מחלת סימונדס-גלינסקי - המלצות לפגיעה בהפרשה של הורמוני יותרת המוח. פיזיולוגיה פתולוגית של בלוטת יותרת המוח כאשר תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח מתפתח אצל ילד

מחלת סימונדס-גלינסקיזהו מחסור בהורמון רב בלוטתי. ידוע גם בשם תת פעילות בלוטת יותרת המוח הקדמית. המחלה מתרחשת כתוצאה מדיכוי תפקוד ההפרשה של בלוטת יותרת המוח. זה שכיח יותר אצל נשים מאשר גברים ומתחיל בדרך כלל בשנות ה-30 וה-40 לחייהן.

גורמים למחלות יותרת המוח

תת-תפקוד ראשוני של בלוטת יותרת המוחקשור ישירות להרס של בלוטת יותרת המוח הקדמית ו/או האחורית.

• גידולי יותרת המוח;
• גרורות של סרטן של איברים אחרים;
• עיבוי הדם בבלוטת יותרת המוח, אצל נשים שחוו דימום כבד במהלך הלידה;
• מחלות כלי דםקשור, למשל, לסוכרת;
• זיהומים (שחפת, דלקת קרום המוח);
• טראומה בגולגולת;
• מחלות מערכתיות (לוקמיה, לימפומה, טרשת עורקים מוחיים, תת תזונה);
• קרינה או פרוצדורות נוירוכירורגיות;
• בעיות עם מערכת החיסון;
• תהליכים דלקתיים אחרים.

תת-תפקוד משני של יותרת המוחמתרחשת כתוצאה מפגיעה בהיפותלמוס, המשפיעה על הפרשת ההורמונים. במקרה זה, בלוטת יותרת המוח אינה נהרסת, אך שחרור ההורמונים קשה.

תסמינים של מחלת יותרת המוח

מחלת סימונדס-גלינסקי עלולה לגרום בעיקר למחסור בהורמונים הבאים: וזופרסין, הורמון לוטאין, הורמון גדילה, הורמון מגרה בלוטת התריס. לפעמים זה יכול להוביל לחוסר בהורמון פרולקטין, הקשור לנמק של יותרת המוח לאחר לידה. התוצאה היא מגוון של תסמינים שונים.

גידול יותרת המוח...

לעתים קרובות מתפתח לאט מאוד:

• רגישות מוגברת לקור;
• תחושת עייפות, נמנום, אדישות;
• עור חיוור;
• נשירת שיער, בהתאם להורמוני המין;
• אצל גברים, נשירת שיער בפנים ובחזה;
• רגישות מוגברת של המטופל למתח ופציעה;
• לפעמים הפרעות ראייה;
• אובדן חשק מיני;
• אובדן המחזור החודשי אצל נשים;
• רגישות מוגברת להצטננות או זיהומים.

אם גם בלוטת יותרת המוח האחורית נהרסת, מופיעים תסמינים של סוכרת אינסיפידוס. יש ירידה ברמת הסוכר, המלח והמים בגוף. המחלה יכולה לפעמים להסתיים בתרדמת.

הטיפול כולל מתן הורמוני יותרת המוח או בלוטת התריס, קליפת יותרת הכליה והורמוני מין. טיפול הורמונליצריך להתבצע תחת פיקוח צמוד של אנדוקרינולוג.

אספקת התרופות ההורמונליות מאפשרת לחולים לחזור לחיים נורמליים, אך סיבוכים הקשורים למחלה (למשל גידול של גידול יותרת המוח) מביאים למוות. קבלת תרופות הורמונליות נמשכת עד סוף חייו של המטופל. במקרים מסוימים נדרש ניתוח (לדוגמה, הסרת גידול יותרת המוח).

אדם הסובל ממחלה זו צריך להיות תחת פיקוח מתמיד של רופאים.

בלוטת יותרת המוח של המוח היא אחת הבלוטות החשובות במערכת האנדוקרינית. ההורמונים שהוא מייצר מסדירים את תפקוד בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה ואיברים אחרים האחראים לסינתזה של הורמונים. חיצונית, לבלוטת יותרת המוח יש צורה ביצית בגודל 1.5 סנטימטרים, הממוקמת מתחת לקליפת המוח בהעמקה של תחתית הגולגולת של עצם הספנואיד (אוכף טורקי). כאן, בלוטת יותרת המוח מחוברת באמצעות משפך להיפותלמוס.

