אתר בנושא שלשולים ובעיות עיכול

אנצפלופתיה סב לידתי. אבחון PEP - אנצפלופתיה סב לידתי בצקת מוחית בינונית, אנצפלופתיה איסכמית היפוקסית

נגעים שוניםמֶרכָּזִי מערכת עצביםשהתעוררו במהלך התפתחות העובר, במהלך הלידה או בתקופת היילוד המוקדמת. אנצפלופתיה סב-לידתית יכולה להתבטא כתסמונת של דיכאון או ריגוש יתר של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות מוטוריות, תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית, עווית, וגטטיבית-ויסצרלית, איחור בהתפתחות מוטורית, נפשית ודיבור. אבחון של אנצפלופתיה סב-לידתית כולל נוירו-סונוגרפיה, דופלרוגרפיה, MRI ו-CT של המוח, EEG. טיפול באנצפלופתיה סב-לידתית כולל טיפול תרופתי תסמונת, קורסים חוזרים של עיסוי, טיפול בפעילות גופנית, תיקון ריפוי בדיבור.

מידע כללי

גורמים לאנצפלופתיה סביב הלידה

הגורם המוביל לנזק מוחי לעובר וליילוד בתקופה הסב-לידתית הוא היפוקסיה תוך רחמית. זֶה., אנצפלופתיה סביב הלידהעשויה להיות תוצאה של היסטוריה סומטית עמוסה של אישה בהריון (מומי לב, סוכרת, פיאלונפריטיס, אסתמה סימפונות, יתר לחץ דם וכו'), הריון לא מוצלח (איום של הפלה, זיהומים תוך רחמיים, מחלה המוליטית עוברית, רעלת הריון, אי ספיקה שליה עוברית ) ולידה (אגן צר, לידה מוקדמת, לידה ממושכת או מהירה, חולשת צירים וכו'). השפעות מזיקות על העובר יכולות להיות הרגלים רעים של אישה בהריון (עישון, שתיית אלכוהול וסמים), הנוטלת פוטנציאל מסוכן לעובר תרופות, מפגעים תעסוקתיים, בעיות סביבתיות.

בנוסף, אנצפלופתיה היפוקסית סב-לידתית יכולה להתפתח גם בימים הראשונים לאחר הלידה, למשל עם תסמונת מצוקה נשימתית, מומי לב מולדים, אלח דם ביילוד וכו'.

ללא קשר לגורם המיידי, בכל המקרים של נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית, הטריגר הוא מחסור בחמצן. הפרעות דיסמטבוליות אחרות (חומצת, היפוגליקמיה, היפו/היפרנתרמיה, היפו/היפרמגנזמיה, היפוקלצמיה) בדרך כלל עוקבות אחר נזק היפוקסי של מערכת העצבים המרכזית.

התוצאה של אנצפלופתיה סב-לידתית בילדים עשויה להיות התאוששות, עיכוב התפתחותי זמני (ZPR, ZRR), חוסר תפקוד מוחי מינימלי, הפרעת קשב וריכוז (ADHD), נגעים אורגניים גסים של מערכת העצבים המרכזית (שיתוק מוחין, אפילפסיה, אוליגופרניה, הידרוצפלוס מתקדם. ).

אבחון של אנצפלופתיה סביב הלידה

סימנים של אנצפלופתיה סב-לידתית מתגלים בדרך כלל במהלך בדיקה ובדיקה אובייקטיבית של הילד על ידי רופא ילדים או נוירולוג ילדים. חשוב לקחת בחשבון נתונים על מהלך ההריון, הלידה, מצבו של הילד מיד לאחר הלידה. עם זאת, כדי לקבוע את אופי הנזק המוחי ולהעריך את חומרת האנצפלופתיה הסב-לידתית, נדרשים מחקרים מעבדתיים ומכשירים נוספים.

על מנת ללמוד את הפרמטרים של חילוף החומרים, מתבצעת קביעת הרכב CBS והרכב גזי הדם, רמות הגלוקוז, אלקטרוליטים, ניתוח הרכב נוזל המוח.

המידע האבחוני הראשון המאפשר לשפוט בעקיפין נוכחות של אנצפלופתיה סב-לידתית מתקבל באמצעות בדיקת אולטרסאונד של המבנים האנטומיים של המוח - נוירו-סונוגרפיה דרך הפונטנל הגדול.

כדי להבהיר את השינויים ההיפוקסיים-איסכמיים ברקמת המוח שזוהה עם NSG, מבצעים בדיקת CT או MRI של מוחו של הילד. על מנת להעריך את אספקת הדם למוח, מבצעים דופלרוגרפיה של כלי הצוואר של הילד וסריקה דופלקסית של עורקי הראש. ה-EEG של ילד הוא בעל הערך הגדול ביותר באבחון של אנצפלופתיה סב-לידתית המתרחשת עם תסמונת עוויתית. במידת הצורך, ניתן להשלים את בדיקת הילד.טיפול תרופתי נקבע תוך התחשבות בתסמונות הרווחות של אנצפלופתיה סביב הלידה. להפחתת יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מבצעים טיפול בהתייבשות (מניטול), ניתנים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, דקסמתזון וכו') ומבוצעים דקירות טיפוליות בעמוד השדרה.

על מנת לנרמל את חילוף החומרים של רקמת העצבים ולהגביר את ההתנגדות שלה להיפוקסיה, טיפול בעירוי מתבצע - החדרת תמיסות של גלוקוז, אשלגן, סידן, חומצה אסקורבית, תכשירי מגנזיום וכו 'כדי להילחם בהתקפים, פנוברביטל, דיאזפאם, וכדומה משמשים כחלק מהטיפול באנצפלופתיה סב-לידתית מינויו של תרופות המשפרות את זרימת הדם ומטבוליזם המוח (vinpocetine, piracetam, cortexin, hemoderivatized blood עגל, וכו').

בתקופת ההחלמה, הטיפול בילד עם אנצפלופתיה סב-לידתית, ככלל, מתבצע על בסיס אשפוז או בבית חולים יום. קורסים חוזרים של טיפול תרופתי עם תרופות נוטרופיות ואנגיו-פרוטקטורים מתבצעים, תרגילי פיזיותרפיה

מניעה של אנצפלופתיה סב-לידתית כוללת מזעור גורמי סיכון במהלך ההריון והלידה. המשימה העיקרית של האם לעתיד ומיילדות-גינקולוגיות בשלב ניהול הריון משמש למניעת היפוקסיה תוך רחמית, שניתן להשיג על ידי טיפול במחלות כרוניות, תיקון המהלך הפתולוגי של ההריון. במהלך הלידה, יש צורך לבצע מניעת טראומטיות תוך לידה של העובר.

אנצפלופתיה איסכמית היא תוצאה של מחסור ארוך טווח באספקת חמצן לרקמות המוח. לעתים קרובות סוג זה של פתולוגיה מתרחש לאחר חוסר חריף של חמצן, למשל, כאשר הנשימה נעצרת במשך יותר מ 4-5 דקות. לכן המחלה מכונה לעתים קרובות אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית.

תכונות של התפתחות המחלה

אנצפלופתיה איסכמית יכולה להתפתח בכל גיל ואפילו ברחם בילדים. אפילו היפוקסיה קלה אך ממושכת עלולה להוביל להתפתחות מחלה זו, וזו הסיבה שאישה בהריון צריכה לשמור על קצב חיים תקין, לבטל הרגלים רעים, ללכת לעתים קרובות יותר באוויר הצח, ואם יש סימנים או פתולוגיות של בהריון, יש להתייעץ עם רופא באופן קבוע. במידת הצורך, אין לסרב בשום מקרה להתבוננות נייחת.

אנצפלופתיה איסכמית אצל מבוגרים יכולה להופיע מסיבות שונות, אבל כולן קשורות איכשהו למחסור בחמצן. אלו כוללים:

חנק ומחנק.

הפרה של תפקוד הנשימה של כל בראשית.

התמכרות לסמים ומינון יתר.

חסימה וקרע של כלי דם.

הרעלת ציאניד ופחמן חד חמצני.

חוסר חמצן עקב הימצאות בחלל עשן.

פגיעה בקנה הנשימה.

הפסקת פעילות הלב.

היסטוריה של מחלה שעלולה לתרום לשיתוק של שרירי הנשימה.

כגורמים התורמים להתפרצות המחלה יכולה לפעול כל פגיעה, שכתוצאה ממנה אין אספקת דם למוח. מידת האנצפלופתיה האיסכמית תלויה באופן ישיר איך זה הגיע. אם מדובר בחוסר חד של תפקוד נשימתי למשך מספר דקות, אז המחלה הופכת מיד לחמורה, וברוב המקרים היא הופכת לקטלנית. אותן יחידות ששורדות מצבים חריפים כאלה מסתיימות במחלת נפש קשה כתוצאה מכך.

כשמדובר בהפרעה בתפקוד נשימה תקופתי או סדיר או היפוקסיה ממושכת, אך לא מאוד בולטת, לאנצפלופתיה איסכמית יש שלושה שלבים - קל, בינוני וחמור. במקרה זה, עם סיוע בזמן ו אמצעי אבחון, יש כל סיכוי לעצור את התקדמות המחלה ולשפר את איכות החיים.

תמונה קלינית

עם מהלך מתון של אנצפלופתיה איסכמית, התסמינים הבאים עולים לחזית:

הפרה של תיאום תנועות.

הופעת בעיות ראייה.

נוּמָה.

התרגשות רגשית.

הפרה של ריכוז תשומת הלב, אדם לא תופס את מהות השיחה, מאבד כל הזמן מחשבה.

במקרה של מהלך חמור של אנצפלופתיה איסכמית, התסמינים יהיו כדלקמן:

ציאנוזה של שפתיים, ידיים, ציפורניים, ריריות, משולש nasolabial.

אובדן ההכרה.

תופעות עוויתות.

קושי מובהק בנשימה.

תכונות של טיפול

אנצפלופתיה פוסטיסכמית, כלומר. מחלה הנובעת מחוסר חמצן חייבת להיות מטופלת בפיקוח קפדני של רופא. זה נחשב חובה לבצע אמצעי אבחון באמצעות MRI, CT ומחקרים אחרים. רצוי לבצע אותם באופן קבוע כדי לשלוט על הדינמיקה של המחלה.

אם אנחנו מדברים על אנצפלופתיה איסכמית חריפה, שיטת הטיפול העיקרית כאן היא שחזור תפקוד הנשימה. לרוב זה נעשה באמצעות מכשיר הנשמה, ולעיתים באופן מכני - למשל, על ידי החדרת טרכאוסטומיה, בהתאם למצב ולסיבת המצב החריף.

בשלנו מרכז רפואיאבחון וטיפול בכל סוגי האנצפלופתיה. אנו מציעים שירותי אשפוז ואשפוז וכן מספקים לכולם מקום בפנסיון נוח. במידת הצורך, ניתן להיעזר בשירותיו של מטפל ביתי בעל הכשרה מקצועית. בוא, אנחנו מחכים לך!

פגיעה היפוקסית-איסכמית במערכת העצבים המרכזית בילודים היא בעיה משמעותית של הילודים המודרניים, מכיוון שלפי הסטטיסטיקה, כמעט לכל תינוק שרק נולד יש סימנים מסוימים של פעילות מוחית לקויה בקשר עם.בין כולם מצבים פתולוגייםבמהלך תקופת היילוד, נזק מוחי היפוקסי תופס את המקום הראשון. לעתים קרובות במיוחד המחלה מאובחנת אצל פגים.

