रक्त वाहिकाओं का तंत्रिका विनियमन। स्थानीय और केंद्रीय नियामक प्रभाव। कार्यात्मक सहानुभूति। हृदय पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव। वेगस तंत्रिका के हृदय पर प्रभाव। हृदय पर योनि प्रभाव पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभाव

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतु जो हृदय को संक्रमित करते हैं, उत्पन्न होते हैं मेडुला ऑबोंगटा, उन कोशिकाओं में जो में हैं वेगस तंत्रिका का पृष्ठीय केंद्रक(नाभिक पृष्ठीय तंत्रिका योनि) या in डबल कोर(नाभिक अस्पष्ट) एक्स कपाल तंत्रिका। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतुओं का सटीक स्थान तंत्रिका प्रणालीविभिन्न प्रजातियों के प्रतिनिधियों के बीच भिन्न होता है। मनुष्यों में, योनि अपवाही तंतु गर्दन के नीचे सामान्य कैरोटिड धमनियों के पास जाते हैं और फिर मीडियास्टिनम के माध्यम से पोस्टगैंग्लिओनिक कोशिकाओं के साथ सिंक होते हैं (चित्र 16.2)। ये कोशिकाएं या तो एपिकार्डियम की सतह पर या हृदय की दीवारों की मोटाई में स्थित होती हैं। कार्डिएक गैन्ग्लिया की अधिकांश कोशिकाएँ SA और AV नोड्स के पास स्थित होती हैं।

दाएं और बाएं वेगस नसों को विभिन्न हृदय संरचनाओं के बीच वितरित किया जाता है। दाहिनी वेगस तंत्रिका मुख्य रूप से SA नोड को प्रभावित करती है। इस तंत्रिका की उत्तेजना एसए नोड उत्तेजना की शुरुआत को धीमा कर देती है और इसे कुछ सेकंड के लिए भी रोक सकती है। बाईं योनि तंत्रिका मुख्य रूप से एवी नोड को दबा देती है, जिससे एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की डिग्री बदलती है। वेगस तंत्रिका के अपवाही तंतु, विभिन्न हृदय संरचनाओं के बीच वितरित, परस्पर ओवरलैप होते हैं। इस ओवरलैप के परिणामस्वरूप, बाएं वेगस तंत्रिका की उत्तेजना भी एसए नोड की गतिविधि को रोकती है, और दाएं की उत्तेजना एवी नोड के साथ चालन को धीमा कर देती है।

SA और AV नोड्स में कई होते हैं चोलिनेस्टरेज़,एक एंजाइम जो न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन को नीचा दिखाता है, जो वेगस तंत्रिका अंत से निकलने पर तेजी से हाइड्रोलाइज्ड होता है। इसके तेजी से टूटने के कारण वेगस तंत्रिका की किसी भी उत्तेजना के कारण होने वाले प्रभाव उत्तेजना की समाप्ति के बाद बहुत जल्दी बंद हो जाते हैं। इसके अलावा, एसए या एवी नोड्स की गतिविधि पर वेगस तंत्रिका के प्रभाव में बहुत कम अव्यक्त अवधि (50 से 100 एमएस तक) होती है, क्योंकि एसिटाइलकोलाइन हृदय कोशिकाओं में विशिष्ट एसिटाइलकोलाइन-विनियमित के + चैनलों को सक्रिय करता है। ये चैनल इतनी जल्दी खुलते हैं क्योंकि एसिट्निलकोलाइन दूसरे मैसेंजर सिस्टम, जैसे एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम को दरकिनार कर काम करता है। वेगस नसों की दो विशिष्ट विशेषताओं का संयोजन - एक छोटी विलंबता अवधि और प्रतिक्रिया का तेजी से विलुप्त होना - वेगस नसों को हृदय के प्रत्येक संकुचन के साथ एसए और एवी नोड्स की गतिविधि को विनियमित करने की अनुमति देता है।

एसए नोड के क्षेत्र में, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का प्रभाव आमतौर पर सहानुभूति के प्रभाव से अधिक होता है। योजनाबद्ध रूप से प्रस्तुत प्रयोग से पता चलता है कि जब एक संवेदनाहारी कुत्ते की सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना की आवृत्ति 0 से 4 हर्ट्ज तक बढ़ जाती है; वेगस तंत्रिका उत्तेजना के अभाव में हृदय गति लगभग 80 बीट प्रति मिनट बढ़ जाती है। हालांकि, जब भटकने वाले सॉकी सैल्मन की शाखाओं को 8 हर्ट्ज पर उत्तेजित किया जाता है, तो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना दर में 0 से 4 हर्ट्ज की वृद्धि का हृदय गति पर केवल मामूली प्रभाव पड़ता है।

1.2. सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का प्रभाव

हृदय में प्रवेश करने वाली सहानुभूति नसें पांच या छह ऊपरी वक्ष और एक या दो निचले ग्रीवा खंडों के मध्यवर्ती स्तंभों में उत्पन्न होती हैं। मेरुदण्ड. वे सफेद जोड़ने वाली शाखाओं के हिस्से के रूप में रीढ़ की हड्डी के स्तंभ को छोड़ देते हैं और पैरावेर्टेब्रल नाड़ीग्रन्थि श्रृंखला में प्रवेश करते हैं। प्रीगैंग्लिओनिक और पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के अक्षतंतु गर्भाशय ग्रीवा (तारकीय) या मध्य ग्रीवा नाड़ीग्रन्थि में सिनैप्स (रुकावट) बनाते हैं, जिसके आधार पर जीव किस प्रजाति का है। मीडियास्टिनम में, पैरासिम्पेथेटिक नसों के सहानुभूति और प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर के पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर एक साथ मिलकर एक जटिल बनाते हैं तंत्रिका जालमिश्रित अपवाही नसें जो हृदय की ओर ले जाती हैं।

इस जाल के सहानुभूति तंत्रिकाओं के पोस्टगैंग्लिओनिक कार्डियक फाइबर बड़े जहाजों के रोमांच के हिस्से के रूप में हृदय के आधार तक पहुंचते हैं। हृदय के आधार तक पहुँचने के बाद, इन तंतुओं को हृदय के विभिन्न कक्षों में वितरित किया जाता है, जिससे एपिकार्डियम का एक व्यापक तंत्रिका जाल बनता है। फिर वे मायोकार्डियम से गुजरते हैं, आमतौर पर कोरोनरी वाहिकाओं के साथ।

