stratification ng panganib kadalasang ginagamit para sa pagtatasa ng panganib at suporta sa pagpapasya. Ang diskarte na ito ay karaniwang batay sa data mula sa mga istatistikal na modelo na tumutukoy sa mga predictive na salik at pinagsasama ang mga ito iba't ibang sistema pagtatasa ng panganib upang matulungan ang mga clinician na gumawa ng mga desisyon. Sa nakalipas na mga taon, maraming mga sistema ng pagkalkula ng panganib ang lumitaw upang mabilis na masuri ang kondisyon ng isang pasyente.
Halimbawa, sistema ng pagkalkula ng panganib TIMI para sa mga pasyente na may hindi matatag na angina (PS) o walang ST elevation, ginagamit ang 7 magagamit na mga hakbang upang matukoy ang panganib ng mga buhawi at ischemic na mga kaganapan. Ang saklaw ng panganib ay nag-iiba-iba Depende sa bilang ng mga kadahilanan ng panganib na nakita: mula 5% (pagkakaroon ng 0-1 kadahilanan) hanggang 41% (presensya ng 6-7 na kadahilanan).
AT pananaliksik Kapag nakikitungo sa stratification ng panganib, mahalagang isaalang-alang kung ang parehong mga diskarte at sistema para sa pagkalkula ng panganib ay maaaring ilapat sa isang partikular na populasyon, kung sa pagsasagawa ang mga ito ay ginagamit lamang sa mga pasyente. Dapat piliin ang mga prognostic indicator anuman ang mga huling resulta. Dapat na available ang mga resulta (mga resulta) at mga parameter ng oras.
Dapat maintindihan maging ang mismong ideya ng pagsasapin-sapin. Kinakailangan na ang pagtaas ng katumpakan sa pagtatasa ng panganib ay may mga positibong kahihinatnan, dahil ang kakulangan ng benepisyo ay kahalintulad sa appointment ng mga eksaminasyon na hindi nauugnay para sa therapy.
Ang Kabalintunaan ng Panganib-Lunas. Napagmasdan ng ilang mga pag-aaral ang kabalintunaan sa paggamot sa panganib, sa madaling salita, ang mga pasyente na may mas mataas na panganib ay mas malamang na makatanggap ng mga interbensyon na dapat ay matagumpay. Ito ay isang halimbawa ng isang paradoxical na diskarte, dahil Ang mga pasyenteng may mataas na panganib ay higit na makikinabang sa mga interbensyon na nagbabawas ng panganib. Kasunod ito mula sa pagsasaalang-alang na ang relatibong pagbabawas ng panganib ay pareho sa mga pangkat na sa una ay magkaibang panganib.
Kapag sinusuri ang epekto pakikialam ang karagdagang atensyon ay dapat ibigay sa mga huling resulta ng pag-aaral at ang tagal ng panahon kung kailan isinagawa ang pagmamasid. Sa mga artikulo na nakatuon sa mga pasyente na may CVD, ang diin ay madalas na inilalagay lamang sa mga kaganapan sa cardiovascular, kasama. kamatayan sa cardiovascular. Gayunpaman, ang higit na interes ay ang kabuuang dami ng namamatay mula sa lahat ng dahilan.
Kung ang pakikialam pinipigilan ang pagkamatay ng cardiovascular, ngunit humahantong sa kamatayan mula sa iba pang mga sanhi, kung gayon ang gayong interbensyon ay walang halaga sa pasyente. Ito ay lalong mahalaga para sa mga matatandang pasyente na may mga komorbididad na may nakikipagkumpitensyang panganib. Bukod dito, ang pag-asam ng pagbawas sa dami ng namamatay sa malapit na hinaharap pagkatapos ng operasyon ay maaaring walang halaga sa pasyente kung ang mga komorbididad o komplikasyon ay makabuluhang bawasan ang QoL sa panahong ito. Ang mga tanong ng kalidad ng buhay at katayuan sa kalusugan ay kadalasang binabalewala sa mga pag-aaral, bagama't mahalaga ang mga ito para sa mga pasyente. Ang ganitong makitid, tiyak na pagtingin sa mga huling resulta ng pag-aaral ay hindi nagpapahintulot para sa isang komprehensibong pagtatasa ng interbensyon.
Bumangon problema at may pagtatantya isang malaking bilang panghuling resulta, dahil sa kasong ito, maaaring tumaas ang posibilidad na makakuha ng mga maling positibong resulta. Isa pa mahalagang aspeto nauugnay sa mga resultang nakuha sa mga pag-aaral ay ang mga intermediate (o surrogate) na mga hakbang, gaya ng ejection fraction (EF), ay hindi palaging pare-pareho sa "hard" na mga endpoint, gaya ng survival.
Ang sukat na ito ay batay sa sikat na modelo ng Framingham at ginagamit upang masuri ang kabuuang sampung taong panganib sa cardiovascular at maimpluwensyahan ang mga taktika ng paggamot at pagpili ng ilang partikular na gamot. Sa kabaligtaran, ipinapakita nito hindi lamang ang panganib ng kamatayan mula sa mga sakit sa cardiovascular. Tinutukoy ng pangkalahatang stratification ng panganib ang pagkakataong magkaroon ng anumang cardiovascular event: ang paglitaw ng isang bagong sakit at kamatayan mula sa anumang sanhi ng cardiac sa loob ng susunod na 10 taon. Ang pagtatasa ng panganib ay maaari lamang isagawa sa pagtatapos ng isang kumpletong pagsusuri. Kasabay nito, mababa ang panganib - mas mababa sa 15%, average na 15-20%, mataas na 20-30% at napakataas na higit sa 30% ay tumutugma sa.
Sa karamihan ng mga kaso, ang sukat na ito ay nangangailangan ng oras at mga mapagkukunang medikal upang magamit. Samakatuwid, ang post ay mas inilaan para sa mga medikal na tauhan at mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad.
Pamantayan sa stratification ng panganib
| Mga kadahilanan ng peligro | Pinsala ng target na organ |
|
LVH
|
Mga sasakyang-dagat
|
|
bato
|
|
| Diabetes | Kaugnay na mga klinikal na kondisyon |
|
CVB
|
| metabolic syndrome | |
|
Sakit sa puso
|
sakit sa bato
|
|
Sakit sa peripheral artery
|
|
Hypertensive retinopathy
|
Tandaan: *sa diagnosis ng MS, ang pamantayang tinukoy sa talahanayang ito sa subsection na "Metabolic syndrome" ay ginagamit.