למרות השכיחות הגבוהה למדי של פתולוגיה, עדיין לא פותחו אמצעים יעילים להילחם בה, וכן נגד נזק מבני בלתי הפיך למוח, הרפואה המודרנית חסרת אונים.אף אחת מהתרופות המוכרות לא יכולה לשחזר תאי עצב מתים במוח, אבל המחקר בתחום הזה נמשך, ותרופות הדורות החדשים ביותרעוברים ניסויים קליניים.

מערכת העצבים המרכזית (CNS) רגישה מאוד לחוסר חמצן בדם.. בעובר גדל וילד שזה עתה נולד, מבני מוח לא בשלים זקוקים לתזונה אפילו יותר מאשר אצל מבוגר, ולכן כל השפעות שליליות על האם המצפה או על העובר עצמו במהלך ההריון והלידה עלולה להזיק לרקמת העצבים, שתתבטא לאחר מכן. כמו הפרעות נוירולוגיות.

דוגמה להיפוקסיה עקב אי ספיקה של זרימת דם רחמית

היפוקסיה יכולה להיות חמורה או קלה, והיא נמשכת זמן רב או מספר דקות במהלך הצירים, אך תמיד מעוררת הפרעות בתפקוד המוח.

במקרה של פציעות קלות התהליך הפיך לחלוטין, וזמן מה לאחר הלידה המוח ישקם את עבודתו.

עם היפוקסיה עמוקה ואספקסיה (הפסקה מוחלטת של אספקת החמצן למוח), מתפתח נזק אורגני, הגורם לרוב לנכות בחולים צעירים.

לרוב, היפוקסיה מוחית מתרחשת בתקופה שלפני הלידה או במהלך הלידה עם המהלך הפתולוגי שלהם. עם זאת, גם לאחר הלידה, שינויים היפוקסי-איסכמיים יכולים להתרחש במקרה של הפרה של תפקוד הנשימה בתינוק, נפילה לחץ דם, הפרעות בקרישת דם וכו'.

בספרות ניתן למצוא שני שמות של הפתולוגיה המתוארת - פגיעה היפוקסית-איסכמית במערכת העצבים המרכזיתו אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית (HIE). האפשרות הראשונה משמשת לעתים קרובות יותר באבחון של הפרעות קשות, השנייה - בצורות קלות של נזק מוחי.

הדיונים בנוגע לפרוגנוזה בנזק מוחי היפוקסי אינם שוככים, אולם הניסיון המצטבר של רופאים נאונטולוגים מראה שלמערכת העצבים של הילד יש מספר מנגנוני הגנה עצמית ואף מסוגלת להתחדש. תעיד על כך גם העובדה רחוק מכל הילדים שעברו היפוקסיה חמורה יש הפרעות נוירולוגיות קשות.

בהיפוקסיה חמורה, המבנים הבלתי בשלים של גזע המוח והצמתים התת-קורטיקליים סובלים בעיקר; עם היפוקסיה ממושכת, אך לא אינטנסיבית, מתפתחים נגעים מפוזרים של קליפת המוח. אחד מגורמי ההגנה על המוח בעובר או יילוד הוא חלוקה מחדש של זרימת הדם לטובת מבני גזע, לכן עם היפוקסיה ממושכת, החומר האפור של המוח סובל במידה רבה יותר.

המשימה של נוירולוגים בבחינת ילודים שעברו היפוקסיה בחומרה משתנה היא להעריך באופן אובייקטיבי את המצב הנוירולוגי, לא לכלול ביטויים אדפטיביים (רעד, למשל), שיכולים להיות פיזיולוגיים, ולזהות שינויים פתולוגיים באמת בפעילות המוח. בעת אבחון נגעים היפוקסיים של מערכת העצבים המרכזית, מומחים זרים מבוססים על שלב הפתולוגיה, רופאים רוסים משתמשים בגישה תסמונתית, המצביעים על תסמונות ספציפיות מחלק זה או אחר של המוח.

גורמים ושלבים של פגיעה היפוקסית-איסכמית

נזק סב-לידתי למערכת העצבים המרכזית אצל יילודים נוצר בהשפעת גורמים שליליים ברחם, בלידה או במהלך הילוד. הסיבות לשינויים אלו יכולות להיות:

  • הפרעות, דימום אצל נשים בהריון, פתולוגיה של השליה (פקקת), פיגור בהתפתחות העובר;
  • עישון, שתיית אלכוהול, נטילת תרופות מסוימות במהלך ההריון;
  • דימום מסיבי במהלך הלידה, הסתבכות של חבל הטבור סביב צוואר העובר, ברדיקרדיה חמורה ויתר לחץ דם אצל התינוק, טראומה מלידה;
  • לאחר לידה - יתר לחץ דם ביילוד, מומים מולדיםמחלת לב, DIC, אפיזודות של עצירת נשימה, תפקוד ריאות לקוי.

דוגמה לפגיעה מוחית היפוקסית-איסכמית

הרגע הראשוני של התפתחות HIE הוא מחסור בחמצן בדם עורקי,מה שמעורר את הפתולוגיה של חילוף החומרים ברקמת העצבים, מוות של נוירונים בודדים או כל הקבוצות שלהם. המוח הופך לרגיש ביותר לתנודות בלחץ הדם, ויתר לחץ דם רק מחמיר את הנגעים הקיימים.

על רקע הפרעות מטבוליות, מתרחשת "החמצה" של הרקמה (חמצת), בצקת ונפיחות במוח גדלים והלחץ התוך גולגולתי עולה. תהליכים אלה מעוררים נמק נרחב של נוירונים.

תשנק חמור בא לידי ביטוי גם בעבודה של איברים פנימיים אחרים.לפיכך, היפוקסיה מערכתית גורמת לאי ספיקת כליות חריפה עקב נמק של אפיתל הצינוריות, שינויים נמקיים ברירית המעי ונזק לכבד.

בילדים בטווח מלא, נגעים פוסט-היפוקסיים מצוינים בעיקר באזור קליפת המוח, מבנים תת-קורטיקליים וגזע המוח; אצל פגים, בשל המוזרויות של הבשלה של רקמת העצבים ומרכיב כלי הדם, leukomalacia periventricular מאובחן, כאשר הנמק מתרכז בעיקר סביב החדרים הצדדיים של המוח.

בהתאם לעומק האיסכמיה המוחית, נבדלות מספר דרגות חומרה של אנצפלופתיה היפוקסית:

  1. הדרגה הראשונה - קלה - הפרעות חולפות של המצב הנוירולוגי, הנמשכות לא יותר משבוע.
  2. HIE מדרגה שנייה - נמשך יותר מ-7 ימים ומתבטא בדיכאון או עירור של מערכת העצבים המרכזית, תסמונת עוויתית, עלייה זמנית בלחץ התוך גולגולתי,.
  3. צורה חמורה של פגיעה היפוקסית-איסכמית היא הפרעת הכרה (קהה חושים, תרדמת), עוויתות, ביטויים עם תסמיני גזע ופעילות לקויה של איברים חיוניים.

תסמינים של נזק היפוקסי-איסכמי למערכת העצבים המרכזית

התבוסה של מערכת העצבים המרכזית ביילודים מאובחנת בדקות הראשונות לחייו של התינוק, בעוד שהתסמינים תלויים בחומרת הפתולוגיה ובעומקה.

אני תואר

עם מהלך מתון של HIE המצב נשאר יציב, לפי סולם אפגר, הילד מוערך ב-6-7 נקודות לפחות, ניכרת ירידה בטונוס השרירים. ביטויים נוירולוגיים של הדרגה הראשונה של נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית:

  1. ריגוש נוירו-רפלקס גבוה;
  2. הפרעות שינה, חרדה;
  3. רעד של גפיים, סנטר;
  4. רגורגיטציה אפשרית;
  5. ניתן לשפר ולהפחית רפלקסים.

התסמינים המתוארים נעלמים בדרך כלל במהלך השבוע הראשון לחייו, הילד הופך רגוע יותר, מתחיל לעלות במשקל, הפרעות נוירולוגיות גסות אינן מתפתחות.

תואר שני

עם היפוקסיה בינונית במוח, סימנים של דיכאון מוחי ברורים יותר,שמתבטא בהפרעות עמוקות יותר של המוח. בדרך כלל, הדרגה השנייה של HIE מלווה צורות משולבות של היפוקסיה, אשר מאובחנת הן בשלב הגדילה התוך רחמית והן בזמן הלידה. במקביל, נרשמים קולות לב עובריים עמומים, קצב מוגבר או הפרעת קצב, לפי סולם אפגר, הילוד עולה לא יותר מ-5 נקודות. תסמינים נוירולוגיים הם:

  • עיכוב פעילות רפלקס, כולל יניקה;
  • ירידה או עלייה בטונוס השרירים, פעילות מוטורית ספונטנית עשויה שלא להתבטא בימים הראשונים לחיים;
  • ציאנוזה בולטת עור;
  • עולה ;
  • חוסר תפקוד וגטטיבי - עצירת נשימה, קצב לב מואץ או ברדיקרדיה, פגיעה בתנועתיות המעיים ובויסות החום, נטייה לעצירות או שלשולים, רגורגיטציה, עלייה איטית במשקל.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי המלווה בצורות חמורות של HIE

כאשר הלחץ התוך גולגולתי עולה, החרדה של התינוק מתגברת, מופיעה רגישות עורית מוגזמת, השינה מופרעת, רעד הסנטר, הידיים והרגליים מתגבר, בולטות של הפונטנלים, ניסטגמוס אופקי והפרעות אוקולומוטוריות אופייניות. התקפים יכולים להיות סימנים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי.

בסוף השבוע הראשון לחייו, מצבו של יילוד עם דרגה שנייה של HIE מתייצב בהדרגה על רקע טיפול אינטנסיבי,אך שינויים נוירולוגיים אינם נעלמים לחלוטין. בשילוב לא חיובי של נסיבות, המצב עלול להחמיר עם דיכאון של המוח, ירידה בטונוס השרירים והפעילות המוטורית, דלדול הרפלקסים ותרדמת.

תואר שלישי

נזק סב-לידתי למערכת העצבים המרכזית של התהוות היפוקסית-איסכמית בדרגה חמורה מתפתח בדרך כלל במהלך המחצית השנייה החמורה של ההריון, המלווה ביתר לחץ דם גבוה באישה הרה, פגיעה בתפקוד הכליות ובצקת. על רקע זה, יילוד כבר נולד עם סימנים של תת תזונה, היפוקסיה תוך רחמית, עיכוב התפתחותי. מהלך הלידה החריג רק מחמיר את הנזק ההיפוקסי הקיים למערכת העצבים המרכזית.

עם הדרגה השלישית של HIE, ליילוד יש סימנים להפרעות חמורות במחזור הדם, אין נשימה, הטונוס והרפלקסים מופחתים בחדות. ללא החייאה לב-ריאה דחופה והחלמה של חיוני פונקציות חשובותהתינוק הזה לא ישרוד.

בשעות הראשונות לאחר הלידה מתרחש דיכאון חד של המוח, מתרחשת תרדמת המלווה באטוניה, היעדר כמעט מוחלט של רפלקסים, אישונים מורחבים עם תגובה מופחתת לגירוי קל או היעדרו.

בצקת מוחית המתפתחת באופן בלתי נמנע מתבטאת בעוויתות מסוג כללי, דום נשימה ודום לב. אי ספיקת איברים מרובה מתבטאת בעלייה בלחץ במערכת עורק ריאה, ירידה בסינון השתן, יתר לחץ דם, נמק של רירית המעי, אי ספיקת כבד, הפרעות אלקטרוליטים, הפרעות בקרישת דם (DIC).

