שיטה לטיפול בשחפת ריאות הרסנית. שחפת ריאתית הרסנית חלל הרס בשחפת

פרק 3. הפרעות בתקשורת במשפחה ובקונפליקטים מספונסרים כצורות הרסניות של פתרון משברים משפחתיים מאפיינים פסיכולוגיים של תקשורת פנים-משפחתית. קשיים והפרות של תקשורת בין אישית במשפחה. סכסוך זוגי כהפרה של המשפחה

דרכים הרסניות

דרכים הרסניות דרכים שליליות להתמודדות עם חרדה כוללות תכונות התנהגותיות נפוצות, כמו ביישנות יתר, מכסות את כל קשת הנוירוזה והמחלות הפסיכוסומטיות ומסתיימות בקוטב הפסיכוזה. בסכסוכים קשים מאוד

כל צורה של שחפת יכולה להיות מסובכת על ידי התכה של קיסוזיס, שחרור מסות קיסיות דרך הסמפונות והיווצרות חלל, כלומר, המעבר של התהליך לצורה הרסנית. כאשר קיסוזיס נמס לאורך קצה המוקד השחפת, ניתן להפריד מסות קיסיות לפי סוג ה-sequester. חלל כזה נקרא סילוק. כאשר המוני הקאזוזיס נמסים על ידי סוג האוטוליזה, לחלל יש אופי של אוטוליטי. החלל הנוצר מאופיין במבנה תלת-שכבתי של הקירות: השכבה הפנימית של הקישוט-נמק פונה אל לומן החלל; אחריו מופיעה שכבה של גרגירים ספציפיים המכילים תאים אפיתליואידים, לימפואידים ותאי Pirogov-Langhans ענקיים; השכבה הסיבית החיצונית גובלת ברקמת הריאה שמסביב ומורכבת מסיבי רקמת חיבור שחודרים לתאי לימפה ומכילים פחות או יותר דם וכלי לימפה. מסות קיסיות-נמקיות וגרגירי שחפת מקירות המערות עוברים אל קירות הסמפונות המתנקזים. עוצמת השינויים הדלקתיים בסימפונות פוחתת ככל שהם מתרחקים מהלומן של החלל, ובאזור הלובר והסימפונות הראשיים נצפית בדרך כלל רק חדירת לימפואיד לתוך פקעות תאי ענק אפיתליואידים בשכבת התת-רירית.

על ידי בראשית, מערות יכולות להיות ריאות, שנוצרו באתר של מוקד של דלקת ריאות שחפת, ברונכוגני, נוצר באתר של סימפונות מושפעים משחפת, hematogenous, הנובעים משחפת המופצת hematogenous. בהתאם למבנה הקירות, חומרת השכבה הסיבית, החללים יכולים להיות אלסטיים, מתמוטטים בקלות, עם פיברוזיס מפותח בצורה גרועה, ונוקשה עם קירות סיביים צפופים. בגודל, נבדלים מערות קטנות - עד 2 ס"מ קוטר, בינוני - מ 2 עד 4 ס"מ, גדול - מ 4 עד 6 ס"מ וענק - יותר מ 6 ס"מ כמו גם התפשטות של גרגירים ופיברוזיס. בסופו של דבר, עלולה להיווצר צלקת במקום החלל, שבמרכזה יש לעיתים חלל שיורי קטן מצופה באפיתל ומכיל נוזל שקוף.

בתהליך הריפוי של החלל, לומן של הסמפונות המנקז יכול להימחק; במקרה זה, באתר החלל, נוצר מוקד מובלע של קיסוזיס מסוג שחפת (ראה לעיל). בתנאים לא נוחים, קיסוזיס במוקד כזה עלולה לעבור שוב התכה עם פתח; לומן של הסימפונות וחלל נוצר שוב, ולכן זה סוג. הריפוי נחות.

חללים קשיחים במהלך הריפוי הופכים לרוב לחלל דמוי ציסטה. במקרים אלו, יש דחיה של השכבה הקיזוטית-נמקית והחלפת שכבת הגרגירים הספציפיים בלא ספציפי. רקמת חיבור. המערה הופכת לחלל דמוי ציסטה. תהליך זה ממושך, ובקירות של מערות מסוג זה, אזורים של רקמת גרנולציה ספציפית יכולים להישאר לאורך זמן.

בדינמיקה של החלל במהלך התפתחות תהליכי ריפוי בו, ישנה חשיבות רבה למצב זרימת הדם והלימפה בדפנותיו. אפילו V. G. Shtefko (1938) הדגיש את תפקידו של ניקוז הלימפה בסילוק מוצרי ריקבון וניקוי החלל. תשומת לב רבה מוקדשת כיום לתהליכי המיקרו-סירקולציה בדופן החלל במהלך התקדמותו או ריפויו.

סביב החלל נוצר לעתים קרובות אזור של דלקת פריפוקלית, המתבטאת בעוצמה משתנה. אזור זה מייצג אזורים של דלקת ריאות פולימורפית וחדירה לימפוציטית. כאשר תוחמים את החלל, ייצוב תהליך פתולוגי, במיוחד כאשר משתמשים בתרופות ספציפיות נגד שחפת, אזורים ריאות נפתרים. במקביל, גדלים שינויים סיביים בצורה של גדילי סיבי קולגן הנמתחים מהשכבה הסיבית של דופן החלל אל רקמת הריאה שמסביב. בחלל כזה מתגלה בדרך כלל מספר גדול שלהצטברויות לימפוציטיות וגושים עד להופעת זקיקים לימפואידים טיפוסיים, הממוקמים הן בין סיבי רקמת החיבור של הקפסולה, ובעיקר על גבול הדופן הסיבי של החלל ורקמת הריאה שמסביב. הגושים והחדרים הלימפוציטים הללו נחשבים כיום, כאמור, כביטויים של תגובות חיסוניות של הגוף, שככל הנראה ממלאות תפקיד גדול בתהליך הריפוי.

התקדמות השחפת ההרסנית מתבטאת בעלייה בשכבה הקסוסית-נמקית, שיכולה לעבור לשכבה של גרגירים ופיברוזיס ספציפיים. ברקמת הריאות שמסביב, נצפית דלקת פריפוקל, נוצרים מוקדים של דלקת ריאות ספציפית. שינויים מתקדמים גם בסימפונות עם הופעת מוקדים של התפשטות ברונכוגני חריפה.

שחפת ריאתית מערית מאופיינת בנוכחות של חלל נוצר מבודד ללא שינויים סיביים בולטים בדפנות וברקמת הריאה שמסביב. לרוב, החלל ממוקם בקטע ברונכו-ריאתי אחד, ישירות מתחת לצדר או בחלקים העמוקים יותר של הריאה. השכבה הקסוסית-נמקית בדפנות שלה דקה. החלק העיקרי של הקיר הוא שכבת הגרנולציה, שחדרה בשפע של תאים לימפואידים; הכלים מיוצגים בו היטב, לעתים קרובות חודרים את כל עובי הגרגירים ומגיעים משטח פנימי. הפצה קלה של התהליך לאורך הסמפונות אפשרית, מוגבלת, ככלל, לגבולות הקטע הפגוע (איור 13). חלל כזה, עקב היעדר פיברוזיס בולט בדפנותו, יכול לשקוע ולהחלים כצלקת בהשפעת הטיפול. אם החלל ממוקם ישירות מתחת לצדר, איתה מתמזג הדופן החיצונית שלו, הריפוי יכול להתרחש על ידי סוג הניקוי של פני השטח הפנימיים של החלל ומעברו לחלל דמוי ציסטה.

שחפת סיבית-מערית. אופייני לצורה זו היא הנוכחות באחת הריאות (בדרך כלל ימין) או בשתיהן של חלל או חללים הממוקמים בין רקמת הריאה שעברה שינוי סיבי. בדפנות המערות, בניגוד לשחפת המערה, השכבה הסיבית מתבטאת בצורה חדה וגוברת על קזוס-נמק וגרנולציה (איור 14). צורת החלל שונה. חללי ריקבון מרובים יכולים ליצור מערכת מתקשרת של חללים. המשטח הפנימי של החללים הוא בדרך כלל לא אחיד בגלל השכבה הקסוסית-נמקית המתבטאת בצורה לא אחידה. לפעמים נמצאות עליו "קורות", שהן הבסיסים של כלי דם שנמחקו העוברים דרך "החלל". ליד המערות ממוקמים בדרך כלל מוקדים אצינריים או אוניים של התפשטות ברונכוגני, מכוסים או טריים, ללא קפסולה. כשהתהליך התקדם, התגובה האקסודטיבית-נקרוטית שוררת בדופן המערות, ומתבטאת התפשטות ברונכוגני, בעלת התפלגות אפיקו-קאודלית, העזה ביותר באמצע ויורדת לחלקים התחתונים של הריאות. תכונה ייחודית של התפשטות ברונכוגניות של הזמן הנוכחית היא התיחום הברור שלהן מהרקמה הסובבת, המונעת את המעבר של התהליך לאלואוולים. עם זאת, גם בתנאים מודרניים, התהליך יכול לקבל אופי מתקדם בצורה חריפה עם הופעת מוקדים של מעין דלקת ריאות פולימורפית, קיזוזה של דפנות הסימפונות, היווצרות של חללי ריקבון חריפים עם דפנות דקיקות ואיכותיות ופריפוקל גדול. תְגוּבָה.

