- rickettsióza, vyskytujúca sa s deštruktívnymi zmenami vo vaskulárnom endoteli a rozvojom generalizovanej trombovaskulitídy. Hlavné prejavy týfusu sú spojené s rickettsiou a špecifickými cievnymi zmenami. Zahŕňajú intoxikáciu, horúčku, stav týfusu, roseolózno-petechiálnu vyrážku. Medzi komplikácie týfusu patrí trombóza, myokarditída, meningoencefalitída. Potvrdenie diagnózy uľahčujú laboratórne testy (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropná liečba týfusu sa uskutočňuje antibiotikami tetracyklínovej skupiny alebo chloramfenikolu; vykazuje aktívnu detoxikáciu, symptomatickú liečbu.

ICD-10

A75

Všeobecné informácie

týfus - infekcia spôsobené Provachekovou rickettsiou, prejavujúcou sa silnou horúčkou a intoxikáciou, roseolózno-petechiálnym exantémom a prevládajúcou léziou cievneho a centrálneho nervového systému. K dnešnému dňu sa vo vyspelých krajinách týfus prakticky nenachádza, prípady ochorenia sú zaznamenané najmä v rozvojových krajinách Ázie a Afriky. Epidemický nárast chorobnosti sa zvyčajne zaznamenáva na pozadí sociálnych katastrof a núdzových situácií (vojny, hladomory, devastácia, prírodné katastrofy atď.), keď je v populácii masívne vši.

Dôvody

Rickettsia prowazeki je malá, polymorfná, gramnegatívna, nepohyblivá baktéria. Obsahuje endotoxíny a hemolyzín, má typovo špecifický termolabilný antigén a somatický termostabilný antigén. Zomrie pri teplote 56 ° za 10 minút, pri 100 stupňoch za 30 sekúnd. Vo výkaloch vší môže rickettsia zostať životaschopná až tri mesiace. Dobre reagujú na dezinfekčné prostriedky: chlóramín, formalín, lysol atď.

Rezervoárom a zdrojom nákazy týfusom je chorý človek, prenos nákazy sa uskutočňuje prenosnou cestou cez vši (zvyčajne vši telesnú, menej často vši detskú). Po prekrvení chorého človeka sa voš po 5-7 dňoch (s minimálnou životnosťou 40-45 dní) stáva infekčnou. K infekcii človeka dochádza pri trení exkrementov vší pri česaní pokožky. Niekedy existuje respiračná cesta prenosu vdychovaním sušených výkalov vší spolu s prachom a kontaktná cesta, keď sa rickettsie dostanú do spojovky.

Náchylnosť je vysoká, po prechode choroby sa vytvára silná imunita, ale je možná recidíva (Brillova choroba). Existuje sezónnosť výskytu zima-jar, vrchol pripadá na január až marec.

Príznaky týfusu

Inkubačná doba môže trvať od 6 do 25 dní, najčastejšie 2 týždne. Týfus sa vyskytuje cyklicky, v jeho klinickom priebehu sú obdobia: počiatočné, vrcholné a rekonvalescencia. Počiatočné obdobie týfusu je charakterizované vzostupom teploty na vysoké hodnoty, bolesťami hlavy, svalov, príznakmi intoxikácie. Niekedy sa pred tým môžu vyskytnúť prodromálne príznaky (nespavosť, znížená výkonnosť, ťažoba v hlave).

V budúcnosti sa horúčka stáva konštantnou, teplota zostáva na úrovni 39-40 ° C. Na 4-5 deň môže byť krátkodobo zaznamenané zníženie teploty, ale stav sa nezlepšuje a v budúcnosti sa horúčka obnoví. Zvyšuje sa intoxikácia, zintenzívňujú sa bolesti hlavy, závraty, poruchy zmyslových orgánov (hyperestézia), pretrvávajúca nespavosť, niekedy zvracanie, jazyk suchý, lemovaný bielym kvetom. Poruchy vedomia sa vyvíjajú až do súmraku.

Pri vyšetrení sa zaznamená hyperémia a opuch kože tváre a krku, spojovky, injekcie skléry. Na dotyk je koža suchá, horúca, od 2.-3. dňa sú zaznamenané pozitívne endotelové symptómy a na 3.-4. deň sa zisťuje symptóm Chiari-Avtsyn (krvácanie v prechodových záhyboch spojovky). Stredná hepatosplenomegália sa vyvinie na 4.-5. deň. Bodové krvácania podnebia, sliznice hltana (Rosenbergov enantém) hovoria o zvýšenej krehkosti ciev.

Vrcholové obdobie je charakterizované objavením sa vyrážky v 5.-6. deň ochorenia. Súčasne pretrvávajúca alebo ustupujúca horúčka a príznaky ťažkej intoxikácie pretrvávajú a zhoršujú sa, bolesti hlavy sú obzvlášť intenzívne, pulzujúce. Roseolózno-petechiálny exantém sa prejavuje súčasne na trupe a končatinách. Vyrážka je hustá, výraznejšia na bočných plochách trupu a vnútorných končatín, lokalizácia na tvári, dlaniach a chodidlách nie je typická, ako aj následné ďalšie vyrážky.

Plaketa na jazyku nadobúda tmavohnedú farbu, je zaznamenaná progresia hepatomegálie a splenomegálie (hepatolienálny syndróm), často sa vyskytuje zápcha a nadúvanie. V súvislosti s patológiou ciev obličiek sa môže vyskytnúť bolesť v oblasti ich projekcie v bedrovej oblasti, pozitívny príznak Pasternatského (bolestivosť pri poklepaní), objavuje sa a postupuje oligúria. Toxická porážka gangliá autonómna inervácia močenie vedie k atónii močového mechúra, nedostatok reflexu na močenie, paradoxná cukrovka (moč sa vylučuje po kvapkách).

Uprostred týfusu dochádza k aktívnemu nasadeniu bulbárnej neurologickej ambulancie: chvenie jazyka (Govorovov-Godelierov príznak: jazyk sa pri vyčnievaní dotýka zubov), poruchy reči a mimiky, vyhladené nosoústne ryhy. Niekedy sa zaznamenáva anizokória, nystagmus, dysfágia, oslabenie pupilárnych reakcií. Môžu byť prítomné meningeálne príznaky.

Ťažký priebeh týfusu je charakterizovaný vývojom týfusového stavu (10-15% prípadov): duševná porucha sprevádzaná psychomotorickou agitáciou, hovorivosťou a poruchou pamäti. V tomto čase dochádza k ďalšiemu prehĺbeniu porúch spánku a vedomia. Plytký spánok môže viesť k vzniku desivých vízií, môžu sa vyskytnúť halucinácie, delírium a zabudnutie.

Vrcholové obdobie týfusu končí poklesom telesnej teploty na normálne čísla 13-14 dní po nástupe ochorenia a zmiernením príznakov intoxikácie. Obdobie rekonvalescencie sa vyznačuje pomalým vymiznutím klinické príznaky(najmä od nervový systém) a postupné zotavenie. Slabosť, apatia, labilita nervovej a kardiovaskulárnej aktivity, poruchy pamäti pretrvávajú až 2-3 týždne. Niekedy (skôr zriedkavo) dochádza k retrográdnej amnézii. Tyfus nie je náchylný na skorú recidívu.

Komplikácie

Uprostred choroby môže byť mimoriadne nebezpečnou komplikáciou toxický šok. Takáto komplikácia sa zvyčajne môže vyskytnúť na 4. – 5. alebo 10. – 12. deň choroby. V tomto prípade dochádza k poklesu telesnej teploty na normálne čísla v dôsledku vývoja akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti. Týfus môže prispieť k rozvoju myokarditídy, trombózy a tromboembólie.

