הכל על מתמוגלובינמיה. מתמוגלובינמיה, מה זה? אילו תרכובות כימיות גורמות למתמוגלובינמיה

כל יום אדם משתמש בתרופות שונות, בא במגע עם כימיקלים, קונה מצרכים בחנויות. מעטים האנשים שמבינים שהרעלה ישירות עם חנקות יכולה לעורר מחלה כמו מתמוגלובינמיה. מה זה?

אישור רפואי קצר

המוגלובין הוא המרכיב של תאי דם אדומים. הוא מכיל ברזל ואחראי על הובלת חמצן לכל מרכיבי הגוף. Methemoglobinemia היא פתולוגיה המלווה בעלייה בהמוגלובין רווי ברזל מחומצן. התפתחותו מלווה בחולשה וכאבי ראש, קוצר נשימה בזמן מתח מוגבר.

מתמוגלובין הוא חומר שאיבד את יכולתו לקשור ולהעביר חמצן. בדרך כלל, הוא אמור להיווצר בתהליך חילוף החומרים, והוא קיים בגוף בכמויות קטנות. עם עלייה בריכוז שלה, רקמות מתחילות לחוות מחסור בחמצן, להגיב לשינויים בתמונה קלינית מסוימת.

מתמוגלובינמיה יכולה להיות:

1. ראשוני, או מולד. במקרה זה, מתמוגלובין מהווה 20 עד 50% מהנפח הכולל של החלבון המורכב.
2. מִשׁנִי. ריכוזי המתמוגלובין נעים בין נמוך במיוחד לגבוה מסוכן.

בהתאם לגורמים להתפתחות, מתמוגלובינמיה יכולה להיות ממקור אקסוגני או אנדוגני. במקרה הראשון, המחלה מתרחשת בהשפעת גורמים חיצוניים, ובמקרה השני, היא מאובחנת בחולים עם פגיעה בסינתזה ובספיגה של חנקות.

סיבות עיקריות וגורמי סיכון

הצורה המולדת של המחלה היא תורשתית ולרוב מתפתחת מהסיבות הבאות:

1. פרמנטופתיה - ירידה בפעילות של מתמוגלובין רדוקטאז. זהו אנזים מיוחד, המאופיין ביכולת לשחזר ברזל מחומצן.
2. M-המוגלובינופתיה. הפתולוגיה מתבטאת בסינתזה של המוגלובין, אשר בתחילה מכיל ברזל מחומצן.

רמה מוגברת של מתמוגלובין מאובחנת בכל התינוקות הנולדים. תופעה זו נחשבת לגרסה של הנורמה. זה נובע מפעילות נמוכה של אנזימים והלחץ שהילד חווה במהלך הלידה. עם הזמן, המצב בדרך כלל משתפר.

ישנן סיבות רבות להתפתחות מתמוגלובינמיה משנית בבני אדם. כאלמנטים התורמים לחמצון הברזל, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:

• חנקות;
• כלורובנזן;
• צבעי אנילין;
• אשלגן פרמנגנט;
• מזון ומים מזוהמים בחנקות.

בנוסף, תרופות מסוימות תורמות להתפתחות המחלה. לדוגמה, אקמול, דפסון, Vikasol, Nitroglycerin, Lidocaine, וכו '. עם זאת, אל תפחד לקחת את התרופות המפורטות, שכן תגובה שלילית אפשרית רק עם מנת יתר משמעותית.

תמונה קלינית כללית

אנשים רבים לא יודעים מה זה - מתמוגלובינמיה. בינתיים, תסמיני המחלה מגוונים. הביטוי שלהם תלוי במצבו של המטופל, בגילו ובנוכחות של פתולוגיות כרוניות. לא את התפקיד האחרון בעניין זה ממלא שלב התפתחות המחלה. בחלקם מופיעים התסמינים כאשר רמת הברזל המחומצן מגיעה ל-20%, בעוד שבאחרים הם נעדרים לחלוטין. רק בדיקת דם מלאה במקרה האחרון עוזרת לחשוף את התמונה. תהליך פתולוגי.

הרופאים מקצים תסמינים כללייםמתמוגלובינמיה:

• מבוכה כללית;
• שינוי צבע העור לגוון אדמה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סחרחורת תכופה;
• התכווצויות ברגליים;
• הפרעת שינה;
• עַצבָּנוּת;
• שינויים פתאומיים במצב הרוח.

רוב האנשים עם עלייה בהמוגלובין העשיר בברזל בדם חווים שלשולים ובעיות בצואה.

סימנים של מתמוגלובינמיה של מים-ניטראט

לצורה זו של המחלה יש מאפיינים ספציפיים. לאחר הרעלה עם רעלים, הוא מתחיל להתקדם במהירות. לאחר שתיית אפילו כמות קטנה של מים מזוהמים, עלולים להופיע התסמינים הבאים:

• עור כחול;
• חוסר התמצאות במרחב;
• כְּאֵב רֹאשׁ.

אם, במקרה של אי נוחות, אינך מגיש בקשה מיידית טיפול רפואיהמצב עלול להחמיר. במקרה זה, חולים מפתחים קוצר נשימה והפרעות קצב, עוויתות.

אצל מבוגרים, מתמוגלובינמיה של מים-ניטראט מתרחשת בדרך כלל בצורה קלה. אצל ילדים זה מלווה בהפרעות עיכול. חולים קטנים, במיוחד אלו שעליהם האכלה מלאכותיתרגישים יותר למחלות. כאשר מכינים עבורם תערובת באמצעות מים מזוהמים, הסבירות לפתח תהליכים פתולוגיים רציניים עולה פי כמה.

מהלך המחלה בילדים

אצל תינוקות, סימנים של מתמוגלובינמיה תורשתית ניכרים מיד לאחר הלידה. אצל ילדים כאלה נצפים ריריות כחולות, עור השפתיים, תנוכי האוזניים והציפורניים. ככלל, המחלה מלווה במספר הפרעות אחרות, ביניהן:

• חוסר התפתחות של הגפיים;
• שינוי בצורה הרגילה של הגולגולת;
• תלסמיה - הפרעה בסינתזה של המוגלובין;
• אטרזיה נרתיקית (בבנות);
• פיגור בהתפתחות הפסיכומוטורית.

עליך לפנות לייעוץ רפואי אם יש חשד למתמוגלובינמיה מולדת. מה זה וכיצד לטפל כראוי במחלה, הרופא צריך לספר בקבלה.

שיטות אבחון

קביעת נוכחות של תהליך פתולוגי בגוף היא די פשוטה. מתמוגלובינמיה מסומנת על ידי גוון חום של דם שאינו משנה את צבעו בעת אינטראקציה עם חמצן. אם בדיקה זו מראה תוצאה חיובית, נקבעת בדיקה מקיפה כדי לאשר את האבחנה המוקדמת. הוא מורכב מהפעילויות הבאות:

• ספקטרוסקופיה;
• ניתוח דם כללי;
• אלקטרופורזה של המוגלובין;
• כימיה של הדם.

במקרה של צורה רעילה של פתולוגיה, הבדיקה עם מתילן כחול נחשבת האינדיקטיבית ביותר. לאחר החדרת חומר זה, הציאנוזה בדרך כלל נעלמת.

תכונות של טיפול

טיפול במתמוגלובינמיה לא תמיד נדרש. למשל, אם העלייה ברמת המתמוגלובין נגרמת כתוצאה מצריכה של קבוצות מסוימות תרופותהם פשוט מבוטלים. לאחר מכן, כל ספירות הדם מנורמלות.

המטרה העיקרית של מהלך הטיפול הסטנדרטי היא העברת ברזל מחומצן למצב תקין. לשם כך, חולים נקבעים הכנסת תמיסה של מתילן כחול ("כרומוסמון"). ככלל, מדד זה מספיק כדי שכל התסמינים הלא נעימים ייעלמו לאחר מספר שעות. כמו כן, כחלק מטיפול תרופתי, נקבעים עירוי מסת דם וצריכת חומצה אסקורבית. בתינוקות עם פרמנטופתיה, הטיפול מתווסף בריבופלבין.

