מתאי גזע, וביונקים בוגרים - רק במח העצם. התמיינות של לימפוציטים מסוג B מתרחשת במספר שלבים, שכל אחד מהם מאופיין בנוכחות סמני חלבון מסוימים ובמידת הסידור הגנטי של גנים של אימונוגלובולינים.
פעילות חריגה של לימפוציטים מסוג B יכולה להיות הגורם למחלות אוטואימוניות ואלרגיות.
יוטיוב אנציקלופדית
1 / 5
✪ לימפוציטים B (תאי B)
✪ לימפוציטים B ולימפוציטים T של אוכלוסיות CD4+ ו-CD8+
✪ כיצד לימפוציטים הורגים אונקולוגיה של תא סרטני
✪ הפעלת התגובה החיסונית
✪ לימפוציטים ציטוטוקסיים מסוג T
כתוביות
נדבר על חסינות הומורלית, הקשורה בלימפוציטים B. לימפוציטים B, או תאי B, אני אצייר אותם בכחול. נניח שזהו לימפוציט B. לימפוציטים מסוג B הם תת-קבוצה של לויקוציטים. הם נוצרים במח העצם. B נגזרת מבורסה של פבריציוס, אולם לא ניכנס לפרטים אלו. לימפוציטים B יש חלבונים על פני השטח שלהם. בערך 10,000. אלה תאים מדהימים, ואני אגיד לך למה בקרוב. לכל לימפוציטים B יש חלבונים על פני השטח שלהם שנראים בערך כך. אני אצייר זוג. הנה החלבונים. במקום זאת, מתחמי חלבון המורכבים מארבעה חלבונים נפרדים, הנקראים נוגדנים הקשורים לממברנה. נוגדנים הקשורים לממברנה נמצאים ממש כאן. נוגדנים הקשורים לממברנה. בואו נסתכל עליהם מקרוב. בטח שמעתם את המילה הזו בעבר. יש לנו נוגדנים לשונים סוגי שפעת , כמו גם לסוגים שונים של וירוסים, ונדבר על זה מאוחר יותר. כל הנוגדנים הם חלבונים. ולעתים קרובות הם נקראים אימונוגלובולינים. הוראת ביולוגיה מרחיבה את אוצר המילים שלי. נוגדנים ואימונוגלובולינים. כולם מתכוונים לאותו דבר והם חלבונים שנמצאים על פני הממברנה של תאי B. הם קשורים לקרום. בדרך כלל, כשאנשים מדברים על נוגדנים, הם מתכוונים לנוגדנים חופשיים שמסתובבים בגוף. ואני אספר לך יותר על איך הם מיוצרים. ועכשיו נקודה מאוד מאוד מעניינת לגבי נוגדנים הקשורים לממברנה, ותאי B בפרט. היא נעוצה בעובדה שכל תא B מכיל על הממברנה שלו רק סוג אחד של נוגדנים הקשורים לממברנה. כל תא B... ככה, בואו נצייר עוד אחד. הנה תא ה-B השני. יש לה גם נוגדנים, אבל הם מעט שונים. בוא נראה מה. אצייר אותם באותו צבע, ואז ננתח את ההבדלים ביניהם. אז זה נוגדן אחד קשור לממברנה, זה אחר. ואלה שני תאי B. ושניהם מכילים נוגדנים על הממברנות שלהם. לאחד ולתאי B יש אזורים משתנים של נוגדנים, שיכולים לקבל תצורה שונה. הם יכולים להיראות ככה וככה. תסתכל על הקטעים האלה. על זה ועל זה - אני אדגיש אותם בצבע נפרד. שבר זה אינו משתנה עבור כולם, שיהיה ירוק בכל מקום. והשברים האלה משתנים. כלומר, הם ניתנים לשינוי. ולתא הזה יש קטע משתנה, זה - אני אסמן אותו בוורוד. ולכל אחד מהנוגדנים הקשורים לקרום פלזמה יש את הפרגמנט המשתנה הזה. תאי B אחרים מכילים קטעים משתנים אחרים. אני אסמן אותם בצבע אחר. למשל, סגול. כלומר, הפרגמנטים המשתנים יהיו שונים. יש בסך הכל 10,000 מהם על פני השטח, ולכל אחד מהם יהיו אותם שברי משתנים, אבל הם יהיו שונים מהשברים המשתנים של תא B זה. כלומר, כ-10 מיליארד צירופים של שברים משתנים אפשריים. זה 10 בחזקת עשירית, או 10 מיליארד שילובים של שברים משתנים. בואו נרשום את זה: 10 מיליארד צירופים של שברים משתנים. וכאן נשאלת השאלה הראשונה - וטרם סיפרתי לך למה נועדו הפרגמנטים המשתנים האלה - איך נוצר מגוון עצום כזה של צירופים? ברור שהחלבונים האלה - או אולי לא כל כך ברורים - אבל כל החלבונים האלה, שהם מרכיבים של רוב התאים, מיוצרים על ידי הגנים של התא הזה. אם אתה מצייר גרעין תא, בתוך הגרעין מכיל DNA. ולתא יש גרעין. הגרעין מכיל DNA. אם שני התאים הם לימפוציטים מסוג B, האם יש להם מקור משותף, אני מניח, וכנראה אותו DNA? האם לא צריך להיות להם אותו DNA? שמתי כאן סימן שאלה. אם הם אכן חולקים DNA, אז מדוע החלבונים שהם מסנתזים שונים זה מזה? איך הם משתנים? ובגלל זה אני מחשיב תאי B - ותראה שזה נכון גם לגבי תאי T - כל כך מדהים, כי בתהליך ההתפתחות שלהם, בתהליך ההמטופואזה, כלומר התפתחות לימפוציטים, באחד השלבים של התפתחותם יש ערבוב אינטנסיבי של שברי ה-DNA שמקודדים את שברי החלבון הללו. יש ערבוב אינטנסיבי. כשמדברים על DNA מתכוונים שיש צורך לשמר כמה שיותר מידע, ולא להגיע לערבוב מירבי. אולם בתהליך ההבשלה של לימפוציטים, כלומר תאי B, באחד משלבי הבשלתם, יש ערבוב מכוון של ה-DNA המקודד לפרגמנטים זה וזהו. זה מה שגורם למגוון של שברים משתנים שונים של אימונוגלובולינים הקשורים לממברנה. ועכשיו נגלה מדוע המגוון הזה הכרחי. יש מספר עצום של מיקרואורגניזמים שיכולים להדביק את הגוף שלנו. וירוסים עוברים מוטציות ומתפתחים בדיוק כמו חיידקים. ולא ידוע מה יחדור לגוף. בעזרת תאי B כמו גם תאי T, המערכת החיסונית מספקת הגנה על ידי יצירת שילובים רבים של שברים משתנים שיכולים להיקשר לאורגניזמים מזיקים שונים. תארו לעצמכם שמדובר בסוג חדש של וירוס שזה עתה הופיע. לפני כן וירוס כזה לא היה קיים, ועכשיו תא ה-B יוצר קשר עם הנגיף הזה, אבל הוא לא יכול להיצמד אליו. ותא B אחר בא במגע עם הנגיף הזה, אבל שוב שום דבר לא קורה. אולי כמה אלפי תאי B באים במגע עם הנגיף הזה ולא מצליחים להיצמד אליו, אבל יש לנו שפע כזה של תאי B המכילים מספר עצום של שילובים שונים של שברים משתנים על הקולטנים, שאחרי הכל, אחד מה-B תאים הקשורים לנגיף זה. למשל, זה. או זה. ויוצר קשר. הוא יוכל ליצור קשר עם שטח הפנים של הנגיף הזה. או עם שטח פנים של חיידק חדש, או חלבון זר כלשהו. והאזור על פני החיידק שאליו נקשר תא B, כמו זה, נקרא אפיטופ. אפיטופ. ואחרי שתא B נקשר לפתוגן לא מוכר - ואתה זוכר שתאי B אחרים נכשלו - רק לתא הזה יש שילוב מסוים, אחד ל-10 בחזקת עשירית. יש פחות שילובים מ-10 בחזקת עשירית. בתהליך ההתפתחות נעלמים כל אותם שילובים שיכולים להיקשר לתאי הגוף שלנו, אליהם לא אמורה להיות תגובה חיסונית. במילים אחרות, שילובים המספקים תגובה חיסונית לתאי הגוף נעלמים בהדרגה. כלומר, אין באמת 10 בחזקת 10, או, במילים אחרות, 10 מיליארד צירופים של חלבונים אלה, מספרם קטן יותר, זה לא כולל צירופים שיכולים להיקשר לתאים שלהם, אבל עדיין מספר השילובים של מוכנים -עשה יש הרבה מגע עם שבר של כל פתוגן בעל אופי ויראלי או חיידקי. וברגע שאחד מאותם תאי B נקשר לפתוגן, הוא שולח אות שהוא מתאים לפתוגן החדש הזה. לאחר קשירה לפתוגן חדש, הוא מופעל. לאחר התקשרות לפתוגן חדש, מתרחשת הפעלה. בואו נתעכב על זה ביתר פירוט. למעשה, ההפעלה מצריכה השתתפות של עוזרי T, אך לא ניכנס לפרטים בסרטון זה. במקרה זה, אנו מעוניינים בקשירה של תא B לפתוגן, ונניח שזה מוביל לאקטיבציה. אבל יש לזכור שברוב המקרים יש צורך גם