वेगस नसों की तरह, दाएं और बाएं सहानुभूति तंत्रिकाएं हृदय के विभिन्न क्षेत्रों में वितरित की जाती हैं। कुत्तों में, उदाहरण के लिए, हृदय के बाईं ओर के तंत्रिका तंतु दाहिनी ओर के तंतुओं की तुलना में मायोकार्डियल सिकुड़न पर अधिक स्पष्ट प्रभाव डालते हैं, जबकि हृदय के पीले हिस्से में तंत्रिका तंतु हृदय गति को दाईं ओर की तुलना में बहुत कम प्रभावित करते हैं। . कुछ कुत्तों में, हृदय के बाईं ओर सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना हृदय गति को बिल्कुल भी प्रभावित नहीं कर सकती है। यह विषमता मनुष्यों में भी मौजूद हो सकती है।

वेगस तंत्रिका प्रभाव समाप्त होने के बाद प्रतिक्रिया के तात्कालिक लुप्त होने के विपरीत, उत्तेजना समाप्त होने के बाद सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना के कारण होने वाला प्रभाव धीरे-धीरे कम हो जाता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना के दौरान उत्पादित अधिकांश नॉरपेनेफ्रिन तंत्रिका अंत द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, शेष राशि सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करती है। ये प्रक्रियाएं अपेक्षाकृत धीमी हैं। इसके अलावा, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना की शुरुआत में, हृदय पर इसका प्रभाव स्थिर अधिकतम मूल्यों तक पहुंच जाता है, जो हृदय गतिविधि के अवसाद की तुलना में बहुत अधिक धीरे-धीरे होता है, जिसे वेगस तंत्रिका की उत्तेजना से पहचाना जाता है, सेट करता है में। इन तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना के लिए हृदय की प्रतिक्रिया की शुरुआत दो मुख्य कारणों से धीमी है। सबसे पहले, नॉरपेनेफ्रिन सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के हृदय तंत्रिका तंतुओं के तंत्रिका अंत द्वारा धीरे-धीरे निर्मित होता प्रतीत होता है। दूसरे, तंत्रिका अंत से जारी नॉरपेनेफ्रिन मुख्य रूप से अपेक्षाकृत धीमी दूसरी संदेशवाहक प्रणाली के माध्यम से हृदय को प्रभावित करता है, मुख्य रूप से एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के माध्यम से। इस प्रकार, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का प्रभाव वेगस तंत्रिका के प्रभाव की तुलना में एवी नोड के माध्यम से हृदय गति और चालन को बहुत धीरे-धीरे बदलता है। इसलिए, यदि वेगस तंत्रिका की गतिविधि प्रत्येक दिल की धड़कन के साथ हृदय के काम को नियंत्रित कर सकती है, तो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका तंतुओं का प्रभाव ऐसा विनियमन नहीं करता है।

तंत्रिका विनियमन कई विशेषताओं की विशेषता है:

1. तंत्रिका तंत्र का हृदय के काम पर एक प्रारंभिक और सुधारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो शरीर की जरूरतों के लिए अनुकूलन प्रदान करता है।

2. तंत्रिका तंत्र चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता को नियंत्रित करता है।

हृदय सीएनएस फाइबर (एक्स्ट्राकार्डियक मैकेनिज्म) और अपने स्वयं के फाइबर (इंट्राकार्डियक) द्वारा संक्रमित होता है। विनियमन के इंट्राकार्डिक तंत्र का आधार मेटासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र है, जिसमें एक प्रतिवर्त चाप की घटना और स्थानीय विनियमन के कार्यान्वयन के लिए सभी आवश्यक इंट्राकार्डिक संरचनाएं शामिल हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति प्रभागों के तंतुओं द्वारा भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, जो अभिवाही और अपवाही संक्रमण प्रदान करते हैं। अपवाही पैरासिम्पेथेटिक तंतुओं का प्रतिनिधित्व योनि की नसों, प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स I के शरीर द्वारा किया जाता है, जो मेडुला ऑबोंगटा के रॉमबॉइड फोसा के नीचे स्थित होता है। उनकी प्रक्रियाएं अंतःक्रियात्मक रूप से समाप्त होती हैं, और द्वितीय पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के शरीर हृदय प्रणाली में स्थित होते हैं। वेगस नसें चालन प्रणाली के गठन को संरक्षण प्रदान करती हैं: दायां - सिनोट्रियल नोड, बायां - एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्र I-V वक्ष खंडों के स्तर पर रीढ़ की हड्डी के पार्श्व सींगों में स्थित होते हैं। यह वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम, एट्रियल मायोकार्डियम और चालन प्रणाली को संक्रमित करता है।

जब सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रिय होता है, तो हृदय संकुचन की शक्ति और आवृत्ति बदल जाती है।

हृदय में प्रवेश करने वाले नाभिक के केंद्र निरंतर मध्यम उत्तेजना की स्थिति में होते हैं, जिसके कारण तंत्रिका आवेग हृदय में प्रवेश करते हैं। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों का स्वर समान नहीं है। एक वयस्क में, वेगस तंत्रिकाओं का स्वर प्रबल होता है। यह संवहनी तंत्र में एम्बेडेड रिसेप्टर्स से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से आने वाले आवेगों द्वारा समर्थित है। वे तंत्रिका समूहों के रूप में स्थित हैं पलटा क्षेत्र:

1. कैरोटिड साइनस के क्षेत्र में;

2. महाधमनी चाप के क्षेत्र में;

3. कोरोनरी वाहिकाओं के क्षेत्र में।

कैरोटिड साइनस से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में आने वाली नसों को काटते समय, हृदय में प्रवेश करने वाले नाभिक के स्वर में कमी आती है।

वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाएं विरोधी हैं और हृदय के काम पर 5 प्रभाव डालती हैं:

1. क्रोनोट्रोपिक (हृदय गति में परिवर्तन);

2. इनोट्रोपिक (हृदय संकुचन की ताकत बदलें);

3. बाथमोट्रोपिक (मायोकार्डिअल उत्तेजना को प्रभावित करता है);

4. ड्रोमोट्रोपिक (चालकता को प्रभावित करता है);

5. टोनोट्रोपिक (मायोकार्डियल टोन को प्रभावित करता है)।

यही है, वे चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता को प्रभावित करते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र - नकारात्मक सभी 5 घटनाएं; सहानुभूति तंत्रिका तंत्र - सभी 5 घटनाएं सकारात्मक हैं।

5. हृदय की गतिविधि के नियमन के इंट्राकार्डियक और एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र। हृदय का अंतर्मन। हृदय के कार्य पर सहानुभूति और परानुकंपी तंत्रिकाओं का प्रभाव। हृदय गतिविधि पर हार्मोन, मध्यस्थों और इलेक्ट्रोलाइट्स का प्रभाव।

