रक्त की हानिएक प्रक्रिया है जो के परिणामस्वरूप विकसित होती है खून बह रहा है. यह शरीर में रक्त की मात्रा में कमी के साथ-साथ ऑक्सीजन () की कमी के लिए अनुकूली और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के संयोजन की विशेषता है, जो रक्त द्वारा इस पदार्थ के परिवहन में कमी के कारण हुआ था।
विभाग की स्थापना 1986 में हुई थी।
विभाग कैडेटों और इंटर्न के लिए तीन विशिष्टताओं में प्रशिक्षण प्रदान करता है: "एनेस्थिसियोलॉजी", "पीडियाट्रिक एनेस्थिसियोलॉजी", "मेडिसिन" आपात स्थिति» 5 क्लिनिकल बेस पर: 6वां, 11वां, 16वां सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल, सिटी क्लिनिकल इमरजेंसी हॉस्पिटल चिकित्सा देखभालऔर क्षेत्रीय बच्चों के नैदानिक अस्पताल। विभाग में 2 प्रोफेसर हैं: विज्ञान और प्रौद्योगिकी के क्षेत्र में राज्य पुरस्कार के विजेता, एमडी, प्रोफेसर ई.एन. क्लिगुनेंको और एमडी। प्रोफेसर स्निसार वी.आई., 4 एसोसिएट प्रोफेसर और 3 सहायक चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार की डिग्री के साथ।
कैडेट्स और इंटर्न के प्रशिक्षण के लिए विभाग के कर्मचारी आधुनिक उपकरण और सिमुलेटर का उपयोग करते हैं।
विभाग चौबीसों घंटे एक्सेस मोड में 25 शैक्षिक वीडियो के साथ 2 कंप्यूटर कक्षाएं, 2 वीडियो सिस्टम संचालित करता है।
कैडेटों एवं प्रशिक्षुओं को प्रशिक्षण के दौरान विभाग के कार्यप्रणाली कार्यालय में संग्रहीत साहित्य का उपयोग करने का अवसर मिलता है। उत्तरार्द्ध नकल उपकरण, तीन विशिष्टताओं में पत्रिकाओं के सदस्यता सेट, पाठ्यपुस्तकों और शिक्षण सहायक सामग्री से सुसज्जित है (सूची में 550 से अधिक शामिल हैं साहित्यिक स्रोत) .
विभाग के अंतरराष्ट्रीय संबंधों को आयोजित करने में व्यक्त किया जाता है, साथ में फ्रेडरिक विल्हेम यूनिवर्सिटी ऑफ बॉन (एमडी प्रोफेसर जोआचिम नादस्तवेक की अध्यक्षता में) के जर्मन सहयोगियों के साथ, डॉक्टरों को नई अति-आधुनिक तकनीकों में प्रशिक्षित किया जाता है।
इसलिए, 2003 के बाद से, विभाग के आधार पर "विशेष एनेस्थिसियोलॉजी, एनाटोमिकल पूर्वापेक्षाओं को ध्यान में रखते हुए" विषय पर बहु-विषयक पाठ्यक्रम (मास्टर कक्षाएं) आयोजित की गई हैं।
विभाग के वैज्ञानिक हित आपातकालीन देखभाल प्रदान करने और चिकित्सा के मानकीकरण, गंभीर वयस्कों और बच्चों के लिए दर्द से राहत के लिए प्रौद्योगिकियों में सुधार के मुद्दों को प्रभावित करते हैं। 2004 के बाद से, विभाग ने वैज्ञानिक विषय "दर्द से राहत और गहन देखभाल के लिए अंग-सुरक्षात्मक प्रौद्योगिकियों का विकास और विकास (एचबीओ का उपयोग करने सहित, ऑक्सीजन हस्तांतरण के कार्य के साथ प्लाज्मा विकल्प, ओजोन) को विभिन्न रोगियों में लागू करना शुरू कर दिया है। आयु वर्गगंभीर परिस्थितियों में।"
^ व्याख्यान: विषय: तीव्र रक्त हानि।
क्लिगुनेंको एलेना निकोलायेवना,डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, विज्ञान और प्रौद्योगिकी में राज्य पुरस्कार के विजेता, प्रोफेसर, एनेस्थिसियोलॉजी विभाग के प्रमुख, निप्रॉपेट्रोस स्टेट मेडिकल अकादमी के एफपीओ के गहन देखभाल और आपातकालीन चिकित्सा
नीचे रक्त की हानिरक्तस्राव के बाद होने वाली शरीर की स्थिति को समझें और कई अनुकूली और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के विकास की विशेषता है। खून की कमी की समस्या में बढ़ती दिलचस्पी इस तथ्य के कारण है कि लगभग सभी सर्जिकल विशेषज्ञ इसके साथ अक्सर मिलते हैं। इसके अलावा, रक्त की हानि के लिए मृत्यु दर आज भी उच्च बनी हुई है।
रक्त की हानि की गंभीरता इसके प्रकार, विकास की गति, खोए हुए रक्त की मात्रा, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और सदमे के संभावित विकास से निर्धारित होती है, जो पीजी के वर्गीकरण में पूरी तरह से परिलक्षित होती है। ब्रायसोव, हमारे देश में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (तालिका 1)।
^ तालिका एक।
रक्त हानि का वर्गीकरण (ए.जी. ब्रायसोव, 1998)।
यह विदेशों में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है वर्गीकरण 1982 में अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन्स द्वारा विकसित रक्त की हानि, जिसके अनुसार रक्तस्राव के 4 वर्ग प्रतिष्ठित हैं (तालिका 2)
^ तालिका 2।
अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन रक्तस्राव का वर्गीकरण
(पी. एल. मैरिनो, 1998)
कक्षा I- परिसंचारी रक्त मात्रा (सीबीवी) या उससे कम के 15% के नुकसान से मेल खाती है। इस मामले में, कोई नैदानिक लक्षण नहीं होते हैं या केवल ऑर्थोस्टेटिक टैचीकार्डिया होता है (क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में जाने पर हृदय गति 20 या अधिक बीपीएम बढ़ जाती है)।
कक्षा II- बीसीसी के 20 से 25% के नुकसान से मेल खाती है। इसका मुख्य नैदानिक संकेत ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन या रक्तचाप में कमी है जब क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में 15 मिमी एचजी या उससे अधिक की ओर बढ़ते हैं। कला। मूत्रवर्धक संरक्षित है।
^ कक्षा III- बीसीसी के 30 से 40% के नुकसान से मेल खाती है। लापरवाह स्थिति में हाइपोटेंशन द्वारा प्रकट, ओलिगुरिया (400 मिलीलीटर / दिन से कम मूत्र)।
चतुर्थ श्रेणी- बीसीसी के 40% से अधिक का नुकसान। यह पतन (अत्यंत निम्न रक्तचाप) और कोमा तक बिगड़ा हुआ चेतना की विशेषता है।
इस प्रकार, बीसीसी के 30% के नुकसान के साथ झटका अनिवार्य रूप से विकसित होता है, और तथाकथित "मृत्यु सीमा" घातक रक्तस्राव की मात्रा से नहीं, बल्कि संचलन में शेष लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या से निर्धारित होती है। एरिथ्रोसाइट्स के लिए, यह रिजर्व गोलाकार मात्रा का 30% है, प्लाज्मा के लिए - केवल 70%। दूसरे शब्दों में, शरीर परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं के 2/3 के नुकसान से बच सकता है, लेकिन प्लाज्मा मात्रा के 1/3 के नुकसान को बर्दाश्त नहीं करेगा। यह प्रतिपूरक तंत्र की बारीकियों के कारण है जो रक्त की हानि के जवाब में विकसित होते हैं और चिकित्सकीय रूप से हाइपोवोलेमिक शॉक द्वारा प्रकट होते हैं।
नीचे झटकासिंड्रोम कॉम्प्लेक्स को समझें, जो कम ऑक्सीजन और ऊतकों और अंगों के खराब चयापचय के साथ अपर्याप्त केशिका छिड़काव पर आधारित है, और इसके तहत हाइपोवॉल्मिक शॉक,विशेष रूप से, वे तीव्र कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता को समझते हैं, जो बीसीसी की एक महत्वपूर्ण कमी के परिणामस्वरूप विकसित हुई है।
शॉक प्रभावी बीसीसी में कमी (यानी, संवहनी बिस्तर की क्षमता के लिए बीसीसी का अनुपात) या हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में गिरावट का परिणाम है, जो किसी भी मूल के हाइपोवोल्मिया के साथ हो सकता है, सेप्सिस, आघात और जलन, दिल की विफलता, या सहानुभूतिपूर्ण स्वर में कमी। संपूर्ण रक्त की हानि के साथ हाइपोवोलेमिक शॉक का एक विशिष्ट कारण हो सकता है:
जठरांत्र रक्तस्राव;
इंट्राथोरेसिक रक्तस्राव;
अंतर-पेट से खून बह रहा है;
गर्भाशय रक्तस्राव;
रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में रक्तस्राव;
टूटा हुआ महाधमनी धमनीविस्फार;
चोट।
दिल की मिनट मात्रा (एमओएस):
एमओएस \u003d यूओएस एचआर,
जहां: एसवी हृदय की स्ट्रोक मात्रा है, और एचआर हृदय गति है);
हृदय दर;
दिल की गुहाओं का दबाव भरना (प्रीलोड);
हृदय वाल्व समारोह;
कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीएसएस) - आफ्टरलोड।
तीव्र रक्त हानि में, जो बीसीसी की कमी का कारण बनता है, हृदय की गुहाओं में भरने का दबाव शुरू में कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एसवी, एमओएस और रक्तचाप (बीपी) प्रतिपूरक कम हो जाते हैं। चूंकि रक्तचाप का स्तर कार्डियक आउटपुट और संवहनी स्वर (ओपीएसएस) द्वारा निर्धारित किया जाता है, इसलिए इसे उचित स्तर पर बनाए रखने के लिए, बीसीसी में कमी के साथ, हृदय गति और ओपीएसएस को बढ़ाने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र शामिल किए जाते हैं। तीव्र रक्त हानि के जवाब में होने वाले प्रतिपूरक परिवर्तनों में शामिल हैं: न्यूरो-एंडोक्राइन परिवर्तन, चयापचय संबंधी विकार, हृदय और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन।
^ न्यूरो-एंडोक्राइन शिफ्ट n वे अधिवृक्क मज्जा द्वारा कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन, नॉरएड्रेनालाईन) की बढ़ी हुई रिहाई के रूप में सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता हैं। कैटेकोलामाइन ± - और आई-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। परिधीय वाहिकाओं के ±-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना वाहिकासंकीर्णन का कारण बनती है, और उनकी नाकाबंदी वासोडिलेशन का कारण बनती है। बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स मायोकार्डियम में स्थानीयकृत होते हैं, I 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स - रक्त वाहिकाओं की दीवार में। I 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना का सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होता है। 2 -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना धमनी के मामूली फैलाव और नसों के कसना का कारण बनती है।
सदमे के दौरान कैटेकोलामाइन की रिहाई संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी का कारण बनती है, परिधीय से केंद्रीय जहाजों तक इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ का पुनर्वितरण, जो रक्तचाप के रखरखाव में योगदान देता है। उसी समय, पिट्यूटरी-हाइपोथैलेमस-एड्रेनल सिस्टम सक्रिय होता है, जो रक्त में एसीटीएच, कोर्टिसोल, एल्डोस्टेरोन, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के बड़े पैमाने पर रिलीज से प्रकट होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, पुनर्वसन में वृद्धि होती है। सोडियम क्लोराइड और पानी की मात्रा, डायरिया में कमी और इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि।
^ चयापचयी विकार। सामान्य रक्त प्रवाह की स्थितियों में, कोशिकाएं ग्लूकोज का उपयोग करती हैं, जो पाइरुविक एसिड में और बाद में एटीपी में परिवर्तित हो जाती है। ऑक्सीजन की कमी या अनुपस्थिति के साथ, पाइरुविक एसिड लैक्टिक एसिड (एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस) में कम हो जाता है, बाद के संचय से चयापचय एसिडोसिस होता है। अमीनो एसिड और मुक्त फैटी एसिड, जो सामान्य रूप से ऊर्जा बनाने के लिए ऑक्सीकृत होते हैं, सदमे के दौरान ऊतकों में जमा हो जाते हैं और एसिडोसिस को बढ़ा देते हैं। ऑक्सीजन और एसिडोसिस की कमी कोशिका झिल्ली के कार्य को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम को बाह्य अंतरिक्ष में छोड़ दिया जाता है, और सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जिससे उन्हें सूजन हो जाती है।
^ हृदय और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन सदमे में महत्वपूर्ण। झटके के शुरुआती चरणों में कैटेकोलामाइन की रिहाई से टीपीवीआर, मायोकार्डियल सिकुड़न और हृदय गति बढ़ जाती है। टैचीकार्डिया निलय के डायस्टोलिक भरने के समय को कम करता है और, परिणामस्वरूप, कोरोनरी रक्त प्रवाह। मायोकार्डियल कोशिकाएं एसिडोसिस से पीड़ित होने लगती हैं, जिसकी भरपाई शुरू में हाइपरवेंटिलेशन द्वारा की जाती है। लंबे समय तक झटके की स्थिति में, श्वसन क्षतिपूर्ति तंत्र अप्रभावी हो जाता है। एसिडोसिस और हाइपोक्सिया कार्डियक फ़ंक्शन के अवरोध का कारण बनते हैं, कार्डियोमायोसाइट्स की उत्तेजना में वृद्धि, और अतालता।
हास्य बदलाव nवासोएक्टिव मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, नाइट्रिक ऑक्साइड, ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर, इंटरल्यूकिन्स, ल्यूकोट्रिएन) की रिहाई होती है, जो वासोडिलेशन और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनती है, इसके बाद रक्त के तरल भाग की रिहाई होती है। अंतरालीय स्थान में और छिड़काव दबाव में कमी। यह शरीर के ऊतकों में ओ 2 की कमी को बढ़ाता है, जो एरिथ्रोसाइट्स में मुख्य ओ 2 वाहक के तीव्र नुकसान के कारण ओ 2 के वितरण में कमी के कारण होता है।
^ केशिका एंडोथेलियल परिवर्तन इसकी कोशिकाओं की हाइपोक्सिक सूजन और सक्रिय पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के आसंजन (चिपके हुए) द्वारा प्रकट होते हैं, जो माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह में चरण परिवर्तनों का एक झरना ट्रिगर करता है।
^1 चरण- इस्केमिक एनोक्सिया या प्री- और पोस्ट-केशिका स्फिंक्टर्स का संकुचन - पूरी तरह से प्रतिवर्ती है;
2 चरण- केशिका ठहराव या पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की ऐंठन के साथ प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स का विस्तार - आंशिक रूप से प्रतिवर्ती है;
3 चरण- परिधीय वाहिकाओं का पक्षाघात या पूर्व और बाद के केशिका स्फिंक्टर्स का विस्तार - पूरी तरह से अपरिवर्तनीय है।
1 - प्रारंभिक;
2 - प्रतिवर्ती सदमे का चरण;
3 - अपरिवर्तनीय सदमे का चरण।
नैदानिक तस्वीर सदमे के चरण से निर्धारित होती है।
1 चरण- श्लेष्मा झिल्ली के पीलेपन की विशेषता और त्वचा. साइकोमोटर आंदोलन, ठंडे चरम, थोड़ा ऊंचा या सामान्य रक्तचाप, हृदय गति और श्वसन में वृद्धि, ऊंचा केंद्रीय शिरापरक दबाव, सामान्य मूत्रल बनाए रखना।
2 चरण- सुस्ती से प्रकट, ठंडे चिपचिपे पसीने, प्यास, सांस की तकलीफ, धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव, क्षिप्रहृदयता, हाइपोथर्मिया, ओलिगुरिया से ढकी पीली धूसर त्वचा।
3 चरण- एडिनेमिया द्वारा विशेषता, कोमा में बदलना; पीली, मिट्टी और मार्बल वाली त्वचा, प्रगतिशील श्वसन विफलता, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, औरिया।
निदाननैदानिक और प्रयोगशाला संकेतों के मूल्यांकन के आधार पर। तीव्र रक्त हानि की स्थितियों में, इसके परिमाण को निर्धारित करना अत्यंत महत्वपूर्ण है, जिसके लिए मौजूदा तरीकों में से एक का उपयोग करना आवश्यक है, जिसे 3 समूहों में विभाजित किया गया है: नैदानिक, अनुभवजन्य और प्रयोगशाला। उत्तरार्द्ध प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष हो सकता है।
2. तीव्र (एक घंटे के भीतर)।
3. सबस्यूट (दिन के दौरान)।
4. जीर्ण (सप्ताहों, महीनों, वर्षों के भीतर)।
घटना के समय तक।
1. प्राथमिक।
2. माध्यमिक।
पैथोलॉजिकल वर्गीकरण।
1. रक्त वाहिकाओं की दीवारों के यांत्रिक विनाश के साथ-साथ थर्मल घावों के परिणामस्वरूप रक्तस्राव।
2. पोत की दीवार के नष्ट होने से उत्पन्न होने वाला एरोसिव ब्लीडिंग रोग प्रक्रिया(ट्यूमर का विघटन, बेडोरस, प्युलुलेंट फ्यूजन, आदि)।
3. डायपेडेटिक रक्तस्राव (रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता के उल्लंघन में)।
2. तीव्र रक्त हानि का क्लिनिक
रक्त शरीर में कई कार्य करता है महत्वपूर्ण कार्य, जो मुख्य रूप से होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए कम हो जाते हैं। शरीर में रक्त के परिवहन कार्य के लिए धन्यवाद, गैसों, प्लास्टिक और ऊर्जा सामग्री का निरंतर आदान-प्रदान संभव हो जाता है, हार्मोनल विनियमन, आदि किया जाता है। रक्त का बफर कार्य एसिड-बेस बैलेंस, इलेक्ट्रोलाइट और आसमाटिक संतुलन बनाए रखना है। . इम्यून फंक्शन का उद्देश्य होमोस्टैसिस को बनाए रखना भी है। अंत में, रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के बीच नाजुक संतुलन के कारण, इसकी तरल अवस्था बनी रहती है।
ब्लीडिंग क्लिनिकस्थानीय (बाहरी वातावरण में या ऊतकों और अंगों में रक्त के बहिर्वाह के कारण) और रक्त हानि के सामान्य लक्षण शामिल हैं।
तीव्र रक्त हानि के लक्षण- यह एकीकृत है नैदानिक संकेतसभी प्रकार के रक्तस्राव के लिए। इन लक्षणों की गंभीरता और खून की कमी के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया कई कारकों पर निर्भर करती है (नीचे देखें)। घातक रक्त हानि को रक्त हानि की ऐसी मात्रा माना जाता है जब कोई व्यक्ति सभी परिसंचारी रक्त का आधा हिस्सा खो देता है। लेकिन यह एक निरपेक्ष कथन नहीं है। दूसरा महत्वपूर्ण कारक जो खून की कमी के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को निर्धारित करता है, वह है इसकी दर, यानी वह दर जिस पर एक व्यक्ति रक्त खो देता है। एक बड़े धमनी ट्रंक से रक्तस्राव के साथ, रक्त की कम मात्रा में भी मृत्यु हो सकती है। यह इस तथ्य के कारण है कि शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के पास उचित स्तर पर काम करने का समय नहीं है, उदाहरण के लिए, मात्रा में पुरानी रक्त हानि के साथ। तीव्र रक्त हानि की सामान्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ सभी रक्तस्रावों के लिए समान होती हैं। चक्कर आना, कमजोरी, प्यास लगना, आंखों के सामने मक्खियां आना, उनींदापन की शिकायत होती है। त्वचा पीली है, रक्तस्राव की उच्च दर के साथ, ठंडा पसीना देखा जा सकता है। ऑर्थोस्टेटिक पतन, बेहोशी का विकास अक्सर होता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से टैचीकार्डिया का पता चलता है, कम हो गया रक्त चाप, छोटे भरने की नाड़ी। रक्तस्रावी सदमे के विकास के साथ, मूत्रवर्धक कम हो जाता है। लाल रक्त के विश्लेषण में हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी होती है। लेकिन इन संकेतकों में बदलाव केवल हेमोडायल्यूशन के विकास के साथ देखा जाता है और खून की कमी के बाद पहले घंटों में बहुत जानकारीपूर्ण नहीं होता है। अभिव्यक्ति नैदानिक अभिव्यक्तियाँखून की कमी रक्तस्राव की दर पर निर्भर करती है।
वहाँ कई हैं तीव्र रक्त हानि की गंभीरता.
