שיפוץ קונצנטרי של החדר השמאלי: מה זה. שיפוץ שריר הלב: מה זה שיפוץ קונצנטרי

פלט אוסף:

סוגי שיפוץ חדר שמאל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי: קשר לגיל, לתסמונת מטבולית ולסטטוס פסיכולוגי

בובילב יורי מיכאילוביץ'

cand. דבש. מדעים, פרופסור חבר, מדינת פרם האקדמיה לרפואהאוֹתָם. ak. א.א. וגנר, הפדרציה הרוסית, פרם

סוגי שיפוץ החדר השמאלי של הלב בחולים עם יתר לחץ דם: הקשורים לגיל, תסמונת מטבולית וסטטוס פסיכולוגי

יורי בובילב

מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר באקדמיה לרפואה במדינת פרם על שם האקדמיה E.A. וגנר, רוּסִיָה, פרם

הערה

המאפיינים של שיפוץ חדר שמאל בנשים עם יתר לחץ דם עורקי (AH) בהתאם לגיל, נוכחות של תסמונת מטבולית (MS) ומצב פסיכולוגי נחקרו. התוצאות שהתקבלו הראו כי בחולים בגיל מבוגר וסנילי, שוררת היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי (CHLH). הוכח כי היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) מתרחשת באותה תדירות בחולים עם ובלי טרשת נפוצה, עם זאת, LVH שכיח יותר בחולים עם טרשת נפוצה. הרמה הגבוהה ביותר של חרדה תגובתית ואישית נצפית בחולים עם CHLV.

תַקצִיר

המוזרויות של שיפוץ חדר שמאל בנשים, הסובלות מיתר לחץ דם בהתאם לגיל, תסמונת מטבולית ומצב פסיכולוגי נמצאות במחקר. תוצאות שהתקבלו מראות כי היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי שוררת בחולים בגיל מבוגר ובגיל מבוגר. מוצג כי היפרטרופיה של חדר שמאל מתרחשת באותה תדירות בסבלנות עם היעדר ונוכחות של תסמונת מטבולית; עם זאת, היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי מתרחשת לעתים קרובות בסבלנות עם תסמונת מטבולית. רמה גבוהה יותר של חרדה תגובתית ותכונה נצפית בחולים עם היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי.

מילות מפתח:יתר לחץ דם עורקי; לֵב; שיפוץ; גיל; תסמונת מטבולית; חֲרָדָה; דִכָּאוֹן.

מילות מפתח:לַחַץ יֶתֶר; לֵב; שיפוץ; גיל; תסמונת מטבולית; חֲרָדָה; דִכָּאוֹן.

מבוא. יתר לחץ דם עורקי(AH) נותרה אחת הבעיות הבריאותיות הדוחקות ביותר. זאת בשל השכיחות הגבוהה של המחלה והסיכון הגבוה לסיבוכיה - מחלה איסכמיתלב (IHD), שבץ מוחי, אי ספיקת לב וכליות. ידוע שיתר לחץ דם מוביל להתפתחות של שיפוץ לב. שיפוץ לב בחולי AH מזוהה בעיקר עם היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, המהווה גורם סיכון בלתי תלוי. מחלת לב וכלי דם(CVD) ו מוות פתאומי. הסיווג של שיפוץ חדר שמאל בחולים עם AH כולל 4 סוגים של מודלים גיאומטריים בהתאם לעובי היחסי של דופן החדר השמאלי (LV) ומדד מסת שריר הלב LV. על פי הספרות, הביטוי העיקרי של שינויים מבניים ותפקודיים בחדר השמאלי בחולים עם AH הוא שיפוץ קונצנטרי והיפרטרופיה קונצנטרית LV, בעוד שהשיעורים הגבוהים ביותר של סיכון ותמותה ל-CVD נצפים בחולים עם HFLC.

מטרת מחקר זה הייתה לחקור את המאפיינים של הפרמטרים המבניים והתפקודיים של הלב בנשים עם AH.

חומרים ושיטות.במחקר השתתפו 74 נשים בגילאי 31 עד 80 שנים, גיל ממוצע 61.64±1.83 שנים עם AH שלב I-II לפי סיווג WHO, עם משך זמן שונה של המחלה.

במהלך המחקר נחקרה האנמנזה, נותחו נתונים אנתרופומטריים - גובה, משקל, מדד מסת גוף (BMI), היקף מותניים (WC), רמת לחץ דם(גֵיהִנוֹם). על פי סיווג WHO (1997), BMI 25-29.9 הוערך כעודף משקל, 29.9-34.9 - כהשמנה בדרגה I, 35.0-39.9 - בדרגה II, ויותר מ-40 כהשמנה בדרגה 3.

בסרום דם שנלקח על קיבה ריקה בבוקר, כולסטרול כולל (TC), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL-C), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL- C), וטריגליצרידים (TG) נקבעו.

נקבעה רמת הגלוקוז, על פי האינדיקציות בוצעה בדיקת סבילות רגילה לגלוקוז (GTT). רמת גלוקוז בפלזמה ב-120 דקות. GTT מ-7.8 עד 11.0 ממול/ליטר נחשב כסובלנות לקויה לגלוקוז (IGT).

טרשת נפוצה אובחנה על פי הקריטריונים של תוכנית החינוך הלאומית לכולסטרול בארה"ב בנוכחות שלושה קריטריונים או יותר (ATR III): WC > 88 ס"מ, BP ≥130 מ"מ כספית. Art., ADD ≥ 85 מ"מ כספית. Art., HDL כולסטרול< 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

כל המטופלים עברו מחקר אקוקרדיוגרפי (EchoCG) על פי הטכניקה הסטנדרטית תוך שימוש במכשיר Vivid 3 Pro. חושבו הפרמטרים המבניים-גיאומטריים והתפקודיים הבאים של החדר השמאלי: גודל קצה דיאסטולי (EDS, ס"מ) וקצה סיסטולי (EDS, ס"מ), עובי הדופן האחורית של החדר השמאלי (TZSLV, ס"מ) ועובי של המחיצה הבין חדרית (ATV, ס"מ) בדיאסטולה, מקטע פליטת LV (EF %). המסה של שריר הלב של החדר השמאלי (LVML) חושבה על ידי הנוסחה של R. Devereux ו- N. Reicheck. מדד LVMI (LVMI) נקבע על ידי נוסחת הדוביוס. הקריטריונים של Framingham - LVMI לנשים מעל 110 גרם/מ"ר נלקחו כקריטריונים לאבחון LVH. עובי הדופן היחסי של החדר השמאלי (RTW) חושב כ- (TLV+TMZhP)/RLVV. ארבעה סוגי שיפוץ הובחנו על סמך הערכים של LVMI ו-OTS. חולים עם גיאומטריית LV תקינה (LVH): (LVMI<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 ו-OTS>0.45); חולים עם סימנים של חידוש LV קונצנטרי (CRLV): (LVMI<110 и ОТС>0.45); חולים עם סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל אקסצנטרי (EHLH): (LVMI>110 ו-OTS<0,45).

עיבוד נתונים סטטיסטיים בוצע באמצעות חבילת התוכנה STATISTICA 6.0. הבדלים בעמוד<0,05.

תוצאות ודיון

על פי אקו לב, LVH זוהה ב-56 (75.7%) חולים, כאשר בהתאם ל-LVMI ו-OHT, החולים חולקו לקבוצות הבאות. 18 (24.3%) חולים עם גיאומטריית LV תקינה, 23 (31.1%) חולים עם LVH, 12 (16.2%) חולים עם LVH ו-21 (28.4%) חולים עם LVH ) חולים (טבלה 1).

שולחן 1.

קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים לעיצוב מחדש של חדר שמאל בחולים שנחקרו (M±M)

אינדיקטורים	גיאומטריה רגילה	CLW	EGLV	KGLW
גיל, שנים


TZSLZH, ס"מ



LVMI, g/m2

הערה: *עמ'<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

לגיל הייתה השפעה משמעותית על תדירות LVH בחולים שנבדקו. אם בחולים צעירים ובגיל העמידה התדירות של LVH הייתה 71.9%, אז בחולים סניליים היא הייתה 80.0%, מה שמתאים לנתונים של המחברים שחקרו את תהליכי העיצוב מחדש ב-AH. יחד עם זאת, לגיל הייתה השפעה משמעותית על מסת שריר הלב, מצאנו קשר הדוק בין גיל ל-LVML (r=0.41, p<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

למטופלים שנבדקו היו הסוגים הבאים של שיפוץ LV בהתאם לגיל (טבלה 2).

שולחן 2.

סוגי שיפוץ חדר שמאל בהתאם לגיל

כפי שניתן לראות מטבלה 2, באנשים צעירים ובגיל העמידה, LVH גבר, בניגוד לנתונים של מחברים אחרים, המראים את הדומיננטיות של LVH בגיל זה. התדירות של LVH, שהוא סוג השיפוץ הבלתי חיובי ביותר, מתחילה לשלוט בחולים מבוגרים וסניליים, מה שמעיד על הרמה הגבוהה ביותר של סיכון קרדיווסקולרי.

על פי הנתונים שלנו, בחולים עם CLLV נקבעה המסה הגדולה ביותר של שריר הלב שלו (טבלה 1), התואמת את התצפית של מחברים אחרים. חלק הפליטה מאפשר לך להעריך את מצב התפקוד הסיסטולי של LV. על פי הנתונים שלנו ונתונים של חוקרים אחרים, הירידה ב-EF הייתה המשמעותית ביותר בחולים עם EGLV בהשוואה לחולים עם גיאומטריית LV תקינה ו- CVLV (p<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

לאחר מכן, חילקנו את החולים לשתי קבוצות: קבוצה 1 - 29 חולים, גיל ממוצע 61.14±2.17 שנים ללא טרשת נפוצה, קבוצה 2 - 45 חולים, גיל ממוצע 61.60±1.79 שנים עם טרשת נפוצה (טבלה 3).

שולחן 3

אינדיקטורים לשיפוץ חדר שמאל בחולים עם וללא תסמונת מטבולית (M± M)

אינדיקטורים לתפקוד סיסטולי, כלומר EF לא היו שונים באופן משמעותי בין חולים עם היעדר ונוכחות של טרשת נפוצה (57.38±1.22 ו-58.30±0.52%, בהתאמה). המסה של שריר הלב LV הייתה מעט גבוהה יותר בחולים עם טרשת נפוצה מאשר בחולים ללא טרשת נפוצה, אך לא נמצא הבדל משמעותי.

בקבוצה הראשונה, LVH זוהה ב-75.9% מהחולים, בקבוצה השנייה - ב-75.5% מהחולים, כלומר LVH התרחש באותה תדירות, הן בחולים ללא טרשת נפוצה והן בחולים עם טרשת נפוצה. בקבוצת החולים ללא טרשת נפוצה (טבלה 4), CRLV היה השכיח ביותר, בקבוצת החולים עם טרשת נפוצה, בניגוד לנתונים של מחברים אחרים, CRLV ו- CVLV התרחשו באותה תדירות, ואחוז ה-ELVH ירד מ-27.3% בקבוצה הראשונה ל-17.6% בחולים עם טרשת נפוצה.

טבלה 4

סוג שיפוץ חדר שמאל בהתאם להיעדר ונוכחות של תסמונת מטבולית

השכיחות של תסמיני חרדה ודיכאון בחולים שנחקרו לפי סולם HADS. הציון הממוצע בסולם החרדה בחולי AH ללא היפרטרופיה של LV היה 8.33±1.21, בסולם הדיכאון - 5.13±0.79, בחולים עם LVH - 7.91±0.61 בסולם החרדה ו-6.02±0.52 בסולם הדיכאון. כאשר העריכו את חומרת החרדה והסימפטומים הדיכאוניים, נמצא כי בקבוצת החולים עם גיאומטריית LV תקינה, רמת החרדה התת-קלינית והקלינית הייתה 11.44±0.91, רמת הדיכאון הייתה 8.75±0.48. בקבוצת החולים עם LVH, הרמות התת-קליניות והקליניות של חרדה ודיכאון היו 10.56±0.58 ו-9.65±0.51, בהתאמה. לא היו הבדלים מובהקים בחומרת תסמיני החרדה והדיכאון בין שתי קבוצות החולים.

בוצע ניתוח של חומרת תסמיני החרדה והדיכאון לפי סולם HADS, בהתאם לסוג שיפוץ LV (טבלה 5).

טבלה 5

מדדי קנה מידהHADSתלוי בסוג שיפוץ LV (M± M)

במקביל, נצפתה חרדה המתבטאת תת-קלינית בחולים עם CRLV, וחרדה שהתבטאה קלינית נצפתה בחולים עם ELVH ו-CLLV. דיכאון בכל שלושת סוגי השיפוץ התאים לרמה התת-קלינית. לפיכך, חרדה פועלת כסימן פרודרום לדיכאון.

האינדיקטורים של סולם ההערכה העצמית של רמת החרדה של שפילברגר-חאנין מוצגים בטבלה 6.