שחפת סיבית-מעריתשונה במהלך דמוי גל, ובמהלך תקופת התייצבות או הפוגה של התהליך, תופעות הפיברוזיס והדפורמציה של רקמת הריאה מתגברות. שחפת סיבית-מערית עוברת ריפוי גרוע בהרבה משחפת. פיברוזיס מונע את זרימת הדם והלימפה בדפנות חללים כאלה, עם עלייה בפיברוזיס בגרגירי שחפת, תגובת המקרופאגים פוחתת ושינויים פיברוטיים בשורש הריאות, הצדר ורקמת הריאה שמסביב מונעים קריסה והצטלקות של את החללים. לכן, רק מערות סיביות קטנות יכולות להחלים עם התפתחות צלקת. מערות סיביות גדולות נרפאות לרוב על ידי סוג הניקוי של הקירות שלהן והיווצרות של חלל דמוי ציסטה.

שחפת ריאתית שחמתמאופיין על ידי התפתחות ברקמת הריאה של טרשת איברים גסה, מעוותת (שחמת), ברונכיאקטזיס, ציסטות פוסט-מערותיות, בולים אמפיזמטיים או מערות ללא סימני לחץ. ניתן לקבוע בין צלקות מידות שונותומבני אח. שינויים שחמת הריאות הם חד-צדדיים ודו-צדדיים, סגמנטליים, אונים או תופסים את כל הריאה. הריאה השחמתית מעוותת בחדות, מופחתת בנפח, צפופה. הצדר מתעבה, לפעמים באופן משמעותי, הוא מכסה את כל הריאה בשריון, יכול להתרחש בה התאבנות. בשל רצועות סיביות מסיביות, האווריריות של רקמת הריאה מופחתת בחדות, אזורים של אטלקטזיס מתחלפים באזורים של אמפיזמה. עץ הסימפונות מעוות בצורה חדה, יש ברונכיאקטזיות בגדלים וצורות שונות. בְּ כלי דםיש מבנה מחדש עם כיול מחדש של הלומן שלהם, הופעת כלי דם מהסוג הנגרר, והרבה אנסטומוזות עורקיות פעורות (איור 15).

בין הפיברוזיס המודגש, ניתן לקבוע מוקדי שחפת עם סימנים שונים של פעילות תהליך. לעתים קרובות הם נוצרים בקירות של סימפונות אקסטזיים או נוצרים באתר של מערות במהלך מחיקת הסמפונות המתנקזים. בדפנות הסמפונות המורחבות, חללי הסימפונות והמערות המנוקות, מתבטאת בדרך כלל דלקת לא ספציפית. עם טרשת משמעותית והיעדר שינויים שחפתיים פעילים בה, שחמת הריאה מתרחשת כתוצאה משחפת.

Pneumosclerosis לאחר שחפתמתייחס לשינויים שיוריים לאחר ריפוי שחפת. שינויים שיוריים מאופיינים בנוכחות באיברים שהושפעו בעבר משחפת, צלקות באורכים שונים, מוקדים מסויידים, חללים ציסטיים. הריפוי של מוקדי שחפת או מערות, בכל איבר שהם ממוקמים, מוביל להתפתחות מוגברת של רקמת חיבור המחליפה את גרגירי השחפת. במקרה זה, דפורמציה של האיבר הפגוע הוא ציין. בהערכת שינויים cicatricial הריאות, יש צורך להבחין בין פיברוזיס, טרשת ושחמת. פנאומופיברוזיס הוא מושג כלליהתפתחות רקמת חיבור בריאה. תחת טרשת להבין את התפתחותם של סיבי קולגן, מוגבלים בהיקף, אך אינם מובילים לעיוות גדול יותר של הסמפונות ורקמת הריאה. שחמת מובנת כשינויים טרשתיים מובהקים עם דפורמציה של הסמפונות ורקמת הריאה, ירידה בגודלה.

עד תחילת שנות ה-90 התפתח בעולם מצב של מגיפה לא נוחה של שחפת. זה חל על מדינות מפותחות ומתפתחות כאחד. שחפת מוכרת על ידי ארגון הבריאות העולמי כבעיה עולמית הגורמת לנזק כלכלי וביולוגי עצום. בשנת 1993, ארגון הבריאות העולמי הודיע ​​שהשחפת יצאה משליטה והיא "במצב קריטי בכל העולם".

ברוסיה זה נבע מהתערבות של שלושה גורמים מערערים חזקים בתהליך המגיפה בשחפת: המשבר הכלכלי-חברתי, ירידה בפעילות הפעילות נגד שחפת והתפשטות הדבקה ב-HIV. בשנים שלאחר מכן החלו לצמוח מגמות שליליות - בדיקות מניעה ירדו ל-63-65%, ועל רקע זה עלה שיעור הצורות ההרסניות של שחפת.

ע"פ ר"ש. Valiev (1987) בקרב חולים שנרשמו לשחפת שאובחנה לאחרונה, ריקבון של רקמת הריאה נמצאה ב-35.8%, הפרשת חיידקים - ב-67.1%.

במהלך תקופה של עשר שנים, השכיחות של צורות הרס של שחפת גדלה כמעט פי 2-2.5 - מ-12.3 ל-100 אלף מאוכלוסיה ב-1992 ל-35.2 ב-2004 ושכיחות השחפת עם הפרשת חיידקים מ-14.0 ב-19592 ל-19592 ועד ל-1992. 100,000 תושבים בשנת 2004

יעילות הטיפול בחולים שזה עתה אובחנו על פי הקריטריון של סגירת חללי הריקבון בשנת 1998 עמדה על 63.4%, על פי הקריטריון של הפסקת הפרשת חיידקים - 73.2%, הנמוך ב-15% לעומת 1992.

הירידה במדדים אלו נובעת מקבוצה שלמה של גורמים, הן אובייקטיביים והן סובייקטיביים, החל ממחסור בתרופות ועד לשינוי בהרכב החברתי של החולים לקראת דומיננטיות של אנשים שאינם עובדים, יחסם השלילי לטיפול, עלייה במספר החולים עם צורות התקדמות חריפות של שחפת, דלקת ריאות כבדה עם הפרשת חיידקים בשפע.

המסיביות הראשונית של הפרשת חיידקים יוצרת קשיים רציניים בטיפול בשינויים שחפתים, שכן היא משקפת באופן מלא את השכיחות של שחפת ריאתית עם הרס מרובים ועיכוב בהתפתחות של תהליך ספציפי. יעילות לא מספקת בטיפול בחולים עם צורות שונות של שחפת ריאתית הרסנית קשורה ישירות לפגיעה בחסינות עקב גורמים אנדוגניים ואקסוגניים שונים והיעדר הדינמיקה החיובית שלהם במהלך הכימותרפיה, כמו גם עמידות לתרופות של Mycobacterium tuberculosis (MBT). ).

לבעיית שחפת ריאתית הרסנית.

המצב האפידמיולוגי של שחפת בכל אזור תלוי במאגר של זיהום שחפת שמסתובב בסביבה, סביבה אנושיתוגורמים סביבה חיצונית. מאגר הזיהום קשור למספר החולים המפרישים מיקובקטריות שחפת, כלומר. חולה, במיוחד עם צורות הרסניות של שחפת ריאתית. האפשרות להקטין את מאגר הזיהום תלויה בריפוי של חולים כאלה. לכן, חקר האפידמיולוגיה של שחפת ריאתית הרסנית, מהלך הקליני שלה בהתאם למצב האימונולוגי והפסיכולוגי של האורגניזם, עמידות לתרופות של Mycobacterium tuberculosis (MBT), כמו גם גורמים סביבתיים וגיאוכימיים המשפיעים עליהם בתנאים סוציו-אקונומיים מודרניים. ושיפור השיטות לטיפול בו נראה רלוונטי.משימת הפתסיולוגיה.