Komplikácie ochorenia z nervového systému môžu byť meningitída, meningoencefalitída. Pristúpenie sekundárnej infekcie môže spôsobiť zápal pľúc, furunkulózu, tromboflebitídu. Predĺžený odpočinok na lôžku môže viesť k tvorbe preležanín a poškodenie periférnych ciev charakteristické pre túto patológiu môže prispieť k rozvoju gangrény terminálnych končatín.

Diagnostika

Nešpecifická diagnóza týfusu zahŕňa všeobecná analýza krv a moč (existujú príznaky bakteriálnej infekcie a intoxikácie). Najrýchlejšou metódou na získanie údajov o patogéne je RNGA. Takmer súčasne je možné detegovať protilátky v RNIF alebo ELISA.

RNIF je najbežnejšou metódou diagnostiky týfusu kvôli jednoduchosti a relatívnej lacnosti metódy s jej dostatočnou špecifickosťou a citlivosťou. Krvné kultúry sa nevykonávajú z dôvodu prílišnej zložitosti izolácie a naočkovania patogénu.

Liečba týfusu

Ak je podozrenie na týfus, pacient je hospitalizovaný, je mu predpísaný pokoj na lôžku, kým sa telesná teplota nevráti do normálu a päť dní po ňom. Vstať môžete na 7-8 deň po odznení horúčky. Prísny pokoj na lôžku je spojený s vysokým rizikom ortostatického kolapsu. Pacienti vyžadujú starostlivú starostlivosť, hygienické postupy, prevenciu preležanín, stomatitídy, zápalu ušných žliaz. Pre pacientov s týfusom neexistuje žiadna špeciálna strava, je predpísaná spoločná tabuľka.

Ako etiologická terapia sa používajú antibiotiká tetracyklínovej skupiny alebo chloramfenikol. Pozitívna dynamika pri použití antibiotickej terapie je zaznamenaná už 2-3 deň po začiatku liečby. Terapeutický kurz zahŕňa celé febrilné obdobie a 2 dni po normalizácii telesnej teploty. Vzhľadom na vysoký stupeň intoxikácie je indikovaná intravenózna infúzia detoxikačných roztokov a forsírujúca diuréza. Na vymenovanie komplexného účinná terapia V prípade komplikácií pacienta konzultuje neurológ a kardiológ.

S príznakmi rozvoja kardiovaskulárnej nedostatočnosti sú predpísané niketamid, efedrín. V závislosti od závažnosti zodpovedajúcich symptómov sú predpísané lieky proti bolesti, spacie pilulky, sedatíva. Pri ťažkom týfuse s ťažkou intoxikáciou a hrozbou vzniku infekčno-toxického šoku (s ťažkou adrenálnou insuficienciou) sa používa prednizón. Prepustenie pacientov z nemocnice sa vykonáva 12. deň po stanovení normálnej telesnej teploty.

Prognóza a prevencia

Moderné antibiotiká sú dosť účinné a infekciu potláčajú takmer v 100% prípadov, ojedinelé prípady úmrtia sú spojené s nedostatočnou a predčasnou pomocou. Prevencia týfusu zahŕňa také opatrenia, ako je boj proti pedikulóze, dezinfekcia ložísk distribúcie vrátane starostlivého spracovania (dezinsekcie) bývania a osobných vecí pacientov. Špecifická profylaxia sa vykonáva u osôb, ktoré prichádzajú do styku s pacientmi žijúcimi v epidemiologicky nepriaznivých regiónoch. Vyrába sa pomocou usmrtených a živých vakcín patogénu. S vysokou pravdepodobnosťou infekcie je možné vykonať núdzovú profylaxiu tetracyklínovými antibiotikami počas 10 dní.

Akútna antroponotická nevoľnosť, ktorá je spôsobená cyklickým priebehom a postihuje najmä kardiovaskulárny a nervový systém, sa nazýva týfus. Často sa táto choroba na počesť objaviteľov nazýva Brill-Zinsserova choroba. To je prakticky to isté ako týfus, len choroba sa líši znakmi, ktoré spôsobujú nástup choroby.

Týfus sa vzťahuje na infekčné choroby, ktoré určujú pravdepodobnosť jeho šírenia medzi obyvateľstvom. Charakteristickými znakmi týfusu sú špecifické prejavy na ľudskom tele, ktoré sú spojené s rickettsiou a zmenami na cievach. V procese progresie ochorenia nie je vylúčený vznik ochorení ako trombóza, myokarditída či meningitída.

Druhy

Týfus sa delí na dva typy, ktoré sa označujú ako epidémia a endemická. Charakteristické črty týchto druhov sú:

Priamym pôvodcom oboch typov týfusu sú Provachekove rickettsie, ktoré sú krížencom vírusov a baktérií. Tieto patogény sú dosť odolné voči udržaniu životaschopnosti pri vysokých teplotách, ale zahriatie na 50 stupňov spôsobuje ich smrť.

Hlavnými dôvodmi, prečo môže byť choroba u ľudí lokalizovaná, je priamy kontakt s nosičmi vírusu. Týmito nosičmi sú vši, ktoré sa líšia charakteristickými vlastnosťami. Telová voš si zachováva svoju životne dôležitú aktivitu v oblečení a spodnej bielizni. Táto voš sa nakazí cicaním krvi zvieraťa infikovaného týfusom.

Poznámka! Prenos týfusu z chorého na zdravého je takmer nemožný.

U voš je oveľa menej pravdepodobné, že sa nakazí týfusom, no napriek tomu to nie je úplne vylúčené. Okrem toho vedci dokázali, že voš má tiež schopnosť infikovať, ale ľudské telo poškodzuje oveľa menej. Dokázalo sa len, že voš ohanbia vôbec nie je prenášačom choroby.

Možnosť infekcie tela pomocou výkalov vši, ktoré vstupujú cez dýchacieho traktu. V tomto prípade sa zachytené výkaly usadzujú na sliznici dýchacích ciest, kde sú lokalizované v tele.

Vysoká pravdepodobnosť nákazy týfusom je prítomná pri porušení hygienických podmienok života (vojny, hladomor a iné spoločenské otrasy).

Často sa provokácia choroby vyskytuje v prípade aktivácie rickettsie, zachovanej po neúplnom vyliečení týfusu.

Opakovaný prejav choroby sa nazýva "Brilleova choroba", na základe rovnakých symptómov je len príčinou jej výskytu zníženie imunity, ale to je podrobnejšie popísané nižšie.

Symptómy

Rozpoznanie príznakov týfusu skoré štádium prispieva k úplnej likvidácii patogénu, ak sa prijmú vhodné terapeutické opatrenia. Rovnako ako mnohé choroby, aj táto choroba sa najlepšie lieči v počiatočnom štádiu a aby ste ju mohli identifikovať, musíte poznať hlavné príznaky choroby.

Pre týfus sú charakteristické tri formy priebehu ochorenia, ktoré sa nazývajú: počiatočná, výška a komplikácie. Inkubačná doba trvá od 6 do 25 dní a je charakterizovaná cyklickým priebehom ochorenia.

Príznaky počiatočného štádia

Počiatočná forma je charakterizovaná zvýšením telesnej teploty u ľudí až na 39 a v zriedkavých prípadoch na 40 stupňov. Zároveň sa pomaly začína objavovať únava, bolesti hlavy a svalov. Osoba s prvými príznakmi ochorenia sa vyznačuje prodromálnym prejavom. Trvanie spánku sa znižuje, objavuje sa nespavosť, v hlave sa objavuje neúmyselná ťažkosť. Všetko vedie k celkovej nevoľnosti tela.