טבלה 6

פרמטרים של שאלון שפילברגר-חאנין בהתאם לסוג שיפוץ LV (M± M)

הערה: *<0,05 по сравнению с КРЛЖ

תוצאות המחקר של רמת החרדה בסולם שפילברגר-חאנין הראו. רמה גבוהה של חרדה תגובתית (RT), כתגובה למחלה, נצפתה בחולים עם HLH; בסוגים אחרים של שיפוץ, רמת ה-RT תואמת לרמה בינונית. רמת החרדה האישית (PT) הייתה גם הגבוהה ביותר בחולים עם CHLV.

מסקנות:

בחולים קשישים וסניליים עם AH, CLHF שולט, מה שמעיד על רמה גבוהה של סיכון קרדיווסקולרי. התגלה קשר מובהק בין גיל ל-LVML, TZSLV ו-VTRV.

הירידה ב-EF הייתה הבולטת ביותר בחולים עם EGLV, עם זאת, LVMM היה גדול יותר בחולים עם CVLV, מה שמצביע על כך שחומרת ה-LVH אינה משפיעה על הערך של EF.

בקבוצת החולים עם ובלי טרשת נפוצה, LVH מתרחש באותה תדירות, אולם בחולים עם טרשת נפוצה, התדירות של CLLV, הסוג הלא חיובי ביותר של שיפוץ, עולה.

יש לציין כי קיימת תחלואה נלווית קרובה של מצבי חרדה ודיכאון בחולים עם AH, הן בהיעדר והן עם נוכחות LVH, אשר בולטת ביותר בחולים עם CLHF. הרמה הגבוהה ביותר של חרדה תגובתית ואישית נצפית בחולים עם CHLV.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:

Zimin Yu.V., Kozlova I.L., Rodomanchenko T.V. שינויים מבניים ותפקודיים בתפקוד שריר הלב, הסיסטולי והדיאסטולי של החדר השמאלי של הלב בחולים עם גרסה מטבולית של יתר לחץ דם // רפואת הקרמלין. עלון קליני. - 1999. - מס' 2. - ס' 5-8.
Konradi A.O., Zhukova A.V., Vinnik T.A. פרמטרים מבניים ותפקודיים של שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם בהתאם למשקל הגוף, סוג ההשמנה ומצב חילוף החומרים של הפחמימות. // יתר לחץ דם עורקי. - 2002. - ת' 8. - מס' 1. - ש' 12-15.
Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Alekhin M.N. היפרטרופיה של החדר השמאלי ביתר לחץ דם. חלק שני. ערך פרוגנוסטי של היפרטרופיה של חדר שמאל. //קרדיולוגיה. - 2003. - מס' 11. - ש' 98-101.
Khozyainova N.Yu., Tsareva V.M. שיפוץ מבני-גיאומטרי ומבנה מחדש מבני-תפקודי של שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי בהתאם למין ולגיל. // כתב העת הרוסי לקרדיולוגיה. - 2005. - מס' 3. - ש' 20-24.
Khromtsova O.M., Arkhipova M.V. מאפיינים מבניים ותפקודיים של החדר השמאלי של הלב והקשר שלהם עם הפרופיל היומי של לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם עורקי // Rational pharmacotherapy in cardiology. - 2009. - מס' 1. - ש' 46-50.
Kannel W. ריבוד סיכון ביתר לחץ דם: תובנות חדשות ממחקר פרמינגהם // Am.J. יֶתֶר. - 2000. - ו' 13 (נקודה 2). - עמ' 3-10.
Krumholz H.M., Larson M., Levy D. פרוגנוזה של תבניות גיאומטריות של חדר שמאל במחקר הלב של Framingham // J. Am. קול. cardiol. - 1995. - כרך. 25. - עמ' 885-887.

המונח "שיפוץ לב" הוכנס לספרות על ידי N.Sharp בסוף שנות ה-70. לייעד שינויים מבניים וגאומטריים בלב לאחר אוטם שריר הלב (MI). במובן המילולי, שיפוץ הוא תהליך של שינוי המבנה הקיים, ארגון מחדש או הוספת משהו אליו. שיפוץ הלב הוא השינויים המבניים והגיאומטריים שלו המתרחשים בהשפעת גורם פתולוגי ומובילים את הנורמה הפיזיולוגית והאנטומית לפתולוגיה. הסוגים הגיאומטריים העיקריים של שיפוץ חדר שמאל (LV) קשורים לתנאים שבהם הם נוצרים. עומס יתר בלחץ (היצרות שסתום אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי) מוביל לעלייה במספר הסרקומרים ובעובי הקרדיומיוציטים, עובי הדופן והיווצרות סוג קונצנטרי של גיאומטריית LV. עומס יתר בנפח (Regurgitation valvular) גורם לעלייה באורך הקרדיומיוציטים, לירידה בעובי הדופן, לעלייה בנפחו ולהיווצרות של גיאומטריית LV מסוג אקסצנטרי. MI הוא שילוב של מנגנונים פתוגנטיים, כאשר מתיחה ועלייה באזור רקמת האוטם מובילה לעלייה בנפח LV עם עומס משולבים של נפח ולחץ של אזורים שאינם אוטמים בשריר הלב.

הנתונים המופיעים כבעיית השיפוץ נלמדים מאפשרים גם להבחין במושג "שיפוץ מכני (פונקציונלי)" - הפרעה בהתכווצות מקומית של החדר השמאלי לאחר MI, המתרחשת באופן עצמאי ואינה תלויה במבנה הבו-זמני שלו. ארגון מחדש גיאומטרי. בתורו, שינויים בצורה, נפח, עובי של הדפנות של החדר השמאלי במקרים מסוימים מכונים שיפוץ מבני. לעיתים משתמשים במונח "שיפוץ" על מנת לשקף את תהליך השחזור הניתוחי של החדר השמאלי – שיפוץ כירורגי, המשקף את מהות ההתערבות הכירורגית. ניתן לומר כי לאחרונה חלה הרחבה של המושג "שיפוץ LV" והתפשטות התפיסה הפתוגנטית והמורפולוגית שלו לכל החולים עם אי ספיקת מחזור כרונית, ללא קשר לגורם האטיולוגי.

המצע המורפולוגי של שיפוץ LV הוא התהליכים המתרחשים בכל רמות הארגון המבני של הלב. זוהי הפעלה של חלקים מסוימים בגנום, שינויים מולקולריים, תאיים, אינטרסטיציאליים, המתבטאים קלינית בשינויים בגודל, בצורת ובפונקציונליות של הלב בתגובה לפעולת גורם פתולוגי. תהליך שיפוץ הלב מושפע ממצבים המודינמיים, הפעלה נוירו-הורמונלית וממספר גורמים נוספים שנחקרים כעת באופן פעיל.

מיוציט הוא תא הלב העיקרי המעורב בתהליך העיצוב מחדש. מרכיבים נוספים המעורבים בשינוי מבנה הלב הם interstitium, פיברובלסטים, קולגן וכלי דם כליליים. הבסיס לשיפוץ שנגרם על ידי גורמים אטיולוגיים שונים הם התהליכים הפתופיזיולוגיים הבאים:

עלייה באורך של cardiomyocytes;

דילול של הקיר LV;

התרחבות של התקף לב;

דלקת וספיגה של רקמה נמקית;

היווצרות צלקת;

המשך הרחבת אזור האוטם;

התרחבות ושינוי בצורת החדר השמאלי;

היפרטרופיה של מיוציטים;

מוות של קרדיומיוציטים;

נמק תאי;

אפופטוזיס;

הצטברות יתר של קולגן באינטרסטיום.

מרכיבים עיקריים של שיפוץ

קרדיומיוציטים. תאים מיוחדים בעלי התמיינות גבוהה, כתוצאה מכך הם איבדו את היכולת להתחלק. בתגובה לעומס הולך וגובר ב-MI, AH, פתולוגיה מסתמית, היפרטרופיה של קרדיומיוציטים, הם מגבירים את סינתזת החלבון וייצור של יחידות התכווצות סרקופלזמיות. טריגרים להיפרטרופיה הם נוראדרנלין, אנגיוטנסין II, אנדותלין, פפטידים מקומיים הממריצים צמיחת תאים (גורם גדילה דמוי אינסולין I, קרדיוטרופין I, גורם גדילה פיברובלסטים), וגורמים פיזיקליים הגורמים למתיחה של קרדיומיוציטים (עלייה בטרום עומס ואחרי עומס, לחץ מוגבר על קיר הלב). תוך אינטראקציה עם קולטנים ספציפיים על הממברנה של קרדיומיוציטים, גירויים אלה מעוררים מפל של שרשראות אותות תוך-תאיות. כתוצאה מכך, מופעלים גנים של תגובה מוקדמת (מה שנקרא פרוטו-אונקוגנים), אשר אחראים לסינתזה של חלבונים רגולטוריים קטנים השולטים על שעתוק גנים אחרים. לאחר מכן, ביטוי מחדש של תוכנית הגנים העוברית, הכוללת (במודלים של בעלי חיים) אינדוקציה של סינתזה של חלבונים מתכווצים וחלבונים שאינם מתכווצים, כגון גורם נטריאורטי פרוזדורי ו-β 2 -Na/K ATPase, שהם מתגלה בדרך כלל רק בתקופת העובר, כאשר היפרפלזיה תאית גלובלית. היפוך דומה לגנום העובר ניתן להבחין בתאי אדם בוגרים המסוגלים להתחלק (ביטוי מחדש של α-fetoprotein בהפטוציטים פגומים בהפטיטיס זיהומית). בעוד שתאים אחרים מסוגלים להתחלק בתגובה לאותות מולקולריים הנגרמים על ידי גורמים שליליים, מיוציטים שנעצרו בשלב G0 של מחזור התא מסוגלים להגיב רק עם היפרטרופיה.

ניסיונות ( בַּמַבחֵנָה) "לשאת" מיוציטים דרך מחזור התא באמצעות ביטוי חוץ רחמי של גורם השעתוק E2F-1 מוביל למעבר של שלב S של מחזור התא ולעצירת תאים בשלב G2/M, ואחריו אפופטוזיס. זֶה בַּמַבחֵנָההקשר המצוין בין צמיחת תאים, מחזור תאים ואפופטוזיס עשוי להיות בעל ערך בהבנת תהליכי הקשר שנצפו בין היפרטרופיה לאפופטוזיס in vivo .

השערת עבודה לתפקידה של אפופטוזיס בהתפתחות אי ספיקת לב מסבירה חוסר תפקוד פרוגרסיבי של LV במידה מסוימת כתוצאה מאובדן מתקדם של קרדיומיוציטים כתוצאה מהמוות המתוכנת שלהם. מספר מחקרים ציינו עלייה בתהליכי אפופטוזיס לאחר פגיעה בשריר הלב עקב איסכמיה, רפרפוזיה ואוטם. G. Olivetti et al. הראה כי בלב חולים שמתו מ-MI חריף במהלך 10 הימים הראשונים, מתגלה אפופטוזיס ב-12% מהמיוציטים הממוקמים בגבול האוטם, ובאזור המרוחק מהאוטם, ב-1% מהתאים. הלוקליזציה השלטת של תאים אפופטוטיים בגבול שבין אזור האוטם לבין מיוציטים שורדים אושרה במחקר של לבם של חולים שמתו מפקקת כלילית חריפה, שבהם הוחזק הפטנטי של העורק הכלילי במהלך החיים. אפופטוזיס עשוי להיות מנגנון ויסות חשוב בתגובה אדפטיבית לעומס יתר בלחץ, שבו אפופטוזיס ראשוני הוא הטריגר להיפרטרופיה. טריגרים ידועים נוספים של אפופטוזיס הם ציטוקינים (במיוחד גורם נמק גידולי-אלפא ואינטרלוקינים), עקה חמצונית ונזק למיטוכונדריה. מחקרים עדכניים מצביעים על אפשרות של היפרפלזיה של קרדיומיוציטים - עלייה במספרם, בעיקר בשריר הלב הפגוע.

תפקיד התפשטות הפיברובלסטים . גם פיברובלסטים וגם תאי אנדותל מופעלים בתגובה לפציעה איסכמית. כתוצאה מגירוי פיברובלסט, גוברת סינתזת הקולגן, מה שמוביל לפיברוזיס של אזורים אוטמים ובלתי אוטמים של שריר הלב, עליה ב"נוקשות" שריר הלב עם הופעת הפרעות בתפקוד הדיאסטולי, הפוגעת ביכולת הלב להגדיל תְפוּקָה.

תפקיד פירוק הקולגן. שריר הלב מורכב מקרדיומיוציטים המחוברים ונתמכים על ידי רשת רקמות חיבור שנוצרת בעיקר על ידי קולגן פיברילרי המיוצר ונהרס על ידי פיברובלסטים אינטרסטיציאליים. נמק תאים הנובע מ-MI מתחיל תגובה דלקתית עם חדירת לויקוציטים ושחרור של אנזימים פרוטאוליטיים, בפרט מטריצות מטלופרוטאינים (MMPs), אשר ממלאים תפקיד חשוב בפירוק הקולגן שלאחר מכן והתרחבות האוטם. פירוק הקולגן גובר על היווצרותו עד ליום ה-14 לאחר ה-MI. במהלך תקופה זו, הריכוז של MMP-1 נשאר גבוה. לאחר מכן, הפעילות של מעכב הרקמות של MMP-1 מתחילה לעלות, והתהליך עובר לעבר חדירת פיברובלסטים, שקיעת קולגן והיווצרות צלקות.