ביטוי לנזק איסכמי חמור למערכת העצבים המרכזית הוא מה שנקרא תסמונת פוסט-אספיקציה - תינוקות אינם פעילים, אינם צורחים, אינם מגיבים לכאב ומגע, עורם ציאנוטי חיוור וירידה כללית בטמפרטורת הגוף. הוא אופייני. הפרעות בליעה ויניקה נחשבות לסימנים חשובים להיפוקסיה חמורה במוח, מה שהופך את ההאכלה הטבעית לבלתי אפשרית. כדי להציל את חייהם, חולים כאלה זקוקים לטיפול נמרץ בטיפול נמרץ, אך המצב הבלתי יציב עדיין נמשך עד ליום העשירי לחייהם, והפרוגנוזה לרוב נותרה גרועה.

מאפיין של מהלך כל צורות ה-HIE הוא העלייה בחסר הנוירולוגי לאורך זמן, אפילו בטיפול אינטנסיבי. תופעה זו משקפת מוות מתקדם של נוירונים שכבר נפגעו במהלך מחסור בחמצן, וקובעת גם את המשך התפתחותו של התינוק.

באופן כללי, נזק איסכמי-היפוקסי למערכת העצבים המרכזית יכול להתנהל בדרכים שונות:

  1. חיובי עם דינמיקה חיובית מהירה;
  2. מהלך חיובי עם נסיגה מהירה של גירעון נוירולוגי, כאשר עד השחרור השינויים נעלמים או נשארים מינימליים;
  3. מהלך לא חיובי עם התקדמות של תסמינים נוירולוגיים;
  4. נכות במהלך החודש הראשון לחיים;
  5. מהלך סמוי, כאשר לאחר שישה חודשים מתגברות הפרעות מוטוריות וקוגניטיביות.

במרפאה נהוג להבחין בין מספר תקופות של אנצפלופתיה איסכמית בילודים:

  • אקוטי - החודש הראשון.
  • החלמה - תוך שנה.
  • תקופה של השלכות ארוכות טווח.

התקופה החריפה באה לידי ביטוי בכל טווח ההפרעות הנוירולוגיות, החל בקושי מורגש ועד לתרדמת, אטוניה, ארפלקסיה וכו'. במהלך תקופת ההחלמה, מגיעות התסמונת של ריגוש נוירו-רפלקס מוגזם, תסמונת עוויתית, אולי איחור בהתפתחות אינטלקטואלית ופיזית. חֵלֶק קִדמִי. ככל שהילד גדל, התסמינים משתנים, חלק מהתסמינים נעלמים, אחרים הופכים בולטים יותר (הפרעות דיבור, למשל).

טיפול ופרוגנוזה עבור HIE

אבחון של HIEנקבע על בסיס תסמינים, נתונים על מהלך ההריון והלידה, כמו גם שיטות מחקר מיוחדות, ביניהן נוירוסאונוגרפיה, אקו לב, CT, MRI מוח, קרישה, אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה של זרימת דם מוחית משמשים לרוב.

הטיפול בנגעים איסכמיים של מערכת העצבים המרכזית בילודים מהווה בעיה גדולה עבור רופאים נאונטולוגים, שכן איש אינו יכול להשיג נסיגה של שינויים בלתי הפיכים ברקמת העצבים. רפואה. עם זאת, עדיין ניתן לשחזר לפחות חלקית את פעילות המוח בצורות חמורות של פתולוגיה.

טיפול תרופתי ב-HIE מתבצע בהתאם לחומרת תסמונת או סימפטום מסוים.

עם דרגה קלה ומתונה של המחלה, נקבע טיפול נוגד פרכוסים, צורה חמורה של אנצפלופתיה סב-לידתית דורשת החייאה מיידית וטיפול נמרץ.

עם ריגוש מוגברת של מערכת העצבים ללא תסמונת עוויתית, רופאי יילודים ורופאי ילדים מוגבלים בדרך כלל למעקב אחר הילד,מבלי לפנות לטיפול ספציפי. במקרים נדירים ניתן להשתמש בדיאזפאם, אך לא לאורך זמן, שכן השימוש בתרופות כאלה ברפואת ילדים טומן בחובו עיכוב בהתפתחות נוספת.

אפשר לרשום סוכנים תרופתיים בעלי השפעה נוטרופית ומעכבת משולבת על מערכת העצבים המרכזית (פנטוגם, פניבוט). במקרה של הפרעות שינה, מותר להשתמש ב-nitrazepam ובתרופות הרגעה צמחיות - תמצית ולריאן, מנטה, מליסה, מליסה. לעיסוי ולהידרותרפיה יש אפקט הרגעה טוב.

בנגעים היפוקסיים חמורים, בנוסף לנוגדי פרכוסים, יש צורך באמצעים להעלמת בצקת מוחית:

  • - furosemide, mannitol, diacarb;
  • מגנזיום גופרתי.

הפרעות בדרכי הנשימה ודפיקות הלב דורשות החייאה מיידית, הקמת אוורור ריאות מלאכותי, הכנסת תרופות קרדיוטוניות וטיפול בעירוי.

עם המקום העיקרי בטיפול הוא תפוס על ידי משתנים, ו diacarb נחשבת התרופה המועדפת לילדים בכל הגילאים. אם טיפול תרופתי אינו מוביל לתוצאה הרצויה, אז זה מצוין טיפול כירורגיהידרוצפלוס - ניתוח מעקפים שמטרתו לשפוך נוזל מוחי לתוך חלל הבטן או קרום הלב.

עם תסמונת עוויתית והתרגשות מוגברת של מערכת העצבים המרכזית, ניתן לרשום נוגדי פרכוסים - פנוברביטל, דיאזפאם, קלונאזפם, פניטואין. לרוב נותנים לילודים ברביטורטים (פנוברביטל), לתינוקות נותנים לרוב קרבמזפין.

התסמונת של הפרעות תנועה מטופלת בתרופות המפחיתות היפרטוניות (mydocalm, baclofen), עם היפוטוניות, דיבזול, גלנטמין במינונים נמוכים מסומנים. לשיפור הפעילות המוטורית של המטופל נעשה שימוש בעיסוי, תרגילים טיפוליים, פיזיותרפיה, מים ורפלקסותרפיה.

העיכוב בהתפתחות הנפשית ובהיווצרות הדיבור, בהתאם לגיל הילד, הופך להיות מורגש עד סוף שנת החיים הראשונה. במקרים כאלה משתמשים בתרופות נוטרופיות (נוטרופיל, אנצפבול), ויטמינים מקבוצה B. שיעורים מיוחדים עם מורים ודפקטולוגים המתמחים בעבודה עם ילדים בפיגור בהתפתחות ממלאים תפקיד חשוב ביותר.

לעתים קרובות מאוד, הורים לילדים שסבלו מאנצפלופתיה סביב הלידה מתמודדים עם מינוי של מספר רב של תרופות שונות, וזה רחוק מלהיות מוצדק תמיד. אבחון יתר, "ביטוח משנה" של רופאי ילדים ונוירולוגים מובילים לשימוש נרחב ב- diacarb, nootropics, ויטמינים, actovegin ותרופות אחרות שאינן רק אינן יעילות ב-HIE קל, אלא שלעיתים קרובות אסורות בגלל הגיל.

הפרוגנוזה לנגעים היפוקסיים-איסכמיים של מערכת העצבים המרכזית משתנה:נסיגה של הפרעות מוחיות עם החלמה, והתקדמות עם מוגבלות, וצורה אסימפטומטית של הפרעות נוירולוגיות - תיתכן הפרעה בתפקוד מוחי מינימלי.

אפילפסיה, שיתוק מוחין, הידרוצפלוס, פיגור שכלי (פיגור שכלי) נחשבים להשלכות ארוכות טווח של HIE. לאוליגופרניה תמיד יש אופי מתמשך, לא נסוג, והתפתחות מעט מאוחרת של התחום הפסיכומוטורי במהלך שנת החיים הראשונה עשויה לחלוף עם הזמן, והילד לא יהיה שונה מרוב בני גילו.

סרטון: על נזק היפוקסי-איסכמי במערכת העצבים המרכזית וחשיבות הטיפול בזמן

מדריך לרופא

הצגת פרקים מתוך פיטר הוצאת ספרים לרופאים

ניתן להזמין ספרים עם קוד בתשלום בדואר אין חנות PITER-PRESS

אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית של יילוד

פרק 5 (הפרק מתוך הספר יוצא לאור בגרסה מקוצרת, ללא דמויות, הערות שוליים, ביבליוגרפיה וטבלאות)

תמונה קלינית של נגעים היפוקסי-איסכמיים של המוח ביילוד

רעיונות לגבי התמונה הקלינית של נגעים היפוקסיים-איסכמיים במוח, למרות ברורות הביטויים העיקריים שלהם, סותרים למדי. חוסר העקביות הזה טמון בעיקר בקושי לקבוע את הגבולות בין מצבי ההסתגלות הפיזיולוגיים של תקופת היילוד, שיכולים להתבטא באותו אופן כמו NGIE (לדוגמה, רעד, נוקשות או דיכאון). בנוסף, אין אחדות ברעיונות לגבי משך הקורס ותקופות של NGIE. נכון להיום, נוצרו 2 עקרונות עיקריים בגישה לתמונה הקלינית של נגעים במוח היפוקסי: מדורג (שלב) וסינמולוגי. הראשונה מבין הגישות הללו שוררת בחו"ל, השנייה - ברוסיה.

5.1. מצב נוירולוגי תקין וסטייה של ילד שזה עתה נולד

לפני שתמשיך לתיאור התמונה הקלינית של נגעים היפוקסיים במוח של יילוד, יש צורך להבהיר מהם הגבולות של המצב הנוירולוגי הנורמלי, או האופטימלי לפי B. C. L. Touwen, של היילוד. ח.פ.ר.פרכטל ול.מ.ש. דובוביץ זיהו את השלבים העיקריים שבדיקה נוירולוגית, בכלל, ובדיקת יילוד, בפרט, צריכות לעמוד בהן (איור 6). בדיקה נוירולוגית של ילד שזה עתה נולד צריכה להתחיל בסטנדרטיזציה של תנאי הבדיקה, שכן טמפרטורת חדר לא מספקת, אופי התאורה משפיעים על הרפלקסים, התגובות וכו' תחת מקור חום קורן. בטמפרטורה נמוכה, סביר יותר לקבל תגובה לעלייה בטונוס השרירים ולרעד, ובטמפרטורה גבוהה, יתר לחץ דם בשרירים. ההארה צריכה להיות סימטרית ביחס ליילוד, מאחר שאור הנופל מצד אחד גורם להתכווצות האישון ולפיסורה של כף היד בצד ההארה. בבדיקה, יש צורך שראשו של הילד יהיה במישור הסגיטלי, שכן, עקב רפלקס הצוואר-טוניק הא-סימטרי, נרשמה ירידה בטונוס השרירים בצד סיבוב הראש ועלייה בצד הנגדי.

כמו כן יש לקחת בחשבון את הזמן שחלף מאז ההאכלה האחרונה, שכן לאחר הרוויה הילד רגוע, טונוס השרירים שלו ומספר רפלקסים ותגובות עלולים להיות מופחתים ולפני ההאכלה הוא עלול להיות במצב של היפוגליקמיה יחסית, המובילה לחרדה, רעד וטונוס שרירים מוגבר.

יתר על כן, רצוי לקבוע את המצב בו נמצא היילוד, שכן אותם אינדיקטורים של רפלקסים ותגובות יכולים להיות פיזיולוגיים עבור מצב אחד של הילד ופתולוגי עבור מצב אחר.

לפי ח.פ.ר.פרכטל וד.ג'ביינטמה, מבדילים בין המצבים הבאים של היילוד.

1. העיניים עצומות, הנשימה אחידה, אין תנועות.

2. העיניים עצומות, הנשימה לא אחידה, אין תנועות משמעותיות.

3. עיניים פקוחות, אין תנועות משמעותיות.