1. 5-10% के परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीसी) की कमी के साथ। सामान्य स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक है, नाड़ी में वृद्धि हुई है, लेकिन यह पर्याप्त भरने की है। धमनी दबाव (बीपी) सामान्य है। रक्त की जांच करते समय, हीमोग्लोबिन 80 ग्राम / लीटर से अधिक होता है। कैपिलरोस्कोपी पर, माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति संतोषजनक होती है: गुलाबी पृष्ठभूमि पर, तेज रक्त प्रवाह, कम से कम 3-4 लूप।
2. 15% तक बीसीसी की कमी के साथ। मध्यम गंभीरता की सामान्य स्थिति। 1 मिनट में 110 तक टैचीकार्डिया होता है। सिस्टोलिक रक्तचाप 80 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला। लाल रक्त के विश्लेषण में, हीमोग्लोबिन में 80 से 60 ग्राम / लीटर की कमी। कैपिलारोस्कोपी से तेज रक्त प्रवाह का पता चलता है, लेकिन एक पीली पृष्ठभूमि पर।
3. बीसीसी की कमी के साथ 30% तक। रोगी की सामान्य गंभीर स्थिति। नाड़ी धागे की तरह होती है, जिसकी आवृत्ति 120 बीट प्रति मिनट होती है। धमनी दबाव 60 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला। केपिलरोस्कोपी के साथ, एक पीला पृष्ठभूमि, रक्त प्रवाह धीमा, 1-2 लूप।
4. 30% से अधिक के बीसीसी घाटे के साथ। रोगी बहुत गंभीर, अक्सर पीड़ादायक स्थिति में होता है। परिधीय धमनियों पर नाड़ी और रक्तचाप अनुपस्थित हैं।
3. विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव की नैदानिक तस्वीर
यह स्पष्ट रूप से निर्धारित करना संभव है कि किस पोत से रक्त तभी बहता है जब बाहरी रक्तस्राव. एक नियम के रूप में, बाहरी रक्तस्राव के साथ, निदान मुश्किल नहीं है। जब धमनियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो एक मजबूत स्पंदनशील जेट में रक्त बाहरी वातावरण में डाला जाता है। लाल रंग का खून। यह एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है, क्योंकि धमनी से खून बहने से रोगी को गंभीर रक्ताल्पता हो जाती है।
शिरापरक रक्तस्राव, एक नियम के रूप में, एक गहरे रंग के रक्त के निरंतर बहिर्वाह की विशेषता है। लेकिन कभी-कभी (जब बड़ी शिरापरक चड्डी घायल हो जाती है), नैदानिक त्रुटियां हो सकती हैं, क्योंकि रक्त का संचरण स्पंदन संभव है। शिरापरक रक्तस्राव एक वायु अन्त: शल्यता (कम केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) के साथ) के संभावित विकास के साथ खतरनाक है। पर केशिका रक्तस्रावक्षतिग्रस्त ऊतक (जैसे ओस) की पूरी सतह से रक्त का निरंतर बहिर्वाह होता है। विशेष रूप से गंभीर केशिका रक्तस्राव होते हैं जो पैरेन्काइमल अंगों (गुर्दे, यकृत, प्लीहा, फेफड़े) को आघात करते समय होते हैं। यह संरचना की विशेषताओं के कारण है। केशिका नेटवर्कइन अंगों में। ऐसे में ब्लीडिंग को रोकना बहुत मुश्किल होता है और इन अंगों पर सर्जरी के दौरान यह एक गंभीर समस्या बन जाती है।
3. कृत्रिम (बहिष्कार, चिकित्सीय रक्तपात)
विकास की गति से
1. तीव्र (> 7% बीसीसी प्रति घंटा)
2. सबस्यूट (5-7% बीसीसी प्रति घंटा)
3. क्रोनिक (‹ 5% बीसीसी प्रति घंटा)
मात्रा से
1. छोटा (0.5 - 10% बीसीसी या 0.5 एल)
2. मध्यम (11 - 20% बीसीसी या 0.5 - 1 एल)
3. बड़ा (21 - 40% बीसीसी या 1-2 लीटर)
4. बड़े पैमाने पर (41 - 70% बीसीसी या 2-3.5 लीटर)
5. घातक (> 70% बीसीसी या 3.5 एल से अधिक)
हाइपोवोल्मिया की डिग्री और सदमे के विकास की संभावना के अनुसार:
1. हल्का (BCC की कमी 10-20%, GO की कमी 30% से कम, कोई झटका नहीं)
2. मध्यम (बीसीसी 21-30% की कमी, जीओ 30-45% की कमी, लंबे समय तक हाइपोवोल्मिया के साथ सदमा विकसित होता है)
3. गंभीर (बीसीसी 31-40% की कमी, जीओ 46-60% की कमी, झटका अपरिहार्य है)
4. अत्यंत गंभीर (40% से अधिक बीसीसी की कमी, 60% से अधिक जीओ की कमी, सदमे, टर्मिनल राज्य)।
अब्रॉड, रक्त हानि का सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण है, जिसे 1982 में अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन्स द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिसके अनुसार रक्तस्राव के 4 वर्ग हैं (तालिका 2)।
तालिका 2।
तीव्र रक्त हानि से अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई होती है, जो परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन का कारण बनती है और, तदनुसार, संवहनी बिस्तर की मात्रा में कमी, जो आंशिक रूप से बीसीसी की परिणामी कमी की भरपाई करती है। अंग रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण (रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण) आपको महत्वपूर्ण अंगों में अस्थायी रूप से रक्त प्रवाह को बनाए रखने और गंभीर परिस्थितियों में जीवन समर्थन सुनिश्चित करने की अनुमति देता है। हालांकि, बाद में यह प्रतिपूरक तंत्र तीव्र रक्त हानि की गंभीर जटिलताओं के विकास का कारण बन सकता है। एक गंभीर स्थिति, जिसे शॉक कहा जाता है, अनिवार्य रूप से बीसीसी के 30% के नुकसान के साथ विकसित होती है, और तथाकथित "मृत्यु सीमा" रक्तस्राव की मात्रा से नहीं, बल्कि संचलन में शेष लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या से निर्धारित होती है। एरिथ्रोसाइट्स के लिए, यह रिजर्व गोलाकार मात्रा (जीओ) का 30% है, प्लाज्मा के लिए केवल 70%।
दूसरे शब्दों में, शरीर परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं के 2/3 के नुकसान से बच सकता है, लेकिन प्लाज्मा मात्रा के 1/3 के नुकसान को बर्दाश्त नहीं करेगा। यह प्रतिपूरक तंत्र की ख़ासियत के कारण है जो रक्त की हानि के जवाब में विकसित होते हैं और चिकित्सकीय रूप से हाइपोवोलेमिक शॉक द्वारा प्रकट होते हैं। शॉक को कम ऑक्सीजन के साथ अपर्याप्त केशिका छिड़काव और अंगों और ऊतकों द्वारा खराब ऑक्सीजन खपत के आधार पर एक सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है। यह (सदमे) पेरिफेरल सर्कुलेटरी-मेटाबॉलिक सिंड्रोम पर आधारित है।
शॉक बीसीसी में एक महत्वपूर्ण कमी (यानी, संवहनी बिस्तर की क्षमता के लिए बीसीसी का अनुपात) और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में गिरावट का परिणाम है, जो किसी भी मूल (सेप्सिस, आघात) के हाइपोवोल्मिया के साथ खुद को प्रकट कर सकता है। जलता है, आदि)।
संपूर्ण रक्त की हानि के कारण हाइपोवोलेमिक शॉक का एक विशिष्ट कारण हो सकता है:
1. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव;
2. इंट्राथोरेसिक रक्तस्राव;
3. अंतर-पेट से खून बह रहा है;
5. रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में खून बह रहा है;
6. टूटा हुआ महाधमनी धमनीविस्फार;
7. चोट, आदि।
रोगजनन
बीसीसी का नुकसान हृदय की मांसपेशियों के प्रदर्शन को बाधित करता है, जो निम्न द्वारा निर्धारित किया जाता है:
1. कार्डिएक मिनट वॉल्यूम (एमओएस): एमओवी = एसवी एक्स एचआर, (एसवी - दिल की स्ट्रोक मात्रा, एचआर - हृदय गति);
2. दिल की गुहाओं का दबाव भरना (प्रीलोड);
3. हृदय वाल्व का कार्य;
4. कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीवीआर) - आफ्टरलोड।
हृदय की मांसपेशियों की अपर्याप्त सिकुड़न के साथ, रक्त का हिस्सा प्रत्येक संकुचन के बाद हृदय की गुहाओं में रहता है, और इससे प्रीलोड में वृद्धि होती है। रक्त का एक भाग हृदय में स्थिर हो जाता है, जिसे हृदय गति रुकना कहते हैं। बीसीसी की कमी के विकास के लिए तीव्र रक्त हानि में, हृदय गुहाओं में भरने का दबाव शुरू में कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एसवी, एमओएस और बीपी कम हो जाते हैं। चूंकि रक्तचाप का स्तर काफी हद तक हृदय की मिनट मात्रा (एमओवी) और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीवीआर) द्वारा निर्धारित किया जाता है, बीसीसी में कमी के साथ इसे उचित स्तर पर बनाए रखने के लिए, हृदय गति बढ़ाने के लिए प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं और ओपीएसएस। तीव्र रक्त हानि की प्रतिक्रिया में होने वाले प्रतिपूरक परिवर्तनों में न्यूरोएंडोक्राइन परिवर्तन, चयापचय संबंधी विकार, हृदय और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन शामिल हैं। जमावट के सभी लिंक के सक्रियण से प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के विकास की संभावना होती है। शारीरिक सुरक्षा के क्रम में, शरीर हेमोडायल्यूशन द्वारा अपने सबसे लगातार नुकसान का जवाब देता है, जो रक्त की तरलता में सुधार करता है और इसकी चिपचिपाहट को कम करता है, डिपो से एरिथ्रोसाइट्स का जमाव, बीसीसी और ऑक्सीजन वितरण दोनों की आवश्यकता में तेज कमी, में वृद्धि ऊतकों में श्वसन दर, कार्डियक आउटपुट, ऑक्सीजन की वापसी और उपयोग।
न्यूरोएंडोक्राइन शिफ्ट को अधिवृक्क मज्जा द्वारा कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) की बढ़ी हुई रिहाई के रूप में सहानुभूति प्रणाली के सक्रियण द्वारा महसूस किया जाता है। कैटेकोलामाइन ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। परिधीय वाहिकाओं में एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना वाहिकासंकीर्णन का कारण बनती है। मायोकार्डियम में स्थित p1-adrenergic रिसेप्टर्स के उत्तेजना में सकारात्मक आयनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं, रक्त वाहिकाओं में स्थित p2-adrenoreceptors की उत्तेजना धमनी के मामूली फैलाव और नसों के कसना का कारण बनती है। झटके के दौरान कैटेकोलामाइन की रिहाई से न केवल संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी आती है, बल्कि परिधीय से केंद्रीय वाहिकाओं तक इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ का पुनर्वितरण भी होता है, जो रक्तचाप के रखरखाव में योगदान देता है। हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली सक्रिय होती है, एड्रेनोकोर्टिकोटोपिक और एंटीडायरेक्टिक हार्मोन, कोर्टिसोल, एल्डोस्टेरोन रक्त में छोड़े जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जिससे सोडियम और पानी के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है। ड्यूरिसिस में कमी और इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि। चयापचय संबंधी विकार हैं। विकसित रक्त प्रवाह विकार और हाइपोक्सिमिया लैक्टिक और पाइरुविक एसिड के संचय की ओर ले जाते हैं। ऑक्सीजन की कमी या अनुपस्थिति के साथ, पाइरुविक एसिड लैक्टिक एसिड (एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस) में कम हो जाता है, जिसके संचय से चयापचय एसिडोसिस होता है। अमीनो एसिड और मुक्त फैटी एसिड भी ऊतकों में जमा हो जाते हैं और एसिडोसिस को बढ़ा देते हैं। ऑक्सीजन और एसिडोसिस की कमी कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम कोशिका छोड़ देता है, और सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जिससे वे फूल जाते हैं।
सदमे में कार्डियोवैस्कुलर और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन बहुत महत्वपूर्ण हैं। झटके के शुरुआती चरणों में कैटेकोलामाइन की रिहाई से टीपीवीआर, मायोकार्डियल सिकुड़न और हृदय गति बढ़ जाती है - रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण का लक्ष्य। हालांकि, परिणामी क्षिप्रहृदयता बहुत जल्द निलय के डायस्टोलिक भरने के समय को कम कर देती है और, परिणामस्वरूप, कोरोनरी रक्त प्रवाह। मायोकार्डियल कोशिकाएं एसिडोसिस से पीड़ित होने लगती हैं। लंबे समय तक झटके की स्थिति में, श्वसन क्षतिपूर्ति तंत्र अस्थिर हो जाता है। हाइपोक्सिया और एसिडोसिस से कार्डियोमायोसाइट्स, अतालता की उत्तेजना बढ़ जाती है। कैटेकोलामाइंस (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, नाइट्रिक ऑक्साइड, ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर, इंटरल्यूकिन्स, ल्यूकोट्रिएन) के अलावा अन्य मध्यस्थों की रिहाई से हास्य परिवर्तन प्रकट होते हैं, जो वासोडिलेशन और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनते हैं, इसके बाद की रिहाई के बाद रक्त का तरल भाग अंतरालीय स्थान में और छिड़काव दबाव में कमी। यह शरीर के ऊतकों में O2 की कमी को बढ़ाता है, जो माइक्रोथ्रोमोसिस के कारण इसकी डिलीवरी में कमी और O2 वाहक - एरिथ्रोसाइट्स के तीव्र नुकसान के कारण होता है।
चरण चरित्र वाले परिवर्तन माइक्रोकिर्युलेटरी बेड में विकसित होते हैं:
1. 1 चरण - इस्केमिक एनोक्सिया या प्री- और पोस्ट-केशिका स्फिंक्टर्स का संकुचन;
2. दूसरा चरण - केशिका ठहराव या प्रीकेपिलरी वेन्यूल्स का विस्तार;
3. चरण 3 - परिधीय वाहिकाओं का पक्षाघात या पूर्व और बाद के केशिका स्फिंक्टर्स का विस्तार ...