נשים הרות רבות שאובחנו עם מתמוגלובינמיה (מה זה, אתה כבר יודע) לא מבינות שהמחלה הזו חמורה מאוד. תסמינים של פתולוגיה בדרך כלל רק מתגברים בהשפעת רעילות. נשים אלו הן מלכתחילה זקוקות לטיפול רפואי איכותי. מהלך המחלה הממושך עלול לעורר היפוקסיה בעובר וחריגות התפתחותיות שונות. טיפול במקרה זה נבחר בנפרד.

במטהמוגלובינמיה רעילה חריפה, הגורמים בוטלו מלכתחילה. לאחר מכן נקבע טיפול בחמצן, שבמהלכו המטופל נושם חמצן מרוכז. גישה כזו בטיפול מבטיחה את הנורמליזציה של תהליכים מטבוליים ואת ההרס שלאחר מכן של המוגלובין פתולוגי.

תחזית החלמה

למחלה methemoglobinemia יש פרוגנוזה חיובית. סיבוכים אפשריים רק עם צורה רעילה של פתולוגיה וחיפוש אחר עזרה רפואית בטרם עת. במקרים נדירים, מוות אפשרי.

שיטות מניעה

Methemoglobinemia היא מחלה רצינית למדי, שאין להתעלם מתסמיניה. האם ניתן להימנע מהתפתחותו?

הרופאים מסכימים כי די קל למנוע את המחלה. לשם כך, עליך להקפיד על מספר כללים:

• אין לעשות תרופות עצמיות, אלא לקחת תרופות שנקבעו אך ורק בהתאם לתכנית;
• הימנע ממגע ישיר עם חומרים רעילים;
• השתדלו לא לאכול מזונות שגדלו עם שימוש בחנקות ובמים מזוהמים;
• לפני הריון, יש להתייעץ עם גנטיקאי.

כללי המניעה שונים במקצת במקרה של צורה מולדת של פתולוגיה. הרופאים ממליצים להימנע מהיפותרמיה, הגבלת פעילות גופנית וחיזוק מערכת החיסון מעת לעת.

לעתים קרובות מדברים על המוגלובין (HB, HGB) מבלי לדעת, אלא רק חושדים בחשיבותו בגוף האדם. , המכונה בפי העם אנמיה, או, ככלל, קשורים לשינויים בערכים של פיגמנט הדם האדום. בינתיים, מגוון המשימות של המוגלובין רחב מאוד והתנודות שלו בכיוון זה או אחר עלולות לגרום לבעיות בריאותיות חמורות.

לרוב, ירידה ברמות ההמוגלובין קשורה להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל, היא מתרחשת לעיתים קרובות אצל מתבגרים, נערות צעירות, במהלך ההריון, ולכן הדגש העיקרי במאמר זה יהיה על מה שהכי מעניין ומובן למטופל, מכיוון שהמטופל לא יעסוק באופן עצמאי בשום צורה חמורה של אנמיה המוליטית.

ארבעה חמים + גלובין

מולקולת ההמוגלובין היא חלבון מורכב (כרומופרוטאין) המורכב מארבעה חמים וחלבון גלובין. Heme, שבמרכזו דו ערכי (Fe 2+), אחראי על קשירת החמצן לריאות. על ידי שילוב עם חמצן והפיכה ל אוקסיהמוגלובין(HHbO 2), הוא מספק מיד את הרכיב הדרוש לנשימה לרקמות, ומשם הוא לוקח פחמן דו חמצני, ויוצר פחמן המוגלובין(HHbCO 2) כדי להעביר אותו לריאות. Oxyhemoglobin ו-carbohemoglobin הם תרכובות פיזיולוגיות של המוגלובין.

ל חובות פונקציונליותפיגמנט הדם האדום בגוף האדם מעורב גם בוויסות איזון חומצה-בסיס, מכיוון שהוא אחת מארבע מערכות החיץ השומרות על pH קבוע של הסביבה הפנימית ברמה של 7.36 - 7.4.

בנוסף, במקומו בתוך תאי דם אדומים, המוגלובין מווסת את צמיגות הדם, מונע בריחת מים מהרקמות ובכך מפחית את הלחץ האונקוטי, וכן מונע צריכה בלתי מורשית של המוגלובין כאשר הדם עובר דרך הכליות.

המוגלובין מסונתז במח העצם, או ליתר דיוק, כשהם עדיין בשלב הגרעיני (אריתרובלסטים ו).

יכולות "מזיקות" של המוגלובין

אפילו טוב יותר מאשר עם חמצן, המוגלובין נקשר אליו פחמן חד חמצני(CO), הופך ל קרבוקסיהמוגלובין(HHbCO), שהיא תרכובת חזקה מאוד המפחיתה משמעותית את היכולת הפיזיולוגית של פיגמנט הדם האדום. כולם יודעים כמה מסוכן זה לאדם להישאר בחדר מלא בפחמן חד חמצני. מספיק לשאוף רק 0.1% CO2 עם אוויר כדי ש-80% Hb יתאחדו איתו וייצור קשר חזק, שיוביל למוות של האורגניזם. יש לציין כי מעשנים בהקשר זה נמצאים בסיכון מתמיד, בדמם התוכן של carboxyhemoglobin גבוה פי 3 מהנורמה (N - עד 1%), ולאחר שאיפה עמוקה הוא גבוה פי 10.

היווצרות אוקסיהמוגלובין מחומצן וקרבוקסיהמוגלובין "מזיק" הנושא פחמן חד חמצני

מצב מסוכן מאוד למולקולת ההמוגלובין הוא החלפת ברזל ברזל בהמה (Fe 2+) בטריוולנטי (Fe 3+)עם היווצרות של צורה מסוכנת לבריאות - מתמוגלובין. Methemoglobin מעכב בחדות את העברת החמצן לאיברים, ויוצר תנאים בלתי מקובלים לחיים נורמליים. Methemoglobinemia מתרחשת כתוצאה מהרעלה עם כימיקלים מסוימים או קיימת כפתולוגיה תורשתית. זה עשוי להיות קשור להעברת גן דומיננטי פגום או עקב הורשה רצסיבית של צורה מיוחדת של אנזימופתיה (פעילות נמוכה של אנזים המסוגל להחזיר את metHb להמוגלובין תקין).

חלבון מורכב כזה הכרחי ומופלא מכל הבחינות, כמו המוגלובין, הממוקם באריתרוציטים, יכול להפוך לחומר מסוכן מאוד אם, מסיבה כלשהי, הוא נכנס לפלסמה.אז הוא הופך לרעיל מאוד, גורם לרעב חמצן של רקמות (היפוקסיה) ולהרעלת הגוף עם תוצרי הריקבון שלו (ברזל). כמו כן, מולקולות Hb גדולות שלא הושמדו וממשיכות להסתובב בדם חודרות לצינוריות הכליה, סוגרות אותן ובכך תורמות להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה (אי ספיקת כליות חריפה).

תופעות כאלה בדרך כלל מלוות קשות מצבים פתולוגייםהקשורים להפרעות במערכת הדם:

• מולד ונרכש; (תאי חרמש, תלסמיה, אוטואימוניות, רעילות, מחלת מושקוביץ' וכו');
• עירוי דם שאינו תואם לאנטיגנים אריתרוציטים קבוצתיים (,).

הפרות במבנה המבני של המוגלובין ברפואה נקראות המוגלובינופתיות. זהו מעגל של מחלות דם תורשתיות, הכולל מצבים פתולוגיים ידועים כמו, למשל, אנמיה חרמשית ותלסמיה.

גבולות של ערכים נורמליים

משהו, אבל הנורמה של המוגלובין, אולי, לא יכול להיות צבוע. זהו אחד האינדיקטורים, הערכים הנורמליים שבהם, ללא היסוס, רוב האנשים שמות. עם זאת, אנו מרשים לעצמנו לזכור שהנורמה אצל נשים שונה במקצת מזו של גברים, דבר המובן מנקודת המבט של הפיזיולוגיה, מכיוון שהמין הנשי מאבד מדי חודש כמות מסוימת של דם, ובמקביל ברזל ו חֶלְבּוֹן.