ב-T-helpers. ונדון בהמשך מדוע הם כה חשובים. זהו מעין מנגנון ביטוח למערכת החיסון שלנו מפני טעויות. לאחר שתא B הופעל, הוא מתחיל לשכפל. היא מושלמת לנגיף ומתחילה לשבט את עצמה. שכפל את עצמך. הוא מחלק ומשכפל את עצמו. בוא נצלם. כתוצאה מכך, וריאנטים רבים של תא זה מופיעים. הרבה אפשרויות. בואו נדמיין אותם. ולכולם יש קולטנים על הממברנה. יש גם כעשרת אלפים כאלה. לא אצייר את כולם, אבל אצייר זוג על כל קרום. כאשר מתחלקים, גם תאים אלו מתמיינים, כלומר מחולקים לפי תפקידיהם. ישנן שתי צורות עיקריות של בידול. מאות אלפי תאים אלה מיוצרים. חלקם הופכים לתאי זיכרון. תאי זיכרון. אלו גם תאי B, השומרים על הקולטן האידיאלי עם הפרגמנט המשתנה האידיאלי לאורך זמן. בואו נצייר כאן כמה קולטנים. הנה תאי הזיכרון... הנה הם. חלק מהתאים הופכים לתאי זיכרון, ומספרם גדל עם הזמן. אם הפתוגן הזה ידביק אותך, למשל, בעוד 10 שנים, אז יהיו לך יותר מהתאים האלה במלאי, כך שיש סיכוי גדול יותר שהם יבואו איתו במגע ויופעלו. חלק מהתאים הופכים לתאי אפקטור. תאים אלה מבצעים פעולות מסוימות. התאים מתמירים והופכים לתאי B effector או תאי פלזמה. מדובר במפעלים לייצור נוגדנים. מפעלים לייצור נוגדנים. הנוגדנים המיוצרים מכילים בדיוק את אותו שילוב שהיה במקור על קרום הפלזמה. הם מייצרים את הנוגדנים עליהם דיברנו, מפרישים נוגדנים. הם מייצרים כמות עצומה של חלבונים בעלי יכולת ייחודית להיקשר לפתוגן חדש, לאורגניזם המסוכן הזה. יש להם יכולת חיבור ייחודית. תאי אפקטור פעילים מייצרים כ-2000 נוגדנים בשנייה. ומסתבר שפתאום חודרת כמות עצומה של נוגדנים לרקמות ומתחילה להסתובב בגוף. המשמעות של המערכת ההומורלית היא שעם הופעתם הפתאומית של וירוסים לא ידועים שמדביקים את הגוף שלנו, ייצור נוגדנים מתחיל בתגובה. הם מיוצרים על ידי תאי אפקטור, ולאחר מכן נוגדנים ספציפיים נקשרים לנגיפים. אני אצייר את זה ככה. נוגדנים ספציפיים. נוגדנים ספציפיים מתחילים להיקשר לווירוסים, ומרוויחים בכמה דרכים. בואו נתחשב בהם. ראשית, הם "מסמנים" פתוגנים עבור לכידתם לאחר מכן. כדי להפעיל phagocytosis - תהליך זה נקרא אופסוניזציה. אופסוניזציה. זהו תהליך "סימון" הפתוגן כדי שיהיה קל יותר לפגוציטים ללכוד אותו ולספוג אותו; נוגדנים מודיעים לפגוציטים שהאובייקט הזה כבר מוכן ללכידה, שצריך ללכוד את האובייקט הספציפי הזה. שנית, התפקוד של וירוסים הוא מסובך. אחרי הכל, חפץ גדול למדי מצטרף לוירוסים. לכן קשה להם יותר לחדור לתאים. ושלישית, בכל אחד מהנוגדנים הללו יש שתי שרשראות כבדות זהות, ושתי שרשראות קלות זהות. שתי שרשראות קלות. לכל אחת מהשרשרות הללו יש מקטע משתנה ספציפי, וכל אחת מהשרשרות הללו יכולה להיקשר לאפיטופ על פני הווירוס. ומה קורה כשאחד מהם נקשר לאפיטופ של וירוס אחד, והשני לאפיטופ של אחר? כתוצאה מכך, הווירוסים הללו נדבקים זה לזה, כביכול, וזה אפילו יותר יעיל. הם כבר לא יכולים לבצע את תפקידיהם. הם לא יוכלו לחדור לקרום התא ובכל זאת הם מסומנים. הם עוברים אופסוניזציה, ופגוציטים יכולים ללכוד אותם. נדבר יותר על תאי B. נראה לי מפתיע שנוצרים מספר כה גדול של שילובים, ומתברר שהם מספיקים כדי לזהות כמעט את כל האורגניזמים האפשריים שקיימים בנוזלי הגוף שלנו, אבל עדיין לא ענינו על השאלות מה קורה כאשר פתוגנים מצליחים להיכנס לתאים, או כאשר אנו מתמודדים עם תאים סרטניים, ואיך תאים נגועים כבר נהרסים.
בידול של לימפוציטים B
לימפוציטים מסוג B מופקים מתאי גזע המטופואטיים פלוריפוטנטיים, אשר יוצרים גם את כל תאי הדם. תאי גזע נמצאים במיקרו-סביבה ספציפית המבטיחה את הישרדותם, חידושם העצמי או, במידת הצורך, התמיינות. המיקרו-סביבה קובעת באיזה נתיב תעבור התפתחות תא הגזע (אריתרואיד, מיאלואיד או לימפואיד).
התמיינות של לימפוציטים מסוג B מתחלקת על תנאי לשני שלבים - בלתי תלוי באנטיגן (בו גנים של אימונוגלובולינים מסודרים ומתבטאים) ותלוי באנטיגן (בו מתרחשת הפעלה, שגשוג והתמיינות לתאי פלזמה). ניתן להבחין בין צורות הביניים הבאות של לימפוציטים B מתבגרים:
- אבות מוקדמים של תאי B אינם מסנתזים שרשראות כבדות וקלות של אימונוגלובולינים, מכילים גנים נבטיים של IgH ו-IgL, אלא מכילים סמן אנטיגני שכיח עם תאי פרה-B בוגרים.
- תאי פרו-B מוקדמים - התאמות D-Jבגנים של IgH.
- תאי פרו-B מאוחרים - סידורי V-DJ מחדש בגנים של IgH.
- תאי Pre-B גדולים - גנים IgH מסודרים מחדש VDJ; בציטופלזמה יש שרשראות כבדות ממחלקה μ, הקולטן שלפני תא B מתבטא.
- תאי Pre-B קטנים - התאמת V-Jבגנים של IgL; בציטופלזמה יש שרשראות כבדות בדרגה μ.
- תאי B קטנים לא בשלים - גנים IgL מסודרים מחדש VJ; לסנתז שרשראות כבדות וקלות; אימונוגלובולינים (קולטן B-cell) מתבטאים על הממברנה.
- תאי B בוגרים הם ההתחלה של סינתזת IgD.
תאי B מגיעים ממח העצם לאיברי הלימפה המשניים (טחול ובלוטות לימפה), שם הם מתבגרים עוד יותר, מציגים אנטיגן, מתרבים ומתמיינים לתאי פלזמה ולתאי B זיכרון.
תאי B
ביטוי של אימונוגלובולינים ממברניים על ידי כל תאי B מאפשר בחירה משובטית תחת פעולת האנטיגן. במהלך הבשלה, גירוי אנטיגן והתפשטות, סט סמני תאי B משתנה באופן משמעותי. כשהם מתבגרים, תאי B עוברים מסינתזה של IgM ו-IgD לסינתזה של IgG, IgA, IgE (בעוד התאים שומרים על היכולת לסנתז גם IgM ו-IgD - עד שלוש מחלקות בו זמנית). בעת החלפת סינתזת איזוטיפ, הספציפיות האנטיגנית של נוגדנים נשמרת. ישנם את הסוגים הבאים של לימפוציטים B בוגרים:
- למעשה תאי B (הנקראים גם לימפוציטים B "נאיביים") הם לימפוציטים B שאינם מופעלים שלא היו במגע עם האנטיגן. הם אינם מכילים את גופיה של גאל, מונוריבוזומים מפוזרים בציטופלזמה. הם פוליספציפיים ויש להם זיקה נמוכה לאנטיגנים רבים.
- תאי B זיכרון הם לימפוציטים B מופעלים ששוב עברו לשלב של לימפוציטים קטנים כתוצאה משיתוף פעולה עם תאי T. הם שיבוט ארוך חיים של תאי B, מספקים תגובה חיסונית מהירה וייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים במתן חוזר של אותו אנטיגן. הם נקראים תאי זיכרון כי הם מאפשרים מערכת החיסון"זכור" את האנטיגן במשך שנים רבות לאחר סיום פעולתו. תאי זיכרון B מספקים חסינות ארוכת טווח.
- תאי פלזמה הם השלב האחרון בהתמיינות של תאי B המופעלים על ידי אנטיגן. בניגוד לתאי B אחרים, הם נושאים מעט נוגדני ממברנה ומסוגלים להפריש נוגדנים מסיסים. הם תאים גדולים עם גרעין הממוקם בצורה אקסצנטרית ומנגנון סינתטי מפותח - רשת אנדופלזמית מחוספסת תופסת כמעט את כל הציטופלזמה, וגם מנגנון גולגי מפותח. הם תאים קצרי מועד (2-3 ימים) ונמחקים במהירות בהיעדר האנטיגן שגרם לתגובה החיסונית.