केशिका में संकट प्रक्रियाएं ऊतकों को ऑक्सीजन की डिलीवरी को कम करती हैं। ऑक्सीजन के वितरण और इसकी आवश्यकता के बीच संतुलन तब तक बना रहता है जब तक आवश्यक ऊतक ऑक्सीजन निष्कर्षण प्रदान किया जाता है। यदि गहन चिकित्सा की शुरुआत में देरी होती है, तो कार्डियोमायोसाइट्स को ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित हो जाती है, मायोकार्डियल एसिडोसिस बढ़ जाता है, जो चिकित्सकीय रूप से हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया और सांस की तकलीफ से प्रकट होता है। ऊतक छिड़काव में कमी वैश्विक इस्किमिया में विकसित होती है, जिसके बाद मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन में वृद्धि, लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता, न्यूट्रोफिल द्वारा ऑक्साइड की रिहाई, और आगे के माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण ऊतक क्षति होती है। बाद में माइक्रोथ्रॉम्बोसिस अंगों के विशिष्ट कार्यों का उल्लंघन करता है और कई अंग विफलता के विकास का जोखिम होता है। इस्केमिया आंतों के म्यूकोसा की पारगम्यता को बदल देता है, जो विशेष रूप से इस्केमिक-रीपरफ्यूजन मध्यस्थ प्रभावों के प्रति संवेदनशील होता है, जो बैक्टीरिया और साइटोकिन्स के संचलन प्रणाली में अव्यवस्था और सेप्सिस, श्वसन संकट सिंड्रोम, कई अंग विफलता जैसी प्रणालीगत प्रक्रियाओं की घटना का कारण बनता है। उनकी उपस्थिति एक निश्चित समय अंतराल या सदमे के चरण से मेल खाती है, जो प्रारंभिक, प्रतिवर्ती (प्रतिवर्ती सदमे चरण) और अपरिवर्तनीय हो सकती है। काफी हद तक, सदमे की अपरिवर्तनीयता केशिका में गठित माइक्रोथ्रोम्बी की संख्या और माइक्रोकिरकुलेशन संकट के अस्थायी कारक से निर्धारित होती है। आंतों के इस्किमिया और इसकी दीवार की खराब पारगम्यता के कारण बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के विस्थापन के लिए, यह स्थिति आज इतनी स्पष्ट नहीं है और इसके लिए अतिरिक्त शोध की आवश्यकता है। फिर भी, सदमे को एक ऐसी स्थिति के रूप में परिभाषित किया जा सकता है जिसमें ऊतकों की ऑक्सीजन खपत एरोबिक चयापचय के कामकाज के लिए उनकी आवश्यकताओं के लिए अपर्याप्त है।
नैदानिक तस्वीर।
रक्तस्रावी सदमे के विकास के साथ, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
1. मुआवजा प्रतिवर्ती झटका। रक्त की हानि की मात्रा 25% (700-1300 मिली) से अधिक नहीं है। मध्यम क्षिप्रहृदयता, रक्तचाप या तो अपरिवर्तित है या थोड़ा कम हो गया है। सैफनस नसें खाली हो जाती हैं, सीवीपी कम हो जाता है। परिधीय वाहिकासंकीर्णन के संकेत हैं: ठंडे छोर। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा आधी (1-1.2 मिली / मिनट की दर से) कम हो जाती है। विघटित प्रतिवर्ती झटका। खून की कमी की मात्रा 25-45% (1300-1800 मिली) है। नाड़ी की दर 120-140 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से नीचे गिर जाता है, नाड़ी दबाव का मूल्य कम हो जाता है। सांस की गंभीर कमी होती है, आंशिक रूप से श्वसन क्षारीयता द्वारा चयापचय एसिडोसिस की भरपाई करती है, लेकिन यह एक सदमे फेफड़े का संकेत भी हो सकता है। बढ़े हुए ठंडे हाथ, एक्रोसायनोसिस। ठंडा पसीना दिखाई देता है। मूत्र उत्पादन की दर 20 मिली / घंटा से कम है।
2. अपरिवर्तनीय रक्तस्रावी झटका। इसकी घटना परिसंचरण विघटन की अवधि पर निर्भर करती है (आमतौर पर धमनी हाइपोटेंशन के साथ 12 घंटे से अधिक)। रक्त की हानि की मात्रा 50% (2000-2500 मिली) से अधिक है। नाड़ी 140 प्रति मिनट से अधिक है, सिस्टोलिक रक्तचाप 60 मिमी एचजी से नीचे है। या परिभाषित नहीं है। चेतना अनुपस्थित है। ओलिगोनुरिया विकसित होता है।
निदान
निदान नैदानिक और प्रयोगशाला संकेतों के मूल्यांकन पर आधारित है। तीव्र रक्त हानि की स्थितियों में, इसकी मात्रा निर्धारित करना अत्यंत महत्वपूर्ण है, जिसके लिए मौजूदा तरीकों में से एक का उपयोग करना आवश्यक है, जिसे तीन समूहों में विभाजित किया गया है: नैदानिक, अनुभवजन्य और प्रयोगशाला। नैदानिक तरीकेनैदानिक लक्षणों और हेमोडायनामिक मापदंडों के आधार पर रक्त हानि की मात्रा का अनुमान लगाने की अनुमति दें। रिप्लेसमेंट थेरेपी की शुरुआत से पहले ब्लड प्रेशर और पल्स रेट का स्तर काफी हद तक बीसीसी की कमी को दर्शाता है। सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर के लिए पल्स रेट का अनुपात आपको एल्गोवर शॉक इंडेक्स की गणना करने की अनुमति देता है। बीसीसी के घाटे के आधार पर इसका मूल्य तालिका 3 में प्रस्तुत किया गया है।
तालिका 3. एल्गोवर शॉक इंडेक्स के आधार पर आकलन
केशिका फिर से भरना परीक्षण, या "सफेद स्थान" लक्षण, केशिका छिड़काव को मापता है। यह नाखून, माथे की त्वचा या कान के लोब पर दबाकर किया जाता है। आम तौर पर, रंग 2 सेकंड के बाद, सकारात्मक परीक्षण के साथ - 3 या अधिक सेकंड के बाद बहाल हो जाता है। केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) दाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव का संकेतक है, इसके पंपिंग फ़ंक्शन को दर्शाता है। सामान्य सीवीपी पानी के स्तंभ के 6 से 12 सेमी तक होता है। सीवीपी में कमी हाइपोवोल्मिया को इंगित करता है। 1 लीटर में BCC की कमी से CVP में 7 सेमी पानी कम हो जाता है। कला। बीसीसी घाटे पर सीवीपी मूल्य की निर्भरता तालिका 4 में प्रस्तुत की गई है।
तालिका 4 केंद्रीय शिरापरक दबाव के आधार पर परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी का आकलन
प्रति घंटा ड्यूरिसिस ऊतक छिड़काव के स्तर या संवहनी बिस्तर के भरने की डिग्री को दर्शाता है। आम तौर पर, प्रति घंटे 0.5-1 मिली / किग्रा मूत्र उत्सर्जित होता है। 0.5 मिली/किग्रा/घंटा से कम डायरिया में कमी बीसीसी की कमी के कारण गुर्दे को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति का संकेत देती है।
रक्त हानि की मात्रा का आकलन करने के लिए अनुभवजन्य तरीकों का उपयोग अक्सर आघात और पॉलीट्रामा में किया जाता है। वे एक विशेष प्रकार की क्षति के लिए स्थापित रक्त हानि के औसत सांख्यिकीय मूल्यों का उपयोग करते हैं। इसी तरह, विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेपों के दौरान रक्त की हानि का मोटे तौर पर अनुमान लगाना संभव है।
औसत रक्त हानि (एल)
1. हेमोथोरैक्स - 1.5–2.0
2. एक पसली का फ्रैक्चर - 0.2–0.3
3. पेट में चोट - 2.0 . तक
4. पैल्विक हड्डियों का फ्रैक्चर (रेट्रोपेरिटोनियल हेमेटोमा) - 2.0–4.0
5. हिप फ्रैक्चर - 1.0-1.5
6. कंधे / पिंडली का फ्रैक्चर - 0.5–1.0
7. प्रकोष्ठ की हड्डियों का फ्रैक्चर - 0.2–0.5
8. रीढ़ की हड्डी का फ्रैक्चर - 0.5-1.5
9. हथेली के आकार का घाव - 0.5
ऑपरेशनल ब्लड लॉस
1. लैपरोटॉमी - 0.5-1.0
2. थोरैकोटॉमी - 0.7–1.0
3. निचले पैर का विच्छेदन - 0.7–1.0
4. बड़ी हड्डियों का अस्थिसंश्लेषण - 0.5-1.0
5. पेट का उच्छेदन - 0.4–0.8
6. गैस्ट्रेक्टोमी - 0.8-1.4
7. बृहदान्त्र का उच्छेदन - 0.8–1.5
8. सी-धारा – 0,5–0,6
प्रयोगशाला के तरीकेहेमटोक्रिट (एचटी), हीमोग्लोबिन एकाग्रता (एचबी), सापेक्ष घनत्व (पी) या रक्त चिपचिपापन का निर्धारण शामिल है।
वे में विभाजित हैं:
1. गणना (गणितीय सूत्रों का उपयोग);
2. हार्डवेयर (इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रतिबाधा विधियां);
3. संकेतक (रंगों, थर्मोडायल्यूशन, डेक्सट्रांस, रेडियोआइसोटोप का उपयोग)।
गणना विधियों में, मूर सूत्र का सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है:
केवीपी \u003d बीसीसीडी x एचटीडी-एचटीएफ / एचटीडी
जहां केवीपी खून की कमी (एमएल) है;
बीसीसीडी - परिसंचारी रक्त (एमएल) की उचित मात्रा।
आम तौर पर, महिलाओं में बीसीसीडी औसत 60 मिली / किग्रा, पुरुषों में - 70 मिली / किग्रा, गर्भवती महिलाओं में - 75 मिली / किग्रा;
№d - उचित हेमटोक्रिट (महिलाओं के लिए - 42%, पुरुषों के लिए - 45%);
एनएफ रोगी का वास्तविक हेमटोक्रिट है। इस सूत्र में, हेमटोक्रिट के बजाय, आप हीमोग्लोबिन संकेतक का उपयोग कर सकते हैं, इसके उचित स्तर के रूप में 150 ग्राम / लीटर ले सकते हैं।
आप रक्त घनत्व के मूल्य का भी उपयोग कर सकते हैं, लेकिन यह तकनीक केवल छोटे रक्त हानि के लिए लागू होती है।
बीसीसी को निर्धारित करने के लिए पहले हार्डवेयर विधियों में से एक एक रिओप्लेटिस्मोग्राफ का उपयोग करके शरीर के मूल प्रतिरोध को मापने के आधार पर एक विधि थी (इसका उपयोग "सोवियत के बाद के अंतरिक्ष" के देशों में किया गया था)।
आधुनिक संकेतक विधियां इस्तेमाल किए गए पदार्थों की एकाग्रता को बदलकर बीसीसी की स्थापना के लिए प्रदान करती हैं और पारंपरिक रूप से कई समूहों में विभाजित होती हैं:
1. प्लाज्मा मात्रा का निर्धारण, और फिर एचटी के माध्यम से कुल रक्त मात्रा;
2. एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा का निर्धारण और, इसके अनुसार, एचटी के माध्यम से रक्त की पूरी मात्रा;
3. एरिथ्रोसाइट्स और रक्त प्लाज्मा की मात्रा का एक साथ निर्धारण।
इवांस डाई (T-1824), डेक्सट्रांस (पॉलीग्लुसीन), आयोडीन (131I) या क्रोमियम क्लोराइड (51CrCl3) के साथ लेबल किए गए मानव एल्ब्यूमिन को संकेतक के रूप में उपयोग किया जाता है। लेकिन, दुर्भाग्य से, रक्त की हानि का निर्धारण करने के सभी तरीके एक उच्च त्रुटि (कभी-कभी एक लीटर तक) देते हैं, और इसलिए केवल उपचार के लिए एक दिशानिर्देश के रूप में काम कर सकते हैं। हालांकि, सदमे का पता लगाने के लिए VO2 के निर्धारण को सबसे सरल नैदानिक मानदंड माना जाना चाहिए।
तीव्र रक्त हानि के लिए आधान चिकित्सा का रणनीतिक सिद्धांत आवश्यक बीसीसी प्राप्त करके अंग रक्त प्रवाह (छिड़काव) की बहाली है। एक ओर हेमोस्टेसिस के लिए पर्याप्त मात्रा में जमावट कारकों के स्तर को बनाए रखना, और दूसरी ओर अत्यधिक प्रसारित जमावट का विरोध करना। एक स्तर तक परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं (ऑक्सीजन वाहक) की संख्या की पुनःपूर्ति जो ऊतकों में न्यूनतम पर्याप्त ऑक्सीजन खपत प्रदान करती है। हालांकि, अधिकांश विशेषज्ञ हाइपोवोल्मिया को रक्त हानि की सबसे तीव्र समस्या मानते हैं, और, तदनुसार, बीसीसी की पुनःपूर्ति, जो स्थिर हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के लिए एक महत्वपूर्ण कारक है, उपचार के नियमों में पहले स्थान पर है। गंभीर होमियोस्टेसिस विकारों के विकास में बीसीसी में कमी की रोगजनक भूमिका तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त हानि वाले रोगियों में उपचार के परिणामों पर वोलेमिक विकारों के समय पर और पर्याप्त सुधार के महत्व को पूर्व निर्धारित करती है। पुनर्जीवनकर्ता के सभी प्रयासों का अंतिम लक्ष्य चयापचय को बनाए रखने के लिए पर्याप्त ऊतक ऑक्सीजन की खपत को बनाए रखना है।
सामान्य सिद्धांततीव्र रक्त हानि के उपचार इस प्रकार हैं:
1. खून बहना बंद करो, दर्द से लड़ो।
2. पर्याप्त गैस विनिमय सुनिश्चित करना।
3. बीसीसी घाटे की पूर्ति।
4. अंग की शिथिलता का उपचार और कई अंग विफलता की रोकथाम:
दिल की विफलता का उपचार;
गुर्दे की विफलता की रोकथाम;
चयापचय एसिडोसिस का सुधार;
कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं का स्थिरीकरण;
डीआईसी का उपचार और रोकथाम।
5. संक्रमण की शीघ्र रोकथाम।
खून बहना बंद करें और दर्द को नियंत्रित करें।
किसी भी रक्तस्राव के साथ, इसके स्रोत को जल्द से जल्द खत्म करना महत्वपूर्ण है। बाहरी रक्तस्राव के साथ - रक्तस्रावी पोत पर पोत को दबाने, दबाव पट्टी, टूर्निकेट, संयुक्ताक्षर या क्लैंप। आंतरिक रक्तस्राव के साथ - रोगी को सदमे से निकालने के लिए चिकित्सीय उपायों के समानांतर तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है।
तालिका संख्या 5 तीव्र रक्त हानि के लिए जलसेक चिकित्सा की प्रकृति पर डेटा प्रस्तुत करती है।
| न्यूनतम। | मध्यम | माध्यम। | अधिक वज़नदार। | सरणियों | |
| बीपी सिस्टम | 100–90 | 90–70 | 70–60 | 60 | 60 |
| हृदय दर | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| एल्गोवर इंडेक्स | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| रक्त प्रवाह की मात्रा। एमएल। | 500 . तक | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 मिली |
| वी क्रोवोप। (मिली/किग्रा) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| बीसीसी . का % नुकसान | <दस | 10–20 | 20–40 | ›40 | >पचास |
| वी इन्फ्यूजन (नुकसान के% में) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| हेमोट्र। (वी इन्फ्यूजन का %) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| कोलाइड्स (%V आसव) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| क्रिस्टलॉयड्स (%V आसव) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. आसव क्रिस्टलोइड्स से शुरू होता है, फिर कोलाइड्स से। हेमोट्रांसफ्यूजन - 70 ग्राम / एल से कम एचबी में कमी के साथ, एचटी 25% से कम।
2. 500 मिली / मिनट तक बड़े पैमाने पर खून की कमी के लिए आसव दर !!! (दूसरी केंद्रीय शिरा का कैथीटेराइजेशन, दबाव में समाधान का आसव)।
3. वोलेमिया का सुधार (हेमोडायनामिक मापदंडों का स्थिरीकरण)।
4. गोलाकार आयतन का सामान्यीकरण (Hb, Ht)।
5. जल-नमक चयापचय के उल्लंघन का सुधार