במהלך השלב הליטי המוקדם, מקטעי האוטם פגיעים לשינויים בלחץ התוך-חדרי ומגיבים לעלייתו בהארכה ודילול. אזור האוטם מתרחב כך, כלומר. מתרחשת התרחבות של האוטם. מבחינה היסטולוגית, הידלדלות הדופן מתרחשת כתוצאה מהחלקה (החלקה) של סיבי שריר זה ביחס לזה עקב היחלשות הקשרים בין מיוציטים (כתוצאה מהשפלה של מטריצת הקולגן) וירידה בצפיפות המיוציטים. באזור האוטם. חלק מהכותבים כוללים בתהליך ההיסטופתולוגי הזה לא רק החלקה, אלא גם מתיחה של תאים, קרע של מיוציטים וירידה בחלל הבין-תאי.

גורמים המשפיעים על תהליך השיפוץ

הפעלה נוירו-הורמונלית. הפעלה של מספר נוירו-הורמונים נצפתה לאחר MI. חומרת וזמן החשיפה שלהם קשורים קשר הדוק לגודל האוטם ולחומרת תפקוד לקוי של LV. על פי ההשערה הנוירו-הורמונלית, הפעלתם של נוירו-הורמונים היא בתחילה אדפטיבית ומכוונת לשמירה על תפוקת הלב ולחץ הדם. עם זאת, בעתיד, התגובות המפצות הללו הופכות לפתולוגיות ותורמות להתקדמות השיפוץ ולהתפתחות אי ספיקת לב.

מערכת העצבים האוטונומית. אחת התגובות המוקדמות ביותר להתפתחות MI היא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, עם השפעותיה הכרונוטרופיות והאינוטרופיות החיוביות, לשמירה על תפוקת הלב. תוצאה לא חיובית של הפעלה זו היא עלייה במתח LV וההחמרה הנלווית של התרחבות האוטם ועלייה בדרישת חמצן שריר הלב, כמו גם ההשפעה הפרה-ריתמית של קטכולאמינים. בשלבים מאוחרים יותר של שיפוץ, הפעלה סימפטית משפיעה על תהליכי ביטוי מחדש של גנים עובריים והיפרטרופיה של קרדיומיוציטים. מספר מחקרים ציינו כי רמה מוגברת של נוראדרנלין במחזור מתאם לפרוגנוזה ארוכת טווח גרועה יותר בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי.

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS). כיווץ כלי דם ואצירת נוזלים שמטרתם לשמור על לחץ הדם הם ההשפעות של הפעלת RAAS, אשר, על ידי הגברת עומס לאחר, מגבירים את הלחץ התוך-חדרי, ובכך משפיעות לרעה על תהליכי העיצוב מחדש.

בתרבית תאים, אנגיוטנסין II ממריץ סינתזת DNA בפיברובלסטים של שריר הלב וסינתזת חלבון גם בקרדיומיוציטים וגם בפיברובלסטים. אנגיוטנסין II, הנוצר בשריר הלב בהשפעת רקמות RAAS, הוא מתווך של התגובה התאית למתיחה יתרה, המתבטאת בשגשוג וגדילה. אנגיוטנסין II מגביר את החדירות של האנדותל של העורק הכלילי, מקל על דיפוזיה של גורמי גדילה לאתר הפעולה שלהם, וגם מווסת את האפופטוזיס. בנוסף, אנגיוטנסין II מפעיל מתווכים אחרים המעורבים בתהליכי שיפוץ. בהשפעתה, הפעלה של מיטוגנים וגורמי גדילה, מתרחשת ציטוקינים, הייצור של נוירוהורמונים אחרים (אלדוסטרון, וזופרסין, אנדותלין) מוגבר. זה מפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, וכתוצאה מכך רמות מוגברות של קטכולאמינים.

ייצור מוגבר של אלדוסטרון כתוצאה מהפעלת ה-RAAS ממריץ את סינתזת הקולגן על ידי פיברובלסטים, ועשוי גם למלא תפקיד במוות של קרדיומיוציטים עקב ההשפעה על מאזן האלקטרוליטים בהם.

גורמים נוספים המשפיעים על תהליך העיצוב כוללים אנדותלין, ציטוקינים (גורם נמק גידולי (TNF) ואינטרלוקינים), ייצור תחמוצת חנקן ולחץ חמצוני ופפטידים נטריאורטיים. ההשפעה של גורמים אלה עדיין נחקרת. ההשפעות של אנדותלין דומות לאלו של קטכולאמינים ואנגיוטנסין II. כמה מחקרים ציינו תוצאה חיובית של חסימה של קולטני אנדותלין במודלים של בעלי חיים ובמטופלים עם אי ספיקת לב.

ציטוקינים הם חלבונים המופרשים על ידי תאים בתגובה למגוון גירויים. נתונים ממחקר SOLVD (מחקרים על הפרעות בתפקוד החדר השמאלי) הראו שרמת הציטוקינים הפרו-דלקתיים מוגברת בחולים עם החמרה במעמד התפקוד שלהם של אי ספיקת לב. מחקרים בבעלי חיים הראו שגירוי עם ריכוזים חריגים של TNF-α מוביל לעלייה בתהליכי העיצוב מחדש. כדאיות התא תלויה באינטראקציה של מעוררי ומדכאים של אפופטוזיס, הרגישים להשפעות של ציטוקינים, בפרט TNF-α. ציטוקינים יכולים לשפר אפופטוזיס על ידי קישור לקולטן TNF-1, שחלקו הציטופלזמי קשור לתחום המווסת תהליכי מוות של תאים. הם גם גורמים להשפעה ציטוטוקסית ישירה המובילה למוות של תאים. גם אפופטוזיס וגם נמק מובילים לפגיעה נוספת במבנה ובתפקוד של החדר השמאלי.

שלושת החברים העיקריים במשפחת הפפטידים הנטרי-אורטיים (NP) - פרוזדורים, מוחיים ו-C-טרמינלי פרוזדורים - מפעילים את השפעתם על ידי אינטראקציה עם שני סוגים עיקריים של קולטנים, A ו-B. הרחבת כלי דם היקפיים ונטריאורזיס הנגרמת על ידי NPs פרוזדורים ומוחי מנוגדים. ההשפעות השליליות של הפעלה סימפטית, מערכת העצבים ו-RAAS. בנוסף להשפעות המועילות המוקדמות שלהם על המודינמיקה, מאזן הנוזלים ותפקוד הכליות, כמה מחקרים ניסיוניים מצביעים על כך שההשפעה ארוכת הטווח של פפטידים נטריאורטיים עשויה להיות דיכוי היפרטרופיה של קרדיומיוציטים, ולכן, ליצור תנאים נוחים ל"מועיל" (מועיל) שיפוץ LV.

שיפוץ LV לאחר אוטם

בהקשר לשיפור שיטות הטיפול, התמותה ירדה משמעותית תוך שנה לאחר MI. טיפול מוצלח יותר בחולים בשלב האקוטי הוביל לעלייה במספר החולים ששרדו לאחר אוטם שריר הלב חמור ואף חוזר, אשר הביא לשיפוץ מובהק ולחוסר תפקוד משמעותי של LV. בהקשר זה גדל מספר החולים עם סימנים של אי ספיקת מחזור דם כרונית.

בדרך כלל, יש שינוי דינמי בצורת החדר השמאלי מאליפטי יותר בסיסטולה לכדורי יותר בדיאסטולה. התארכות סיסטולית היא המנגנון שבאמצעותו החדר פולט יותר דם עם פחות לחץ שריר הלב. כבר ב-72 השעות הראשונות לאחר חסימה כלילית חריפה מתרחשים שינויים בלב, המאופיינים במתיחות ובדילול לא פרופורציונליים של שריר הלב, התרחבות מוקדמת וספיריפיקציה של החדר השמאלי. המרכיבים החשובים ביותר של שיפוץ לאחר אוטם הם התרחבות אוטם, הרחבת חדרים והיפרטרופיה של מקטעים שאינם אוטמים. בשנת 1978 G.M. האצ'ינס וב.ה. בוקלי תיאר את תהליך ההרחבה והדילול החריפים של אזור האוטם, שאינו קשור לנמק איסכמי נוסף של שריר הלב, וכינה אותו "הרחבת אוטם". במהלך השעות הראשונות לאחר מותם של מיוציטים, בצקת ודלקת מוצאים את מקום האוטם. הפעלת תהליכי ספיגה מובילה לפירוק מוגבר של הקולגן ולשיבוש החיבורים בין מיופיברילים, וכתוצאה מכך לסידור מחדש שלהם ולהחלקה של סיבי השריר זה לזה. במקרה זה, אזור האוטם יכול להיות דק יותר ולהתרחב. במרפאה, בפרט בחולים, ניתן לזהות את התרחבות האוטם מבחינה אקו-קרדיוגרפית כעלייה באזור האקינזיה, שאינה מלווה בעלייה ברמת האנזימים הקרדיו-ספציפיים. התפתחות ההתרחבות היא ככל הנראה לאחר נזק טרנסמורלי נרחב לשריר הלב. חומרת ההתרחבות של התקף לב תלויה במיקומו ובתכונות ההמודינמיקה התוך לבבית. סביר יותר שהאזור האנטראואפי יתרחב בגלל העובדה שהוא המעוקל ביותר. חולים עם אוטמים מתרחבים נמצאים בסיכון לפתח סיבוכים כגון אי ספיקת לב, מפרצת וקרע בשריר הלב.

הרחבת חדרי הלב והיפרטרופיה של שריר הלב לאחר אוטם נחשבים כתגובה לתפקוד לקוי של LV כתוצאה מפגיעה בשריר הלב. מתיחה של שריר הלב הקיים והגדלת חלל ה-LV על פי חוק פרנק-סטארלינג, כמו גם עלייה בהשפעות הכרונו- ואינוטרופיות עקב גירוי של קולטנים אדרנרגיים, מכוונות לשמירה על תפקוד השאיבה במצבים של ירידה במסה של שריר הלב המתכווץ. עם נזק ליותר מ-20% משריר הלב, מנגנוני הפיצוי הללו אינם מספיקים. הגדלה נוספת של חלל ה-LV יכולה להחזיר את נפח השבץ, ובכך לפצות על הירידה בשבר הפליטה. עם זאת, על פי חוק לפלס, הרחבה זו מגבירה את הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי של שריר הלב, אשר בתורו מעורר התרחבות נוספת של חלל ה-LV. כאשר רוב שריר הלב המתכווץ מת, ניתן להשלים את מעגל הקסמים, והרחבה שמטרתה לשמור על תפקוד השאיבה תגרום להתרחבות נוספת.

עלייה במתח הקיר בחדר המורחב עשויה לשמש גירוי להיפרטרופיה של קרדיומיוציטים, אשר מפחיתה מתח שריר הלב ומכאן גירוי להרחבה נוספת. P. Anversa et al. הראה כי היפרטרופיה של שריר הלב לאחר התקף לב מתרחשת עקב עלייה בנפח המיוציטים עד 78% מהמקור. למרות שהיפרטרופיה חדרית יכולה להחזיר את מתח הדופן לאחר אוטם שריר הלב, בפגיעה חמורה בשריר הלב, מידת הרחבת החלל לרוב אינה פרופורציונלית לעלייה במסה שלו. לסיכום האמור לעיל, עלייה בחלל ה-LV לאחר MI יכולה להיחשב כפיצוי ראשוני שמטרתו לשמור על תפקוד השאיבה, אולם ניתן להפר את האיזון העדין, וכתוצאה מכך עלייה בנפח LV עם היפרטרופיה מפצה לא מספקת. עלייה במתח של דופן החדר עם התרחבות נוספת של חלל LV וחוסר תפקוד שלו.

יש לציין כי היעילות של תהליכי פיצוי תלויה במידה רבה במצב אספקת הדם הכלילי לשריר הלב השורד. עם אספקת דם לא מספקת, הרחבת חלל גדולה יותר וקשורה לתמותה גבוהה יותר. זאת בשל העובדה כי העומס המוגבר על שריר הלב ותהליכי היפרטרופיים מפצים חייבים להיות מסופקים עם אנרגיה וחומר פלסטי. אם הצורך המוגבר בזרימת הדם מוגבל על ידי היצרות עורקים, תהליכי פיצוי אינם מגיעים לרמה הנדרשת ואינם יכולים להישמר לאורך זמן.