4. עיניים פקוחות, תנועות קבועות מורגשות, ללא בכי.

5. עיניים פקוחות או עצומות, בוכות או נסערות.

6. כל מצב אחר (כולל תרדמת, תאר).

מצב 4 הוא אופטימלי לבדיקה.

T. V. Brazelton מזהה את התנאים הבאים

מערכת העצבים ביילוד.

1. שינה עמוקה עם נשימה סדירה, עיניים עצומות, ללא פעילות ספונטנית, ללא תנועות עיניים.

2. שינה שטחית בעיניים עצומות, תנועות עיניים מהירות, נשימה לא סדירה.

3. נמנום או חצי נמנום, עיניים פקוחות או עצומות, פעילות משתנה, תנועות בדרך כלל רגועות.

4. תשומת לב במראה ברור, פעילות גופנית מינימלית.

5. עיניים פקוחות, פעילות גופנית משמעותית.

לפי סיווג זה, מצבים 4 או 5 אופטימליים לבדיקה.

החברותיות של יילוד כאינדיקטור העיקרי לפעילות כללית מוערכת על ידי התגובה של אי נחת בנוכחות אי נוחות (התעוררות מאולצת, רעב, חיתולים רטובים וכו') ומהירות ההרגעה כאשר גורמים מרגיזים מסולקים, כמו כן. כמו על ידי התגובה לגירויים חיוביים (תגובה לדיבור חיבה שהופנה אליו, ליטוף, הרמה).

האינטראקציה של הילד והחוקר חיונית בקביעת החברותיות וההתנהגות של היילוד, ולכן תפקידן של לא רק התגובות של היילוד המתוארות להלן חשוב, אלא גם התמדה של החוקר בקבלתן, יחסו החיובי כלפי הילד במהלך הבדיקה. בתגובה לגירוי קל, הילד עוצם את העפעפיים (אם העיניים עצומות) או פוזל (אם העיניים פקוחות). לחלק מהתינוקות יש מבט קבוע על חפץ בהיר, ולפעמים אף עוקב בימים הראשונים לחייהם. עם גירוי שמיעתי, יילוד עלול לחוות סגירת עיניים (רפלקס שבלול) או התכווצות של האישון (רפלקס שבלול). במספר מקרים מתרחשת תגובת הבהלה כללית (ראה להלן), שמרכיב בה עשוי להיות רפלקס מורו. כדי להעריך את החברותיות של ילד, חשוב להבדיל בתגובות השמיעה והחזותיות לגירויים בעלי חיים (הפנים והקול של החוקר) ודומם (מקורות אור מלאכותיים וטבעיים, רעשן, פעמון, מחיאות כפיים). נוכחות של חיפוש, פה-כף היד, רפלקסים אחיזה ורפלקס Babinski (ראה להלן) מצביעים על נוכחות של רגישות מישוש. דקירת ילד במחט גורמת להזעה של הגבות, לחיצת עיניים, קמטים של תלם האף, פתיחת הפה, שפתיים, מתיחה של הפה, מתח בלשון, רעד של הסנטר, צרחות. , וגם תגובה מוטורית: כפיפה עם אדוקציה של הגפיים. תגובת הכאב מתרחשת מספר שניות לאחר יישום הגירוי, הנובע מהולכה איטית לאורך העצבים של היילוד עקב מיאלינציה לא מספקת.

ירידה בתגובות המפורטות יכולה להיות סימן לדיכאון של מערכת העצבים המרכזית כתוצאה ממספר מחלות סומטיות ונוירולוגיות, או נגע של המנתח המתאים. לפיכך, חוסר התגובה לכאב עשוי לנבוע מפולינוירופתיה חושית תורשתית.

בין הסימנים לפעילות הכללית של הילד, יש צורך לציין פעילות מוטורית ספונטנית. הערכתו היא סובייקטיבית למדי ותלויה בניסיון של הרופא, אובייקטיפיקציה אפשרית רק כאשר מנתחים תיעוד וידאו של פעילות במשך שעה 1. בדרך כלל, תנועות ספונטניות מורכבות בכיפוף והרחבה תקופתית של הרגליים, הצלבתן, דחיה מהתמיכה; תנועות ידיים בגובה החזה במפרקי המרפק והשורש עם אגרופים קפוצים. הנוכחות של מרכיב כוריאוטטואידי בתנועות, שהוא פיזיולוגי עבור, מעידה על דומיננטיות של תנועתיות חוץ-פירמידלית (סטריאטלית) ומורכבת מאי שקט של הלשון, התפשטות ותנועות עצמאיות של האצבעות.

הבעות הפנים של יילוד עשירות למדי ובדרך כלל סימטריות ומורכבות ממעיכת העיניים, הזעפת המצח, העמקת קפלי האף, מתיחת הלשון ופתיחת הפה. אסימטריה של הפנים אפשרית ביום הראשון בגלל המוזרויות של מעבר ראשו של הילד דרך תעלת הלידה. מצד שני, אסימטריה בפנים עשויה לנבוע מפגיעה בעצבוב הגולגולת.

חקר העיניים חייב להתחיל בחקר הסקלרה, שטפי דם בהם עלולים להעיד על היפוקסיה או טראומה בלידה.

תנועות גלגלי העין ביילוד אינן מתואמות מספיק ומקומטות, למספר ילדים עשוי להיות ניסטגמוס אופקי במנוחה, ונוכחותו במהלך סיבוב הילד היא סימן לשימור המנגנון הוסטיבולרי. ניסטגמוס קבוע או ממושך (יותר מ-20 שניות) (אופקי, אנכי, סיבובי) מצביע על גירוי של המנגנון הווסטיבולרי עקב אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית (שלב II), דימום תוך גולגולתי, אי ספיקה ורטברובזילרית עקב פגיעה בעמוד השדרה ברמה החמישית וברמה של עמוד השדרה. (או) מקטע צוואר הרחם השישי עמוד שדרה. הנוכחות של פזילה מתכנסת חולפת עשויה להיות תכונה פיזיולוגית של יילוד בריא, אך דורשת ניטור דינמי. פזילה מתכנסת מתמשכת עם אדוקציה של גלגל עין אחד מעידה על נזק לעצב האבדוקנס; פזילה מתפצלת היא נגע בעצב האוקולומוטורי והיא קשורה בדרך כלל לפטוזיס בצד הנגע ולהרחבת אישונים (מידריאזיס).

אישונים תקינים הם מעוגלים, סימטריים וקוטרם 2-3 מ"מ. התכווצות סימטרית של האישונים (מיוזיס) מצוינת בשלב II של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית; מיוזה חד צדדית, הקשורה לפטוזיס ולאנופתלמוס, היא סימן לפגיעה בחוט השדרה ברמה של מקטע צוואר הרחם השביעי בצד התכווצות האישון (תסמונת ברנרד-הורנר), בנוכחות אטקסיה, רעד ומיוקלונוס על בצד המיוזיס, ניתן להניח נזק לטגמנטום של המוח. מידריאזיס סימטרי הוא ציין בשלב I של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית; מידריאזיס חד צדדי, יחד עם הנגע לעיל של העצב האוקולומוטורי, עלול להצביע על פגיעה במוח האמצעי, וכאשר קשור לפטוזיס בצד של המידריאזיס והמיפרזיס בצד הנגדי, יוצר תסמונת וובר.

תנאים המובילים להיצרות של פיסורה palpebral מתוארים לעיל. עם התרחבות של פיסורה palpebral עם חוסר יכולת לסגור את העפעפיים (lagophthalmos), פריקת גלגל העין כלפי מעלה (תופעת בל), דמעות מוגברת, או להיפך, יובש בעין, ניתן לדבר על נגע היקפי של העין. עצב הפנים או הגרעין שלו. נוכחותם של תסמינים כאלה עם עלייה בטונוס השרירים, רפלקסים פריוסטאליים והיפוקינזיה בצד הנגדי מעידה על נזק למוח האמצעי (תסמונת מיאר-גובלר); השילוב של סימנים של פרזיס היקפי של עצב הפנים עם הפרעה של יניקה, בליעה, ניוון של שרירי הלשון, ובמקרים מסוימים עם עיוות של סחוס האוזן וחוסר התפתחות של הלסת התחתונה מצביע על תת התפתחות מולדת (בדרך כלל אוטוזומלית דומיננטית) של גרעיני עצבי הפנים (תסמונת מוביוס).

בתנועות ספונטניות כלפי מטה של ​​גלגלי העין או בתנועה מהירה של הראש במרווח שבין העפעף לקשתית, מופיע פס לבן של הסקלרה (סימפטום של גריף). הסימפטום של גריף יכול להופיע בילדים בריאים בפגים ולא בשלים, כמו גם בילדים בטווח מלא בימים הראשונים לחייהם. סימפטום זה יכול להתרחש עם הידרוצפלוס, תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי, אנצפלופתיה בילירובין.

פתיחה אסימטרית של הפה במהלך פיהוק וצרחות אצל ילד עשויה להיות סימן לנגע ​​חד צדדי בחלק המוטורי של העצב הטריגמינלי. הפרה של בליעה, בכי וניוון של שרירי הלשון ביילוד עלולה להיות קשורה לנזק לקבוצה הזנבית של עצבי הגולגולת (גלוסופרינגאל, ואגוס והיפוגלוסלי), בעוד שירידה ברפלקס הבליעה מצביעה על נגע היקפי של הזנב. קבוצת עצבים (שיתוק בולברי), עלייה מצביעה על נזק לתצורות העל-גרעיניות (שיתוק פסאודובולברי).

זהו אחד המדדים החשובים ביותר לפעילותו הכללית והוא מוערך לפי עוצמה ואופי. יילוד בריא מאופיין בבכי רגשי חזק, מווסת היטב. בכי חלש מצוין בכל המחלות, הן נוירולוגיות (דימומים תוך גולגולתיים, דלקות עצביות, שלב II של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית) והן סומטית (אלח דם, דלקת ריאות וכו'), המלווה בתסמונת של דיכאון של מערכת העצבים המרכזית. בכי מגורה מאפיין את כל המצבים, הן נוירולוגיות (שלב I היפוקסי-איסכמי, דימום תוך גולגולתי) והן מטבולית (היפוגליקמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה וכו'), המלווים בגירוי נוירו-רפלקס מוגבר או בלחץ תוך גולגולתי מוגבר. בכי מונוטוני עשוי להצביע על הידרוצפלוס מולד ואנצפלופתיה של בילירובין. בכי "אף" מתרחש כאשר הקבוצה הזנבלית של עצבי הגולגולת או הסיבים העל-גרעיניים המספקים גרעינים אלה מושפעות.

תגובת התדר של בכי של יילוד תואמת 400-650 הרץ. הופעת בכי בתדירות של 800-1200 הרץ עם מנגינה הולכת ופוחתת מעידה על נוכחות כאב אצל הילד.

רעד כתנודה תקופתית סביב ציר קבוע של משרעת ותדירות מסוימים מתרחשת בכמעט מחצית מהילודים. רעד עם משרעת נמוכה בתדר גבוה במהלך בכי או מצב נרגש של יילוד, כמו גם בשלבי שינה מסוימים, היא תופעה פיזיולוגית. שכיחות הרעד יכולה ללכוד את הסנטר, הלשון והגפיים.