दर्द के खिलाफ लड़ाई, मानसिक तनाव से सुरक्षा एनाल्जेसिक के अंतःशिरा (इन / इन) प्रशासन द्वारा की जाती है: मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड के 1% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, प्रोमेडोल के 1-2% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, और सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट (शरीर के वजन का 20-40 मिलीग्राम / किग्रा), सिबज़ोन (5-10 मिलीग्राम), प्रोपोफोल के साथ कैलिप्सोल और बेहोश करने की क्रिया की सबनारकोटिक खुराक का उपयोग करना संभव है। इन दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के साथ होने वाले संभावित श्वसन अवसाद, मतली और उल्टी के कारण मादक दर्दनाशक दवाओं की खुराक को 50% तक कम किया जाना चाहिए। इसके अलावा, यह याद रखना चाहिए कि आंतरिक अंगों को नुकसान के बहिष्कार के बाद ही उनका परिचय संभव है। पर्याप्त गैस विनिमय सुनिश्चित करना ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग और कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने दोनों के उद्देश्य से है। सभी रोगियों को कम से कम 4 लीटर/मिनट की दर से नाक कैथेटर के माध्यम से ऑक्सीजन का रोगनिरोधी प्रशासन दिखाया जाता है।
जब श्वसन विफलता होती है, तो उपचार के मुख्य उद्देश्य हैं:
1. पेटेंट सुनिश्चित करना श्वसन तंत्र;
2. पेट की सामग्री की आकांक्षा की रोकथाम;
3. थूक से श्वसन पथ की रिहाई;
4. फेफड़े का वेंटिलेशन;
5. ऊतक ऑक्सीकरण की बहाली।
विकसित हाइपोक्सिमिया के कारण हो सकता है:
1. हाइपोवेंटिलेशन (आमतौर पर हाइपरकेनिया के संयोजन में);
2. फेफड़ों के वेंटिलेशन और उनके छिड़काव के बीच विसंगति (शुद्ध ऑक्सीजन में सांस लेने पर गायब हो जाती है);
3. वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (PaO2 60-70 मिमी Hg FiO2> 50%, द्विपक्षीय फुफ्फुसीय घुसपैठ, सामान्य वेंट्रिकुलर भरने का दबाव), फुफ्फुसीय एडिमा, गंभीर निमोनिया के कारण इंट्रापल्मोनरी रक्त बाईपास (शुद्ध ऑक्सीजन श्वास द्वारा संरक्षित);
4. वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों के प्रसार का उल्लंघन (शुद्ध ऑक्सीजन में सांस लेने पर गायब हो जाता है)।
श्वासनली इंटुबैषेण के बाद फेफड़े का वेंटिलेशन विशेष रूप से चयनित मोड में किया जाता है जो इष्टतम गैस विनिमय के लिए स्थितियां बनाते हैं और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स को परेशान नहीं करते हैं।
बीसीसी घाटे की पूर्ति
सबसे पहले, तीव्र रक्त हानि के साथ, रोगी को शिरापरक वापसी बढ़ाने के लिए एक बेहतर ट्रेंडेलबर्ग स्थिति बनानी चाहिए। जलसेक एक साथ 2-3 परिधीय या 1-2 केंद्रीय नसों में किया जाता है। रक्त की हानि की पूर्ति की दर रक्तचाप के मूल्य से निर्धारित होती है। एक नियम के रूप में, सबसे पहले, जलसेक धारा या तेज ड्रिप (250-300 मिलीलीटर / मिनट तक) द्वारा किया जाता है। एक सुरक्षित स्तर पर रक्तचाप के स्थिरीकरण के बाद, ड्रिप द्वारा जलसेक किया जाता है। इन्फ्यूजन थेरेपी क्रिस्टलोइड्स की शुरूआत के साथ शुरू होती है। और पिछले दशक में NaCI के हाइपरटोनिक समाधानों का उपयोग करने की संभावना पर विचार करने के लिए वापसी हुई है।
उच्च आसमाटिक प्रवणता के कारण सोडियम क्लोराइड (2.5-7.5%) के हाइपरटोनिक समाधान, इंटरस्टिटियम से रक्तप्रवाह में द्रव का तेजी से संचलन प्रदान करते हैं। हालांकि, उनकी कार्रवाई की छोटी अवधि (1-2 घंटे) और अपेक्षाकृत कम इंजेक्शन मात्रा (शरीर के वजन के 4 मिलीलीटर / किग्रा से अधिक नहीं) तीव्र रक्त हानि के उपचार के पूर्व-अस्पताल चरण में उनके प्रमुख उपयोग को निर्धारित करते हैं। एंटीशॉक क्रिया के कोलाइडल समाधान प्राकृतिक (एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा) और कृत्रिम (डेक्सट्रांस, हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च) में विभाजित हैं। एल्बुमिन और प्रोटीन अंशप्लाज्मा इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा को प्रभावी ढंग से बढ़ाता है, टीके। उच्च ऑन्कोटिक दबाव है। हालांकि, वे आसानी से फुफ्फुसीय केशिकाओं की दीवारों और गुर्दे के ग्लोमेरुली के तहखाने झिल्ली को बाह्य अंतरिक्ष में प्रवेश करते हैं, जिससे फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक (वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम) या गुर्दे (तीव्र गुर्दे की विफलता) की सूजन हो सकती है। ) डेक्सट्रांस के प्रसार की मात्रा सीमित है, क्योंकि वे वृक्क नलिकाओं ("डेक्सट्रान किडनी") के उपकला को नुकसान पहुंचाते हैं, रक्त जमावट प्रणाली और इम्युनोकोम्पोनेंट कोशिकाओं पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं। इसलिए, आज "पहली पसंद की दवाएं" हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च के समाधान हैं। हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च एक प्राकृतिक पॉलीसेकेराइड है जो एमाइलोपेक्टिन स्टार्च से प्राप्त होता है और इसमें उच्च आणविक भार ध्रुवीकृत ग्लूकोज अवशेष होते हैं। एचईएस के उत्पादन के लिए फीडस्टॉक आलू और टैपिओका कंद से स्टार्च, मक्का, गेहूं और चावल की विभिन्न किस्मों के अनाज हैं।
आलू और मकई से प्राप्त HES, रैखिक एमाइलेज श्रृंखलाओं के साथ, शाखित एमाइलोपेक्टिन का एक अंश होता है। स्टार्च का हाइड्रॉक्सिलेशन इसकी तीव्र एंजाइमी दरार को रोकता है, पानी को बनाए रखने की क्षमता को बढ़ाता है और कोलाइड ऑस्मोटिक दबाव बढ़ाता है। आधान चिकित्सा में, 3%, 6% और 10% HES समाधान का उपयोग किया जाता है। एचईएस समाधान की शुरूआत आइसोवोलेमिक (6% समाधान के साथ 100% तक) या यहां तक कि शुरू में हाइपरवॉलेमिक (दवा के 10% समाधान के इंजेक्शन की मात्रा का 145% तक) मात्रा-प्रतिस्थापन प्रभाव का कारण बनता है, जो कम से कम 4 तक रहता है घंटे।
इसके अलावा, एचईएस समाधानों में निम्नलिखित गुण हैं जो अन्य कोलाइडल प्लाज्मा-प्रतिस्थापन तैयारी में उपलब्ध नहीं हैं:
1. उनकी दीवारों में छिद्रों को बंद करके बढ़े हुए केशिका पारगम्यता सिंड्रोम के विकास को रोकें;
2. परिसंचारी चिपकने वाले अणुओं या भड़काऊ मध्यस्थों की क्रिया को संशोधित करें, जो महत्वपूर्ण परिस्थितियों में रक्त में घूमते हैं, न्यूट्रोफिल या एंडोथेलियोसाइट्स से जुड़कर माध्यमिक ऊतक क्षति को बढ़ाते हैं;
3. सतही रक्त प्रतिजनों की अभिव्यक्ति को प्रभावित न करें, अर्थात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बाधित न करें;
4. पूरक प्रणाली की सक्रियता का कारण नहीं बनता है (9 सीरम प्रोटीन C1 - C9 से मिलकर), सामान्यीकृत भड़काऊ प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है जो कई आंतरिक अंगों के कार्यों को बाधित करता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हाल के वर्षों में, उच्च स्तर के साक्ष्य (ए, बी) के अलग-अलग यादृच्छिक परीक्षण हुए हैं जो स्टार्च की गुर्दे की शिथिलता का कारण बनते हैं और एल्ब्यूमिन और यहां तक कि जिलेटिन की तैयारी को प्राथमिकता देते हैं।
उसी समय, XX सदी के 70 के दशक के अंत के बाद से, पेरफ़्लुओरोकार्बन यौगिकों (PFOS) का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जाने लगा, जो O2 स्थानांतरण के कार्य के साथ प्लाज्मा विस्तारकों की एक नई पीढ़ी का आधार बनते हैं, जिनमें से एक perftoran है। . तीव्र रक्त हानि में उत्तरार्द्ध का उपयोग O2 विनिमय के तीन स्तरों के भंडार को प्रभावित करना संभव बनाता है, और ऑक्सीजन थेरेपी के एक साथ उपयोग से वेंटिलेशन के भंडार को बढ़ाना संभव हो जाता है।
तालिका 6. रक्त प्रतिस्थापन के स्तर के आधार पर पेरफ़ोरन उपयोग का हिस्सा
| रक्त प्रतिस्थापन दर | खून की कमी की मात्रा | कुल आधान मात्रा (रक्त हानि की मात्रा का%) | पेरफ़ोरान की खुराक |
| मैं | 10 . तक | 200–300 | नहीं दिखाया |
| द्वितीय | 11–20 | 200 | 2-4 मिली/किलोग्राम शरीर का वजन |
| तृतीय | 21–40 | 180 | 4-7 मिली/किलोग्राम शरीर का वजन |
| चतुर्थ | 41–70 | 170 | 7-10 मिली/किलोग्राम शरीर का वजन |
| वी | 71–100 | 150 | 10-15 मिली/किलोग्राम शरीर का वजन |
नैदानिक रूप से, हाइपोवोल्मिया में कमी की डिग्री निम्नलिखित लक्षणों को दर्शाती है:
1. रक्तचाप में वृद्धि;
2. हृदय गति में कमी;
3. त्वचा का गर्म होना और गुलाबी होना; - नाड़ी दबाव में वृद्धि; - 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक डायरिया।
इस प्रकार, उपरोक्त को संक्षेप में, हम इस बात पर जोर देते हैं कि रक्त आधान के संकेत हैं: - देय बीसीसी के 20% से अधिक रक्त की हानि, - एनीमिया, जिसमें हीमोग्लोबिन सामग्री 75 ग्राम / लीटर से कम है, और हेमटोक्रिट संख्या 0.25 से कम है।
अंग की शिथिलता का उपचार और कई अंग विफलता की रोकथाम
सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक दिल की विफलता का इलाज है। यदि दुर्घटना से पहले पीड़ित स्वस्थ था, तो हृदय गतिविधि को सामान्य करने के लिए, वह आमतौर पर जल्दी और प्रभावी ढंग से बीसीसी की कमी को पूरा करता है। यदि पीड़ित को हृदय या रक्त वाहिकाओं के पुराने रोगों का इतिहास है, तो हाइपोवोल्मिया और हाइपोक्सिया अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को बढ़ा देते हैं, इसलिए, विशेष उपचार किया जाता है। सबसे पहले, प्रीलोड में वृद्धि हासिल करना आवश्यक है, जो बीसीसी को बढ़ाकर हासिल किया जाता है, और फिर मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए। अक्सर, वासोएक्टिव और इनोट्रोपिक एजेंट निर्धारित नहीं होते हैं, लेकिन यदि हाइपोटेंशन लगातार बना रहता है, जलसेक चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं है, तो इन दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। इसके अलावा, उनका आवेदन बीसीसी के पूर्ण मुआवजे के बाद ही संभव है। वासोएक्टिव एजेंटों में से, हृदय और गुर्दे की गतिविधि को बनाए रखने के लिए पहली पंक्ति की दवा डोपामाइन है, जिसमें से 400 मिलीग्राम आइसोटोनिक समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला होता है।
वांछित प्रभाव के आधार पर जलसेक दर को चुना जाता है:
1. 2-5 माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट ("गुर्दे" की खुराक) हृदय गति या रक्तचाप को बढ़ाए बिना मेसेंटेरिक और वृक्क वाहिकाओं को पतला करती है;
2. 5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट एक स्पष्ट आयनोट्रोपिक प्रभाव देता है, β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स या मध्यम टैचीकार्डिया की उत्तेजना के कारण हल्का वासोडिलेशन;
3. 10-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट से आयनोट्रोपिक प्रभाव, गंभीर टैचीकार्डिया में और वृद्धि होती है।
20 एमसीजी / किग्रा / मिनट से अधिक - क्षिप्रहृदयता के खतरे के साथ एक तेज क्षिप्रहृदयता, a1_ एड्रेनोरिसेप्टर्स की उत्तेजना और ऊतक छिड़काव में गिरावट के कारण नसों और धमनियों का संकुचन। धमनी हाइपोटेंशन और सदमे के कारण, एक नियम के रूप में, तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ऑलिग्यूरिक रूप के विकास को रोकने के लिए, प्रति घंटा ड्यूरिसिस को नियंत्रित करना आवश्यक है (वयस्कों में सामान्य 0.51 मिली / किग्रा / घंटा है, बच्चों में - 1 मिली / किग्रा / घंटा से अधिक)।
मूत्र और प्लाज्मा में सोडियम और क्रिएटिन की सांद्रता का मापन केशिकागुच्छीय निस्पंदन- 30 मिली/मिनट से कम)।
"गुर्दे" खुराक में डोपामाइन का आसव। वर्तमान में, साहित्य में सहानुभूति के "गुर्दे की खुराक" के उपयोग की प्रभावशीलता को प्रदर्शित करने वाले कोई यादृच्छिक बहुकेंद्रीय परीक्षण नहीं हैं।
बीसीसी (पानी के स्तंभ के 30-40 सेमी से अधिक सीवीडी) की बहाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ ड्यूरिसिस की उत्तेजना और संतोषजनक कार्डियक आउटपुट (फ़्यूरोसेमाइड, IV 40 मिलीग्राम की प्रारंभिक खुराक पर यदि आवश्यक हो तो 5-6 गुना की वृद्धि के साथ)।
हेमोडायनामिक्स का सामान्यीकरण और परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीवी) के मुआवजे को डीजेडएलके (फुफ्फुसीय केशिका कील दबाव), एसवी ( हृदयी निर्गम) और ओपीएसएस। सदमे में, पहले दो संकेतक उत्तरोत्तर घटते हैं और अंतिम बढ़ते हैं। इन मानदंडों और उनके मानदंडों को निर्धारित करने के तरीकों का साहित्य में अच्छी तरह से वर्णन किया गया है, लेकिन दुर्भाग्य से, वे नियमित रूप से विदेशों में क्लीनिकों में और हमारे देश में शायद ही कभी उपयोग किए जाते हैं।
शॉक आमतौर पर गंभीर चयापचय एसिडोसिस के साथ होता है। इसके प्रभाव में, मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, जो रक्तचाप में और कमी में योगदान देता है। दिल और परिधीय वाहिकाओं की एंडो- और बहिर्जात कैटेकोलामाइन की प्रतिक्रियाएं कम हो जाती हैं। O2 साँस लेना, यांत्रिक वेंटिलेशन, जलसेक चिकित्सा शारीरिक प्रतिपूरक तंत्र को बहाल करती है और ज्यादातर मामलों में एसिडोसिस को खत्म करती है। सोडियम बाइकार्बोनेट को गंभीर चयापचय एसिडोसिस (7.25 से नीचे शिरापरक रक्त का पीएच) में प्रशासित किया जाता है, इसकी गणना एसिड-बेस बैलेंस के संकेतकों को निर्धारित करने के बाद आम तौर पर स्वीकृत सूत्र के अनुसार की जाती है।
