, ako aj zmeny v cievach pia mater a substancie mozgu, ako je endoperivaskulitída. Tieto zmeny môžu spôsobiť nekrózu stien krvných ciev, trombózu a krvácanie, čo má za následok narušenie prívodu krvi do určitej oblasti mozgovej látky. Špecifický zápal sa môže rozšíriť na membrány a substanciu miechy. Veľmi často, najmä u malých detí, sa pozoruje ťažký hydrocefalus.

Patologický anatomický obraz liečenej tuberkulóznej meningitídy moderné drogy, sa výrazne líši od vyššie uvedeného. Zmeny v oblasti bázy mozgu sú obmedzené, exsudatívna zložka zápalu nie je výrazná. Prevládajú proliferatívne zmeny so sklonom k ​​zjazveniu a zrastom.

Symptomatológia. V symptomatológii akejkoľvek meningitídy v klinickom obraze ochorenia vystupujú do popredia tieto znaky: 1) meningeálny syndróm, priamo súvisiaci s patologickým procesom v mozgových blánách; 2) paralýza miechových koreňov a hlavových nervov; 3) príznaky podráždenia a prolapsu z mozgu.

Meningeálny syndróm sa zase skladá z dvoch príznakov: bolesti hlavy a kontraktúry. Bolesť hlavy je zvyčajne veľmi intenzívna, až neznášanlivá; zvyšuje sa vplyvom vonkajších vplyvov (hluk, svetlo) alebo pohybu a je sprevádzané zvracaním bez nevoľnosti, bez napätia, s prúdom. V mechanizme vzniku bolesti hlavy hrajú hlavnú úlohu dva faktory: 1) toxické podráždenie zápalovým procesom koreňov trigeminálneho a blúdivého nervu prechádzajúcich cez pia mater; 2) zvýšenie intrakraniálneho tlaku zvyčajne spojené s meningitídou v dôsledku hypersekrécie cerebrospinálnej tekutiny, čo vedie k hydrocefalu. Zvracanie v dôsledku priameho alebo reflexného podráždenia blúdivý nerv a jeho jadrá umiestnené na dne IV komory alebo centrum zvracania v retikulárnej substancii medulla oblongata.

Po druhé pretrvávajúci príznak zápal mozgových blán – kontraktúry – vzniká aj podráždením koreňov zápalovým procesom a zvýšením tlaku likvoru, ktorý preteká subarachnoidálny priestor. Kontraktúry sú výrazom zvýšenej aktivity reflexného aparátu miechy, ktorý chráni korene pred mechanickým dráždením. Podráždenie koreňov miechy vedie k zvýšeniu tonusu okciputu, trupu a brucha, čo spôsobuje stuhnutosť krku, opistotonus a stiahnutie brucha.

Klinicky je prítomnosť kontraktúr determinovaná dvomi príznakmi charakteristickými pre meningitídu: stuhnutosťou šije a Kernigovým príznakom.

Stuhnutosť krku je skorým a pretrvávajúcim príznakom meningitídy. Pohyby hlavy nie sú voľné: pacient si "chráni" krk. Pokus o pasívne ohýbanie hlavy k hrudníku umožňuje vyšetrovateľovi zachytiť napätie svalov, ktoré naťahujú hlavu. Stuhnutosť krku sa prejavuje charakteristickým sklonom hlavy; akýkoľvek pokus zmeniť túto fixnú polohu a ohnúť hlavu spôsobuje ostrú bolesť.

Opísal V.M. Kernig v roku 1884, symptóm, ktorý dostal jeho meno, je neschopnosť narovnať nohu v kolennom kĺbe, keď je ohnutá v bedrových a kolenných kĺboch. Ak sa pokúsite ohnúť nohu v bedrovom kĺbe s vystretým kolenom, pacient ju reflexne pokrčí v kolennom kĺbe. Pacient s meningitídou, ležiaci v posteli na chrbte, má zvyčajne nohy ohnuté v bedrových a kolenných kĺboch. Kernigov symptóm je pozitívny u 80 – 90 % pacientov s tuberkulóznou meningitídou; častejšie u detí.

Symptómy Brudzinského sú menej konštantné. Rozlišujte horný symptóm Brudzinského (pri pasívnom ohýbaní hlavy pacienta dopredu dochádza k "ochrannému" ohýbaniu nôh v bedrových a kolenných kĺboch); dolný alebo kontralaterálny symptóm Brudzinského (pri pasívnej flexii jednej nohy v bedrovom kĺbe a extenzii v kolennom kĺbe, pacient mimovoľne ohýba druhú nohu). U malých detí sa určuje symptóm Lesageovej suspenzie. Ak vychovávate dieťa trpiace meningitídou v podpazuší, ohýba nohy v bedrových a kolenných kĺboch ​​a fixuje ich v tejto polohe; zdravé dieťa voľne ohýba a uvoľňuje nohy.