בתהליך של שיפוץ פוסט-אוטם חשובה לא רק מידת הארגון מחדש המבני-גיאומטרי של החדר השמאלי, אלא גם ההפרעות התפקודיות העומדות בבסיס השינוי בפעילות המכנית של החדר השמאלי - הפרעת התכווצות מקומית (שיפוץ מכני (תפקודי) ), המתרחש באופן עצמאי ואינו תלוי בשינוי המתחיל בו זמנית במאפייני ה-LV המבניים-גיאומטריים. חוסר תפקוד זה מבוסס על פגיעה בהתכווצות והתארכות שריר הלב באזור האוטם, כתוצאה מכך אזורים איסכמיים ושלמים שונים באופן משמעותי במידת העיבוי הסיסטולי וברצף הכיווץ וההרפיה של סיבי שריר הלב, מה שמוביל לאי-סינכרון קינטי. בין חלקים פגומים ושלמים של קיר ה-LV והטרוגניות מכנית אזורית. בתורו, עומס מכני אזורי, המלווה במתח ומתיחה של דופן ה-LV, על רקע זרימת דם כלילי לקויה, מוביל להפרעה בכיווץ הסגמנטלי ובקינטיקה של אזורים מרוחקים של שריר הלב ללא אוטם. הכוח שפיתחו סיבי שריר הלב במהלך ההתכווצות האסינכרונית שלהם קטן מאשר במקרה של כיווץ סינכרוני. נוכחותם של אזורים של שריר הלב לא מתפקד גורמת לירידה בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי בכללותו, מה שמוביל להתכווצות הדרגתית של שריר הלב כולו.

שיפוץ LV איסכמי מתפתח לא רק לאחר MI. לעתים קרובות זה קשור לנוכחות של אזורים של איסכמיה כרונית (תרדמת חורף) ו (או) אזורים של איסכמיה חולפת ומאופיין בעיקר על ידי מידת חוסר הסינרגיה ומידת ההפרה של הקינטיקה של הקיר, חומרת הרחבת החדרים ו שינוי בעובי הדופן שלו.

תפקידו של יתר לחץ דם עורקי בשיפוץ לאחר אוטם

יתר לחץ דם עורקי (AH) הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לשיפוץ לב, המסוגל להסתגל ליתר לחץ דם ארוך טווח על ידי פיתוח היפרטרופיה LV קונצנטרית. על פי דפוס התגובה המפצה, עובי דופן ה-LV צריך לגדול ביחס לרמת AH כדי לשמור על לחץ שריר הלב תקין. הרחבת LV מייצגת מעבר מאוחר מהיפרטרופיה LV לאי ספיקת שריר הלב. שינויים מבניים בחדר השמאלי המתרחשים בחולים עם יתר לחץ דם, על פי אקו לב, מסווגים לארבעה מודלים גיאומטריים המבוססים על אינדיקטורים כמו מסת שריר הלב ועובי הדופן היחסי של החדר השמאלי. גיאומטריות אלו הן היפרטרופיה קונצנטרית (עלייה במסה של שריר הלב ועובי דופן LV יחסי), היפרטרופיה אקסצנטרית (עלייה במסה של שריר הלב עם עובי דופן יחסי תקין), שיפוץ קונצנטרי (מסה תקינה של שריר הלב ועובי דופן יחסי מוגבר), גיאומטריית LV תקינה (מסה שריר הלב רגילה ו- עובי דופן יחסי רגיל). A. Ganau et al. בשנת 1992 קבעו את המאפיינים ההמודינמיים ואת מצב התכווצות LV ב-165 חולים עם יתר לחץ דם, בהתאם למודל הגיאומטרי שלו. חולים עם היפרטרופיה קונצנטרית מאופיינים בלחץ שריר הלב סיסטולי כמעט נורמלי, גודל וצורה LV תקינים, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים (TPVR) ועלייה קלה באינדקס הלב. מטופלים עם שיפוץ קונצנטרי מאופיינים גם ברמה נורמלית של לחץ שריר הלב הסופי סיסטולי ועלייה ב-TPVR. עם זאת, הם מאופיינים בהלם ובאינדקס לב מופחתים. מטופלים עם היפרטרופיה LV אקסצנטרית מאופיינים באינדקס לב גבוה, התנגדות וסקולרית היקפית תקינה, הגדלה של חלל ה-LV ולחץ שריר הלב הסופי סיסטולי המעידים על חוסר התאמה של היפרטרופיה LV. לרוב המוחלט של החולים עם יתר לחץ דם יש גיאומטריה LV תקינה ועלייה קלה ב-TPVR. היפרטרופיה קונצנטרית, לפי A. Ganau וחב', נצפתה ב-8% מהנבדקים, ל-27% הייתה היפרטרופיה אקסצנטרית, ל-13% הייתה שיפוץ LV קונצנטרי ול-52% הייתה גיאומטריית LV תקינה. לפי א.ו. קונראדי, מתוך 734 חולים עם יתר לחץ דם שנכללו במחקר, חולים עם גיאומטריה תקינה היוו 30%, עם היפרטרופיה קונצנטרית - 32%, עם היפרטרופיה אקסצנטרית - 31%, עם שיפוץ קונצנטרי - 7%. לפי סופרים רוסים, בקרב אנשים עם AH, גיאומטריה תקינה נצפתה ב-38%, היפרטרופיה קונצנטרית - ב-27%, היפרטרופיה אקסצנטרית - ב-33%, שיפוץ קונצנטרי - ב-2% מהחולים.

במשך זמן רב האמינו כי היפרטרופיה של שריר הלב היא תגובה מפצה במצבים המאופיינים בעומס מוגבר על שריר הלב. מטרתו לנרמל מתח שריר הלב ולשמור על תפקוד לב תקין. עם זאת, תוצאות מחקר פרמינגהם הראו שרמת הסיכון הקרדיווסקולרי הייתה הגבוהה ביותר בקבוצת החולים עם היפרטרופיה קונצנטרית LV, מה שגורם לנו לחשוב על ההשערה של נורמליזציה של מתח שריר הלב כדי לשמור על תפקוד LV במהלך התפתחות היפרטרופיה קונצנטרית. , שכן ניתן לשמור על רמה תקינה גם עם לחץ מוגבר של שריר הלב. השערה חלופית הועלתה: היפרטרופיה של קרדיומיוציטים וחוסר ארגון מבני של שריר הלב הם תוצאה של הפעלה נוירו-הורמונלית כתוצאה מעומס יתר בלחץ, הגורמת לליקויים בכיווץ ובהתארכות של קרדיומיוציטים, אשר מפוצות לפחות חלקית על ידי עלייה בעובי. של דופן LV, השומר על תפקודו ברמת חדרי הלב. ההפחתה במתח שריר הלב המושרה על ידי היפרטרופיה קונצנטרית היא תוצאה ולא התוצאה הסופית של מנגנון הסתגלות זה. יתרה מכך, עלייה מופרזת, לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית במסת שריר הלב של LV מעבר למה שנדרש כדי לפצות על העומס המוגבר עליו ("מסה שריר הלב "לא מתאימה" LV) מתגלה דווקא בהיפרטרופיה קונצנטרית. ברמה המבנית, היפרטרופיה של LV עקב עומס יתר בלחץ מאופיינת בהפרעות בולטות יותר ברמת הסרקומרים והמטריצה החוץ-תאית מאשר נצפית בעומס יתר בנפח. קיימת דומיננטיות משמעותית של גיאומטריה קונצנטרית LV במהלך ההתקדמות הטבעית של AH למחלת לב כלילית ודומיננטיות של גיאומטריה אקסצנטרית LV עם תוספת של מחלת לב כלילית (CHD) כתוצאה משיפוץ לאחר אוטם וחוסר תפקוד סיסטולי בלתי נמנע של LV.

יתר לחץ דם עורקי הוא גורם סיכון מוכח להתפתחות מחלת עורקים כליליים ואוטם שריר הלב. על פי מחקרים שונים, זה צוין ב-45-70% מהמקרים של MI. ההשפעה של יתר לחץ דם קיים על שיפוץ LV לאחר אוטם לא נחקרה היטב. ישנם מחקרים המצביעים על נזק פחות נרחב בשריר הלב במהלך התפתחות אוטם בחולים עם יתר לחץ דם קודם וסוג קונצנטרי בעיקרו של שיפוץ לאחר אוטם בחולים כאלה. ניתן להניח כי בחולים עם AH, שריר הלב, "המורגל" לעבוד בתנאי עומס לחץ, יגיב מהר יותר עם היפרטרופיה מפצה לעלייה במתח הקשור להתפתחות MI (הבסיס ל"מוכנות" כזו עשויה להיות הפעלה של מערכות האחראיות לסינתזה של חלבונים מבניים), לכן, מתח שריר הלב וגירוי להתרחבות של חלל ה-LV יפחתו. בנוסף, היפרטרופיה קיימת של שריר הלב היא גורם המגביל את התרחבות האוטם והרחבת חלל ה-LV. ייתכן גם שקרדיומיוציטים עם היפרטרופיה במצבים של אי ספיקה יחסית של זרימת דם כלילי, אפילו עם עורקים כליליים שלמים, הופכים "עמידים" יותר לאיסכמיה, וחלקם לא ימותו באסון כלילי חריף, אלא עלולים להיכנס למצב. של מהמם או תרדמה, שמירה על היכולת לשקם את התפקוד עם זלוף נאות. מצד שני, ישנם מחקרים המצביעים על חומרה משמעותית יותר של תהליכי שיפוץ, אשר הוערכו לפי הערך של המדדים הסיסטוליים והדיאסטוליים הקצה וחלק הפליטה 6 חודשים לאחר MI בחולים עם היסטוריה של יתר לחץ דם, וכי נוכחות של יתר לחץ דם היא גורם סיכון להתפתחות של שיפוץ לאחר אוטם. על פי המחקר שלנו, שמטרתו הייתה לחקור את ההשפעה של AH קודם על מהלך ה-MI בתקופה האקוטית ועל תהליכי שיפוץ בשלבים המוקדמים לאחר ה-MI, נזק נרחב יותר לשריר הלב, פגיעה בולטת יותר בהתכווצות הסגמנטלית של LV. כתוצאה מכך, נצפתה נטייה להתרחבות בולטת יותר של LV החלל בחולים עם AH באנמנזה. השפעות של יתר לחץ דם כרוני שעלולות להשפיע לרעה על תהליכי שיפוץ לאחר אוטם כוללות תנגודת וסקולרית מוגברת של כלי הדם, ירידה ברזרבה כלילית בשריר הלב היפרטרופי, שינוי בתגובתיות כלילית למשדרים כלי דם וקולגן אינטרסטיציאלי מוגבר. אולי זה משנה באיזה שלב של שיפוץ יתר לחץ דם מתפתח MI. בשלב של דלדול מנגנוני פיצוי, מוות של קרדיומיוציטים כתוצאה מאוטם שריר הלב יאיץ את התקדמות הרחבת הלב והפרעה בתפקודיו הסיסטוליים והדיאסטוליים.

לפיכך, הרלוונטיות של מחקרים שמטרתם לחקור את השפעת יתר לחץ דם על תהליכי שיפוץ לאחר אוטם היא מעל לכל ספק.

שיטות להערכת שיפוץ לב

כיום, השיטות הנפוצות ביותר לקביעת גודל, נפח ותפקוד התכווצות של החדר השמאלי הן אקו לב דו מימדי, הדמיית תהודה מגנטית ורדיונוקלידים ventriculography. הצגת הטכניקה של טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת (SPECT) עוררה מחדש את העניין בטכניקת הסינטיגרפית לקביעת תפקוד LV, שכן שיטה זו מאפשרת להעריך בו זמנית זלוף שריר הלב ותפקוד שריר הלב. F.J. Mannaerts et al. להצביע על אקו לב תלת מימד כשיטה לגילוי מוקדם וחיזוי של שיפוץ LV לאחר MI המבוססת על קביעה מדויקת יותר של נפחי LV ואינדקס כדוריות תלת מימדית, המחושבת כיחס בין נפח ה-LV הקצה הדיאסטולי לנפח של כדור שקוטרו שווה לגודל האורך הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי, נמדד מהטבעת המיטרלית המרכזית ועד לקודקוד האנדוקרדיאלי. השיטות העיקריות המשמשות כיום להערכת כדאיות שריר הלב הן מתח ECHO CG עם דובוטמין ודיפירידמול, סינטיגרפיה של שריר הלב עם 201 Tl ו-99m Tc, תהודה מגנטית וטומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים. לא ניתן להחליף את כל השיטות הללו, ולניטור דינמי של תהליכי שיפוץ בתצפיות עוקבות, יש צורך להשתמש באותה שיטה.

אחת השיטות הנגישות ביותר להערכת המאפיינים הגיאומטריים של ה-LV היא מדידת הממדים הליניאריים שלו ברמות שונות במישורים מאונכים זה לזה. בהתבסס על הממדים הליניאריים, מחושבים פרמטרים נוספים המאפיינים את המאפיינים של שיפוץ LV במטופלים עם IHD.

ממדים ליניאריים של הלב (מדידות ברמה הבסיסית, האמצעית והאפיקלית):

1) עובי ה-IVS (TMZhP) בסיסטולה ובדיאסטולה;

2) עובי דופן אחורית LV (LV TZS) בסיסטולה ובדיאסטולה;

3) עובי הקיר הקדמי בסיסטולה ובדיאסטולה;

4) עובי הדופן הצדדית בסיסטולה ובדיאסטולה;

5) גודל LV קדמי-אחורי בסיסטולה ובדיאסטולה;

6) ממד מחיצה-צדדית של החדר השמאלי בסיסטולה ובדיאסטולה.