एक बोल्ट तुरंत 44-88 mEq (50-100 mL 7.5% HCO3) पर दिया जा सकता है, शेष अगले 4–36 घंटों में। यह याद रखना चाहिए कि सोडियम बाइकार्बोनेट का अत्यधिक प्रशासन चयापचय क्षारीय, हाइपोकैलिमिया और अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास तक, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेज वृद्धि संभव है। सदमे में, हेमोडायनामिक्स में एक महत्वपूर्ण गिरावट के साथ, कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं का स्थिरीकरण आवश्यक है। डीआईसी का उपचार और रोकथाम, साथ ही संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम, आम तौर पर स्वीकृत योजनाओं द्वारा निर्देशित की जाती है।
हमारे दृष्टिकोण से उचित, ऑक्सीजन परिवहन और खपत के आकलन के आधार पर रक्त आधान के लिए संकेत की समस्या को हल करने के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण है। ऑक्सीजन परिवहन कार्डियक आउटपुट और रक्त ऑक्सीजन क्षमता का व्युत्पन्न है। ऑक्सीजन की खपत रक्त से ऑक्सीजन लेने के लिए ऊतक की डिलीवरी और क्षमता पर निर्भर करती है।
जब हाइपोवोल्मिया को कोलाइड और क्रिस्टलॉयड समाधानों के साथ भर दिया जाता है, तो एरिथ्रोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है और रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कम हो जाती है। सहानुभूति को सक्रिय करके तंत्रिका प्रणालीकार्डियक आउटपुट प्रतिपूरक बढ़ जाता है (कभी-कभी सामान्य मूल्यों से 1.5-2 गुना अधिक), माइक्रोकिरकुलेशन "खुलता है" और ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता कम हो जाती है, ऊतक रक्त से अपेक्षाकृत अधिक ऑक्सीजन लेते हैं (ऑक्सीजन निष्कर्षण गुणांक बढ़ जाता है)। यह आपको रक्त की कम ऑक्सीजन क्षमता के साथ सामान्य ऑक्सीजन खपत को बनाए रखने की अनुमति देता है।
स्वस्थ लोगों में, 30 ग्राम / एल के हीमोग्लोबिन स्तर और 17% के हेमटोक्रिट के साथ नॉर्मोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन, हालांकि ऑक्सीजन परिवहन में कमी के साथ, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत को कम नहीं करता है, रक्त लैक्टेट स्तर में वृद्धि नहीं होती है, जो पुष्टि करता है शरीर को पर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति और पर्याप्त स्तर पर चयापचय प्रक्रियाओं का रखरखाव। हीमोग्लोबिन (50 ग्राम / एल) तक के तीव्र आइसोवोलेमिक एनीमिया में, आराम करने वाले रोगियों में, सर्जरी से पहले ऊतक हाइपोक्सिया नहीं देखा जाता है। ऑक्सीजन की खपत कम नहीं होती है, और थोड़ा बढ़ भी जाता है, रक्त लैक्टेट का स्तर नहीं बढ़ता है। नॉर्मोवोलेमिया में, ऑक्सीजन की खपत 330 मिली / मिनट / मी 2 के वितरण स्तर पर प्रभावित नहीं होती है, कम प्रसव पर ऑक्सीजन वितरण पर खपत की निर्भरता होती है, जो सामान्य कार्डियक आउटपुट के साथ लगभग 45 ग्राम / लीटर के हीमोग्लोबिन स्तर से मेल खाती है।
डिब्बाबंद रक्त और उसके घटकों को आधान करके रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को बढ़ाने के अपने नकारात्मक पक्ष हैं। सबसे पहले, हेमटोक्रिट में वृद्धि से रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि होती है और माइक्रोकिरकुलेशन में गिरावट होती है, जो मायोकार्डियम पर एक अतिरिक्त भार पैदा करती है। दूसरे, दाता रक्त के एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डीपीजी की कम सामग्री हीमोग्लोबिन के लिए ऑक्सीजन की आत्मीयता में वृद्धि के साथ होती है, ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण वक्र में बाईं ओर एक बदलाव, और, परिणामस्वरूप, में गिरावट ऊतक ऑक्सीकरण। तीसरा, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त में हमेशा माइक्रोक्लॉट होते हैं, जो फेफड़ों की केशिकाओं को "रोक" सकते हैं और नाटकीय रूप से फुफ्फुसीय शंट को बढ़ा सकते हैं, जिससे रक्त में ऑक्सीजन की कमी हो सकती है। इसके अलावा, ट्रांसफ्यूज्ड एरिथ्रोसाइट्स रक्त आधान के 12-24 घंटे बाद ही ऑक्सीजन परिवहन में पूरी तरह से भाग लेना शुरू कर देते हैं।
साहित्य के हमारे विश्लेषण से पता चला है कि रक्त की कमी और पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के सुधार के लिए साधनों का चुनाव एक सुलझा हुआ मुद्दा नहीं है। यह मुख्य रूप से परिवहन और ऑक्सीजन की खपत की भरपाई के कुछ तरीकों की इष्टतमता का आकलन करने के लिए सूचनात्मक मानदंडों की कमी के कारण है। रक्त आधान में कमी की वर्तमान प्रवृत्ति, सबसे पहले, रक्त आधान से जुड़ी जटिलताओं की संभावना, दान की सीमा, किसी भी कारण से रक्त आधान से रोगियों के इनकार के कारण है। इसी समय, विभिन्न मूल के रक्त की हानि से जुड़ी गंभीर स्थितियों की संख्या बढ़ रही है। यह तथ्य प्रतिस्थापन चिकित्सा के तरीकों और साधनों के और विकास की आवश्यकता को निर्धारित करता है।
एक अभिन्न संकेतक जो ऊतक ऑक्सीजन की पर्याप्तता का एक उद्देश्य मूल्यांकन की अनुमति देता है, मिश्रित शिरापरक रक्त (SvO2) में ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति है। थोड़े समय में इस सूचक में 60% से कम की कमी से ऊतक ऑक्सीजन ऋण (लैक्टिक एसिडोसिस, आदि) के चयापचय संकेतों की उपस्थिति होती है। इसलिए, रक्त में लैक्टेट की सामग्री में वृद्धि एनारोबिक चयापचय की सक्रियता की डिग्री का जैव रासायनिक मार्कर हो सकती है और चिकित्सा की प्रभावशीलता को चिह्नित कर सकती है।
तीव्र रक्त हानि शरीर में रक्त परिसंचरण के गहरे पुनर्गठन का कारण बनती है और परेशान होमियोस्टेसिस की क्षतिपूर्ति के लिए सबसे जटिल तंत्र को क्रियान्वित करती है। रक्तस्राव के स्रोत के स्थान की परवाह किए बिना नैदानिक और रोग संबंधी परिवर्तन, सामान्य अभिव्यक्तियों की विशेषता है। इन विकारों के विकास में प्रारंभिक कड़ी बीसीसी (रक्त परिसंचारी की मात्रा) में बढ़ती कमी है। तीव्र रक्त हानि खतरनाक है, सबसे पहले, संचार और हेमोडायनामिक विकारों के विकास से, जो जीवन के लिए सीधा खतरा पैदा करते हैं। दूसरे शब्दों में, तीव्र, विशेष रूप से बड़े पैमाने पर, रक्त की हानि, मानव शरीर लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन की संख्या में कमी से नहीं, बल्कि बीसीसी और हाइपोवोल्मिया में कमी से ग्रस्त है।
प्रत्येक व्यक्ति रक्त की समान मात्रा के नुकसान पर अलग तरह से प्रतिक्रिया करता है। यदि एक स्वस्थ वयस्क में रक्त की हानि बीसीसी के 10% तक पहुँच जाती है, जो कि औसतन 500 मिली है, तो इससे हेमोडायनामिक्स में स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं। क्रोनिक के साथ भड़काऊ प्रक्रियाएं, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन, नशा, हाइपोप्रोटीनेमिया, एक ही रक्त की कमी को प्लाज्मा विकल्प और रक्त के साथ फिर से भरना चाहिए।
तीव्र रक्त हानि की नैदानिक अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गतिशीलता विभिन्न कारकों पर निर्भर करती है: रक्त हानि की मात्रा और दर, आयु, शरीर की प्रारंभिक स्थिति, एक पुरानी बीमारी की उपस्थिति, वर्ष का समय (गर्म मौसम में) , रक्त की हानि अधिक सहन की जाती है), आदि। बच्चों और बुजुर्गों के साथ-साथ विषाक्तता से पीड़ित गर्भवती महिलाओं के लिए तीव्र रक्त हानि अधिक कठिन होती है। तीव्र रक्त हानि के लिए शरीर की प्रतिक्रिया प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में शिक्षाविद एल.के. सिस्टम द्वारा तैयार किए गए "आदर्श के सुनहरे नियम" के आधार पर कार्यात्मक प्रणालियों के स्व-नियमन की डिग्री द्वारा निर्धारित की जाती है जो इस महत्वपूर्ण अनुकूली परिणाम को फिर से बहाल करते हैं ( वैगनर ईए एट अल।, 1986)।
V. A. Klimansky और L. A. Rudaev (1984) रक्त की हानि के तीन डिग्री भेद करते हैं:
बीसीसी के 25% की तीव्र रक्त हानि की भरपाई एक स्वस्थ शरीर द्वारा स्व-नियमन तंत्र को शामिल करने के परिणामस्वरूप की जाती है: हेमोडायल्यूशन, रक्त का पुनर्वितरण और अन्य कारक।
विभिन्न निकायों का संघ कार्यात्मक प्रणालीशरीर के लिए एक उपयोगी परिणाम के साथ हमेशा स्व-नियमन के सिद्धांत के अनुसार होता है। स्व-नियमन कार्यात्मक प्रणालियों की अवधि का मुख्य सिद्धांत है।
बीसीसी के 30% की तीव्र रक्त हानि गंभीर संचार विकारों की ओर ले जाती है, जो समय पर सहायता के साथ, जिसमें रक्तस्राव को रोकना और गहन जलसेक-आधान चिकित्सा शामिल है, रोगी की स्थिति को सामान्य कर सकती है।
बीसीसी मात्रा के 40% या उससे अधिक की तीव्र रक्त हानि के साथ गहन संचार संबंधी विकार विकसित होते हैं, और रक्तस्रावी सदमे की नैदानिक तस्वीर की विशेषता होती है।
तीव्र रक्त हानि वाले रोगियों की स्थिति भिन्न हो सकती है। संयुक्त चोटों की उपस्थिति में यांत्रिक आघात वाले अधिकांश रोगियों को गंभीर स्थिति में भर्ती कराया जाता है और उन्हें तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।
तीव्र रक्त हानि वाले रोगियों की सामान्य स्थिति का आकलन करते हुए, किसी को क्षति के संरचनात्मक स्थानीयकरण को ध्यान में रखना चाहिए। नैदानिक अभिव्यक्तियों की डिग्री और प्रकृति इस बात पर निर्भर करती है कि कौन से ऊतक और अंग क्षतिग्रस्त हैं। चरम, छाती की दीवार, पीठ और काठ के क्षेत्र की गंभीर बंद चोटों के साथ व्यापक रक्तस्राव हो सकता है चमड़े के नीचे ऊतक. आंतरिक अंगों की चोटें सीरस गुहाओं में रक्तस्राव और खोखले अंगों के लुमेन से जुड़ी होती हैं।
हेमोथोरैक्स छाती की चोटों का परिणाम हो सकता है, अक्सर 1-2 लीटर की मात्रा तक पहुंच जाता है। लंबी ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, पीठ की चोट और श्रोणि की हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, मांसपेशियों में, चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक में, रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में हेमटॉमस बनते हैं। बंद नुकसानयकृत, प्लीहा, एक नियम के रूप में, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्त हानि के साथ होते हैं।
प्रारंभिक अवस्था काफी हद तक रक्त हानि के प्रतिरोध को निर्धारित कर सकती है। यह कथन कि रक्त की हानि, बीसीसी के 10-15% से अधिक नहीं, सुरक्षित है, केवल सामान्य प्रारंभिक अवस्था वाले लोगों के लिए सही है। यदि रक्त की हानि के समय तक हाइपोवोल्मिया हो चुका है, तो मामूली रक्तस्राव भी गंभीर परिणाम दे सकता है।
कैशेक्सिया, प्युलुलेंट नशा, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, पिछले मामूली रक्तस्राव - यह सब एक खतरनाक पृष्ठभूमि बनाता है, जिसके खिलाफ नया रक्तस्राव सामान्य से अधिक गंभीर परिणाम देता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों में रूपात्मक परिवर्तनों के कारण, बुजुर्ग लोगों को संवहनी बिस्तर की खराब अनुकूली क्षमता के संयोजन में क्रोनिक हाइपोवोल्मिया की विशेषता होती है। यह स्व-नियमन की कार्यात्मक प्रणालियों, विशेष रूप से तथाकथित "स्व-विनियमन की आंतरिक कड़ी" के कामकाज में व्यवधान के कारण रक्त की थोड़ी मात्रा में भी नुकसान का जोखिम बढ़ाता है।
तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के त्रय के जाने-माने लक्षण-निम्न रक्तचाप, तेज, नाड़ी, और ठंडी, गीली त्वचा- गंभीर बीमारी के मुख्य लक्षण हैं, लेकिन एकमात्र नहीं हैं। अक्सर भ्रम होता है, शुष्क मुँह और प्यास, फैली हुई पुतली, श्वास में वृद्धि। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ रोगी की स्थिति की गंभीरता का आकलन करते समय, इसके नैदानिक लक्षण अलग-अलग डिग्री में प्रकट हो सकते हैं, और कुछ अनुपस्थित भी हो सकते हैं। तीव्र रक्त हानि में नैदानिक तस्वीर की परिभाषा व्यापक होनी चाहिए और इसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति, रक्तचाप का निर्धारण, नाड़ी की दर, रक्त हानि की मात्रा, हेमटोक्रिट, हीमोग्लोबिन, लाल रक्त का मूल्यांकन शामिल होना चाहिए। कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, फाइब्रिनोजेन, रक्त का थक्का जमना, प्रति घंटा (मिनट) मूत्राधिक्य।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन रोगी की प्रारंभिक अवस्था और खून की कमी की मात्रा पर निर्भर करता है। एक व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्ति में मध्यम रक्त हानि (बीसीसी का 25% से अधिक नहीं) के साथ, जो एक पुरानी दैहिक बीमारी से पीड़ित नहीं है, चेतना स्पष्ट हो सकती है। कुछ मामलों में, रोगी उत्साहित होते हैं।
बड़ी रक्त हानि (बीसीसी का 30-40%) के साथ, चेतना संरक्षित है, कई रोगियों को उनींदापन और पर्यावरण के प्रति उदासीनता का अनुभव होता है। ज्यादातर मरीजों को प्यास की शिकायत होती है।
भारी रक्त हानि (बीसीसी का 40% से अधिक) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के एक महत्वपूर्ण अवसाद के साथ है: एडिनमिया, उदासीनता, हाइपोक्सिक कोमा विकसित हो सकता है। यदि रोगियों में चेतना बनी रहती है, तो वे नींद से भरे रहते हैं और लगातार पीने के लिए कहते हैं।