Po 3-4 dňoch sa v celom tele objavia febrilné príznaky. Ale už na piaty deň teplota klesá na 37 stupňov. Súčasne zostávajú všetky ostatné príznaky a dokonca sa zhoršujú. Horúčka sa stáva konštantnou, zvyšuje sa intoxikácia a zvyšuje sa celkové vyčerpanie tela. Spolu s bolesťami hlavy sa vyskytujú závraty a hyperestézia (poruchy zmyslových orgánov). Osoba sa vyznačuje výskytom zvracania, sliznicou jazyka a jeho suchosťou. Dochádza k poruche vedomia.

Dôležité príznaky v počiatočnom štádiu sú:

• Sčervenanie kože tváre;
• pokles krvný tlak;
• Vznik;
• Výskyt krvácania na tele po jeho zovretí.

Lekárske vyšetrenie odhaľuje hyperémiu a výskyt opuchu na tvári. Ak cítite pokožku človeka, potom má charakteristický znak sucha. Druhý deň lokalizácie týfusu je charakterizovaný výskytom krvácania v záhyboch spojovky a endotelových symptómov. Od tretieho dňa dochádza ku krvácaniu v prechodných záhyboch spojovky. Od piateho dňa sa objavuje hepatosplenomegália a zvýšená fragilita ciev. Všetky tieto príznaky spôsobujú počiatočnú formu ochorenia, ktorá postupne prechádza do štádia vrcholu.

Znaky tvaru vzostupu

Príznaky štádia tepla sú charakterizované výskytom vyrážky po celom tele. Prvé príznaky vyrážky sa často objavujú už na 6. deň a bližšie k desiatemu sa šíria po celom tele. Bolesti hlavy sa len zhoršujú a opakujú sa častejšie. Horúčka sa stáva obvyklým stavom pre človeka s týfusom.

Vyrážka sa vyskytuje predovšetkým na končatinách a potom na trupe. Má vzhľad hustých hrboľatých pupienkov, ktoré ešte pred prejavom spôsobujú svrbenie po celom tele. Takmer nikdy sa nevyskytuje vyrážka na tvári, nohách a rukách. Zároveň jazyk nadobúda hnedastú farbu, čo naznačuje progresiu hepatomegálie.

V bedrovej oblasti sú pocity bolesti, čo naznačuje výskyt patológie v obličkových cievach. Človek má problémy, ako je nadúvanie, zápcha a dlhodobé močenie. Močenie je charakterizované bolesťou, ktorá je spôsobená atóniou močového mechúra. V tomto prípade je bežné vylučovať moč po jednej kvapke.

Často výška ochorenia spôsobuje opuch jazyka, čo vedie k problémom pri žuvaní jedla a rozprávaní. Niekedy je forma tepla charakterizovaná výskytom takýchto chorôb:

• dysfágia;
• anizokória;
• nystagmus;
• oslabenie zreníc.

Najnebezpečnejší koniec fázy tepla vedie k vzhľadu.

Známky ťažkej formy

Ťažká forma je spôsobená objavením sa stavu týfusu, ktorý sa vyznačuje:

• výskyt duševných porúch;
• psychomotorické agitácie;
• zhovorčivosť;
• porušenie sebavedomia;
• pamäťové medzery.

Príznaky ťažkej formy trvajú 4 až 10 dní.

Zo strany zažívacie ústrojenstvo existujú zväčšenia pečene a sleziny, ktoré sa dajú zistiť ultrazvukom.

Počas spánku sa objavujú halucinácie, ktoré vedú k nočnému prebúdzaniu. Spánok v tejto fáze prakticky chýba, čo ovplyvňuje nervový systém. Už po uplynutí dvojtýždňovej lehoty všetky vyššie uvedené príznaky postupne vymiznú, okrem vyrážky. Choroba vstupuje do štádia zotavenia.

Vyrážky a slabosť môžu byť sprevádzané ešte týždeň, po ktorom tiež postupne vymiznú.

Brillova choroba je spôsobená takmer identickými príznakmi s hlavnými príznakmi týfusu. Toto ochorenie je recidivujúci týfusový syndróm a vyskytuje sa v dôsledku prítomnosti patogénu v tele počas dlhého obdobia. Manifestácia sa uskutočňuje v prípade aktívnej reprodukcie Provachekovej rickettsie, ktorá je spôsobená znížením imunity. Takzvaný pasívny pôvodca týfusu, ktorý môže byť v ľudskom tele dlhú dobu.

Príznaky ochorenia majú takmer vždy rovnakú závažnosť, len postupovať v ľahšej forme. Telesná teplota nestúpne nad 38 stupňov a je to spôsobené častými poklesmi. Trvanie febrilných prejavov je polovičné, čo znamená, že trvá asi týždeň.

Ochorenie je charakterizované výnimočne miernou formou ochorenia a nie sú rozlíšené fázy vrcholu a komplikácie. Diagnóza je rovnaká ako pri brušnom týfuse. Zistilo sa, že táto choroba sa prejavila aj po 20 rokoch.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza týfusu zahŕňa tri typy štúdií:

1. generál.
2. Dodatočné.
3. špecifické.

Diagnóza cez všeobecný výskum zahŕňa:

• . Pri ochorení u ľudí sa pozoruje nárast, kvantitatívne zloženie klesá, objavujú sa obrovské granulocyty.
• Analýza cerebrospinálnej tekutiny, na základe ktorej sa určuje lymfocytárna cytóza.
• . Na jeho základe sa stanoví pokles kvantitatívneho zloženia proteínu, naruší sa pomer albumínov a globulínov.

Diagnostické opatrenia prostredníctvom dodatočného pohľadu zahŕňajú vykonávanie štúdií jednotlivých orgánov prostredníctvom:

• Röntgenové lúče svetla.

Na základe týchto údajov lekár vyvodzuje príslušné závery, ale ak existuje dôvod pochybovať o výsledkoch štúdií, potom je predpísaná špecifická diagnóza. Väčšina profesionálov začína práve týmto typom.

Špecifická diagnostika pozostáva zo sérologických metód, ktoré sa vyznačujú:

1. Uskutočnenie reakcie nepriamej hemaglutinácie (RIHA), prostredníctvom ktorej sa objasní obraz zloženia protilátok v tele. V prípade týfusu bude analýza pozitívna.
2. ELISA vám umožňuje zistiť prítomnosť antigénov triedy G a M, takže ak sa zistia antigény IgM, naznačuje to počiatočné štádium ochorenia. IgG - hovorí o Brillovej chorobe.
3. Reakcia viazania zložky je najpresnejšou metódou na detekciu prítomnosti protilátok, ale jedinou nevýhodou je, že jej presnosť spočíva v trvaní ochorenia. Štádium vrcholu a komplikácií je detekované na 100%.

Liečba

Epidemický týfus v skutočnosti, podobne ako endemický, má veľký obraz liečbe. Po prvé, terapeutické opatrenia zahŕňajú odpočinok pacienta na lôžku a úplný odpočinok. Je nevyhnutné poskytnúť mu stravu, ktorá neobsahuje všetky potraviny, ktoré negatívne ovplyvňujú telo (vyprážané, údené). Liečba týfusu zahŕňa aj použitie nasledujúcich techník:

• etiotropný;
• Antibakteriálne;
• patogénne;
• Symptomatická.