शरीर की बदलती जरूरतों के लिए हृदय की गतिविधि का अनुकूलन कई नियामक तंत्रों की मदद से होता है। उनमें से कुछ हृदय में ही स्थित हैं - ये इंट्राकार्डियक नियामक तंत्र हैं। इनमें विनियमन के इंट्रासेल्युलर तंत्र, अंतरकोशिकीय अंतःक्रियाओं का विनियमन और तंत्रिका तंत्र - इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस शामिल हैं। दूसरा समूह गैर-हृदय नियामक तंत्र है। इस समूह में हृदय गतिविधि के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक नर्वस और ह्यूमरल मैकेनिज्म शामिल हैं।

इंट्राकार्डियक नियामक तंत्र
मायोकार्डियम में अलग-अलग कोशिकाएं होती हैं - मायोसाइट्स, जो इंटरकलेटेड डिस्क द्वारा परस्पर जुड़ी होती हैं। प्रत्येक कोशिका में प्रोटीन संश्लेषण के नियमन के तंत्र होते हैं, जो इसकी संरचना और कार्यों के संरक्षण को सुनिश्चित करते हैं। प्रत्येक प्रोटीन के संश्लेषण की दर अपने स्वयं के ऑटोरेगुलेटरी तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है, जो इसकी खपत की तीव्रता के अनुसार इस प्रोटीन के प्रजनन के स्तर को बनाए रखती है।

हृदय पर भार में वृद्धि के साथ (उदाहरण के लिए, नियमित मांसपेशियों की गतिविधि के साथ), मायोकार्डियल सिकुड़ा प्रोटीन और संरचनाओं का संश्लेषण जो उनकी गतिविधि को सुनिश्चित करते हैं। एथलीटों में मनाया जाने वाला तथाकथित कामकाजी (शारीरिक) मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी प्रकट होता है।

विनियमन के इंट्रासेल्युलर तंत्र हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा के अनुसार मायोकार्डियल गतिविधि की तीव्रता में परिवर्तन भी प्रदान करते हैं। यह तंत्र (तंत्र हृदय गतिविधि का हेटरोमेट्रिक विनियमन ) इसे "हृदय का नियम" (फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून) कहा जाता था: हृदय के संकुचन का बल (मायोकार्डियम) डायस्टोल में इसके रक्त भरने की डिग्री (खींचने की डिग्री) के समानुपाती होता है, अर्थात, हृदय की प्रारंभिक लंबाई इसकी मांसपेशी फाइबर।

होमोमेट्रिक विनियमन . इसमें मांसपेशियों के तंतुओं की समान लंबाई के साथ संकुचन के बल को बढ़ाने के लिए मायोकार्डियम की क्षमता होती है; - चालन प्रणाली (बॉडिच की "सीढ़ी" द्वारा प्रकट) से मायोकार्डियम (उदाहरण के लिए, एडीआर और एनए की कार्रवाई के तहत) में एपी की बढ़ती आवृत्ति की प्राप्ति की स्थितियों में मनाया गया।

अंतरकोशिकीय अंतःक्रियाओं का विनियमन. यह स्थापित किया गया है कि मायोकार्डियल कोशिकाओं को जोड़ने वाली इंटरकलेटेड डिस्क की एक अलग संरचना होती है। इंटरकलेटेड डिस्क के कुछ खंड विशुद्ध रूप से यांत्रिक कार्य करते हैं, अन्य इसे आवश्यक पदार्थों के कार्डियोमायोसाइट की झिल्ली के माध्यम से परिवहन प्रदान करते हैं, और अन्य नेक्सस, या निकट संपर्क, सेल से सेल तक उत्तेजना का संचालन करते हैं। इंटरसेलुलर इंटरैक्शन का उल्लंघन मायोकार्डियल कोशिकाओं के अतुल्यकालिक उत्तेजना और कार्डियक अतालता की उपस्थिति की ओर जाता है।

इंटरसेलुलर इंटरैक्शन में मायोकार्डियम के संयोजी ऊतक कोशिकाओं के साथ कार्डियोमायोसाइट्स का संबंध भी शामिल होना चाहिए। उत्तरार्द्ध सिर्फ एक यांत्रिक समर्थन संरचना नहीं हैं। वे सिकुड़ा कोशिकाओं की संरचना और कार्य को बनाए रखने के लिए आवश्यक कई जटिल मैक्रोमोलेक्यूलर उत्पादों के साथ मायोकार्डियल सिकुड़ा कोशिकाओं की आपूर्ति करते हैं। इसी तरह के इंटरसेलुलर इंटरैक्शन को क्रिएटिव कनेक्शन (जी.आई. कोसिट्स्की) कहा जाता था।

इंट्राकार्डियक पेरिफेरल रिफ्लेक्सिस।दिल की गतिविधि के इंट्राऑर्गेनिक विनियमन का एक उच्च स्तर इंट्राकार्डिक तंत्रिका तंत्र द्वारा दर्शाया जाता है। यह पाया गया कि तथाकथित परिधीय सजगता हृदय में उत्पन्न होती है, जिसका चाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नहीं, बल्कि मायोकार्डियम के इंट्राम्यूरल गैन्ग्लिया में बंद होता है। गर्म रक्त वाले जानवरों के हृदय के होमोट्रांसप्लांटेशन और एक्स्ट्राकार्डियक मूल के सभी तंत्रिका तत्वों के अध: पतन के बाद, अंतर्गर्भाशयी तंत्रिका तंत्र, प्रतिवर्त सिद्धांत के अनुसार आयोजित किया जाता है, संरक्षित होता है और हृदय में कार्य करता है। इस प्रणाली में अभिवाही न्यूरॉन्स शामिल हैं, जिनमें से डेंड्राइट्स मायोकार्डियल फाइबर और कोरोनरी (कोरोनरी) वाहिकाओं, इंटरकैलेरी और अपवाही न्यूरॉन्स पर खिंचाव रिसेप्टर्स बनाते हैं। उत्तरार्द्ध के अक्षतंतु मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों को संक्रमित करते हैं। ये न्यूरॉन्स सिनैप्टिक कनेक्शन द्वारा परस्पर जुड़े होते हैं, जिससे इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्स आर्क्स बनते हैं।