הבלוטה האנדוקרינית מחולקת בדרך כלל לשתי אונות. החלק הקדמי (adenohypophysis) מהווה 70% מחלק הארי וכולל את החלקים המרוחק, הביניים והפקעת. האונה האחורית (neurohypophysis) מורכבת מהאינפונדיבולום ומהחלק העצבי.

משימות של בלוטת יותרת המוח האחורית

הנוירוהיפופיזה שולטת על תפקוד הכליות בעזרת הורמון אנטי-דיורטי (ADH) המופרש לדם. זה מאותת לכליות, שבתורן אוגרות נוזלים. היעדר ADH בדם גורם לתהליך הפוך - הפרשת נוזלים עודפים. כך נשמרת הנורמה של איזון מים-מלח בגוף.

הורמון האוקסיטוצין המיוצר על ידי האונה האחורית אחראי להתכווצות הרחם בתקופה שלפני הלידה, מגרה את בלוטות החלב לייצר חלב לאחר הלידה. אצל אישה בתקופה שלאחר הלידה, רמת ההורמון עולה משמעותית, ומחזקת את האינסטינקט האימהי. זאת בשל ההתקשרות לילד.

עבור הגוף הגברי, המחסור באוקסיטוצין הוא דרך ישירה לבדידות. הוא אחראי על החשק המיני ועל האפשרות ליצור קשר עם אישה.

העבודה של בלוטת יותרת המוח הקדמית

האדנוהיפופיזה אחראית על הרקע ההורמונלי, המסנתזת את החלק העיקרי של ההורמונים החיוניים לתפקוד תקין של האורגניזם כולו. אלו כוללים:

1. הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) גורם לבלוטות יותרת הכליה לייצר קורטיזול, אשר מגביר את כוח השרירים באמצעות זרימת הדם. הסינתזה של ACTH עולה בזמן התפרצות רגשית (כעס, פחד) או מתח.
2. סומטוטרופין (הורמון גדילה) משפר את פירוק השומנים והפחמימות בתא, מקדם חילוף חומרים אנרגטי. הוא מופרש מספר פעמים במהלך היום, אך במהלך פעילות גופנית או צום ייצורו עולה. מקדם צמיחת עצם וחלוקת תאים. הנוכחות של סומטוטרופין בגוף נמשכת לאורך כל החיים, רק עם השנים הכמות שלו יורדת.
3. הורמון מגרה בלוטת התריס (תירוטרופין): תפקוד מלא של בלוטת התריס תלוי בו. זה מקדם את ספיגת היוד, עוזר לסנתז חומצות גרעין, משפיע על חילוף החומרים של חלבון ומגדיל את גודל תאי האפיתל.
4. הורמון גונדוטרופי אחראי על תפקוד הרבייה של הגוף, וממריץ את העבודה של בלוטות המין. אצל נשים, זה מסדיר את התפתחות הזקיקים. בגוף הגברי, זה משפר את היווצרות הזרע.
5. ההורמון הלקטוגני (פרולקטין) אחראי על ההנקה בזמן האכלה. ממריץ את ייצור הפרוגסטרון בגופיף הצהוב של השחלה הנשית. פרולקטין הוא הורמון בכיוון צר המעורב רק ברבייה.
6. מלנוציטוטרופין מפיץ מלנין. צבע שיער ועור תלוי לחלוטין בהורמון זה. פיגמנטציה במהלך ההריון היא אינדיקטור לרמות גבוהות של מלנוציטוטרופין.

כמות לא מספקת או, להיפך, כמות מוגזמת של הורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח מובילה לבעיות בריאות חמורות באופן כללי. מהי בלוטת יותרת המוח? זהו המרכיב העיקרי לגוף. ללא עבודת הבלוטה הזו, החיים יהיו בלתי אפשריים.

פתולוגיה של הפונקציות של בלוטת יותרת המוח

על פי כמות ההורמון המיוצרת, השונה מהנורמה, ניתן לחלק את תפקידי ההשערה וההיפותלמוס לשני סוגים. תת-תפקוד - עם מחסור בהורמונים ותפקוד יתר - עם עודף שלהם. חריגות אלו מהנורמה מובילות למספר מחלות.