טונוס השרירים הוא המאפיין החשוב ביותר של פעילות גופנית. אנחנו יכולים לדבר על טונוס השרירים הפעיל של הילד (יציבה) ופסיבי, שערכו נקבע על ידי בדיקת ניידות במפרקים. בתינוק בריא בלידה מלאה, המיקום המכונה עוברי מצוין עקב עלייה בטונוס הכופף (הזרועות כפופות בכל המפרקים, מובאות לגוף ונלחצות כנגד חזה, הידיים קפוצות לאגרופים, אגודלי הידיים מונחים מתחת לארבע האחרות; הרגליים כפופות במפרקים ונחטפות בירכיים, כיפוף הגב שולט בכפות הרגליים). במקרים מסוימים, ישנה עלייה פיזיולוגית דומיננטית בטונוס השרירים בזרועות בהשוואה לרגליים ולאורך הצוואר. ניתן לשפוט את טונוס השרירים הפעיל של היילוד גם על ידי החזקת הילד באוויר עם הפנים כלפי מטה, בעוד ראשו של הילד בקו אחד עם הגוף, זרועותיו של הילד כפופות מעט והרגליים מורחבות. "כישלון" של ראשו של הילד כאשר הוא נמשך כלפי מעלה על ידי חגורת הכתפיים (תסמין של "כתפיים רפויות") בילודים מלאים מתרחשת הן עם נגעים פראזגיטליים היפוקסיים של המוח והן עם טראומה לחוט השדרה הצווארי.

אינדיקטורים מצביעים על טונוס שרירים פסיבי נורמלי הם: כאשר הראש זז הצידה, הסנטר נוגע בתהליך האקרומיאלי; הרחבה של הזרועות במפרקי המרפק אפשרית עד 180 מעלות, כיפוף במפרקי שורש כף היד - עד 150 מעלות, חטיפה לכיוון הירכיים הכפופות - 75 מעלות לכל כיוון; הרחבה של הרגל במפרק הברך עם הירך כפופה בזווית של 90 מעלות אפשרית עד 150 מעלות; כיפוף הגב של כפות הרגליים הוא 120 מעלות. במהלך המתיחה של היילוד (משיכה למעלה) על ידי פרקי הידיים וטונוס שרירים תקין, יש הארכה קלה במפרקי המרפק. לאחר מכן, יש שוב עלייה בטונוס בכופפים כשהילד נמשך עד לידיו של החוקר.

טונוס השרירים עשוי להשתנות בהתאם למבנה ולמצב הפיזיולוגי של הילד. לכן, שינויים לא יציבים וקלים בטונוס השרירים אינם צריכים להיחשב כפתולוגיים בעליל. שינוי טונוס באותה קבוצת שרירים נקרא דיסטוניה שרירית.

עלייה בטונוס השרירים מתבטאת בעלייה ביתר לחץ דם מכופף (במצב ההשעיה, הידיים והרגליים של הילד כפופות בחדות, במהלך המתיחה אין שלב הארכה), האינדיקטורים הזוויתיים המצוינים לעיל מופחתים באופן משמעותי. עלייה כזו בטונוס השרירים אופיינית לשלבים הראשוניים של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, דימומים תוך גולגולתיים. במקרים מסוימים ישנה עלייה בטונוס של קבוצת השרירים הפושטים, המתבטאת בהעלמת יתר לחץ דם מכופף, ובמצב של תלייה עם הפנים כלפי מטה, ראש הילד נזרק לאחור, זרועות מורחבות. יתר לחץ דם מרחיב מתבטא בצורה מקסימלית בצורה של אופיסטוטונוס: הראש נזרק לאחור, הרגליים לא כפופות ולעתים קרובות מוצלבות. עליה בטונוס השרירים אופייני לשלב III היפוקסי-איסכמי אנצפלופתיה, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דימום תוך גולגולתי (במיוחד בפוסה הגולגולת האחורית). אנצפלופתיה של בילירובין מאופיינת גם ביציבה ספציפית של ילד עם גפיים "מתוחות" וידיים קפוצות לאגרופים.

הירידה בטונוס השרירים יכולה להיות מקומית ומוכללת.

עם ירידה כללית בטונוס השרירים, מציינים יציבה ספציפית של היילוד - תנוחת "צפרדע" (הגפיים מורחבות בכל המפרקים, הירכיים נחטפות ומסתובבות חיצונית, הבטן רחבה ומשוטחת). נפח התנועות הפסיביות גדל, בתלייה עם הפנים כלפי מטה, הראש והגפיים תלויים למטה, בזמן המתיחה אין שלב כיפוף והראש נזרק לאחור. תת לחץ דם כללי יכול להיות סימן לרוב המחלות הסומטיות והנוירולוגיות של התקופה הילודים (אלח דם, דלקת ריאות, תסמונת מצוקה נשימתית, זיהומים תוך רחמיים של אטיולוגיות שונות, הפרעות מטבוליות, אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית בשלב II-III, דימומים תוך גולגולתיים, טראומה לידת עמוד השדרה, מחלות עצב-שריר, כולל מחלת ורדניג-הופמן). יש לציין כי היפוטוניה שרירית עשויה להיות סימן למאפיינים בודדים של התפתחות חוט השדרה (היפוטוניה שרירית שפירה של וולטון) או המוח הקטן.

היפוטוניה מקומית עשויה לנבוע מהעצבוב העצבי המקביל (נוירופתיה טראומטית, פלסקופתיה) או הפרעות סגמנטליות (פגיעה בעמוד השדרה בלידה).

הערכת פעילות הרפלקס מתבצעת על בסיס מבחן פי שלושה לפחות של רפלקס זה. תוך שמירה על משרעת הרפלקס בכל שלוש הדגימות או ירידה קלה באמפליטודה בשלישית, הרפלקס נחשב תקין; עם ערך התחלתי נמוך של המשרעת, שנמשך בשלוש דגימות או יורד בהדרגה במהלך בדיקות חוזרות של הרפלקס, וגם אם יש צורך בגירוי חוזר כדי להשיג רפלקס, הוא נחשב מופחת. המשרעת הנורמלית של הרפלקס במהלך הבדיקה הראשונה והירידה שלו או היעלמותו של הרפלקס לאחר מכן מעידים על תשישותו. המשרעת הגבוהה של הרפלקס או עלייתו במהלך הבדיקה מעידה על עלייה ברפלקס. תחת התרוממות הרוח של הרפלקס מובנת התרחשותו הספונטנית או התרחשותו בתגובה לגירוי לא מספק, היעדר הכחדה והכללת מנגנוני הגנה. ניתן לצמצם את המחקר בזמן על ידי שילוב בטכניקה אחת (תמרון) בדיקת מספר רפלקסים (מורו ואחיזה עליונה; תמיכה ודריכה).

פריוסטאלי (גיד, עמוק) של הילד הם די לאביליים וההערכה שלהם, מבודדת ממדדים אחרים, אינה אינפורמטיבית במיוחד. רפלקסים של הפיקה מתעוררים באופן קבוע ביותר, וניתן לכלול את המחקר של רפלקסים אכילס, דו-ראשי וקרפורדיאלי בהיקף המינימלי של מחקר של יילוד. ניתן להבחין בירידה סימטרית או דיכוי של רפלקסים periosteal עם דיכאון כללי של מערכת העצבים המרכזית עקב מחלות סומטיות ומטבוליות של יילודים, כמו גם עם II ו שלבים IIIאנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, פגיעה בעמוד השדרה הלידה, מחלות נוירו-שריר תורשתיות. ירידה או דיכוי אסימטרית של רפלקסים עשויה להעיד על נגע עצבי או סגמנטלי בעמוד השדרה בהתאם לאזורי העצבים.

עלייה או התעלות סימטרית של רפלקסים פריוסטאליים אופיינית למספר מחלות סומטיות ומטבוליות ו(לדוגמה, היפוגליקמיה, היפוקלצמיה וכו'), כמו גם עם תופעת העצבנות המתוארת להלן, שלב I של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, שטפי דם תוך גולגולתי ומצבים אחרים המלווים ביתר לחץ דם תוך גולגולתי. עלייה א-סימטרית ברפלקסים הפריאסטאליים, יחד עם היפוקינזיה, טונוס שרירים מוגבר ופגיעה בעצבנות הגולגולת, עשויות להוות עדות לפגיעה ב-gyrus הקדם-מרכזי של ההמיספרה הנגדית של המוח או בדרכי הפירמידה היורדות.

בדיקת רפלקסים בטן וקרמאסטרית היא בעלת ערך מוגבל ביילוד בשל השונות שלהם בזיהוי ובחומרה.

חשיבות מיוחדת היא האימות של רפלקסים ("ראשוניים", "בלתי מותנים"). רוב הרפלקסים של יילודים משקפים את הבשלות האבולוציונית של הילד, את מצבו התפקודי, ורק לחלקם יש משמעות אקטואלית מסוימת. בשל מספרם הרב, יש צורך להתעכב על האינפורמטיביים ביותר. כאשר מלטפים את עורו של הילד באזור זווית הפה, הראש פונה לכיוון הגירוי (רפלקס חיפוש), במגע קל של האצבע על שפתי היילוד, השפתיים נמתחות (רפלקס חרטום) , כאשר הפטמה מוכנסת לפה, מתרחשות תנועות יניקה (רפלקס יניקה). בעת לחיצה על אזור התנאר, הילד פותח את פיו, מטה את ראשו, מכופף את הכתפיים והאמות (רפלקס היד-פה של בבקין), כאשר מכניסים אצבעות לתוך ידו של היילוד, אצבעותיו של החוקר נתפסות (רפלקס אחיזה עליון), ואם ניתן להרים את הילד, מתרחש רפלקס רובינסון.

רפלקס המורו הוא פולימודאלי מבחינת שיטת התעוררות, שנובעת מהשתייכותו למה שנקרא תגובת הבהלה (תגובת הבהלה) או תגובת עוררות (תגובת התעוררות), כלומר מעשה התנהגותי מורכב למדי. רפלקס המורו יכול להתרחש בתגובה לגירויים שמיעתיים (כותנה), גירויים מישוש וסטיבולריים (טפיחות על החיתול, הזזת תנוחת הגו של הילד וכו'). בתגובה לגירוי, זרועותיו של היילוד נחטפות לצדדים והידיים אינן מכווצות (שלב I), ולאחר מכן חוזרות הידיים למקומן המקורי (שלב II).

כאשר עור הגב לאורך עמוד השדרה מגורה, היילוד מכופף את הגו בקשת פתוחה לעבר הגירוי (רפלקס גלנט).

הילד, המורם מתחת לבתי השחי, מכופף את הרגליים בכל המפרקים, וכשהוא מונח על תומך, עומד על רגליים כפופות למחצה (רפלקס תמיכה), כשהוא רוכן קדימה, הילד מבצע תנועות דריכה (רפלקס צעד), תוך חציית רגליים בשליש התחתון של הרגל התחתונה אפשרית. במנח הילד על בטנו, כאשר כפות הידיים של החוקר מונחתות על רגליו, מתרחשת דחיית רפלקס וזחילה (רפלקס באואר). בעת לחיצה על כדור כף הרגל באזור האצבע II-III, מתרחשת כיפוף פלנטר (רפלקס אחיזה תחתון של Wercombe), עם גירוי מקווקו של הסוליה, הרחבה שלה והתפצלות בצורת מניפה של האצבעות (רפלקס באבינסקי) .

יכול להיות בגלל אותם תנאים כמו שינויים ברפלקסים פריוסטאליים. ירידה ברפלקס האחיזה בכף היד והעליון, כמו גם רפלקס רובינסון, עלולים להצביע על פגיעה במקטעים הצוואריים המתאימים של חוט השדרה. כך גם לגבי רפלקס מורו, אך ייתכן שהירידה שלו נובעת גם מנגעי גזע. מצב רפלקס מורו הוא אחד המדדים העיקריים למצב התפקודי הכללי של היילוד. אינדיקטורים חשובים נוספים לתפקוד הכללי הם רפלקס הפלנטר התחתון ורפלקס Babinski, היעלמותם מתרחשת עם דיכאון חמור של מערכת העצבים. יש לציין שרפלקס הצעד ורפלקס התמיכה לרוב נעדרים בילדים גדולים, רפלקס הגלנט מופיע לעיתים לאחר היום ה-5 לחיים.