Etiotropný spôsob liečby zahŕňa terapiu pomocou tetracyklických liekov: metacyklínu, tetracyklínu, morfocyklínu a doxycyklínu. V závislosti od toho, či u ľudí prevláda epidemický alebo endemický týfus, sú predpísané vhodné lieky z tejto série. Ale najpopulárnejší medzi lekármi je liek doxycyklín, ktorý má maximálnu účinnosť.

Liečba oboch typov prostredníctvom antibakteriálnej metódy zahŕňa použitie liekov, ktoré majú priamy vplyv na ničenie patogénov. Nasledujúce sú naplánované na prijatie lieky skupina antibiotík:

• levomycetin;
• rifampicín;
• Erytromycín.

Trvanie užívania týchto liekov je prísne predpísané lekárom, ale často sa toto obdobie rovná začiatku detekcie ochorenia a až do konca symptómov.

Liečba patogénnymi metódami znamená zníženie intoxikácie tela a odstránenie porúch nervového a kardiovaskulárnych systémov. Hlavné lieky zahrnuté do skupiny patogénnych metód sú:

• adrenalín;
• kofeín;
• norepinefrín.

Poznámka! Pri predpisovaní týchto liekov musí byť pacient hospitalizovaný, aby sa vylúčila možnosť kritického poklesu tlaku.

Množstvo patogénnych metód zahŕňa aj antihistaminiká: diazolín alebo tavegil.

Symptomatická liečba ochorenia zahŕňa použitie liekov, ktoré môžu znížiť bolestivosť určitého orgánu.

ZVUZ „Záporožská lekárska fakulta“ ZOS

Samostatná práca

Na tému: "Týfus"

Typ práce: Abstrakt.

Pripravené:

študent III- B kurz

Lekárske podnikanie

Suchanova Anna

Učiteľ najvyššej kategórie:

Vdovičenko L.I.

2014

Všeobecné charakteristiky choroby

Etiológia

Epidemiológia

Patogenéza

Klinický obraz

Odlišná diagnóza

Laboratórna diagnostika

Komplikácie

1. Epidemiologický dohľad

   Preventívne opatrenia

   Aktivity v epidemickom zameraní

epidemický týfus, známy aj ako klasický, európsky alebo vší týfus, lodná či väzenská horúčka, spôsobuje Provachekova rickettsia, Rickettsia prowazekii (podľa českého vedca, ktorý ich opísal). Pôvodne bol týfus chorobou Starého sveta. Prvé dochované opisy o ňom vznikli v Nemecku v 16. storočí. V dejinách vojen bol týfus často rozhodujúcim faktorom: počet obetí tejto choroby často prevyšoval straty v bojoch, ako napríklad v tridsaťročnej vojne, počas Napoleonovej invázie do Ruska, v krymskej vojne. , v prvej svetovej vojne. V porevolučnom Rusku v rokoch 1917 až 1921 zomrelo na týfus asi 3 milióny ľudí.

Skutočnosť, že epidémie týfusu sa vyskytujú častejšie v chladnom období a v obdobiach nepriateľstva, keď pribúda „vší“ a veľké skupiny ľudí žijú v preplnených podmienkach v podmienkach nevhodných na bývanie, naznačuje, že vši sú prenášačmi choroby. V roku 1909 S. Nicol dokázal, že telesná voš Pediculus humanus corporis je prenášačom pôvodcu týfusu z človeka na človeka. Voš hlavová môže prenášať aj týfus, voš ohanbia je extrémne vzácna. Úloha zvierat ako rezervoáru infekcie nebola stanovená. Medzi epidémiami sa infekcia udržiava v kľudovom stave u ľudí, ktorí sú chronickými nosičmi patogénnych rickettsie. Na východe Spojených štátov amerických sa príležitostne vyskytujú epizodické prípady infekcie nazývanej Brillova choroba (ľahká forma týfusu).

Voš, ktorá uhryzla pacienta s týfusom alebo chronického prenášača rickettsie, sa stáva nákazlivou a môže šíriť infekciu, ako sa to stáva počas epidémií. V črevnom trakte vši sa množia týfusové rickettsie, ktoré asi po 12 dňoch uhynú. Uhryznutie infikovanou vošou priamo nespôsobuje ochorenie; infekcia vzniká pri česaní, t.j. vtieranie do miesta uhryznutia črevných sekrétov vši, bohatých na rickettsie. Inkubačná doba týfusu je 10-14 dní. Nástup choroby je náhly a je charakterizovaný zimnicou, horúčkou, pretrvávajúcou bolesťou hlavy a chrbta. O niekoľko dní neskôr sa na koži, najskôr v oblasti brucha, objaví škvrnitá ružová vyrážka. Vedomie pacienta je utlmené (až do kómy), pacienti sú dezorientovaní v čase a priestore, ich reč je unáhlená a nesúvislá. Teplota sa neustále zvyšuje na 40 C a približne po dvoch týždňoch prudko klesá. Počas ťažkých epidémií môže zomrieť až polovica chorých. Laboratórne testy (test fixácie komplementu a Weil-Felixov test) sú pozitívne v druhom týždni choroby.

Etiológia

Pôvodcom je gramnegatívna malá nepohyblivá baktéria Rickettsia prowazeki. Netvorí spóry a tobolky, je morfologicky polymorfný: môže vyzerať ako koky, tyčinky; všetky formy zostávajú patogénne. Zvyčajne sú farbené metódou Romanovského-Giemsa alebo postriebrením podľa Morozova. Kultivované na komplexných živných médiách, v kuracích embryách, v pľúcach bielych myší. Množia sa len v cytoplazme a nikdy nie v jadrách infikovaných buniek. Majú somatický termostabilný a typovo špecifický termolabilný antigén, obsahujú hemolyzíny a endotoxíny. Vo výkaloch vší, ktoré sa dostanú na oblečenie, zostáva životaschopný a patogénny po dobu 3 mesiacov alebo dlhšie. Pri teplote 56 ° C zomrie za 10 minút, pri 100 ° C - za 30 sekúnd. Rýchlo sa inaktivuje pôsobením chloramínu, formalínu, lyzolu, kyselín, zásad v normálnych koncentráciách. Priradené k druhej skupine patogenity.

Epidemiológia

Rezervoárom a zdrojom nákazy je chorý človek, ktorý je nebezpečný 10-21 dní: v posledných 2 dňoch inkubácie, celé febrilné obdobie a prvé 2-3, niekedy 7-8 dní normálnej telesnej teploty.

Prenosový mechanizmus je priepustný; patogén sa prenáša prostredníctvom vší, najmä vší telesných a v menšej miere vší hlavy. Voš sa nakazí, keď pacient cica krv a stane sa nákazlivou na 5. – 7. deň. V tomto období sa rickettsie množia v črevnom epiteli, kde sa nachádzajú vo veľkom množstve. Maximálna dĺžka života napadnutej vši je 40–45 dní. Človek sa nakazí trením výkalov vší do miest uhryznutia pri česaní. Je tiež možná infekcia polietavým prachom pri vdýchnutí sušených výkalov vší a pri vniknutí do spojoviek.

Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká. Postinfekčná imunita je napätá, ale recidívy, známe ako Brill-Zinsserova choroba, sú možné.