Meningeálny symptóm je sprevádzaný:

- zvýšená teplota;

- disociácia medzi pulzom a teplotou (bradykardia pri zvýšenej teplote a tachykardia pri normále), arytmia, kolísanie krvný tlak;

- poruchy rytmu dýchania (zastavenie dýchania, nesúlad medzi hrudným a brušným dýchaním, Cheyne-Stokesovo dýchanie);

- vazomotorické poruchy (ostrý dermatografizmus - "Trousseauov meningeálny rys", častá zmena blanšírovania a sčervenania tváre - "Trousseauove škvrny");

- poruchy sekrécie (zvýšené potenie a slinenie);

- hyperestézia zmyslových orgánov - neznášanlivosť na hluk, hlasný rozhovor, jasné svetlo. Pacienti radšej ležia so zatvorenými očami, snažia sa nerozprávať, odpovedať na otázky v jednoslabikách. Všeobecná hyperestézia kože sa zvyčajne nachádza vo výške procesu meningitídy. U niektorých pacientov prechádza pomerne rýchlo, u iných trvá počas celej choroby;

- poruchy duševnej sféry: letargia v počiatočných štádiách s javmi retrográdnej amnézie (alebo naopak psychomotorická agitácia, hlavne u alkoholikov - symptóm Gaye-Wernicke) nasledovala (ako choroba postupuje) zmätenosť a s prechodom do kóma.

základové syndrómy. Na prvom mieste z hľadiska frekvencie poškodenia hlavových nervov pri tuberkulóznej meningitíde je okulomotorický nerv. Pri paralýze tohto nervu sa pozorujú príznaky ako ptóza, rozšírená zrenica (mydriáza), divergentný strabizmus; očná guľa na zdravej strane vyzerá rovno a na postihnutej strane je otočená smerom von a mierne nadol. Okrem toho sa vyskytuje diplopia a paralýza akomodácie, niekedy exoftalmus.

Druhým najčastejším je ochrnutie VI páru – nerv abducens. Pri jeho poškodení vzniká zbiehavý strabizmus, nemožnosť otáčania očná buľva von, zdvojenie dovnútra oči, najmä pri pohľade smerom k postihnutému svalu, niekedy závraty a vynútená poloha hlavy.

Treťou najčastejšou je periférna obrna lícneho nervu, výsledkom ktorej je ostrá asymetria tváre. Postihnutá strana je maskovitá, záhyby čela a nosoústne ryhy sú vyhladené, palpebrálna štrbina je širšia, ústny kútik je znížený. Pri zvrásnení čela na strane obrny sa netvoria záhyby, pri škúlení sa palpebrálna štrbina neuzavrie (lagoftalmus – „zajačie oko“). Často dochádza k centrálnej paralýze tvárových svalov, ktorá sa môže kombinovať s hemiplégiou. Pri centrálnej paralýze netrpia horné svaly tváre.

Niekedy dochádza k paralýze XII páru hypoglossálneho nervu - motorický nerv Jazyk. Periférna paralýza alebo paréza zodpovedajúcej polovice jazyka sa vyvíja s atrofiou a rednutím svalov. Pri vyčnievaní jazyka z úst sa odchyľuje smerom k lézii.

Zapojenie týchto štyroch hlavových nervov do patologického procesu je ľahko diagnostikované a tvorí obraz tzv základný syndróm, charakteristické pre neurologický obraz tuberkulóznej meningitídy. Okrem toho sa často vyskytujú zmeny na funde (tuberkulózne tuberkulózy choroidey, kongestívne bradavky, neuritída optický nerv alebo atrofia). Takéto lézie diagnostikuje oftalmológ; v každom prípade tuberkulóznej meningitídy je potrebné príslušné špeciálne vyšetrenie.

Spolu s vyššie uvedenými príznakmi pri tuberkulóznej meningitíde existujú klinické poruchy spojené so zapojením mozgovej substancie do patologického procesu (afázia, hemiparalýza alebo hemiparéza centrálneho pôvodu). Tieto lézie sú založené na progresívnej endarteritíde mozgových ciev s ich obliteráciou vedúcou k ischémii, po ktorej nasleduje zmäknutie zodpovedajúcej časti mozgu a poškodenie pyramídovej dráhy s výskytom pyramídových znakov (patologické reflexy, ktoré za fyziologických podmienok zdravých ľudí neprítomný).

Existujú patologické reflexy extenzorov a ohybov.

Patologické reflexy extenzorov:

1) Babinského reflex. Dráždením kože podrážky tupou ihlou alebo násadou bicieho kladiva u osôb s postihnutou pyramídovou dráhou dochádza k: a) dorzálnej flexii palca, b) vejárovitému rozbiehaniu zvyšku. Prítomnosť iba jednej z týchto zložiek sa tiež považuje za pozitívny príznak, najmä dorzálna flexia palca;

2) Oppenheimov reflex. Zatlačenie palca vnútorný povrch holene, s porážkou pyramídovej cesty sa zistí dorzálna flexia palca. Tlak je najúčinnejší v dolnej tretine predkolenia, no lepšie je tlačiť palcom zhora nadol cez celú predkolenie. Tento reflex sa často vyskytuje pri meningitíde;

3) Gordonov reflex. Pri stlačení lýtkových svalov je zaznamenané reflexné predĺženie palca alebo všetkých prstov;

4) Schaeferov reflex. Pri stláčaní Achillovej šľachy sa pozoruje rozšírenie palca.

Flekčné patologické reflexy:

1) Rossolimov reflex. Krátke ťahy prstami vyšetrujúceho na pulpe terminálnych falangov II-V prstov na nohách pacienta spôsobujú rýchlu plantárnu flexiu prstov;

2) Žukovského-Kornilovov reflex. Krátky úder bicou paličkou do stredu chodidla spôsobí plantárnu flexiu všetkých prstov;

3) Mendelov-Bekhterevov reflex. Poklepávanie perkusnou paličkou na bočný povrch chrbta nohy na báze III-IV metatarzálnych kostí spôsobuje abnormálnu dorzálnu flexiu II-V v prípade poškodenia pyramídovej dráhy prsty, ale plantárne.