לצורך טיפול מובחן בשחפת ריאתית, על פי מאפיין איכותי, נהוג במשך זמן רב לחלק לצורות קטנות ללא ריקבון, נפוצות ללא ריקבון והרסניות.

כל שחפת ריאתית הרסנית עם חלוקה כזו של תהליכים על פי מאפיין איכותי מוקצית לקטגוריה אחת ובהתאם לכך מומלצת שיטה אחידה לטיפול בה. בינתיים, תהליכים הרסניים בריאות הם הטרוגניים ביותר. הספרות הקיימת אינה מספקת קריטריונים להבחנה בין הקטגוריות המתוארות של תהליכים או קריטריונים הניתנים שהם הטרוגניים מאוד וללא הצדקה מתאימה, לפעמים לא כל כך נלקחים בחשבון מספר וגודל החללים כמו השכיחות של שינויים חודרניים ומוקדים. .

לפיכך, שאלת החלוקה של שחפת ריאתית הרסנית לקבוצות לפי מאפיינים איכותיים וכמותיים לפני תחילת מחקרה על ידי צוות המחלקה שלנו הייתה רק בשלב של הצגת הבעיה. בינתיים, זה חשוב לא רק לטיפול מובחן, אלא גם להערכה השוואתית של היעילות של משטרי טיפול מורכבים שונים המוצעים על ידי מחברים שונים ליישום מנקודת מבט של רפואה מבוססת ראיות. עם זאת, ניתוח מפורט של הספרות של אז לא אפשר לנו להעריך אותם באופן השוואתי ולזהות את היעילים שבהם.

הרס של רקמת הריאה הוא לא רק סיבוך של המחלה, הוא אינדיקטור לצורה שונה מבחינה איכותית של תהליך השחפת, שהתרחשות ומהלך שלו, ככל הנראה, נקבעים על ידי כשל חיסוני ראשוני. מימוש האחרון במחלת השחפת תלוי בגורמים שונים, המכונים גורמי סיכון. צורות לא הרסניות של המחלה, לאחר שהופיעו, מתקדמות לעיתים רחוקות ומתגלות במהלך בדיקות פלואורוגרפיות מונעות של האוכלוסייה. שחפת הרסנית נוצרת תוך זמן קצר בין שתי בדיקות פלואורוגרפיות, המתבטאת בתסמינים. זה מאובחן לעתים קרובות יותר במרפאות כאשר פונים לרופא. בין הצורות ההרסניות, יש וריאנטים הנבדלים בקצב ההתקדמות. לכן, המושגים של שחפת קטנה וראשונית (מוקדמת) אינם זהים. שיעור ההיארעות של שחפת ריאתית הרסנית לכל 100,000 מהאוכלוסייה, כמו גם מספר החולים שמתו בתוך שנה לאחר הופעת המחלה, ומספר החולים החדשים שחלו בשחפת חיובית בקטריולוגית הם העיקריים להערכת מצב אפידמיולוגי של שחפת. יש להתייחס לאינדיקטור של השכיחות הכללית של שחפת באוכלוסיה כתוספת, ולא כעיקרית.

הניתוח הראה כי תדירות הגילוי של שחפת הרסנית בתדירות בדיקה פלואורוגרפית פעם בשנה, למשל, הסתכמה בשנת 1994. - 33.1%, ירד בהדרגה והסתכם ב-1998. - 32.2%. הדבר מצביע על כך שגם בבדיקות שנתיות קבועות של האוכלוסייה, מתגלה שחפת הרסנית בכל מקרה שלישי; זו לא הזנחת המקרה, כפי שהאמינו בעבר, אלא המקוריות של מהלך השחפת. כאשר העריכו את מעבר הפלואורוגרפיה בקרב חולים שזוהו לפי סחירות, נמצא כי בקרב אלו שבדיקת הפלואורוגרפיה האחרונה שלהם הייתה פחות משנה, שכיחות שחפת הרסנית הייתה 41.1% -53.4%, מה שמאשר שוב את האפשרות להיווצרות הרס. בתקופה קטנה. יחד עם זאת, בקרב אלו שלא נבדקו יותר מ-5 שנים או שלא עברו בדיקה פלואורוגרפית, שכיחות ההרס עמדה על 66.7% -73.8%. תוצאות הנתונים שהושגו על ידינו היוו את הבסיס למסמכים רגולטוריים לקביעת תדירות הבדיקות המונעות לשחפת, בהתאם לגורמי סיכון והשתייכות מקצועית, שאושרו על ידי צו ממשלת הפדרציה הרוסית מס' 892 מ-25 בדצמבר, 2001.

המחקרים שנערכו מאפשרים לנו לשקול כי השימוש בשיעור ההיארעות של שחפת ריאתית הרסנית לכל 100,000 אנשים סייע להחפצת הנתונים על המצב האפידמיולוגי של שחפת הן ברפובליקה של טטרסטן והן ברוסיה, מכיוון מ 2005 זה כלול בסטטיסטיקה הרשמית של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית.

ניסינו לחלק שחפת ריאתית הרסנית לקבוצות על סמך הסימפטום העיקרי - עיתוי הריפוי של חללי ריקבון עם כימותרפיה קונבנציונלית וכמה משטרי טיפול אחרים. לאחר מכן הוערך וסימנים אחרים של המהלך הקליני של המחלה, אשר אישרו את קיומם של הבדלים איכותיים בקבוצות שזוהו על ידי התכונה העיקרית (טבלה 1).

שולחן 1

תנאי סגירה של חללי ריקבון באחוזים עבור סוגים שונים של שחפת ריאתית הרסנית

בסוגריים - טיפול מורכב אינטנסיבי

ניתוח מפורט של תוצאות הטיפול אפשר לזהות את הווריאציות הבאות של שחפת ריאתית הרסנית, אשר נבדלו בבירור מבחינת זמן הריפוי של חללי הריקבון:

1. שחפת ריאתית עם הרס מינימלי (MDT). זה כולל מקרים בהם שלב הדעיכה אובחן על ידי סימנים עקיפים (47 תצפיות) ומקרים בהם היו חללי ריקבון של פחות מ-2 ס"מ (בדרך כלל עד 1.5 ס"מ), בודד (135 תצפיות) או מרובות (73 תצפיות). הניתוח הראה כי העיתוי של סגירת חללי ריקבון, לרבות מרובים, בכל המקרים הללו הוא בערך זהה ושונה באופן חד מתזמון הריפוי של חללים גדולים יותר. כבר לאחר חודשיים של טיפול, חללי הריקבון הפסיקו להיקבע בחלק השלישי, ולאחר 4 חודשים - בשני שליש מהחולים. ברוב המקרים, בהם החללים כבר לא התגלו, ניתן היה בשלב מאוחר יותר לקבוע כי באזורי החדירה של רקמת הריאה קיימים מוקדי קיסאות עם ההמסה החלקית שלהם, בהם תלויה הדינמיקה האיטית. חלק מהחולים הללו פיתחו שחפת אופיינית במהלך הטיפול.

2. שחפת ריאתית הרסנית מוגבלת (ODT). בהתחלה כללנו כאן רק תהליכים עם חללי ריקבון בודדים בגודל בינוני (2-4 ס"מ). יחד עם זאת, התברר כי מחילות בקוטר 2 ס"מ, מבחינת זמן סגירה, תופסות עמדת ביניים בין חללים עד 1.5 ס"מ לחללים בגודל 3-4 ס"מ, קרובים יותר לאחרונים מבחינת המיקום. . לכן, סיווגנו תהליכים עם מערות כאלה כשחפת ריאתית הרסנית מוגבלת.

ניתוח נוסף הראה כי במקרים בהם ישנם 2 חללים בקוטר של 2-4 ס"מ או (לעיתים רחוקות) שילוב של חלל אחד כזה עם חלל קטן אחד או יותר (עד 1.5 ס"מ), עיתוי הסגירה בכימותרפיה קונבנציונלית הוא זהה לחללים בודדים. ושונים מאוד מזמן הריפוי של חללים מרובים (מערכתיים) באותו גודל. זה הצריך לשלב את שתי קבוצות התהליכים לקטגוריה אחת של שחפת ריאתית הרסנית מוגבלת. סגירת מערות במחלות כאלה מתרחשת 2-4 חודשים מאוחר יותר מאשר בשחפת עם הרס מינימלי.