בנוסף, רמת ההמוגלובין אינה יכולה להישאר ללא שינוי במהלך ההריון, ולמרות שהמוגלובין עוברי (HbF) מספק חמצן לרקמות העובר, גם רמתו יורדת מעט (!) אצל האם. הסיבה לכך היא שנפח הפלזמה במהלך ההריון עולה, הדם מתדלדל (ביחס לירידה בכדוריות הדם האדומות). בינתיים, תופעה זו נחשבת מצב פיזיולוגילפיכך, לא ניתן לדבר על ירידה משמעותית ברמת Hb, כנורמה. בדרך זו, עבור המוגלובין תקין, בהתאם למין ולגיל, נלקחו הערכים הבאים:

1. אצל נשים, מ-115 עד 145 גרם לליטר (בהריון מ-110 גרם לליטר);
2. אצל גברים, מ-130 עד 160 גרם לליטר;
3. בילדים, תכולת ההמוגלובין תקינה, כמו אצל מבוגרים: לפני הלידה, HbA כבר מתחיל להיות מסונתז, אשר בשנת החיים מחליף למעשה את ההמוגלובין העובר ששירת את הילד במהלך התפתחות העובר.

בהתחשב בהמוגלובין, אי אפשר להתעלם ממדדים אחרים המעידים האם המוגלובין ממלא את האריתרוציטים במידה מספקת, או שהם מסתובבים קלות, ללא Hb.

המציין את מידת הרוויה, זה יכול להיות בעל המשמעויות הבאות:

• 0.8 - 1.0 (אריתרוציטים הם נורמכרומים - אין בעיה);
• פחות מ-0.8 (היפוכרומית - אנמיה);
• גדול מ-1.0 (Er hyperchromic, סיבה?).

בנוסף, הרוויה של תאי דם אדומים עם פיגמנט עשויה להיות מסומנת על ידי קריטריון כמו SGE ( תוכן ממוצעחֲצִי פֶּנסיוֹןבאריתרוציט 1, אשר, כאשר בוחנים אותו בנתח אוטומטי, מסומן לָשֶׁבֶת), הנורמה שלו היא מ-27 עד 31 עמודים.

עם זאת, המנתח ההמטולוגי לוקח בחשבון פרמטרים אחרים המשקפים את מצב הדם האדום (, תכולת ההמוגלובין הממוצעת באדמית, הנפח הממוצע של אריתרוציטים, מדד ההטרוגניות שלהם וכו').

מדוע רמת ההמוגלובין משתנה?

רמת ההמוגלובין תלויה במידה מסוימת ב:

1. עונות השנה (יורד בסתיו, כנראה בגלל שאנשים קוצרים ומעדיפים מזון צמחי),
2. אופי התזונה: לצמחונים יש Hb נמוך יותר;
3. אקלים ושטח (במקומות שבהם יש מעט שמש, אנמיה שכיחה יותר, ובאזורים הרריים גבוהים, ההמוגלובין עולה);
4. אורח חיים (ספורט פעיל ועבודה גופנית אינטנסיבית במשך זמן רב מגבירים את ההמוגלובין);
5. באופן מוזר, גם לאוויר צח נקי וגם לעישון יש כמעט אותה השפעה על רמות Hb (הם מעלים אותו). סביר להניח שבמעשנים, אינדיקטור זה כולל המוגלובין שהשתנה על ידי עשן טבק, כך שלמי שאוהב להירגע עם סיגריה נראה שאין סיבה להיות מרוצה מהבדיקות, אבל יש הזדמנות לחשוב: מה נושא ההמוגלובין בגוף. אריתרוציטים של מעשן?

המוגלובין נמוך

"יש לי גלובין נמוך", אמרה אישה שנשארה זמן רב מדי בבית החולים ליולדות והסבירה לשכנים סקרנים את מהות הבעיה. המוגלובין נמוך, שלא כמו גבוה, נפוץ למדי, כולם נלחמים בו באופן פעיל, תוך שימוש לא רק בתרופות המכילות ברזל וויטמינים מקבוצת B, אלא גם במגוון רחב של תרופות ומוצרים עממיים המגדילים את ההמוגלובין.

המוגלובין מופחת או נמוך יחד עם ירידה במספר תאי הדם האדומים נקרא אֲנֶמִיָה(אנמיה), אצל גברים, אנמיה נחשבת לירידה ברמת ה-Hb מתחת ל-130 גרם/ליטר, נשים חוששות מאנמיה אם תכולת ההמוגלובין באריתרוציטים תפחת מ-120 גרם/ליטר.

באבחון של אנמיה, ההמוגלובין ממלא תפקיד מכריע, שכן לתאי הדם האדומים לא תמיד יש זמן לרדת (בצורות קלות). ראוי לציין את הצורות העיקריות של אנמיה, כי אנמיה מחוסר ברזל(IDA) מושג זה אינו מוגבל. בדרך זו, 6 קבוצות עיקריות נחשבות לרוב:

• אנמיה חריפה פוסט-המוררגית,שמתרחשת לאחר איבוד דם מסיבי. ברור שהגורמים להמוגלובין הנמוכים כאן יהיו פציעות, פצעים, דימום פנימי.
• אנמיה מחוסר ברזל- הנפוץ ביותר, שכן אדם אינו יודע לסנתז ברזל, אלא לוקח אותו מבחוץ עם מוצרים עשירים באלמנט זה. אתה לא יכול לדעת על IDA במשך זמן רב אם אתה לא עושה בדיקת דם עבור Hb, Er, CPU וכו'.
• אנמיה סידרוהרסטית,הקשורים להפרה של ניצול וסינתזה של פורפירין והצטברות עודף ברזל כתוצאה מכך. הגורם להמוגלובין נמוך במקרה זה עשוי להיות גורם תורשתי (חוסר באנזים הכולל ברזל בהמה) או פתולוגיה נרכשת הנובעת משיכרון עופרת, אלכוהוליזם, פורפיריה עורית או כתוצאה מטיפול בתרופות נגד שחפת ( טובאזיד).
• מחסור מגלובלסטי, B12 ו/או חומצה פולית(מחלת אדיסון-בירמר). צורה זו נקראה פעם אנמיה ממאירה.
• אנמיה המוליטית,מאוחדת בתכונה משותפת - ריקבון מואץ של תאי דם אדומים, שבמקום 3 חודשים חיים רק חודש וחצי.
• אנמיה הקשורה לעיכוב של שגשוג אריתרואידים,למשל, עקירה שלו בגידולים, אנמיה אפלסטית במהלך טיפול בציטוסטטים או חשיפה למינונים גבוהים של קרינה.

ישנם די הרבה מצבים שיש להם סימפטום של המוגלובין נמוך, לכל אחד מהם יש מנגנון התפתחות משלו ותנאים מוקדמים להתרחשות, אבל נשקול את הסיבות והתסמינים השכיחים ביותר של פתולוגיה זו.

מדוע צבע הדם מחוויר?

הגורמים להמוגלובין הנמוכים, בנוסף לאקלים או למצב ההריון, יכולים לנבוע מנסיבות רבות:

ברור שאם תפרט את הגורמים להמוגלובין נמוך בכל צורה של אנמיה, ואז תסכם, אז יהיו הרבה יותר מהם.

כיצד מתבטאת אנמיה?

תסמינים המצביעים על המוגלובין נמוך, כמו גם סיבות: יש כאלה כלליים, אבל יש ספציפיים בלבד. לדוגמה, שקיעת ברזל במקומות חריגים עבורו עם אנמיה צדדית מובילה להופעת פתולוגיות שונות: (Fe מצטבר בלבלב), שחמת הכבד (בלב), סריס (בבלוטות המין), אך זה לא אומר שאותן צרות ייצאו עם צורות אחרות.