Pri meningitíde sú výrazné autonómne poruchy v závislosti od zapojenia vyšších autonómnych centier do procesu. retikulárna formácia a diencefalickej oblasti. Tieto poruchy sa prejavujú arytmiou pulzu, nesúladom medzi počtom úderov pulzu a teplotou a slabým plnením pulzu spojeným s kolísaním tlaku. Narušený je aj rytmus a hĺbka dýchania. V závažných prípadoch dyspnoetické poruchy dosahujú dýchanie Cheyne-Stokes.

klinický obraz. Rozmanitosť symptomatológie tuberkulóznej meningitídy je spojená s polymorfizmom patomorfologických zmien. V závislosti od prevahy určitých klinických prejavov sa rozlišujú tri hlavné formy ochorenia: bazilárna meningitída, meningoencefalitída a spinálna meningitída. Pri tuberkulóznej meningitíde možno rozlíšiť tri obdobia (štádiá): prodromálne, obdobie podráždenia, obdobie parézy a paralýzy (paralytické štádium). V poslednom období sa zvyčajne vyskytuje meningoencefalitída alebo spinálna forma ochorenia.

Skúsenosti ukázali, že u väčšiny pacientov na základe údajov iba jedného neurologického stavu nie je možné určiť etiológiu meningeálneho syndrómu. To platí najmä pre pacientov prijatých do v bezvedomí keď podrobné neurologické vyšetrenie nie je možné. Preto je vhodné vybudovať metódu diagnostiky tuberkulóznej meningitídy na základe predstáv o jej patogenéze. Ak sa u pacienta s komplexom meningeálnych symptómov v organizme zistí aktívny tuberkulózny proces, pľúcny alebo mimopľúcny, lekár má právo diagnostikovať tuberkulóznu meningitídu a je povinný začať vhodnú liečbu. Tuberkulóznu meningitídu sprevádza u dospelých aktívny tuberkulózny proces v iných orgánoch v 90% prípadov (v 80% - pľúcna), preto sa pri prijatí pacienta, bez ohľadu na závažnosť stavu, vykoná röntgenové vyšetrenie pľúca sú nevyhnutné.

Tuberkulózna meningitída sa od meningitídy inej etiológie líši postupným nástupom s pomerne dlhým prodrómom, v ktorom nastáva obdobie zmeny duševného stavu pacienta, stojaceho na hranici normálneho a patologického. Týka sa to predovšetkým zmien v správaní: apatia alebo naopak podráždenosť, hnev; bolesť hlavy večer. Všeobecný stav človeka nie je takmer narušený, dokonca ani nezastaví svoju profesionálnu činnosť a lieči sa domácimi prostriedkami. Ale zvýšenie bolesti hlavy ho núti ísť k lekárovi na 3-4 deň. Všeobecný lekár diagnostikuje chrípku alebo katar horných dýchacích ciest a predpíše vhodnú liečbu v domácom prostredí. Pre nedostatok účinku chorý po niekoľkých dňoch opäť navštívi toho istého lekára. Rozpor medzi intenzitou bolestí hlavy a uspokojivým celkovým stavom niekedy vedie k predpokladu frontálnej sinusitídy alebo sinusitídy a pacient je odoslaný k otolaryngológovi. Terapia predpísaná otolaryngológom tiež neprináša žiadny účinok. Bolesť hlavy sa zvyšuje, celkový stav sa zhoršuje, telesná teplota stúpa na febrilné; pokusy pokračovať v aktívnom režime (chôdza) spôsobujú mdloby. Zhoršený stav pacienta núti pozvať k sebe lekára a k správnej diagnóze vedie prítomnosť výrazného meningeálneho syndrómu, a čo je obzvlášť charakteristické, sprievodnej symptomatológie poškodenia hlavových nervov.

V zriedkavých prípadoch (najmä u malých detí) sa meningitída prejavuje akútne; niekedy sa pozoruje po ťažkej traume lebky.

bazilárna forma. U väčšiny pacientov (asi 70 %) sa ochorenie vyvíja postupne. V prodromálnom období sa prejavuje všeobecná nevoľnosť, zvýšená únava, strata chuti do jedla, podráždenosť, ospalosť, znížený záujem o životné prostredie u detí - plačlivosť, apatia, prerušovaná bolesť hlavy, ktorá sa zhoršuje jasným svetlom a hlukom. Telesná teplota v tomto období môže byť subfebrilná, občas sa objaví „bezdôvodné“ zvracanie, sklon k zadržiavaniu stolice. Pulz na začiatku ochorenia môže byť zriedkavý (bradykardia). Prodromálne obdobie trvá od 1 do 4 týždňov. Počas tohto obdobia je zriedkavé stanoviť správnu diagnózu.