סמני תאי B
תכונה אופייניתתאי B הם נוכחות של נוגדנים הקשורים לממברנה על פני השטח השייכים למחלקות IgM ו-IgD. בשילוב עם מולקולות משטח אחרות, אימונוגלובולינים יוצרים קומפלקס מזהה אנטיגן - קולטן תאי B האחראי על זיהוי אנטיגן. גם על פני השטח של לימפוציטים B, ממוקמים אנטיגנים המזהים את קומפלקס epitope-MHC II. Activated T-helper מפריש ציטוקינים המשפרים את תפקוד הצגת האנטיגן וכן ציטוקינים המפעילים לימפוציטים B - מעוררי הפעלה ושגשוג. לימפוציטים מסוג B מתחברים בעזרת נוגדנים הקשורים לממברנה הפועלים כקולטנים לאנטיגן "שלהם" ובהתאם לאותות המתקבלים מעוזר ה-T, מתרבים ומתמיינים לתא פלזמה שמסנתז נוגדנים, או מתנוון לזיכרון B- תאים. במקרה זה, תוצאת האינטראקציה במערכת תלת תאים זו תהיה תלויה באיכות ובכמות האנטיגן. המנגנון המתואר תקף לאנטיגנים פוליפפטידיים שאינם יציבים יחסית לעיבוד פגוציטי - מה שנקרא. אנטיגנים תלויי תימוס. עבור אנטיגנים בלתי תלויים בתימוס (פולימריים גבוהים עם אפיטופים שחוזרים על עצמם לעתים קרובות, עמידים יחסית לעיכול פגוציטי ובעלי תכונות מיטוגניות), אין צורך בהשתתפות T-helper - הפעלה ושגשוג של לימפוציטים B מתרחשים עקב הפעילות המיטוגנית של האנטיגן עצמו.
תפקידם של לימפוציטים B בהצגת אנטיגן
תאי B מסוגלים להפנים את האימונוגלובולינים הממברניים שלהם יחד עם האנטיגן המשויך להם ולאחר מכן להציג את שברי האנטיגן בקומפלקס עם מולקולות MHC מסוג II. בריכוזי אנטיגן נמוכים ובתגובה חיסונית משנית, תאי B יכולים לפעול כתאים המציגים אנטיגן ראשוני.
תאים B-1 ו-B-2
קיימות שתי תת-אוכלוסיות של תאי B: B-1 ו-B-2. תת אוכלוסיית B-2 מורכבת מלימפוציטים B רגילים, עליהם חלים כל האמור לעיל. B-1 היא קבוצה קטנה יחסית של תאי B המצויים בבני אדם ועכברים. הם יכולים להוות כ-5% מכלל אוכלוסיית תאי B. תאים כאלה מופיעים במהלך התקופה העוברית. על פני השטח שלהם, הם מבטאים IgM ומעט (או ללא ביטוי) של IgD. הסמן של תאים אלה הוא CD5. עם זאת, זה לא מרכיב חיוני של פני התא. בתקופה העוברית, תאי B1 נובעים מתאי גזע של מח העצם. לאורך החיים, מאגר הלימפוציטים B-1 נשמר על ידי פעילותם של תאי קודמים מיוחדים ואינו מתחדש על ידי תאים שמקורם במח העצם. קודמו התא מיושב מחדש מהרקמה ההמטופואטית אל הנישה האנטומית שלו - בבטן ובבטן חלל פלאורלי- עדיין בתקופה העוברית. אז, בית הגידול של לימפוציטים B-1 הוא חללי המחסום.
לימפוציטים B-1 שונים באופן משמעותי מלימפוציטים B-2 בספציפיות האנטיגנית של הנוגדנים המיוצרים. לנוגדנים המסונתזים על ידי לימפוציטים B-1 אין מגוון משמעותי של אזורים משתנים של מולקולות אימונוגלובולינים, אלא להיפך, הם מוגבלים ברפרטואר האנטיגנים הניתנים לזיהוי, ואנטיגנים אלו הם התרכובות הנפוצות ביותר של קירות תאי חיידקים. כל הלימפוציטים B-1 הם, כביכול, שיבוט לא מיוחד מדי, אבל בהחלט מכוון (אנטיבקטריאלי). נוגדנים המיוצרים על ידי לימפוציטים B-1 הם כמעט אך ורק IgM, החלפת מחלקות אימונוגלובולינים בלימפוציטים B-1 אינה "נועדה". לפיכך, לימפוציטים B-1 הם "ניתוק" של "שומרי גבול" אנטיבקטריאליים בחללי המחסום, שנועדו להגיב במהירות ל"דליפה" דרך המחסומים. מיקרואורגניזמים מדבקיםמבין הנפוצים שבהם. בסרום הדם אדם בריאהחלק השולט של אימונוגלובולינים הוא תוצר של סינתזה של לימפוציטים B-1 בלבד, כלומר. אלו הם אימונוגלובולינים אנטיבקטריאליים רב-ספציפיים יחסית.
בידול של לימפוציטים B
לימפוציטים מופקים מתאי גזע פלוריפוטנטיים, אשר יוצרים גם את כל תאי הדם. התמיינות תאי גזע בדם לאורך המסלולים האריתרואידים, המיאלואידים או הלימפואידים תלויה במיקרו-סביבה (במקרה של ציפורים, התמיינות של תאי גזע ללימפוציטים B מתרחשת בבורסה של Fabricius, אצל יונקים במח העצם, שם מתרחשת גם התמיינות. לאורך המסלולים המיאלואידים והאריתרואידים). התמיינות של לימפוציטים מסוג B מתחלקת על תנאי לשני שלבים - בלתי תלוי באנטיגן (בו גנים של אימונוגלובולינים מסודרים ומתבטאים) ותלוי באנטיגן (בו מתרחשת הפעלה, שגשוג והתמיינות לתאי פלזמה).
- תאי אבות Pre-B אינם מסנתזים שרשראות כבדות וקלות, מכילים את הגנים הנבטיים H ו-L, אך מכילים סמן אנטיגני המשותף לתאי Pre-B בוגרים.
- תאי פרה-B מוקדמים - סידורים מחדש של D-J בגנים H.
- תאי Pre-B מאוחרים - סידורי V-DJ מחדש בגנים H.
- תאי קדם-B גדולים H-גנים VDJ מסודרים מחדש; בציטופלזמה יש שרשראות כבדות בדרגה μ.
- תאי Pre-B קטנים - סידורים מחדש של V-J בגנים L; בציטופלזמה יש שרשראות כבדות בדרגה μ.
- תאי B קטנים לא בשלים - גנים L VJ מסודרים מחדש; לסנתז שרשראות H ו-L; הממברנה מכילה אימונוגלובולינים.
- תאי B בוגרים - תחילת סינתזת IgD.
תאי B של התא מגיעים ממח העצם לאיברי הלימפה המשניים (טחול ובלוטות לימפה), שם הם עוברים הבשלה נוספת, הצגת אנטיגן, שגשוג והתמיינות לתאי פלזמה ותאי B זיכרון.
תאי B
ביטוי של אימונוגלובולינים ממברניים על ידי כל תאי B מאפשר בחירה משובטית בהשפעת האנטיגן. במהלך הבשלה, גירוי אנטיגן והתפשטות, סט סמני תאי B משתנה באופן משמעותי. כאשר תאי B מתבגרים, הם עוברים מסינתזה של IgM ו-IgD לסינתזה של IgG, IgA, IgE (בעוד התאים שומרים על היכולת לסנתז גם IgM ו-IgD- עד שלוש מחלקות בו זמנית). בעת החלפת סינתזת איזוטיפ, הספציפיות האנטיגנית של נוגדנים נשמרת. לְהַבחִין:
- למעשה תאי B (הנקראים גם לימפוציטים B "נאיביים") הם לימפוציטים B שאינם מופעלים שלא היו במגע עם האנטיגן. הם אינם מכילים את גופיה של גאל, מונוריבוזומים מפוזרים בציטופלזמה. הם פוליספציפיים ויש להם זיקה נמוכה לאנטיגנים רבים.
- תאי B זיכרון - לימפוציטים B מופעלים, באמצעות שיתוף פעולה עם תאי T, עברו שוב לשלב של לימפוציטים קטנים. הם שיבוט ארוך חיים של תאי B, המספקים תגובה חיסונית מהירה וייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים במתן חוזר של אותו אנטיגן. הם נקראים תאי זיכרון מכיוון שהם מאפשרים למערכת החיסון "לזכור" את האנטיגן במשך שנים רבות לאחר שהאנטיגן חדל לפעול. תאי זיכרון B מספקים חסינות ארוכת טווח.
- תאי פלזמה הם השלב האחרון בהתמיינות של תאי B מופעלים שקיימו אינטראקציה עם האנטיגן. בניגוד לתאי B אחרים, הם נושאים מעט נוגדני ממברנה ומסוגלים להפריש נוגדנים מסיסים. הם תאים גדולים עם גרעין הממוקם בצורה אקסצנטרית ומנגנון סינתטי מפותח - רשת אנדופלזמית מחוספסת תופסת כמעט את כל הציטופלזמה, וגם מנגנון גולגי מפותח. הם תאים קצרי מועד (2-3 ימים) ונמחקים במהירות בהיעדר האנטיגן שגרם לתגובה החיסונית.
סמני תאי B
תכונה אופיינית של תאי B היא נוכחותם של נוגדנים הקשורים לממברנה על פני השטח השייכים למחלקות IgM ו-IgD. בשילוב עם מולקולות שטח אחרות, אימונוגלובולינים יוצרים קומפלקס קולטן לזיהוי אנטיגן האחראי על זיהוי אנטיגן. כמו כן על פני השטח של לימפוציטים B נמצאים אנטיגנים מסוג MHC II, החשובים בשיתוף פעולה עם תאי T, ועל חלק מהשיבוטים של לימפוציטים B ישנו סמן CD5 הנפוץ עם תאי T. לקולטנים של מרכיבי המשלים C3b (Cr1, CD35) ולקולטני C3d (Cr2, CD21) יש תפקיד בהפעלת תאי B. יש לציין כי סמני CD19, CD20 ו-CD22 משמשים לזיהוי לימפוציטים מסוג B. גם קולטני Fc נמצאו על פני השטח של לימפוציטים מסוג B.