ציר ארוך של החדר השמאלי מבסיס המסתם המיטרלי עד למעלה. האינדיקטורים המחושבים כוללים:

1) נפח קצה דיאסטולי LV (LV EDV);

2) נפח קצה סיסטולי LV (LV ESV); נפח שבץ של החדר השמאלי (SV LV) \u003d KDO LV - KSO LV;

3) מסת שריר הלב (LV MM);

4) אינדיקטורים המותאמים לשטח הגוף (BCA): BCDI = BCDO/BCA, CSIC = BCSO/BCA, LV BMI = LV MM/BCA; אינדקס לב (SI LV) \u003d UO LV.HR / PPT;

5) שבר פליטת LV (LV EF);

2H / D \u003d (TMZhP + TZSLV) / KDR LV;

7) מדד כדוריות (היחס בין קוטר מעגל עם שטח שווה לשטח חלל ה-LV, נמדד בהקרנה של 4 חדרים, לציר הארוך של ה-LV). ניתן לחשב את מדד הכדוריות (SI) גם כיחס בין הממד הרוחבי של ה-LV לציר הארוך שלו:

IS syst = KSR / גודל אורכי של החדר השמאלי בסיסטולה,

IS diast = CDR/ממד אורך של החדר השמאלי בדיאסטולה;

8) מתח שריר הלב (LV MS). טרשת נפוצה מאפיינת את כוח המתח של סיבי שריר הלב ליחידת חתך רוחב של דופן ה-LV ומהווה השתקפות כמותית של גודל העומס הקדם ואחרי של ה-LV. בסוף הדיאסטולה היא מבטאת טעינה מוקדמת, בסוף הסיסטולה - עומס אפטר. ה-MC המרידיונל מחושב לרוב:

מערכת MS = 0.334. מערכת BP מערכת DAC / TZS LV (1 + (TK LV syst / KSR)),

MS diast = 0.334.BP diast. KDR / TZS LV diast. (1+ (TK LV diast / KDR)) ב-g/cm 2

MS syst =BP syst. DAC/4 . מערכת LV TCS (1+TZS LV syst / KSR LV),

MS diast = BP diast. KDR/4 . TCL LV diast. (1+TZS LV diast / KDR LV) בדין/ס"מ 2;

9) כאינדיקטור המשקף את הקשר בין הפונקציה הסיסטולית של LV לתכונות הגיאומטריה שלו, מוצע אינדקס שיפוץ סיסטולי אינטגרלי (ISIR), המחושב כיחס של EF ל-IS דיאסטולי 10]. . - 2000. - כרך. 35. - עמ' 569-582.

14. פרארי R., Agnoletti L., Comini L.. et al. // יורו. לב י' - 1998. - כרך. 19. - עמ' 138-141.

15. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. // J.Amer. קול. cardiol. - 1992. - כרך. 19. - עמ' 1550-1558.

16. Gibbons K.C.A., Tybetg J.V., Beyar R.// מחזור. -1995. - כרך. 92. - עמ' 3539-3548.

17. Hirohata S., Kusachi S., Murakami M. et al. // לב. - 1997. - כרך. 78, מס' 3. - עמ' 278-284.

18. Hutchins G.M., Bulkley S.H.,מורG.W. et al. //אמר. ג'יי קרדיול. - 1978. - כרך. 41.-עמ' 646-654.

19. Kajstura J., Leri A., Finato N. et al. //פרוק. נאטל. Acad. מדע - 1998. - כרך. 95. - עמ' 8801-8805.

20. קרמר סי.מ.,רוג'רסW.J., Theobald T.M. et al. // מחזור. - 1996. - כרך. 94.-עמ' 660-666.

21. מקמורי, ג'יי.עבדאללהאני., דארגי ה. et al // ברית. לב J. - 1991. - כרך. 66. - עמ' 356-358.

22. Mannaerts H.F.J., Van der Heide J.A., Kamp O. et al. // יורו. לב י' - 2004. - כרך. 25. - עמ' 680-687.

23. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. // New Engl. J. Med. - 1997. - כרך. 336. - עמ' 1131-1141.

24. Olivetti G., Quaini F., Sala R. et al. // J. Mol. תָא. cardiol. - 1994. - כרך. 28. - עמ' 2005-2016.

25. Opie L.H., Commerford P.J., Gersh B.J. et al. // לנצט. - 2006. - כרך. 367. - עמ' 356-367.

26. Pfeffer M.A., Braunwald E.// מחזור. - 1990. - כרך. 81. - עמ' 1161-1172.

27. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Mirsky I. et al. // מחזור. - 1982. - כרך. 66, מס' 2. - עמ' 2-66.

28. Savoye C., Equine O., Tricot O. et al. //אמר. ג'יי קרדיול. - 2006. - כרך. 98. - עמ' 1144-1149.

29. סיימון ג.// יתר לחץ דם. - 2004. - כרך. 43. - עמ' 714-715.

30. סטרוטרס א.ד.// ברית. Med. י' - 1994. - כרך. 308. - עמ' 1615-1619.

31. טייגר E., Dam T.-V., Richard L. et al. // J. Clin. להשקיע. - 1996. - כרך. 97. - עמ' 2891-2897.

32. Vantrimpont P., Rouleau J., Ciampi A. et al. // יורו. לב י' - 1998. - כרך. 19. - עמ' 1552-1563.

33. Volders P.G.A., Willems I.E.M.G., Cleutjens J.P.M. et al. // J. Mol. תָא. cardiol. - 1993. - כרך. 25. - עמ' 1317-1323.

34. Van der Wall E.E., Bax J.J.// יורו. לב י' - 2000. - כרך. 21. - עמ' 1295-1297.

35. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. // שם. - 1987. - כרך. 76. - עמ' 44-51.

36. Yoshiyama M., Kamimori K., Shimada Y. et al. // יתר לחץ דם. מילון - 2005. - כרך. 28. - עמ' 293-299.

37. יוסף Z.R., Redwood S.R., Marber M.S.// תרופות וטיפול לב וכלי דם. - 2000. - כרך. 14. - סי' 243-252.

חדשות רפואיות. - 2008. - מס' 11. - ס' 7-13.

תשומת הלב! המאמר מופנה לרופאים מומחים. הדפסה מחדש של מאמר זה או קטעיו באינטרנט ללא היפר-קישור למקור המקורי נחשבת להפרת זכויות יוצרים.

שיפוץ שריר הלב מרמז על תהליכים בלתי הפיכים ההורסים או משנים את התכונות של איבר בתגובה לגורמים שליליים ומלחיצים הפועלים מבחוץ. פתולוגיות כאלה קשורות בדרך כלל לשינויים מבניים קרדיווסקולריים, למשל, אי ספיקת לב, היפרטרופיה.

למידע! המושג "שיפוץ שריר הלב" הוכנס לראשונה לפרקטיקה הקלינית בשנות ה-70 של המאה הקודמת. הצעה זו של נ' שארפ התכוונה ספציפית לייעוד של שינויים גיאומטריים ומבניים הנוטים להתרחש לאחר התקף של אוטם חריף.

מההתחלה, המונח הזה התכוון רק לכלל, הגיאומטריה, הצורה והמשקל שלו, לאחר זמן מה החלו להשתמש בו באופן נרחב יותר, שבקשר אליו הופיעו פרשנויות כמו שיפוץ חדר שמאל. זה כבר מדבר על תהליך המתרחש במהירות, בלתי הפיך, שבו נצפות תופעות כמו שינוי בעובי הדופן, התעבות של קרדיומיוציטים, עלייה בסרקומרים ודלקת של רקמה נמקית. מושגים אחרים הופיעו, כגון מודלים חשמליים, אלקטרופיזיולוגי. כמו כן, פתולוגיות אלה החלו להיות מחולקות לצורות, למשל, פונקציונליות ומבניות.

זנים של שיפוץ שריר הלב

הסיווג הנפוץ ביותר של סוגי שיפוץ בפרקטיקה הרפואית המודרנית נחשב כמוצע בשנת 1992 על ידי A. Ganau, המבוסס על קביעת מדד המסה של החדר והעובי היחסי של דפנותיו, מה שהביא לארבעה עיקריים. סוגים:

היפרטרופיה אקסצנטרית (עובי הדופן תקין, מדד מסת החדר גדל);
היפרטרופיה קונצנטרית (שני האינדיקטורים מוגברים);
שיפוץ קונצנטרי של חדר שמאל (עובי דופן גדל, מדד מסת החדר תקין);
גודל נורמלי של החדר השמאלי.

הסיכון לפתח סיבוכים לאחר מחלות לב וכלי דם תלוי בסוגן. לדוגמה, היפרטרופיה קונצנטרית היא בעלת הפרוגנוזה הנמוכה ביותר לסיבוכים, שבה הסיכון למחלות אלו תוך 10 שנים הוא כ-30%, בעוד היפרטרופיה אקסצנטרית ועיצוב קונצנטרי נותנים לא יותר מ-25% כל אחת. באשר לחדר, בעל מימדים תקינים, הסיכון לסיבוכים אינו עולה על 9%.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי, שאובחן אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי מוגבר, מוכר כיום כזן הנפוץ ביותר. זה מתחיל עם היפרטרופיה חדרית, המתרחשת בעיקר על רקע עלייה בעובי הדפנות שלו, לפעמים קורה שהמחיצה מתעבה. בדרך כלל אין פתולוגיות בחלל הפנימי.

מעניין! התפתחות היפרטרופיה מתרחשת לרוב על רקע יתר לחץ דם, אך עלולה להיות תוצאה של מאמץ גופני מוגזם על הגוף. מסיבה זו, ספורטאים נמצאים ברשימת הראשונים עליהם הוא מאיים, ואחריהם מעמיסים, בנאים. גם מעשנים פעילים ומי שמנהלים אורח חיים בישיבה נמצאים בסיכון.

שיפוץ שריר הלב על דוגמה של שינויים לאחר התקף לב

להבנה ברורה יותר של התהליך הפתולוגי, אנו יכולים לשקול את עיקרי הפתופיזיולוגיה של שיפוץ שריר הלב, תוך שימוש בדוגמה של השינוי המבני שלו לאחר התקף לב. קודם כל, צורת החדר השמאלי השתנתה. אם קודם לכן צורתו הייתה אליפסה, כעת היא נראית יותר כמו כדור. הדילול והמתיחה של שריר הלב נצפים בבירור, אזור הנמק של אזור שריר הלב גדל לעתים קרובות (אפילו במקרים שבהם לא היה נמק איסכמי חוזר). ישנן גם הפרעות פתולוגיות רבות אחרות שעלולות להוביל לתוצאות לא נעימות.

הקשר ההדדי בין התהליכים שבמהלכם מתפתח שינוי מבני בשריר הלב ברור: ראשית, הלחץ גבר, הלב מנסה להסתגל בתגובה אליו, וכתוצאה מכך, ביחס ישר, דופן החדר מתעבה, וכן במקביל, משקל השריר וכמה אחרים גדל, בהתאם למצב זה, משתנה.

דוגמה זו מסבירה כיצד מתרחש שיפוץ שריר הלב ומדוע זה יכול להיות מסוכן, להחמיר את המצב, להגביר את הסיכון לסיבוכים לאחר התקף לב. לכן, לאחר התקף, החולה עובר תקופה ארוכה של שיקום, רושמים לו תרופות מיוחדות (חלקן שימוש קבוע), כמניעת הישנות.

כיצד מאבחנים והאם ניתן לעצור את הפתולוגיה?

אבחון מחלה זו מתבצע על ידי נטילת אלקטרוקרדיוגרמה של הלב. עליו, במקרה של שינוי בגיאומטריה של החדר השמאלי של שריר הלב, תהיה עלייה ב-ST וירידה בגל R.

ניתן למנוע התפתחות של שיפוץ שריר הלב אם יתר לחץ דם מאובחן בזמן (הוא מאופיין בקפיצות לחץ תכופות כלפי מעלה, כאבי ראש, הידרדרות במצב הבריאותי הכללי).

הרפואה המודרנית מוכיחה שגם את הפתולוגיה שכבר הופיעה ניתן להפחית בעזרת תרופות ולא רק. הפחתת עובי הדופן והקטנת מסת החדר השמאלי אפשרי בעזרת תרופות להורדת לחץ דם.

חוסמי בטא מעכבים שיפוץ ומשפרים את הגיאומטריה של החדר השמאלי של שריר הלב. בנוסף, ביום הראשון לאחר התקף לב, נרשמים מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין למניעת אי ספיקת לב ולמניעת הישנות. חנקות, כמו גם אנטגוניסטים של סידן, יעילים בהגבלת שיפוץ מוקדם לאחר אוטם (הם מספקים קורס ארוך של טיפול).

כמו כן, חשוב להפחית בצריכת מלח וחמוצים, להקפיד על תזונה שתוכננה במיוחד ולהשתלט על המשקל (כדי למנוע היווצרות קילוגרמים עודפים).

היפרטרופיה של חדר שמאל

קונצנטרי. היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב של החדר השמאלי (היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב LV) מאופיינת בעובי אחיד של דפנותיו. עיבוי דופן אחיד זה יכול להוביל להפחתה של לומן החדר. מכאן שהשם השני לסוג זה של היפרטרופיה הוא סימטרי.