Hlavné epidemiologické príznaky. Na rozdiel od iných rickettsióz, týfus nemá skutočné endemické ložiská; napriek tomu sa vyznačuje určitou „endemicitou“ pre krajiny Maghrebu a Južnej Afriky, Strednej a Južnej Ameriky a niektorých ázijských regiónov. Prevalencia týfusu je priamo ovplyvnená sociálnymi faktormi, najmä pedikulózou u ľudí žijúcich v zlých hygienických a hygienických podmienkach (preľudnenie v obydliach alebo priemyselných priestoroch, masová migrácia, nedostatočné sanitárne a hygienické zručnosti, nedostatok centralizovaného zásobovania vodou, kúpele, práčovne, atď.).). Choroba nadobúda epidemický charakter počas vojen, hladomorov, prírodných katastrof (sucho, povodne a pod.). Rizikovú skupinu tvoria ľudia bez trvalého bydliska, pracovníci služieb - kaderníctvo, kúpele, práčovne, doprava, liečebné ústavy atď. Ochorenie je charakterizované sezónnosťou zima-jar (január-marec). Bol zaznamenaný vznik nozokomiálnych ohnísk v dôsledku neprijatia opatrení na boj proti pedikulóze, predčasnej detekcie pacientov s recidivujúcou formou infekcie a ich izolácie.

Patogenéza

Po preniknutí rickettsie do ľudského tela sa baktérie dostávajú do krvného obehu, kde ich malý počet zahynie pôsobením baktericídnych faktorov a prevažná časť rickettsie sa cez lymfatické cesty dostáva do regionálnych lymfatických uzlín. V epiteliálnych bunkách lymfatických uzlín podľa niektorých moderných údajov dochádza k ich primárnej reprodukcii a akumulácii počas inkubačnej doby ochorenia. Následné masívne a súčasné uvoľnenie rickettsie do krvného obehu (primárna rickettsiémia) je sprevádzané čiastočnou smrťou patogénov pod vplyvom baktericídneho krvného systému s uvoľnením lipopolysacharidového komplexu (endotoxínu). Toxinémia spôsobuje akútny nástup ochorenia s jeho primárnymi klinickými celkovými toxickými prejavmi a funkčnými cievnymi poruchami vo všetkých orgánoch a systémoch – vazodilatácia, paralytická hyperémia, spomalenie prietoku krvi, tkanivová hypoxia.

endotelové bunky cievy absorbujú rickettsie, kde nielen prežívajú, ale sa aj rozmnožujú. V endoteli sa rozvíjajú deštruktívne a nekrobiotické procesy, ktoré vedú k smrti endotelových buniek. Toxinémia postupuje v dôsledku zvýšenia koncentrácie nielen patogénnych toxínov v krvnej plazme, ale aj toxických látok vytvorených v dôsledku smrti endotelových buniek. Rozvoj intoxikácie vedie k zmenám reologických vlastností krvi, poruchám mikrocirkulácie s vazodilatáciou, zvýšenej permeabilite cievnych stien, paralytickej hyperémii, stáze, trombóze a možnej tvorbe DIC.

V cievach sa vyvíjajú špecifické patomorfologické zmeny - univerzálna generalizovaná panvaskulitída. V oblastiach odumretých endotelových buniek sa tvoria parietálne kužeľovité tromby vo forme bradavíc s obmedzenými perifokálnymi deštruktívnymi zmenami (bradavicová endovaskulitída). V mieste defektu sa vytvorí bunkový infiltrát – perivaskulitída („spojky“). Je možná ďalšia progresia deštruktívneho procesu a obštrukcia cievy trombom - deštruktívna trombovaskulitída. Stena ciev sa stáva tenšou, zvyšuje sa jej krehkosť. Ak dôjde k narušeniu integrity ciev, okolo nich sa vyvinie fokálna proliferácia polymorfonukleárnych buniek a makrofágov, čo vedie k tvorbe týfusových granulómov - Popov-Davydovských uzlín. Ich tvorba je tiež uľahčená spájaním zápalového procesu s granulocytárnou reakciou. V dôsledku týchto patomorfologických zmien sa vytvára deštruktívno-proliferatívna endotrombovaskulitída, ktorá je patomorfologickým podkladom týfusu.

Klinicky sa granulómy prejavujú od 5. dňa ochorenia, po dokončení ich tvorby vo všetkých orgánoch a tkanivách, najvýraznejšie však v mozgu a jeho membránach, srdci, nadobličkách, koži a slizniciach. Spolu s poruchami mikrocirkulácie a dystrofickými zmenami v rôznych orgánoch sa vytvárajú špecifické patomorfologické predpoklady pre klinický vývoj meningitídy a meningoencefalitídy, myokarditídy, patológie pečene, obličiek, nadobličiek, roseolózno-petechiálneho exantému a enantému vo forme petechií a krvácania. .

Zvýšenie titrov špecifických protilátok pri infekčnom procese, tvorba imunitných komplexov s nadbytkom protilátok spôsobuje pokles rickettsie a toxinémie (klinicky sa prejaví zlepšením stavu pacienta zvyčajne po 12. dni choroby), a následne vedú k eliminácii patogénu. Patogén však môže zostať latentný v mononukleárnych fagocytoch po dlhú dobu. lymfatické uzliny s rozvojom nesterilnej imunity.

týfus- skupina infekčných ochorení spôsobených baktériami rickettsia, časté akútne infekčné ochorenie prenášané z chorého na zdravého človeka prostredníctvom vší. Je charakterizovaná špecifickou vyrážkou, horúčkou, léziami nervového a kardiovaskulárneho systému. Existujú dve formy ochorenia: epidemický týfus a endemický týfus.

Epidemiológia

V súčasnosti vysoký výskyt týfusu pretrvával len v niektorých rozvojových krajinách. Avšak dlhodobé pretrvávanie rickettsie u tých, ktorí sa už predtým vyliečili z týfusu, a periodický výskyt recidív vo forme Brill-Zinsserovej choroby nevylučuje možnosť epidémie týfusu. Je to možné pri zhoršení sociálnych podmienok (zvýšená migrácia obyvateľstva, pedikulóza, zlá výživa a pod.).

Zdrojom infekcie je chorá osoba, počnúc poslednými 2-3 dňami inkubačnej doby a až do 7.-8. dňa od okamihu, keď sa telesná teplota vráti do normálu. Týfus sa prenáša cez vši, hlavne cez telesné vši, menej často cez vši detskú.

Epidemický týfus, známy aj ako klasický, európsky alebo mizerný týfus, lodná horúčka alebo väzenská horúčka, je spôsobený Prowaczekovou rickettsiou, Rickettsia prowazekii(pomenované podľa českého vedca, ktorý ich opísal).

Patogenéza

Bránami infekcie sú drobné kožné lézie (zvyčajne škrabanie), po 5-15 minútach preniknú rickettsie do krvi. Hlavnou formou vaskulárnych lézií je bradavicová endokarditída. Cievne lézie sú spojené nielen s klinickými zmenami v centrálnom nervovom systéme, ale aj so zmenami na koži (hyperémia, exantém), na slizniciach, tromboembolických komplikáciách atď.
Po prekonaní týfusu zostáva pomerne silná a dlhotrvajúca imunita. U niektorých rekonvalescentov ide o nesterilnú imunitu, keďže Provachekova rickettsia môže v tele pretrvávať desiatky rokov a pri oslabení obranyschopnosti organizmu spôsobiť vzdialené recidívy v podobe Brillovej choroby. Navyše, v prítomnosti vší môžu pacienti s Brill-Zinsserovou chorobou slúžiť ako zdroj infekcie, ktorá sa môže stať iniciačnou iskrou novej epidémie týfusu.