3. שחפת ריאתית הרסנית נרחבת (RDT). בהתבסס על האינדיקטורים של תזמון ותדירות הריפוי של חללים, ייחסנו לקבוצה זו, ראשית, תהליכים עם חללי ריקבון מרובים. במקרים בודדים, היו 3 חללים, ולרוב החולים הייתה מערכת של חללי ריקבון, שלעתים קרובות לא ניתן היה לספור את מספרם. שנית, קטגוריה זו כוללת תהליכים עם מערות גדולות וענקיות. בכמחצית מהמקרים הללו, חללים כאלה היו בודדים; בשאר החולים, יחד עם חללים גדולים בריאות, היה חלל בינוני אחד או יותר (2-4 ס"מ). למרות שהריפוי של האחרונים נצפה קודם לכן, סגירת חללים גדולים התרחשה גם מאוחר ולעתים רחוקות, כמו במקרים שבהם הם היו בודדים.

הטבלה מראה כי התדירות והתזמון של סגירת מערות בשחפת ריאתית הרסנית נרחבת שונים באופן חד מתהליכים מוגבלים. ולמרות שהאינדיקטורים הללו בנוכחות חללים גדולים גרועים משמעותית מאשר במקרה של מספר חללים בגודל בינוני, ייחסנו אותם לקטגוריה אחת, מכיוון בשני המקרים יש צורך בטיפול אינטנסיבי באותה מידה. עם כימותרפיה קונבנציונלית רק לאחר 8-12 חודשים. תדירות סגירת המערות מגיעה לאותה רמה כמו בשחפת הרסנית מוגבלת לאחר 4 חודשים.

הירידה הפתאומית ביעילות הטיפול מקבוצה לקבוצה מבחינת תדירות ותזמון סגירת המערות כבר כשלעצמה נראית עדות משכנעת למדי לצורך לחלק שחפת ריאתית הרסנית בתהליכים מסתננים ומפוזרים ל-3 קטגוריות נבחרות. הם שונים באינדיקטורים אחרים של המהלך הקליני של המחלה. בפרט, שכיחות השינויים החדירים והמוקדים בריאות התאימה ברוב המקרים למספר וגודל החללים. במקרים של אי התאמה, העיתוי של סגירת המערות היה תלוי יותר בגודלם מאשר בשינויים חודרניים ומוקדים. לכן הגענו למסקנה שרצוי לחלק תהליכי הרס לקטגוריות לפי המאפיין העיקרי – מספר וגודל חללי הריקבון.

אינדיקטור זה התאים בדרך כלל לחומרת תסמונת השיכרון ולתזמון השיפור במצבם של החולים, כמו גם למסיביות של הפרשת הבצילוס ולעיתוי הפסקתו.

בשל המוזרויות של הדינמיקה של חללי ריקבון והבדלים בשיטות הטיפול בעת חלוקת שחפת ריאתית הרסנית שאובחנה לאחרונה לקטגוריות על פי מאפיין איכותי, יש צורך להפריד לקבוצות נפרדות שחפת ריאתית עם ריקבון ותהליכים סיבי-מערי.

4. ראינו שחפת עם התפוררות ב-75 חולים. בפחות ממחצית מהמקרים הם אובחנו מיד עם זיהוי החולים. במקרים אחרים, הם נוצרו מתהליכי הסתננות עם ריקבון במהלך כימותרפיה. המטופלים קיבלו מגוון טיפולים, אך לא ניתן היה להעריך את היעילות של התוכניות האישיות שלו, מכיוון. כאשר מחולקים לקבוצות, כל אחת מהן הכילה מספר קטן מאוד של תצפיות. היעילות הכוללת של טיפול שמרני מוצגת בטבלה. ניתן לראות ממנו כי סגירת חללי הריקבון, לעיתים כתוצאה ממילוים, מתרחשת במועד מאוחר יותר.

5. תהליך סיבי-מערותי שצפינו ב-32 חולים שזה עתה אובחנו. מכיוון שמערות במחלה זו כבר אינן מזוהות לעתים רחוקות מאוד, תוצאות הטיפול אינן מוצגות בטבלה 1.

תוצאות של שחפת ריאתית הן אינדיקטור חשוב נוסף למאפיינים האיכותיים של שחפת ריאתית הרסנית. תצפית על חולים במשך שנתיים או יותר הראתה שהתוצאות הסופיות תלויות בגורמים רבים: גיל החולים, מחלות נלוות, סבילות לכימותרפיה, עמידות הפתוגן לתרופות וכו'. אך יותר מכל, חומרת המחלה ושכיחותה, אופן הטיפול ומשך הטיפול בבית החולים ומשמעת המטופלים ביחס לטיפול בשלב החוץ השפיעו על תוצאות המחלה. בכל הנסיבות, טבלה 1 מציגה הבדלים ברורים בתוצאות המחלה לפי הקטגוריות הנבחרות של שחפת ריאתית הרסנית, מה שמאשר שוב את הלגיטימיות של חלוקה כזו ואת מהימנות הקריטריונים שפותחו.

לפיכך, הוכח כי ניתן לחלק שחפת ריאתית הרסנית בקרב אנשים שזה עתה חולים ל-5 קטגוריות מבחינת מאפיינים איכותיים וכמותיים על מנת לפתח שיטות טיפול מובחנות. הדבר איפשר לבצע טיפול מבודל בחולים, להגביר את יעילות הטיפול בצורות קשות של המחלה, לרבות דלקת ריאות מקרה, ולהפחית את עומס התרופות של חולים עם תהליכי שחפת קטנים יחסית בריאות. פיתוח עקרונות לטיפול מובחן בחולים בהתאם למאפיינים האיכותיים והכמותיים של תהליך ההרס בריאות הוא כיוון חדש בהתפתחות הכימותרפיה בשחפת.

כאשר בודקים שיטות טיפול חדשות על מנת לפתח אינדיקציות עבורן, ועל מנת שתוצאות מחקרים של מחברים שונים יהיו ניתנות להשוואה, רצוי להעריך את היעילות בנפרד עבור כל קטגוריה של שחפת ריאות הרסנית.

בהתבסס על מעקב ארוך טווח אחר חולים עם שחפת ריאתית הרסנית, מוצעות גישות חדשות להערכת זמן גילוים.

בהתבסס על היעילות ההשוואתית של טיפול באשפוז ואבולוציוני בחולים עם שחפת ריאתית הרסנית, הראינו שניתן להעביר חלק ניכר מהם לטיפול חוץ או לאשפוז יום מבלי להמתין לסגירת חללי הריקבון, זמן קצר לאחר ההפסקה. של הפרשת חיידקים וספיגה משמעותית של שינויים דלקתיים בריאות, מה שמפחית משמעותית את ההוצאות הכספיות.

ר.ש. ולייב

דוקטור מכובד של הפדרציה הרוסית, דוקטור מכובד של הרפובליקה של טטרסטן,

ראש המחלקה לפיסיולוגיה וריאות, KSMA,

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

מתוך הנאום ב-22 באפריל 2009 בישיבה המורחבת של המועצה האקדמית של מדינת קאזאן האקדמיה לרפואהרוזדרב"

"שיפור שיטות אבחון, טיפול ומניעה של שחפת ריאות בתנאים של טרנספורמציות חברתיות-כלכליות והתפשטות של זיהום ב-HIV"

נוֹשֵׂא:צורות הרס כרוניות של שחפת: שחפת ריאות, סיבי-מערות, שחמת שחמת.

שאלות תיאורטיות לשיעור

1. פתוגנזה, פתומורפולוגיה של שחפת הרסנית - מנגנון ההיתוך של מסות קיסיות, גורמים התורמים להיווצרות חלל, סוגי מערות על ידי בראשית, ההבדל בין חלל לחלל ריקבון. סיווג מערות לפי גודל. הרעיון של מערות פונקציונליות ואנטומיות גדולות. סיווג מערות בהתאם למבנה הקירות שלהם. סכנות של שחפת הרסנית.

2. שחפת ריאות מערתית - הגדרה, שכיחות, פתוגנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים של המחלה. תכונות רנטגן של שחפת מערית

3. גורמים התורמים להתפתחות שחפת סיבית-מערית. מאפיינים מורפולוגיים האופייניים לשחפת סיבית-מערית.

4. שחפת סיבית-מערית - הגדרה, תדירות התרחשות בקרב חולים שזה עתה אובחנו, מרפאה, אבחון, וריאנטים קליניים, מאפיינים רדיולוגיים.

5. תכונות הטיפול בחולים עם שחפת ריאתית מערית וסיבית-מערית. סוגי ריפוי של חללים. סיבות לטיפול לא יעיל. אינדיקציות עבור טיפול כירורגי.

6. תוצאות חיוביות ולא חיוביות של שחפת ריאתית מערתית, סיבית-מערית. צורות של התקדמות.

7. פתוגנזה ו אנטומיה פתולוגיתשחפת ריאתית שחמת. סימנים קליניים ורדיולוגיים עיקריים. סיבוכים של שחפת שחמת.