לרוב, היפרטרופיה LV קונצנטרית מתפתחת עקב עומס יתר בלחץ. כמה מצבים ומחלות פתולוגיות, כגון היצרות אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי (AH) מובילים לעלייה בתנגודת כלי הדם באבי העורקים. החדר השמאלי צריך לעבוד קשה יותר כדי לדחוף את כל הדם לתוך אבי העורקים. מכאן שמתפתחת היפרטרופיה LV קונצנטרית.

תמהוני. בניגוד לסוג הקודם, היפרטרופיה אקסצנטרית של החדר השמאלי נוצרת אם ה-LV עמוס בנפח. אי ספיקת מסתם מיטרלי או אבי העורקים, כמו גם כמה סיבות אחרות, עלולות להוביל לכך שדם מהחדר השמאלי אינו נפלט לחלוטין לתוך אבי העורקים.

נשאר חלק ממנו. דפנות החדר השמאלי מתחילות להימתח, וצורתו מזכירה כדור נפוח. השם השני של סוג זה של שיפוץ הוא אסימטרי. עם היפרטרופיה LV אקסצנטרית, עובי הקיר שלה עשוי שלא להשתנות, אבל לומן, להיפך, מתרחב. בתנאים כאלה, תפקוד השאיבה של החדר השמאלי פוחת.

הסוג המעורב של היפרטרופיה נמצא לרוב בספורט. אנשים המעורבים בחתירה, החלקה או רכיבה על אופניים עשויים לסבול מהסוג הזה של היפרטרופיה LV.

בנפרד, המחברים מייחדים שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב LV. ההבדל שלו מ-LVH קונצנטרי הוא המסה הבלתי משתנה של שריר הלב LV והעובי הרגיל של דופן. עם סוג זה, יש ירידה בגודל הקצה הדיאסטולי (EDD) ובנפח LV.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי הוא מסקנה שכיחה למדי החלה על חולים עם יתר לחץ דם. התהליך מתחיל עם היפרטרופיה של LV, המתבטאת בעלייה בעובי הדופן שלו. יש גם שינויים במחיצה. החלל הפנימי לא השתנה.

יש לציין כי הגורם ל-LVH יכול להיות לא רק עלייה מתמשכת בלחץ הדם, אלא גם גורמים אחרים, כגון:

פעילות גופנית אינטנסיבית שאדם חושף לה כל הזמן את גופו;
אורח חיים בישיבה, שנמצא לעתים קרובות בקרב עובדי משרד;
עישון, ללא קשר למספר הסיגריות המעושנות;
שימוש שיטתי באלכוהול.

לפיכך, אנו מסיקים כי על מנת למנוע את תחילת תהליך שיפוץ שריר הלב, יש צורך לאבחן יתר לחץ דם או LVH מוקדם ככל האפשר ולעסוק בטיפול יעיל בהם. כדי לעשות זאת, אתה צריך ללמוד את הסימפטומים שיכולים להצביע על נוכחות של מחלות כאלה, אלה הם:

עלייה שיטתית בלחץ הדם;
כאבי ראש וסחרחורות תכופים;
רעד תקופתי בגפיים;
הפרה של קצב הלב;
קוצר נשימה, קוצר נשימה;
ירידה ביכולת העבודה;
כאב באזור הלב.

אם יש סימנים כאלה, יש צורך לפנות לעזרה רפואית, לעבור בדיקה מלאה, המאפשרת לך לקבל מידע מלא על הבריאות שלך.

חָשׁוּב! אלקטרוקרדיוגרפיה נותרה שיטת האבחון העיקרית. זה מאפשר לך לקבוע שיפוץ שריר הלב על ידי קטע ST מוגבה וגל R מופחת או נעדר לחלוטין. אינדיקטורים כאלה מצביעים על סוג קונצנטרי של מצב פתולוגי, עשוי להצביע על אוטם קודם, אשר מחמיר את המצב.

המונח "שיפוץ לב" הוצע על ידי N. Sharp בסוף שנות ה-70 של המאה הקודמת כדי להתייחס לשינויים מבניים וגאומטריים לאחר אוטם שריר הלב (AMI).

ואז זה קיבל פרשנות רחבה יותר.

שיפוץ איסכמי הוא תהליך דינמי הפיך של שינוי עובי שריר הלב, גודל וצורת חדרי הלב, תפקוד לקוי של החדר השמאלי (LV).

היפרטרופיה של חדר שמאל - השלב הראשוני של שיפוץ ביתר לחץ דם עורקי (AH), תלוי לא כל כך ברמת לחץ הדם - עומס המודינמי, אלא בפעילות ה-RAAS.

הסיכון לפתח אי ספיקת לב כרונית (CHF) עולה פי 15. LVH מתפתח לפי הסוג הקונצנטרי (הוספת סרקומרים בתוך הקרדיומיוציט). A11 ממריץ את הצמיחה של סיבי שריר, אלדוסטרון משנה את המטריצה התוך תאית עם היווצרות של תפקוד דיאסטולי - DD.

DD - שלב מוקדם של שיפוץ LV, סמן של פיברוזיס שריר הלב.

הרפיה היא התהליך התלוי ביותר באנרגיה; LVH הוא הראשון שסובל. LA חווה את העומס ההמודינמי הגדול ביותר ב-DD. הרחבת ה-LA גורמת ל-regurgitation מיטרלי.

שלב חשוב הוא המעבר מ-LVH קונצנטרי לאקסצנטרי. לעומס הלחץ הסיסטולי מתווסף עומס הנפח הדיאסטולי. הרחבת LV מלווה באי תפקוד סיסטולי. וזה מגדיל את התמותה ב-50%. CHF עובר לשלב הסיום.

מעכבי ACE גורמים לרגרסיה של היפרטרופיה קונצנטרית, ומפחיתים את עובי הדפנות של החדר השמאלי; לנרמל דיאסטולה.נפח סיבי השריר ופיברוזיס שריר הלב יורדים.

בשלב של היפרטרופיה אקסצנטרית, מעכבי ACE מונעים דילול שריר הלב, מפחיתים מתח שריר הלב. מעכבי ACE מגבירים EF, מפחיתים את נפח ה-LV, משפרים את ההתכווצות המקומית - מפחיתים את מדד הא-סינרגיה. MI חריף ב-72 השעות הראשונות של AMI מתרחש שיפוץ מוקדם - מתיחה ודילול שריר הלב, התרחבות וספיריפיקציה של החדר השמאלי.

בסיס/עליון. מופעלים תהליכי שמירה על תפוקת הלב ונורמליזציה של המתח של דופן ה-LV. רדיוס העקמומיות של דפנות ה-LV משתנה, בו תלויות הקשיחות השונה של דפנות ה-LV והתפלגות הנפח התוך-חדרי. המנגנון לשמירה על תפוקת הלב ונורמליזציה של מתח דופן LV מתממש באמצעות RAAS והיפרטרופיה של מקטעי שריר הלב שאינם פגומים.

התקף לב של חדר שמאל

בשנת 1978, G. Hutchius וב. Bulkley תיארו תהליך של הגדלה חריפה ודילול של אזור האוטם ללא נמק נוסף של שריר הלב. בשעות הראשונות לאחר מותם של מיוציטים, בצקת ודלקת ממקמים את אזור האוטם. יתר על כן, נצפים שגשוג של פיברובלסטים והחלפת אזור זה בקולגן. אזור האוטם יכול להיות דק יותר ולהתרחב.

אורכם של הסאריומרים אינו משתנה. לפיכך, עלייה בנפח LV מתרחשת עקב סידור מחדש של myofibrils ללא מתיחה שלהם. הקיר הופך דק יותר עקב החלקה של סיבי שריר זה ביחס לזה כתוצאה מהיחלשות הקשרים בין מיוציטים באזור האוטם. עם ECHO KG, נקבעת עלייה באזור האקינזיה ללא תזוזה אנזימטית.

התרחבות היא ככל הנראה עם MI transmural ומסתיימת עם CHF, מפרצת וקרע שריר הלב. האזור הקדמי-אפיקלי פגיע יותר, מכיוון שהוא המעוקל ביותר. הרחבה אפשרית של האזור הלא מושפע עם הרחבה כוללת של החדר השמאלי.

שיפוץ LV לאחר אוטם (PRLV)

מתיחה חדה של שריר הלב הקיימא על פי חוק פרנק-סטארלינג, עליה בהשפעות כרונו-אינוטרופיות בזמן גירוי של קולטנים אדרנרגיים שומרת על תפקוד השאיבה במצבים של ירידה בחלק המתכווץ של שריר הלב. אם יותר מ-20% ממסת ה-LV מושפעת, הפיצוי לא יהיה הולם.

הרחבה מגבירה מתח שריר הלב, הושלם מעגל קסמים. כפיצוי מתרחשת היפרטרופיה של מיוציטים: עד 78% מהנפח ההתחלתי.

היפרטרופיה יכולה להיות קונצנטרית ללא הגדלת חלל ואקסצנטרית עם התרחבות היפרטרופיה יכולה לשחזר את מתח דופן ה-LV ב-MI נרחב, ההתרחבות אינה פרופורציונלית לעלייה במסה שריר הלב

תפקידם של ציטוקינים. ציטוקינים - סמני CHF

התפתחות CHF מלווה בעלייה בציטוקינים פרו-דלקתיים - אינטרלוקין - - 1.6; בפלזמה בדם ובשריר הלב. אין עלייה בציטוקינים אנטי דלקתיים, וכתוצאה מכך דלקת מוגברת. הביטוי של ציטוקינים והקולטנים שלהם על ממברנות הקרדיומיוציטים מאשר את התפקיד המרכזי של ציטוקינים בפתוגנזה של CHF.

רמת גורם נמק הגידול (TNF) תלויה ישירות ב-FC של CHF. אימונומודולטורים מעלים את רמת המתווכים האנטי דלקתיים. מתן תוך ורידי של pentoxifylline, אימונוגלובולין מגביר EF ומפחית TNF-alpha

נתרן - uretic.peptide - (NP)

בדרך כלל, הוא מיוצר על ידי קרדיומיוציטים פרוזדורים ומווסת את מאזן המים-מלח ומוריד את לחץ הדם. עם ירידה בתפוקת הלב בחולים עם הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי ו-FC I CHF, הסינתזה של NP בחדרי הלב עולה. זה חוסם את פעילות החוליה במחזור של RAAS ומפצה על מצבם של החולים.

מפרצת LV לאחר אוטם

הגרסה הקלאסית של חידוש LV לאחר אוטם היא מפרצת LV לאחר אוטם (LA), המתפתחת ב-8-34% מהמקרים של אוטם שריר הלב טרנס-מורלי: היא מאופיינת באקינזיה או דיסקינזיה של דופן ה-LV. הגיאומטריה, הנפח והמסה של החדר השמאלי משתנים. מתבטאת קלינית בצורה של CHF ב-50% מהחולים ומעלה, הפרעות קצב חדריות, תסמונת תרומבואמבולית.

הטיפול הכירורגי הוא רה-וסקולריזציה של שריר הלב ופלסטיק של חדר שמאל. מפרצות מוקדמות ב-MI קדמי אינן חיוביות מבחינה פרוגנוסטית.

יותר מ-2 MI בהיסטוריה;

התקפי אסתמה לבבית - III, IY FC לפי NYHA;

היצרות תא המטען של LCA;

התבוסה של שלושת האגנים העיקריים של העורקים הכליליים.

פרוגנוזה של שיפוץ LV

הגדלה נראית רדיולוגית של החדר השמאלי אינה חיובית ומגבירה את התמותה פי 3, מנבאת התפתחות CHF. קום מ. ST עם ירידה או היעדר h. R על ה-ECG עוזר לא רק לאבחן MI, לקבוע את גודלו, אלא גם להציע שיפוץ LV. תהליכי פיצוי תלויים במצב זרימת הדם הכלילי של שריר הלב השורד; עם אספקת דם לא מספקת, ההתרחבות גדולה יותר והתמותה גבוהה יותר.

האם שיפוץ שריר הלב הוא הפיך?

קרדיולוגיה מודרנית מתמודדת יותר ויותר עם העובדה שמחלות לב נגרמות לא על ידי פתולוגיות מולדות, אלא על ידי אורח חיים לא בריא. יתרה מכך, מטופלים רבים היו בטוחים שבמעשיהם הם ישיגו בריאות ואריכות ימים, כי הם ניהלו אורח חיים נכון ואוהבים אימוני ספורט. עם זאת, התוצאה הייתה הפוכה. מה גורם לבעיות לב חמורות אצל אנשים שמתעמלים באופן קבוע?

קרדיולוגיה מודרנית מתמודדת יותר ויותר עם העובדה שמחלות לב נגרמות לא על ידי פתולוגיות מולדות, אלא על ידי אורח חיים לא בריא. יתרה מכך, מטופלים רבים היו בטוחים שבמעשיהם הם ישיגו בריאות ואריכות ימים, כי הם ניהלו אורח חיים נכון ואוהבים אימוני ספורט.

מהו שיפוץ לב?

שיפוץ הוא תופעה, שמהותה היא שינוי מבנה של אובייקט. שינויים במבנה וצורת הלב, לרבות עלייה במשקל שריר החדר השמאלי ועלייה בגודל חלקי האיבר, המובילים לירידה בתפקודו, נקראים חידוש שריר הלב.