V období podráždenia (8-14. deň) dochádza k prudkému nárastu všetkých príznakov prodromálneho obdobia. Telesná teplota stúpa na 38-39 ° C alebo viac, zvyšuje sa intenzita bolesti hlavy, ktorá sa stáva konštantnou, často lokalizovanou v prednej alebo okcipitálnej oblasti. Dochádza k zvracaniu. U malých detí sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach, no pri meningitíde ide o stály a veľmi skorý príznak. Zvracanie môže byť spôsobené liekmi alebo jedlom, ale častejšie sa vyskytuje náhle, bez predchádzajúcej nevoľnosti, niekedy so zmenou polohy tela. Pre tuberkulóznu meningitídu je zvracanie typickým „fontánom“. Strata chuti do jedla dosahuje úplnú anorexiu, zvyšuje sa ospalosť a celková letargia. Vedomie je utláčané. Bradykardia je nahradená tachykardiou, krvný tlak stúpa. Existuje zápcha bez nadúvania. Meningitída je charakterizovaná stiahnutým bruchom v tvare člna. Vyskytuje sa fotofóbia, intolerancia hluku, zvýšená kožná hyperestézia, vegetatívno-cievne poruchy vo forme pretrvávajúceho červeného dermografizmu, spontánne sa vyskytujúce a rýchlo miznúce červené škvrny (Trousseauove škvrny) na tvári a hrudníku.

Koncom prvého týždňa ochorenia sa objavujú mierne pozitívne meningeálne príznaky – stuhnutosť šije, Kernigove a Brudzinského príznaky. Intenzita meningeálnych symptómov sa postupne zvyšuje a na začiatku alebo v strede druhého týždňa choroby, s výrazne výraznou stuhnutosťou okcipitálneho svalstva, pacient leží s hlavou odhodenou dozadu, v polohe „natiahnutej spúšte“. Keď sa pokúsite ohnúť hlavu k hrudníku, objaví sa ostrá bolesť.

V druhom období sa objavujú príznaky poškodenia hlavových nervov. Najčastejšie sú postihnuté okulomotorické a abducens nervy (III a VI páry). Zmeny v očnom pozadí sa prejavujú najskôr vo forme kongestívnych bradaviek, neskôr - optickej neuritídy. Pacienti sa sťažujú na pocit fuzzy, "hmly" pred očami pri čítaní alebo pri pohľade na predmety. S progresiou procesu môže dôjsť k zníženiu zrakovej ostrosti až k úplnej slepote. Trojklanný nerv býva postihnutý zriedkavo, častejšie sa vyskytuje lézia lícneho nervu (VII pár). Porušenie funkcií kochleárnej vetvy VIII páru nervov sa prejavuje vo forme pocitu hluku, častejšie znížením, zriedkavo úplnou stratou sluchu. Poruchy vestibulárnych funkcií sú vyjadrené v závratoch, pocite "pádu", nestabilite chôdze. S progresiou tuberkulóznej meningitídy a rozšírením procesu do oblasti cerebellum a medulla oblongata (na konci druhého alebo tretieho obdobia) sa bulbárne nervy (páry IX, X a XII - glosofaryngeálne, vagusové a hypoglossálne) sú zahrnuté. V týchto prípadoch sa vyskytujú ťažkosti s prehĺtaním alebo dusením pri jedle, afónická alebo dysartria reči, čkanie, poruchy dýchacieho a pulzového rytmu, glosoplégia a množstvo ďalších symptómov. Vedomie je zmätené, je tu výrazná letargia.

Na konci druhého obdobia choroby, ktoré trvá asi týždeň, pacient leží so zaklonenou hlavou, so zavretými očami, nohami pritiahnutými k bruchu, stiahnutým bruchom, napätými brušnými svalmi. Pre diagnostiku meningitídy je veľmi dôležité vymiznutie alebo perverzia šľachových reflexov: absencia brušných, kolenných Niekedy sa naopak šľachové reflexy zvýšia.

Meningoencefalitída. Tretie terminálne obdobie tuberkulóznej meningitídy trvá tiež asi týždeň (15-24 dní choroby). Toto obdobie je charakterizované prevahou príznakov encefalitídy (meningoencefalitídy). Podľa E.Yu. Stukalina et al., z 34 pozorovaných pacientov s meningitídou mala polovica klinický obraz meningoencefalitídy. V týchto prípadoch sa zápalový proces z mozgových blán šíri do hmoty mozgu (kontaktne alebo perivaskulárne), objavujú sa fokálne príznaky. Vedomie sa úplne stráca, môžu nastať kŕče, pulz je prudko zrýchlený. Dochádza k porušeniu rytmu dýchania, je zaznamenané dýchanie Cheyne-Stokes. Často dochádza k hypertermii (až do 41 ° C) alebo naopak k poklesu telesnej teploty pod fyziologickú. Objavujú sa poruchy citlivosti, parézy a paralýzy. Paralýza sa zvyčajne vyvíja podľa centrálneho typu a má spastický charakter.

U malých detí sa vyskytujú aj hyperkinézy, ktorých frekvencia a charakter závisí od šírenia procesu v oblasti stredného mozgu a diencefala a od narušenia normálnych spojení medzi postihnutými subkortikálnymi útvarmi a mozgovou kôrou. Môžu byť jednostranné alebo obojstranné, majú charakter choreoatetických alebo choreomyoklonických pohybov. Hyperkinéza niekedy predchádza vzniku paralýzy a táto kombinácia je vo väčšine prípadov prognosticky nepriaznivá. S progresiou ochorenia sa vyvíja vyčerpanie, objavujú sa preležaniny v dôsledku porušenia trofickej funkcie nervového systému. Smrť nastáva s príznakmi paralýzy dýchacieho a vazomotorického centra.

spinálnej forme meningitída je pomerne zriedkavá. Zvyčajne začína príznakmi poškodenia mäkkých membrán mozgu. Neskôr, v druhej alebo tretej perióde sa objavia bolesti pletenca v oblasti chrbtice, hrudníka, brucha v dôsledku rozšírenia procesu na radikulárny segment citlivého miechové nervy. Tieto bolesti sú niekedy veľmi intenzívne a v niektorých prípadoch ich zle zastavia aj lieky. Radikulárna bolesť je najviac skoré príznaky rozvinutá blokáda cerebrospinálnej tekutiny. Táto komplikácia je častejšie zaznamenaná u malých detí s ťažkým priebehom tuberkulóznej meningitídy a s neskorým začiatkom liečby.