המוזרות של פעילות הרפלקס של ילד שזה עתה נולד היא נוכחותם של רפלקסים וסטיבולריים ספציפיים. כאשר ראשו של יילוד השוכב על גבו מוטה, גוברת טונוס הכופף בזרועות, וטונוס הפושט ברגליים, וכאשר הראש מורח, התגובה ההפוכה (רפלקס צוואר-טוניק סימטרי) גוברת. כאשר ראשו של הילד מופנה הצידה, מתרחשת הרחבה בזרוע וברגל בצד הסיבוב והכפיפה בצד הנגדי. הרפלקסים הצוואריים-טוניים הבולטים ביותר בילדים בשבועות 36-37 להריון, וחומרתם המופרזת ביילוד מלא מתרחשת בשלב II של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, אנצפלופתיה של בילירובין, דימום תוך גולגולתי.

ניתן להעריך את תפקוד מערכת העצבים האוטונומית ביילוד על ידי איזון ההשפעות של המבנים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית. בין האינדיקטורים לתפקוד האוטונומי בילד שזה עתה נולד, יש צורך להדגיש את מצב האישונים, העור, לחץ הדם, קצב הלב והנשימה, קצב ואוטונומיה של נשימה, תנועתיות מעיים, הפרשות רוק וסמפונות.

עם סימפטיקוטוניה, מידריאזיס, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, טכיפניאה, נשימה "עוויתית", ירידה בתנועתיות המעיים, הפרשות רוק וסמפונות לקויות. מצד העור מציינים חיוורון ודומיננטיות של דרמוגרפיה לבנה.

הדומיננטיות של סימפטיקוטוניה מצויה בשלב החריף של מספר מחלות סומטיות של יילודים (אלח דם, דלקת ריאות), והיא אופיינית גם לשלב I של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, תחילתה של מנינגואנצפליטיס. בקשר להיפר-נורדרנלינמיה, מצבים סימפטיקוטיים מלווים ברעד.

הדומיננטיות של הטון הפאראסימפטטי (והסרוטונרגי) הידידותי אליו מתבטאת במיוזיס, יתר לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה וברדיפניאה, נשימה אריתמית עם אפיזודות של דום נשימה, הפרשות רוק וסמפונות בשפע. העור הוא היפרמי, דרמוגרפיה בדרך כלל אדום. הדומיננטיות של parasympathicotonia אופיינית לצורות קשות (לפעמים סופניות) של מחלות סומטיות ונוירולוגיות (אלח דם, תסמונת מצוקה נשימתית, דלקת קרום המוח, אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית בשלב II, דימומים תת-טטוריים). לעתים קרובות יותר בפרקטיקה הניאונטולוגית, מציינת חוסר יציבות של טונוס אוטונומי (תסמונת דיסטוניה וגטטיבית או תסמונת של תפקודים וגטטיביים-ויסרליים), המתבטאת בלביליות של קוטר האישון, תדירות וקצב פעימות הלב והנשימה, שינוי הפרשת הסימפונות והרוק. העור מקבל גוון מנוקד ("שיש"). אם, כאשר הילוד מופנה על צידו, החצי התחתון של הגוף הופך להיפרמי, החצי העליון הופך חיוור (תסמין של "הארלקין"), נוכל להניח את חוסר הבשלות של ויסות אוטונומי בפגים וילדים עם פיגור גדילה תוך רחמי , כמו גם תסמונת דיסטוניה אוטונומית בתינוקות בלידה מלאה, השכיחה יותר עם דימומים תוך גולגולתיים.

יש לציין כי מחקר דינמי של מצב מערכת העצבים של יילודים בריאים מצביע על נוכחות של שינויים פיזיולוגיים חולפים במצב הנוירולוגי של הילד בכמעט מחצית מהילדים (ראה להלן). לכן, על מנת לסווג סטייה כזו או אחרת במצב הנוירולוגי של יילוד כפיזיולוגית או פתולוגית, יש צורך להעריך אותה בקשר עם תופעות אחרות, התבוננות דינמית, ובמקרים מסוימים, שימוש בשיטות מחקר מתאימות נוספות.

5.2. סיווגים של אנצפלופתיה היפוקסית (עקרון השלב)

הסיווג הראשון והפופולרי ביותר של אנצפלופתיה היפוקסית בקרב ניאונטולוגים הוצע על ידי H.B. Sarnat ו-M.S. Sarnat בשנת 1976.

הסיווג של "אנצפלופתיה פוסט-אנוקסית", כפי שנוסח מצב זה על ידי המחברים, הוא הסיווג הנפוץ ביותר בחו"ל (טבלה 7).

יש צורך להדגיש את התכונות הבאות של סיווג זה.

1. נחשבים מספר אינדיקטורים בסיסיים של יילוד (רמת הכרה, שליטה עצבית-שרירית, רפלקסים מורכבים, תפקוד וגטטיבי, נוכחות של התקפים, נתוני EEG), אשר עוברים דינמיקה מסוימת לאורך זמן.

3. בתוך כל אחד משלבי האנצפלופתיה קיים שילוב של תופעות המדגישות את הרב-כיווניות ואת חוסר העקביות של התמונה הקלינית של אנצפלופתיה פוסט-אנוקסית (לדוגמה, בשלב I, עלייה ברפלקסים פריוסטאליים, משולב רפלקס מורו. עם ירידה ברפלקס היניקה; בשלב II, עייפות, תת לחץ דם בשרירים, ירידה ברפלקס היניקה ורפלקס מורו משולבים עם כיפוף דיסטלי, רפלקסים פריוסטאליים, oculovestibular ו-cervico-tonic, עוויתות, מוגבר.

4. מקום משמעותי בתמונה הקלינית ניתן לחוסר תפקוד וגטטיבי, כלומר לסימנים ה"גדולים" שלו (מצב האישונים, דפיקות לב, הפרשת הסימפונות והרוק, תנועתיות המעיים).

5. EEG הוא חלק בלתי נפרד מהאבחנה.

מאוחר יותר, נאונאטולוגים קנדיים N. N. Finer et al. הציע שינוי של סיווג זה (טבלה 8).

שמירה על תכונות הסיווג של H. B. Sarnat et al. , סיווג זה אפילו פשוט יותר, מופיעות בו הפרעות בויסות חום, מספר האינדיקטורים הנחשבים מופחת, אינדיקטורים של EEG וזמן של מהלך המחלה אינם נכללים.

בבריטניה, הסיווג של אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית על ידי L. M. S. Dubowitz וחב' נמצא בשימוש נרחב. (טבלה 9).

ערכת הסיווג המובאת להלן שונה מהקודמת בתכונות הבאות.

1. סיווג זה הוא ארבעה שלבים.

2. חסרה המושג תודעה של יילוד, שקיומה מוכחש על ידי ניאונטולוגים בריטים, ומופיע המושג התרגלות (התמכרות, הסתגלות), כלומר שינוי בתגובת הילד לגירויים הומוגניים חוזרים ונשנים באותה עוצמה.

3. בשלבים שונים של אנצפלופתיה אין רובריקה אוניברסלית ולשלבים אלו יש מספר שונה של סימנים קליניים.

4. חשיבות מיוחדת מיוחסת לתופעות קליניות אינדיבידואליות, בפרט, לדינמיקה של מיקום האגודל.

J. J. Volpe מסווג אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית בהתאם לזמן שחלף מאז הלידה. ב-12 השעות הראשונות לאחר הלידה, יש קהה עמוקה או תרדמת, נשימה תקופתית, שימור תגובות אישונים ותנועות עיניים, יתר לחץ דם בשרירים ומינימום תנועות, עוויתות; בתקופה שבין 12 ל-24 שעות, מתגלה התאוששות ברורה של רמת ההכרה, עוויתות שכיחות יותר, התקפי דום נשימה מתרחשים, עצבנות ורעד עם נוקשות (עצבנות), חולשת שרירים, בעיקר פרוקסימלית ובגפיים העליונות, hemiparesis (בלידה מלאה) או בגפיים התחתונות (בפגים). מ-24 עד 72 שעות, לילד שוב יש קהה או תרדמת, עצירת נשימה, הפרעות אוקולומוטוריות ואישונים מתרחשות, לפגים יש הידרדרות קטסטרופלית עקב דימום תוך-חדרי. לאחר 72 שעות יש קהות חושים קבועה או אפילו יורדת, הפרה של יניקה, בליעה, תנועות לשון, חוסר בכי, דומיננטיות של תת לחץ דם בשרירים על יתר לחץ דם, חולשת שרירים עם התפלגות אופיינית לתקופה של 12-24 שעות. למחבר התקופתיות הזו, קצב היציאה מהתנאים המתוארים הוא משתנה ביותר וקשה לחזות. G.M. Fenichel משווה את שלבי הסיווג הראשון ואת מסגרת הזמן למהלך של אנצפלופתיה, תוך הדגשת אנצפלופתיה קלה, בינונית וחמורה. יחד עם סימני ה-EEG המתוארים לעיל לחומרת NGIE, G.M. Fenichel כולל פוטנציאלים מעוררים של המוח בסכמת האבחון, שמשמעותם האבחנתית והפרוגנוסטית היא בעלת חשיבות מכרעת באנצפלופתיה בינונית. המחבר מדגיש כי לתופעת העצבנות, האופיינית לאנצפלופתיה קלה, אין קשר לתופעות של היפראקטיביות ובעיות למידה אצל ילדים גדולים יותר. J.-L. ווינברג ואח'. להעריך את המצב הנוירולוגי של היילוד לאחר תשניק לפי רמת ההכרה (נורמלי או תסיסה - 2 נקודות, עייפות - 1, קהות חושים - 0), דפוס הנשימה (נשימה סדירה - 2, לא סדירה - 1, נעדר - 0), מצב רפלקס מורו ואחיזה (רגיל או מוגבר - 2, מדוכא - 1, נעדר - 0).

5.3. סיווגים של נגעים סביב הלידה של מערכת העצבים (עקרון תסמונת)

B. C. L. Touwen מציין כי נוירולוגי עשוי להיות נורמלי או סוטה, ובין הווריאציות של האחרונות, מצוינת אחת מהתסמונות הנוירולוגיות הבאות: ריגושיות מוגברת, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם בשרירים, אדישות, המיסינדרום; או השילובים שלהם. ברוסיה, הסיווג הנפוץ ביותר של נגעים במערכת העצבים ביילודים וילדים צעירים Yu. A. Yakunina et al. . במסגרת סיווג זה, אנצפלופתיה היפוקסית נחשבת כביטוי מסוים של הפתולוגיה של מערכת העצבים של תקופה זו. בסיווג יו.א.יקונין ואח'. שקול את תקופות הפעולה של הגורם המזיק: טרום-לידתי (עובר, עובר מוקדם) ופרי-לידתי (טרום-לידתי או עוברי מאוחר, תוך-לידתי ויילוד). הכותרת הבאה של סיווג זה היא אטיולוגיה (הגורם הדומיננטי), אשר, בנוסף להיפוקסיה, מזכירה טראומה, זיהום, שיכרון, הפרעות מטבוליות מולדות, סטיות כרומוזומליות, מצבים לא מוגדרים ולא מסווגים. לאחר מכן, צורת האנצפלופתיה מוערכת על פי החומרה (קלה, בינונית, חמורה) עם פענוח של המנגנונים הפתומורפולוגיים והפתוגנטיים העומדים בבסיס הפרעות אלו. לאחר מכן נשקלת התקופתיות של המחלה, החל מהתקופה החריפה (מ-7-10 ימים עד חודש), התקופה התת-חריפה, או תקופת ההחלמה המוקדמת (עד 3 חודשים), ולבסוף, תקופת ההחלמה המאוחרת ( מ-4 חודשים עד שנה, לפעמים עד שנתיים). בין רמות הנגע, מצוינים קרומי המוח, קליפת המוח, מבנים תת-קורטיקליים, תא המטען, חוט השדרה, עצבים היקפיים וצורות משולבות.