הפעלת תאי B
התא המציג אנטיגן (מקרופאגים, תאי קופפר, תאים דנדריטים פוליקולריים, תאים דנדריטים בין-דיגיטליים וכו') זמן קצר לאחר עיכול הפתוגן מביא אפיטופים אל פני התא באמצעות MHC I או II (בהתאם לאופי האנטיגן), מה שיוצר הם זמינים עבור תאי T. עוזר ה-T מזהה את קומפלקס האפיטופ-MHC בעזרת הקולטן של תאי T. Activated T-helper מפריש ציטוקינים המשפרים את תפקוד הצגת האנטיגן, וכן ציטוקינים המפעילים לימפוציטים B - מעוררי הפעלה ושגשוג. לימפוציטים מסוג B מתחברים בעזרת נוגדנים הקשורים לממברנה הפועלים כקולטנים לאנטיגן "שלהם" ובהתאם לאותות המתקבלים מה-T-helper, מתרבים ומתמיינים לתא פלזמה המסנתז נוגדנים, או מתנוונים לזיכרון B- תָא. יחד עם זאת, התוצאה של מערכת אינטראקציה תלת תאים זו תהיה תלויה באיכות ובכמות של האנטיגן. מנגנון זה תקף לאנטיגנים פוליפפטידיים שאינם יציבים יחסית לעיבוד פגוציטי - מה שנקרא. אנטיגנים תלויי תימוס. עבור אנטיגנים בלתי תלויים בתימוס (פולימריים מאוד עם אפיטופים שחוזרים על עצמם לעיתים קרובות, עמידים יחסית לעיכול פגוציטי ובעלי תכונות מיטוגניות), אין צורך בהשתתפות T-helper - הפעלה של לימפוציטים B מתרחשת לאורך מסלול בלתי תלוי בתימוס, לימפוציטים B נקשרים ל אנטיגנים אלה, ובשל הפעילות המיטוגנית שלהם, תתרחש שגשוג והפעלה של לימפוציטים B.
תפקידם של לימפוציטים B בהצגת אנטיגן
תאי B מסוגלים לקלוט את האימונוגלובולינים הממברניים שלהם יחד עם האנטיגן המשויך להם ולאחר מכן להציג את שברי האנטיגן בקומפלקס עם מולקולות MHC מסוג II. בריכוזי אנטיגן נמוכים ובתגובה חיסונית משנית, תאי B יכולים לפעול כתאים המציגים אנטיגן ראשוני.
תאי B1 ו-B2
סִפְרוּת
- A. Roit, J. Brusstoff, D. Meil. אימונולוגיה - מ.: מיר, 2000 - ISBN 5-03-003362-9
- אימונולוגיה (ב-3 כרכים) / מתחת. ed. W. Paul.- M.: Mir, 1988
- B-לימפוציטים
ראה גם
ראה מה הם "לימפוציטים B" במילונים אחרים:
תאים חד-גרעיניים של הדם, בלוטות הלימפה והרקמות, אשר, יחד עם מקרופאגים, קובעים את התגובה החיסונית (ראה) של האורגניזם החי, כולל בני אדם. אלו הם תאים כדוריים בקוטר של 8 15 מיקרון. יש להם עגול, לא מחולק למקטעים, ... ... מילון מיקרוביולוגיה
- (מ לימפה ו... ציטו) אחת הצורות של לויקוציטים לא גרגיריים. יש 2 עיקריים. מחלקה של לימפוציטים. לימפוציטים מסוג B מקורם בבורסה של Fabricius (בציפורים) או במח העצם; הם יוצרים תאי פלזמה שמייצרים נוגדנים. T… … מילון אנציקלופדי גדול
סוג מיוחד של תאי דם לבנים המעורבים במערכת החיסון. ישנם שלושה סוגים של לימפוציטים: לימפוציטים מסוג B, המייצרים נוגדנים המסייעים להילחם בחומרים זיהומיים כגון חיידקים, וירוסים ופטריות; לימפוציטים T, ...... תנאים רפואיים
- (מ לימפה ו ... cyto ), אחת הצורות של לויקוציטים לא גרגיריים (אגרנולוציטים) בבעלי חוליות. תאים כדוריים עם גרעין סגלגל המוקף בציטופלזמה עשירה בריבוזומים. בבני אדם, L. מהווה 19-37% מכלל הלויקוציטים בפריפריה, דם. לְהַבחִין… מילון אנציקלופדי ביולוגי
לימפוציטים- * לימפוציטים * לימפוציטים תאים כדוריים אגרניים בקוטר של כ. 10 מיקרון, נוצרים בבלוטות הלימפה, בטחול, בתימוס, במח העצם ובדם של בעלי חוליות, שהציטופלזמה שלהם עשירה בריבוזומים. הם מבצעים 2 תפקידים עיקריים בגוף ... ... גנטיקה. מילון אנציקלופדי
לימפוציטים- ov, pl. lymphocite Lymphozyt lat. לחות לימפה + תא קיטוס. פיזיול. אחת הצורות של אגרנולוציטים (לאיקוציטים לא גרגירים). לימפוציטים אאוץ', אוץ'. קריסין 1998 ... מילון היסטורי לגליציזם של השפה הרוסית
לימפוציטים- לימפוציטים, גופים לימפתיים (תא לימפואידי, אלמנט לימפואידי), אחד מסוגי הגופים הלבנים או לויקוציטים קיוביים, השייכים לקטגוריית הלא-גרגירים (ראה אגרנולוציט) ונמצאים בכמות גדולה בלימפה. הלימפוציט מייצג את ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
לימפוציטים- אוכלוסייה הטרוגנית של תאי דם הממלאים תפקיד מרכזי במערכת החיסון, בעלי קולטנים ספציפיים לקובעים אנטיגנים מסוימים ונבדלים בתפקודם במהלך התגובה החיסונית. [מילון מונחים רוסית באנגלית… … מדריך מתרגם טכני
לימפוציטים- הקטגוריה העיקרית של תאים בעלי יכולת חיסונית. התאים עגולים בצורתם עם שפה פרוטופלזמית וגרעין גדול ומוכתם בעוצמה. בהתאם לגודל התאים, לימפוציטים מסווגים לגדולים, בינוניים וקטנים. מנקודת מבט אימונולוגית, הגדול ... ... מונחים והגדרות המשמשים בגידול, גנטיקה ורבייה של חיות משק
עדכון: אוקטובר 2018
לימפוציטים הם תאי דם קטנים מקבוצת הלויקוציטים הממלאים תפקיד חשוב מאוד. הם אחראים לעמידות האדם למחלות זיהומיות ומהווים את המחסום הראשון בפני תאים סרטניים. לכן, כל שינוי משמעותי במספר הלימפוציטים הוא אות מהגוף שאתה צריך להקשיב לו.
כיצד נוצרים לימפוציטים?
האיברים העיקריים היוצרים לימפוציטים הם התימוס (לפני גיל ההתבגרות) ומח העצם. בהם מתחלקים תאים ונשארים עד שהם נפגשים עם גורם זר (וירוס, חיידק וכו'). ישנם גם איברים לימפואידים משניים: בלוטות לימפה, טחול ותצורות במערכת העיכול. זה המקום שבו רוב הלימפוציטים נודדים. הטחול הוא גם המחסן ומקום מותם.
ישנם מספר סוגים של לימפוציטים: תאי T, B ו-NK. אבל כולם נוצרים ממבשר אחד: תא הגזע. הוא עובר שינויים, ולבסוף מתמיין לסוג הלימפוציטים הרצוי.
מדוע יש צורך בלימפוציטים?
כיצד לקבוע את מספר הלימפוציטים?
מספר הלימפוציטים בא לידי ביטוי ב ניתוח כללידָם. בעבר, כל ספירת התאים בוצעה באופן ידני, באמצעות מיקרוסקופ. כעת השתמש לעתים קרובות יותר בנתחים אוטומטיים הקובעים את מספר כל תאי הדם, צורתם, מידת הבשלות שלהם ופרמטרים אחרים. הנורמות של אינדיקטורים אלה לקביעה ידנית ואוטומטית שונות. לכן, עד עכשיו, בלבול מתעורר לעתים קרובות אם תוצאות הנתח הן לצד נורמות ידניות.
בנוסף, הצורות לעיתים אינן מעידות על שיעור הלימפוציטים בדם של ילד. לכן, יש צורך להבהיר את התקנים לכל שכבת גיל.
נורמות של לימפוציטים בדם
מה המשמעות של לימפוציטים מוגברים בדם?
לימפוציטוזיס היא עלייה במספר הלימפוציטים. זה יכול להיות יחסי או מוחלט.
- לימפוציטוזיס מוחלט- מצב בו מספר הלימפוציטים עולה על נורמות הגיל. כלומר, במבוגרים - יותר מ 4 * 10 9 תאים לליטר.
- לימפוציטוזיס יחסית– שינוי באחוז התאים הלבנים לטובת לימפוציטים. זה קורה כאשר המספר הכולל של לויקוציטים יורד עקב הקבוצה הנויטרופיליים. כתוצאה מכך, אחוז הלימפוציטים הופך גדול יותר, אם כי ערכם המוחלט נותר תקין. תמונת דם דומה נחשבת לא לימפוציטוזיס, אלא כלוקופניה עם נויטרופניה.
חשוב לזכור שאם הנויטרופילים נמוכים והלימפוציטים מוגדלים רק באחוזים, ייתכן שזה לא משקף את התמונה האמיתית. לכן, לרוב בבדיקת דם הם מונחים בדיוק על ידי המספר המוחלט של לימפוציטים (בתאים לליטר).
גורמים להגברת לימפוציטים בדם
- לוקמיה לימפוציטית כרונית
- לוקמיה לימפובלסטית חריפה
- תהליכים אוטואימוניים (תירוטוקסיקוזיס)
- הרעלת עופרת, ארסן, פחמן דיסולפיד
- נטילת תרופות מסוימות (לבודופה, פניטואין, חומצה ולפרואית, משככי כאבים נרקוטיים ולא נרקוטיים)
- כריתת טחול
מתח ותנודות הורמונליות
שינויים ביחס של נויטרופילים/לימפוציטים יכולים להתרחש במצבי לחץ. כולל בכניסה לרופא. לפעילות גופנית מוגזמת יש את אותה השפעה. במקרים כאלה, לימפוציטוזיס אינו משמעותי (לא יותר מ 5 * 10 9 תאים לליטר) והיא זמנית. לימפוציטים מוגברים בדם של נשים מתרחשים במהלך הווסת.