שחפת מערותהוא תהליך ספציפי המוגבל באורך (בתוך 1-2 מקטעים ברונכופולמונריים), שהתסמונת המובילה בו היא חלל שנוצר ללא דלקת פריפוקלית בולטת, פיברוזיס וזריעה נרחבת, ומאופיינת גם במהלך קליני אסימפטומטי.

לעתים קרובות יותר, שחפת מערית מתרחשת מצורות קליניות אחרות, ולכן הסימפטומים של שיכרון מתרחשים רק כאשר המחלה מזוהה, אשר נעלמים במהירות בהשפעת טיפול נגד שחפת. בזמן היווצרות הצורה המערה, אין תסמינים של שיכרון. היוצא מן הכלל הוא אותו חלק קטן מהחולים שאצלם התגלה לראשונה תהליך ספציפי בצורה של חלל מבודד ללא שינויים חדירים ופיברוטיים בולטים ברקמת הריאה שמסביב, המאפשרים לאבחן שחפת מערית ללא טיפול מוקדם. בחולים אלו ניתן לזהות תסמינים של שיכרון שחפת (חולשה, ירידה במשקל, שיעול עם כמות קטנה של כיח).

כלי הקשה נותן סימפטומים המעידים על נוכחות של חלל, לוקליזציה שלו, מצב רקמת הריאה שמסביב. אופי צליל ההקשה תלוי בכמות האוויר הנמצאת באזור ההקשה של הריאה. ככל שפחות אוויר, כך הצליל יהיה גבוה יותר, שקט וקצר יותר, כלומר. מה שאנו מכנים קהות. מידת תכולת האוויר ברקמה הסובבת משנה גם לאופי הצליל. בחולים עם שחפת מערית, לעתים נדירות ניתן לקבוע את קהות צליל הקשה. לאיקולציה ישנה חשיבות רבה גם לאבחון חלל בריאות, שכן אופי הנשימה מעל מקום התהליך משתנה. מעל מערות גדולות בעלות קירות חלקים ומתוחים ניתן לשמוע נשימה אמפורית - צליל דומה לזה הנשמע כשנושבים מעל קנקן או מעל בקבוק בעל פה רחב. מעל למערות ניתן להאזין לנשימה הסימפונות, אשר בולטת יותר כאשר החלל מוקף ברקמה צפופה ובקוטר רחב של הסימפונות המתנקזים. סימן חשוב של החלל הוא גלים גסים לחים, המראה והקול שלהם תלויים בעקביות הנוזלית של תוכן החלל וברוחב הפה של הסימפונות.

אבחון. Mycobacterium tuberculosis בחולים עם שחפת מערית, ככלל, אינו מזוהה על ידי בקטריוסקופיה. בעזרת מחקרים גנטיים בקטריולוגיים ומולקולריים של חומר פתולוגי, ניתן להגביר את תדירות גילוי MBT. בהמוגרמה: לויקוציטוזיס נצפית ב-10% מהחולים עם שחפת מערית, והיא אינה עולה על 10-12 אלף. בשאר החולים, מספר הלויקוציטים נשאר בטווח התקין. זה מוסבר על ידי העובדה שברוב המקרים היווצרות הצורה המערה של שחפת מתרחשת מצורות אחרות של שחפת, שעבורן כבר בוצע טיפול נגד שחפת, מה שתורם להיעלמות שיכרון שחפת. מעבר דקירה שמאלה מצוינת גם במספר קטן של חולים עם שחפת מערית - ב-5% מהמקרים. לימפופניה מתגלה ב-5% מהחולים, לימפוציטוזיס - ב-5-10%, ברוב החולים מספר הלימפוציטים בדם ההיקפי תקין. האצת ESR נמצאת ב-35-40% מהחולים ונעה בין 12 ל-40 מ"מ לשעה. הירידה ב-ESR בפעולת תרופות נגד שחפת מצביעה על התייצבות של תהליך ספציפי שהושג במהלך הטיפול.

אבחון רנטגן.

1. סימנים ישירים לנוכחות חללים:

צל טבעתי בעל קו מתאר רציף, המופיע בשתי השלכות מאונכות הדדית

היעדר דפוס ריאתי ב"חלון" של החלל על הטומוגרפיה

2. סימנים עקיפים לנוכחות חללים:

רמת נוזל

שבילים זוגיים של הסמפונות המתנקזים

זיהוי מוקדים של הקרנה ברונכוגני באזורי אזעקה (חלקים קדמיים ותחתונים של הריאות)

בהתאם לגודל החללים מסווגים ל:

1. חללים קטנים בקוטר של עד 2 ס"מ. הם נחשפים היטב במחקר טומוגרפי של ריאות.

2. חללים בגודל בינוני נמצאים לרוב בחולים עם שחפת מערית. הקוטר שלהם הוא בין 2 ל 4 ס"מ.

3. מערות גדולות בגודל 4-6 ס"מ.

יש להבחין בין חללים "פונקציונליים" גדולים מחללים "מורפולוגיים" גדולים, שגודלם נובע ממתיחה של דפנות החלל, ולא מפגם בולט ברקמה. מערות כאלה נקראות נפוחות. חללים נפוחים מבחינה רדיולוגית נראים כמו צללים בצורת טבעת בעלי צורה כדורית עם קירות דקים. מערות נפוחות נוצרות כאשר מתרחשת אנדוברונכיטיס ספציפית, מה שמוביל להתפתחות של מנגנון מסתמים בסימפונות המנקז את המערה.

יַחַס.הוצא על 3 דרכים של כימותרפיה. תרופות נגד שחפת אינן יכולות לפתור לחלוטין את בעיית שחפת המערה. יעילות הטיפול עולה כאשר כימותרפיה משולבת עם שיטות טיפול בקריסה, טיפול מקומיניקוז הסמפונות, טיפול פתוגנטי. עם צורה מערתית ארוכת טווח, הופעת שינויים פתומורפולוגיים (פיברוזיס) עקב חוסר היעילות של הטיפול הקודם הופכת כימותרפיה נוספת ללא מבטיחה. במקרים כאלה מבוצע טיפול כירורגי - כריתה סגמנטלית, דו-סגמנטלית, כריתת אונה. האינדיקציה לטיפול זה צריכה להיות היעדר ירידה בגודל החללים תוך 2-3 חודשים.

סיבוכים של שחפת מערית.

1. דימום, המופטיזיס

2. פנאומוטורקס ספונטני

3. שחפת הסימפונות

4. פלח אטלקטזיס, אונות ריאות

תוצאות של שחפת מערית.

1. טיפול ספציפי תורם לניקוי מלא של פני השטח הפנימיים של דופן החלל מקאזוזיס וגרגירים ספציפיים, הפיכתו לשכבה סיבית דקה ויצירת חלל מחוטא מנוקה. רוב החוקרים מפנים חללים דקי דופן, אבצילריים, נקיים לחלוטין מרקמת שחפת, למערות מחוטאות.

2. תוך שמירה על גמישות דופן החלל, יכולה להתרחש החלמה שלו בצלקת. במקביל, מסות נמק נדחות ונפתרות חלקית, גרגירי שחפת מוחלפים בהדרגה ברקמת גרגיר לא ספציפית, גודל החלל יורד באופן קונצנטרי, קירותיו מתכנסים וצלקת. בבדיקת רנטגן נותר שדה עייפות קטן באתר החלל. הוא מורכב מצלליות רשת, מוקדים בודדים דחוסים ואזורים קטנים של התכהות מפוזרת של רקמת הריאה הנגרמת על ידי פנאומטוזיס.

3. במהלך הטיפול ב-PTP, סגירת החלל נעשתה תכופה יותר עם היווצרותם של מוקדים גדולים כמו שחפת. התרחשותם קשורה למחיקה של ברונכוס הניקוז במהלך ספיגה מהירה של דלקת פריפוקלית. החלל במהלך מחיקת הסימפונות מתמלא בנוזל רקמה ולימפה, הנקבעת רדיוגרפית כאתר דחיסה ברקמת הריאה.

4. עם התקדמות המחלה, שינויים טרשתיים משמעותיים מופיעים לא רק בדופן החלל, אלא גם ברקמת הריאה שמסביב, נוצרים מוקדים של זריעה ברונכוגני - התהליך ההרסני הופך לצורה חדשה של שחפת - סיבי- מְחִלָתִי.

שחפת ריאתית סיבית-מערית – צורה קליניתשחפת משנית, שיש לה מהלך כרוני ארוך (1-2 שנים או יותר), עם תקופות של הפוגה והחמרה. הוא מאופיין בהיווצרות של חלל סיבי בריאות, פנאומופיברוזיס פריקוויטרי, התפשטות לימפו-ברונכוגני של נגעים מוקדיים של הריאות, ירידה בנפח הריאות ועקירה של איברי המדיאסטינליים לצד הפגוע, הפרשת חיידקים קבועה או תקופתית. . צורה זו של שחפת ריאתית היא אפידמיולוגית הבלתי חיובית ביותר.