Panganib na stratification sa mga pasyente ng hypertensive *
| FR, POM at SD | BP (mm Hg) | |||
| mataas na normal 130 - 139/85 - 89 |
AG 1 degree 140 - 159/90 - 99 |
AG 2 degrees 160 - 179/100 - 109 |
AG 3 degrees > 180/110 |
|
| Walang FR | hindi gaanong mahalaga | Mababang dagdag panganib | Average na idagdag. panganib | Mataas na add. panganib |
| 1-2 FR | Mababang karagdagang** panganib | Average na idagdag. panganib | Average na idagdag. panganib | Napakataas na idagdag. panganib |
| ≥ 3 FR, POM, MS o SD | Mataas na add. panganib | Mataas na add. panganib | Mataas na add. panganib | Napakataas na idagdag. panganib |
| AKC | Napakataas na idagdag. panganib | Napakataas na idagdag. panganib | Napakataas na idagdag. panganib | Napakataas na idagdag. panganib |
Tandaan:
* Ang katumpakan ng pagtukoy sa kabuuang panganib sa cardiovascular ay direktang nakasalalay sa kung gaano kakumpleto ang klinikal, instrumental at biochemical na pagsusuri ng pasyente. Kung walang ebidensya ng cardiac at vascular ultrasound upang masuri ang LVH at pampalapot (o plake) ng mga carotid arteries, hanggang 50% ng mga hypertensive na pasyente ay maaaring maling ikategorya bilang mababa o katamtamang panganib sa halip na mataas o napakataas;
** idagdag. - dagdag na panganib
Mga pagdadaglat at pagpapaliwanag ng mga termino:
BP - presyon ng arterial: upper - systolic (SBP) at lower - diastolic (DBP).
presyon ng dugo ng pulso \u003d SBP - DBP (karaniwang 60 mm Hg o mas mababa).
DLP - dyslipoproteinemia: anumang karamdaman sa metabolismo ng mga taba sa katawan.
THC - kabuuang kolesterol. Ang pagtaas nito ay kadalasang binibigyang kahulugan bilang DLP sa maliliit na bayan.
LDL cholesterol - low-density lipoprotein cholesterol, atherogenic cholesterol, "bad cholesterol". Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay higit na nauugnay sa pagtaas ng panganib at kadalasang tinatantya. Ito ay LDL cholesterol na idineposito sa mga dingding ng mga arterya, na bumubuo ng mga plake. Ang iba pang mga uri ng kolesterol ay halos hindi idineposito sa mga sisidlan.
HDL cholesterol - high-density lipoprotein cholesterol, non-atherogenic cholesterol, "good cholesterol". Hindi lamang ito idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ngunit pinapabagal din nito ang pagtagos ng LDL cholesterol sa vascular wall. Ang pagbaba nito, kasama ang pagtaas ng LDL cholesterol, ay nagpapataas ng panganib.
TG - triglyceride. Maaari silang ideposito sa vascular wall, pati na rin ang LDL cholesterol.
Ang plasma glucose ay resulta ng pagsusuri ng dugo para sa glucose ("asukal") "mula sa isang daliri".
ITG - may kapansanan sa glucose tolerance. Ang estado kapag ang glucose sa dugo ng pag-aayuno ay normal, at pagkatapos ng pagkain/pagkarga ng glucose ay tumataas ito.
CVD - sakit sa cardiovascular.
AO - labis na katabaan ng tiyan.
OT - circumference ng baywang.
SD - diabetes.
MS - metabolic syndrome(o "nakamamatay na quartet") - tumaas na glucose + tumaas na presyon + lipid metabolism disorder + labis na katabaan sa tiyan.
LVH - kaliwang ventricular hypertrophy. Ang pampalapot ng mga dingding ng kaliwang ventricle ay halos palaging isang hindi kanais-nais na kadahilanan.
Ang Sokolov-Lyon sign (ang kabuuan ng S sa V1 at ang ratio ng R sa V5 hanggang R sa V6), pati na rin ang produkto ng Cornell (ang kabuuan ng R sa AVL at S sa V3, na pinarami ng tagal ng QRS) ay kinakalkula mula sa ECG.
US - ultrasonic na pananaliksik.
Ang EchoCG ay ang tamang pangalan para sa isang ultrasound ng puso.
LVMI - mass index ng myocardium ng kaliwang ventricleTIM - kapal ng intima-media ng mga arterya. Sa pangkalahatan, ito ang kapal ng panloob na layer ng mga arterya. Kung mas malaki ang atherosclerotic plaque, mas malaki ito.
Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave - ay sinusukat ng naaangkop na aparato.
Ankle/shoulder index - ang ratio ng circumference ng bukung-bukong sa circumference ng balikat.
GFR - bilis pagsasala ng glomerular. Yung. ang rate kung saan ang mga bato ay nagko-convert ng plasma ng dugo sa ihi.
MDRD formula (mg/dL/1.72 sqm) (hindi nilayon para gamitin sa mga batang wala pang 18 taong gulang at mga nakatatanda na higit sa 70 taong gulang, o para sa pagtatasa ng malusog na bato):
CHF - talamak na pagkabigo sa puso.
FR - ang mga kadahilanan ng panganib ay nakalista sa naaangkop na rubric.
POM - target na pinsala sa organ. Dysfunction ng mga indibidwal na organo dahil sa arterial hypertension.
Lumilitaw ang mga klinikal na kondisyong nauugnay sa ACS kapag naging hiwalay na sakit ang mga PMO.
AH - arterial hypertension.
Nangangahulugan ang karagdagang panganib na sa anumang variant ng mga kadahilanan ng panganib, pinsala sa target na organ at nauugnay na mga klinikal na kondisyon, ang panganib ng isang kaganapan sa cardiovascular ay mas mataas kaysa sa average sa populasyon.
7697 0
Dahil sa ang katunayan na ang pangmatagalang pagbabala sa mga pasyente na may matatag na angina ay maaaring mag-iba nang malaki, at ang mga modernong diskarte sa paggamot ay lumawak nang malaki - mula sa nagpapakilalang therapy hanggang sa high-tech at mahal na mga pamamaraan na maaaring mapabuti ang pagbabala, ang European Society of Cardiology (2006). ) iminungkahi na stratify ang panganib sa mga pasyente na may stable angina . Ang panganib ay karaniwang nauunawaan na nangangahulugan ng cardiovascular na kamatayan at MI, at sa ilang mga kaso iba pang mga cardiovascular na kinalabasan.