प्रयोगों से पता चला है कि दाएं अलिंद रोधगलन में वृद्धि (प्राकृतिक परिस्थितियों में, यह हृदय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ होती है) बाएं निलय मायोकार्डियल संकुचन में वृद्धि की ओर ले जाती है। इस प्रकार, संकुचन न केवल हृदय के उस हिस्से में तेज होते हैं, जिसका मायोकार्डियम सीधे रक्त प्रवाहित होता है, बल्कि अन्य विभागों में भी आने वाले रक्त के लिए "कमरा बनाने" के लिए और धमनी प्रणाली में इसकी रिहाई में तेजी लाने के लिए होता है। . यह साबित हो गया है कि इन प्रतिक्रियाओं को इंट्राकार्डियक पेरिफेरल रिफ्लेक्सिस (जी। आई। कोसिट्स्की) की मदद से किया जाता है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र स्वायत्त नहीं है। यह तंत्रिका तंत्र के जटिल पदानुक्रम में केवल सबसे निचली कड़ी है जो हृदय की गतिविधि को नियंत्रित करती है। इस पदानुक्रम में अगला, उच्च लिंक वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से आने वाले संकेत हैं, जो हृदय के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्रिका विनियमन की प्रक्रियाओं को पूरा करते हैं।

एक्स्ट्राकार्डियक नियामक तंत्र।

इस समूह में हृदय गतिविधि के नियमन के एक्स्ट्राकार्डियक नर्वस और ह्यूमरल मैकेनिज्म शामिल हैं।

तंत्रिका एक्स्ट्राकार्डियक विनियमन। यह नियमन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से हृदय में आने वाले आवेगों द्वारा किया जाता है।

हर किसी की तरह स्वायत्त तंत्रिकाएंहृदय की नसें दो न्यूरॉन्स से बनती हैं। पहले न्यूरॉन्स के शरीर, जिनमें से प्रक्रियाएं योनि तंत्रिकाएं बनाती हैं ( पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनऑटोनोमिक नर्वस सिस्टम), मेडुला ऑबोंगटा (चित्र। 7.11) में स्थित है। इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं हृदय के इंट्राम्यूरल गैन्ग्लिया में समाप्त होती हैं। यहां दूसरे न्यूरॉन्स हैं, जिनमें से प्रक्रियाएं चालन प्रणाली, मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं में जाती हैं।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से के पहले न्यूरॉन्स जो हृदय को आवेगों को प्रेषित करते हैं, वक्षीय रीढ़ की हड्डी के पांच ऊपरी खंडों के पार्श्व सींगों में स्थित होते हैं। इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं ग्रीवा और ऊपरी वक्ष सहानुभूति नोड्स में समाप्त होती हैं। इन नोड्स में दूसरे न्यूरॉन्स होते हैं, जिनकी प्रक्रियाएं हृदय तक जाती हैं। अधिकांश सहानुभूति तंत्रिका तंतु जो हृदय को संक्रमित करते हैं, तारकीय नाड़ीग्रन्थि से निकलते हैं।

परानुकंपी प्रभाव. वेगस नसों के हृदय पर प्रभाव का अध्ययन सबसे पहले वेबर बंधुओं (1845) ने किया था। उन्होंने पाया कि इन तंत्रिकाओं की जलन हृदय के काम को डायस्टोल में उसके पूर्ण विराम तक धीमा कर देती है। तंत्रिकाओं के निरोधात्मक प्रभाव के शरीर में खोज का यह पहला मामला था।

कटे हुए वेगस तंत्रिका के परिधीय खंड की विद्युत उत्तेजना के साथ, हृदय गति में कमी होती है। इस घटना को कहा जाता है नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव।इसी समय, संकुचन के आयाम में कमी होती है - नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव।

वेगस नसों में तेज जलन होने पर हृदय का काम कुछ देर के लिए रुक जाता है। इस अवधि के दौरान, हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है। हृदय की मांसपेशियों की घटी हुई उत्तेजना को कहते हैं नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव।हृदय में उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व का धीमा होना कहलाता है नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव।अक्सर देखा जाता है पूर्ण नाकाबंदीएट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में उत्तेजना का संचालन।

वेगस तंत्रिका की लंबे समय तक जलन के साथ, हृदय के संकुचन जो शुरुआत में रुक गए थे, लगातार जलन के बावजूद, बहाल हो जाते हैं। इस घटना को कहा जाता है वेगस तंत्रिका के प्रभाव से हृदय का पलायन।

सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव।हृदय पर सहानुभूति तंत्रिकाओं के प्रभाव का अध्ययन पहले सिय्योन बंधुओं (1867) और फिर आईपी पावलोव द्वारा किया गया था। सिय्योन ने हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना के दौरान हृदय की गतिविधि में वृद्धि का वर्णन किया। (सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव); उन्होंने संबंधित तंतुओं का नाम nn रखा। त्वरक कॉर्डिस (हृदय का त्वरक)।

जब सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित किया जाता है, तो डायस्टोल में पेसमेकर कोशिकाओं का स्वतःस्फूर्त विध्रुवण तेज हो जाता है, जिससे हृदय गति में वृद्धि होती है।

सहानुभूति तंत्रिका की हृदय शाखाओं की जलन हृदय में उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व में सुधार करती है (सकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव) और हृदय की उत्तेजना को बढ़ाता है (सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव)। सहानुभूति तंत्रिका की उत्तेजना का प्रभाव एक लंबी अव्यक्त अवधि (10 सेकंड या अधिक) के बाद देखा जाता है और तंत्रिका उत्तेजना की समाप्ति के बाद लंबे समय तक जारी रहता है।

I. P. Pavlov (1887) ने तंत्रिका तंतुओं (तंत्रिका को बढ़ाना) की खोज की जो लय में उल्लेखनीय वृद्धि के बिना हृदय के संकुचन को तेज करते हैं (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव)।

इलेक्ट्रोमैनोमीटर के साथ इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव दर्ज करते समय "एम्पलीफाइंग" तंत्रिका का इनोट्रोपिक प्रभाव स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। मायोकार्डियल सिकुड़न पर "मजबूत" तंत्रिका का स्पष्ट प्रभाव विशेष रूप से सिकुड़न के उल्लंघन में प्रकट होता है। सिकुड़न विकार के इन चरम रूपों में से एक हृदय संकुचन का विकल्प है, जब मायोकार्डियम का एक "सामान्य" संकुचन (वेंट्रिकल में दबाव विकसित होता है जो महाधमनी में दबाव से अधिक हो जाता है और रक्त वेंट्रिकल से महाधमनी में निकाल दिया जाता है) इसके साथ वैकल्पिक होता है मायोकार्डियम का एक "कमजोर" संकुचन, जिसमें महाधमनी में दबाव सिस्टोल में वेंट्रिकल महाधमनी में दबाव तक नहीं पहुंचता है और रक्त की निकासी नहीं होती है। "एम्पलीफाइंग" तंत्रिका न केवल सामान्य वेंट्रिकुलर संकुचन को बढ़ाती है, बल्कि वैकल्पिक को भी समाप्त करती है, सामान्य लोगों के लिए अप्रभावी संकुचन को बहाल करती है (चित्र। 7.13)। आईपी ​​पावलोव के अनुसार, ये फाइबर विशेष रूप से ट्रॉफिक हैं, यानी वे चयापचय प्रक्रियाओं को उत्तेजित करते हैं।