תת-תפקוד

התסמין העיקרי של מחסור בהורמונים בגוף יכול להיות המחלות הבאות:

1. Hypopituitarism מאופיין בתפקוד לקוי של האדנוהיפופיזה. ייצור ההורמונים מופחת באופן משמעותי או נפסק לחלוטין. איברים התלויים ישירות בהורמונים יגיבו בעיקר לפתולוגיה זו. סימן למחסור יהיה הפסקת הצמיחה, נשירת שיער אצל נשים. הפרות בתפקוד המיני יתבטאו כהפרעות זיקפה אצל גברים ואמנוריאה אצל נשים;
2. סוכרת אינסיפידוס נגרמת על ידי חוסר בהורמון ADH. במקביל, מתן שתן הופך תכוף יותר, זה מורגש תחושה מתמדתצמא, כתוצאה מכך, יש הפרה של מאזן מים-מלח.
3. תת פעילות בלוטת התריס. מחסור בהורמונים מוביל להפרעה בבלוטת התריס. זה גורם לתחושה מתמדת של עייפות, יובש. עור, ירידה ברמת היכולות האינטלקטואליות.

אחת המחלות הנדירות היא גמדות. כמות לא מספקת של הורמון הגדילה של בלוטת יותרת המוח גורמת להאטה בגדילה ליניארית בגיל צעיר.

תפקוד יתר

רמה עודפת של הורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח מסוכנת להתפתחות המחלות הבאות:

• מחלת Itsenko-Cushing, הנגרמת על ידי עודף של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, היא אחת הפתולוגיות ההורמונליות הקשות הקשורות לבלוטת יותרת המוח. אדם מפתח אוסטאופורוזיס, צמיחת יתר של רקמת שומן בפנים ובצוואר, יתר לחץ דם עורקיוסוכרת;
• הענקיות נגרמת על ידי רמות גבוהות של הורמון גדילה. הבעיה בגדילה מתחילה בגיל ההתבגרות בגיל ההתבגרות. צמיחה לינארית עולה, האדם הופך גבוה מאוד, עם ראש קטן, ידיים ורגליים ארוכות. בגיל בוגר יותר, עודף של ההורמון מוביל לעיבוי של הידיים, הרגליים, עלייה איברים פנימייםופנים;
• היפרפרולקטינמיה: מחלה זו כרוכה רמה מוגבהתפרולקטין. לרוב נשים בגיל הפוריות רגישות למחלה, התוצאה של הפתולוגיה היא אי פוריות. אצל גברים, הסטייה הרבה פחות שכיחה. גבר שאובחן עם היפרפרולקטינמיה אינו יכול להביא ילדים לעולם. תסמיני המחלה הם הפרשות מבלוטות החלב בשני המינים וחוסר חשק מיני.

חוסר האיזון ההורמונלי הקשור לבלוטת יותרת המוח של המוח הוא תוצאה, שהובילה לסיבות מסוימות.

האטיולוגיה של תקלה של בלוטת יותרת המוח

גורמים רבים, הן מכני באופיים והן מחלות כרוניות, יכולים להשפיע על עבודת בלוטת יותרת המוח. הם מובילים להיווצרות של גידול, אדנומה או פרולקטינומה. הסיבות שעוררו את התפתחות הפתולוגיה:

• ניתוח שבו נפגעה בלוטת יותרת המוח;
• פגיעה מוחית טראומטית חמורה כאשר הבלוטה מושפעת;
• זיהום של הממברנות של רקמת המוח (שחפת, דלקת קרום המוח, דלקת המוח);
• שימוש ארוך טווח בתרופות הורמונליות;
• תת פעילות של בלוטת התריס או היפוגונדיזם;
• השפעות טרטוגניות תוך רחמיות על התפתחות העובר;
• אספקת דם לא מספקת או, להיפך, דימום;
• הקרנה במחלות אונקולוגיות של איברים או דם.

אדנומה מאופיינת כהיווצרות שפירה, בגודל של עד 5 מילימטרים. הוא מסוגל לדחוס את הבלוטה, גורם להגדלה, מה שמפריע לתפקוד מלא של בלוטת יותרת המוח. תכונה שלילית נוספת של הגידול: הוא עצמו מסוגל לייצר הורמונים.