Ang proseso ng stratification ng panganib ay may dalawang layunin:
- sagutin ang mga tanong tungkol sa pagbabala na lumitaw mula sa mga pasyente mismo, mga tagapag-empleyo, mga kompanya ng seguro, mga doktor ng iba pang mga specialty na kasangkot sa paggamot ng mga magkakatulad na sakit;
- piliin ang naaangkop na paggamot.
Sa ilang mga paggamot, lalo na ang revascularization at/o intensive pharmacotherapy, ang prognosis improvement ay nakakamit lamang sa ilang partikular na high-risk na grupo ng mga pasyente, habang sa mga pasyente na may paborableng prognosis, ang benepisyo ng naturang mga interbensyon ay hindi gaanong nakikita o wala. Kaugnay nito, kinakailangang iisa ang mga pasyenteng may mataas na panganib na malamang na makinabang mula sa mas agresibong paggamot na nasa maagang yugto ng survey.
Sa mga rekomendasyon ng ESC (2006), ang pamantayan para sa mataas na panganib ay cardiovascular mortality higit sa 2%, katamtamang panganib na mas mababa sa 1-2% at mababang panganib na mas mababa sa 1% bawat taon. Hanggang sa nabuo ang isang praktikal na modelo ng pagtatasa ng panganib na kinabibilangan ng lahat ng posibleng aspeto ng stratification ng panganib, maaaring gumamit ng alternatibong diskarte batay sa mga resulta ng mga klinikal na pagsubok. Ayon sa diskarte na ito, ang lahat ng mga pasyente ay kailangang sumailalim sa isang klinikal na pagsusuri, karamihan - hindi nagsasalakay na pag-aaral upang makita ang ischemia at suriin ang LV function, at, sa wakas, mga indibidwal na pasyente - CAG.
1. Pagsasapin-sapin ng peligro batay sa klinikal na data
Ang kasaysayan ng medikal at mga resulta ng pisikal na pagsusuri ay nagbibigay ng napakahalagang impormasyon sa pagbabala. Sa yugtong ito, ang ECG at mga pagsubok sa laboratoryo na nakalista sa itaas ay maaaring gamitin upang stratify risk. Ito ay itinatag na ang diabetes mellitus, hypertension, MS, paninigarilyo at hypercholesterolemia ay maaaring mahulaan ang pagbuo ng mga salungat na kinalabasan sa mga pasyente na may matatag na angina pectoris at iba pang mga pagpapakita ng coronary artery disease. Ang edad ay may mahinang halaga ng prognostic, pati na rin ang nakaraang MI, mga sintomas ng pagpalya ng puso, ang likas na katangian ng kurso ng angina pectoris (sa unang pagkakataon o progresibo) at ang kalubhaan nito, lalo na sa kawalan ng tugon sa paggamot. Ang mga tampok ng pag-atake ng angina, ang kanilang dalas at ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG sa pahinga ay itinuturing na mga independiyenteng predictors ng kamatayan at MI. Batay sa mga tagapagpahiwatig na ito, maaaring kalkulahin ang isang simpleng index na hinuhulaan ang mga masamang resulta, lalo na sa susunod na taon.
Ang pisikal na pagsusuri ay nakakatulong din sa pagtatasa ng panganib. Pagkakaroon ng peripheral vascular disease mas mababang paa't kamay o carotid arteries) ay nagpapahiwatig ng mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may stable angina. Ang ganitong mga sintomas ng pagpalya ng puso, na sumasalamin sa LV function, ay itinuturing na hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng prognostic.
Ang mga pasyente na may stable angina na may mga pagbabago sa ECG habang nagpapahinga (mga palatandaan ng naunang MI, left bundle branch block, left ventricular hypertrophy, II-III degree AV block, o AF) ay nasa mas mataas na panganib ng cardiovascular complications kaysa sa mga pasyente na may normal na ECG.
2. Risk stratification gamit ang mga stress test
predictive na halaga katulad na mga sample ay natutukoy sa pamamagitan ng posibilidad ng hindi lamang pag-detect ng myocardial ischemia bilang tulad, ngunit din pagtatasa ng threshold para sa pag-unlad nito, ang pagkalat at kalubhaan ng mga umiiral na mga pagbabago (EchoCG at scintigraphy) at ehersisyo tolerance. Ang mga resulta ng stress test ay hindi dapat gamitin sa paghihiwalay mula sa klinikal na data. Kaya, ang mga pagsusulit sa ehersisyo ay nagbibigay ng karagdagang impormasyon tungkol sa panganib ng cardiovascular sa isang partikular na pasyente.
2.1. ECG na may ehersisyo
Ang pinagsamang paggamit ng mga resulta ng pagsusulit sa pag-eehersisyo at mga klinikal na parameter, pati na rin ang pagkalkula ng mga prognostic index gaya ng Duke index, ay napatunayang isang epektibong diskarte upang pagsama-samahin ang mga pasyente ng CAD sa mataas at mababang panganib na mga grupo. Ang Duke index ay isang index na kinakalkula batay sa oras ng ehersisyo, ST segment deviation at ang paglitaw ng angina pectoris sa panahon ng ehersisyo.
Pagkalkula ng treadmill index, JACC, 1999.
Treadmill index \u003d A - -,
kung saan ang A ay ang tagal ng pagkarga sa ilang minuto; B - paglihis ng segment ng ST sa millimeters (sa panahon ng pag-load at pagkatapos ng pagkumpleto nito); C - index ng angina pectoris;
0 - walang angina;
1 - mayroong angina pectoris;
2 - angina ay humahantong upang ihinto ang pag-aaral.
2.2. Stress echocardiography
Ang stress echocardiography ay maaari ding matagumpay na magamit upang pagsamahin ang mga komplikasyon ng cardiovascular. Sa isang negatibong resulta ng pagsubok, ang posibilidad ng masamang resulta (kamatayan o MI) ay mas mababa sa 0.5% bawat taon. Risk factor - ang bilang ng mga regional contractility disorder sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo (mas marami sa kanila, mas mataas ang panganib). Ang pagkakakilanlan ng mga pasyenteng may mataas na panganib ay ginagawang posible na magpasya sa karagdagang pagsusuri at/o paggamot.