התכונות העיקריות שלו:

1. חלל סיבי ישן;

2. pneumofibrosis pericavitary;

3. הפצה ברונכוגני;

4. מהלך ארוך עם תקופות של החמרה והפוגה;

5. הפרשת חיידקים תקופתית או קבועה.

שחפת ריאתית סיבית-מערית בקרב צורות שאובחנו לאחרונה היא 1.5-2.0%. שחפת סיבית-מערית מתפתחת כתוצאה מגילוי מאוחר של המחלה או כימותרפיה לא יעילה של צורות אחרות של שחפת. במבנה של תנאי רישום מרפא, שחפת סיבית-מערית היא 7-15%.

שחפת ריאתית סיבית-מערית היא השלב האחרון של כל צורה קלינית של שחפת הרסנית במהלך התקדמותה. הסיבות העיקריות להתקדמות הצורות הראשוניות של שחפת ריאתית והתפתחות התהליך הסיבי-מערותי הן:

1. גילוי מושהה של שחפת

3. יישום בטרם עת של טיפול כירורגי

4. נוכחות של מחלות נלוות ( סוכרת, כיב פפטיקיבה, אלכוהוליזם, איידס, התמכרות לסמים)

5. אי סבילות לתרופות נגד שחפת

6. דבקות נמוכה של המטופל לטיפול

7. MDR/XDR MBT.

הבסיס הפתוגנטי של שחפת ריאתית סיבית-מערית הוא החלל הנוצר והשינויים הסיבים ברקמת הריאה שמסביב. היווצרות של חלל קשורה להמסה של מסות קיסיות במוקד הריאות ויציאתן לסימפונות (חלל פנאומופיוגני). לעיתים נוצר חלל כאשר ברונכיאקטזיס נגוע או כאשר הסמפונות ניזוקים (חלל ברונכוגני). מהחלל, הדלקת עוברת לסימפונות המתנקזים. עם התקדמות, תהליך ספציפי יכול להתפשט דרך מסלולים ברונכוגניים, לימפוגניים לתוך הרקמות הפריקוויטריות של הריאות. המהלך הארוך של התהליך הפתולוגי מוביל לצמיחת רקמת חיבור באינטרסטיטיום הפריווסקולרי והפריברוכיאלי עם היווצרות פנאומוסקלרוזיס ופנאומופיברוזיס. זה תורם להתרחשות של שינויים פתולוגיים ביריעות הצדר, המאבדות מגמישותן, הופכות עבות יותר, ויוצרות מחיקה של חלל הצדר, מה שתורם גם להתפתחות פנאומופיברוזיס וירידה בנפח הריאות.

לשינויים מורפולוגיים בשחפת סיבי-מערות יש מאפיינים אופייניים. המאפיין החשוב ביותר שלו הוא החלל הסיבי הישן, הממוקם בעיקר בחלקים העליונים של הריאות.

לחלל שנוצר יש קיר בן 3 שכבות:

1 - פנימי - פיוגני - נוצר על ידי מסות קיסיות, לא אחידות, לפעמים עשויות להיות לה תצורות קטנות אפורות או לבנבנות (עדשות קוך), שהן הצטברות של מושבות MBT;

2 - אמצע - שכבה של גרגירים ספציפיים - מכילה הרבה אפיתליואידים ותאי ענק מרובי גרעינים, דם וכלי לימפה, עם התקדמות תהליך הגרנולציה הם הופכים לנמק, הופכים לשכבה פיוגנית;

3 - חיצוני - סיבי, שולט על אחרים.

שינויים סיביים סביב החלל הם הסימן החשוב השני לשחפת סיבית-מערית.

התכונה השלישית היא התפשטות MBT מהחלל דרך כלי הלימפה והסימפונות, וכתוצאה מכך נוצרים מוקדים אצינריים ואוניים ליד החלל ובאזורים מרוחקים של אותה ריאה או ריאה אחרת. הם יכולים להתמזג, ויוצרים חדירות "בת", עם ריקבון קיסרי, נוצרים חללים "בת" חדשים. לפיכך, מתפתחת פוליקברנוזיס.

מרפאה.

תמונה קליניתשחפת ריאתית סיבית-מערית תואמת בדרך כלל את משך השיכרון הקשור לשכיחות הנגע ולמהלך הכרוני של המחלה. שיכרון כרוני גורם להפרה של חילוף החומרים הכללי, וכתוצאה מכך הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלית והליפוליזה, המספקת את צריכת האנרגיה הנוכחית של הגוף, ואיתה ירידה במשקל הגוף עד לקצ'קסיה. הדבר מלווה בעלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף, חום, הזעות לילה, חולשה, עייפות מוגברת, מתח במישור הפסיכו-רגשי ותשישותו, עצבנות, הפרעות שינה, תיאבון ירוד והפרעות תפקודיות אחרות. חרדה למטופל מביאה לשיעול, בעל אופי התקפי עם כמות קטנה של כיח. כתוצאה מתשישות, כמו גם שינויים ספציפיים ולא ספציפיים בסימפונות, הקרום הרירי שלהם מפריש כמות קטנה של ריר סמיך וצמיג, שקשה לכייח, מה שגורם להתקפים חמורים של שיעול יבש, המסובכים על ידי המופטיזיס ו מְדַמֵם.

מראה חיצוניחולה עם שחפת ריאתית סיבית-מערית אופיינית מאוד: cachexia, רפיון שרירים, חוסר שומן תת עורי. העור חיוור, טורגור נעדר. בית החזה שטוח, מוארך, מעוות עם ירידה בנפח (אסימטרי), אזורים בין-צלעי, סופרקלביקולריים ותת-שפתיים נסוגים. טיול נשימתי מוגבל, הנשימה תכופה, שטחית.

התפתחות פנאומופיברוזיס וירידה באווריריות הריאות מגבירה את מוליכות הקול שלהן, המתבטאת בעלייה ברעד קול ובברונכופוניה על האזורים הפגועים של הריאות.

צליל הקשה מעל הריאות הנפגעות עמום כתוצאה משינויים פיברוטיים, ירידה בפנאומטיזציה של הריאות והתעבות הצדר, מעל מערות גדולות ובאזורים התחתונים שבהם נוצרת אמפיזמה שילוחית - קופסא.

תמונת ההשמעה נקבעת על פי פעילות התהליך וחומרת השינויים הפתולוגיים בסימפונות. Fibrothorax ו-pneumofibrosis גורמים להחלשה משמעותית של הנשימה שלפוחית, נגדה נשמעת נשימה הסימפונות. הופעת רעשים פתולוגיים תלויה בפעילות של שינויים ספציפיים בחלל, בסימפונות. זה גורם לצפצופים. החלל הישן מאופיין בהתפרצויות יבשות על רקע נשימות הסימפונות. הפעלה של שחפת עם התרחשות של אנדוברונכיטיס גורמת להופעת גלים לחים. התפתחות של דלקת קרום הרחם והרס חדשים גורמים להופעת גלים לחים בקליבר קטן ובינוני, הנשמעים בעומק השאיפה או בעת שיעול בעומק הנשיפה. כאשר התהליך הפעיל שוכך, כאשר החלל מעניק את עצמו לתברואה, השכבה הפיוגנית נעלמת בו והליחה מפסיקה להתבלט, רטבים לחים נעלמים.

מערות קטנות עמוק מתחת לפני השטח חזה, חללים עם ברונכוס ניקוז חסום, חללים הממוקמים בעובי של פיברוזיס גס ומתחת לשכבות פלאורליות מסיביות (חללים "שקטים"), במהלך בדיקה גופנית של המטופל, אינם מזוהים. במקרים כאלה, החלל נקבע על ידי טומוגרפיה של רנטגן.

ישנן גרסאות למהלך של שחפת סיבית-מערית:

1. שחפת ריאתית סיבית-מערית מוגבלת עם מהלך יציב - תהליך שכיחות נמוכה יחסית עם חלל יציב ישן. על רקע הטיפול, דלקת פריפוקלית מתבטלת במהירות יחסית, מוקדי הקרנה ברונכוגני נספגים ונדחסים חלקית. החלל מנוקה מקאזוזיס. תקופת ההפוגה ארוכה, מספר שנים. מצב הבריאות של החולים משביע רצון, כושר העבודה נשמר לאורך זמן. מצב זה נמשך אם המטופל אורח חיים בריאחיים וטיפול מונע קבוע.