לעשן
בדיקת דם כללית של מעשן מנוסה יכולה להיות שונה משמעותית מהתוצאות של אדם ללא הרגלים רעים. בנוסף לעיבוי הכללי של הדם ולעלייה במספר תאי הדם האדומים, תמיד יש עלייה ברמת הלימפוציטים.
מחלות מדבקות
כניסתו של גורם זיהומי לגוף מובילה להפעלת כל כוחות ההגנה. בזיהומים חיידקיים מיוצרים מספר רב של נויטרופילים המשמידים חיידקים. ועם חדירת נגיפים, לימפוציטים נכנסים לפעולה. הם מסמנים תאים המושפעים מחלקיקים ויראליים, מייצרים נגדם נוגדנים ואז הורסים אותם.
לכן, עם כמעט כל זיהום ויראלי, מתרחשת לימפוציטוזיס יחסית, ולעתים קרובות מוחלטת. זה מצביע על תחילת היווצרות חסינות למחלה. שמור רמה מוגבהתלימפוציטים לאורך כל תקופת ההחלמה ולפעמים קצת יותר. בדיקות דם משתנות במיוחד במונונוקלאוזיס זיהומיות. כמה זיהומים חיידקיים כרוניים גורמים גם לצמיחה של לימפוציטים (שחפת ועגבת, למשל).
מונונוקלאוזיס
זהו זיהום הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר. וירוס זה משפיע כמעט על כל האנשים במוקדם או במאוחר. אבל רק אצל מעטים זה מוביל לתסמינים, המאוחדים במונח " מחלת הנשיקה מדבקת". הנגיף מועבר עם רוק באמצעות מגע קרוב לבית, כמו גם על ידי נשיקות. התקופה הסמויה של המחלה יכולה להימשך יותר מחודש. המטרה העיקרית של חלקיקים ויראליים היא לימפוציטים. תסמינים של המחלה:
- עליה בטמפרטורות
- כאב גרון
- בלוטות לימפה נפוחות
- חוּלשָׁה
- זיעת לילה
המחלה נסבלת בקלות רבה יותר על ידי ילדים גיל צעיר יותר. בני נוער ומבוגרים עשויים להרגיש את סימני הזיהום הרבה יותר חזק. לאבחון של מונונוקלאוזיס, תלונות, בדיקה ואימות של הניתוח מספיקים בדרך כלל: הלימפוציטים בדם הילד גבוהים, קיימים תאים חד-גרעיניים לא תקינים. לפעמים נעשה שימוש בבדיקת אימונוגלובולינים. הטיפול בזיהום ויראלי הוא בדרך כלל סימפטומטי. נדרשת מנוחה, שתיית כמות מספקת של נוזלים, עם חום - תרופות להורדת חום (אקמול,). בנוסף, במהלך המחלה עדיף להוציא ספורט. מונונוקלאוזיס גורם להגדלה של הטחול, שבו מנוצלים תאי דם. עלייה כזו, בשילוב עם טראומה, עלולה להוביל לקרע באיברים, לדימום ואף למוות.
שעלת
זה כבד הַדבָּקָה דרכי הנשימה. לרוב זה פוגע בילדים, אם כי כיסוי חיסונים גבוה בשנים האחרונות הפחית באופן דרסטי את תדירות ההידבקות.
עלת מתחיל כהצטננות טיפוסית, אך לאחר 1-2 שבועות יש שיעול התקפי. כל התקף יכול להסתיים בהקאות אלימות. לאחר 3-4 שבועות, השיעול נעשה רגוע יותר, אך נמשך זמן רב. שיעול היה פעם סיבה נפוצהמוות ונכות של ילדים. אבל אפילו עכשיו, לתינוקות יש סיכון לדימום מוחי ולתסמונת עווית במהלך התקף.
האבחנה מבוססת על סימפטומים, תוצאות PCR, וכן בדיקת אנזים חיסונית. במקביל, לוקוציטוזיס משמעותי (15-50 * 10 9) מתרחשת כמעט תמיד בבדיקת הדם הכללית, בעיקר עקב עלייה במספר הלימפוציטים.
אנטיביוטיקה משמשת לטיפול בשיעול. עם זאת, לעתים רחוקות הם מפחיתים את משך המחלה, אך הם יכולים להפחית את תדירות הסיבוכים. ההגנה העיקרית מפני מחלה קשה זו היא חיסון עם DTP, Pentaxim או Infanrix.
גידולי דם
למרבה הצער, לימפוציטוזיס לא תמיד מגיב בתגובה לזיהום. לפעמים זה נגרם מתהליך ממאיר שגורם לתאים להתחלק בצורה בלתי נשלטת.
לוקמיה לימפובלסטית חריפה (ALL)
גידול בדם בו נוצרים לימפובלסטים לא בשלים במח העצם שאיבדו את היכולת להפוך ללימפוציטים נקרא ALL. תאים שעברו מוטציה כאלה אינם יכולים להגן על הגוף מפני זיהומים. הם מתחלקים ללא שליטה ומעכבים את הצמיחה של כל שאר תאי הדם.
ALL הוא הסוג הנפוץ ביותר של גידולי דם בילדים (85% מכלל ההמובלסטוזים בילדות). זה פחות שכיח אצל מבוגרים. גורמי הסיכון למחלה הם מומים גנטיים (תסמונת דאון, למשל), טיפול בקרינה וקרינה מייננת אינטנסיבית. יש מידע על ההשפעה של חומרי הדברה בשלוש השנים הראשונות לחייו של ילד על הסיכון לפתח ALL.
כל הסימנים:
- תסמינים של אנמיה: חיוורון, חולשה, קוצר נשימה
- תסמינים של טרומבוציטופניה: חבלות ללא סיבה ודימום מהאף
- תסמינים של נויטרופניה: חום, זיהומים קשים תכופים, אלח דם
- בלוטות לימפה וטחול מוגדלים
- כאבים בעצמות
- ניאופלזמות באשכים, בשחלות, במדיאסטינום (תימוס)
נדרשת ספירת דם מלאה כדי לאבחן לוקמיה לימפובלסטית חריפה. לרוב זה מפחית את מספר טסיות הדם ותאי הדם האדומים. ספירת תאי הדם הלבנים עשויה להיות תקינה, נמוכה או גבוהה. יחד עם זאת, רמת הנויטרופילים מופחתת, ורמת הלימפוציטים מוגברת יחסית, לעיתים קרובות יש לימפובלסטים. בכל חשד לגידול מבוצע ניקור מח עצם בעזרתו מתבצעת אבחנה סופית. קריטריון גידול יהיה מספר רב של תקיעות במח העצם (יותר מ-20%). בנוסף, מתבצעים מחקרים ציטוכימיים ואימונולוגיים.
כל הטיפול
העקרונות העיקריים של הטיפול בגידולי דם הם הכנסת הפוגה, גיבוש וטיפול תחזוקה. זה מושג בעזרת תרופות ציטוטוקסיות. כימותרפיה קשה לרבים, אבל רק היא נותנת סיכוי להחלמה. אם, בכל זאת, המחלה חוזרת (הישנות), אז משתמשים במשטרי טיפול ציטוסטטיים אגרסיביים יותר או מושתל מח עצם. השתלת מח עצם מתבצעת מקרוב משפחה (אם מתאים) או מתורם מתאים אחר.
פרוגנוזה עבור ALL
הישגים של אונקוהמטולוגיה מאפשרים להתאושש מספר גדולחולים עם אקוטי לוקמיה לימפובלסטית. גורמים פרוגנוסטיים חיוביים כוללים גיל צעיר, ספירת לויקוציטים נמוכה מ-30,000, היעדר נזק גנטי וכניסה להפוגה תוך 4 שבועות מהטיפול. בתרחיש זה, יותר מ-75% מהחולים שורדים. כל הישנות של המחלה מפחיתה את הסיכויים להחלמה מלאה. אם לא היו הישנות במשך 5 שנים או יותר, המחלה נחשבת מובסת.
לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL)
גידול בדם בו עולה רמת הלימפוציטים הבוגרים במח העצם נקרא CLL. למרות שתאי הגידול מתמיינים לצורותיהם הסופיות, הם אינם מסוגלים לבצע את הפונקציות של לימפוציטים. בעוד ש-ALL משפיע יותר על ילדים ומבוגרים צעירים, CLL מתרחש בדרך כלל לאחר גיל 60 והוא גורם לא נדיר לעלייה בכמות לימפוציטים בדם של מבוגר. סוג זה של לוקמיה הוא היחיד בו לא זוהו גורמי סיכון.
תסמינים של CLL:
- בלוטות לימפה מוגדלות (ללא כאבים, ניידים, מוצקים)
- חולשה, חיוורון
- זיהומים תכופים
- דימום מוגבר
- אם המצב מחמיר: חום, הזעות לילה, ירידה במשקל, כבד וטחול מוגדלים
לעתים קרובות למדי, CLL הוא ממצא מקרי במהלך בדיקת דם שגרתית, שכן מחלה זו אינה סימפטומטית במשך זמן רב. חשודות הן התוצאות שבהן מספר הלויקוציטים עולה על 20 * 10 9 / ליטר במבוגרים, ומספר הטסיות והאריתרוציטים מופחת בחדות.
מאפיין של הטיפול ב-CLL הוא עמידותו לכימותרפיה. לכן, הטיפול מתעכב לעתים קרובות עד להופעת סימפטומים ברורים. במצב זה, אדם יכול לחיות ללא טיפול במשך מספר שנים. עם הידרדרות המצב (או הכפלה של לויקוציטים בחצי שנה), ציטוסטטים יכולים להגדיל מעט את תוחלת החיים, אך לעתים קרובות יותר הם אינם משפיעים עליה.