סיבות

השלב הראשוני של שיפוץ שרירי הלב הוא עלייה במסת שכבת השריר של החדר השמאלי. שינויים בשריר הלב יכולים להתרחש באחד משני כיוונים:

על ידי פיצוי על גורמים אלה, שריר הלב שואב נפח. לפיכך, העמסת לחץ גורמת לעיצוב מחדש קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי.

עיסוק בענפי ספורט דינאמיים המפתחים סיבולת יכול להוביל להתפתחות של שיפוץ אקסצנטרי של שריר הלב, המורכב מהגדלת האורך והרוחב של קרדיומיוציטים. תהליך זה הוא מדד מפצה של שריר הלב להחזרת נפח הדם הוורידי המוגבר ונגרם מהצורך להזיז את נפחו המוגדל בחדות לתוך העורקים.

אנשים שמנים.
לַחַץ יֶתֶר.
חולים במחלות לב.

עקב הגידול בגודל הקרדיומיוציטים, מתרחשת התעבות של המחיצה בין החדרים.
עקב העלייה ברוחב ובאורך של הקרדיומיוציטים, מתפתחים דילול של דפנות הלב ועלייה בנפח חדריו.

תהליכים אלו מתחילים לרוב על ידי אנשים שאינם מפיצים כראוי פעילות גופנית. לפיכך, עיבוי השריר של איבר זה מתרחש אצל מי שמתאמן באופן אינטנסיבי מדי, הדבר נכון במיוחד עבור ספורט קבוצתי וכאלו בהם נדרש שימוש בכוח. במקרה זה, הצורך בתאים בחמצן עולה בחדות, ולכן הלב נאלץ להוציא דם עשיר בחמצן לתוך העורקים בצורה מואצת, תוך התגברות על התנגדות מוגברת, שאינה מאפשרת לשריר להירגע לחלוטין בשלב הדיאסטולה.

אנשים שמנהלים אורח חיים בישיבה, החלו בפתאומיות לעסוק באופן פעיל בספורט.
אנשים שמנים.
חולים שאובחנו עם היצרות אבי העורקים.
לַחַץ יֶתֶר.
חולים במחלות לב.

מספר גדול מספיק של מצבים ומחלות פתולוגיים מובילים להיווצרות היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (LV). בנוסף למצבים פתולוגיים, פעילות גופנית ממושכת במהלך ספורט או במהלך עבודה פיזית כבדה מובילה להיווצרות של היפרטרופיה כביכול. מה עוד יכול לגרום להיווצרות סיבוך זה? אנו מפרטים את הגורמים העיקריים:

יתר לחץ דם עורקי (AH),
מחלת לב כלילית (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב, הפרעות הולכה וכו'),
מומים מולדים (CHD): היצרות אבי העורקים, תת-התפתחות של העורק הריאתי, תת-התפתחות של החדר השמאלי, גזע עורקי משותף, פגם במחיצת החדר (VSD),
מומי לב נרכשים (מסתמים): אי ספיקת מסתם מיטרלי, היצרות מסתם אבי העורקים,
סוכרת,
קרדיומיופתיה היפרטרופית,
יתר פעילות בלוטת התריס (תפקוד מוגבר של בלוטת התריס),
pheochromocytoma (גידול של מדוללת יותרת הכליה),
עודף משקל, השמנת יתר,
ניוון שרירים,
עישון, שימוש לרעה באלכוהול,
מתח רגשי כרוני.

משקל גוף עודף

גורמי הסיכון לפתח LVH הם:

לחץ דם גבוה (BP),
ממין זכר,
חולים מעל גיל חמישים
תורשה עמוסה למחלות לב וכלי דם (CVD) (מחלות של מערכת הדם בקרב קרובי דם),
משקל עודף,
הפרה של חילוף החומרים של כולסטרול.

משקל גוף עודף

2 היווצרות "פרסטרויקה"

תוכנית היווצרות של שני סוגים של תפקוד לקוי של שריר הלב

מטרת השיפוץ היא התאמה של החדר השמאלי למצבים ההמודינמיים שנוצרו, אשר לרוב מקבלים אופי פתולוגי. עם השפעה מתמדת של לחץ מוגבר על שריר הלב LV, ישנה עלייה בתגובה במספר הסרקומרים ובעובי תא הלב (קרדיומיוציטים). כתוצאה מכך, דופן ה-LV מתעבה, מה שמתרחש עם שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי.

המרכיבים הבאים מעורבים בפיתוח של שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי (LV):

תאי שריר הלב הם קרדיומיוציטים. Cardiomyoites הם מבנים מובחנים מאוד. משמעות הדבר היא שתאים אלו איבדו את היכולת להתחלק. לכן, בתגובה להגברת הפעילות הגופנית (FN), עולה ריכוז החומרים הפעילים ביולוגית בגוף: נוראדרנלין, אנגיוטנסין, אנדותלין וכדומה. בתגובה לכך עולה מספר יחידות ההתכווצות הסרקופלזמיות בקרדיומיוציטים. תהליכי חילופי אנרגיה מתחילים לזרום בצורה אינטנסיבית יותר בתא.
פיברובלסטים הם מרכיבים של רקמת חיבור. בעוד שריר הלב מתעבה והיפרטרופיה, לכלי הדם אין זמן לספק למסת שריר כזו חמצן וחומרי הזנה. דרישות החמצן עולות, ורשת כלי הדם נשארת באותה רמה. שריר הלב LV נכנס למצב של איסכמיה - רעב חמצן. בתגובה לכך מופעלים מרכיבי רקמת החיבור - פיברובלסטים. "צומח" עם רקמת חיבור, שריר הלב מאבד מגמישותו והופך נוקשה. נסיבות אלו גוררות ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. במילים פשוטות, מופיע חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי (LV).
קולגן. במחלות שונות, בפרט אוטם שריר הלב, הקולגן, המספק את הקשר בין קרדיומיוציטים, מתחיל להיחלש ולהתפורר. תהליך יצירת הקולגן אינו עומד בקצב הפירוק שלו בשבועות הראשונים של התקף לב. לאחר מכן התהליכים הללו מתייצבים, ובמקום קרדיומיוציטים מוחלשים שעברו נמק במהלך התקף לב, נוצרת צלקת רקמת חיבור.

אתה יכול למצוא את ההגדרה של היפרטרופיה כשיפוץ. מונחים אלו הם שם נרדף זה לזה, אם כי נכון לומר שהיפרטרופיה היא שיפוץ חלקי. המושג השני רחב יותר. שיפוץ פירושו תהליך של שינוי מבנה קיים, סידורו מחדש או הוספת משהו אליו.

שיפוץ

4 אבחון וטיפול

השיטות העיקריות לאבחון LVH הן אקו לב (אולטרסאונד של הלב), הדמיית תהודה מגנטית ושיטות נוספות. עם זאת, כבר בהתחלה, כל החיפוש האבחוני מכוון לביסוס המחלה הבסיסית. התלונות הראשונות של חולה עם LVH עשויות להיות קוצר נשימה, שהוא חווה במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי.

בנוסף לקוצר נשימה, חולים מתלוננים על המחלה הבסיסית. כאב או אי נוחות באזור הלב או מאחורי עצם החזה, הקשורים ללחץ או מתח, עשויים להפריע. דפיקות לב, סחרחורת, כאבי ראש, התעלפות עשויים להיות נוכחים גם כן.

השיטה האינסטרומנטלית המובילה להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי היא אקו לב (EchoCG או אולטרסאונד של הלב). למרות העובדה שלשיטה פשוטה ונגישה לאבחון אינסטרומנטלי כמו אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) יש גם קריטריונים לאבחון משלה עבור LVH, עם זאת, אולטרסאונד של הלב עולה על ה-ECG ביותר מפי 5 ברגישות האבחנתית שלו.

כדי להבחין בין שיפוץ קונצנטרי או אקסצנטרי, נעשה שימוש גם במדד אקו-קרדיוגרפי כגון עובי דופן יחסי (RWT). בהתאם למצבם של שני האינדיקטורים הללו - LVMI ו- OTS, סוג שיפוץ שריר הלב של LV נקבע:

המבנה הגיאומטרי התקין של החדר השמאלי נקבע בתנאי שה-OTC קטן מ-0.45; ו-LVMI נמצא בטווח הנורמלי.
לשיפוץ קונצנטרי יש את הקריטריונים האקו-קרדיוגרפיים הבאים: OTC שווה או פחות מ-0.45; LVMI נשאר תקין.
שיפוץ אקסצנטרי מאופיין ב-OTC נמוך מ-0.45 עם LVMI גבוה מהרגיל.

היפרטרופיה קונצנטרית LV נחשבת לבלתי חיובית יותר מבחינה פרוגנוסטית, שכן סוג זה של שיפוץ שריר הלב הוא שמוביל לתפקוד דיאסטולי וחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, ובכך מגביר את הסיכון למוות לבבי פתאומי בקרב חולים אלו. חומרת התפקוד הדיאסטולי, ללא קשר לסוג ההיפרטרופיה, מושפעת מעובי הדופן היחסי.

LVH לא מטופל יכול להיות מסובך על ידי מצבים כגון הפרעות קצב, מחלת לב כלילית (CHD), אי ספיקת לב, פרפור חדרים ומוות לבבי פתאומי.

טיפול בהיפרטרופיה של LV כולל טיפול במחלה הבסיסית, שבגללה התפתח סיבוך כזה. הוא כולל אמצעים לא תרופתיים - ביטול גורמי סיכון, וכן נטילת תרופות התומכות בתפקוד הלב ומונעות את התקדמות סיבוך זה. טיפול בהיפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) הוא חובה, גם אם החולה מרגיש טוב.

סטנטינג של העורקים הכליליים

אם הטיפול התרופתי אינו יעיל, טיפול כירורגי מיועד לחולים עם תפקוד לקוי של LV. בהתאם למרכיב המבני המושפע, מוצעות ההתערבויות הכירורגיות הבאות:

סטנטינג של עורקים כליליים, אנגיופלסטיקה. הליך זה נקבע במקרה של איסכמיה בשריר הלב.
מסתמי לב תותבים. ניתוח כזה עשוי להיות מסומן אם פגמים במסתמים הם הגורם ל-LVH.
דיסקציה של הידבקויות על השסתומים (commissurotomy). אחת האינדיקציות להתערבות כירורגית כזו היא היצרות אבי העורקים. הנתיחה של הקומיסורים מאפשרת להפחית את ההתנגדות בה נתקל שריר הלב בחדרי הלב כאשר הדם נפלט לתוך אבי העורקים.

איך לעצור את המחלה?

אבחון מחלה זו מתבצע על ידי נטילת אלקטרוקרדיוגרמה של הלב. עליו, במקרה של שינוי בגיאומטריה של החדר השמאלי של שריר הלב, תהיה עלייה ב-ST וירידה בגל R.

1) היפרטרופיה קונצנטרית (עלייה במסת שריר הלב ו

עובי דופן LV יחסי);

2) היפרטרופיה אקסצנטרית (עלייה במשקל עם נורמלי

עובי יחסי קטן);

3) שיפוץ קונצנטרי (משקל תקין ועלייה

עובי דופן יחסי אישי);

4) גיאומטריית LV רגילה;

א.הנאו ואח'. נקבעו מאפיינים המודינמיים ומצב התכווצות LV ב-165 חולים עם AH, בהתאם למודל הגיאומטרי שלו. התוצאות של ניתוח זה היו בלתי צפויות ואינן עולות בקנה אחד עם דעותיהם של רוב הקרדיולוגים העוסקים. היפרטרופיה קונצנטרית LV נצפתה רק ב-8% מהנבדקים;

הבדלים במודל המבני-גיאומטרי של החדר השמאלי בחולים עם יתר לחץ דם קשורים קשר הדוק לפתופיזיולוגיה של הלב ומחזור הדם. מטופלים עם היפרטרופיה קונצנטרית מאופיינים בלחץ שריר הלב סיסטולי כמעט נורמלי, גודל וצורה LV תקינים, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים (PVR) ועלייה קלה באינדקס הלב.

מטופלים עם שיפוץ קונצנטרי מאופיינים גם ברמות נורמליות של מתח שריר הלב סיסטולי והתנגדות היקפית כוללת מוגברת. עם זאת, הם מתאפיינים במדדים מופחתים של הלם ובלב. התמריץ להגדיל את עובי דופן ה-LV היחסי בקבוצה זו אינו מובן במלואו.

בחלקו ניתן להסביר זאת על ידי ירידה בהיענות העורקים, כפי שמצוין על ידי נפח שבץ תת תקין עם עלייה קלה ברמת ה-A/D של הדופק. מטופלים עם היפרטרופיה אקסצנטרית של חדר שמאל x-s אינדקס לב גבוה, PVR תקין, הגדלה של חלל ה-LV, מתח שריר הלב סיסטולי, המעיד על חוסר התאמה של היפרטרופיה LV.

אפילו שינוי קטן במסת LV בגבולות הנורמליים יכול לשמש סימן פרוגנוסטי לסיכון מוגבר לסיבוכים קרדיווסקולריים. מחקרים רבים מראים שעלייה במסת LV היא מנבא חזק יותר לאירועים קרדיווסקולריים ותמותה מאשר רמות לחץ דם וגורמי סיכון אחרים, למעט גיל.