2.3. Myocardial perfusion scintigraphy
Ang mga normal na resulta ng pagsusuri ay malamang na magpahiwatig ng isang paborableng pagbabala. Sa kabaligtaran, ang mga perfusion disorder ay nauugnay sa malubhang sakit sa coronary artery at mataas na panganib sa cardiovascular. Malaki at malawakang perfusion defect na nangyayari sa panahon ng mga stress test, lumilipas na ischemic LV dilatation pagkatapos ng pagsubok, at tumaas na akumulasyon ng ²°¹Тl sa baga pagkatapos mag-ehersisyo o isang pharmacological test ay may hindi kanais-nais na prognostic value.
3. Pagsasapin-sapin ng panganib batay sa paggana ng ventricular
Ang pinakamakapangyarihang predictor ng pangmatagalang kaligtasan ay ang LV function. Sa mga pasyenteng may stable angina, tumataas ang dami ng namamatay habang bumababa ang fraction ng LV ejection. Sa isang resting ejection fraction na mas mababa sa 35%, ang taunang dami ng namamatay ay lumampas sa 3%. Ang laki ng ventricles ay mayroon ding mahalagang prognostic na halaga, na higit na mataas sa mga resulta ng mga pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyente na may matatag na angina.
4. Pagsasapin-sapin ng panganib batay sa coronary angiography
Ang pagkalat, kalubhaan at lokalisasyon ng coronary artery stenosis ay may mahalagang prognostic value sa mga pasyenteng may angina pectoris.
Sa CASS registry, ang 12-taong survival rate laban sa background ng drug therapy sa mga pasyente na may hindi nagbabago na coronary arteries ay 91%, sa mga pasyente na may single-vessel disease - 74%. dalawa - 59% at tatlo - 50% (p<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.
Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.
matatag na angina
Mayroong dalawang mga sukat para sa pagtatasa ng panganib ng CVD - isang sukat batay sa mga resulta ng pag-aaral ng Framingham, na nagbibigay-daan sa iyo upang kalkulahin ang 10-taong panganib ng mga pangunahing kaganapan sa coronary (kamatayan mula sa coronary artery disease, non-fatal myocardial infarction) at ang sukat ng SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), na ginagawang posible upang matukoy ang 10-taong panganib ng mga nakamamatay na cardiovascular na kaganapan. Ang sukat ng SCORE ay inilaan upang matukoy ang diskarte para sa pangunahing pag-iwas sa mga pasyente sa populasyon ng Europa. Isinasaalang-alang nito ang panganib hindi lamang ng coronary artery disease, kundi ng lahat ng cardiovascular events, na isinasaalang-alang ang coronary at non-coronary risk factor.
Upang masuri ang panganib ng pagbuo ng CVD, pinakamainam na gamitin ang iskala ng SCORE, na ibinibigay sa mga rekomendasyong European para sa pag-iwas sa CVD.
Sistema ng pagtatasa ng panganib ng SCORE
Ang lahat ng ipinahiwatig na mga tagapagpahiwatig ng sistemang ito ay kinakalkula batay sa data mula sa 12 European epidemiological studies. Ang sistema ay kinakatawan ng dalawang talahanayan para sa pagkalkula ng panganib sa mga bansang may mababa at mataas na antas. Bilang karagdagan sa paghahati ng kulay ayon sa antas ng panganib, ang bawat cell ng graph ay naglalaman ng isang numero para sa isang mas tumpak na pagtatasa sa dami ng panganib. Ang tagapagpahiwatig ng panganib ay ang posibilidad ng kamatayan mula sa anumang CVD sa susunod na 10 taon ng buhay ng pasyente. Ang isang mataas na panganib ay kinuha bilang 5% o higit pa.
Mga pangunahing pangkat ng pasyente para sa pag-iwas sa CVD (2003 European guidelines):
- Mga pasyente na may mga pagpapakita ng coronary, peripheral o cerebral atherosclerosis.
- Mga pasyenteng walang sintomas ng CVD ngunit nasa mataas na panganib ng mga nakamamatay na pangyayari sa vascular dahil sa:
- kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib (probability ng pagbuo ng nakamamatay na mga kaganapan sa vascular sa susunod na 10 taon ≥ 5%)
- makabuluhang binibigkas ang solong mga kadahilanan ng panganib (TC ≥ 8 mmol / l, LDL cholesterol ≥ 6 mmol / l)
- BP ≥ 180/110 mmHg Art.
- diabetes mellitus type 2 o type 1 na may microalbuminuria.
- Mga malapit na kamag-anak ng mga pasyente na may maagang pag-unlad ng CVD.
Nasa ibaba ang mga talahanayan ng kulay para sa pagkalkula ng panganib sa CVD. Isinasaalang-alang nila ang kasarian ng pasyente, edad, kabuuang kolesterol, presyon ng dugo, paninigarilyo. Ang berde ay nagpapahiwatig ng mababang panganib, ang madilim na kayumanggi ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib (Talahanayan 3).
Talahanayan 3. Talahanayan ng 10-taong nakamamatay na panganib ng CVD (European Society of Cardiology, 2003 (12 European cohorts, kabilang ang Russia))
Dapat tandaan na ang panganib ng CVD na kinakalkula ng SCORE ay maaaring maliitin kapag:
- Pagsusuri ng isang matandang pasyente
- Preclinical atherosclerosis
- Hindi kanais-nais na pagmamana
- Nabawasan ang HDL cholesterol, tumaas na TG, CRP, apoB/Lp(a)
- Obesity at hypodynamia.
Pamantayan batay sa kung saan natutukoy ang kalubhaan ng panganib ng CVD
: ang pagkakaroon ng 2 o higit pang mga kadahilanan ng panganib sa kumbinasyon ng coronary artery disease (myocardial infarction, hindi matatag na angina pectoris, stable angina pectoris, nakaraang coronary bypass surgery o transluminal coronary angioplasty, dokumentado na klinikal na makabuluhang myocardial ischemia). Kasama rin sa mataas na panganib ang pagkakaroon ng 2 o higit pang mga kadahilanan ng panganib kasabay ng mga sakit na katumbas sa mga tuntunin ng panganib ng sakit sa coronary artery: peripheral atherosclerosis ng lower extremities, aortic aneurysm, atherosclerosis ng carotid arteries (transient ischemic attack o stroke dahil sa pinsala sa carotid arteries o pagpapaliit ng lumen ng carotid artery>50%), diabetes mellitus. Ang panganib na magkaroon ng malubhang sakit sa coronary artery sa loob ng 10 taon> 20%.