त्वचा का रंग, नमी और तापमान रोगी की स्थिति और विशेष रूप से, परिधीय रक्त प्रवाह की प्रकृति के सरल लेकिन महत्वपूर्ण संकेतक हैं। गर्म गुलाबी त्वचा सामान्य परिधीय परिसंचरण को इंगित करती है, भले ही रक्तचाप कम हो। ठंडी पीली त्वचा, पीले नाखून स्पष्ट परिधीय धमनी और शिरापरक ऐंठन का सुझाव देते हैं। त्वचा को रक्त की आपूर्ति का ऐसा उल्लंघन या आंशिक समाप्ति, बीसीसी में कमी के जवाब में चमड़े के नीचे के वसा ऊतक महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह को बनाए रखने के लिए रक्त परिसंचरण के पुनर्गठन का एक परिणाम है - रक्त परिसंचरण का "केंद्रीकरण"। स्पर्श करने पर त्वचा ठंडी होती है और नम या सूखी हो सकती है। हाथ और पैर की परिधीय नसें संकुचित हो जाती हैं। नाखून पर दबाने के बाद, नाखून के बिस्तर की केशिकाएं धीरे-धीरे रक्त से भर जाती हैं, जो कि माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन का संकेत देती है।
गहरे संचार विकारों के साथ - रक्तस्रावी झटका और रक्त परिसंचरण का "विकेंद्रीकरण" - त्वचा संगमरमर या भूरे-नीले रंग की हो जाती है। उसका तापमान गिर रहा है। नाखून पर दबाने के बाद नाखून के बिस्तर की केशिकाएं बहुत धीरे-धीरे भरती हैं।
दिल की धड़कनों की संख्या। बीसीसी में कमी और हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में कमी से सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की उत्तेजना होती है और साथ ही, योनि केंद्र का निषेध होता है, जो टैचीकार्डिया के साथ होता है।
सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अल्फा रिसेप्टर्स के उत्तेजना से त्वचा और गुर्दे के जहाजों के धमनी वाहिकासंकीर्णन की ओर जाता है। वाहिकासंकीर्णन महत्वपूर्ण अंगों (संचलन का "केंद्रीकरण"), जैसे हृदय और मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह सुनिश्चित करता है, जो कुछ मिनटों से अधिक समय तक अपर्याप्त रक्त प्रवाह को सहन नहीं कर सकता है। यदि परिधीय वाहिकासंकीर्णन अत्यधिक या लंबे समय तक होता है, तो ऊतक छिड़काव के उल्लंघन से लाइसोसोमल एंजाइम और वासोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं, जो स्वयं संचार संबंधी विकारों को काफी बढ़ाते हैं।
बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ, नाड़ी की दर आमतौर पर प्रति मिनट 120-130 बीट तक बढ़ जाती है, और कभी-कभी सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना के कारण बड़े मूल्यों तक बढ़ जाती है। यह सुनिश्चित करता है कि कम रक्त मात्रा के साथ कार्डियक आउटपुट बनाए रखा जाता है। हालांकि, यदि हृदय गति 150 बीट प्रति मिनट से अधिक हो जाती है, तो कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, डायस्टोल की अवधि कम हो जाती है, कोरोनरी रक्त प्रवाह और वेंट्रिकुलर फिलिंग कम हो जाती है।
तचीकार्डिया हृदय की एक गैर-आर्थिक विधा है। तीव्र रक्त हानि में हृदय गति में 120-130 प्रति मिनट या उससे अधिक की वृद्धि चिंता का कारण है और यह एक गैर-क्षतिपूर्ति बीसीसी की कमी, चल रहे संवहनी ऐंठन और जलसेक चिकित्सा की अपर्याप्तता को इंगित करता है। धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव, त्वचा का रंग और तापमान, प्रति घंटा ड्यूरिसिस को ध्यान में रखते हुए, यह स्थापित करना आवश्यक है कि क्या टैचीकार्डिया हाइपोवोल्मिया का परिणाम है और अपर्याप्त रूप से बीसीसी की भरपाई करता है। यदि ऐसा है, तो आपको रक्तस्राव के स्रोत की तलाश करनी चाहिए, इसे समाप्त करना चाहिए और जलसेक-आधान चिकित्सा को तेज करना चाहिए।
इसलिए, तीव्र रक्त हानि के दौरान हृदय गति में परिवर्तन एक महत्वपूर्ण नैदानिक संकेत है। इसका सबसे बड़ा मूल्य गतिशील अवलोकन के दौरान प्रकट होता है, फिर यह सूचक क्लिनिक और उपचार के परिणाम को दर्शाता है।
तीव्र रक्त हानि में, संवहनी बिस्तर की क्षमता में एक प्रतिपूरक कमी धमनियों के वाहिकासंकीर्णन और बड़ी नसों के संकुचन द्वारा प्रदान की जाती है। शिरापरक वाहिकासंकीर्णन सबसे महत्वपूर्ण प्रतिपूरक तंत्रों में से एक है जो रोगियों को धमनी हाइपोटेंशन विकसित किए बिना 25% तक बीसीसी की कमी को सहन करने की अनुमति देता है।
तीव्र रक्त हानि या गंभीर आघात वाले रोगियों में, यदि दर्द को दूर करने के लिए मादक दर्दनाशक दवाओं, विशेष रूप से मॉर्फिन को प्रशासित किया जाता है, तो रक्तचाप अचानक गिर जाता है। यह अस्थिर हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में सबसे अधिक बार देखा जाता है, जब वाहिकासंकीर्णन द्वारा रक्तचाप को अपेक्षाकृत सामान्य स्तर पर बनाए रखा जाता है, जिसे मादक दर्दनाशक दवाओं और वासोडिलेटर्स द्वारा कम या हटा दिया जाता है। वे न केवल धमनियों के वाहिकासंकीर्णन को प्रभावित करते हैं, बल्कि शिरापरक फैलाव में भी योगदान करते हैं और संवहनी क्षमता को 1-2 एल या उससे अधिक तक बढ़ा सकते हैं, जिससे सापेक्ष हाइपोवोल्मिया हो सकता है। इसलिए, नारकोटिक एनाल्जेसिक इंजेक्शन लगाने से पहले, आघात और रक्त हानि वाले रोगी को बीसीसी को बहाल करने और हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने की आवश्यकता होती है। मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रशासन के जवाब में रक्तचाप में कमी लगातार हाइपोवोल्मिया का संकेत देती है।
स्व-नियमन तंत्र की कार्यात्मक स्थिति हाइपोवोल्मिया की भरपाई करने की क्षमता को परस्पर प्रभावित कर सकती है।
तीव्र रक्त हानि की प्रतिक्रिया बहुत जल्दी होती है - रक्तस्राव की शुरुआत के कुछ मिनट बाद, सहानुभूति-अधिवृक्क सक्रियण के लक्षण विकसित होते हैं। कैटेकोलामाइन, पिट्यूटरी और अधिवृक्क हार्मोन की सामग्री बढ़ जाती है, और कई नैदानिक लक्षणरक्तस्रावी झटका रक्त की हानि के जवाब में सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता में वृद्धि के संकेत हैं।
धमनी दबाव प्रणालीगत रक्त प्रवाह का एक अभिन्न संकेतक है। इसका स्तर बीसीसी, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और हृदय के कार्य पर निर्भर करता है। रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के साथ, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि बीसीसी में कमी की भरपाई कर सकती है, रक्तचाप सामान्य या ऊंचा भी हो सकता है, अर्थात रक्तचाप का सामान्य मूल्य कार्डियक आउटपुट और संवहनी प्रतिरोध द्वारा बनाए रखा जाता है। . संवहनी मात्रा में कमी के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ, रक्तचाप तब तक सामान्य रहता है जब तक उच्च परिधीय संवहनी प्रतिरोध होता है जो कार्डियक आउटपुट में कमी की भरपाई करता है। मध्यम हाइपोवोल्मिया (बीसीसी का 15-20%), विशेष रूप से लापरवाह स्थिति में, रक्तचाप में कमी के साथ नहीं हो सकता है।
रक्तचाप तब तक सामान्य रह सकता है जब तक कि कार्डियक आउटपुट में कमी या रक्त की मात्रा में कमी इतनी अधिक न हो जाए कि होमियोस्टेसिस के अनुकूली तंत्र अब कम मात्रा की भरपाई नहीं कर सकते। जैसे-जैसे बीसीसी की कमी बढ़ती है, प्रगतिशील धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है। शरीर की प्रतिपूरक क्षमताओं के एक संकेतक के रूप में तीव्र रक्त हानि में रक्तचाप के स्तर पर विचार करना अधिक सही है। धमनी दबाव बड़े जहाजों में रक्त प्रवाह की स्थिति को दर्शाता है, लेकिन सामान्य रूप से हेमोडायनामिक्स नहीं। इसके अलावा, निम्न रक्तचाप आवश्यक रूप से अपर्याप्त ऊतक रक्त प्रवाह का संकेत नहीं देता है।
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60. रक्तस्राव का वर्गीकरण। एटियलजि द्वारा:
अभिघातजन्य - अंगों और ऊतकों पर एक दर्दनाक प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है जो उनकी ताकत विशेषताओं से अधिक होता है। बाहरी कारकों के प्रभाव में दर्दनाक रक्तस्राव के साथ, चोट के स्थान पर संवहनी नेटवर्क की संरचना का तीव्र उल्लंघन विकसित होता है।
पैथोलॉजिकल - रोगी के शरीर में होने वाली पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का परिणाम है। इसका कारण हृदय और रक्त जमावट प्रणाली के किसी भी घटक के काम का उल्लंघन हो सकता है। इस प्रकार का रक्तस्राव न्यूनतम उत्तेजक प्रभाव के साथ या इसके बिना विकसित होता है।
समय तक:
प्राथमिक - रक्त वाहिकाओं (केशिकाओं) को नुकसान के तुरंत बाद रक्तस्राव होता है।
सेकेंडरी अर्ली - फाइनल के तुरंत बाद होता है रक्तस्राव रोकें, अधिक बार सर्जरी के दौरान हेमोस्टेसिस पर नियंत्रण की कमी के परिणामस्वरूप।
माध्यमिक बाद में - रक्त की दीवार के विनाश के परिणामस्वरूप होता है। रक्तस्राव को रोकना मुश्किल है।
मात्रा से:
फेफड़ा 10-15% परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीवी), 500 मिलीलीटर तक, हेमटोक्रिट 30% से अधिक
औसत 16-20% बीसीसी, 500 से 1000 मिली, हेमटोक्रिट 25% से अधिक
गंभीर 21-30% बीसीसी, 1000 से 1500 मिली, हेमटोक्रिट 25% से कम
बड़े पैमाने पर> 30% बीसीसी, 1500 मिलीलीटर से अधिक
घातक> 50-60% बीसीसी, 2500-3000 मिलीलीटर से अधिक
बिल्कुल घातक> 60% बीसीसी, 3000-3500 मिली से अधिक
61. रक्तस्राव की गंभीरता का आकलन करने के लिए मानदंड
रक्त की हानि की गंभीरता का वर्गीकरण, दोनों नैदानिक मानदंडों (चेतना का स्तर, परिधीय डिस्क्रिकुलेशन के संकेत, रक्तचाप, हृदय गति, श्वसन दर, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, ड्यूरिसिस) और लाल रक्त की तस्वीर के मौलिक संकेतकों के आधार पर - हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट मान (गोस्तिशचेव वी.के., एवसेव एमए, 2005)। वर्गीकरण तीव्र रक्त हानि की गंभीरता के 4 डिग्री को अलग करता है:
मैं डिग्री (हल्के खून की कमी)- विशिष्ट नैदानिक लक्षण अनुपस्थित हैं, ऑर्थोस्टेटिक टैचीकार्डिया संभव है, हीमोग्लोबिन का स्तर 100 ग्राम / लीटर से ऊपर है, हेमटोक्रिट 40% से कम नहीं है। बीसीसी घाटा 15% तक।
II डिग्री (मध्यम गंभीरता का खून की कमी)- 15 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप में कमी के साथ ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन। और ऑर्थोस्टेटिक टैचीकार्डिया हृदय गति में 20 प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि के साथ, हीमोग्लोबिन का स्तर 80-100 ग्राम / लीटर की सीमा में, हेमटोक्रिट 30-40% की सीमा में। बीसीसी की कमी 15-25%।
III डिग्री (गंभीर रक्त हानि)- परिधीय विघटन के संकेत (बाहर के छोर स्पर्श करने के लिए ठंडे हैं, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का गंभीर पीलापन), हाइपोटेंशन (बीपी सिस्टम 80-100 मिमी एचजी), टैचीकार्डिया (हृदय गति 100 प्रति मिनट से अधिक), टैचीपनिया (श्वसन दर अधिक है) 25 प्रति मिनट), ऑर्थोस्टेटिक पतन की घटना, ड्यूरिसिस कम (20 मिली / घंटा से कम), हीमोग्लोबिन का स्तर 60-80 ग्राम / लीटर के भीतर, हेमटोक्रिट 20-30% के भीतर है। बीसीसी की कमी 25-35%।
IV डिग्री (अत्यधिक गंभीरता का खून की कमी)- चेतना की हानि, गहरी हाइपोटेंशन (बीपीसिस्ट 80 मिमी एचजी से कम), स्पष्ट क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट 120 से अधिक एचआर) और क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट 30 से अधिक श्वसन दर), परिधीय विघटन के संकेत, औरिया; हीमोग्लोबिन का स्तर 60 ग्राम/ली से नीचे, हेमटोक्रिट - 20%। बीसीसी का घाटा 35% से अधिक है।
वर्गीकरण सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक लक्षणों पर आधारित है जो रक्त हानि के लिए शरीर की प्रतिक्रिया को दर्शाता है। रक्त हानि की गंभीरता का आकलन करने में हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट का स्तर निर्धारित करना भी बहुत महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से गंभीरता के III और IV डिग्री में, क्योंकि ऐसी स्थिति में पोस्टहेमोरेजिक हाइपोक्सिया का हेमिक घटक बहुत महत्वपूर्ण हो जाता है। इसके अलावा, हीमोग्लोबिन का स्तर अभी भी लाल रक्त कोशिका आधान के लिए निर्णायक मानदंड है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्तस्राव के पहले लक्षणों की उपस्थिति की अवधि, और इससे भी अधिक इसकी वास्तविक शुरुआत से अस्पताल में भर्ती होने तक, जो एक नियम के रूप में, कम से कम एक दिन है, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट मूल्यों को काफी वास्तविक बनाता है हेमोडायल्यूशन के कारण जो विकसित हुआ है। इस घटना में कि नैदानिक मानदंड हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट के अनुरूप नहीं हैं, रक्त की हानि की गंभीरता का मूल्यांकन सामान्य मूल्यों से सबसे अलग संकेतकों के अनुसार किया जाना चाहिए।
रक्त हानि की गंभीरता का प्रस्तावित वर्गीकरण कम से कम दो कारणों से आपातकालीन शल्य चिकित्सा के क्लिनिक के लिए स्वीकार्य और सुविधाजनक प्रतीत होता है। सबसे पहले, रक्त हानि के आकलन के लिए जटिल विशेष अध्ययन की आवश्यकता नहीं होती है। दूसरे, आपातकालीन विभाग में तुरंत रक्त की हानि का निर्धारण, संकेतों के अनुसार, जलसेक चिकित्सा शुरू करने और रोगी को गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती करने की अनुमति देता है।
3. घटना के समय के अनुसार रक्तस्राव का वर्गीकरण। प्राथमिक रक्तस्राव। माध्यमिक रक्तस्राव। प्रारंभिक और देर से माध्यमिक रक्तस्राव। विकास की दर के अनुसार रक्तस्राव का वर्गीकरण। बिजली खून की कमी। तीव्र रक्तस्राव। जीर्ण रक्त हानि।
4. रक्तस्राव का क्लिनिक। बाहरी तीव्र रक्त हानि के उपचार के सामान्य सिद्धांत। बाहरी रक्तस्राव का तत्काल अस्थायी रोक। रक्तस्राव का अस्थायी रोक। खून बहना जल्दी बंद करो। गर्दन और सिर के घावों से खून बहना बंद करें।