Klinický obraz

Uhryznutie infikovanou vošou nevedie priamo k infekcii; infekcia sa vyskytuje pri česaní, to znamená vtieraní do miesta uhryznutia, črevné sekréty vši, bohaté na rickettsie. Inkubačná doba týfusu trvá 10-14 dní. Nástup choroby je náhly a je charakterizovaný zimnicou, horúčkou, pretrvávajúcou bolesťou hlavy a chrbta. O niekoľko dní neskôr sa na koži, najskôr v oblasti brucha, objaví škvrnitá ružová vyrážka. Vedomie pacienta je utlmené (až do kómy), pacienti sú dezorientovaní v čase a priestore, ich reč je unáhlená a nesúvislá. Teplota sa neustále zvyšuje na 40°C a približne po dvoch týždňoch prudko klesá. Počas ťažkých epidémií môže zomrieť až polovica chorých. Laboratórne testy (test fixácie komplementu a Weil-Felixov test) sú pozitívne v druhom týždni choroby.

Komplikácie

Diagnóza

Diagnostika sporadických prípadov v počiatočnom období ochorenia (pred objavením sa typického exantému) je veľmi ťažká. Sérologické reakcie sa tiež stávajú pozitívnymi až od 4. – 7. dňa od začiatku ochorenia. Počas epidémií uľahčujú diagnostiku epidemiologické údaje (informácie o výskyte, výskyte vší, kontakt s pacientmi s týfusom a pod.).

Liečba

V súčasnosti sú hlavným etiotropným liekom antibiotiká tetracyklínovej skupiny, pri ich intolerancii sa ako účinný ukazuje aj levomycetín (chloramfenikol).
V roku 1942 vyvinul A. V. Pshenichnov účinnú vakcínu na prevenciu týfusu.
Široké používanie vakcíny v ZSSR umožnilo zabrániť epidémii týfusu v armáde a v tyle počas Veľkej vlasteneckej vojny.

Predpoveď

Pred zavedením antibiotík do praxe bola prognóza nepriaznivá, veľa pacientov zomrelo. V súčasnosti je pri liečbe pacientov tetracyklínmi (alebo levomycetínom) prognóza priaznivá aj pri ťažkom priebehu ochorenia. Smrteľné následky boli pozorované veľmi zriedkavo (menej ako 1 %) a po zavedení antikoagulancií do praxe sa nepozorovali žiadne letálne následky.

Prevencia

Pre prevenciu týfusu má veľký význam boj proti všiam, včasná diagnostika, izolácia a hospitalizácia pacientov s týfusom, nevyhnutná je starostlivá sanitácia pacientov na urgentnom príjme nemocnice a dezinfekcia šatstva pacienta.

epidemický týfus (typhus exanthematicus) je akútne febrilné rickettsiové ochorenie charakterizované poškodením malých ciev mozgu, toxikózou a rozšírenou roseolózno-petechiálnou vyrážkou.

Choroba je Thajčanom známa pod názvom „európska“, „historická“, „kozmopolitná“, „mizerný týfus“, „vojenský“, „hladný týfus“, „nemocničná horúčka“. Všetky tieto početné synonymá naznačujú, že týfus sprevádza človeka v obdobiach sociálnych otrasov, katastrof a vojen. Týfus je starodávna infekcia, ale ako samostatná nozologická forma bola izolovaná až začiatkom 19. storočia. Predpokladá sa, že epidemický týfus sa vyskytol už v starovekom Grécku. V stredoveku bolo popísaných niekoľko veľkých epidémií týfusu.

V rokoch 1805 až 1814 zachvátil celú Európu týfus. Šírenie infekcie malo charakter ťažkej pandémie. Obzvlášť katastrofálna situácia nastala vo francúzskej armáde pri jej ústupe z Ruska: vo Vilne z 30 000 francúzskych vojnových zajatcov zomrelo 25 000 na týfus. Veľké epidémie choroby medzi jednotkami oboch strán boli pozorované v rusko-tureckej a najmä v krymskej (1854-1855) kampani.

Dokonca aj v časoch relatívneho pokoja bol týfus zaznamenaný vo všetkých provinciách Ruska a akonáhle hlad a chudoba postihli obyvateľstvo, výskyt týfusu sa opäť zvýšil.

Hrozivý charakter nadobudol týfus v rokoch občianskej vojny v rokoch 1918-1920, keď podľa L. M. Tarasevicha ochorelo na týfus 20 miliónov ľudí.

Počas druhej svetovej vojny došlo k nárastu výskytu týfusu. V súčasnom desaťročí je výskyt týfusu sporadický. Podľa štatistík je podiel týfusu medzi infekčnými chorobami 0,07%.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je Rickettsia Provacec. Z epidemiologického hľadiska je týfus skutočnou antroponózou. Zdrojom nákazy je chorý človek, počnúc poslednými 2-3 dňami inkubačnej doby, celým febrilným obdobím až do 7.-8. dňa od návratu telesnej teploty do normálu – celkovo asi 20 dní. Pripúšťa sa možnosť dlhodobého prevozu, v súvislosti s ktorým sa môže vyskytnúť opakovaná, takzvaná endogénna, chorobnosť. Prenos infekcie sa uskutočňuje z chorých ľudí na zdravých ľudí transmisívne prostredníctvom vší, najmä vší telesných - Pediculus vestimenti, v menšej miere aj vší detskou -

Pediculus capitis, pri ktorom rickettsie nasaté do žalúdka spôsobujú smrteľnú rickettsiózu s deštrukciou epitelu žalúdočnej sliznice a vstupom obrovského množstva ricketsií do lúmenu gastrointestinálneho traktu. K infekcii človeka dochádza pri česaní kožnej rany vzniknutej po uhryznutí a vtieraní infikovaných výkalov vší do nej.

Náchylnosť na týfus je univerzálna. Počas vypuknutia epidémie však tvoria väčšinu pacienti vo veku 18 – 40 rokov.

Keďže vši sú jediným článkom vo všeobecnom epidemiologickom reťazci týfusu, vývoj vší a čiastočne z biologické vlastnosti vši závisí od špeciálneho vzoru epidémií tejto choroby: výskyt týfusu sa začína zvyšovať na jeseň a dosahuje vrchol vo februári až apríli. V týchto mesiacoch sú vytvorené optimálne teplotné podmienky pre rozvoj vší. hlavný dôvod zimno-jarný nárast výskytu - sezónne zhoršovanie sanitárnych a hygienických podmienok.

Spojením medzi koncom predchádzajúcej lokálnej epidémie a začiatkom ďalšej epidémie môžu byť sporadické prípady epidemického týfusu, ktoré sa vyskytujú v medziepidemickom období a často sa vyhýbajú lekárskej a sanitárnej službe so všami.

Imunita. Prenesená choroba zanecháva pretrvávajúcu, aj keď nie absolútnu imunitu. Existujú náznaky prípadov opakovaného a dokonca trojnásobného ochorenia s týfusom. Svojou povahou je imunita získaná po týfuse dvojprofilová – protiinfekčná a antitoxická. Protiinfekčná imunita sa začína vytvárať po infekcii a pretrváva 1(>-25 rokov. Existuje názor, že imunita je nesterilná pri rickettsióze a najmä pri týfuse. Podľa tohto pohľadu je patogén nie je úplne zničená, ale je v „spiacom“ stave, ktorý podporuje imunitu a chráni pred superinfekciou. Až po vymiznutí rickettsie z tela sa imunita zastaví.