בינתיים, ניתן להניח המוגלובין נמוך על ידי כמה סימנים:

• עור יבש חיוור (לעיתים עם גוון צהבהב), שריטות שאינן מחלימות היטב.
• התקפים בזוויות הפה, סדקים בשפתיים, לשון כואבת.
• ציפורניים שבירות, קצוות מפוצלים שיער עמום.
• חולשת שרירים, עייפות, נמנום, עייפות, דיכאון.
• ירידה בריכוז, "זבובים" מהבהבים מול העיניים, חוסר סובלנות לחדרים מחניקים.
• מזיל ריר בלילה דחפים תכופיםלצורך מתן שתן.
• חסינות מופחתת, עמידות ירודה לזיהומים עונתיים.
• כאבי ראש, סחרחורת, התעלפות אפשרית.
• קוצר נשימה, דפיקות לב.
• הגדלה של הכבד ו/או הטחול (סימן שאינו אופייני לכל הצורות).

הביטויים הקליניים של אנמיה מתגברים ככל שהתהליך מתפתח ומתקדם.

מעל הממוצע

רמה גבוהה של המוגלובין יכולה להיות סימן לקרישת דם וסיכון, סימפטום של מחלות המטולוגיות (פוליציטמיה) ופתולוגיות אחרות:

1. ניאופלזמות ממאירות, שתאיהן זקוקים מאוד לחמצן;
2. אסטמה של הסימפונות ואי ספיקת לב ריאה;
3. תוצאה של מחלת כוויות (הרעלה עם רעלים המשתחררים מתאי מת);
4. הפרות של סינתזה של חלבונים בכבד, שעלולה למנוע שחרור מים מהפלזמה (מחלת כבד);
5. איבוד נוזלים במחלות של מערכת המעיים (חסימה, הרעלה, זיהום).

בנוסף לקביעת המוגלובין, שהוא אינדיקטור חשוב, במקרים של סוכרת נקבע המוגלובין מסוכרר, שהוא מחקר ביוכימי.

זה נחשב קריטריון אבחוני חשוב מאוד המבוסס על התכונה של Hb ליצור קשר חזק עם גלוקוז, ולכן העלייה שלו עשויה להוות עדות לעלייה ברמת הסוכר בדם במשך זמן רב (כ-3 חודשים - זהו משך החיים של דם אדום תאים). שיעור ההמוגלובין המסוכרר הוא בטווח של 4 - 5.9%. המוגלובין מוגבר המכיל גלוקוז מצביע על התפתחות של סיבוכים של סוכרת (רטינופתיה, נפרופתיה).

מ רמה מוגברתהמוגלובין (גם עם סוכר, גם בלעדיו) לא מומלץ להילחם לבד.במקרה הראשון, אתה צריך לטפל סוכרת, ובשנייה, אתה צריך לחפש את הסיבה ולנסות לחסל אותה בעזרת אמצעים טיפוליים נאותים, כי אחרת אתה יכול רק להחמיר את המצב.

סודות קטנים

על מנת להעלות את ההמוגלובין בדם, למקרה הצורך, אתה צריך לדעת את הסיבה לנפילתו. ניתן להשתמש במזונות המגבירים המוגלובין (ברזל, ויטמיני B) ככל שתרצו, אך אם הם לא נספגים כראוי במערכת העיכול, אז אולי לא צפויה הצלחה. סביר להניח, מלכתחילה, תצטרך לעבור סט של בדיקות, כולל FGDS נורא ולא אהוב (fibrogastroduodenoscopy) כדי לא לכלול את הפתולוגיה של הקיבה והתריסריון 12.

באשר למוצרים המגבירים המוגלובין, יש כאן גם כמה ניואנסים. מקורות צמחיים רבים עשירים בברזל (רימון, תפוחים, פטריות, כרוב ים, אגוזים, קטניות, דלועים), אך אדם הוא טורף טבעי והפה נספג היטב בחלבונים, כגון:

• עגל;
• בשר בקר;
• כבש חם;
• חזיר דל שומן (אגב, שומן חזיר, אל תתבל אותו בברזל, זה לא יוסיף אותו);
• עוף לא עובד כל כך טוב, אבל אווז והודו יכולים לעבור למזונות מגדילי המוגלובין;
• אין מספיק ברזל בביצי תרנגולת, אבל יש הרבה ויטמין B 12 וחומצה פולית;
• יש הרבה ברזל בכבד, אבל הוא שם בצורה של המוסידרין, שכמעט ולא נספג (!), בנוסף, אסור לשכוח שהכבד הוא איבר ניקוי רעלים, אז כנראה שכדאי לך לא להיסחף מדי.

מה יכול לסייע בספיגת החומרים הדרושים? זה המקום שבו אתה צריך להסתכל בזהירות. כך שהמאמצים והכסף שהושקעו על הדיאטה אינם לשווא, אלא מ טיפול ביתייצא, יש צורך לזכור כמה תכונות של תזונה תזונתית לאנמיה:

1. חומצה אסקורבית תורמת רבות לספיגת הברזל ממוצרים אחרים, ולכן פירות הדר (תפוזים, לימונים) ישלימו היטב את התזונה ויסייעו בהעלאת המוגלובין בבית.
2. מבין התוספות, כוסמת מסוגלת להעלות את Hb בצורה הטובה ביותר, דייסת דוחן ושיבולת שועל טובים, אבל חמאהוניתן לוותר על מרגרינה, הם עדיין לא מכילים כמעט ברזל.
3. זה לא מאוד שימושי לשטוף את ארוחת הצהריים עם תה חזק, זה מעכב את ספיגת הברזל, אבל ורדים, קקאו (ללא חלב) או שוקולד מריר ישלימו היטב ארוחה מועשרת בברזל.
4. אתה לא יכול להשתמש בו זמנית עם מוצרים המגבירים המוגלובין, גבינות, גבינת קוטג ', חלב, הם מכילים סידן, אשר מונע את ספיגת Fe.
5. מנות קטנות (!) של יין אדום יבש עוזרות להעלות המוגלובין בבית (בבתי חולים זה אסור), אבל העיקר כאן זה לא להגזים, כי תהיה השפעה הפוכה, ואפילו יותר טוב - ללכת ל- בית מרקחת וקונים המטוגן, שנמכר שם בצורת טופי: גם טעים וגם בריא.

בשר, כוסמת ומרק ורדים הם כמובן נפלאים, אבל רק במקרה של אנמיה קלה (עד 90 גרם לליטר) וכעזר לחומרה בינונית (עד 70 גרם לליטר), אבל אם יש תופעה בולטת. טופס, ואז ללא עזרה של תכשירים המכילים ברזל אתה לא יכול לעשות את זה בוודאות. המטופלים שלהם לא רושמים אותם לעצמם, כי בגלל התפתחות של סיבוכים ובלתי רצויים תופעות לוואי(שיקוע ברזל באיברים ורקמות - המכרומטוזיס שניוני), הטיפול מצריך מעקב מעבדתי מתמיד והשגחה רפואית.

לגבי צורות אחרות של אנמיה, יש לציין כי הגדלת המוגלובין בבית בעזרת מוצרים ו תרופות עממיות, כנראה, זה לא יעבוד, אתה צריך לטפל במחלה הבסיסית ובמקרה זה עדיף לסמוך על הרופא.