תירוטוקסיקוזיס
אחד התפקידים החשובים של לימפוציטים הוא היווצרות של תגובות אלרגיות מושהות. לכן עלייה בתאים כאלה עשויה להעיד על תהליך אוטואימוני. דוגמה מובהקתהוא זפק רעיל מפוזר (מחלת גרייבס-בסדו). מסיבות לא ידועות, הגוף מתחיל לתקוף את תאי הקולטן שלו, וכתוצאה מכך תְרִיסנמצא בפעילות מתמדת. חולים כאלה בררנים, חסרי מנוחה, קשה להם להתרכז. לעתים קרובות יש תלונות על הפרעות בעבודת הלב, קוצר נשימה, חום, רעד ביד. עיניהם של חולים עם זפק רעיל פקוחות לרווחה ולעיתים נראה שהם יוצאים מהשקעים.
סימן המעבדה העיקרי של DTG הוא ערכים גבוהים של הורמוני T3 ו-T4 עם TSH מופחת. בדם יש לעיתים קרובות לימפוציטוזיס יחסית ולעיתים מוחלט. הסיבה לעלייה בלימפוציטים היא פעילות יתר של מערכת החיסון.
הטיפול ב-DTG מתבצע באמצעות thyreostatics ואחריו ניתוח או טיפול ביוד רדיואקטיבי.
מחלות אוטואימוניות אחרות ( דלקת מפרקים שגרונית, מחלת קרוהן וכו') קשורים גם ללימפוציטוזיס.
הרעלת מתכות ותרופות
כמה מתכות כבדות (עופרת) ו תרופות(levomycetin, משככי כאבים, levodopa, phenytoin, valproic acid) יכולים לגרום לויקופניה על ידי הפחתת נויטרופילים. כתוצאה מכך נוצרת לימפוציטוזיס יחסית, שאין לה משמעות קלינית. חשוב יותר לעקוב אחר המספר המוחלט של נויטרופילים על מנת למנוע מצב חמור (אגרנולוציטוזיס) של חוסר הגנה מוחלט מפני חיידקים.
כריתת טחול
כריתת טחול (הסרת הטחול) מתבצעת על פי אינדיקציות מסוימות. מכיוון שאיבר זה הוא אתר המחשוף של לימפוציטים, היעדרו יגרום ללימפוציטוזיס זמנית. בסופו של דבר, המערכת ההמטופואטית עצמה תסתגל לנסיבות החדשות, ורמת התאים תחזור לקדמותה.
מה אומרים לימפוציטים נמוכים בדם?
לימפופניה - ירידה במספר הלימפוציטים פחות מ-1.5 * 10 9 תאים לליטר. גורמים ללימפוניה:
- זיהום ויראלי חמור (הפטיטיס, שפעת)
- דלדול מח עצם
- השפעת תרופות (קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים)
- אי ספיקת לב וכליות בשלב סופי
- גידולים של רקמת הלימפה (לימפוגנולומטוזיס)
- ליקויים חיסוניים, כולל איידס
זיהום חמור
ארוך, "מתיש" מחלה מדבקתמדלדל לא רק את כוחו של אדם, אלא גם את המאגרים של תאי חיסון. לכן, לאחר לימפוציטוזיס זמני, נוצר מחסור בלימפוציטים. כאשר הזיהום מובס, מאגרי התאים משוחזרים והבדיקות חוזרות לקדמותן.
מחלות של מח העצם עם דלדול שלו
מחלות מסוימות גורמות לפנציטופניה - דלדול של כל נבטי הדם במח העצם. במקרים כאלה, לא רק מספר הלימפוציטים מצטמצם, אלא גם סוגים אחרים של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם.
אנמיה פנקוני
אנמיה מולדת של Fanconi נקראת על שם התסמונת הבולטת ביותר: אנמיה. אבל בלב המחלה טמון דלדול מח העצם ועיכוב כל החיידקים של ההמטופואזה. בניתוח החולים נצפית ירידה במספר אריתרוציטים, טסיות דם וכל סוגי התאים הלבנים (כולל לימפוציטים). pancytopenia מולדת מלווה לעתים קרובות בחריגות התפתחותיות (היעדר אגודלים, קומה נמוכה, אובדן שמיעה). הסכנה העיקרית ו סיבה מרכזיתמוות הוא ירידה במספר הנויטרופילים וטסיות הדם, וכתוצאה מכך זיהומים חמורים ודימום מסיבי. בנוסף, לחולים אלו יש סיכון מוגבר לסרטן.
הטיפול בפנסיטופניה מולדת מתבצע עם סוכנים הורמונליים. הם יכולים לעכב סיבוכים לזמן מה. הסיכוי היחיד לריפוי מלא הוא השתלת מח עצם. אבל בגלל סרטן תכוף משך זמן ממוצעהחיים של אנשים כאלה הם 30 שנה.
חשיפה לקרינה
חשיפה לסוגים שונים של קרינה (בשוגג או לצורך טיפול) עלולה להוביל להפרעה בתפקוד מח העצם. כתוצאה מכך הוא מוחלף רקמת חיבור, היצע התאים בו הופך דל יותר. בבדיקות דם במקרים כאלה כל האינדיקטורים יורדים: תאי דם אדומים, תאי דם לבנים וטסיות דם. גם לימפוציטים בדרך כלל נמוכים.
השפעת סמים
תרופות מסוימות (ציטוסטטיות, תרופות אנטי פסיכוטיות), המשמשות מסיבות בריאותיות, עשויות להיות תופעות לוואי. אחת ההשפעות הללו היא עיכוב ההמטופואזה. כתוצאה מכך מתרחשת pancytopenia (ירידה במספר כל תאי הדם). קורטיקוסטרואידים גורמים לנויטרופיליה מוחלטת וללימפוניה יחסית. לרוב, כאשר מפסיקים את התרופות הללו, מח העצם מתאושש.
לימפומה של הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס)
ההבדל העיקרי בין לימפומה ללוקמיה לימפוציטית הוא המקום הראשוני של הופעתה. תאי גידול בלימפומות ממוקמים באופן מקומי, לעתים קרובות יותר בבלוטות הלימפה. בלוקמיה, אותם תאים ממאירים נוצרים במח העצם והם נישאים מיד למחזור הדם הכללי.
תסמינים של לימפומה של הודג'קין:
- הגדלה של בלוטת לימפה אחת או יותר
- אנמיה, דימום מוגבר ונטייה לזיהומים (עם תהליך מתקדם)
- שיכרון חושים (חום, הזעות לילה, ירידה במשקל)
- תסמינים של דחיסת איברים על ידי הגידול: חנק, הקאות, דפיקות לב, כאבים
שיטת האבחון העיקרית היא ביופסיה של בלוטת הלימפה או האיבר הפגועים. במקרה זה נשלחת פיסת רקמה לבדיקה היסטולוגית, שתוצאותיה גורמות לאבחנה. כדי לקבוע את שלב המחלה, נלקח ניקור מח עצם ו טומוגרפיה ממוחשבתקבוצות עיקריות של בלוטות לימפה. בדיקות דם בשלבים המוקדמים של לימפומה עשויות להיות תקינות. סטיות, כולל לימפפניה, מתרחשות עם התקדמות המחלה.
הטיפול במחלה מתבצע באמצעות תרופות ציטוסטטיות, ולאחר מכן הקרנה של בלוטות הלימפה. עבור הישנות, נעשה שימוש בכימותרפיה אגרסיבית יותר והשתלת מח עצם.
הפרוגנוזה לגידול כזה היא בדרך כלל חיובית, עם שיעור הישרדות של 5 שנים של 85% או יותר. ישנם מספר גורמים המחמירים את הפרוגנוזה: גיל מעל 45 שנים, שלב 4, לימפפניה פחות מ-0.6*10 9.
ליקויים חיסוניים
חוסר חסינות מחולק למולד ונרכש. בשתי הגרסאות, רמת הלימפוציטים עשויה להשתנות בבדיקת הדם הכללית עקב מחסור בתאי T. אם ה-B-link מושפע, אז בדיקת דם שגרתית לרוב אינה מגלה חריגות, ולכן נדרשות שיטות מחקר נוספות.
תסמונת דיג'ורג'
גרסה זו של כשל חיסוני נקראת גם היפופלזיה (תת-התפתחות) של התימוס. הפגם בכרומוזום בתסמונת זו גורם גם למומי לב, חריגות בפנים, חיך שסוע ורמות נמוכות של סידן בדם.
אם לילד יש תסמונת לא שלמה, כאשר חלק מהתימוס עדיין נשמר, אז הוא עלול לא לסבול יותר מדי ממחלה זו. התסמין העיקרי הוא שכיחות מעט גבוהה יותר של נגעים זיהומיות וירידה קלה בלימפוציטים בדם.
התסמונת השלמה מסוכנת הרבה יותר, המתבטאת בזיהומים ויראליים ופטרייתיים קשים בגיל הרך, ולכן מצריכה השתלת תימוס או מח עצם לצורך טיפול.
כשל חיסוני משולב חמור (SCID)
מוטציות של גנים מסוימים עלולות להוביל לפגיעה חמורה בחסינות התאית וההומורלית - SCID (חסר חיסוני משולב חמור). המחלה מתבטאת בחודשים הראשונים לאחר הלידה. שלשולים, דלקת ריאות, דלקות עור ואוזניים, אלח דם הם הביטויים העיקריים של המחלה. הגורמים הגורמים למחלות קטלניות הם מיקרואורגניזמים שאינם מזיקים לרוב האנשים (אדנוווירוס, CMV, אפשטיין-בר, הרפס זוסטר).
בבדיקת הדם הכללית, תכולה נמוכה ביותר של לימפוציטים (פחות מ-2*10 9 תאים לליטר), תימוס ו בלוטות הלימפהקטנים במיוחד.