: ang pagkakaroon ng 2 o higit pang mga kadahilanan ng panganib. Ang panganib na magkaroon ng malubhang sakit sa coronary artery sa loob ng 10 taon ay 10-20%.
ang pagkakaroon ng 2 o higit pang mga kadahilanan ng panganib. Ang panganib na magkaroon ng malubhang sakit sa coronary artery sa loob ng 10 taon<10%.
: 0-1 kadahilanan ng panganib. Ang pagtatasa ng panganib ng coronary artery disease sa pangkat na ito ay hindi kinakailangan.
Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib na nakakaapekto sa mga antas ng target ng LDL-C ay (NCEP ATP III):
- humihithit ng sigarilyo
- Hypertension (BP na higit sa 140/90 mmHg) o antihypertensive therapy
- Mababang HDL cholesterol (<40 мг/дл)
- Maagang pag-unlad ng coronary artery disease sa kasaysayan ng pamilya (1 antas ng relasyon; hanggang 55 taon sa mga lalaki, hanggang 65 taon sa mga babae)
- Edad (lalaki lampas 45, babae lampas 55)
Dapat tandaan na sa kasalukuyan, ang tinatawag na bagong lipid at non-lipid risk factor ay karaniwang kinikilala din:
- Triglyceride
- Mga labi ng lipoprotein
- Lipoprotein (a)
- Maliit na mga particle ng LDL
- Mga subtype ng HDL
- Apolipoproteins: B at A-I
- Ratio: LDL-C/HDL-C
- Homocysteine
- Thrombogenic/antithrombogenic factor (mga platelet at clotting factor, fibrinogen, activated factor VII, plasminogen activation inhibitor-1, tissue plasminogen activator, von Willebrand factor, factor V Leiden, protein C, antithrombin III)
- Mga salik na nagpapasiklab
- Nakataas na antas ng glucose sa pag-aayuno
Ang antas ng kolesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol ay maaari ding gamitin upang matukoy ang panganib ng CVD (talahanayan 4).
Talahanayan 4. Pagtukoy sa panganib ng CVD batay sa lipid profile LDL-C (mmol/l)
Figure 8. Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na walang clinical manifestations ng coronary artery disease at iba pang CVD, batay sa pagkalkula ng kategorya ng panganib 
Kaya, ang pagkalkula ng panganib para sa isang partikular na pasyente ay dapat gawin sa lahat ng kaso. Alinsunod dito, ang mga rekomendasyon at mga taktika sa paggamot ay dapat na binuo na isinasaalang-alang ang panganib, dahil ang pamamaraang ito ay maaaring mabawasan ang posibilidad ng CVD at ang mga komplikasyon nito.
Bibliograpiya
- EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies’ task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
- NCEP ATPIII:JAMA, Mayo 16, 2001, 285(19), p.2486-97
Talahanayan 3
|
FR, POM at SZ |
BP (mm Hg) |
|||
|
High Normal 130 - 139/85 - 89 |
AG 1 degree 140 - 159/90 - 99 |
AG 2 degrees 160 - 179/100 - 109 |
Grade 3 hypertension > 180/110 |
|
|
Walang FR |
hindi gaanong mahalaga |
Mababang dagdag panganib |
Average na idagdag. panganib |
Mataas na add. panganib |
|
1-2 FR |
Mababang karagdagang** panganib |
Average na idagdag. panganib |
Average na idagdag. panganib |
Napakataas na idagdag. panganib |
|
≥ 3 FR, POM, MS o SD |
Mataas na add. panganib |
Mataas na add. panganib |
Mataas na add. panganib |
Napakataas na idagdag. panganib |
|
Napakataas na idagdag. panganib |
Napakataas na idagdag. panganib |
Napakataas na idagdag. panganib |
Napakataas na idagdag. panganib |
|
Tandaan:
* Ang katumpakan ng pagtukoy sa kabuuang panganib sa cardiovascular ay direktang nakasalalay sa kung gaano kakumpleto ang klinikal, instrumental at biochemical na pagsusuri ng pasyente. Kung walang ebidensya ng cardiac at vascular ultrasound upang masuri ang LVH at pampalapot (o plake) ng mga carotid arteries, hanggang 50% ng mga hypertensive na pasyente ay maaaring maling ikategorya bilang mababa o katamtamang panganib sa halip na mataas o napakataas; ** idagdag. - dagdag na panganib
Mga pasyente na nasa mataas at napakataas na panganib
Talahanayan 4
* GFR ayon sa formula ng MDRD (ml / min / 1.73 m 2) \u003d 186 x (creatinine / 88, μmol / l) -1.154 x (edad, taon) -0.203 para sa mga kababaihan, ang resulta ay pinarami ng 0.742
** Ang clearance ng creatinine ayon sa formula ng Cockcroft-Gault \u003d (88 x (140 - edad, taon) x timbang ng katawan, kg (ml / min)) / (72 x creatinine, μmol / l) para sa mga kababaihan, ang resulta ay pinarami ng 0.85
Pagbubuo ng diagnosis
Kapag bumubuo ng diagnosis, ang pagkakaroon ng RF, POM, ACS, at cardiovascular na panganib ay dapat ipakita nang buo hangga't maaari. Ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo ay dapat ipahiwatig sa mga pasyente na may bagong diagnosed na hypertension, sa ibang mga pasyente ang nakamit na antas ng hypertension ay nakasulat. Kinakailangan din na ipahiwatig ang yugto ng sakit, na sa Russia ay napakahalaga pa rin. Ayon sa tatlong yugto ng pag-uuri ng GB, ang yugto ng GBI ay nagpapahiwatig ng kawalan ng POM, yugto II GB - ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa isa o higit pang mga target na organo. Stage III GB ay nasuri sa pagkakaroon ng ACS.