S progresívnym priebehom ochorenia sa objavujú poruchy funkcie panvových orgánov: najskôr ťažkosti s močením a pretrvávajúca zápcha, neskôr inkontinencia moču a stolice. Vyskytujú sa aj poruchy hybnosti vo forme monoparézy, paraparézy alebo ochabnutej obrny.

Výskum likérov. V diagnostike tuberkulóznej meningitídy má veľký význam spinálna punkcia a vyšetrenie likvoru. Už v prvom období ochorenia možno zistiť zmeny v likvore. Pri bazilárnej meningitíde je cerebrospinálny mok priehľadný, bezfarebný, vyteká pod vysoký krvný tlak- časté kvapky alebo prúd. Tlak CSF niekedy dosahuje 300-500 mm vody. čl. (norma - 50-150 mm); zvyšuje sa obsah bielkovín (od 0,6 do 1,5–2 g/l, norma je 0,2–0,5 g/l); cytóza od 100 do 600 buniek v 1 mm 3 (normálne - 3-5 lymfocytov na 1 mm3). Pleiocytóza na začiatku ochorenia je zmiešaná – neutrofilno-lymfocytárna, neskôr sa stáva lymfocytovou. Znížené hladiny glukózy (normálne - 2,50-3,89 mmol / l) a chloridov (normálne - 120-150 mmol / l). Zvlášť dôležitý je obsah glukózy: čím nižší je indikátor, tým závažnejšia je prognóza. Keď kvapalina stojí, vypadáva v nej charakteristický jemný pavučinový film; proteínové reakcie Pandey a Nonne-Apelt sú pozitívne. Typické pre tuberkulóznu meningitídu je tvorba fibrinózneho filmu (zrážanie hrubej bielkoviny) vo forme svetlej pavučiny alebo vo forme lievika. Film sa vytvorí po 12-24 hodinách státia lúhu v skúmavke. Vyšetruje sa aj mozgovomiechový mok metódou výsevu na MBT a nešpecifickú flóru. Mycobacterium tuberculosis v predchádzajúcich rokoch sa v likvore nachádzalo u 40 – 80 % pacientov, v súčasnosti sa zisťujú zriedkavo (v 5 – 10 % prípadov). Prítomnosť zápalových zmien v likvore je jednou z nevyhnutných podmienok pre diagnostiku tuberkulóznej meningitídy. Hodnota tohto ukazovateľa sa v poslednej dobe obzvlášť zvyšuje, pretože sa začali vyskytovať vymazané formy ochorenia, pri ktorých sú charakteristické neurologické znaky meningitídy výrazne zakryté.

Pri interpretácii údajov štúdie cerebrospinálnej tekutiny zaujíma veľké miesto syndróm disociácie proteín-bunka typický pre tuberkulóznu meningitídu, t.j. také lézie, pri ktorých sa do popredia dostáva prekrvenie (v porovnaní so zápalovými). Vyznačujú sa vysokým obsahom bielkovín v mieche. tekutina, dosahujúca 30 %, a relatívne nízka cytóza, blízka normálu alebo mierne presahujúca. Tieto údaje vždy svedčia o vážnom porušení cirkulácie likvoru alebo dokonca o oddelení hornej a dolnej časti subarachnoidálneho priestoru - takzvaný blok likvorového traktu.

Meningoencefalitída je charakterizovaná výraznejším zvýšením množstva bielkovín (4-5 g/l) v porovnaní s bazilárnou formou meningitídy, miernou pleocytózou (70-100 buniek na 1 mm 3) lymfocytárnej povahy, výraznejší pokles obsahu glukózy a chloridov v cerebrospinálnej tekutine.

Pri spinálnej forme meningitídy sa spravidla pozoruje xantochromia (žltá farba cerebrospinálnej tekutiny rôznej intenzity), cerebrospinálna tekutina vyteká pod miernym alebo dokonca normálnym tlakom. Xantochromia je spôsobená hlavne prekrvením v dôsledku prítomnosti adhézií medzi mäkkými a arachnoidnými membránami miechy. Dôkazom obmedzenej blokády subarachnoidálneho priestoru je aj rozdielne zloženie likvoru pod a nad miestom fúzie. Punkcia v driekovej oblasti odhalila xantochromický CSF s skvelý obsah bielkoviny, pri subokcipitálnej punkcii je likvor bezfarebný s malým alebo normálnym množstvom bielkovín. V cerebrospinálnej tekutine nie je veľa buniek (60-80 na 1 mm 3). Výrazne znížil obsah glukózy a chloridov.