סרטון: המוגלובין נמוך - ד"ר קומרובסקי

תיאור:

בתנאים רגילים, הדם מכיל כמויות קטנות של נגזרות המוגלובין שאינן מסוגלות לשאת חמצן, מה שנקרא דישמוגלובין: קרבוקסיהמוגלובין, מתמוגלובין וסולפהמוגלובין. עם עלייה בתכולת הדישמוגלובין, תפקוד הובלת החמצן של הדם סובל באופן משמעותי. הדישמוגלובין המשמעותיים ביותר מבחינה קלינית הם קרבוקסיהמוגלובין (COHb) ומתמוגלובין (MetHb).מתמוגלובין נוצר כל הזמן כתוצאה ממטבוליזם תקין של תאי הגוף. קיים מנגנון אנדוגני לוויסות רמת המטמוגלובין בדם, המאפשר לשמור על שיעור חלק זה שלא יעלה על 1.0-1.5% מסך ה-Hb. בניגוד לקרבוקסיהמוגלובין, שנוצר כתוצאה מהכללת פחמן חד חמצני בהרכב מולקולת ההמוגלובין, מתמוגלובין שונה מהמוגלובין רק בנוכחות של ברזל ברזל מחומצן Fe +++ בהמה במקום ברזל ברזל Fe ++. ישנן תרכובות רבות בטבע שיכולות לחמצן את Fe++ ל- Fe+++ במולקולת ההמוגלובין. בנוסף להשפעות חיצוניות, ידועות גם השפעות אנדוגניות, כמו גם הפרעות מולדות של מנגנוני ויסות רמת המתמוגלובין.

תסמינים:

ביטויים קליניים של מתמוגלובינמיה מתואמים בצורה ברורה למדי עם חלק המתמוגלובין בדם, הנמדד באמצעות קו-אוקסימטר רב-גל. קו-אוקסימטרים מודרניים, שהם חלק מנתחי גזי דם ומאיזון חומצה-בסיס, מאפשרים ניתוח באמצעות ספקטרופוטומטריית ספיגה ב-128 אורכי גל עם צעד של 1.5 ננומטר.
3-15 גוון עור אפרפר
15-30 ציאנוזה, מכת דם חום שוקולד
30-50, חולשה, התעלפות, דופק אוקסימטר SpO2 כ-85%
50-70 טכיפניאה, דיכאון CNS עד תרדמת
>70 מרפאה חמורה של היפוקסיה, מוות

כאשר מעריכים את הסימפטומים הקליניים של מתמוגלובינמיה, יש לקחת בחשבון את הפגיעות המשמעותית של ילדים צעירים. ילדים מתחת לגיל 6 חודשים סובלים לעתים קרובות משלשולים של אטיולוגיות שונות. יש לשקול גם את ההשפעה האפשרית של חומרי חמצון כגון חומרי הרדמה משטחים או ג'לים דנטליים, סולפונאמידים, חרוזים המכילים נפתלין וכו'. מספר מחברים ציינו את היעדר ציאנוזה בילדים עם מתמוגלובינמיה חמורה על הרקע. מחברים אחרים מציינים את אי הסבילות הספציפית לחלבונים של תערובות תזונה כגורם העיקרי למתמוגלובינמיה משמעותית מבחינה קלינית.

גורמים להתרחשות:

מִלֵדָה

      * HbM
      * מחסור במהמוגלובין רדוקטאז (ציטוכרום b5 רדוקטאז)

נרכש (השפעות תרופתיות)

      * אמיל ניטריט
      * נובוקאין
      * לידוקאין/פרילוקאין
      * Dapsone
      * ניטרוגליצרין
      * Nitroprusside
      * Phenacetin
      * Phenazopyridine
      * Metoclopramide
      * סולפונאמידים
      * קינונים (כלורוקינון, פרימאווין)
      * תחמוצת החנקן
      * Dr.

נרכש (סוכנים כימיים)

      * צבעי אנילין
      * בוטיל ניטריט
      * כלורבנזן
      *איזובוטיל ניטריט
      * נפתלין
      * ניטרופנול
      * חנקתי כסף
      *טריניטרוטולואן
      * מזונות גבוהים בחנקה ומי שתייה

סיבות אנדוגניות (אופייני לילודים וילדים של שנת החיים הראשונה)

      * פעילות מופחתת של methemoglobin reductase (cytochrome-b5-reductase) בהשוואה למבוגרים (הנורמה למבוגרים היא 10-20 U/g, בילדים מתחת לגיל 4 חודשים זה לא יותר מ-60%);
      * שלשול (אי סבילות למספר חלבונים, ויראליים וחיידקיים וכו');
      * מצבים הגורמים לחמצת מטבולית;
      * התיישבות מעיים על ידי חיידקים ניטרופורמים.

חומרים מחמצנים יכולים לגרום למתמוגלובינמיה על ידי חמצון ישיר של ברזל המוגלובין או על ידי היווצרות רדיקלים חופשיים. בנוסף לחשיפה לתרופות יוצרות מתמוגלובין, ילדים בשנת חייהם הראשונה נוטים לפתח מתמוגלובינמיה בעת נטילת מזון ו מי שתייהעם תכולה גבוהה של חנקות. פלורת מעיים, הממיר חנקות לניטריטים, תורם גם לעלייה ביצירת מתמוגלובין ב יַלדוּת. בנוסף, רק ב-4 חודשים מחייו של ילד, ציטוכרום b5 רדוקטאז מגיע לרמת הפעילות של אדם בוגר. כמו כן, יש לציין כי המוגלובין עוברי, האופייני לילודים, מתחמצן בקלות רבה יותר בהשוואה להמוגלובין בוגר.

יילודים נוטים יותר לשלשול, מה שעלול להוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. ידוע כי בתנאים של חמצת מטבולית, מערכת האנזים להפחתת המוגלובין יכולה לאבד עד 50% מפעילותה. מתמוגלובינמיה הקשורה לשלשול נגרמת משילוב של גורמים גם בהיעדר חמצת מערכתית. במקרה זה, המרה של חנקות לניטריטים תחת פעולתם של חיידקים גרם שליליים, כמו גם תגובת רגישות יתר אידיופטית לחלבונים מסוימים הכלולים בתערובות תזונתיות, משחקים תפקיד.

יַחַס:

לתיאום טיפול:

הטיפול במתמוגלובינמיה מבוסס על הפחתת ברזל ברזל מחומצן לברזל. שיטת הבחירה היא מתן תוך ורידי של מתילן כחול במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג במשך 3-5 דקות. מתילן כחול מומלץ למתן לחולים עם FmetHb 20% בנוכחות תסמינים קליניים, בהיעדר תסמינים - ברמת FmetHb של 30%. שיפור מתרחש בדרך כלל תוך שעה. בהעדר שיפור, מתן חוזר של מתילן כחול במינון של 1 מ"ג/ק"ג מקובל. יש לזכור שמתילן כחול בעצמו הוא חומר מחמצן ויכול לגרום להתפתחות המוליטית, במיוחד כאשר המינון שלו חורג ביותר מ-4 מ"ג/ק"ג או בחולים עם מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז. עם נוכחות במקביל של מתמוגלובינמיה ומחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, ייתכן שטיפול במתילן כחול לא יהיה יעיל, מכיוון שלחולים אלו יש מחסור בקופקטור NADP. טיפול חלופי לחולים אלו הוא עירוי דם חלופי. כמו כן נעשה שימוש בהחדרת N-אצטילציסטאין, כמבשר של גלוטתיון או גלוקוז, כקו-פקטור בסינתזה של NADP. מתן תוך ורידי של נוגד חמצון כגון חומצה אסקורבית במינון של 1-2 גרם גם שימושי.

לסיכום, יש לציין שההחדרה הפעילה של קו-אוקסימטרים מודרניים לתרגול של יחידות טיפול נמרץ מאפשרת לנו לברר את הגורם להתפתחות מצבים היפוקסיים ולקבוע את מידת הדישמוגלובינמיה, בפרט מתהמוגלובינמיה, במקרים דחופים רבים. מצבים שנותרו בעבר באזור "טרה אינקוגניטה".

ברזל, שהוא חלק מהמבנה של המוגלובין, הוא דו ערכי, ללא קשר אם פיגמנט הדם קשור לחמצן (HbO) או לא (Hb). יתר על כן, רק בהיותו במצב דו ערכי, ל-Fe +2 יש את הזיקה לחמצן הנחוצה ליישום פונקציות תחבורה.