5. ऊपरी छोरों के घावों से खून बहना बंद करें। रक्त वाहिकाओं का अकड़ना। निचले छोरों से खून बहना बंद करें। दोहन। एक टूर्निकेट का अधिरोपण। दोहन नियम।
6. शरीर के अंगों की चोटें और चोटें। सिर पर चोट। सिर पर चोट। अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोट (TBI, TBI)।
7. दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (टीबीआई, टीबीआई) का निदान। सिर में चोट लगने के लक्षण। TBI के निदान में सामान्य मुद्दे। सेरेब्रल लक्षण।
8. दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (टीबीआई, टीबीआई) का वर्गीकरण। सिर की चोटों का वर्गीकरण। बंद क्रानियोसेरेब्रल चोट (टीबीआई)। मस्तिष्क का हिलाना (सीसीएम)।
9. मस्तिष्क का संलयन (यूजीएम)। मस्तिष्क की मामूली चोट। मध्यम गंभीरता का मस्तिष्क संलयन।
10. गंभीर गंभीरता का मस्तिष्क संलयन। मस्तिष्क संपीड़न। इंट्राक्रैनील हेमेटोमा। एक हेमेटोमा द्वारा मस्तिष्क का संपीड़न। स्पष्ट अंतराल।
तीव्र रक्त हानिएक सिंड्रोम है जो बीसीसी में प्राथमिक कमी के जवाब में होता है। रक्तस्राव का वर्गीकरणस्रोत, नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, घटना का समय, रक्तस्राव के स्रोत के स्थान के आधार पर, बीसीसी की कमी की मात्रा और रक्त की हानि की दर के अनुसार किया जाता है।
मैं। स्रोत द्वारा:
1. धमनी रक्तस्राव।
2. शिरापरक रक्तस्राव।
3. पैरेन्काइमल (और केशिका) रक्तस्राव।
4. मिश्रित रक्तस्राव।
द्वितीय. नैदानिक अभिव्यक्तियों के अनुसार:
1. बाहरी रक्तस्राव।
2. आंतरिक रक्तस्राव।
3. छिपा हुआ रक्तस्राव।
III. घटना के समय तक:
1. प्राथमिक रक्तस्राव।
2. माध्यमिक रक्तस्राव: प्रारंभिक माध्यमिक, देर से माध्यमिक।
चतुर्थ। निर्भर करना रक्तस्राव के स्रोत का स्थानीयकरण: फुफ्फुसीय, ग्रासनली, जठर, आंत, वृक्क, आदि।
वी. निर्भर प्रतिशत में बीसीसी के घाटे की मात्रा का: प्रकाश (15-25%), मध्यम (25-35%), भारी (35-50%), भारी (50% से अधिक)।
VI. खून की कमी की दर के अनुसार:
1. बिजली (अधिक बार बड़े पैमाने पर)।
2. तीव्र रक्त हानि।
3. लगातार खून की कमी।
रक्त की हानि -एक रोग प्रक्रिया जो रक्तस्राव के परिणामस्वरूप होती है और रक्त की श्वसन क्रिया में कमी के कारण रक्त की मात्रा और हाइपोक्सिया के परिसंचारी में कमी के लिए रोग संबंधी विकारों और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के एक जटिल सेट की विशेषता है।
खून की कमी के एटियलॉजिकल कारक:
रक्त वाहिकाओं की अखंडता का उल्लंघन (घाव, रोग प्रक्रिया द्वारा क्षति)।
संवहनी दीवार पारगम्यता (एआरपी) में वृद्धि।
रक्त के थक्के में कमी (रक्तस्रावी सिंड्रोम)।
रक्त हानि के रोगजनन में, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:प्रारंभिक, प्रतिपूरक, टर्मिनल।
शुरुआती।बीसीसी कम हो जाता है - साधारण हाइपोवोल्मिया, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, रक्तचाप गिर जाता है, संचार प्रकार हाइपोक्सिया विकसित होता है।
प्रतिपूरक।बीसीसी को बहाल करने, हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने और शरीर को ऑक्सीजन प्रदान करने के उद्देश्य से सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं का एक जटिल सक्रिय होता है।
टर्मिनल चरणप्रतिकूल बहिर्जात और अंतर्जात कारकों, व्यापक आघात, बीसीसी के 50-60% से अधिक तीव्र रक्त हानि और चिकित्सीय उपायों की अनुपस्थिति के प्रभाव में गंभीर बीमारियों से जुड़ी अनुकूली प्रतिक्रियाओं की अपर्याप्तता के मामले में रक्त की हानि हो सकती है।
प्रतिपूरक चरण में, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: संवहनी-प्रतिवर्त, हाइड्रोमिक, प्रोटीन, अस्थि मज्जा।
संवहनी प्रतिवर्त चरणरक्त की हानि की शुरुआत से 8-12 घंटे तक रहता है और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई के कारण परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन की विशेषता है, जिससे संवहनी बिस्तर की मात्रा में कमी (रक्त परिसंचरण का "केंद्रीकरण") होता है। और महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह को बनाए रखने में मदद करता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता के कारण, गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुन: अवशोषण की प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है, जो शरीर में डायरिया और जल प्रतिधारण में कमी के साथ होती है। इस अवधि के दौरान, रक्त प्लाज्मा और गठित तत्वों के बराबर नुकसान के परिणामस्वरूप, संवहनी बिस्तर में जमा रक्त का एक प्रतिपूरक प्रवाह, रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री और हेमटोक्रिट का मूल्य मूल के करीब रहता है। ("छिपा हुआ" एनीमिया)। तीव्र रक्त हानि के प्रारंभिक लक्षण ल्यूकोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हैं। कुछ मामलों में, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि संभव है।
हाइड्रामिक चरणखून की कमी के बाद पहले या दूसरे दिन विकसित होता है। यह ऊतक द्रव के एकत्रीकरण और रक्तप्रवाह में इसके प्रवेश से प्रकट होता है, जिससे प्लाज्मा मात्रा की बहाली होती है। रक्त के "कमजोर पड़ने" के साथ रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में प्रगतिशील कमी होती है। एनीमिया नॉर्मोक्रोमिक है, प्रकृति में नॉर्मोसाइटिक है।
अस्थि मज्जा चरणखून की कमी के बाद 4-5 वें दिन विकसित होता है। यह हाइपोक्सिया, एरिथ्रोपोइटिन के जवाब में, गुर्दे के जुक्सैग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं द्वारा हाइपरप्रोडक्शन के परिणामस्वरूप अस्थि मज्जा में एरिथ्रोपोएसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि से निर्धारित होता है, जो प्रतिबद्ध (अनिपोटेंट) अग्रदूत कोशिका की गतिविधि को उत्तेजित करता है। एरिथ्रोपोएसिस - सीएफयू-ई। अस्थि मज्जा (पुनर्योजी रक्ताल्पता) की पर्याप्त पुनर्योजी क्षमता की कसौटी एरिथ्रोसाइट्स (रेटिकुलोसाइट्स, पॉलीक्रोमैटोफाइल) के युवा रूपों की रक्त सामग्री में वृद्धि है, जो एरिथ्रोसाइट्स (मैक्रोसाइटोसिस) के आकार और आकार में परिवर्तन के साथ है। कोशिकाएं (पोइकिलोसाइटोसिस)। शायद बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति, कभी-कभी रक्त में एकल मानदंड। अस्थि मज्जा के हेमटोपोइएटिक फ़ंक्शन में वृद्धि के कारण, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस विकसित होता है (12×10 9 / एल तक) बाईं ओर मेटामाइलोसाइट्स (कम अक्सर मायलोसाइट्स) में बदलाव के साथ, प्लेटलेट्स की संख्या बढ़ जाती है (500×10 9 तक) / एल और अधिक)।
प्रोटीन की क्षतिपूर्ति लीवर में प्रोटियोसिंथेसिस की सक्रियता के कारण होती है और रक्तस्राव के कुछ घंटों के भीतर इसका पता चल जाता है। इसके बाद, 1.5-3 सप्ताह के भीतर बढ़े हुए प्रोटीन संश्लेषण के संकेत दर्ज किए जाते हैं।
खून की कमी के प्रकार:
क्षतिग्रस्त पोत या हृदय कक्ष के प्रकार से:
धमनी, शिरापरक, मिश्रित।
खोए हुए रक्त की मात्रा से (BCC से):
हल्का (20-25%), मध्यम (25-35%), गंभीर (35-40% से अधिक)।
हृदय या पोत में चोट लगने के बाद रक्तस्राव की शुरुआत के समय के अनुसार:
प्राथमिक - चोट लगने के तुरंत बाद रक्तस्राव शुरू हो जाता है।
माध्यमिक - चोट के क्षण से समय में रक्तस्राव में देरी।
रक्तस्राव का स्थान:
बाहरी - बाहरी वातावरण में रक्तस्राव।
आंतरिक - शरीर की गुहा में या अंगों में रक्तस्राव।
रक्तस्राव का परिणाम शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति से भी निर्धारित होता है - अनुकूलन प्रणालियों की पूर्णता, लिंग, आयु, सहवर्ती रोग, आदि। बच्चों, विशेष रूप से नवजात शिशुओं और शिशुओं में, वयस्कों की तुलना में रक्त की हानि बहुत कठिन होती है।
बीसीसी के 50% का अचानक नुकसान घातक है। धीमी (कई दिनों में) रक्त की समान मात्रा में रक्त की हानि कम जीवन के लिए खतरा है, क्योंकि इसकी भरपाई अनुकूलन तंत्र द्वारा की जाती है। रक्तस्रावी सदमे के विकास की संभावना के कारण बीसीसी के 25-50% तक तीव्र रक्त हानि को जीवन के लिए खतरा माना जाता है। ऐसे में धमनियों से रक्तस्राव विशेष रूप से खतरनाक होता है।
रक्त की हानि की मात्रा के आधार पर, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की वसूली 1-2 महीनों के भीतर होती है। ऐसे में शरीर में आयरन के रिजर्व फंड की खपत हो जाती है, जिससे आयरन की कमी हो सकती है। इस मामले में एनीमिया एक हाइपोक्रोमिक, माइक्रोसाइटिक चरित्र प्राप्त करता है।
तीव्र रक्त हानि में अंगों और प्रणालियों के मुख्य दोष अंजीर में दिखाए गए हैं। एक
चित्र 1. - तीव्र रक्त हानि में अंगों और प्रणालियों के कार्यों का मुख्य उल्लंघन (वी.एन. शबालिन, एन.आई. कोचेटीगोव के अनुसार)
निरंतर रक्तस्राव हाइपोवोल्मिया के खिलाफ लड़ाई में शामिल शरीर की अनुकूली प्रणालियों की कमी की ओर जाता है - विकसित होता है रक्तस्रावी झटका।इस मामले में मैक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के सुरक्षात्मक रिफ्लेक्सिस अब पर्याप्त कार्डियक आउटपुट सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं, जिसके परिणामस्वरूप सिस्टोलिक दबाव जल्दी से महत्वपूर्ण संख्या (50-40 मिमी एचजी) तक गिर जाता है। शरीर के अंगों और प्रणालियों को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है, ऑक्सीजन की कमी हो जाती है और श्वसन केंद्र के पक्षाघात और हृदय गति रुकने से मृत्यु हो जाती है।
रक्तस्रावी सदमे के अपरिवर्तनीय चरण के रोगजनन में मुख्य कड़ी माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त परिसंचरण का विघटन है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम का उल्लंघन पहले से ही हाइपोवोल्मिया के विकास के शुरुआती चरणों में होता है। कैपेसिटिव और धमनी वाहिकाओं की लंबे समय तक ऐंठन, लगातार रक्तस्राव के साथ रक्तचाप में प्रगतिशील कमी से बढ़ जाती है, जल्दी या बाद में माइक्रोकिरकुलेशन का पूर्ण विराम हो जाता है। ठहराव में सेट, एरिथ्रोसाइट समुच्चय स्पस्मोडिक केशिकाओं में बनते हैं। रक्त की हानि की गतिशीलता में होने वाले रक्त प्रवाह में कमी और मंदी रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन की एकाग्रता में वृद्धि के साथ होती है, जो इसकी चिपचिपाहट को बढ़ाती है और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को बढ़ावा देती है। नतीजतन, विषाक्त चयापचय उत्पादों का स्तर तेजी से बढ़ता है, जो अवायवीय हो जाता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस को कुछ हद तक श्वसन क्षारीयता द्वारा मुआवजा दिया जाता है, जो रिफ्लेक्स हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। संवहनी माइक्रोकिरकुलेशन के गंभीर उल्लंघन और रक्त में अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के प्रवेश से यकृत और गुर्दे में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं, साथ ही साथ हाइपोवोल्मिया की क्षतिपूर्ति की अवधि के दौरान भी हृदय की मांसपेशियों के कामकाज पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ सकता है।
खून की कमी दूर करने के उपाय
रक्त हानि के लिए उपचार एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित है।
रक्ताल्पता
रक्ताल्पता(शाब्दिक रूप से - एनीमिया, या सामान्य एनीमिया) एक नैदानिक और हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम है जो हीमोग्लोबिन में कमी और / या रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या की विशेषता है। आम तौर पर, पुरुषों में परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री औसतन 4.0-5.0x10 12 / l, महिलाओं में - 3.7-4.7 × 10 12 / l होती है; हीमोग्लोबिन का स्तर क्रमशः 130-160 g/l और 120-140 g/l है।
एटियलजि:तीव्र और जीर्ण रक्तस्राव, संक्रमण, सूजन, नशा (भारी धातुओं के लवण के साथ), कृमि के आक्रमण, घातक नवोप्लाज्म, बेरीबेरी, अंतःस्रावी तंत्र के रोग, गुर्दे, यकृत, पेट, अग्न्याशय। एनीमिया अक्सर ल्यूकेमिया में विकसित होता है, विशेष रूप से उनके तीव्र रूपों में, विकिरण बीमारी के साथ। इसके अलावा, शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रोग संबंधी आनुवंशिकता और विकार एक भूमिका निभाते हैं।
सामान्य लक्षण: त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, सांस की तकलीफ, धड़कन, साथ ही चक्कर आना, सिरदर्द, टिनिटस, हृदय में बेचैनी, गंभीर सामान्य कमजोरी और थकान की शिकायत। एनीमिया के हल्के मामलों में, सामान्य लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं, क्योंकि प्रतिपूरक तंत्र (बढ़ी हुई एरिथ्रोपोएसिस, हृदय और श्वसन प्रणाली के कार्यों की सक्रियता) ऊतकों में ऑक्सीजन की शारीरिक आवश्यकता प्रदान करते हैं।
वर्गीकरण।एनीमिया के मौजूदा वर्गीकरण उनकी रोगजनक विशेषताओं पर आधारित हैं, ईटियोलॉजी की ख़ासियत, रक्त में हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री पर डेटा, एरिथ्रोसाइट आकारिकी, एरिथ्रोपोएसिस के प्रकार और अस्थि मज्जा को पुन: उत्पन्न करने की क्षमता को ध्यान में रखते हुए।
तालिका एक. एनीमिया वर्गीकरण
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मानदंड |
एनीमिया के प्रकार |
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I. एक कारण के लिए |