התצורה של החדר השמאלי, ללא קשר למסה של שריר הלב, משפיעה על הפרוגנוזה של חולים עם יתר לחץ דם. מחקר אחד בדק את ההבדל בסיכון ל-CV ב-694 מטופלים בעלי יתר לחץ דם עם מסת שריר לב תקינה של LV, שהראו תצורת LV תקינה או שיפוץ קונצנטרי בבדיקת אקו לב.

התצפית של 253 חולים עם יתר לחץ דם חיוני לא מסובך בתחילה במשך 10 שנים, שנערכה על ידי M. Koren וחב', אישרה כי השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים ותמותה תלויות בהחלט במודל הגיאומטרי של החדר השמאלי. לפיכך, הפרוגנוזה הגרועה ביותר לסיבוכים קרדיווסקולריים (31%) ותמותה (21%) נצפתה בקבוצת החולים עם היפרטרופיה קונצנטרית LV.

חולים עם היפרטרופיה אקסצנטרית ושיפוץ קונצנטרי תפסו עמדת ביניים. חקר הפתופיזיולוגיה והפתוגנזה של שינויים במבנה ובגיאומטריה של החדר השמאלי בחולים עם AH מאפשר לנו להגיע למסקנה ששיפוץ קונצנטרי מלווה ב"נפח תת עומס", אולי בגלל "נטריאורזיס בלחץ".

פתופיזיולוגיה של התהליך

תהליך זה יכול להיות בתוכנית רב קנה מידה, שכן התרחשותו תלויה בסיבות רבות. אחד הגורמים הסבירים ביותר להתפתחות שיפוץ הוא הפעלה של מבנים נוירו-הורמונליים המתרחשת לאחר התקף לב. היקף הנזק קשור ישירות להרס שהתקף הלב גרם ללב.

נוירוהורמונים מופעלים לייצוב תפקוד האיבר והלחץ בעורקים, אך לאחר זמן מה זה מוביל לעלייה בפתולוגיה. במקביל, תהליך השיפוץ מואץ, ומוביל לבסוף לאי ספיקה כרונית בשריר הלב. גורם נוסף הוא הפעלה אפשרית של החלק הסימפטי של מערכת העצבים. זה מוביל למתח מוגבר בחדר השמאלי, מה שמגביר את הצורך של הלב בחמצן.

שיפוץ יכול להיות קנה מידה שונה, הביטוי שלו תלוי במספר גורמים. הראשון הוא הפעלה נוירו-הורמונלית. זה מתרחש לאחר התקף לב. חומרת ההפעלה המוגברת של נוירו-הורמונים קשורה ישירות למידת הנזק לשריר הלב כתוצאה מ-MI. בתחילה, הוא נועד לייצב את עבודת הלב ולחץ הדם, אך עם הזמן, אופיו הופך לפתולוגי. כתוצאה מכך, האצת השיפוץ, רכישתו בקנה מידה גלובלי יותר, פיתוח CHF.

הגורם השני הוא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית. זה גורר עלייה במתח LV, כתוצאה מכך - עלייה בצורך של שריר הלב בחמצן.

לאחר MI, השינוי המבני בשריר הלב מתבטא באופן הבא. צורת ה-LV משתנה. בעבר הוא היה אליפטי, כעת הוא מתקרב לצורה כדורית. יש דילול של שריר הלב, מתיחה שלו. השטח של האזור המת של שריר הלב עשוי לגדול, גם אם לא היה נמק איסכמי חוזר. עדיין קיימות הפרעות פתולוגיות רבות המובילות לסיבוכים המגבירים את הסבירות להתרחשותן.

המנהלים שלנו יענו על השאלה שלך תוך 24 שעות.

היה הראשון לקבל חדשות רפואיות וטיפים מועילים

אם אנחנו מדברים על הפתופיזיולוגיה של שיפוץ שריר הלב, אז השינויים לאחר התקף לב מופיעים כדלקמן:

שינוי בצורת החדר השמאלי. אם לפני המתקפה הוא היה אליפטי, כעת הוא התקרב לכדורי;
שריר הלב דליל. מתיחה שלו נצפית;
עלייה בנמק של שריר הלב. זה יכול לקרות גם בהיעדר התקפה שנייה.

יש לציין שבזכות האפשרויות של הרפואה המודרנית, אחוז ההישרדות לאחר MI הפך להרבה יותר גבוה. אבל תהליך השיפוץ עדיין לא נמנע, כי הוא תוצאה טבעית של שרשרת בלתי ניתנת להפרדה של שלבים טבעיים. הדבר היחיד שתלוי באדם עצמו הוא היכולת להפוך את ההשלכות של התקף לב למינימליות.

שיפוץ שריר הלב על דוגמה של שינויים לאחר התקף לב

הגורם העיקרי התורם להתפתחות השיפוץ הוא הפעלה נוירו-הורמונלית. זה נצפה לאחר שאדם סבל מאוטם שריר הלב. פעילותם של נוירו-הורמונים ניתנת להשוואה ישירה למידת הנזק לשריר הלב. בתחילה, הוא תורם לנורמליזציה של לחץ הדם ופעילות הלב.

הגורם הבא הוא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית. זה תורם לעלייה במתח של החדר השמאלי, וכתוצאה מכך לעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.

מכיוון שלרופאים יש הזדמנות להפחית את התמותה מהתקף לב, הופיעו חולים רבים אשר לאחר שלקו בשבץ הצליחו לחזור לחיים נורמליים. לשם כך הם עברו קורסי שיקום.

אבל אתה צריך לדעת ששיפוץ קונצנטרי לא נעלם, אלא רק החמיר, מה שמגביר את הסיכון לסיבוכים נוספים, למשל, הידרדרות במחזור הדם בגוף המטופל, התרחשות של אי ספיקה כרונית בשריר הלב. לכן, אנשים שעברו התקף לב צריכים להמשיך לעקוב אחר המלצות הרופאים כדי למנוע את האפשרות של הישנות המחלה.

לאחר התקף לב על שריר הלב, מתחיל שינוי בצורת החדר השמאלי עצמו, אשר מאליפסואיד הופך להיות כמו כדור. שריר הלב נעשה דק יותר ומתוח. אזור השטחים המתים גדל גם אם לא היה נמק חוזר מהסוג האיסכמי. יחד עם זה מופיעות הפרעות במבנים אחרים, מה שמגביר את האפשרות לסיבוכים.

מתחילה שרשרת אירועים שמובילה לשינויים מבניים בלב. ראשית, לחץ הדם בעורקים עולה, ואז הכל עובר ליתר לחץ דם עורקי. הלב מנסה להסתגל לתנאים חדשים, מה שמוביל לעלייה בעובי הדפנות בחדר השמאלי ביחס לעלייה בלחץ בעורקים.

זנים של שיפוץ שריר הלב

היפרטרופיה אקסצנטרית (עובי הדופן תקין, מדד מסת החדר גדל);
היפרטרופיה קונצנטרית (שני האינדיקטורים מוגברים);
שיפוץ קונצנטרי של חדר שמאל (עובי דופן גדל, מדד מסת החדר תקין);
גודל נורמלי של החדר השמאלי.

הסיכון לפתח סיבוכים לאחר מחלות לב וכלי דם תלוי בסוגן. לדוגמה, היפרטרופיה קונצנטרית היא בעלת הפרוגנוזה הנמוכה ביותר לסיבוכים, שבה הסיכון למחלות אלו תוך 10 שנים הוא כ-30%, בעוד היפרטרופיה אקסצנטרית ועיצוב קונצנטרי נותנים לא יותר מ-25% כל אחת. באשר לחדר, בעל מימדים תקינים, הסיכון לסיבוכים אינו עולה על 9%.

ההגדרה של "שיפוץ שריר הלב" החלה להיות בשימוש בסוף שנות ה-70. זה עזר לאפיין שינויים מבניים בלב האדם, כמו גם הפרות של הגיאומטריה שלו לאחר אוטם שריר הלב. שיפוץ הלב מתרחש בהשפעת גורמים שליליים - מחלות המובילות את הגוף להתפתחות של הפרעות פיזיולוגיות ואנטומיות.

אם אנחנו מדברים על שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי, אז המאפיינים של הביטוי שלו קשורים ישירות לגורמים שתחתיהם הוא נוצר. לדוגמה, כאשר עומס יתר לחץ דם, אשר ניתן להבחין עם יתר לחץ דם או, ההפרעות הבאות נצפות:

עלייה במספר הסרקומרים;
עלייה בעובי של cardiomyocytes;
עלייה בעובי הדופן;
פיתוח של שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב LV.

ידוע גם הרעיון של שיפוץ אקסצנטרי, הנגרם מעומס יתר של שריר הלב. זה מלווה בהתארכות של cardiomyocytes, ירידה בעובי הדופן.

כמו כן מובחן שיפוץ פונקציונלי, שבו הפרה של התכווצות LV מופיעה מעצמה ואינה תלויה בשינויים גיאומטריים. אלה האחרונים מכונים שיפוץ מבני, כלומר שינויים בצורתו ובגודלו של החדר השמאלי.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי

הסוג הנפוץ ביותר נחשב לשיפוץ קונצנטרי, המאובחן אצל אנשים עם יתר לחץ דם. זה מתחיל עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, המתבטאת בעלייה בעובי הדופן שלו. לעתים קרובות מלווה בשינויים במחיצה. החלל הפנימי נשאר ללא פתולוגיות.

היפרטרופיה של שריר הלב - שיפוץ

מעניין לדעת! היפרטרופיה מאובחנת יותר ויותר בקרב צעירים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי לפחות באותה תדירות כמו אנשים מבוגרים. לכן, הנושא של אבחון בזמן ומניעת התפתחות ההשלכות הוא חריף מאוד.

למרות העובדה שלרוב LVH מתפתח אצל אנשים על רקע יתר לחץ דם, זה יכול להופיע גם תחת השפעת מאמץ פיזי מתמיד, אשר משפיע לרעה על עבודת הלב. ספורטאים, מעמיסים וכו' נמצאים בסיכון מוגבר. העומס על הלב, האופייני לאנשים בעלי אורח חיים בישיבה בעיקר, וכן למעשנים וחובבי אלכוהול, הוא גם מסוכן.

על מנת להיות מסוגל למנוע שיפוץ נוסף של הלב, יש צורך לזהות בזמן יתר לחץ דם, LVH, שהם הגורמים העיקריים המעוררים החמרה בשינויים. הם מראים את התסמינים הבאים:

לחץ דם מוגבר כל הזמן, קפיצות שיטתיות שלו למעלה;
כְּאֵב רֹאשׁ;
שיבושים בקצב הלב;
הידרדרות ברווחה הכללית,
כְּאֵב לֵב.

קרדיוגרמה תסייע באבחון מחלת לב, אשר חייבת להיעשות בנוכחות התסמינים לעיל. זה מבוצע באמצעות ציוד מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף. כאן תראה עלייה בקטע ST. תיתכן ירידה או היעלמות מוחלטת של גל R. אינדיקטורים כאלה מצביעים על נוכחות של שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב השמאלי, עשויים להצביע על אוטם שריר הלב הקודם. זה האחרון רק יחמיר את השינויים המבניים והגיאומטריים בלב, מכיוון שהחלקים המתים של שריר הלב יוחלפו ברקמת חיבור, ויאבדו את המאפיינים והתפקודים המקוריים שלהם.

כתוצאה מכך, קיים סיכון גבוה לסיבוכים, כאשר החמור שבהם הוא אי ספיקת לב כרונית. זה מגדיל באופן משמעותי את הסבירות למוות.

אילו גורמים משפיעים על תהליך השיפוץ

הגורם השני הוא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית. זה גורר עלייה במתח LV, כתוצאה מכך - עלייה בצורך של שריר הלב בחמצן.

פתופיזיולוגיה של שיפוץ שריר הלב לאחר MI

בשל העובדה שהרפואה המודרנית אפשרה להוריד את סף התמותה ב-MI, למספר רב של אנשים לאחר התקף יש הזדמנות לחזור לחיים כמעט מלאים לאחר שעברו קורס שיקום. אבל השיפוץ הקונצנטרי של החדר השמאלי במקרה זה רק מחמיר, ומגביר את הסיכון לסיבוכים: CHF, הפרעות במחזור הדם. לפיכך, לאחר שלקה בהתקף, חשוב להקפיד על כל המלצות הרופא לגבי שיקום ומניעת הישנותו.

כפי שאנו רואים, קיימת שרשרת חזקה ובלתי ניתנת להפרדה, במהלכה מתפתח שינוי מבני בשריר הלב. הכל מתחיל בעלייה שיטתית של לחץ הדם, התפתחות יתר לחץ דם. בתגובה ללחץ מוגבר כל הזמן בכלי הדם, הלב מנסה להסתגל לתנאים כאלה. עובי הדופן של החדר גדל. זה קורה ביחס לעלייה בלחץ הדם. לפיכך, מסת שריר הלב עולה, ומתחילים שינויים אחרים האופייניים למצב זה.