Sa kawalan ng ACS, ang terminong "hypertension" dahil sa mataas na prognostic na kahalagahan nito ay natural na sumasakop sa unang posisyon sa istraktura ng diagnosis. Sa pagkakaroon ng ACS, na sinamahan ng isang mataas na antas ng dysfunction o nagpapatuloy sa isang talamak na anyo, halimbawa, acute coronary syndrome (ACS), "hypertension" sa istraktura ng diagnosis ng cardiovascular patolohiya ay maaaring hindi sakupin ang unang posisyon.
Mga halimbawa ng diagnosis:
GB yugto I. Degree ng hypertension 2. Dyslipidemia. Panganib 2 (medium).
GB yugto II. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia. LVH. Panganib 4 (napakataas).
GB yugto III. Degree ng arterial hypertension 2. IHD. Angina pectoris II FC. Panganib 4 (napakataas).
GB yugto I. Degree ng hypertension 1. Uri ng DM 2. Panganib 3 (mataas).
ischemic na sakit sa puso. Angina pectoris III FC. Postinfarction (large-focal) at atherosclerotic cardiosclerosis. GB yugto III. Nakamit na antas ng hypertension 1. Panganib 4 (napakataas).
GB yugto II. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia. LVH. Obesity II Art. May kapansanan sa glucose tolerance. Panganib 4 (napakataas).
Pheochromocytoma ng kanang adrenal gland. AG 3 degrees. LVH. Panganib 4 (napakataas).
Etiology
Karamihan sa mga mananaliksik ay sumunod sa kilalang pormula: ang mahahalagang hypertension (EG) ay isang sakit - ang resulta ng pakikipag-ugnayan ng namamana na mga salik na predisposing sa hypertensive reaksyon, at iba't ibang mga panlabas na impluwensya na napagtanto ang posibilidad na ito.
sa 81% ng mga pasyente, ang mga kamag-anak ay nagkaroon ng pagtaas sa presyon ng dugo. Ang namamana na mga kadahilanan na nag-uudyok sa pag-unlad ng EG ay maaaring nauugnay sa globo ng sentral na regulasyon ng antas ng presyon ng dugo / "mga gene ng stress" /.
Mula sa klinikal na kasanayan, ang anyo ng EG ay kilala, na, mula sa punto ng view ng G.F. Lang, mayroong isang kinahinatnan ng mental overstrain, ang epekto sa kanyang mental sphere ng mga emosyon ng isang negatibong kalikasan, mental traumatization.
Namamana dahil sa sobrang sensitivity sa asin at tumaas na gana sa asin.
Metabolic abnormalities na sanhi ng namamana at nakuha na mga kadahilanan. Ang labis na katabaan ay itinuturing na isa sa mga nangungunang salik sa pag-unlad ng HD sa mga residente ng mga maunlad na bansa.
Ang EG ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng cardiovascular system: ito ay bumubuo ng 95% ng lahat ng mga kaso ng AH. Ang pangalawang hypertension ay itinuturing na resulta ng isang pangunahing sugat ng iba't ibang mga organo. Ayon sa epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa iba't ibang mga bansa, sila ay bumubuo ng 5-6% ng mga pasyente na dumaranas ng hypertension.
Pathogenesis
Tulad ng alam mo, ang antas ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng ratio ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Ang pag-unlad ng arterial hypertension ay maaaring bunga ng:
nadagdagan ang peripheral resistance dahil sa spasm ng peripheral vessels;
isang pagtaas sa minutong dami ng puso dahil sa pagtindi ng trabaho nito o isang pagtaas sa intravascular volume ng likido (dahil sa pagpapanatili ng sodium sa katawan);
mga kumbinasyon ng tumaas na dami ng minuto at tumaas na resistensya sa paligid.
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang isang pagtaas sa minutong dami ay pinagsama sa isang pagbawas sa peripheral resistance, bilang isang resulta kung saan ang presyon ng dugo ay hindi tumaas. Kaya, ang regulasyon ng presyon ng dugo ay tinutukoy ng pinakamainam na ratio ng mga sistema ng pressor at depressor ng katawan.
Kasama sa pressor system ang:
sympathetic-adrenal (SAS);
renin-angiotensin (RAS);
aldosteron;
ang antidiuretic hormone system (vasopressin);
sistema ng prostaglandin Fa* at cyclic nucleotides.
Kasama sa sistema ng depressor ang:
aortocarotid zone (mga reflexes kung saan humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo);
sistema ng depressor prostaglandin;
sistema ng kallikrein-kinin;
atrial natriuretic factor;
endothelium-dependent relaxing factor.
Sa hypertension, mayroong isang mismatch sa pagitan ng mga sistema ng pressor at depressor sa anyo ng iba't ibang mga kumbinasyon ng isang pagtaas sa aktibidad ng pressor at isang pagbawas sa aktibidad ng mga sistema ng depressor.
Para sa mga kadahilanan na hindi lubos na malinaw, sa mga pasyente na may hypertension, ang aktibidad ng pressor ng hypothalamic-pituitary zone ay tumataas, na humahantong sa hyperproduction ng catecholamines (nadagdagan na aktibidad ng CAS), na pinatunayan ng isang pagtaas sa pang-araw-araw na pag-ihi ng norepinephrine, na lalo pang tumataas sa ilalim ng mga kondisyon ng pisikal at emosyonal na stress.
Ang resulta ng pag-activate ng SAS ay ang mga sumusunod na pagbabago na nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo:
ang peripheral venoconstriction ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa puso at cardiac output;
ang bilang ng mga pag-urong ng puso ay tumataas, na, kasama ng isang pagtaas ng dami ng stroke, ay humahantong din sa isang pagtaas sa output ng puso;
ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tumataas dahil sa pag-activate ng Pi receptors sa peripheral arterioles.
Ang isang mahalagang lugar sa mga kadahilanan ng pressor ay inookupahan ng pag-activate ng RAS. Ang pagtaas ng nilalaman ng AT II sa plasma ng dugo ay nagdudulot ng matagal na spasm ng makinis na mga kalamnan ng peripheral arterioles at isang matalim na pagtaas sa OPS.
Ang AT II ay nakakaapekto rin sa iba pang mga sistema ng pressor: 1) nagiging sanhi ng pagkauhaw, ito ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng vasopressin, na nagiging sanhi ng vasospasm at pagpapanatili ng likido sa katawan; 2) pinapagana ang produksyon ng aldosterone - isang hormone ng adrenal cortex, na nagiging sanhi ng pagkaantala sa katawan ng sodium at tubig (isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo).