Charakteristiky priebehu tuberkulóznej meningitídy v ranom veku. U malých detí má priebeh tuberkulóznej meningitídy niektoré zvláštnosti. Nástup ochorenia je často akútny, pretože u malých detí prebieha tuberkulózny proces vždy intenzívnejšie, keďže odolnosť organizmu je nedostatočná a zvyšuje sa priepustnosť hematoencefalickej bariéry. V prvých dňoch choroby sa objavujú kŕče, vo viac skoré dátumy ako u dospelých dochádza k bezvedomiu a ložiskovým príznakom poškodenia CNS v podobe parézy alebo obrny končatín a príznakov prolapsu z hlavových nervov. Meningeálne príznaky môžu byť mierne, bradykardia chýba. Nedochádza k zadržiavaniu stolice, naopak dochádza k častejšej stolici až 3-5x denne, čo v kombinácii s vracaním (2-4x) pripomína dyspepsiu. Exikóza chýba. Je veľmi dôležité venovať pozornosť napätiu a vydutiu fontanelu. V takýchto prípadoch hovoria o hemiplegickej forme meningitídy. Hydrocefalus sa rýchlo rozvíja. Príčiny akútneho nástupu a rozvoja tuberkulóznej meningitídy môžu byť ťažký tuberkulózny proces (napríklad miliárna tuberkulóza), predchádzajúca infekcia (osýpky, šarlach atď.), Trauma (kontúzia hlavy). Akútny priebeh meningitídy sa pozoruje aj vo vyššom veku a je spôsobený rovnakými dôvodmi.

AT všeobecná analýza krv odhaľuje mierne zvýšenie ESR, často normálny počet leukocytov, ako aj posun bodnutia a lymfopéniu.

Diagnóza tuberkulóznej meningitídy je určená štyrmi hlavnými znakmi: 1) prítomnosťou aktívneho procesu pľúcnej alebo extrapulmonálnej tuberkulózy v tele (okrem poškodenia mozgových blán); 2) charakteristická anamnéza s postupným vývojom komplexu meningeálnych symptómov na pozadí febrilnej teploty; 3) poškodenie hlavových nervov; 4) charakteristické zmeny v cerebrospinálnej tekutine. Bohužiaľ, táto kombinácia sa v praxi nie vždy dodržiava.

Odlišná diagnóza. Serózna (vírusová) meningitída spôsobené enterovírusmi, adenovírusmi, vírusom mumpsu, kliešťovou encefalitídou atď. infekčné choroby- zápal pľúc, týfus a týfus, šarlach, osýpky, kiahne a intoxikácie (urémia, zriedkavo - askarióza).

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky tuberkulóznej meningitídy so seróznou meningitídou možno za najtypickejšie považovať nasledujúce znaky: 1) akútny začiatok a priebeh; 2) zvýšenie teploty na vysoké čísla na začiatku ochorenia; 3) závažnosť meningeálneho syndrómu od samého začiatku ochorenia; 4) porucha vedomia v akútnom období a jeho rýchle zotavenie; 5) významne zvýšená lymfocytová cytóza v mozgovomiechovom moku s normálnym (niekedy zvýšeným alebo mierne zníženým) množstvom glukózy s miernym zvýšením bielkovín (zriedkavo vypadáva film); 6) fokálne symptómy smerujúce k rýchlej a úplnej regresii (paréza hlavových nervov atď.); 7) epidemiologická anamnéza a iné príznaky patológie (zvýšenie príušnej žľazy lymfatické uzliny orchitída atď.).

Pri vírusovej seróznej meningitíde sa spravidla nepozorujú exacerbácie a relapsy. Infekcia tuberkulózou môže byť dôležitá pri stanovení diagnózy, nie však rozhodujúca, pretože u pacientov s tuberkulózou sa pozorujú aj vírusové a iné formy seróznej meningitídy.

Hnisavá meningitída . Úmrtnosť na purulentnú meningitídu, napriek veľkému výberu antibiotík a chemoterapie, zostáva pomerne vysoká, najmä medzi malými deťmi. Príčinou smrti je neskorá diagnostika a nesprávna liečba, teda znalosť vlastností klinický obraz hnisavú meningitídu, metódy včasnej diagnostiky, ako aj správne predpisovanie antibiotík, ich dávky sú nevyhnutné pre úspešný boj s týmito závažnými ochoreniami. Vo väčšine prípadov je hnisavý zápal mozgových blán spôsobený malou skupinou mikróbov - meningokoky, pneumokoky, stafylokoky. Možná meningitída zmiešanej etiológie (zmiešaná meningitída). V poslednom desaťročí sa zvýšil počet prípadov hnisavých meningitíd nejasnej etiológie (keď nie je patogén v plodinách zistený). Je to spôsobené skorým užívaním antibiotík. Do mozgových blán preniká patogén najčastejšie hematogénnou cestou, možná je kontaktná cesta (pri zápaloch stredného ucha, mastoiditíde, pľúcnych abscesoch, poraneniach lebky). Morfologické zmeny sa nachádzajú v arachnoidálnej a pia mater, čiastočne v substancii mozgu. Povaha zmien závisí od štádia a závažnosti procesu.

Patologické zmeny sú lokalizované na báze mozgu, konvexných povrchov hemisfér a membrán miechy. Pia mater sú zakalené, edematózne, ich cievy sú plnokrvné. V cisternách základne, pozdĺž brázd a ciev, dochádza k hromadeniu hnisavého exsudátu. Niekedy sa hnis hromadí na konvexných povrchoch mozgu. Perivaskulárnym spôsobom sa infekcia môže dostať do hmoty mozgu, čo sa častejšie pozoruje u malých detí.

Hnisavá meningitída zahŕňa:

1. Epidemická cerebrospinálna (meningokoková) meningitída. Väčšinou ochorejú deti. Vstupnou „bránou“ meningokokovej infekcie je sliznica nosohltana a priedušiek; cesta distribúcie je prevažne hematogénna, niekedy lymfogénna.