תסמינים

ביטויים קליניים של הפרעות יותרת המוח תלויים בגודל האדנומה ובמידת הדחיסה של הבלוטה והאיברים הסמוכים. התסמינים יהיו כך:

• כאבי ראש תכופים שאינם ניתנים לטיפול;
• הידרדרות של ראייה ישירה והיקפית עם דינמיקה שלאחר מכן;
• אינדיקטור משתנה של משקל, הן למעלה והן למטה;
• נשירת שיער אינטנסיבית;
• בחילה גלית, שהופכת לעתים קרובות להקאות.

אם ניאופלזמות בצורת גידול מייצרות בעצמן הורמונים, זה מוביל להפרה של הרקע ההורמונלי הכללי. סימנים לתופעה פתולוגית כזו יהיו:

• מחלת Itsenko-Cushing עם סימפטום של מיקום הצמיחה של רקמת שומן בגב, בבטן ובחזה;
• לחץ דם מוגבר;
• ניוון של מסת שריר;
• פנים בצורת ירח ונוכחות של גידול על הגב בצורה של גבנון.

בשלבים המוקדמים, הפרעות בבלוטת יותרת המוח כמעט ואינן באות לידי ביטוי, אין תסמינים, ייתכן שהגידול לא יגדל במשך שנים. אבל אם יש דינמיקה ופתולוגיה זוהתה במהלך האבחון, טיפול או ניתוח נקבע.

שיטות טיפול

טיפול תרופתי משמש במקרה כאשר ההפרות של בלוטת יותרת המוח הן קלות. אם האדנומה אינה מתפתחת, משתמשים באגוניסטים "Lanreotide", "Sandostatin". כדי לחסום את ייצור הסומטרופין, נקבעים חוסמי קולטן האחראים על התהליך. באופן כללי, טיפול שמרני נועד לנרמל את ההורמון על ידי דיכוי או חידוש המחסור. בחירת התרופה תהיה תלויה בשלב הפתולוגיה וההתקדמות.

כדי לנרמל את רמת ההורמון המיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה, נקבעים Ketoconazole או Cytadren. אנטגוניסטים של דופמין המשמשים בטיפול כוללים קבוצה של תרופות: Bromocriptine, Cabergoline. הטיפול המתמשך עוצר את האדנומה ב-50% מהמקרים ומנרמל את הרמה ההורמונלית ב-30%. טיפול שמרני אינו יעיל כמו ניתוח.

שיטות תפעוליות

שיטות אופרטיביות לטיפול באדנומה ננקטות אם הטיפול התרופתי לא נתן את התוצאה הרצויה. משמש בניתוח:

1. השיטה הטרנסספנואידית משמשת למיקרואדנומות, אם גודל הגידול קטן (20 מ"מ) והוא לא התפשט לאיברים שכנים. אנדוסקופ סיבים אופטיים מוחדר דרך מעבר האף אל המטופל אל הקיר בצורת טריז לצורך חתך לאחר מכן. לפיכך, הגישה לאזור האוכף הטורקי משתחררת, בהתאמה, לגידול, המנותק. כל ההליך הניתוחי מתבצע באמצעות אנדוסקופ, המציג את התהליך על גבי מוניטור. הניתוח אינו שייך לקטגוריה של מורכבות, השפעת ההחלמה נצפית ב-90% מכלל המקרים.
2. ניתוח טרנסגולגולתי משמש במקרים חמורים עם טרפנציה של הגולגולת בהרדמה כללית. מניפולציה שייכת לקטגוריה של קומפלקס. הם פונים אליו כאשר הצמיחה של האדנומה השפיעה על רקמת המוח, והשיטה הטרנסספנואידית לא נתנה תוצאות.

גם בניתוח, נעשה שימוש בשיטת הטיפול בקרינה, עם פעילות נמוכה של הגידול, בשילוב עם טיפול תרופתי. בעזרת השיטות בהן נעשה שימוש ניתן לתקן את תפקוד בלוטת יותרת המוח, אך תהליך הטיפול ותקופת השיקום קשים וארוכים.

אוקסיטוצין וכו') בבלוטה יורד או מפסיק לחלוטין. כל אחד מהם אחראי לתפקוד של בלוטה אנדוקרינית מסוימת, ולכן, עם כמות לא מספקת, מתרחש כשל בכל הגוף.