Ang matagal na spasm ng arterioles ay pinadali ng isang pagtaas ng nilalaman ng Ca ++ ions sa cytosol ng makinis na mga fibers ng kalamnan, na nauugnay sa namamana na mga katangian ng transportasyon ng ion sa pamamagitan ng mga semipermeable na lamad.
Ang pagtaas sa aktibidad ng mga kadahilanan ng pressor ay pinagsama sa isang pagpapahina ng mga epekto ng depressor mula sa aortic arch at carotid sinus zone, isang pagbawas sa paggawa ng mga kinin, hindi sapat na pag-activate ng paggawa ng atrial natriuretic at endothelium-dependent relaxing na mga kadahilanan, isang pagbaba sa pagpapalabas ng mga prostaglandin na may epekto ng depressor (E2, D, A) at prostacyclin B, isang pagbawas sa paggawa ng renin inhibitor - phospholipid peptide.
Depende sa pamamayani ng isa o isa pang link sa pathogenesis, ang hyperadrenergic at sodium (volume) dependent form ng GB ay nakikilala. Kamakailan lamang, ang isang uri ng sakit na umaasa sa calcium ay nahiwalay.
Klinika
Mga reklamo:
sakit ng ulo;
ingay, tugtog sa tainga;
pagkahilo;
pagkapagod;
sakit sa puso;
mga pagkagambala sa gawain ng puso.
Mga sindrom na nagpapakilala sa pinsala sa puso:
myocardial damage syndrome (hypertrophy);
arrhythmic syndrome.
Mga sindrom na nagpapakita ng pinsala sa mga organo at sistema:
talamak na heart failure syndrome;
cerebral syndrome (pagdurugo sa utak).
Klinikal na larawan ng arterial hypertension:
Ang pinakaunang at paulit-ulit na mga reklamo tungkol sa sakit ng ulo. Ang mga ito ay pagpindot, mapurol na pananakit ng umaga sa likod ng ulo, kadalasang humihina sa kalagitnaan ng araw, tumitibok na nasusunog na pananakit sa korona, bigat sa harap at temporal na bahagi ng ulo sa gabi, "hindi malinaw", maulap, "purol" ulo. Ang sakit ay pinalala ng mental na stress at pisikal na pagsusumikap. Ang paralelismo ay hindi palaging umiiral sa pagitan ng antas ng presyon ng dugo at ang tindi ng pananakit ng ulo, marahil dahil ang pang-unawa ng sakit ay napaka-subjective.
Ang pagtaas ng presyon ng dugo, bilang karagdagan sa sakit ng ulo, ay maaaring sinamahan ng ingay at tugtog sa ulo at tainga, kasikipan ng tainga, pagkahilo may pagsusuka.
Tumaas na pang-unawa ng visual at auditory stimuli. Ang mga pasyente ay madalas na nag-aalala tungkol sa kapansanan sa paningin sa anyo ng "mga saplot", kumikislap na "langaw" sa larangan ng pagtingin, maaaring mayroong diplopia at pagkawala ng visual field.
Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa sakit sa rehiyon ng puso. Sakit na malapit na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo, pananakit sa kulay nito o may mga sensasyon ng bigat sa rehiyon ng puso, na matagal, dahan-dahang humihina habang bumababa ang presyon ng dugo.
Ang labis na karga sa puso na may presyon ay kadalasang humahantong sa mga reklamo ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso.
Ang mga reklamo ng igsi ng paghinga ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang igsi ng paghinga ay maaaring unti-unting tumaas o paroxysmal /cardiac asthma/.
Sa panlabas na pagsusuri ang pasyente ay minsan ay napapansin na pamumutla ng balat. Kadalasan ito ay bunga ng mataas na peripheral resistance dahil sa vasospasm na may mababang cardiac output. Kung ang hypertension ay sinamahan ng mataas na cardiac output, kung gayon ang compensatory expansion ng mga capillary ng balat ay maaaring humantong sa hyperemia. Sa kasong ito, ang pulang mukha ng hypertensive ay naitala.
Sobra sa timbang. Sa kasalukuyan, ang formula para sa pagkalkula ng body mass index / BMI, kg / m 2 / \u003d timbang (kg) / taas (m 2) ay naging laganap sa pagtukoy ng labis na timbang ng katawan.
Inspeksyon ng lugar ng puso nakakakita ng pagbabago sa posisyon ng apex beat. Sa concentric hypertrophy, maaaring walang anumang mga paglihis mula sa pamantayan. Ang displacement ng apex beat palabas ay sinusunod lamang sa pagluwang ng kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang apex beat ay inililipat hindi lamang sa kaliwa, kundi pati na rin pababa. Sa hypertrophy ng kalamnan ng kaliwang ventricle, ang apex beat ay nagkakalat (higit sa 2 cm 2), mataas, pinalakas ("pag-aangat" o "hugis-simboryo").
Ang palpation ng radial arteries ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang likas na katangian ng kanilang pulsation. Ang pulso ay nagiging matigas p. durus), kumpleto ( p. plenus), malaki ( p. magnus), maaaring mabilis ( p. Celer).
Sa pagtambulin ang paglilipat ng hangganan ng kaliwang kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa dahil sa isang pagtaas sa kaliwang ventricle ay tinutukoy. Ang puso ay tumataas sa diameter, at pagkatapos ay sa haba. Ang pagsasaayos ng puso ay tinukoy bilang aortic.
auscultatory na may pagtaas sa kaliwang ventricular hypertrophy, ang sonority ng unang tono sa tuktok ng puso ay bumababa. Ang isang kilalang tanda ng pagtaas ng presyon ng dugo ay ang diin ng II tone sa aorta. Kung nakakakuha ito ng isang musikal (tympanic) na tono, kung gayon ito ay katibayan ng kalubhaan at tagal ng hypertension, pati na rin ang pampalapot ng mga dingding ng aorta.
Auscultatory na paraan para sa pagtukoy ng presyon ng dugo gamit ang isang tonometer, na binuo ni N.S. Korotkov, ay nananatiling pangunahing pamamaraan na ginagamit sa klinikal na kasanayan.