हृदय गतिविधि पर हार्मोन, मध्यस्थों और इलेक्ट्रोलाइट्स का प्रभाव।

मध्यस्थ। जब वेगस नसों के परिधीय खंड परेशान होते हैं, तो एसीएच दिल में उनके अंत में जारी किया जाता है, और जब सहानुभूति तंत्रिका परेशान होती है, तो नोरेपीनेफ्राइन जारी होता है। ये पदार्थ प्रत्यक्ष एजेंट हैं जो हृदय की गतिविधि के अवरोध या तीव्रता का कारण बनते हैं, और इसलिए तंत्रिका प्रभावों के मध्यस्थ (ट्रांसमीटर) कहलाते हैं। मध्यस्थों के अस्तित्व को लेवी (1921) द्वारा दिखाया गया था। उसने मेंढक के अलग-थलग दिल की योनि या सहानुभूति तंत्रिका को परेशान किया, और फिर इस दिल से दूसरे में तरल पदार्थ स्थानांतरित किया, अलग भी, लेकिन तंत्रिका प्रभाव के अधीन नहीं - दूसरे दिल ने एक ही प्रतिक्रिया दी (चित्र। 7.14, 7.15)। नतीजतन, जब पहले दिल की नसें चिढ़ जाती हैं, तो संबंधित मध्यस्थ उस तरल पदार्थ में चला जाता है जो इसे खिलाता है।

हार्मोन। दिल के काम में परिवर्तन तब देखा जाता है जब यह कई जैविक रूप से सामने आता है सक्रिय पदार्थरक्त में घूम रहा है।

catecholamines (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) शक्ति में वृद्धि और हृदय संकुचन की लय को तेज करना, जो कि महान जैविक महत्व का है। शारीरिक परिश्रम या भावनात्मक तनाव के दौरान, अधिवृक्क मज्जा रक्त में रिलीज होती है एक बड़ी संख्या कीएड्रेनालाईन, जो हृदय गतिविधि में वृद्धि की ओर जाता है, जो इन स्थितियों में अत्यंत आवश्यक है।

यह प्रभाव कैटेकोलामाइन द्वारा मायोकार्डियल रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप होता है, जिससे इंट्रासेल्युलर एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज की सक्रियता होती है, जो 3,5'-चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) के गठन को तेज करता है। यह फॉस्फोराइलेज को सक्रिय करता है, जो इंट्रामस्क्युलर ग्लाइकोजन के टूटने और ग्लूकोज (संकुचन मायोकार्डियम के लिए एक ऊर्जा स्रोत) के गठन का कारण बनता है। इसके अलावा, सीए 2+ आयनों के सक्रियण के लिए फॉस्फोरिलेज़ आवश्यक है, एक एजेंट जो मायोकार्डियम में उत्तेजना और संकुचन के संयुग्मन को लागू करता है (यह कैटेकोलामाइन के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को भी बढ़ाता है)। इसके अलावा, कैटेकोलामाइंस सीए 2+ आयनों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, एक तरफ, अंतरकोशिकीय स्थान से कोशिका में उनके प्रवेश में वृद्धि करने के लिए, और दूसरी ओर, सीए 2+ आयनों की गतिशीलता में योगदान देता है। इंट्रासेल्युलर डिपो से। एडिनाइलेट साइक्लेज की सक्रियता मायोकार्डियम में नोट की जाती है और ग्लूकागन की क्रिया के तहत, एक हार्मोन द्वारा स्रावित होता है α -अग्नाशयी आइलेट्स की कोशिकाएं, जो एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव भी पैदा करती हैं।

अधिवृक्क प्रांतस्था, एंजियोटेंसिन और सेरोटोनिन के हार्मोन भी मायोकार्डियल संकुचन की ताकत बढ़ाते हैं, और थायरोक्सिन हृदय गति को बढ़ाता है।

विषय के लिए सामग्री की तालिका "हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। हृदय की आवाज़। हृदय का संरक्षण।":
1. हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना। मायोकार्डियल एक्शन पोटेंशिअल। मायोकार्डियल संकुचन।
2. मायोकार्डियम की उत्तेजना। मायोकार्डियल संकुचन। मायोकार्डियम के उत्तेजना और संकुचन का संयुग्मन।
3. हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। सिस्टोल। डायस्टोल। अतुल्यकालिक कमी चरण। आइसोमेट्रिक संकुचन चरण।
4. हृदय के निलय का डायस्टोलिक काल। आराम की अवधि। भरने की अवधि। दिल प्रीलोड। फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून।
5. हृदय की गतिविधि। कार्डियोग्राम। मैकेनोकार्डियोग्राम। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी)। इलेक्ट्रोड ईसीजी।
6. दिल की आवाज़। पहली (सिस्टोलिक) हृदय ध्वनि। दूसरा (डायस्टोलिक) हृदय ध्वनि। फोनोकार्डियोग्राम।
7. स्फिग्मोग्राफी। फलेबोग्राफी। एनाक्रोटा। कैटाक्रोट। फ्लेबोग्राम।
8. कार्डियक आउटपुट। हृदय चक्र का विनियमन। हृदय की गतिविधि के नियमन के मायोजेनिक तंत्र। फ्रैंक-स्टार्लिंग प्रभाव।
9. हृदय का संरक्षण। कालानुक्रमिक प्रभाव। ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव। इनोट्रोपिक प्रभाव। बाथमोट्रोपिक प्रभाव।

इन तंत्रिकाओं की उत्तेजना का परिणाम है दिल का नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव(चित्र 9.17), जिसकी पृष्ठभूमि में भी हैं नकारात्मकतथा ड्रोमोट्रोपिक इनोट्रोपिक प्रभाव. वेगस तंत्रिका के बल्ब नाभिक से हृदय पर लगातार टॉनिक प्रभाव पड़ता है: इसके द्विपक्षीय संक्रमण के साथ, हृदय गति 1.5-2.5 गुना बढ़ जाती है। लंबे समय तक तेज जलन के साथ, हृदय पर वेगस नसों का प्रभाव धीरे-धीरे कमजोर या बंद हो जाता है, जिसे वेगस तंत्रिका के प्रभाव से हृदय का "भागने का प्रभाव" कहा जाता है।