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח מוביל להתפתחות הפרעות בכל גיל, ברוב המקרים זה מתרחש עם פגיעה מוחית, פתולוגיות גנטיות או דימום כבד.

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח: מוזרויות

לחוסר בהורמוני יותרת המוח יש תמונה אופיינית, התלויה בהיעדר הורמון אחד או יותר (היפופיפיזה). מהי תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח, אתה יכול ללמוד ממנו.

כאשר תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח הקדמית מתפתח, התסמינים עשויים להיות כדלקמן:

• אובדן ורפיון של שיניים;
• יובש מוגבר של האפידרמיס;
• הזדקנות מהירה של העור;
• בעיות בתפקוד הרבייה והפוריות;
• ניוון עצמות.

חומרת ההתפתחות ומהלך המחלה תלויה ישירות בחוסר האיזון ההורמונלי, כמו גם בגורם שהוביל להפרה.

עם התפתחות של עבודה לא מספקת של בלוטת יותרת המוח האחורית:

• ), אופייניים הם הרצון המתמיד לשתות מים ופוליאוריה;
• ירידה בתפקוד המיני;
• הפחתה או הפסקה מוחלטת של הנקה אצל אישה שיש לה תינוק.

תכונות של גמדות יותרת המוח

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח מוביל להפרעות שונות. אם יש מחסור בסומטוטרופין בגוף, מתרחשת גמדות אצל תינוקות. את חוסר הגדילה ואת חריגתו מהתקן ניתן לראות כבר מגיל שנתיים, כאשר עלייתו צריכה להיות עד 4 ס"מ מדי שנה.

עם קומה נמוכה, הגוף מתפתח באופן פרופורציונלי, אבל אדם, אפילו בגיל, הוא ויזואלית בדרכו שלו. מראה חיצוני(מבחינת פרמטרים) יהיה דומה לילד. בנוסף, עשוי להיות עיכוב בהתפתחות המינית ובהתבגרות.

כאשר ייצור הורמון יותרת המוח מופחת, ייתכן שמדובר בנטייה גנטית. בילדים עם חוסר סומטוטרופין, מצוין:

• פיגור בהתפתחות (פיזי) ובגדילה;
• צמיחת יתר ממושכת של ה"גופן";
• צמיחה ירודה ואיטית של שיניים;

האבחון מתבצע לאחר קביעת רמת ההורמון בדם. נניזם מתפתח מילדות. כמו כן, חלק מהמבוגרים עשויים להיות מאובחנים עם חוסר בהורמון גדילה. זה נובע מנאופלזמות בבלוטת יותרת המוח (שפיר) או פגיעה מוחית טראומטית.

במקרה זה, תת-פונקציה יכולה לעורר התפתחות של ההפרעות הבאות:

• אקרומגליה;
• אוסטאופורוזיס;
• מטבוליזם של שומנים;
• בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם;
• עמידות לאינסולין.

hypopituitarism

הסימפטומים של הפתולוגיה מגוונים, ההפרות תלויות באיזה הורמון לא מספיק בגוף:

• אדרנוקורטיקוטרופית - תת לחץ דם, ירידה פתאומית במשקל, הפרעות עיכול.
• TSH - עלייה במשקל, חולשת שרירים, תחושת קור מתמדת, אובדן כוח ואנרגיה. יש שינוי של הגוף בגלל. שינויים במשקל, אשר בתורם מעורר ניוון של עצמות ושרירים.
• Oyutropina, folltropina - חולים משני המינים סובלים מאי פוריות. אצל נשים מתרחשות שיבושים במחזור החודשי, אצל גברים יורדות הזקפה והחשק המיני, שיער בגוף ובפנים מפסיק לצמוח, ונראית ירידה מהירה במשקל.
• - הפחתה או היעדר מוחלט של הנקה, כמו גם ירידה בשיער באזורי הערווה ובית השחי.

היפוגונדיזם

תסמונת קלמן מתרחשת כאשר אין תפקוד מספיק של בלוטת יותרת המוח הקדמית, המייצרת גונדוטרופין. הפתולוגיה הזויכול להוביל להתפתחות של תסמונת eunuchoid פורה, tk. כמות הלוטרופין יורדת.