2. Pneumokoková meningitída. Vyskytuje sa v každom veku, ale častejšie u detí (12-16%). Najčastejšími "bránami" infekcie sú prinosové dutiny, hnisavý zápal stredného ucha a pod. Cesta šírenia je lymfohematogénna. Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky s tuberkulóznou meningitídou sa odporúča zvážiť tieto hlavné črty:

a) akútny, niekedy fulminantný začiatok, na rozdiel od postupného rozvoja meningeálneho syndrómu pri tuberkulóznej meningitíde;

b) lokalizácia procesu hlavne na mäkkých mozgových hemisférach (konvexitná meningitída);

c) hnisavý charakter lúhu, vysoká neutrofilná pleocytóza ((4-8).10 6 / l alebo viac), zvýšenie obsahu bielkovín z 0,6 na 4-6 g / l alebo viac, množstvo cukru je v normálnom rozmedzí. V mozgovomiechovom moku sa nachádza zodpovedajúci patogén (meningokok, pneumokok);

d) vysoká leukocytóza a ESR;

e) spravidla nie sú žiadne lézie hlavových nervov;

f) pri meningokokovej meningitíde má veľa detí herpetické erupcie na slizniciach úst a pier. Pri tuberkulóznej meningitíde sa herpes zvyčajne nevyskytuje.

K vyššie uvedenému možno dodať, že pri včasnej a racionálnej terapii môže hnisavá meningitída skončiť uzdravením do 8.-12. dňa alebo o niečo neskôr.

V prítomnosti typického obrazu diagnóza purulentnej meningitídy nespôsobuje ťažkosti. V pediatrickej praxi však platí, že čím je dieťa mladšie, tým je priebeh ochorenia atypickejší. Známky, ktoré umožňujú podozrenie na hnisavú meningitídu u malých detí bez klasických meningeálnych príznakov: 1) vracanie bez zjavného dôvodu, najmä v kombinácii s horúčkou; 2) nezvyčajný nepokoj a nedostatok chuti do jedla; 3) prenikavý výkrik, zmena apatie úzkosťou; 4) horúčka neznámeho pôvodu; 5) nevysvetliteľná závažnosť stavu; 6) prvýkrát sa objavili opakované predĺžené kŕče, najmä na pozadí vysokej teploty; 7) zápal stredného ucha s horúčkou, ktorý sa nedá liečiť.

Ak sú tieto príznaky prítomné, je potrebná diagnostická lumbálna punkcia.

Pri rozpoznávaní tuberkulóznej meningitídy si treba uvedomiť aj možnosť meningitídy zmiešanej etiológie (napríklad tuberkulóznej a meningokokovej a pod.).

Často sa lekár musí vysporiadať so stavom, ktorý veľmi pripomína meningitídu; dostalo meno meningizmus.

Meningizmus je symptómový komplex podráždenia membrán, ktorý nie je spojený s morfologickými zápalovými zmenami v nich; pozorované v rôznych akútne ochorenia(chrípka, zápal pľúc, úplavica atď.) u detí. V takýchto prípadoch sú narušené vracaním, bolesťami hlavy, objavujú sa pozitívne meningeálne príznaky. Likér vyteká pod vysokým tlakom, ale jeho zloženie sa nemení. So zlepšením stavu všetky tieto prejavy miznú. Nedávny nárast vymazaných foriem tuberkulóznej meningitídy spôsobuje, že je potrebné liečiť diagnózu "meningizmu" alebo "reaktívneho stavu" opatrne a uchýliť sa ku kontrole punkcie chrbtice.

Diferenciálne diagnostické ťažkosti vznikajú pri rozpoznávaní tuberkulózy mozgu (charakteristickejšie detstva), často na pozadí diseminovanej pľúcnej tuberkulózy. Vyžadovať odlišná diagnóza mozgové lézie, ako je absces, nádor, subarachnoidálne krvácanie. Neurologické prejavy vo všetkých týchto léziách nie sú veľmi charakteristické: meningeálny syndróm môže byť mierny a v dôsledku kontaktného podráždenia mozgových blán, ale môže úplne chýbať. Rozhodujúca pre diagnostiku je počítačová tomografia mozgu doplnená o indikácie spinálnej punkcie.

Liečba a prognóza. Antibakteriálna terapia by sa malo začať pri akomkoľvek podozrení na špecifickú etiológiu meningitídy, pretože výsledok ochorenia priamo závisí od včasnosti liečby. Optimálny liečebný režim je dnes izoniazid (10 mg/kg) + rifampicín (10 mg/kg) + pyrazínamid (35 mg/kg) + etambutol (25 mg/kg) alebo streptomycín (1 g). Keď je pacient v bezvedomí, lieky sa podávajú intravenózne, intramuskulárne, vo sviečkach. Ak sa stav rýchlo zlepší, etambutol (streptomycín) a pyrazínamid možno po 2-3 mesiacoch vysadiť. V rovnakom období môžete znížiť dávku izoniazidu na 5 mg / kg. Rifampicín a izoniazid majú pokračovať najmenej 9 mesiacov.