Rickettsie sa do ľudského tela dostávajú cez poškodenú kožu a ako ukazuje experiment, v krvi sú už po 15 minútach. Časť rickettsie odumiera pod vplyvom baktericídnych faktorov a časť sa v dôsledku tropizmu adsorbuje na povrch endotelu, najmä kapilár a prekapilár, v ktorých pomalý prietok krvi a najmenší lúmen ciev prispievajú k najlepšiemu kontaktu rickettsie s bunkami. Rickettsie sú fagocytované endotelom, kde sa množia a následne vznikajú Muserove bunky – bunky, ktorých cytoplazma je vyplnená rickettsiami. Rickettsie sa najintenzívnejšie množia počas inkubačnej doby (10-12 dní) a 1-2 dní febrilného obdobia. V reakcii na zavedenie a reprodukciu patogénu dochádza k opuchu a deskvamácii endotelu, ktorý je zničený uvoľnením rickettsie do krvi. Proces zavádzania riketsií do nových buniek a ich rozmnožovanie sa mnohokrát opakuje, až kým množstvo patogénu nedosiahne určitú prahovú hodnotu, čo spôsobí masívnu rickettsiémiu. Čiastočná smrť rickettsie je sprevádzaná toxinémiou, ktorej prahový stupeň označuje nástup ochorenia - horúčkovité obdobie.

Východiskovým a hlavným mechanizmom vo vývoji patologického procesu je angioparalytické pôsobenie rickettsiového endotoxínu. Vyskytuje sa generalizovaná toxicko-paralytická lézia mikrovaskulatúry, najmä kapilár a prekapilár, so zvýšením ich permeability, plazmorágia, ktorá je sprevádzaná znížením objemu cirkulujúcej krvi. V paralyticky rozšírených kapilárach sa prietok krvi spomaľuje a následne dochádza k tvorbe krvných zrazenín, čo vedie k hypoxii a dystrofickým zmenám počas vnútorné orgány. Tieto zmeny sú obzvlášť výrazné v medulla oblongata, čo vedie k podráždeniu vazomotorického centra a poklesu krvného tlaku. Tieto javy sa zvyšujú od 6. do 8. dňa choroby, keď sa v dôsledku zavedenia malých ciev do endotelu a reprodukcie rickettsie v ňom vyvinie generalizovaná vaskulitída s prevládajúcou léziou centrálneho nervového systému, najmä medulla oblongata a koža. Na vrchole febrilného obdobia (2-3. týždeň choroby) sa v dôsledku poškodenia predĺženej miechy môžu vyvinúť poruchy prehĺtania a dysfágia (bulbárne fenomény). Rozšírená vaskulitída v kombinácii s poruchami nervového trofizmu znižuje odolnosť tkanív: u pacienta sa ľahko rozvinie nekróza tkaniva, preležaniny. Poškodenie sympatického oddelenia autonómneho nervového systému a nadobličiek zvyšuje arteriálnu hypertenziu sprevádzanú porušením srdcovej aktivity, čo môže viesť k smrti.

Hlavné zmeny týfusu sa zisťujú iba mikroskopicky. Pri pitve mŕtveho na týfus možno diagnózu stanoviť len pravdepodobne. Na koži sa nachádzajú stopy vyrážky vo forme škvŕn a bodiek hnedej a červenej farby. Zvlášť charakteristická je prítomnosť vyrážky na spojovke, ktorá sa neustále zaznamenáva v 2. až 4. týždni ochorenia. Mozgová hmota je plnokrvná, mäkká, mäkké mozgové blany matné (serózna meningitída), slezina zväčšená (jej hmotnosť je 300-500 g), mäkká, plnokrvná, tkanivo nedáva č.

veľké škrabanie buničiny na reze. V iných orgánoch sú zaznamenané dystrofické zmeny.

O mikroskopické vyšetrenie orgánov, najmä centrálneho nervového systému a kože, sa nachádzajú zmeny v kapilárach a arteriolách charakteristické pre týfusovú vaskulitídu. Tieto zmeny podrobne študovali L. V. Popov, N. I. Ivanovsky, I. V. Davydovsky, Sh. N. Krinitsky, A. I. Abrikosov, A. P. Avtsyn. Spočiatku sa pozoruje opuch, deštrukcia, deskvamácia endotelu a tvorba krvných zrazenín (parietálnych alebo obturačných). Potom sa zvyšuje proliferácia endotelových, adventiciálnych a periteliálnych buniek, okolo ciev sa objavujú lymfocyty a jednotlivé neutrofily a v cievnej stene vzniká ložisková nekróza. Zmeny v cievach môžu mať rôznu intenzitu aj stupeň postihnutia proliferatívnych, nekrobiotických alebo trombotických procesov. Na základe toho sa rozlišuje niekoľko typov týfusovej vaskulitídy: bradavicová endovaskulitída, proliferatívna vaskulitída, nekrotizujúca vaskulitída.Často sa dá hovoriť o týfuse deštruktívno-proliferatívna endotrombotická vaskulitída. Treba poznamenať, že ložiská endo- alebo perivaskulárnej infiltrácie vyzerajú ako uzliny, ktoré prvýkrát objavil pri týfuse L. V. Popov (1875). Následne boli uzliny rozpoznané ako najcharakteristickejšie útvary pre týfus a boli pomenované Popovove týfusové granulómy.

Tyfusové granulómy sa nachádzajú vo všetkých systémoch a orgánoch, s výnimkou pečene, sleziny, lymfatických uzlín a kostnej drene, ale štruktúra granulómov a povaha vaskulitídy sú v rôznych orgánoch odlišné. V mozgu sú granulómy obklopené širokou oblasťou proliferujúcich mikrogliálnych buniek. V koži, endo- a peritelu kapilár a adventiciálnych buniek arteriol a venul, ako aj lymfoidných bunkách obklopujúcich cievu, sa jednotlivé neutrofily podieľajú na tvorbe granulómov. Lumen cievy v strede vytvoreného granulómu, ako v mozgu, tak aj v koži, je ťažko rozpoznaný alebo úplne stratený v mase proliferujúcich buniek. V sympatickom oddelení autonómneho nervového systému sa týfusové granulómy tvoria rovnakým spôsobom ako v mozgu.

V koži sa v 90% prípadov vyskytuje charakteristický exantém. týfusová vyrážka (exantém) sa objaví na koži 3.-5.deň febrilného obdobia ochorenia. Morfologicky je charakterizovaná skôr popísanými zmenami v cievach mikrovaskulatúry a malých artérií s tvorbou granulómov. V prípade prevahy nekrotickej vaskulitídy v koži sa môžu objaviť krvácania (petechie), ktoré sa zvyčajne pozorujú v ťažkých prípadoch týfusu.

V mozgu sa týfusové uzliny tvoria zvyčajne v 2. týždni ochorenia a miznú začiatkom 6. týždňa. Nachádzajú sa v moste a nohách mozgu, podkôrových uzlinách, predĺženej mieche (najmä často na úrovni dolných olív), zadnej hypofýze. V bielej hmote mozgových hemisfér nie sú žiadne uzliny. Okrem toho sa v mozgovom tkanive pozoruje hyperémia, stáza, perivaskulárne (hlavne perivenózne) spojky plazmatických a lymfoidných buniek a fokálna proliferácia mikroglií. Alternatívne zmeny v nervových bunkách nedosahujú veľký rozsah. Na základe týchto zmien môžeme hovoriť o rozvoji týfusu encefalitída, ktorý je kombinovaný s serózna meningitída. Tieto zmeny v centrálnom nervovom systéme vedú k poruchám vedomia a psychiky pacienta, ktoré sa spájajú do konceptu týfusového stavu (status tyfusus), ktorý je pre týfus tak charakteristický.

AT sympatické oddelenie autonómny nervový systém a jeho gangliá vyvíjajú zápalové zmeny s tvorbou granulómov a infiltrátov z lymfoidných buniek, hyperémia; nervové bunky prechádzajú výraznými zmenami – existuje týfusová ganglionitída. Zápalové zmeny sa nachádzajú aj v periférnom nervovom systéme - zápal nervov.