התסמינים הבאים מצוינים:

• הפרה (עיכוב) של התבגרות;
• תת התפתחות באזור איברי המין, כולל איברי המין;
• חשק מיני נמוך;
• אִי פּוּרִיוּת.

עם חוסר גונדוטרופין, רק אזור איברי המין "סובל", כי. השפעה שלילית היא על סינתזה של הורמוני מין, המתרחשת בשחלות ובאשכים.

אחד מזני הפתולוגיה הוא היפוגונדיזם היפוגונדוטרופי. יחד עם זאת, קיים מחסור של: לוטרופין, פוליטרופין, גונדוטרופין.

אצל מתבגרים, חוסר תפקוד יכול להיות חמור מאוד. אצל בנות (לפני תחילת הווסת) לא נוצרים שדיים, אצל בנים איברי המין אינם גדלים. כמעט כל סימני ההתבגרות נעדרים.

ניתן לשפר את מצבו של החולה עם הכנסת גונדוטרופין כוריוני, אך רק אם אין פגמים באזור איברי המין.

אי ספיקת יותרת המוח: סוכרת אינסיפידוס

חלקים שונים של המערכת האנדוקריניתיש תסמינים שכיחים. לגורמים אנדוקריניים המווסתים את קצב חילוף החומרים (הורמוני בלוטת התריס), תפקוד הרבייה (סטרואידי מין), הסתגלות ללחץ פיזיולוגי (גלוקוקורטיקוסטרואידים) וצמיחת הגוף (גורם גדילה דמוי אינסולין) הם בעלי סימני פתולוגיה נפוצים המשפיעים על רמת המטבוליזם האנדוקריני. המחלה יכולה ליצור אפקט דומה בכל רמה במערכת הרגולטורית (כלומר, גירוי היפו או יתר של איבר המטרה), ולכן נבחרות גישות ספציפיות לטיפול תרופתי בהתאם למיקום הפתולוגיה.

לדוגמה, בפיתוחשל מערכת הרבייה, עקב תפקוד לקוי של הגונדוטרופים של יותרת המוח, מגיבה היטב לטיפול בעזרת גונדוטרופינים המגיעים מבחוץ, אך עם אי ספיקה גונדאלית, טיפול כזה לא יהיה יעיל. כאשר מאבחנים מחלות אנדוקריניות, הם מנסים לקבוע את מקום התרחשות הפתולוגיה על ידי זיהוי תגובות הורמונליות האופייניות למחלות שונות. הבנת השינויים העיקריים והתגובות המפצות להורמונים מווסתים הנלווים סוגים שוניםמחלות אנדוקריניות, יש צורך באבחון נכון וטיפול הולם.

תרופות, המשפיעים על המערכות האנדוקריניות והמטבוליות, יכולים לפעול בכל שלב של תהליך הוויסות ההורמונלי, שבו הם יעוררו או ידכאו את הפונקציות של רקמות המטרה. זה מוביל לגישות תרופתיות שונות להשגת אותה אפקט תרופתי על ידי שינוי פעולת ההורמון או שינוי הסינתזה שלו. השפעות פרמקולוגיות יכולות להיות מכמה סוגים: טיפול הורמונלי חלופי, טיפול בדיכוי הורמונים ושימוש בתרופות אחרות המשפיעות על המערכת האנדוקרינית. עם החלפה טיפול הורמונלילפעמים משתמשים באנלוגים סינתטיים של ההורמון האנדוגני.

תרופות, אשר מפחיתים גירוי הורמונלי של רקמות המטרה, יכולים להגביר את סינתזת ההורמונים עקב משוב מההיפותלמוס ו. לדוגמה, מעכב סינתזת הקורטיזול metyrapone מפחית את עיכוב הגלוקוקורטיקוסטרואידים של שחרור הורמונים אדרנוקורטיקוטרופיים. השימוש בתרופה זו מוביל לעלייה בגירוי ACTH בבלוטת יותרת הכליה, אשר עשויה לעלות על השפעת הטיפול במטירפון.

מחלות של בלוטת יותרת המוח

פָּתוֹלוֹגִיָהההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח יכולים להוביל לתסמינים הדומים לפתולוגיה של הבלוטות האנדוקריניות הראשוניות. התפקיד המהותי של בלוטת יותרת המוח בוויסות של תפקודים רבים של המערכת האנדוקרינית גורם לכך שמחלות של בלוטת יותרת המוח עלולות להוביל להיפו או לתפקוד יתר ולהשפיע על תפקודים רבים של הגוף.