2. מהלך מתקדם במהירות של היווצרות התהליך תוך 9-10 חודשים. מתפתח לעתים קרובות יותר בחולים המפרים את משטר הטיפול, מתעללים באלכוהול וכו'. התמונה הקלינית אופיינית. דלקת פריפוקל, מספר חללים, לעתים קרובות חללים ענקיים נוצרים. מהלך פרוגרסיבי עלול לגרום להתפתחות של דלקת ריאות מקרה. כמעט 100% מהחולים מפרישים MBT עמידים לתרופות נגד שחפת, וכתוצאה מכך הטיפול לא יהיה יעיל.

3. מהלך של שחפת סיבית-מערית עם סיבוכים, המחולקים לספציפיים ולא ספציפיים.

לא ספציפי:

1. cor pulmonale כרוני
2. עמילואידוזיס איברים פנימיים
3. hemoptysis, דימום
4. פנאומוטורקס ספונטני
5. תהליכים דלקתיים לא ספציפיים - קנדידומיקוזיס, אספרגילוזיס

ספֵּצִיפִי:

1. ברונכוס שחפת
2. הפצה ברונכוגני
3. התפשטות הזיהום מבולבלת: שחפת של קנה הנשימה, הלוע, הגרון, הלשון, רירית העיכול.
4. הכללה על ידי מעגל גדול(mycobacteremia) - שחפת של עמוד השדרה, העצמות, המפרקים, קרומי המוח, דלקת הצפק שחפת.
5. על פי הקורס הקליני והרדיולוגי, נבדלים 4 שלבים של התפתחות FCT:
6. מוגבל בתוך מניה אחת, ללא שינויים מהותיים במניות שכנות;
7. חללים באונה אחת עם שינויים מוקדיים וחודרים בולטים באונות שכנות;
8. polycavernosis בריאה אחת עם שינויים מוקדיים וחודרים בריאה השנייה;
9. נגע polycavernous של שתי הריאות עם מוקדים וחודרים מסביב.

אבחון.סימן חשוב לשחפת ריאתית סיבי-מערי הוא מהלך ארוך (כרוני) של המחלה והפרשה מתמדת של MBT עם כיח. ככלל, MBT הופך עמיד למספר תרופות נגד שחפת, וזו אחת הסיבות לטיפול לא יעיל. לכן, בחולים אלה, יש צורך לקבוע את הרגישות לתרופה של MBT, כמו גם את הפלורה הנלווית של דרכי הנשימה. לעתים קרובות, חולים מפתחים תגובות שליליות לתרופות נגד שחפת, מה שמחייב את הרופא להתאים כראוי הן את התרופות והן את המינונים שלהן.

במהלך תקופת ההחמרה בדם, יש עלייה ב-ESR ל-40-50 מ"מ לשעה, לימפופניה וליקוציטוזיס מתון (12-15x109 / ליטר), תיתכן אנמיה היפוכרומית.

בדיקת טוברקולין Mantoux, Diaskintest עם התקדמות של שחפת ריאתית סיבית-מערית היא לרוב שלילית (אנרגיה).

תמונת הרנטגן של שחפת ריאתית סיבית-מערית מאופיינת בנוכחות של חלל סיבי עבה דופן "ישן", עם קווי מתאר פנימיים וחיצוניים ברורים. לחלל יש לעתים קרובות צורה לא סדירה. העיוות שלו נובע משינויים פיברו-ציקטריים של הריאות ואובדן האלסטיות של דופן החלל.

סימן רנטגן חשוב למחלה הוא פיברוזיס ריאתי עם ירידה בנפח של מספר מקטעים, אונה או הריאה כולה. פנאומופיברוזיס גורם גם לירידה בפנאומטיזציה של הריאות ולהסטה בצל המדיאסטינלי לכיוון הנגע.

בדיקת רנטגן מאפשרת גם לזהות סימנים של מהלך כרוני של המחלה עם החמרות תקופתיות, כפי שמעידים צללים מוקדיים פולימורפיים בגדלים שונים, הממוקמים הן באזור הפריקוויטרי והן באזורים מרוחקים של אחת או שתי הריאות.

לכן, זיהוי בקרני רנטגן של חלל עבה דופן מעוות ומוקדים פולימורפיים על רקע פנאומופיברוזיס עם ירידה בשקיפות ופנאומטיזציה, ירידה בנפח הריאות ושינוי בצל של איברי המדיאסטינליים לכיוון שינויים פתולוגיים מעידים על נוכחותם. של שחפת ריאתית סיבית-מערית. אבחנה זו נקבעת ללא קושי, שכן שינויים אלו נוצרים במהלך מספר שנים של התבוננות בחולים, כלומר כאשר יש היסטוריה של שחפת ומרפאה של תהליך כרוני מתקדם.

שחפת ריאתית שחמת- זוהי צורה קלינית של שחפת שניונית, המאופיינת בגידול בריאות של רקמת צלקת סיבית גסה עם שימור נגעים ספציפיים בהן, הגורמים להחמרה תקופתית של התהליך עם הפרשת חיידקים לקויה.

במבנה של תנאי רישום מרפא, שחפת ריאתית שחמת היא 0.1-0.5%.

שחפת ריאתית שחמת נוצרת כתוצאה מהסתננות של שחפת ריאתית חודרנית, מפושטת, סיבית-מערית, דלקת רחבת אקסודטיבית, אטלקטזיס כתוצאה מחסימת הסימפונות על ידי קיסוזיס, לאחר טיפול בפנאומוטורקס מלאכותי, לאחר חזה חזה, מתפתחת גם כפעילות מחדש של שיורית. שינויים לאחר שחפת שהועברה בעבר. הוא מאופיין בצמיחה של רקמת חיבור גסה והחלפת פרנכימה הריאה. התהליך מתפתח בהדרגה, מתחיל ב-pneumosclerosis, pneumofibrosis ומסתיים בשחמת. יחד עם זאת, מוקדים פרודוקטיביים, קיסוזיס אנציסטית וחללים דמויי חריצים נשארים ברקמות סיביות. הסימפונות מעוותים, הסיבים האלסטיים הפריבונכיאליים נהרסים, וכתוצאה מכך מופרעת תפקוד הניקוז שלהם, מתפתחים ברונכיאקטזיס ואוטו-סנסיטיזציה. מתפתחת טרשת ומחיקה של כלי דם, הגורמים להתפתחות אנגיואקטזיות ויתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. אנגיואקטזיות הופכות למקור לדימום תכוף.

מאפיינים פתולוגיים.

הבסיס המורפולוגי לשחפת ריאתית שחמת הכבד הוא תהליך התפתחות רקמת החיבור, בו ניתן להבחין בשלושה שלבים: פנאומוסקלרוזיס, פנאומופיברוזיס ושחמת הכבד.

פנאומוסקלרוזיס הוא תהליך המתאפיין בצמיחה מפוזרת של רקמת חיבור באינטרסטציום של הריאות עם שימור המבנה שלה ופניאומטיזציה, עם אובדן גמישות. זה גורם להתפתחות של שינויים כאלה בריאות המופצים, כאשר האינטרסטיטיום של הריאות מושפע, חודר, סיבי-מערות וצורות אחרות של שחפת, המלוות בתהליכים דלקתיים ממושכים, במיוחד עם מהלך כרוני, כאשר הדם ו כלי הלימפה מושפעים. התפתחות הדרגתית של רקמת חיבור באינטרסטיטיום הפריווסקולרי של הריאות גורמת לכיווץ כלי דם, עיבוי של ממברנות ביולוגיות. משך השינויים הללו בריאות גורם בהדרגה להחלפה של רקמת חיבור אלסטית סיבית רכה בסיבים גסים, וכתוצאה מכך פנאומוסקלרוזיס הופכת בהדרגה לפנאומופיברוזיס - צמיחת רקמת חיבור גסה עם ירידה בנפח הריאות. והפרעות תפקודיות במחזור הדם הריאתי, אך יחד עם זאת אווריריות הריאות עדיין נשמרת.