בתנאים רגילים, באופן ספונטני ובהשפעת גורמים פתוגניים שונים, כולל טבע כימי, הברזל הברזלי של המוגלובין מתחמצן והופך לצורה תלת-ערכית. מה שנקרא methemoglobin (MetHb) נוצר. מתמוגלובין אינו מעורב בהעברת חמצן מהריאות לרקמות, ולכן עלייה משמעותית בתכולתו בדם מסוכנת עקב התפתחות היפוקסיה מסוג hemic.

הסיבה העיקרית להיווצרות מסיבית של מתמוגלובין בדם היא ההשפעה על הגוף של כימיקלים המשולבים לקבוצה של יוצרים מתמוגלובין. כולם תרכובות אורגניות או אנאורגניות המכילות חנקן. יוצרי המתמוגלובין הרעילים ביותר נכללים באחת מהקבוצות הבאות:

מלחי חומצה חנקתית (נתרן ניטריט);

ניטריטים אליפטיים (אמיל ניטריט, איזופרופיל ניטריט, בוטיל ניטריט וכו');

אמינים ארומטיים (אנילין, אמינופנול);

חנקות ארומטיות (דיניטרובנזן, כלורוניטרובנזן);

נגזרות של הידרוקסילאמין (פנילהידראקסילאמין);

נגזרות הידרזין (פנילהידרזין).

חלק מהחומרים הללו עשויים לעניין את הרפואה הצבאית או כחומרי חבלה אפשריים (נתרן ניטריט) או כגורמים תעשייתיים המסוכנים מאוד בתאונות וקטסטרופות. הנסיבות האחרונות נובעות מהעובדה שתרכובות אמינו וניטרו מסדרת הבנזן - אנילין, מתילאנילין, דימתילאנילין (קסילידין), ניטרואנילין, ניטרובנזן, דיניטרובנזן, ניטרוטולואן, דיניטרוטולואן, טריניטרוטולואן, נגזרות הכלור והאיזומרים שלהם, כמו גם מספרים. של תרכובות ניטרו אחרות נמצאות בשימוש נרחב בתעשיות הטקסטיל, המזון, התרופות, בייצור של צבעים סינתטיים, פלסטיק וחומרי נפץ.

ברגע שהם נכנסים לגוף, חומרים אלה מפעילים ישירות את התהליכים המובילים לחמצון ההמוגלובין, או עוברים חילוף חומרים בגוף ליצירת מוצרים תגובתיים בעלי תכונה זו. חומרת הפתולוגיה המתפתחת במקרה זה נקבעת על ידי המינון וקצב כניסת החומר הרעיל לגוף, ולאחר מכן לאריתרוציטים, פוטנציאל החיזור שלהם וקצב החיסול. אם החומר הפעיל אינו החומר המקורי, אלא תוצר חילוף החומרים שלו, אזי עומק התהליך הפתולוגי תלוי גם בעוצמת הפעילות הביולוגית הקסנוביוטית בגוף.

בגוף האדם נגרמת בקצב גבוה יצירת מתמוגלובין של מלחי חומצה חנקנית (ניטריטים), אלקימינופנולים (דיאתיל, דימתילאמינופנול). התוכן של MetHb עולה לאט במקרה של הרעלה עם אנילין, ניטרובנזן.

ביטויים של מתמוגלובינמיה.

מכיוון שהמתמוגלובין המתקבל אינו מסוגל לשאת חמצן, הנפגעים מפתחים צורה המימית של היפוקסיה עם כל הסימנים הקליניים האופייניים, שחומרתה תהיה תלויה בכמות המהמוגלובין שנוצרת. אם התוכן של methemoglobin אינו עולה על 15%, אז ביטויים קליניים של היפוקסיה hemic, ככלל, נעדרים. עם תכולת מתמוגלובין של 15-20%, לקורבן יש כאב ראש, תסיסה ומתרחש מצב הדומה לשיכרון אלכוהול. היווצרות מתמוגלובין בסדר גודל של 20-45% מלווה בחרדה, טכיקרדיה, קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, חולשה, עייפות והופעת מצב של קהות חושים. כאשר התוכן של 45 - 55% methemoglobin מתרחשת דיכאון של הכרה, קהות חושים; 55 - 70% - פרכוסים, תרדמת, ברדיקרדיה, הפרעות קצב. עם תכולת מתמוגלובין של יותר מ-70%, מתפתחת אי ספיקת לב ומוות. בנוסף, תחת פעולת מינונים גדולים של חומרים אלה, ההמוגלובין יכול להתחמצן לסולפמוגלובין וורטהמוגלובין, שאינם משוחזרים יותר ומובילים להמוליזה של אריתרוציטים, בתוספת אנמיה המוליטית, אשר, בתורה, עלולה להוביל ל- התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה ולפעמים אי ספיקת כבד.

מאפיין אופייני לתמונה הקלינית של הנגע הוא התפתחות של ציאנוזה בולטת, מגוון סגול עם מידה קלה של שיכרון לצבע אפור צפחה או כחול-שחור עם נגעים בינוניים וחמורים. הנוכחות של sulfhemoglobin מגבירה בחדות את הציאנוזה, מכיוון שהיא כהה פי שלושה מ- MetHb (דם עורקי הופך לחום). ציאנוזה מתפתחת כאשר תכולת המטמוגלובין בדם היא כ-10%, והסולפהמוגלובין כבר כ-3%. לכן, אפילו עם ציאנוזה בולטת מספיק, ייתכן שלא יהיו סימנים משמעותיים של היפוקסיה. יחד עם זאת, הציאנוזה היא מפוזרת ("מרכזית") בטבעה, כלומר, צביעה ציאנוטית אחידה יחסית של כל אזורי העור והריריות הנראות לעין מתרחשת כמעט מיד, שכן כל הדם שמסתובב בגוף משנה את צבעו.

תרכובות ניטרו ואמיניות מהסדרה הארומטית.

תרכובות ניטרו ואמיניות ארומטיות לפי תכונות פיזיקוכימיות, דרכי כניסה, מנגנון פעולה ודפוס הרעלה חריפהמאוד דומה. הנציגים הנפוצים ביותר של קבוצה זו של SDYAV הם nitrobenzene ואנילין.

חומרים אלו הם נוזלים בעלי נקודת רתיחה גבוהה למדי (ניטרובנזן + 210, אנילין + 184 מעלות), ריח ספציפי לא נעים וצפיפות אדים יחסית באוויר של יותר מ-1. חומרים אלו מסוגלים לגרום נזק בכל דרך כניסה, אלא שאיפה ונגעים מלעוריים. הרעלה חריפה מתפתחת כאשר ריכוז אדי אנילין >0.6 גרם/מ"ר, ניטרובנזן - ≥0.5 גרם/מ"ר. מינון קטלני דרך הפה לאנילין הוא בסדר גודל של גרם אחד; אין נתונים זמינים עבור nitrobenzene. ישנם חומרים לפיהם כמה טיפות של חומר שנלקחו דרך הפה עלולות להוביל להרעלה קטלנית. המוקדים הנוצרים על ידי תרכובות רעילות אלה פועלים איטיים מתמשכים. חומרים אלה מאוחדים על ידי מנגנון הפעולה הרעילה - היווצרות מתמוגלובין בולטת.

מנגנון פעולה ופתוגנזה של שיכרון עם תרכובות ניטרו ואמיניות ארומטיות.