גורם לתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח(hypopituitarism) ייתכנו ניאופלזמות הרסניות, גידולים, פציעות, אוטמי כלי דם, מחלות דלקתיותאו זיהומים גרנולומטיים של בלוטת יותרת המוח. בנוסף, במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח של סינתזה של הורמונים בודדים, עלול להתרחש מחסור ספציפי, המוביל להיפופיפיזה. המאפיינים העיקריים של hypopituitarism הם: (1) תת תפקוד של מספר רקמות מטרה תלויות אנדוקרינית; (2) ריכוז נמוך של הורמונים ראשוניים, המשתקפים ברקמות אלו; (3) ריכוזים של הורמוני יותרת המוח מתחת לרמה שבדרך כלל גורמת להשפעה מפצה במחסור הורמונלי.

בחלק מהמקרים הריכוז הורמוני יותרת המוחעשוי לעלות, אך לא מספיק כדי לתקן לחלוטין את החסר ההורמונלי. טיפול בתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח מורכב בהחלפה בהורמוני בלוטת התריס, סטרואידי מין, גלוקוקורטיקוסטרואידים, וזופרסין ובמקרים מסוימים הורמון גדילה.

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח מתייחס למחלות אנדוקריניות, בעוד את ייצור ההורמונים של בלוטה זו ניתן להפחית או להפסיק לחלוטין. לעתים קרובות יותר זה קורה עם פציעות מוחיות, דימום או הפרעות גנטיות.

חָשׁוּב. ירידה בתפקוד יותרת המוח יכולה להתפתח גם בילדות וגם בבגרות, ומסיבות לא ידועות לחלוטין.

עם הפרה כזו, עשוי להיות חוסר בהורמונים הבאים:

• אדרנוקורטיקוטרופי;
• thyrotropic;
• מעורר זקיקים ולוטאין;
• סומטוטרופי (הורמון גדילה);
• פרולקטין;
• אנטי משתן (וזופרסין);
• אוקסיטוצין.

שני האחרונים מיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח האחורית.

כל אחד מהם אחראי תכונות חשובותבגוף, ובהתאם, עם מחסורם, מתפתחות הפרעות בפעילות של בלוטה אנדוקרינית כזו או אחרת, ולפעמים האורגניזם כולו בכללותו.

מה קורה בתפקוד נמוך?

עם תת תפקוד של בלוטת יותרת המוח תמונה קליניתתלוי באיזה הורמון חסר. המצב שבו הורמון אחד או יותר אינו מיוצר בכמות הנכונה נקרא hypopituitarism.

עם תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח הקדמית אצל מבוגרים, מתעוררות הבעיות הבאות:

• היפוגליקמיה;
• אובדן שיער ושיניים;
• עור יבש;
• הזדקנות מוקדמת;
• אקרומגליה;
• ירידה בתפקוד הרבייה עד להפסקה מוחלטת של עבודת בלוטות המין;
• הפרעה נפשית;
• ניוון עצם;
• תת פעילות של בלוטת התריס.

חומרת המצב תלויה ברמת חוסר האיזון ההורמונלי, כמו גם בגורם לתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח.

עם תת-תפקוד של האונה האחורית במבוגרים, מתעוררות הבעיות הבאות:

• סוכרת אינסיפידוס (סוכרת אינסיפידוס), שתסמיניה הם צמא מתמיד ופוליאוריה;
• פעילות מינית חלשה;
• חוסר או ירידה בהנקה בנשים עם תינוקות.

גמדות יותרת המוח ומחסור בהורמון גדילה

עם מחסור בסומטוטרופין, ילדים מפתחים גמדות יותרת המוח (קצר קומה או גמדות).

ניתן להבחין בפיגור בגדילה מגיל שנתיים, כאשר העלייה בגדילה בשנה נמוכה מ-4 ס"מ. בנוסף להפרה זו, ישנו עיכוב בהתבגרות.

הערה. ייצור מופחת של הורמון גדילה על ידי בלוטת יותרת המוח עשוי להיקבע גנטית.