Programa ng pagsusuri sa diagnostic
Ang mga layunin ng pagsusuri ng mga pasyente na may hypertension:
kumpirmahin ang katatagan ng pagtaas ng presyon ng dugo;
ibukod ang pangalawang katangian ng presyon ng dugo;
magtatag ng mga kadahilanan ng panganib para sa AD;
tasahin ang pagkakaroon ng pinsala sa mga target na organo, cardiovascular at iba pang comorbidities;
tasahin ang indibidwal na antas ng panganib ng coronary artery disease at mga komplikasyon sa cardiovascular.
Ang isang kumpletong pisikal na pagsusuri ay kinabibilangan ng:
2-3 beses na pagsukat ng presyon ng dugo;
pagkalkula ng body mass index;
pagsusuri ng fundus upang matukoy ang antas ng retinopathy;
pagsusuri ng cardiovascular system: laki ng puso, mga pagbabago sa mga tono, ang pagkakaroon ng ingay; mga palatandaan ng pagkabigo sa puso; patolohiya ng mga arterya;
pagsusuri ng mga baga (wheezing);
pagsusuri ng lukab ng tiyan (vascular ingay, pagpapalaki ng mga bato, pathological pulsation ng aorta);
pag-aaral ng pulsation ng peripheral arteries, ang pagkakaroon ng edema;
pagsusuri ng nervous system upang linawin ang pagkakaroon ng cerebrovascular pathology.
Mga ipinag-uutos na pag-aaral na isinagawa upang matukoy ang target na pinsala sa organ at mga kadahilanan ng panganib:
Pagsusuri ng ihi;
pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
blood sugar;
biochemical blood test (potassium, sodium, creatinine, glucose, cholesterol, high density lipoproteins);
ECG sa 12 lead.
Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:
pagsusuri sa x-ray ng dibdib. Sa panahon ng paunang, concentric hypertrophy, tanging ang pag-ikot ng tuktok ng kaliwang ventricle ay maaaring makita. Sa mas malinaw na hypertrophy ng kaliwang ventricle, ang tuktok nito ay bumababa nang bahagya pababa at sa kaliwa, at ang lumen ng ibabang bahagi ng patlang ng baga ay bumababa. Sa radiograph sa gitnang projection, makikita ang isang natatanging pagtaas sa ibabang kaliwang arko na may isang segment ng kaliwang ventricle na mga 10 cm ang haba at isang malaking diameter na hanggang 16 cm, pati na rin ang isang pagpahaba ng diameter ng puso;
ECHO-KG - ang pinakamataas na pagtitiyak (90%) at sensitivity (90%) sa pagtukoy ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang mga palatandaan ng hypertrophy ay pampalapot ng posterior wall ng kaliwang ventricle at / o interventricular septum sa isang halaga na higit sa 10-11 mm;
ang pag-aaral ng mga vessel ng fundus ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang antas ng pagbabago sa microvasculature (hypertensive angioretinopathy);
Ultrasound ng mga bato;
arterial ultrasonography;
angiography.
Differential Diagnosis
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng hypertension ay isinasagawa sa pangalawang hypertension.
Talahanayan 5
|
Dahilan |
Tinantyang kasaysayan |
Diagnostic pananaliksik |
|
Mga sakit sa parenchymal ng mga bato |
Isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang hypertension. Kadalasan, talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, diabetic nephropathy, tuberculosis sa bato. Ang agarang sanhi ng hypertension ay hypervolemia. |
Ultrasound ng mga bato IV urography scintigraphy sa bato biopsy sa bato (kung ipinahiwatig) |
|
Renovascular hypertension |
Ang sakit ay napansin bago ang edad na 20 o pagkatapos ng 50 taon, ang presyon ay patuloy na tumataas pagkatapos ng pagsisimula ng therapy; malubhang hypertension (BP 115-130 mm Hg), nagkakalat ng atherosclerosis; systolic murmur sa mga daluyan ng bato, lalo na sa mga kabataan. |
Isotopic renography Dopplerography ng mga arterya ng bato Aortography Kidney scintigraphy Konsultasyon ng isang nephrologist, angiosurgeon |
|
Pheochromocytoma |
Ang bumubuo<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Computed tomography ng adrenal glands Araw-araw na ihi para sa catecholamines Sa panahon ng krisis: leukocytes, asukal sa dugo (tumaas) |
|
Coarctation ng aorta |
Ang mga reklamo ng malamig na paa at pasulput-sulpot na claudication ay posible. Ang presyon ng dugo sa mga binti ay mas mababa o katumbas ng presyon ng dugo sa mga braso. Sa pisikal na pagsusuri, maaaring may panginginig sa ibabaw ng bingaw ng sternum, isang systolic murmur, pinakamahusay na marinig sa likod ng dibdib sa kaliwa at sa projection ng pulmonary artery. Sa karamihan ng mga kaso, isang mahinang femoral pulse o kawalan nito. Sa radiographs, ang usuration ng ribs at deformity ng aorta. Ang aortic valve ay bicuspid sa 1/3 ng mga kaso. Katangian ng hitsura: athletic build na sinamahan ng "manipis" na mga binti. |
X-ray ng dibdib echocardiography Aortography |
Paggamot
Ang layunin ng paggamot ng mga pasyente na may hypertension - ang maximum na pagbawas sa pangkalahatang panganib ng cardiovascular morbidity at mortality, na nagsasangkot hindi lamang ng pagbaba sa presyon ng dugo, kundi pati na rin ang pagwawasto ng lahat ng natukoy na mga kadahilanan ng panganib.
Mga prinsipyo ng paggamot na hindi gamot:
upang ihinto ang paninigarilyo;
pagbabawas ng labis na timbang ng katawan;
pagbawas sa paggamit ng asin (hanggang sa 4.5 g / araw);
pagbawas sa pagkonsumo ng ethanol (para sa mga lalaki 20-30 g ng ethanol bawat araw, para sa mga kababaihan 10-20 g);
pagbabago sa diyeta (nadagdagan ang pagkonsumo ng mga gulay, prutas, pagkaing-dagat, paghihigpit ng mga taba ng hayop);
nadagdagan ang pisikal na aktibidad (paglalakad, paglangoy).
Mga prinsipyo ng therapy sa droga:
pagsisimula ng paggamot na may kaunting dosis ng isang gamot;
na may hindi sapat na epekto ng isang gamot (maximum na dosis), ang paglipat sa mga gamot ng ibang klase;
ang paggamit ng mga kumbinasyon ng mga gamot upang makamit ang maximum na epekto.