הטיפול האפשרי היחיד ל-SCID הוא השתלת מח עצם. אם אתה מבלה את זה בשלושת החודשים הראשונים לחייו של תינוק, אז יש סיכוי לריפוי מלא. ללא טיפול, ילדים עם כשל חיסוני משולב אינם שורדים מעבר לשנתיים. לכן, אם לילד יש לימפוציטים נמוכים בדם, הוא חולה כל הזמן במחלות זיהומיות קשות, אז זה דחוף לערוך בדיקה נוספת ולהתחיל בטיפול.
איידס
תסמונת כשל חיסוני נרכש קשורה להשפעה המזיקה של HIV על לימפוציטים מסוג T. חדירת נגיף זה אפשרית באמצעות נוזלים ביולוגיים: בעיקר דם וזרע, וכן מאם לילד. ירידה משמעותית בלימפוציטים אינה מתרחשת מיד. לעיתים עוברות מספר שנים בין ההדבקה להופעת שלב האיידס. עם התקדמות המחלה והגברת הלימפוניה, אדם מאבד את היכולת להתנגד לזיהומים, הם יכולים להוביל לאלח דם ולמוות. הסיכון לפתח גידולים עולה מאותה סיבה: היעלמות תאי T. טיפול בזיהום HIV בתרופות אנטי-רטרו-ויראליות מיוחדות עוזר להכיל את המחלה, שומר על רמת החסינות הדרושה ומאריך חיים.
תכונות של לימפוציטוזיס בילדים
- מיד לאחר הלידה, מבין כל הלויקוציטים בילדים, נויטרופילים שולטים. אבל עד היום העשירי לחיים, מספר הלימפוציטים גדל, ותופס 60% מכלל התאים הלבנים. תמונה זו נמשכת עד 5-7 שנים, ולאחר מכן היחס בין לימפוציטים ונויטרופילים מגיע לנורמות מבוגרים. לכן, לימפוציטוזיס בילדים צעירים היא תופעה פיזיולוגית נורמלית, אם היא לא מלווה בתסמינים נוספים ושינויים בניתוחים.
- גופם של ילדים צעירים מגיב לעתים קרובות לזיהומים באלימות רבה, ומייצר תגובה לויקמואידית. זה קיבל את שמו בגלל הדמיון עם גידולי דם - לוקמיה. עם תגובה כזו, מספר הלויקוציטים עולה באופן משמעותי מהנורמה ואפילו את רמת הדלקת הרגילה. לעיתים מופיעות בדם צורות לא בשלות (פיצוציות) בכמות של 1-2%. נבטים אחרים של hematopoiesis (טסיות דם, אריתרוציטים) נשארים בטווח התקין. לכן, ערכים גבוהים במיוחד של דם לבן (כולל לימפוציטים) לא תמיד מתכוונים לסרטן. לעתים קרובות הסיבה לכך היא המונונוקלאוזיס הרגיל, אבעבועות רוח, חצבת או אדמת.
המסקנה מהאמור לעיל היא כדלקמן: לימפוציטים הם תאים חשובים ביותר בגוף האדם. ערכם יכול להיות סמן למצבים מסוכנים מאוד, או שהוא יכול לדבר על הצטננות. יש להעריך את רמת התאים הללו רק בשילוב עם שאר מרכיבי הדם, תוך התחשבות בתלונות ובתסמינים. לכן, עדיף להפקיד את הערכת תוצאות הניתוח בידי הרופא שלך.
הדם שלנו מורכב מתאים רבים, שכל קבוצה שלהם מבצעת את תפקידה.
תאי דם לבניםאחראים לחסינות הגוף בכללותו, סדרת הלויקוציטים, בתורה, מחולקת למספר תת-קבוצות, ביניהן אחת החשובות היא לימפוציטים, המסייעים לזהות ולהרוס פתוגנים של זיהומים ויראליים, תאים המושפעים מנגיפים , מוטציה או גידול.
הם זוכרים"יריב מסוכן ומעביר מידע לדורות הבאים, מהווים חסינות יציבה נגד זיהומים רבים שאדם חולה רק פעם אחת בחייו: אדמת, אבעבועות רוח, חצבת, חזרת.
הרבה תלוי בעוזרים הזעירים האלה, אז רמה מוגברת של לימפוציטים בפנים נוסחת לויקוציטיםמהווה הזדמנות לבדיקה רצינית.
הסיבה לרמה הגבוההלימפוציטים אצל מבוגר יכולים להיות גם זיהום ויראלי וגם תהליך דלקתי, תגובות אלרגיותוסרטן. אם בדיקת דם הראתה רמה מוגברת של לימפוציטים, מומחים, בעת הפענוח, חייבים לציין אם יש כמות מוחלטת או יחסית של סטייה.
ערך מוחלטמראה את המספר הכולל של תאים בדם, והיחסי - האחוז במסה של לויקוציטים. בהתבסס על זה, הם מדברים על לימפוציטוזיס יחסי או מוחלט.
לימפוציטוזיס יחסית, שבו מספר הלימפוציטים גדל, למרות שמספר הלויקוציטים נשאר זהה, מדבר על תהליכים דלקתיים, מוגלתיים בגוף, ולכן ברוצלוזיס, טיפוס הבטן יכול להתבטא.
לימפוציטוזיס מוחלט- מצב שבו מספר הלימפוציטים בדם של מבוגר גבוה מ-4 x 10 9, שאופייני לזיהום ויראלי רציני, מחלות של המערכת האנדוקרינית, הפטיטיס.
- לימפוציטים מסוג B, לאחר מגע בודד עם גורמים זיהומיים, מאחסנים ומשדרים מידע על האופן שבו ניתן להשמיד אותו, מה שמאפשר חסינות למחלות רבותבזכותם החיסון כל כך יעיל.
- לימפוציטים מסוג T נקראים גם רוצחים, הם הורסים תאים פגומים, מעבירים מידע על נוכחותם של מיקרואורגניזמים זרים בגוף, מעוררים לימפוציטים של תת-קבוצות אחרות תגובה חיסונית מלאה, סימון זרים ב"סמנים". ישנם גם מדכאים בין לימפוציטים מסוג T המסוגלים לדכא את מערכת החיסון, להפחית את התגובה של הגוף, שבנסיבות מסוימות היא פשוט הכרחית.
- NK - לימפוציטים הורסים תאים המסומנים ב"סמנים", גם אם לא ניתן להבחין ביניהם מתאי גוף בריאים, כולל גידולים..
רמה מוגברת של לימפוציטים אצל מבוגרים תמיד מצביעה על נוכחות של מחלה, יש צורך לברר את טיבה ולהתחיל בטיפול. על ידי חישוב הלימפוציטים של אילו מתתי הקבוצות נתנו עלייה במספר התאים, ניתן לבצע אבחנה מדויקת יותר.
גורמים לעלייה במספר הלימפוציטים
מספר הלימפוציטים בנוסחת הלויקוציטים יכול לספר הרבהמוּמחֶה.
תנודות קלותרמת הלימפוציטים והלימפוציטוזיס היחסית עקב ירידה ברמת הנויטרופילים יכולים להעיד על מצבי לחץ, הפרעות הורמונליות, מאמץ פיזי חמור, אצל נשים מתרחשת עלייה של עד 5x10 9 בימים קריטיים.
עלייה ברמת הלימפוציטיםזה נצפה גם במעשנים כבדים, ולכן יש צורך ליידע את הרופא על ההרגל הרע. ככלל, לימפוציטוזיס כזה עובר די מהר.
עלייה חדהניתן לקרוא:
- מחלות זיהומיות: חצבת, אדמת, מונונוקלאוזיס, אבעבועות רוח, שפעת;
- זיהום בשחפת, עגבת;
- חָמוּר הרעלה כימית: מנת יתר של סמים, עופרת, ארסן בליעה;
- אסטמה של הסימפונות;
- דלקת כבד ויראלית;
- מחלות אוטואימוניות;
- הפרעות אנדוקריניות;
- כימותרפיה.
חולים שהסרת הטחול שלהם מתפתחים לימפוציטוזיס תגובתיכתגובת הגוף לניתוח.
הסיבה הכי מסוכנתלימפוציטים מוגברים - מחלות אונקולוגיות. קשה לאבחן בשלב מוקדם, כמעט לא גורם לאי נוחות, ניתן לזהות גידולים רק על ידי עלייה במספר התאים של קבוצה זו של תאי דם לבנים.
אז בהיעדר תסמינים כמו חום, נזלת, שיעול, כאב גרוןיש צורך להתעקש על הבהרת הגורם לעלייה בלימפוציטים, לעבור בדיקה יסודית.
מה לעשות ואיך לנרמל את הרכב הדם?
אם ניתוח קליניהראה מספר מוגבר של לימפוציטיםבדם של מבוגר, אתה צריך לחפש את הסיבה מיד. הרופא עשוי לרשום ניתוח שני כדי לשלול שגיאה. ואז כדאי לעבור בדיקה מלאה כדי לגלות איזו מחלה עוררה תאי דם לבנים להתחיל להילחם. שיטות מודרניותאבחון יכול לזהות את הסיבה תוך מספר ימים.
לאחר הדבקההתאים יחזרו לשגרה עם ההחלמה, ישנן גם שיטות טיפול במתח, שינויים הורמונליים. הפרעות אנדוקריניות ו מחלות אוטואימוניות, מזוהה בזמן, קל יותר לשלוט בהם, טיפול רפואי יספק עזרה מצוינת לתאי הדם.
ואפילו לימפוציטוזיס ממאירהבאיתור אונקולוגיה - לא משפט. מבלי להתעלם מהמלצות הרופאים, לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, אתה יכול לברר את האבחנה המדויקת ולהתחיל את מהלך הטיפול הדרוש בזמן על מנת לשמור על הבריאות והחיים.