Srdce s týfusom je neustále postihnuté, čo sa prejavuje rozvojom dystrofických zmien v myokarde resp. intersticiálna myokarditída,čo sa prejavuje fokálnou, menej často difúznou infiltráciou strómy plazmatickými bunkami, lymfocytmi a tvorbou granulómov. Závažnosť myokarditídy môže byť rôzna.

Do procesu sú často zapojené tepny veľkého, stredného a malého kalibru s týfusom: pozoruje sa endotelová nekróza, niekedy segmentálna nekróza svalovej membrány, ktorá vedie k parietálnej alebo obštrukčnej trombóze a rozvoju lokálnych hemodynamických porúch - gangréna končatín, ložiská nekrózy v mozgu, sietnica.

Komplikácie týfus sú rôznorodé a sú spôsobené zmenami v cievach a nervovom systéme. Často sa vyvíjajú trofické poruchy. V koži z mierneho tlaku sa na vyčnievajúcich oblastiach kože objavujú ložiská nekrózy, preležaniny. Pri utlmení sekrécie slinných žliaz v dôsledku poškodenia krčných sympatických ganglií sa vytvárajú podmienky pre rozvoj sekundárna infekcia: vzniká hnisavá parotitída a otitis, ktoré končia sepsou. O subkutánne injekcie liečiv sa objavujú ložiská nekrózy podkožia (vláknina) – oleogranulómy (nekróza tuku môže vzniknúť aj spontánne). V dôsledku porúch krvného obehu (vaskulitída) a v dôsledku oslabenia srdca (myokarditída) vzniká bronchitída a zápal pľúc. Komplikácie týfusu počas epidémie sa líšia frekvenciou aj charakterom. Počas Veľkej vlasteneckej vojny boli komplikácie pozorované u 30% pacientov s týfusom. Najčastejšie to boli zápaly pľúc, preležaniny, hnisavá parotitída, absces podkožia.

Smrť s týfusom sa vyskytuje v dôsledku zlyhania srdca (asi 70% prípadov) alebo komplikácií.

V minulosti bol týfus sprevádzaný vysokou úmrtnosťou, ktorá pri niektorých epidémiách dosahovala 60 – 80 %. Najvyššia úmrtnosť bola pozorovaná u ľudí nad 40 rokov. Brušný týfus u detí je mierny s nízkou úmrtnosťou.

BRILLOVA CHOROBA (SPORADICKÝ TYFUS)

Choroba brilla(syn.: sporadický týfus, recidivujúci týfus, recidivujúci týfus, Brill-Zinsserova choroba atď.) - opakovaný (alebo neskorý endogénny relaps) týfus v dôsledku aktivácie Provačekových rickettsiae, zachovaný v latentnom stave v tele osôb, ktoré predtým mal týfus.

Epidemiologicky je ochorenie charakterizované sporadickým a klinicky - benígnym, miernym priebehom so zachovaním hlavných znakov epidemického týfusu.

História štúdia a geografická distribúcia. V roku 1898 N. E. Brill v New Yorku na pozadí epidémie brušného týfusu pozoroval prípady benígneho horúčkovitého ochorenia podobného ľahkej forme týfusu. V roku 1934, po preštudovaní materiálov o 538 pacientoch, ktorí sa prisťahovali do USA z Európy, H. Zinsser vyslovil hypotézu, že toto ochorenie je recidívou epidemického týfusu, ktorý trpel pred mnohými rokmi. Neskôr bol tento predpoklad potvrdený v prácach mnohých vedcov. Medzinárodná klasifikácia chorôb, prijatá na 19. Svetovom zdravotníckom zhromaždení, povoľuje duálny názov choroby – Brillova choroba a Brill-Zinsserova choroba. Po druhej svetovej vojne bola táto choroba pozorovaná v mnohých európskych krajinách, v Austrálii, Južnej Afrike. U nás je Brillova choroba registrovaná od roku 1958.

Epidemiológia. Zdrojom nákazy je chorý človek. So vši môžu pacienti s Brillovou chorobou slúžiť ako zdroj epidemického týfusu.

Charakteristiky epidemiológie moderného týfusu, ktorý v 60-100% prípadov predstavuje Brillova choroba, sú sporadické, nedostatok vší, ohniská a

charakteristické pre sezónnosť epidemického týfusu. Choroba je registrovaná na miestach bývalých epidémií, ako aj na územiach bez výskytu týfusu u ľudí, ktorí prišli z preň nepriaznivých oblastí. Sporadický týfus postihuje najmä starších a senilných ľudí, ktorí prežili epidémie tejto infekcie.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je Rickettsia Provacec, ktoré sú svojimi morfologickými, biologickými, antigénnymi a inými vlastnosťami podobné klasickým kmeňom. Laboratórne štúdie a klinické pozorovania pacientov infikovaných všami od znovu chorých pacientov, u ktorých bolo primárne ochorenie týfusu oveľa závažnejšie ako ochorenie pozorované pri Brillovej chorobe, vyvracajú predpoklad o zníženej virulencii pôvodcu týfusu. Miernejší priebeh Brillovej choroby sa vysvetľuje prítomnosťou zvyškovej imunity u tých, ktorí sú znovu chorí po predchádzajúcom týfuse.

Patogenéza a patologická anatómia. Predpokladá sa, že výskyt Brillovej choroby je spôsobený aktiváciou Provacecových rickettsiae, ktoré zostávajú v ľudskom tele v latentnom stave po dlhú dobu po prekonaní epidemického týfusu. Na základe klinických a experimentálnych štúdií sa predpokladá, že počas latentnej infekcie týfusom sa Provacecove rickettsie nachádzajú v sedavých (tkanivových) makrofágoch - hviezdicových retikuloendoteliocytoch, pľúcnych makrofágoch, peritoneálnych a kožných histiocytoch, ktoré majú menšiu baktericídnu aktivitu: v nich rickettsie sú chránené pred pôsobením špecifických protilátok a ich lokalizácia priamo v cytoplazme, a nie vo fagocytárnych vakuolách, zabraňuje kontaktu s lyzozómami. Latentná infekcia môže prepuknúť v dôsledku vystavenia organizmu prudkým teplotným výkyvom (ochladeniu), chirurgickým zákrokom, šoku, rôznym poraneniam, infekčným ochoreniam a pod. Patogenéza ochorenia sa kvalitatívne nelíši od epidemického týfusu. ale proces je menej výrazný. Charakterizované zodpovedajúcim vaskulárnym poškodením, prítomnosťou Popovových granulómov a vazodilatačným účinkom toxínu rickettsie. Granulómy sa zisťujú, aj keď v menšom počte ako pri týfuse, v mozgu, koži, nadobličkách, myokarde a slizniciach. Koncentrácia patogénu v krvi pri Brillovej chorobe je menšia ako pri epidemickom týfuse, takže jeho izolácia je náročná.

Komplikácie s Brillovou chorobou sa pozorujú v 5.3-14 % prípady. Najčastejšie ide o zápal pľúc. Tromboembolické komplikácie sa zvyčajne vyskytujú u starších ľudí.

Predpoveď. Spravidla priaznivá, letalita je 0,5-1,7%. Častejšie zomierajú ľudia v staršom a senilnom veku s nepriaznivým premorbídnym pozadím.

Zriedkavosť komplikácií, absencia alebo nízka úmrtnosť, rýchla rekonvalescencia odlišujú Brillovu chorobu od epidemického týfusu.