בילדים עם כמות לא מספקת של סומטוטרופין נצפית גדילה איטית והתפתחות גופנית, צמיחת יתר איטית של הפונטנל, צמיחת שיניים לקויה ונטייה להשמנה. האבחנה נעשית לאחר זיהוי רמה נמוכה של סומטוטרופין בדם.

נניזם מתפתח מילדות. אבל אפילו מבוגר יכול לחוות מחסור בהורמון גדילה. לעתים קרובות יותר זה קשור לגידולים שפירים של בלוטת יותרת המוח או פגיעה מוחית טראומטית. במקרה זה, תת-תפקוד מוביל להפרעות הבאות:

• אקרומגליה (עלייה לא פרופורציונלית בחלקים מסוימים של הגוף: רגליים, ידיים, סנטר, אף וכו');
• התפתחות אוסטאופורוזיס;
• הפרעה בחילוף החומרים של שומנים;
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם;
• עמידות לאינסולין.

hypopituitarism

הסימפטומים של hypopituitarism הם מגוונים. המטופל עשוי להתבטא בהפרעות שונות, תלוי באיזה הורמון מסוים חסר.

עם מחסור בהורמון אדרנוקורטיקוטרופי, מופיע לחץ דם נמוך, אדם יורד במשקל, והפרעות בצואה תכופות עלולות להפריע.

עם ייצור לא מספיק של הורמון מגרה בלוטת התריס, מתרחשת עלייה במשקל, השרירים נחלשים, והאדם עצמו חווה חוסר אנרגיה, רגישות מוגברת לקור.

המחסור בפוליטרופין ובלוטרופין אצל גברים ונשים מתבטא בדרכים שונות. לנשים יש בעיות במחזור החודשי, ואצל גברים החשק המיני והזקפה יורדים, עוצמת צמיחת השיער בפנים ובגוף פוחתת ומתפתחת ירידה במשקל. חולים משני המינים עלולים לפתח אי פוריות.

מחסור בפרולקטין מתבטא בהיעדר הנקה באישה לאחר לידת ילד, וכן בירידה בכמות שיער הערווה ובית השחי.

היפוגונדיזם

הפרה כזו מתרחשת כאשר בלוטת יותרת המוח הקדמית אינה פועלת מספיק כדי לייצר את ההורמון גונדוטרופין. מחלה זו נקראת גם תסמונת קלמן.

זה גורם להפרות הבאות:

• התבגרות מאוחרת;
• אִי פּוּרִיוּת;
• ירידה בחשק המיני;
• תת התפתחות של מערכת הרבייה, היווצרות לקויה של איברי המין.

חָשׁוּב. המחסור בגונדוטרופין בא לידי ביטוי רק בעבודה של מערכת הרבייה.

סוג אחד של היפוגונדיזם הוא היפוגונדיזם היפוגונדוטרופי. במקביל, מאובחן מחסור בגונדוטרופין, פוליטרופין ולוטרופין. למתבגרים יש מוגבלויות חמורות. לבנות אין חזה לפני המחזור החודשי, ולבנים אין גידול איברי מין. לילדים אין את כל סימני ההתבגרות.

תסמונת eunuchoid פורה היא תוצאה של היפוגונדיזם. זה מתפתח כתוצאה ממחסור של לוטרופין. לעתים קרובות המחלה היא מולדת. כמות קטנה של לוטרופין גורמת למחסור בטסטוסטרון, מה שמוביל לאי פוריות.

חָשׁוּב. ניתן לשפר את המצב על ידי החדרת גונדוטרופין כוריוני אנושי, אם לא מומים מולדיםפיתוח מערכת הרבייה.

סוכרת אינסיפידוס

זה מתרחש כאשר קיים מחסור בוזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי), אשר מסונתז בבלוטת יותרת המוח האחורית.

תסמיני הפרה:

• צמא עז;
• בְּחִירָה מספר גדולשתן יומי (עד 25 ליטר);
• עור יבש;
• נְפִיחוּת;
• מְיוֹזָע.

הערה. כל התסמינים הנ"ל מופיעים עקב פגיעה בתפקוד הכליות כתוצאה ממחסור בווזופרסין.

הגורם למחלה יכול להיות זיהומים, פציעות מוחיות או גידולים של בלוטת יותרת המוח.