מערכת חיסון מתפקדת היטב של אדם בריא מסוגלת להתמודד עם רוב האיומים החיצוניים והפנימיים. לימפוציטים הם תאי דם שהם הראשונים שנלחמים על טוהר הגוף. וירוסים, חיידקים, פטריות הם הדאגה היומיומית של מערכת החיסון. ו תפקודי לימפוציטיםאינם מוגבלים לגילוי אויבים חיצוניים.
כל תאים פגומים או פגומים של הרקמות של האדם עצמו חייבים גם להימצא ולהרוס.
פונקציות של לימפוציטים בדם אנושי
המבצעים העיקריים בעבודת החסינות בבני אדם הם תאי דם חסרי צבע - לויקוציטים. כל אחד מהזנים שלהם מבצע את תפקידו, החשוב ביותרמתוכם מוקצה לימפוציטים. מספרם ביחס ללוקוציטים אחרים בדם עולה לפעמים על 30%. . פונקציות של לימפוציטיםדי מגוון ומלווים את כל התהליך החיסוני מתחילתו ועד סופו.
למעשה, לימפוציטים מזהים את כל השברים שאינם תואמים גנטית לגוף, נותנים איתות להתחיל קרב עם עצמים זרים, שולטים בכל המסלול שלו, משתתפים באופן פעיל בהשמדת "אויבים" ומסיימים את הקרב לאחר הניצחון. כשומר מצפוני, הם זוכרים כל מפר "לפי ראיה", מה שנותן לגוף את ההזדמנות לפעול מהר יותר ויעילה יותר בפעם הבאה שהם נפגשים. כך מפגינים יצורים חיים תכונה הנקראת חסינות.
החשוב ביותר תפקודי לימפוציטים:
- זיהוי של וירוסים, חיידקים, מיקרואורגניזמים מזיקים אחרים, כמו גם כל תאים בגוף שלך שיש להם חריגות (ישנים, פגומים, נגועים, מוטציה).
- לספר למערכת החיסון על ה"פלישה" וסוג האנטיגן.
- הרס ישיר של חיידקים פתוגניים, ייצור נוגדנים.
- ניהול כל התהליך בעזרת "חומרי אות" מיוחדים.
- צמצום השלב הפעיל של ה"קרב" וניהול הניקיון לאחר הקרב.
- שימור הזיכרון של כל מיקרואורגניזם מובס לצורך זיהוי מהיר מאוחר יותר.
הייצור של חיילים כאלה של חסינות מתרחשת במח העצם האדום, יש להם מבנה ומאפיינים שונים. הכי נוח להבחין בלימפוציטים חיסוניים לפי תפקידיהם במנגנוני הגנה:
- לימפוציטים B מזהים תכלילים מזיקים ומסנתזים נוגדנים;
- לימפוציטים T מפעילים ומעכבים תהליכים חיסוניים, הורסים ישירות אנטיגנים;
- לימפוציטים NK לבצע פונקציהשליטה על הרקמות של האורגניזם המקומי, מסוגלות להרוג תאים שעברו מוטציה, ישנים ומנוונים.
מבחינת גודל, מבנה, נבדלים לימפוציטים גדולים גרגירים (NK) וקטנים (T, B). לכל סוג של לימפוציטים יש מאפיינים משלו ו תכונות חשובות,שכדאי לשקול בפירוט רב יותר.
B-לימפוציטים
המאפיינים המבדילים כוללים את העובדה שלפעולה רגילה הגוף דורש לא רק לימפוציטים צעירים בכמויות גדולות, אלא חיילים בוגרים מוקשים.
ההתבגרות והגידול של תאי T מתרחשים במעיים, בתוספתן ובשקדים. ב"מחנות אימונים" אלו מתמחים שוורים צעירים לבצע שלושה פונקציות חשובות:
- "לימפוציטים נאיביים" - תאי דם צעירים, לא מופעלים, חסרי ניסיון במפגש עם חומרים זרים, ולכן אין להם סגוליות נוקשה. הם מסוגלים להראות תגובה מוגבלת למספר אנטיגנים. מופעלים לאחר מפגש עם אנטיגן, הם נשלחים לטחול או למח העצם לצורך הבשלה מחדש ושיבוט מהיר מסוגם. לאחר התבגרות, תאי פלזמה גדלים מהם מהר מאוד, ומייצרים נוגדנים אך ורק לסוג זה של פתוגן.
- תאי פלזמה בוגרים, למהדרין, אינם עוד לימפוציטים, אלא מפעלים לייצור נוגדנים מסיסים ספציפיים. הם חיים רק כמה ימים, ומבטלים את עצמם ברגע שהאיום שגרם לתגובת ההגנה נעלם. חלק מהם "יישמרו", שוב יהפכו לימפוציטים קטנים עם זיכרון אנטיגן.
- לימפוציטים B פעילים, בסיוע לימפוציטים T, יכולים להפוך למאגרי זיכרון של סוכן זר מובס, הם חיים במשך עשרות שנים, לבצע פונקציההעברת מידע ל"צאצאיהם", מתן חסינות ארוכת טווח, האצת תגובת הגוף לפגישה עם אותו סוג של השפעה אגרסיבית.
תאי B הם מאוד ספציפיים. כל אחד מהם מופעל רק כאשר הוא נתקל בסוג מסוים של איום (זן של וירוס, סוג של חיידקים או פרוטוזואה, חלבון, חומר כימי). הלימפוציט לא יגיב לפתוגנים בעלי אופי שונה. לפיכך, התפקיד העיקרי של לימפוציטים B הוא לספק חסינות הומורלית וייצור נוגדנים.
לימפוציטים T
גופי T צעירים מייצרים גם מח עצם. סוג זה של אריתרוציטים עובר בחירה שלב אחר שלב המחמירה ביותר, אשר דוחה יותר מ-90% מהתאים הצעירים. "חינוך" וברירה מתרחשים בבלוטת התימוס (תימוס).
הערה!התימוס הוא איבר הנכנס לשלב ההתפתחות הגדול ביותר בין 10 ל-15 שנים, כאשר המסה שלו יכולה להגיע ל-40 גרם. לאחר 20 שנה, הוא מתחיל לרדת. אצל קשישים, התימוס שוקל כמו אצל תינוקות, לא יותר מ 13 גרם. רקמות העבודה של הבלוטה לאחר 50 שנה מוחלפות ברקמות שומן וחיבור. בהתאם לכך, מספר תאי ה-T יורד, ההגנה של הגוף נחלשת.
כתוצאה מהברירה המתרחשת בבלוטת התימוס, מתבטלים לימפוציטים מסוג T שאינם מסוגלים לקשור אף גורם זר, וכן כאלו שמצאו תגובה לחלבונים של האורגניזם המקומי. שאר הגופים הבוגרים נחשבים למתאימים ומפוזרים בכל הגוף. מספר עצום של תאי T מסתובבים עם זרם הדם (כ-70% מכלל הלימפוציטים), ריכוזם גבוה בבלוטות הלימפה, בטחול.
שלושה סוגים של לימפוציטים T בוגרים עוזבים את התימוס:
- עוזרי T. עֶזרָה לבצע פונקציות B-לימפוציטים, סוכנים חיסוניים אחרים. הם מכוונים את פעולותיהם במגע ישיר או נותנים פקודות על ידי שחרור ציטוקינים (חומרי איתות).
- רוצחי T. לימפוציטים ציטוטוקסיים שהורסים ישירות גידול פגום, נגוע, כל תאים שהשתנו. קוטלי T אחראים גם לדחיית רקמות זרות בעת ההשתלה.
- מדכאי T. לְבַצֵעַ פונקציה חשובהניטור הפעילות של לימפוציטים B. האט או הפסק את התגובה החיסונית, במידת הצורך. חובתם המיידית היא למנוע תגובות אוטואימוניות כאשר הגופים המגנים בטעות שהתאים שלהם הם עוינים, מתחילים לתקוף אותם.
לימפוציטים T יש את התכונות העיקריות: לווסת את מהירות התגובה המגנה, את משך הזמן שלה, לשמש כמשתתף חובה בכמה טרנספורמציות ולספק חסינות תאית.
לימפוציטים NK
בניגוד לצורות קטנות, תאי NK (לימפוציטים אפסיים) גדולים יותר ומכילים גרגירים המורכבים מחומרים ההורסים את הממברנה של תא נגוע או הורסים אותו לחלוטין. העיקרון של ביסוס תכלילים עוינים דומה למנגנון המקביל אצל רוצחי T, אבל הוא חזק יותר ואין לו סגוליות בולטת.
NK-לימפוציטים אינם עוברים תהליך של התבגרות במערכת הלימפה, הם מסוגלים להגיב לכל אנטיגנים ולהרוג תצורות כאלה, שלפניהן לימפוציטים T חסרי אונים. עבור תכונות ייחודיות כאלה הם נקראים "רוצחים טבעיים". NK-לימפוציטים הם הלוחמים העיקריים של תאים סרטניים. הגדלת מספרם, הגדלת הפעילות היא אחד התחומים המבטיחים לפיתוח האונקולוגיה.
מעניין! לימפוציטים נושאים מולקולות גדולות הנושאות מידע גנטי בכל הגוף. פונקציה חשובהשל תאי דם אלה אינו מוגבל להגנה, אלא משתרע על ויסות ההחלמה, הצמיחה, התמיינות רקמות.
בעת הצורך, לימפוציטים אפסים יכולים לפעול כתאי B או T, ובכך להיות החיילים האוניברסליים של מערכת החיסון.
בְּ מנגנון מורכבתהליכים חיסוניים, לימפוציטים ממלאים תפקיד מוביל ומווסת. יתר על כן, הם מבצעים את עבודתם הן במגע והן מרחוק, ומייצרים כימיקלים מיוחדים. מתוך זיהוי אותות פיקוד אלו, כל חוליות השרשרת החיסונית נכללות בתהליך באופן מתואם ומבטיחות את טוהר ועמידות גוף האדם.