मुख्य माध्यमिक |
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द्वितीय. रोगजनन द्वारा |
पोस्टहेमोरेजिक रक्तलायी डिएरिथ्रोपोएटिक |
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III. हेमटोपोइजिस के प्रकार से |
एरिथ्रोब्लास्टिक महालोहिप्रसू |
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चतुर्थ। अस्थि मज्जा की पुन: उत्पन्न करने की क्षमता से (रेटिकुलोसाइट्स की संख्या से) |
पुनर्योजी 0.2-1% रेटिकुलोसाइट्स पुनर्योजी (अप्लास्टिक) 0% रेटिकुलोसाइट्स हाइपोरेजेनरेटिव< 0,2 % ретикулоцитов हाइपररेजेनरेटिव > 1% रेटिकुलोसाइट्स |
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वी। रंग सूचकांक द्वारा |
नॉर्मोक्रोमिक 0.85-1.05 हाइपरक्रोमिक >1.05 अल्पवर्णी< 0,85 |
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VI. लाल रक्त कोशिकाओं का आकार |
नॉर्मोसाइटिक 7.2 - 8.3 माइक्रोन माइक्रोसाइटिक:< 7,2 мкм मैक्रोसाइटिक:> 8.3 - 12 माइक्रोन मेगालोसाइटिक:> 12-15 माइक्रोन |
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सातवीं। विकास की गंभीरता के अनुसार |
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सभी लोगों को जीवन भर रक्तस्राव का अनुभव होता है। रक्तस्राव एक ऐसी स्थिति है जिसमें क्षतिग्रस्त पोत से रक्त का रिसाव होता है। सबसे आम केशिका रक्तस्राव है, जिसका शरीर आमतौर पर अपने आप मुकाबला करता है। शिरापरक और धमनी रक्तस्राव जीवन के लिए खतरा है और इसके लिए चिकित्सा की आवश्यकता होती है। लेकिन सबसे कपटी आंतरिक रक्तस्राव माना जाता है, जिसका पता लगाना मुश्किल है।
समय पर प्राथमिक उपचार प्रदान करने और किसी व्यक्ति के जीवन को बचाने के लिए रक्तस्राव के प्रकारों के बीच अंतर करने और उनकी मुख्य विशेषताओं को जानने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है। आखिरकार, रक्तस्राव को रोकने के लिए गलत निदान या नियमों का उल्लंघन पीड़ित की जान ले सकता है।
किस प्रकार के रक्तस्राव होते हैं, बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव के मुख्य लक्षण क्या हैं, प्राथमिक चिकित्सा (पीएमपी) प्रदान करने के लिए क्या कदम हैं - आप इसके बारे में और बहुत कुछ बाद में लेख में जानेंगे।
रक्तस्राव का वर्गीकरण
रक्तस्राव को विभिन्न प्रकारों में विभाजित किया जाता है, यह समय बचाने और उपचार योजना को निर्धारित करने में आसान बनाने के लिए आवश्यक है। आखिरकार, शीघ्र निदान के लिए धन्यवाद, आप न केवल एक जीवन बचाएंगे, बल्कि रक्त की हानि को भी कम करेंगे।
रक्तस्राव के प्रकारों का सामान्य वर्गीकरण:
- रक्तस्राव की साइट पर निर्भर करता है:
- बाहरी - एक प्रकार का रक्तस्राव जो बाहरी वातावरण के संपर्क में होता है;
- आंतरिक - शरीर के गुहाओं में से एक में रक्त डाला जाता है;
- क्षतिग्रस्त पोत के आधार पर:
- - क्षतिग्रस्त केशिकाएं;
- - नसों की अखंडता टूट गई है;
- - धमनियों से रक्त बहता है;
- मिश्रित - विभिन्न जहाजों को नुकसान होता है;
- शरीर की गुहा पर निर्भर करता है जिसमें रक्त बहता है:
- मुक्त उदर गुहा में रक्तस्राव;
- खून बहता है आंतरिक अंग;
- पेट या आंतों की गुहा में रक्तस्राव;
- खून की कमी की मात्रा के आधार पर:
- मैं डिग्री - पीड़ित ने लगभग 5% रक्त खो दिया;
- द्वितीय डिग्री - द्रव के 15% तक की हानि;
- III डिग्री - रक्त की हानि की मात्रा 30% तक है;
- VI डिग्री - 30% या अधिक रक्त से घाव का नुकसान।
जीवन के लिए सबसे खतरनाक हैं III और VI डिग्री खून की कमी। अगला, हम विभिन्न और एक ही समय में सबसे आम और खतरनाक प्रकार के रक्तस्राव की विशेषताओं पर विस्तार से विचार करते हैं।
केशिका
सबसे आम केशिका रक्तस्राव है। यह बाहरी रक्तस्राव है, जिसे जीवन के लिए खतरा नहीं माना जाता है, जब तक कि चोट का क्षेत्र बहुत बड़ा न हो या रोगी ने रक्त के थक्के को कम कर दिया हो। अन्य मामलों में, रक्त वाहिकाओं से अपने आप बहना बंद हो जाता है, क्योंकि इसके लुमेन में रक्त का थक्का बन जाता है, जो इसे बंद कर देता है।
किसी भी दर्दनाक चोट के कारण केशिका रक्तस्राव होता है, जिसके दौरान त्वचा की अखंडता का उल्लंघन होता है।
एक चोट के परिणामस्वरूप, एक चमकीले लाल रंग का रक्त क्षतिग्रस्त केशिकाओं से समान रूप से बहता है (सबसे छोटा .) रक्त वाहिकाएं) तरल धीरे-धीरे और समान रूप से बहता है, कोई धड़कन नहीं होती है, क्योंकि जहाजों में दबाव न्यूनतम होता है। रक्त की हानि की मात्रा भी नगण्य है।
केशिका रक्तस्राव के लिए प्राथमिक उपचार घाव को कीटाणुरहित करना और एक तंग पट्टी लगाना है।
इसके अलावा, क्षतिग्रस्त क्षेत्र पर एक ठंडा संपीड़न लागू किया जा सकता है। आमतौर पर, केशिका रक्तस्राव के साथ, अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता नहीं होती है।
शिरापरक
शिरापरक रक्तस्राव त्वचा के नीचे या मांसपेशियों के बीच नसों की अखंडता के उल्लंघन की विशेषता है। सतही या गहरे घाव के परिणामस्वरूप, वाहिकाओं से रक्त बहता है।
शिरापरक रक्तस्राव के लक्षण:
- एक लाल रंग का रक्त वाहिकाओं से बहता है, एक बमुश्किल बोधगम्य स्पंदन मौजूद हो सकता है;
- रक्तस्राव काफी मजबूत है और क्षतिग्रस्त पोत से रक्त के निरंतर प्रवाह से प्रकट होता है;
- जब आप घाव के नीचे वाले हिस्से को दबाते हैं तो ब्लीडिंग कम हो जाती है।
शिरापरक रक्तस्राव जीवन के लिए खतरा है, क्योंकि समय पर चिकित्सा देखभाल के अभाव में, पीड़ित की भारी रक्त हानि से मृत्यु हो सकती है। दुर्लभ मामलों में शरीर इस तरह के रक्तस्राव का सामना कर सकता है, और इसलिए इसे रोकने में संकोच करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
यदि सतही नसें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो रक्तस्राव कम तीव्र होता है, और यदि गहरी वाहिकाओं की अखंडता का उल्लंघन होता है, तो विपुल रक्त हानि (प्रचुर मात्रा में रक्तस्राव) मनाया जाता है।
शिरापरक रक्तस्राव के साथ, पीड़ित न केवल बड़े पैमाने पर खून की कमी से मर सकता है, बल्कि एक वायु एम्बोलिज्म से भी मर सकता है। एक बड़ी नस को नुकसान होने के बाद, हवा के बुलबुले प्रेरणा के समय उसके लुमेन को बंद कर देते हैं। जब हवा हृदय तक पहुँचती है, तो यह महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह को रोक देती है, जिसके परिणामस्वरूप व्यक्ति की मृत्यु हो सकती है।
धमनीय
धमनियां बड़ी वाहिकाएं होती हैं जो कोमल ऊतकों में गहरी होती हैं। ये रक्त को सभी महत्वपूर्ण अंगों तक पहुँचाते हैं। यदि पोत की अखंडता का उल्लंघन होता है, तो उसके लुमेन से रक्त बहने लगता है।
धमनी रक्तस्राव दुर्लभ है। ज्यादातर, चोट चाकू, बंदूक की गोली या खदान-विस्फोटक घाव के परिणामस्वरूप होती है। इस खतरनाक क्षति से व्यक्ति की जान को खतरा होता है, क्योंकि खून की कमी काफी बड़ी होती है।
यदि आप चोट लगने के बाद 3 मिनट के भीतर धमनी से खून बहने वाले पीड़ित की मदद नहीं करते हैं, तो वह अतिशयोक्ति से मर जाएगा।
धमनी रक्तस्राव की पहचान करना सबसे आसान है, इसके लिए निम्नलिखित लक्षणों पर ध्यान दें:
- रक्त चमकीला लाल है;
- खून नहीं बहता, लेकिन घाव से धड़कता है;
- रक्तस्राव बहुत विपुल है;
- घाव के नीचे या उसके ऊपर दबाने पर भी खून नहीं रुकता;
- घाव धमनी के प्रस्तावित मार्ग के स्थल पर स्थानीयकृत है।
तीव्र धमनी रक्तस्राव जल्दी से विपुल रक्त हानि और सदमे को भड़काता है. यदि पोत पूरी तरह से फट जाता है, तो पीड़ित व्यक्ति की शरीर के उच्छेदन से केवल 1 मिनट में मृत्यु हो सकती है। इसलिए धमनी रक्तस्राव के लिए सर्जरी की आवश्यकता होती है। प्राथमिक चिकित्सा. रक्तस्राव को रोकने के लिए अक्सर टूर्निकेट का उपयोग किया जाता है।
बाहरी रक्तस्राव के मुख्य लक्षण क्या हैं, अब आप जानते हैं, तो हम विचार करेंगे कि शरीर के अंदर रक्तस्राव होने पर क्या करना चाहिए।
आंतरिक
इस प्रकार का रक्तस्राव सबसे घातक है, क्योंकि बाहरी रक्तस्राव के विपरीत, यह नहीं होता है स्पष्ट लक्षण. वे तब प्रकट होते हैं जब कोई व्यक्ति पहले ही बहुत अधिक रक्त खो चुका होता है।
आंतरिक रक्तस्राव एक ऐसी स्थिति है जो रक्त वाहिकाओं को नुकसान के कारण शरीर के किसी एक गुहा में रक्तस्राव की विशेषता है।
रक्तस्राव की जाँच करें प्राथमिक अवस्थानिम्नलिखित संकेतों से संभव है:
- पीड़ित कमजोर महसूस करता है, वह सोने के लिए तैयार होता है;
- पेट में बेचैनी या दर्द होता है;
- बिना किसी कारण के रक्तचाप गिर जाता है;
- नाड़ी तेज हो जाती है;
- त्वचा पीली हो जाती है;
- जब पीड़ित उठने की कोशिश करता है तो दर्द होता है, जो अर्ध-बैठने की स्थिति ग्रहण करने पर गायब हो जाता है।
आंतरिक रक्तस्राव के प्रकार पेट, पीठ के निचले हिस्से, टूटी हुई पसलियों, चाकू-चाकू या बंदूक की गोली की चोटों के मर्मज्ञ घावों के परिणामस्वरूप होते हैं। नतीजतन, आंतरिक अंग घायल हो जाते हैं, जिसके कारण उनके जहाजों की अखंडता का उल्लंघन होता है और रक्तस्राव शुरू होता है। नतीजतन, रक्त जमा हो जाता है पेट की गुहा, छाती, घायल अंगों या चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक (हेमेटोमा) को संसेचित करता है।
आंतरिक रक्तस्राव की तीव्रता अलग होती है, अर्थात वे चोट लगने के बाद कई दिनों तक तेजी से विकसित हो सकती हैं या बढ़ सकती हैं। इस तरह के रक्तस्राव की गंभीरता किसी विशेष अंग की चोट के आकार पर निर्भर करती है।
ज्यादातर मामलों में, प्लीहा क्षतिग्रस्त हो जाता है, थोड़ा कम अक्सर - यकृत। एक एकल-चरण अंग का टूटना तात्कालिक और तेजी से रक्तस्राव को भड़काता है, और दो-चरण वाला अंग के अंदर एक हेमेटोमा को भड़काता है, जो समय के साथ फट जाता है, और पीड़ित की स्थिति तेजी से बिगड़ जाती है।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल
इस प्रकार का रक्तस्राव सबसे अधिक बार पाचन तंत्र के रोगों (उदाहरण के लिए, पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर) की जटिलता है। रक्त पेट या आंतों की गुहा में जमा हो जाता है और हवा के संपर्क में नहीं आता है।
पीड़ित को चिकित्सा सुविधा तक पहुंचाने के लिए जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के लक्षणों का समय पर पता लगाना महत्वपूर्ण है।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लक्षण:
- रोगी कमजोर, चक्कर महसूस करता है;
- नाड़ी तेज हो जाती है, और दबाव कम हो जाता है;
- त्वचा पीली हो जाती है;
- खून के मिश्रण के साथ उल्टी के हमले होते हैं;
- तरल खूनी मल या गाढ़ा काला मल।
इस जटिलता के मुख्य कारण अल्सर, ऑन्कोलॉजिकल रोग, जठरांत्र संबंधी मार्ग की आंतरिक परत पर विभिन्न नेक्रोटिक प्रक्रियाएं आदि हैं। जिन रोगियों को उनका निदान पता है, उन्हें समय पर अस्पताल जाने के लिए ऐसी स्थितियों के लिए तैयार रहना चाहिए।
विभिन्न प्रकार के रक्तस्रावों के लिए प्राथमिक उपचार
समय पर रक्तस्राव के प्रकार को निर्धारित करने और सक्षम प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के लिए एक विभेदित निदान करने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है।
सामान्य नियम जिनका किसी भी रक्तस्राव के लिए पालन किया जाना चाहिए:
- यदि रक्तस्राव के लक्षण दिखाई देते हैं, तो घायल व्यक्ति को उसकी पीठ पर लिटा दिया जाता है;
- सहायता प्रदान करने वाले व्यक्ति को यह देखना चाहिए कि पीड़ित सचेत है, समय-समय पर उसकी नब्ज और दबाव की जाँच करें;
- घाव का इलाज करें एंटीसेप्टिक समाधान(हाइड्रोजन पेरोक्साइड) और एक दबाव पट्टी के साथ खून बह रहा बंद करो;
- क्षतिग्रस्त क्षेत्र पर एक ठंडा सेक लगाया जाना चाहिए;
- फिर पीड़ित को चिकित्सा सुविधा में ले जाया जाता है।
उपरोक्त क्रियाएं किसी भी प्रकार के रक्तस्राव वाले व्यक्ति को नुकसान नहीं पहुंचाएंगी।
विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव के लिए क्रियाओं की विस्तृत रणनीति तालिका में प्रस्तुत की गई है:
| रक्तस्राव का प्रकार | रक्तस्राव को अस्थायी रूप से रोकने की प्रक्रिया (प्राथमिक चिकित्सा) | रक्तस्राव के अंतिम पड़ाव की प्रक्रिया (चिकित्सा देखभाल) |
| केशिका |
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यदि आवश्यक हो तो घाव को सीना। |
| शिरापरक |
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| धमनीय |
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क्षतिग्रस्त पोत को सुखाया जाता है या कृत्रिम अंग लगाया जाता है, घाव को सुखाया जाता है। |
| आंतरिक (जठरांत्र सहित) | सामान्य प्राथमिक उपचार के उपाय किए जा रहे हैं। |
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उपरोक्त उपाय रक्तस्राव को रोकने और पीड़ित को बचाने में मदद करेंगे।
दोहन नियम
रक्त को रोकने की इस पद्धति का उपयोग गंभीर शिरापरक या धमनी रक्तस्राव के लिए किया जाता है।
टूर्निकेट को ठीक से लगाने के लिए, इन चरणों का पालन करें:
पीड़ित को प्राथमिक उपचार प्रदान करने के लिए विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव के बीच अंतर करने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है।
प्राथमिक चिकित्सा के नियमों का कड़ाई से पालन करना महत्वपूर्ण है, ताकि घायलों की स्थिति और खराब न हो। बुनियादी नियमों को भी याद करके आप किसी की जान बचा सकते हैं।