Aby sa znížila závažnosť meningeálneho syndrómu a zabránilo sa rozvoju hydrocefalu, všetci pacienti by mali podstúpiť dehydratačnú terapiu. Za týmto účelom sa vyrábajú prepichnutia chrbtice s vyložením. V prvých 2-3 týždňoch. diagnostické punkcie sa odporúčajú vykonávať 2-krát týždenne, potom podľa uváženia ošetrujúceho lekára 1-krát týždenne, 1-krát za 2 týždne, 1-krát mesačne. Potrebné sú aj diuretiká: lasix, diakarb, hypotiazid. V závažných prípadoch sa predpisuje manitol (intravenózne 15 % roztok v pomere 1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti); 25% roztok síranu horečnatého intramuskulárne počas 5-10 dní (10 ml) a potom v klystíre počas 10 dní; 40% roztok glukózy intravenózne 20 ml, po 1-2 dňoch, iba 6-8 injekcií. Indikovaná je aj detoxikačná terapia: reopoliglyukin, hemodez atď. Ak dôjde k rýchlemu zvýšeniu intrakraniálneho tlaku (hydrocefalus) s hrozbou straty zraku, je potrebná urgentná konzultácia s neurochirurgom. chirurgická liečba v špecializovanom centre.

Čo sa týka významu glukokortikoidov, názory odborníkov sa líšia. Jedna vec je istá: čím je stav závažnejší, tým viac sú tieto hormóny indikované. Začnite s dávkou 60-80 mg denne (pre deti 1-3 mg/kg), pokračujte v liečbe približne 6 týždňov. s postupným znižovaním dávky. Pri spinálnej forme sa glukokortikoidy podávajú subarachnoidálne (hydrokortizón 75-100 mg na injekciu).

Pri komplexnej liečbe meningitídy je potrebné venovať veľkú pozornosť liečbe vitamínmi, najmä C, B 1 a B6 (v obvyklých dávkach, dlhodobo). Odporúča sa aj užívanie kyseliny glutámovej (4-6 mesiacov). Prudko oslabení pacienti, s protrahovaným priebehom meningitídy, pomalou sanitáciou likvoru, je potrebné od 3-4 mesiaca liečby nasadiť stimulačnú terapiu - transfúzie krvnej plazmy 100-150 ml 1x týždenne až 5-6 injekcií ; inzulín 12-16 IU 1-2 krát denne; aloe intramuskulárne (30 injekcií). Pri motorických poruchách (paréza, paralýza) je predpísaný prozerín (1 ml 0,05% roztoku intramuskulárne denne počas 12-30 dní, ale nie skôr ako po 3-4 mesiacoch antibakteriálnej liečby).

Masáž sa môže začať po 4-5 mesiacoch liečby, terapeutické cvičenia - po sanitácii mozgovomiechového moku (zvyčajne po 6-7 mesiacoch).

S pozápalovou atrofiou zrakového nervu spolu s vazodilatanciami (papaverín, no-shpa, kyselina nikotínová) ukazuje vitamíny B, heparín, enzýmy, pyrogenal, ATP, ultrazvuk atď.

Pri priaznivom výsledku ochorenia hrá dôležitú úlohu racionálne zvolený liečebný a hygienický režim. Prvé 1-2 mesiace by mal byť pacient na prísnom pokoji na lôžku. Po zreteľnom sklone k normalizácii zloženia mozgovomiechového moku mu môžete dovoliť pri jedle sedieť v posteli, potom stáť pri posteli a až po 3-4 mesiacoch je dovolené chodiť po oddelení, navštevovať toaletu, jedáleň. Prax ukázala, že zhon a nadmerná aktivita pacientov v niektorých prípadoch vyvolávajú exacerbáciu ochorenia.

V budúcnosti sa na pozadí zvýšeného motorického zaťaženia odporúča prísna posteľná bielizeň v dňoch kontrolných punkcií chrbtice. Samozrejme, pacientom treba zabezpečiť individuálnu, dostatočne kalorickú a obohatenú výživu.

Po nemocničnej liečbe pokračuje liečba v sanatóriu, kde potrebuje pacient vytvoriť optimálne podmienky pre rehabilitáciu. Na pozadí vytvrdzovacích procedúr a fyzických cvičení by sa malo postupne zvyknúť na fyzickú aktivitu. V prvých 2-3 rokoch sa rekonvalescentom podávajú antirelapsové kúry izoniazidu a etambutolu počas 2 mesiacov na jar a na jeseň. Ak má pacient aktívnu pľúcnu tuberkulózu, tak tieto 2-3 roky je v skupine IA dispenzárnej registrácie v antituberkulóznej ambulancii, pri absencii pľúcneho procesu - v skupine VA. Dĺžka pozorovania v tejto skupine je minimálne 2-3 roky. Ftizeológovia v tejto dobe vykonávajú terapeutické a sociálne a preventívne opatrenia. V prípade komplikácií musí byť pacient včas vyšetrený komisiou MREC na určenie skupiny postihnutia.

Osoby, ktoré mali tuberkulóznu meningitídu, sú kontraindikované pri poľnohospodárskej práci - fyzickej práci v podmienkach hyperinsolácie a nízkych teplôt.

Literatúra

1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. atď. // Klin. liek. - 1979. - č. 12. - S. 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvinov V.I.// 12. národný kongres o respiračných chorobách. - M., 2002. - S.293.

3.Polushkina E.E.// Pravdepodobnosť tuberkulóza. - 1998. - č. 1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. a iné // 11. národný kongres o respiračných chorobách. - M., 2001. - S. 267.

5.Futer D.S., Prokhorovič E.V. Tuberkulózna meningitída u detí. - M., 1963. - 213 s.

Lekárske novinky. - 2004. - č.5. - S. 3-10.

Pozor! Článok je určený pre lekárov. Pretlač tohto článku alebo jeho častí na internete bez hypertextového odkazu na pôvodný zdroj sa považuje za porušenie autorských práv.