ברגע שהם נמצאים בגוף האדם, ניטרובנזן ואנילין חודרים לכל האיברים והרקמות, ומצטברים בעיקר בכבד וברקמת השומן, שם יכולים להיווצר מחסנים של SDYAVs אלה, שבגללם, בעתיד, יתכנו הישנות של שיכרון. טרנספורמציה ביולוגית מתבצעת בעיקר בכבד, כמו גם בכליות, ברירית מערכת העיכול. התוצרים הסופיים של חילוף החומרים הם o- ו-p-aminophenols, הנכנסים לתגובות צימוד עם חומצות גלוקורוניות, גופרתיות וגלוטתיון, וכן לתגובת N-אצטילציה. מצומדים הם תרכובות קוטביות מאוד, לא רעילות, המופרשות מהגוף עם שתן. בתהליך חילוף החומרים נוצרים תוצרי ביניים שהם רדיקלים חופשיים, שיכולים להפעיל חמצן מולקולרי, שבתורו, באינטראקציה עם מים, מוביל להיווצרות מי חמצן. הפעולה של רדיקל סופראוקסיד ומי חמצן על ברזל המוגלובין מובילה לחמצון שלו (יצירת מתמוגלובין). יחד עם מרכיבים אחרים של הגנה אנטי רדיקלית, רמת הגלוטתיון המופחתת, הפועלת כמייצב של ממברנות אריתרוציטים, יורדת באריתרוציטים מורעלים. דלדול המאגר של טריפפטיד זה מלווה בהתפתחות המוליזה. בנוסף לתכונות יוצרות מתמגלובין, למטבוליטים של אנילין וניטרובנזן יש תכונות מוטגניות, טרטוגניות ומסרטנות.

מבין התכונות של התמונה הקלינית, יש לציין גם את האפשרות של התפתחות מחדש של היווצרות מתמוגלובין עם תסמינים מוגברים של שיכרון, הקשורים לשחרור רעל המופקד ברקמת השומן לדם. היווצרות חוזרת של מתמוגלובין היא סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית, הנגרם לעתים קרובות על ידי הליכים תרמיים (אמבטיה חמה, מקלחת) או צריכת אלכוהול ויכול להתפתח אפילו 12-14 ימים לאחר ההרעלה הראשונית.

חומרים מופרשים חלקית ללא שינוי דרך הריאות (ריח השקדים המרים באוויר הנשוף של אלה שהורעלו בניטרובנזן) והכליות (השתן כואבת אצל אלה שהורעלו באנילין). מטבוליטים מופרשים בצורה של מצומדים דרך הכליות.

ניטריטים.

ניטריטים הם נגזרות של חומצה חנקתית: או מלחים שלה (נגזרות לא אורגניות: נתרן ניטריט) או אתרים של אלכוהול המכילים קבוצת ניטריט אחת או יותר (נגזרות אורגניות: איזופרופיל ניטריט, בוטריל ניטריט). על פי מנגנון הפעולה ותמונת ההרעלה החריפה, חברים שונים בקבוצה דומים במידה רבה. עם זאת, לנגזרות אנאורגניות יש פעילות בולטת יותר של יצירת מתמוגלובין, ולנגזרים אורגניים יש השפעה חזקה יותר על דפנות כלי הדם.

סודיום ניטריט.החומר הגבישי מסיס מאוד במים, מלוח בטעמו. דרך הכניסה העיקרית היא דרך הפה עם מזון ומים מזוהמים. בגוף, חלק מהחומר מתחמצן לחנקות (ואז שוב מופחת ל-NO 2 -), חלק מופחת לחנקן אוקסיד, חלק הופך לניטרוזמינים, חלק ניכר מופרש ללא שינוי. צריכה פומית של כ-3 גרם מהחומר גורמת להרעלה קשה.

איזופרופיל ניטריט.נוזל צהבהב עם ריח חריף, נקודת רתיחה בערך 40 0, מסיס במים גרוע, טוב באלכוהול. התמיסה המימית עוברת הידרוליזה מהירה עם שחרור תחמוצות חנקן. נגעים יכולים להתרחש עם שאיפה או צריכת פומי (עם אלכוהול). בגוף הוא נהרס עם חיסול תחמוצת החנקן או קבוצת הניטריט. מְשׁוֹעָר מנה קטלניתכאשר נלקח דרך הפה לבני אדם הוא בערך 9 מ"ג / ק"ג.

בנוסף ליכולת לגרום להיווצרות מהירה אך מתונה של מתמוגלובין בדם, הקשורה לשחרור יוני ניטריט, ניטריטים מאופיינים בהשפעה מעוררת על מערכת העצבים המרכזית ובהשפעה מרגיעה ספציפית על השרירים החלקים של כלי הדם. , עקב תחמוצת החנקן שנוצרה. יחד עם זאת, ורידים רגישים יותר לחומרים מאשר עורקים. עם שיכרון, כתוצאה מרגיעה, בעיקר של ורידים גדולים, קיבולת מיטת כלי הדם עולה באופן משמעותי, מה שמוביל לירידה בלחץ העורקי המערכתי. מתפתח כאב ראש, מופיעות תחושת פעימה ברקות, סחרחורת, בחילות והפרעות תנועה. עור הפנים הופך לאדום. הראייה והשמיעה לקויות. תגובה חריפה למינונים מתונים של חומרים חולפת במהירות. במינונים גבוהים וחשיפה ממושכת, הלחץ יורד בחדות, ההכרה אובדת, ציאנוזה מופיעה בהדרגה, כתוצאה מהיווצרות מתמוגלובין. לפיכך, הרעלת ניטריט מאופיינת בסוג מעורב של היפוקסיה מתפתחת: המית (עקב היווצרות מתמוגלובין) ומחזורית (עקב הרפיה של כלי הדם).

סיוע במקרים של נזק על ידי חומרים יוצרי מתמוגלובין.

כאשר מסייעים לנפגעים, קודם כל, ננקטים אמצעים להסרת הרעל הנספג ומטבוליטים שלו (דיורזה מאולצת, המודיאליזה והמוספירציה ב-4-5 השעות הראשונות, לאחר מכן - דיאליזה פריטונאלית), וכן היווצרות דמתמוגלובין. לשם כך, כרומוסמון ניתן לווריד עד 30 מ"ל, או מתילן כחול - 1% תמיסה בשיעור של 1 - 2 מ"ג לק"ג, נתרן תיוסולפט 30% - 60-100 מ"ל, חומצה אסקורבית 5% - 60 מ"ל על גלוקוז ; תוך שרירית ויטמין B 12 - 600 מק"ג. בצורות קשות מאוד של שיכרון ב דייטים מוקדמיםיש לציין את פעולת החלפת הדם. כדי לחסל היפוקסיה המיית, מבוצע HBO.

בנוסף, מתבצע טיפול סימפטומטי, אמצעים שמטרתם להגן על הכבד ולמנוע סיבוכים זיהומיים.

בדיקת דם קלינית היא מחקר פשוט ואינפורמטיבי. זה טוב כי דם נלקח מאצבע, מכיוון שכמות המינימום שלו נדרשת, אין צורך בהכנה מיוחדת: הדרישה היחידה היא לבצע אנליזה על בטן ריקה. הטכניקה מאפשרת לך להעריך את ההמוגרמה, כלומר את מספר ויחס התאים, כמו גם מספר אינדיקטורים חשובים אחרים, ביניהם בדיקת הדם להמוגלובין אינה האחרונה. מה קובע את ריכוזו בדם? כמה המוגלובין צריך להיות תקין? מה עוד אתה צריך לדעת על מחוון זה?

התפקיד העיקרי של המוגלובין הוא תחבורה. הוא נקשר עם חמצן שנכנס לדם מהאלוואולי הריאתי, מעביר אותו ואז נותן אותו לרקמות. אבל תפקידו של ההמוגלובין לא מסתיים בכך: הוא לוקח פחמן דו חמצני ומוביל אותו חזרה לריאות, משם הוא מוסר סביבה. לפיכך, לחלבון זה חשיבות רבה לנשימה: בלעדיו, תאי גוף האדם אינם יכולים לבצע את חילוף החומרים באופן מלא.

ישנם מספר סוגים של המוגלובין תקין:

• HbA1,
• HbA2,

מתוכם, A1 ו-A2 אופייניים למבוגרים (יתר על כן, HbA1 הוא 96-98% מהכלל), והמוגלובין F מיועד לילודים. בימים הראשונים לחיים נתון זה מגיע ל-60-80%, ובחודש הרביעי או החמישי לחיים הוא יורד ל-10%. בדם אנושי, המוגלובין תקין קיים בשלוש צורות כימיות: אוקסיהמוגלובין (תרכובת עם חמצן, סמל - HbO 2), קרב המוגלובין (תרכובת עם פחמן דו חמצני, סמל - HHbCO 2), והמוגלובין מופחת (המוגדר כ-HHb). עם זאת, חלבון זה מסוגל ליצור גם תרכובות פתולוגיות כמו קרבוקסיהמוגלובין ומתמוגלובין.