עם צמיחת רקמת חיבור סיבית מתרחשת מחיקה של כלי דם קטנים, נפסקת אספקת המכתשות עם אנרגיה וחומרים פלסטיים, וכתוצאה מכך פרנכימה הריאה מוחלפת ברקמת חיבור, האליווולים מאבדים מאווריריותם והריאה יורדת בנפח ובהמשך מקבל אופי של רקמת צלקת סיבית גסה ונוצר שחמת. שחמת הריאות משנה את המצב האנטומי והתפקודי של מבנים ברונכו-ריאה. צלקות סיביות של הריאות עוקרות, מעוותות, מצמצמות, מתכופפות, לעיתים חוסמות את הסמפונות, וכתוצאה מכך מופרעת תפקוד האוורור והניקוז שלהן, בעוד שהקרום הרירי מייצר ריר. כיח נאסף בסימפונות, מה שגורם להפעלה של מיקרופלורה לא ספציפית, שאליה מגיבים לויקוציטים על ידי עזיבת מחזור הדם. האנזימים הליזוזומליים שלהם יוצרים עוד טרנספורמציה מוגלתית של כיח, מה שמוביל לדלקת מתמשכת בסימפונות עם היווצרות של ברונכיאקטזיס. כך נוצרים תנאי התפתחות. ברונכיטיס כרונית. אנגיואקטזיות מתפתחות בכלי הדם, שדופן הדק שלהם נמתח. אנגיואקטזיות כאלה הן מקור להופטיסיס ודימום. היווצרות של ברונכיאקטזיס מלווה בהתפתחות של אוטואגרסיביות, וכתוצאה מכך תסמונת חסימת סימפונות. שינויים מורפולוגיים בשחמת הריאה, רגישות אוטומטית של הסמפונות וכלי הדם גורמים לפגיעה בפרפוזיה, ירידה בדיפוזיה וחמצן בדם, יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, פגיעה בתפקוד האוורור והתפתחות cor pulmonale.

עם שחמת הריאות מוגבלת, התהליך מתרחב למספר מקטעים של האונה העליונה. בתנאים כאלה, ניתן לפצות על זרימת הדם וחילופי הגזים ב-alveoli, אך שינויים נפחיים בריאות מלווים בעקירה משמעותית של האיברים המדיסטינליים, וכתוצאה מכך להפרעות תפקודיות של איברי החזה.

סיווג של שחפת שחמת.

1. שחמת מסיבית פנאומוגנית מתפתחת כתוצאה מנביטה על ידי רקמת חיבור וקרניפיקציה של אקסודאט פיבריני בשחפת חודרנית.

2. Bronchogenic (postatelectatic) - נוצר כתוצאה מאטלקטזיס, שנוצר כתוצאה מהפרה של הפטנציה הסימפונות כאשר הוא חסום על ידי מסות קיסיות, אם תפקוד הניקוז של הסימפונות לא משוחזר תוך 1-2 חודשים. זה מופיע בילדים ובמתבגרים.

3. Pleurogenic - עם דלקת ריאות ממושכת, באנשים שטופלו זמן רב בדלקת ריאות מלאכותית. איפה פנאומטיזציה של הריאהנשמר, אך ניידותו מוגבלת בחדות.

על פי סימנים פתואנטומיים, ישנם:

1. מקומי, חד-צדדי או דו-צדדי (סגמנטלי, אווני, כולל);

2. מפוזר, בדרך כלל דו-צדדי (לאחר שחפת מופצת).

ביטויים קליניים של שחפת שחמת מתאפיינים במכלול סימפטומים של ברונכיטיס כרונית (לעתים קרובות עם מרכיב חסימתי), ברונכיאקטזיס, אי ספיקת נשימה וקור pulmonale. שחמת, המוגבלת למספר מקטעים של לוקליזציה של האונה העליונה, יכולה להתבטא רק בשינויים אנטומיים ורדיולוגיים בצורה של עיוות בחזה, נסיגתו, ירידה בנפח הריאות ותזוזה של האיברים המדיסטינליים. תהליך כזה יכול להתקדם בקטן ביטויים קלינייםשאינם גורמים לתלונות אצל המטופל. עם זאת, כאשר שינויים שחמת התפשטות למקטעי האונה התיכונה והתחתונה, התהליך הופך לכרוני עם ביטויים קליניים קבועים של המחלה. תסמינים אופייניים: שיעול עם ייצור כיח, שלעתים קרובות יש לו אופי מוגלתי, hemoptysis תכופים, לפעמים מתרחש דימום, אשר, ככלל, אינו מאיים על החיים. ביטויים אלה נובעים מנוכחות של ברונכיאקטזיס, לא ספציפי כרוני תהליך דלקתיבסימפונות ובאנגיואקטזיות. שינויים מבניים בסימפונות גורמים להפרה של תפקוד הניקוז שלהם, ובמהלך היווצרות מרכיב חסימתי (סמפונות ועווית כלי דם), מתפתחת הפרה של תפקוד האוורור וחמצון הדם, העומד בבסיס התרחשות של כשל נשימתי. שינויים מורפולוגיים בשילוב עם מנגנונים אלרגיים יוצרים הפרה של הזילוף של מחזור הדם הריאתי ויתר לחץ דם בו, הגורם לעומס יתר תפקודי של החדר הימני ולהיווצרות cor pulmonale, ובהמשך לאי ספיקת לב וכלי דם. כתוצאה מכך, שיעול עם כיח ילווה בתלונות של חולשה, עייפות, קוצר נשימה, קוצר נשימה, דפיקות לב, טכיקרדיה. זה מלווה במתח פסיכו-רגשי, תסיסה. חולים כאלה מתלוננים לעתים קרובות על רגישות גבוהה להצטננות עם החמרה תכופה של ברונכיטיס, המתרחשת עם חום.

בבדיקה, תשומת הלב נמשכת לעיוות החזה, נסיגתו מעל אתר שחמת הריאות, צמצום החללים הבין צלעיים, נשימה מוגברת, צבע העור בעל גוון ציאנוטי מפוזר.

הפרשת חיידקים בחולים עם שחפת שחמת מאופיינת באוליגובצילריות - לא עקבית ובכמויות קטנות (MBT יחיד).

אבחון דיפרנציאליאינו מסובך ודורש הבחנה מ-pneumocerhosis metatuberculous, קרצינומה ברונכוגני, אטלקטזיס בריאות, סרקואידוזיס שלב III ומום התפתחותי - היפופלזיה.

כל צורה של שחפת יכולה להיות מסובכת על ידי התכה של קיסוזיס, שחרור מסות קיסיות דרך הסמפונות והיווצרות של חלל, כלומר. מעבר של התהליך לצורה הרסנית. כאשר קיסוזיס נמס לאורך קצה המוקד השחפת, ניתן להפריד מסות קיסיות לפי סוג ה-sequester.

חלל כזה נקרא סילוק. כאשר המוני הקאזוזיס נמסים על ידי סוג האוטוליזה, לחלל יש אופי של אוטוליטי. החלל הנוצר מאופיין במבנה תלת-שכבתי של הקירות: השכבה הפנימית של הקישוט-נמק פונה אל לומן החלל; אחריו מופיעה שכבה של גרגירים ספציפיים המכילים תאים אפיתליואידים, לימפואידים ותאי Pirogov-Langhans ענקיים.

על ידי בראשית, מערות יכולות להיות ריאות, נוצרות באתר המוקד של דלקת ריאות שחפת, ברונכוגניות, נוצרות באתר הסמפונות המושפעות משחפת, המטוגניות, הנובעות משחפת המוטוגנית. בהתאם למבנה הקירות, חומרת השכבה הסיבית, החללים יכולים להיות אלסטיים, מתמוטטים בקלות, עם פיברוזיס מפותח בצורה גרועה, ונוקשה עם קירות סיביים צפופים.

בתהליך הריפוי של החלל, לומן של הסמפונות המנקז יכול להימחק; במקרה זה, נוצר מוקד מובלע של קיסוזיס כגון שחפת באתר החלל. בתנאים לא נוחים, קיזוזה במיקוד כזה יכולה לעבור שוב התכה עם פתיחת לומן הסימפונות ונוצר שוב חלל, לכן סוג זה של ריפוי הוא נחות.

חללים קשיחים במהלך הריפוי הופכים לרוב לחלל דמוי ציסטה. במקרים אלו, ישנה דחייה של השכבה הקאסוסית-נמקית והחלפת שכבת הגרגירים הספציפיים ברקמת חיבור לא ספציפית. המערה הופכת לחלל דמוי ציסטה.

התקדמות השחפת ההרסנית מתבטאת בעלייה בשכבה הקסוסית-נמקית, שיכולה לעבור לשכבה של גרגירים ופיברוזיס ספציפיים. שינויים מתקדמים גם בסימפונות עם הופעת מוקדים של התפשטות ברונכוגני חריפה.

שחפת ריאתית מערית מאופיינת בנוכחות של חלל נוצר מבודד ללא שינויים סיביים בולטים בדפנות וברקמת הריאה שמסביב.

עוד על הנושא של שחפת הרסנית:

1. נושא: שחפת סיבי-מערות. שחפת שחמת.
2. אבחון של שחפת. יישום שיטות אימונולוגיות לפתרון בעיות קליניות של אבחון שחפת.