दिल के अलग-अलग हिस्से अलग-अलग तरह से प्रतिक्रिया करते हैं पैरासिम्पेथेटिक नसों की उत्तेजना. इस प्रकार, अटरिया पर कोलीनर्जिक प्रभाव साइनस नोड की कोशिकाओं के स्वचालन और अनायास उत्तेजित अलिंद ऊतक के एक महत्वपूर्ण अवरोध का कारण बनता है। वेगस तंत्रिका की उत्तेजना के जवाब में काम कर रहे आलिंद मायोकार्डियम की सिकुड़न कम हो जाती है। एट्रियल कार्डियोमायोसाइट्स की क्रिया क्षमता की अवधि में महत्वपूर्ण कमी के परिणामस्वरूप अटरिया की दुर्दम्य अवधि भी कम हो जाती है। दूसरी ओर, वेगस तंत्रिका के प्रभाव में वेंट्रिकुलर कार्डियोमायोसाइट्स की अपवर्तकता, इसके विपरीत, काफी बढ़ जाती है, और वेंट्रिकल्स पर नकारात्मक पैरासिम्पेथेटिक इनोट्रोपिक प्रभाव एट्रिया की तुलना में कम स्पष्ट होता है।

चावल। 9.17. हृदय की अपवाही तंत्रिकाओं का विद्युत उद्दीपन. ऊपर - वेगस तंत्रिका की जलन के दौरान संकुचन की आवृत्ति में कमी; नीचे, सहानुभूति तंत्रिका की उत्तेजना के दौरान संकुचन की आवृत्ति और ताकत में वृद्धि। तीर उत्तेजना की शुरुआत और अंत को चिह्नित करते हैं।

विद्युतीय वेगस तंत्रिका उत्तेजनासिनोट्रियल नोड के पेसमेकर के स्वचालित कार्य के अवरोध के कारण हृदय गतिविधि में कमी या समाप्ति का कारण बनता है। इस प्रभाव की गंभीरता शक्ति और आवृत्ति पर निर्भर करती है। जैसे-जैसे उत्तेजना की ताकत बढ़ती है, साइनस लय की थोड़ी धीमी गति से पूर्ण हृदय गति रुकने के लिए एक संक्रमण का उल्लेख किया जाता है।

नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव वेगस तंत्रिका जलनसाइनस नोड के पेसमेकर में आवेगों की पीढ़ी के अवरोध (मंदी) से जुड़ा हुआ है। जब से वेगस तंत्रिका में जलन होती है, इसके अंत में एक मध्यस्थ निकलता है - acetylcholine, जब यह हृदय के मस्कैरेनिक-संवेदनशील रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, तो पोटेशियम आयनों के लिए पेसमेकर कोशिकाओं की सतह झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। नतीजतन, झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन होता है, जो धीमी गति से डायस्टोलिक विध्रुवण के विकास को धीमा (दबाता) करता है, और इसलिए झिल्ली क्षमताबाद में एक महत्वपूर्ण स्तर पर पहुंच जाता है। इससे हृदय गति में कमी आती है।

मजबूत के साथ वेगस तंत्रिका की जलनडायस्टोलिक विध्रुवण को दबा दिया जाता है, पेसमेकर का हाइपरपोलराइजेशन और पूर्ण हृदय गति रुक ​​जाती है। पेसमेकर की कोशिकाओं में हाइपरपोलराइजेशन का विकास उनकी उत्तेजना को कम कर देता है, जिससे अगली स्वचालित क्रिया क्षमता उत्पन्न होना मुश्किल हो जाता है, और इस तरह मंदी या कार्डियक अरेस्ट भी हो जाता है। वेगस तंत्रिका उत्तेजना, कोशिका से पोटेशियम की रिहाई में वृद्धि, झिल्ली क्षमता को बढ़ाता है, पुनरोद्धार की प्रक्रिया को तेज करता है और, परेशान करने वाली धारा की पर्याप्त ताकत के साथ, पेसमेकर कोशिकाओं की क्रिया क्षमता की अवधि को छोटा करता है।

योनि प्रभावों के साथ, एट्रियल कार्डियोमायोसाइट्स की क्रिया क्षमता के आयाम और अवधि में कमी होती है। नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभावइस तथ्य के कारण कि आयाम में कमी और कार्रवाई क्षमता में कमी पर्याप्त संख्या में कार्डियोमायोसाइट्स को उत्तेजित करने में सक्षम नहीं है। इसके अलावा, कारण acetylcholineपोटेशियम चालकता में वृद्धि कैल्शियम की संभावित-निर्भर आने वाली धारा और कार्डियोमायोसाइट में इसके आयनों के प्रवेश का प्रतिकार करती है। कोलीनर्जिक मध्यस्थ acetylcholineमायोसिन की एटीपी-एज़ गतिविधि को भी बाधित कर सकता है और इस प्रकार, कार्डियोमायोसाइट्स की सिकुड़न की मात्रा को कम कर सकता है। वेगस तंत्रिका की उत्तेजना से आलिंद जलन की दहलीज में वृद्धि होती है, स्वचालन का दमन और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के प्रवाहकत्त्व को धीमा कर देता है। कोलीनर्जिक प्रभावों के साथ चालन में निर्दिष्ट देरी आंशिक या पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का कारण बन सकती है।

हृदय के संक्रमण का प्रशिक्षण वीडियो (हृदय की नसें)

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हृदय की गतिविधि के नियमन का तंत्र:

1. स्व-नियमन।

2. हास्य विनियमन।

3. तंत्रिका विनियमन। विनियमन कार्य:

1. हृदय से रक्त के प्रवाह और बहिर्वाह का अनुपालन सुनिश्चित करना।

2. आंतरिक और के लिए पर्याप्त स्थिति सुनिश्चित करना बाहरी वातावरणरक्त परिसंचरण स्तर।

हृदय की गतिविधि के स्व-नियमन के नियम:

1. फ्रैंक-स्टार्लिंग का नियम - हृदय संकुचन की शक्ति डायस्टोल में मायोकार्डियल खिंचाव की डिग्री के समानुपाती होती है। यह नियम दर्शाता है कि प्रत्येक हृदय संकुचन की शक्ति अंत-डायस्टोलिक आयतन के समानुपाती होती है, अंत-डायस्टोलिक आयतन जितना बड़ा होता है, हृदय संकुचन का बल उतना ही अधिक होता है।

2. एंरेप का नियम - धमनी प्रणाली में प्रतिरोध (रक्तचाप) में वृद्धि के अनुपात में हृदय संकुचन की शक्ति बढ़ जाती है। प्रत्येक संकुचन के साथ, हृदय संकुचन के बल को उस दबाव के स्तर तक समायोजित करता है जो महाधमनी के प्रारंभिक भाग में मौजूद होता है और फेफड़े के धमनीयह दबाव जितना अधिक होगा, हृदय संकुचन उतना ही मजबूत होगा।