Carboxyhemoglobin הוא תרכובת עם פחמן חד חמצני. הוא אינו מסוגל לשאת חמצן ופחמן דו חמצני, מה שמוביל למסקנה שכאשר הוא קיים בדם, הרקמות מתחילות לחוות רעב חמור בחמצן. לכן בשריפה יש סיכוי גבוה יותר שאנשים ימותו מחנק מאשר מהשריפה עצמה.

מתמוגלובין נוצר במהלך חמצון ההמוגלובין, ברזל במהמוגלובין הוא תלת-ערכי (בדרך כלל הוא דו ערכי). תרכובת כזו קושרת חמצן בצורה חזקה ומעניקה אותו בחוסר רצון רב לרקמות. לכן, במהלך היווצרות מתמוגלובין, רקמות חוות גם היפוקסיה חמורה. מתמוגלובין מופיע בדם כשהוא מורעל בחומרי חמצון (אשלגן פרמנגנט, אנילין וכו'), חנקות וניטריטים.

כשלעצמה, בדיקת דם להמוגלובין אינה כרוכה בקביעת נוכחותם של קרבוקסיהמוגלובין ומתמוגלובין בדם. זה מיותר. מחקר דומהמבוצע אם יש תסמינים של הרעלה: אז הדם נלקח למעבדה הטוקסיקולוגית, שם, באמצעות טכניקות מיוחדות, מתגלה נוכחות של methemoglobin או carboxyhemoglobin.

שיטת ביצוע בדיקת דם להמוגלובין

כדי למדוד את כמות ההמוגלובין בדם, אין צורך לקחת דם מווריד, הוא נלקח מאצבע. זה נכון, שכן גדר כזו היא פחות טראומטית וכרוכה בהסרה כמות מינימליתדם, וזה די מספיק כדי לקבוע את האינדיקטור הנחקר. הניתוח אינו דורש הכנה מיוחדת: אין צורך בדיאטות או מניפולציות נוספות. המגבלה היחידה היא שיש ליטול דם על בטן ריקה. שוב, העובדה שהוא נלקח מאצבע עוזרת להימנע מהסינקופה הרעבה שמתרחשת לפעמים כאשר נלקח דם מווריד על בטן ריקה.

נכון להיום, קיימות מספר קבוצות של שיטות המאפשרות לבצע את קביעת רמת ההמוגלובין בדם מדויקת ככל האפשר. עד לא מזמן שיטת הסאלי הייתה פופולרית, אך היא אינה אמינה מספיק ואינה עומדת בדרישות המודרניות. לכן במקום זה מוצעות שיטות קולורימטריות וגזומטריות וכן שיטה למדידת תכולת הברזל במולקולת המוגלובין. זה נכון: הזמן מתקדם, וטכנולוגיות מודרניות מחליפות בהדרגה את הישנות.

בנוסף לדגימת הדם הקלאסית מאצבע למדידת המוגלובין במעבדה, קיימת טכניקת אקספרס. לשם כך, יש מכשיר מיוחד - המוגלובינומטר. עקרון הפעולה של המכשיר הוא קולורימטרי. דם נלקח גם מהאצבע: צריך מעט מאוד כדי למדוד אותו: בערך 10 מיקרוליטר.

ההליך לוקח מעט מאוד זמן: המכשיר לוקח פחות מדקה מרגע הניקוב של האצבע ועד לתוצאה. בנוסף, למכשירים המודרניים יש מערכת מובנית הבודקת עד כמה כל האלמנטים עובדים.

מכשיר כזה הוא די יקר, אז אם אתה צריך לתרום דם להמוגלובין כמה פעמים בשנה, אז אתה לא צריך לקנות אותו: קל יותר לבצע ניתוח במעבדה בחינם. עם זאת, למי שנאלץ לנטר כל הזמן את ריכוז ההמוגלובין, מכשיר זה חייב להיות זמין. במקרה זה, מדידות ניתן לבצע מספר פעמים ביום, אשר פשוט הכרחי עבור כמה מחלות דם.

כמובן, מכשיר זה אינו משמש לעתים קרובות כמו, נניח, מכשירים לקביעת רמת הסוכר והכולסטרול, הקשורים, מצד אחד, לחוסר מודעות ציבורית, ומצד שני, לא לכאלה. שכיחות גבוהה של פתולוגיות כאלה. כמובן, השימוש במכשירים כאלה אינו מבטל לחלוטין את הצורך לבצע את הניתוח במעבדה, שם מתקבלות תוצאות מדויקות יותר.

פרשנות תוצאות המחקר

התוכן הנורמאלי של המוגלובין בדם הוא 115-145g/l בנשים ו-130-160g/l בגברים. פענוח תוצאות הניתוח כולל לא רק השוואת המספרים המתקבלים עם מדדי היעד, אלא גם הערכתם בשילוב עם קביעת מספר תאי הדם האדומים. לשם כך קיים אינדקס מיוחד, הנקרא מחוון צבע המשקף את ריכוז ההמוגלובין באדמית. בדרך כלל, הוא נמצא בטווח שבין 0.85 ל-1.05.

המוגלובין נמוך הוא סימן לאנמיה. אם באותו זמן גם מדד הצבע מופחת בהשוואה לנורמה, אז אנמיה כזו היא היפוכרומית. ישנן מספר סיבות התורמות לירידה בהמוגלובין, אך את כולן ניתן לחלק לשתי קבוצות גדולות: פגיעה בסינתזה וריקבון מוגבר. היווצרות ההמוגלובין עלולה להיפגע עקב מחסור במרכיביו העיקריים - ברזל וחומצות אמינו, הקשורים לתת תזונה, מחלות של מערכת העיכול, חום ממושךוכו ' אם כל הרכיבים קיימים בכמות מספקת, הפרה של סינתזה עשויה לנבוע מסיבות גנטיות או, למשל, הרעלת עופרת.

פירוק מוגבר של המוגלובין נצפה עם אובדן דם (זה עשוי להיות אחד הסימנים של דימום סמוי), המוליזה של תאי דם אדומים (עם מלריה, הרעלה עם רעלים המוליטיים, נזק אוטואימוני וכו'), הפרעות תורשתיות. למרבה הצער, הפענוח של בדיקת דם קלינית אינו נותן מושג על הסיבות שהובילו לירידה ברמות ההמוגלובין. זה ידרוש מחקר נוסף.

העלייה בהמוגלובין נובעת לעיתים מעלייה בייצור תאי דם אדומים עקב היפוקסיה, עלייה ברמת הגלוקוקורטיקואידים או תהליך גידולי. סיבה נוספת היא קרישת דם, שיכולה להיות עם מתח, התייבשות ומחלות מסוימות.

יש גם ניתוחים מיוחדיםלקבוע את אחוז שברי המוגלובין בודדים, לזהות צורות פתולוגיות (מתמוגלובין, קרבוקסיהמוגלובין). כל אחד מהמחקרים הללו נקבע על ידי רופא על פי אינדיקציות מסוימות. אם אין הפרעות בהמוגלובין ניתוח קלינידם (או שאין סימני הרעלה במקרה של קרבוקסי ומתמוגלובין), אז, ככלל, אין עילה לבדיקות נוספות.

המוגלובין חיוני לאדם. בלעדיו, מתחיל רעב חמצן של רקמות, אשר יכול להוביל לתוצאות החמורות ביותר, כולל מוות (זה לא נדיר עבור הרעלה הקשורה להיווצרות של carboxyhemoglobin ומתמוגלובין). פענוח בדיקת דם להמוגלובין יכול להראות סטיות קיימות מהנורמה, שיש לבטלן. חשיבות רבה היא לא המאבק בסימפטום עצמו, אלא זיהוי הגורם וטיפול נכון.