החלק האחרון מעריך את התסמונות הקליניות של התקופות העיקריות של אנצפלופתיה: התסמונות של התקופה החריפה כוללות ריגוש נוירו-רפלקס מוגברת, תסמונות של דיכאון כללי של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות בתפקוד אוטונומי-קרביים, יתר לחץ דם הידרוצפלי, עווית, תרדמת.

בין התסמונות תקופת החלמהעיכובים בהתפתחות המנטלית, המוטורית, הדיבור, כמו גם תסמונות של הפרעות בתפקוד וגטטיבי-ויסרלי, היפרקינטיות, אפילפטיות, הידרוצפליות ומוחיות. תוצאות אפשריות של המחלה מוצגות בצורה של החלמה, עיכובים בקצב ההתפתחות הפסיכופיזית והדיבורית, אנצפלופתיה עם מיקרוסימפטומים מוקדיים, יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני, הידרוצפלוס מפצה, תסמונת מוחית ומצבים דמויי נוירוזה, וכן בצורה של צורות אורגניות גסות של נזק למערכת העצבים המרכזית עם הפרעות מוטוריות, נפשיות, אפילפסיה, הידרוצפלוס מתקדם.

  1. דימום לידה תוך גולגולתי (ICH).
  2. אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית.
  3. נגעים זיהומיות של המוח והממברנות שלו.
  4. אנומליות מולדות של התפתחות המוח.
  5. 5 התקפים.

דימום לידה תוך גולגולתי (ICH).בנתיחה שלאחר המוות, 1/2 - 1/3 מהילודים המתים סובלים מדימומים תוך גולגולתיים או נזק למבנים האנטומיים של המוח.
הסיבה המיידית לטראומה לידה של המוח היא אי התאמה בין אגן העצם של האם לראש הילד, צירים מהירים (פחות משעתיים) או ממושכים (יותר מ-12 שעות), מלקחיים, עזרים מיילדים, מתיחה מאחור. הראש, התערבויות כירורגיות, דאגה מוגזמת ל"הגנה על הנקבים".

התסמינים האופייניים ביותר לכל ICH ביילודים הם:

החמרה פתאומית במצבו של הילד עם התפתחות של תסמונת של דיכאון עם סימנים שמופיעים מעת לעת של ריגוש יתר;
- שינוי באופי הבכי - הבכי הופך להיות מונוטוני, קבוע, שקט או חזק, עצבני, נוקב, מופיעה גניחה;
- מתח ותפיחה של פונטנל גדול;
- תנועות חריגות של גלגלי העין - "תנועות גלגל עין צפות", ניסטגמוס;
- הפרה של ויסות חום - עלייה או ירידה בטמפרטורה;
- הפרעות וגטטיביות-קרביות - רגורגיטציה, ירידה פתולוגית במשקל, גזים, צואה לא יציבה, נשימה מוגברת, טכיקרדיה;
- הפרעות מוטוריות - ירידה או חוסר בפעילות מוטורית;
- שינוי בטונוס השרירים - עלייה בטונוס של קבוצות שרירים מסוימות, למשל, פושטים או מכופפים של הגפיים, עקב כך הגפיים נמצאות במצב מורחב או כפוף יתר על המידה, עם ירידה בטונוס השרירים, הגפיים נמצאים במצב מורחב, צונחים, הילד עשוי להיות ב"תנוחת צפרדע" »;
- ניתן לסמוך על פרכוסים. ביטויים קליניים ICH בילדים תלוי
משילוב של תסמינים אלה, בהתאם לגיל ההיריון של הילד, לוקליזציה ומסיביות של ICH, מחלות נלוות.

ניתן להבחין בין הגרסאות הבאות של ICH: אפידורלי, תת-דוראלי, תת-עכבישי, תוך-חדרי, פרנכימלי ומוחי, אוטם מוחי דימומי (דימום במקום ריכוך המוח לאחר איסכמיה עקב פקקת או תסחיף). כמו כן מבדילים בין שטפי דם סופרטנטוריים ותת-טנטוריים.
סימנים עקיפים לטראומה מוחית ביילוד הם גידול לידה גדול, cephalohematoma ועיוות בגולגולת.

עם דימום על-ראשי, עשוי להיות מרווח ברור בין מספר שעות למספר ימים, שכן שטפי הדם ממוקמים רחוק יחסית מ medulla oblongataהיכן ממוקמים מרכזי התמיכה בחיים - נשימתית ו-vasomotor. לעתים קרובות מאוד, עם היישום הראשון על החזה, המצב מחמיר בחדות, מופיעה תסמונת עירור CNS בולטת: בכי נוקב, גניחה, תסמינים של תסמונת יתר לחץ דם - מתח של הפונטנל הגדול, צוואר נוקשה, תסמיני עיניים מופיעים: "תנועות צפות של גלגלי העיניים”, מבט קבוע, הפניית תפוחי העין לכיוון אחד (המטומות), ניסטגמוס, פזילה, אישון מורחב בצד הנגע. תסמונת עווית עלולה להצטרף, התקפי פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים (התכווצויות מונוטוניות של קבוצה מסוימת של שרירים או גפיים), ייתכנו מקבילות לפרכוסים: רעד בקנה מידה גדול, תסמינים של אוטומטיזם אוראלי (תנועות יניקה קבועות או בליטה מתמדת של הלשון).
עם שטפי דם תת-טנטוריים, תקופת העירור קצרה מאוד ומוחלפת בתקופה של דיכאון במערכת העצבים המרכזית: אין תגובה לבדיקה או תגובה חלשה מאוד, הבכי שקט או שקט, העיניים פקוחות לרווחה, המבט אדיש, ​​לחץ דם נמוך בשרירים , הרפלקסים הפיזיולוגיים מופחתים מאוד או נעדרים (כולל יניקה, בליעה). דום נשימה בשינה, SDR, טכיקרדיה או ברדיקרדיה עלולים להתרחש.
בהתאם לוקליזציה של ICH ותקופת המחלה, ישנה תנודה משמעותית במצב הכללי מתסמונת העירור, שהופכת לתסמונת הדיכאון ועד לתרדמת עם שינוי תקופתי של מצבים אלו.


שיטות מחקר נוספות המשמשות באבחון של ICH:

  1. ניקור בעמוד השדרה. עם דימום תת-עכבישי ותוך-חדרי, מספר גדול שלאריתרוציטים בנוזל השדרה.
  2. אקו אנצפלוסקופיה - הליך אולטרסאונדמוֹחַ.
  3. נוירוסאונוגרפיה היא בדיקת אולטרסאונד דו מימדית של המוח דרך הפונטנל הגדול.
  4. טומוגרפיה ממוחשבת מספקת את הכמות הגדולה ביותר של מידע על אופי ומיקומם של שינויים פתולוגיים במוח.

יַחַס. יעיל ביותר לדימומים אפידורליים ותת-דורלים כִּירוּרגִיָה- הסרת המטומה. מצב הגנה: הפחתת עוצמת הקולות והגירויים החזותיים, חסכון בבדיקות, כל המניפולציות מתבצעות במקום (כביסה, עיבוד, הזרקות), מינוי הליכים טראומטיים מינימליים, מניעת קירור והתחממות יתר, השתתפות האם בטיפול בילדים. להאכיל בהתאם למצב: פרנטרלית, דרך צינורית או מבקבוק. יש צורך לקבוע מעקב אחר הפרמטרים החיוניים העיקריים: לחץ דם, Ps, קצב נשימה, טמפרטורה, משתן, משקל גוף, כמות הנוזל המוזרקת, הערכת תכולת 02 ו-CO2 בדם. מתבצעת היפותרמיה קרניו-מוחית - קר לראש. תרופות המוסטטיות מוצגות: ויקסול, תרופות המחזקות את דופן כלי הדם - חומצה אסקורבית, רוטין, סידן כלורי. טיפול בהתייבשות - מגנזיה סולפט, לאסיקס, פלזמה. נוגדי פרכוסים - פנוברביטל, GHB, סדוקסן, תרופות המשפרות את זרימת המוח - קאוינטון, וטרופיזם רקמת המוח - piracetam.

אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית (HIE)- נזק מוחי הנגרם כתוצאה מהיפוקסיה סב-לידתית, המוביל להפרעות מוטוריות, פרכוסים, הפרעות התפתחות נפשיות וסימנים אחרים של אי ספיקה מוחית.
כל צרה במהלך ההריון הופכת להיפוקסיה עבור העובר, תשניק במהלך הלידה מוביל לירידה בזרימת הדם המוחית באזורים מסוימים במוח, וכתוצאה מכך לאיסכמיה של אזור זה, מה שמוביל לשינוי בחילוף החומרים בתאים, למותם. הנגע עלול להתפשט מעבר לאיסכמיה, כשהמצב מחמיר. תקופה חריפה - חודש, תקופת החלמה - עד שנה ותוצאה.
בתקופה החריפה ניתן להבחין בצורות קלות, בינוניות וחמורות של HIE ו-5 תסמונות קליניות: התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת, עוויתות, יתר לחץ דם-הידרוצפלית, תסמונת דיכאון, תרדמת.
עם צורה קלה של נזק מוחי (OSHA 6-7 b), אופיינית תסמונת של התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת: פעילות מוטורית ספונטנית מוגברת, שינה לא מנוחה, הירדמות קשה, בכי חסר מוטיבציה, רעד בגפיים ובסנטר.
צורה בינונית-חמורה (OSHA 4-6 b) מתבטאת בתסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית ותסמונת דיכאון. מאופיין בהגדלת גודל הראש ב-1-2 ס"מ, פתיחת התפר הסגיטלי, הגדלה והתפיחה של הפונטנל הגדול, סימפטום של גראף, "שוקעת השמש", ניסטגמוס לסירוגין, פזילה מתכנסת. תסמונת דיכוי: עייפות, ירידה בפעילות מוטורית, תת לחץ דם בשרירים, היפו-רפלקסיה.
בצורה חמורה של HIE, תסמונת תרדמת אופיינית (OSA 1-4 b). אין תגובה לבדיקה, אין תגובה לגירויים כואבים, "צף גלגלי עיניים”, הרפלקסים מדוכאים, הפרעות נשימה, התקפים, אין מוצץ ובליעה. עשוי להיות קשור לתסמונת עוויתית.
תקופת ההחלמה מתחילה בסופו של תהליך חריף של אטיולוגיה שונה מאוד, תחילתה מיוחסת על תנאי לאמצע השבוע השני לחיים. תסמונות של תקופת ההחלמה המוקדמת מוגדרות במונח "אנצפלופתיה", המשלב מחלות מוח המאופיינות בשינויים דיסטרופיים.
תקופת ההחלמה של HIE כוללת את התסמונות הבאות: התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת, או הפרעות מוחיות, יתר לחץ דם-הידרוצפליות, וגטטיביות-ויסצרליות, הפרעות מוטוריות, עיכוב התפתחותי פסיכומוטורי, תסמונת אפילפטית.
תסמונת צרברוסטנית מתבטאת על רקע התפתחות פסיכומוטורית תקינה של ילדים. מציינים רגישות רגשית, עצבנות, אי שקט מוטורי, רפלקסים מולדים מוגברים, רפלקס מורו ספונטני, בהלה, רעד בסנטר ובגפיים, שינה שטחית, קשיי הירדמות, תיאבון ירוד, עלייה נמוכה במשקל.
תסמונת של הפרעות וגטטיביות-קרביות. ישנם כתמים של כלי דם, הפרעה בויסות החום (היפו- והיפרתרמיה), דיסקינזיות במערכת העיכול (רגורגיטציה, הקאות, צואה לא יציבה או עצירות, גזים) עם פילורוספאזם, תת משקל, טכיקרדיה או ברדיקרדיה, נטייה להורדת לחץ דם, הפרעות בנשימה, הפרעות בנשימה, הגירוי הקל ביותר. התסמונת של הפרעות וגטטיביות-קרביות משולבת כמעט תמיד עם תסמונות אחרות של תקופת ההחלמה, לעתים קרובות יותר עם יתר לחץ דם והידרוצפלוס.
תסמונת הפרעות התנועה מתרחשת ב-2/3 מהילדים עם אנצפלופתיה, המתבטאת בירידה או עלייה בטונוס השרירים, paresis או שיתוק של הגפיים. במקרה זה, הגפיים במצב מורחב או כפוף יתר על המידה, תלויות למטה, אין רפלקס תמיכה פיזיולוגי, או שהילד עומד על קצות האצבעות.
תסמונת של תת לחץ דם שרירי: הגפיים מורחבות, "תנוחת צפרדע" אפשרית כשהגפיים התחתונות מופנות כלפי חוץ, הפעילות המוטורית של הילד מופחתת. כאשר הילד מונח עם הפנים כלפי מטה בכף ידו, הגפיים, ולעתים קרובות הראש, תלויים מטה, אין תמיכה ברגליים.
תסמונת יתר לחץ דם שרירי: הפעילות המוטורית של הילד מופחתת עקב היפרטוניות של הגפיים, לכן מציינת נוקשות. תיתכן הופעת תנוחות פתולוגיות - "תנוחת הבוקסר", כאשר יש עלייה בגוון מכופפי הידיים ובמקביל הידיים כפופות, האגרופים קפוצים בחוזקה, וב גפיים תחתונותטונוס המתח מוגבר, עקב כך הרגליים אינן כפופות וקשות לכיפוף, או שזה בלתי אפשרי לחלוטין לכופף אותן. במקרים חמורים, הטון של כל קבוצות האקסטנסורים - הצוואר, הגב, הגפיים - מוגבר, מה שמוביל להופעת אופיסטוטונוס. במקרה זה, הילד מעוקל בצורה של "גשר", יכול להישען על החלק האחורי של הראש והעקבים. עם טונוס גבוה של שרירי החיבור של הירכיים והכופפים, מופיעה תנוחת "העובר" - הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות ונלחצות לגוף, הרגליים מוצלבות.
ילדים עם טונוס שרירים מוגבר, כאשר בוחנים רפלקסים פיזיולוגיים של תמיכה והליכה אוטומטית, עומדים על קצות האצבעות, ו הליכה אוטומטיתלא מופיע.
תסמונת הידרוצפלית. ביילודים קיימת עלייה לא פרופורציונלית בהיקף הראש (היקף הראש עולה על היקף החזה ביותר מ-3 ס"מ). ב-3 החודשים הראשונים לחיים, היקף הראש גדל ביותר מ-2 ס"מ מדי חודש, יש סטייה של תפרי הגולגולת של יותר מ-5 מ"מ, הפונטנל הגדול גדל ובולט, הפונטנלים הקטנים והצדדיים נפתחים, גולגולת המוח גובר על חלק הפנים, המצח התלוי, רשת הוורידים התת עורית על הקרקפת מורחבת בראש, על המצח, הרקות נעשות דקות יותר ומרככות את עצמות קמרון הגולגולת.
ביטויים קליניים תלויים בחומרת תסמונת יתר לחץ דם: ילדים מתרגשים בקלות, עצבניים, הבכי חזק, צווחני, השינה שטחית, ילדים לא נרדמים היטב. עם הדומיננטיות של תסמונת הידרוצפלית, מציינים עייפות, נמנום ותסמונת של הפרעות וגטטיביות-קרביות. יש סימפטום של "השמש השוקעת", פזילה מתכנסת, ניסטגמוס אופקי. טונוס השרירים מופחת, רפלקס היניקה בולט, עלולים להופיע תסמינים של אוטומטיזם אוראלי - בליטה ולעיסת הלשון. אין רפלקס תמיכה. עם התקדמות הידרוצפלוס, טונוס השרירים עולה, הטיית ראש, רעד בקנה מידה גדול של הגפיים והסנטר מופיעים, והתקפים עלולים להתרחש.
תסמונת של עיכוב בהתפתחות פסיכומוטורית. מאוחר יותר הילד מתחיל להחזיק את הראש, לשבת, לזחול, ללכת, חיוך מופיע מאוחר יותר, יש עיכוב בתגובות החזותיות והשמיעתיות, בהמשך הוא מתחיל לזהות את אמו, לדבר, ופחות מכוון בסביבה.
טיפול ב-HIE בתקופה האקוטית. אי אפשר לטפל במוח בבידוד.

כיוונים עיקריים:

  1. שחזור של סבלנות רגילה דרכי הנשימהואוורור נאות.
  2. תיקון היפובולמיה: פלזמה, אלבומין 5-10 מ"ל/ק"ג, ריאופוליגליוקין 10 מ"ל/ק"ג.
  3. התייבשות: מגנזיום גופרתי 0.2 מ"ל/ק"ג, לאסיקס, פלזמה.
  4. שיפור חילוף החומרים של רקמת העצבים: piracetam 50 מ"ג/ק"ג, תמיסה של 10% גלוקוז.
  5. נוגדי פרכוסים: פנוברביטל 5 מ"ג/ק"ג, GHB 50 מ"ג/ק"ג, דיאזפאם 1 מ"ג/ק"ג.

טיפול ב-HIE בתקופה התת אקוטית.

  1. תסמונת מוחית: תערובת עם ציטרל, דיאזפאם, טאזפאם, שורש ולריאן, שורש אמא, נוטרופיל, תרופות המשפרות את זרימת המוח (סינריזין, קווינטון).
  2. תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית: טיפול בהתייבשות (פורוזמיד, גליצרול, דיאקרב), טיפול נספג (לידאז, אלוורה, סרברוליזין).
  3. הפרעות תנועה: ויטמינים Wb, B1; ATP, פרוזרין, גלנטמין.
  4. תסמונת עווית: פנוברביטל, בנזונל. נדרשות תרופות נוטרופיות ונספגות.

תסמונת עווית ביילודים

התקפים הם תנועות אלימות לא רצוניות פתאומיות.

גורמים להתקפים ביילודים:

  1. רוב סיבה נפוצה(65-70%) - היפוקסיה סביב הלידה והתפתחות אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית.
  2. הגורם הסיבתי השני מבחינת תדירות הוא דימום תוך גולגולתי.
  3. הפרעות מטבוליות: היפוגליקמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפו- והיפרנטרמיה, היפרבילירובינמיה.
  4. זיהומים: דלקת קרום המוח, דלקת המוח, אלח דם.
  5. פגמים גנטיים ומולדים בהתפתחות המוח: אפילפסיה משפחתית, מומים במוח, מחלות כרומוזומליות.
  6. תסמונת גמילה (גמילה) בילדים שאמהותיהם סבלו מהתמכרות לסמים או לסמים במהלך ההריון (חומרים המכילים אופיום, ברביטורטים וכו').
  7. חריגות מטבוליות מולדות: פנילקטונוריה, מחלת סירופ מייפל וכו'.

תסמונת עוויתות מתבטאת בתופעות התקפיות שונות.
עוויתות קלוניות - התכווצויות קצביות חוזרות ונשנות של שרירי הפנים, הגפיים. הם יכולים להיות מוגבלים לקרש רצפה אחד של הפנים, איבר אחד או שניים, ויכולים להתפשט לכל הגפיים, שרירי הפנים, פלג הגוף העליון.
פרכוסים טוניים הם התכווצות ממושכת יחסית של כל שרירי הגפיים והגו. יחד עם זאת, הגפיים לא כפופות, האגרופים דחוסים בחוזקה, הראש נזרק לאחור, המבט מקובע בנקודה אחת, מלווה בהתקפי דום נשימה.
פרכוסים מיוקלוניים הם טלטולים פתאומיים, לא קצביים, של קבוצות שרירים שונות של הגפיים.
עוויתות מינימליות או מקבילות עוויתות - מתבטאות בצרחות פתאומיות, תסמינים התקפי עיניים (ניסטגמוס, עיניים פתוחות, לא ממצמצות במבט קבוע, עוויתות בעפעפיים); תסמינים של אוטומטיזם אוראלי - מציצה, לעיסה, בליטה, רעד של הלשון; דהייה כללית, תנועות התקפיות בגפיים העליונות ("תנועות שחיינים") או בגפיים התחתונות ("תנועות רוכבי אופניים"); דום נשימה בשינה (בהיעדר ברדיקרדיה).
אצל יילודים מובחנים גם תסמינים של התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת: רעד בגפיים, רפלקס מורו ספונטני (תנועות ידיים עוטפות), שיבולים של כפות הרגליים, מבהילים עם צלילים חדים. שלא כמו פרכוסים אמיתיים, גירויים חיצוניים (לדוגמה, בדיקת ילד) נחוצים להופעת תסמינים של התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת.
לטיפול נכון בהתקפים בילדים, יש צורך לברר את הסיבה שלהם, שעבורה הם לומדים את מהלך ההריון והלידה, היסטוריה משפחתית; לערוך מחקר ביוכימי של דם - רמת הגלוקוז, סידן, נתרן, מגנזיום, בילירובין, אוריאה וכו'.
יש צורך לבצע אקואנצפלוסקופיה, אקואנצפלוגרפיה, ניקור מותני, צילום רנטגן של הגולגולת, טומוגרפיה ממוחשבת, בדיקת שתן וסרום דם לאיתור פגמים במטבוליזם של חומצות אמינו, בדיקה לנוכחות זיהומים תוך רחמיים.
יַחַס. המשימה העיקרית היא לעצור את ההתקפים, שכן במהלך התקף עוויתי, צריכת החמצן במוח עולה, ונוירונים מתים בהכרח. כדי לחסל התקף עוויתי, יש למרוח: sibazon (seduxen, relanium) תמיסה 0.5% של 0.04 מ"ל / ק"ג, ניתן להגדיל את המינון פי 2. אתה יכול להכניס מחדש את התרופה לאחר 30 דקות אם אין השפעה. תופעות לוואי- דיכאון נשימתי, נמנום, עיכוב רפלקס היניקה, יתר לחץ דם בשרירים, ירידה בלחץ הדם.
פנוברביטל - לעוויתות, הוא ניתן לווריד במינון של 20 מ"ג/ק"ג (מוכנס לאט מאוד במשך 15 דקות), אם אין השפעה, ניתן להחדיר שוב פנוברביטל 2 פעמים במרווח של 30-60 דקות. בהיעדר עוויתות בעתיד, פנוברביטל ניתנת דרך הפה.
נתרן הידרוקסי-בוטיראט (GHB) ניתן לווריד בתמיסה של 20% באיטיות רבה עקב עצירת נשימה אפשרית. ההשפעה נוגדת הפרכוסים מתפתחת לאחר 10-15 דקות ונמשכת 2-3 שעות או יותר.

עם עוויתות בלתי פתירות, ויטמין B6 מנוהל. מגנזיום סולפט ניתן לטיפול בהיפומגנזמיה ובצקת מוחית. הזן לשריר תמיסה של 25% במינון של 0.4 מ"ל/ק"ג משקל גוף.
עם עוויתות בשליטה גרועה, יחד עם phenobarbital, finlepsin, radedorm, benzonal, diacarb נקבעים.