3. बॉडिच का नियम - कुछ सीमाओं के भीतर, हृदय गति में वृद्धि के साथ-साथ उनकी ताकत में वृद्धि होती है।

यह आवश्यक है कि संकुचन की आवृत्ति और बल का संयुग्मन विभिन्न प्रकार के कामकाज के तहत हृदय के पंपिंग कार्य की दक्षता को निर्धारित करता है।

इस प्रकार, हृदय स्वयं न्यूरोह्यूमोरल विनियमन की प्रत्यक्ष भागीदारी के बिना अपनी मुख्य गतिविधि (सिकुड़ना, पंपिंग) को विनियमित करने में सक्षम है।

हृदय की गतिविधि का तंत्रिका विनियमन।

हृदय की मांसपेशियों पर तंत्रिका या विनोदी प्रभावों के साथ देखे गए प्रभाव:

1. क्रोनोट्रॉपिक(हृदय गति पर प्रभाव)।

2. इनो ट्रॉपिक(हृदय संकुचन की ताकत पर प्रभाव)।

3. बाथमोट्रोपिक(हृदय की उत्तेजना पर प्रभाव)।

4. ड्रोमोट्रोपिक(चालकता पर प्रभाव), सकारात्मक और नकारात्मक दोनों हो सकता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का प्रभाव।

1. पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र:

क) हृदय को संक्रमित करने वाले PSNS तंतुओं का संक्रमण - "+" कालानुक्रमिक प्रभाव (निरोधात्मक योनि प्रभाव का उन्मूलन, n.vagus केंद्र शुरू में अच्छे आकार में हैं);

बी) दिल को संक्रमित करने वाले पीएसएनएस की सक्रियता - "-" क्रोनो- और बाथमोट्रोपिक प्रभाव, माध्यमिक "-" इनोट्रोपिक प्रभाव। 2. सहानुभूति तंत्रिका तंत्र:

ए) एसएनएस फाइबर का संक्रमण - हृदय की गतिविधि में कोई बदलाव नहीं ( सहानुभूति केंद्र, दिल को संक्रमित करना, शुरू में सहज गतिविधि नहीं होती है);

बी) एसएनएस सक्रियण - "+" क्रोनो-, इनो-, बैटमो- और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव।

पलटा विनियमनहृदय गतिविधि।

फ़ीचर: दिल की गतिविधि में बदलाव तब होता है जब कोई उत्तेजक किसी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के संपर्क में आता है। यह इस तथ्य के कारण है कि हृदय, संचार प्रणाली के केंद्रीय, सबसे लचीला घटक के रूप में, किसी भी तत्काल अनुकूलन में भाग लेता है।

हृदय प्रणाली के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन और संयुग्मित रिफ्लेक्सिस से बनने वाले अपने स्वयं के रिफ्लेक्स के कारण कार्डियक गतिविधि का रिफ्लेक्स विनियमन किया जाता है, जिसका गठन अन्य रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन पर प्रभाव से जुड़ा होता है जो संचार प्रणाली से जुड़ा नहीं होता है।

1. संवहनी बिस्तर के मुख्य रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्र:

1) महाधमनी चाप (बैरोसेप्टर्स);

2) कैरोटिड साइनस (सामान्य कैरोटिड धमनी का बाहरी और आंतरिक में एक शाखा बिंदु) (कीमोरिसेप्टर);

3) वेना कावा (मैकेनोसेप्टर्स) का मुंह;

4) कैपेसिटिव रक्त वाहिकाओं (वॉल्यूम रिसेप्टर्स)।

2. एक्स्ट्रावास्कुलर रिफ्लेक्सोजेनिक जोन। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के मुख्य रिसेप्टर्स:

बैरोरिसेप्टर और वोलोमोरेसेप्टर्स जो रक्तचाप और रक्त की मात्रा में परिवर्तन का जवाब देते हैं (धीरे-धीरे अनुकूल रिसेप्टर्स के समूह से संबंधित हैं जो रक्तचाप और / या रक्त की मात्रा में परिवर्तन के कारण पोत की दीवार विरूपण का जवाब देते हैं)।

बैरोफ्लेक्सेस। रक्तचाप में वृद्धि से हृदय गतिविधि में एक पलटा कमी होती है, स्ट्रोक की मात्रा में कमी (पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव)। दबाव ड्रॉप हृदय गति में प्रतिवर्त वृद्धि और एसवी (सहानुभूति प्रभाव) में वृद्धि का कारण बनता है।

वॉल्यूमेरिसेप्टर्स से रिफ्लेक्सिस। बीसीसी में कमी से हृदय गति (सहानुभूति प्रभाव) में वृद्धि होती है।

1. केमोरिसेप्टर जो रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता में परिवर्तन का जवाब देते हैं। हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया के साथ, हृदय गति बढ़ जाती है (सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव)। अतिरिक्त ऑक्सीजन हृदय गति में कमी का कारण बनती है।

2. बैनब्रिज रिफ्लेक्स। रक्त के साथ खोखली नसों के मुंह को खींचने से हृदय गति में प्रतिवर्त वृद्धि होती है (पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव का निषेध)।

एक्स्ट्रावास्कुलर रिफ्लेक्स ज़ोन से रिफ्लेक्सिस।

शास्त्रीय प्रतिवर्त हृदय पर प्रभाव डालता है।

1. गोल्ट्ज रिफ्लेक्स। पेरिटोनियम के मैकेनोरिसेप्टर्स की जलन हृदय गतिविधि में कमी का कारण बनती है। यांत्रिक क्रिया के साथ समान प्रभाव सौर्य जाल, त्वचा के शीत रिसेप्टर्स की मजबूत जलन, मजबूत दर्द प्रभाव (पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव)।

2. दानिनी-अश्नर प्रतिवर्त। इस पर दबाव आंखोंहृदय गतिविधि (पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव) में कमी का कारण बनता है।

3. मोटर गतिविधि, हल्के दर्द उत्तेजना, थर्मल रिसेप्टर्स की सक्रियता हृदय गति (सहानुभूति प्रभाव) में वृद्धि का कारण बनती है।

हृदय की गतिविधि का हास्य विनियमन।

प्रत्यक्ष (मायोकार्डिअल रिसेप्टर्स पर हास्य कारकों का प्रत्यक्ष प्रभाव)।

हृदय की गतिविधि के मुख्य हास्य नियामक:

1. एसिटाइलकोलाइन।

एम 2-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। एम 2-कोलीनर्जिक-सींग मेटाबोट्रोपिक रिसेप्टर्स हैं। इन रिसेप्टर्स के साथ एसिटाइलकोलाइन के एक लिगैंड-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के गठन से एम 2-कोलीनर्जिक रिसेप्टर से जुड़े गाई सबयूनिट की सक्रियता होती है, जो एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को रोकता है और परोक्ष रूप से प्रोटीन किनसे ए की गतिविधि को कम करता है।

प्रोटीन किनेज ए मायोसिन किनेज की गतिविधि में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो मायोसिन भारी फिलामेंट्स के प्रमुखों के फास्फोराइलेशन में निर्णायक भूमिका निभाता है, मायोसाइट संकुचन की प्रमुख प्रक्रिया; इसलिए, यह माना जा सकता है कि इसकी गतिविधि में कमी योगदान देती है एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के विकास के लिए।

एम 2-कोलीनर्जिक रिसेप्टर के साथ एसिटाइलकोलाइन की बातचीत न केवल एडिनाइलेट साइक्लेज को रोकती है, बल्कि इस रिसेप्टर से जुड़े मेम्ब्रेन गनीलेट साइक्लेज को भी सक्रिय करती है।

इससे cGMP की सांद्रता में वृद्धि होती है और, परिणामस्वरूप, प्रोटीन kinase G की सक्रियता में, जो सक्षम है:

फॉस्फोराइलेट झिल्ली प्रोटीन जो लिगैंड-गेटेड K + - और आयन चैनल बनाते हैं, जो संबंधित आयनों के लिए इन चैनलों की पारगम्यता को बढ़ाता है;

फॉस्फोराइलेट झिल्ली प्रोटीन जो लिगैंड-नियंत्रित Na + - और Ca ++ - चैनल बनाते हैं, जिससे उनकी पारगम्यता में कमी आती है;

फॉस्फोराइलेट झिल्ली प्रोटीन जो K + / Na + - पंप बनाते हैं, जिससे इसकी गतिविधि में कमी आती है।

प्रोटीन किनेज जी द्वारा लिगैंड-नियंत्रित पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम चैनल और के + ना + पंप के फास्फोलाइजेशन से हृदय पर एसिटाइलकोलाइन के निरोधात्मक प्रभाव का विकास होता है, जो नकारात्मक कालानुक्रमिक और नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभावों में प्रकट होता है। इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एसिटाइलकोलाइन एटिपिकल कार्डियोमायोसाइट्स में सीधे एसिटाइलकोलाइन-विनियमित पोटेशियम चैनलों को सक्रिय करता है।

इस प्रकार, यह सिनोट्रियल नोड के एटिपिकल कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों की ध्रुवता को बढ़ाकर इन कोशिकाओं की उत्तेजना को कम करता है और परिणामस्वरूप, हृदय गतिविधि (नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) में कमी का कारण बनता है।

2. एड्रेनालाईन।

β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स मेटाबोट्रोपिक रिसेप्टर्स हैं। कैटेकोलामाइंस के रिसेप्टर्स के इस समूह का एक्सपोजर इस रिसेप्टर से जुड़े गैस सबयूनिट के साथ एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है।

नतीजतन, साइटोसोल में सीएमपी की सामग्री बढ़ जाती है, और प्रोटीन किनेज ए सक्रिय हो जाता है, जो मायोसिन भारी फिलामेंट्स के सिर के फॉस्फोराइलेशन के लिए जिम्मेदार एक विशिष्ट मायोसिन किनेज को सक्रिय करता है।

यह प्रभाव मायोकार्डियम में सिकुड़न प्रक्रियाओं को तेज करता है और सकारात्मक इनो- और क्रोनोट्रोपिक प्रभावों के रूप में प्रकट होता है।

1. थायरोक्सिन कार्डियोमायोसाइट्स में मायोसिन की आइसोजाइम संरचना को नियंत्रित करता है, हृदय संकुचन को बढ़ाता है।

2. ग्लूकोगोन का एक गैर-विशिष्ट प्रभाव होता है, एडिनाइलेट साइक्लेज की सक्रियता के कारण, यह हृदय संकुचन को बढ़ाता है।

3. ग्लूकोकार्टिकोइड्स कैटेकोलामाइन की क्रिया को इस तथ्य के कारण बढ़ाते हैं कि वे एड्रेनोरिसेप्टर्स की एड्रेनालाईन की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

4. वैसोप्रेसिन। मायोकार्डियम में वैसोप्रेसिन के लिए V1 रिसेप्टर्स होते हैं, जो जी-प्रोटीन से जुड़े होते हैं। जब वैसोप्रेसिन वीआई रिसेप्टर के साथ इंटरैक्ट करता है, तो गाक सबयूनिट फॉस्फोलिपेज़ सीβ को सक्रिय करता है। सक्रिय फॉस्फोलिपेज़ Cβ IP3 और DAG के गठन के साथ संबंधित सब्सट्रेट को उत्प्रेरित करता है। IP3 साइटोप्लाज्मिक झिल्ली और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम झिल्ली में कैल्शियम चैनलों को सक्रिय करता है, जिससे साइटोसोल में कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि होती है।

डीएजी एक साथ प्रोटीन किनेज सी को सक्रिय करता है। कैल्शियम मांसपेशियों के संकुचन और संभावित पीढ़ी की शुरुआत करता है, और प्रोटीन किनेज सी मायोसिन सिर के फॉस्फोराइलेशन को तेज करता है, परिणामस्वरूप, वैसोप्रेसिन हृदय संकुचन को बढ़ाता है।

प्रोस्टाग्लैंडीन I2, E2 हृदय पर सहानुभूति के प्रभाव को कमजोर करता है।

एडेनोसाइन यह पी 1-प्यूरिन रिसेप्टर्स पर मायोकार्डियम को प्रभावित करता है, जो कि सिनोट्रियल नोड के क्षेत्र में काफी संख्या में हैं। यह आउटगोइंग पोटेशियम करंट को बढ़ाता है, कार्डियोमायोसाइट झिल्ली के ध्रुवीकरण को बढ़ाता है। इसके कारण, सिनोट्रियल नोड की पेसमेकर गतिविधि कम हो जाती है, हृदय की चालन प्रणाली के अन्य भागों की उत्तेजना कम हो जाती है।

पोटेशियम आयन। अतिरिक्त पोटेशियम कार्डियोमायोसाइट झिल्ली के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और, परिणामस्वरूप, ब्रैडीकार्डिया। पोटेशियम की छोटी खुराक हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना को बढ़ाती है।