מה הם חוסמי בטא ואלפא, הסיווג שלהם. חוסמי אדרנו (חוסמי אלפא ובטא) - רשימת תרופות וסיווג, מנגנון פעולה (סלקטיבי, לא סלקטיבי וכו'), אינדיקציות לשימוש, תופעות לוואי והתוויות נגד

BABs הם קבוצה של תרופות פרמקולוגיות, כאשר ניתנות לגוף האדם, מתרחשת חסימה של קולטני בטא אדרנרגיים.

קולטני בטא אדרנרגיים מחולקים לשלושה תת-סוגים:

קולטנים בטא1-אדרנרגיים, הממוקמים בלב ודרכם מתווכות ההשפעות הממריצות של קטכולאמינים על פעילות משאבת הלב: קצב סינוס מוגבר, שיפור הולכה תוך-לבבית, התרגשות מוגברת של שריר הלב, התכווצות שריר הלב מוגברת (כרונו- חיובי, דרומו). -, batmo-, השפעות אינוטרופי);

קולטנים בטא2-אדרנרגיים, הממוקמים בעיקר בסימפונות, תאי שריר חלקים של דופן כלי הדם, שרירי השלד, בלבלב; כאשר מגורה, מתממשות השפעות הסמפונות והרחבת כלי הדם, הרפיה של שרירים חלקים והפרשת אינסולין;

קולטני beta3-adrenergic, הממוקמים בעיקר על ממברנות אדיפוציטים, מעורבים בתרמוגנזה וליפוליזה.

הרעיון של שימוש בחוסמי בטא כמגנים לבביים שייך לאנגלי J.W. Black, שזכה בפרס נובל בשנת 1988 יחד עם עמיתיו, יוצרי חוסמי בטא. ועדת נובל ראתה ברלוונטיות הקלינית של תרופות אלו "פריצת הדרך הגדולה ביותר במאבק במחלות לב מאז גילוי הדיגיטליס לפני 200 שנה".

מִיוּן

תרופות מקבוצת חוסמי הבטא נבדלות בנוכחות או היעדר קרדיו-סלקטיביות, פעילות סימפטית פנימית, תכונות מייצבות, מרחיבות כלי דם, מסיסות בשומנים ובמים, ההשפעה על צבירת טסיות הדם, וגם משך הפעולה.

נכון לעכשיו, רופאים מבחינים בין שלושה דורות של תרופות בעלות השפעה חוסמת בטא.

דור 1- חוסמי בטא 1 ובטא 2 לא סלקטיביים (פרופרנולול, נאדולול), אשר יחד עם השפעות איננו, כרונו ודרומוטרופיות שליליות, יש להם את היכולת להגביר את הטונוס של השרירים החלקים של הסימפונות, דופן כלי הדם, שריר המוח, מה שמגביל באופן משמעותי את השימוש בהם בפרקטיקה הקלינית.

דור שני- חוסמי בטא 1 קרדיו-סלקטיביים (מטופרולול, ביזפרולול), בשל הסלקטיביות הגבוהה שלהם לקולטנים לבטא1-אדרנרגיים שריר הלב, הם בעלי סבילות טובה יותר בשימוש ארוך טווח ובסיס ראיות משכנע לפרוגנוזה ארוכת טווח לחיים בטיפול ביתר לחץ דם, כלילי מחלת עורקים ו-CHF.

הכנות דור שלישי- ל-celiprolol, bucindolol, carvedilol תכונות מרחיבות כלי דם נוספות עקב חסימת קולטני אלפא אדרנרגיים, ללא פעילות סימפטומימטית פנימית.

שולחן. סיווג חוסמי בטא.

	1. β 1 ,β 2 -AB (לא קרדיו-סלקטיבי)		אנפרילין (פרופרנולול)
	2. β 1 -AB (קרדיו-סלקטיבי)		ביזופרול מטופרול
	3. AB עם תכונות מרחיבות כלי דם	β 1 ,α 1 -AB	labetalol carvediol
		β 1 -AB (הפעלה של ייצור NO)	נביבולול
		שילוב מצור α 2 -אדרנרגי קולטנים וגירוי קולטנים β 2 -אדרנרגיים	צליפרולול
	4. AB עם פעילות סימפטומימטית פנימית	לא סלקטיבי (β 1 ,β 2)	פינדלול
		סלקטיבי (β 1)	אצבוטלול תלינולול epanolol

אפקטים

היכולת לחסום את ההשפעה של מתווכים על קולטני בטא1-אדרנרגי שריר הלב והיחלשות ההשפעה של קטכולאמינים על הממברנה אדנילט ציקלאז של קרדיומיוציטים עם ירידה ביצירת אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP) קובעות את ההשפעות הקרדיותרפיות העיקריות של בטא- חוסמים.

אנטי איסכמי השפעה של חוסמי בטאעקב ירידה בדרישת חמצן שריר הלב עקב ירידה בקצב הלב (HR) ועוצמת התכווצויות הלב המתרחשות כאשר רצפטורים לבטא-אדרנרגיים שריר הלב נחסמים.

חוסמי בטא משפרים בו זמנית את הפרפוזיה של שריר הלב על ידי הפחתת הלחץ הדיאסטולי הקצה בחדר השמאלי (LV) והגברת שיפוע הלחץ הקובע את הפרפוזיה הכליליית במהלך הדיאסטולה, שמשך הזמן גדל כתוצאה מהאטת קצב הלב.

אנטי הפרעות קצב פעולה של חוסמי בטא, בהתבסס על יכולתם להפחית את ההשפעה האדרנרגית על הלב, מוביל ל:

ירידה בקצב הלב (אפקט כרונוטרופי שלילי);

ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס, חיבור AV ומערכת His-Purkinje (אפקט bathmotropic שלילי);

הפחתת משך פוטנציאל הפעולה ותקופת העמידות במערכת His-Purkinje (מרווח ה-QT מתקצר);

האטה של ​​הולכה בצומת AV והגדלת משך התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של צומת AV, הארכת מרווח ה-PQ (אפקט דרמוטרופי שלילי).

חוסמי בטא מעלים את הסף לפרפור חדרים בחולים עם אוטם חריף בשריר הלב ויכולים להיחשב כאמצעי למניעת הפרעות קצב קטלניות בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

תת לחץ דם פעולהחוסמי בטא עקב:

ירידה בתדירות ובעוצמת התכווצויות הלב (אפקט שלילי כרונו ואינוטרופי), אשר בסך הכל מובילה לירידה בדקה תפוקת לב(MOS);

ירידה בהפרשה וירידה בריכוז הרנין בפלזמה;

מבנה מחדש של מנגנוני הברוררצפטורים של קשת אבי העורקים והסינוס הצווארי;

עיכוב מרכזי של הטון הסימפטי;

חסימה של קולטני בטא-אדרנרגיים היקפיים פוסט-סינפטיים במיטה כלי הדם הוורידים, עם ירידה בזרימת הדם ללב הימני וירידה ב-MOS;

אנטגוניזם תחרותי עם קטכולאמינים לקישור קולטן;

עלייה ברמת הפרוסטגלנדינים בדם.

ההשפעה על קולטני בטא2-אדרנרגי קובעת חלק ניכר מתופעות הלוואי והתוויות נגד השימוש בהם (סמפונות, כיווץ כלי דם היקפי). תכונה של חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים בהשוואה לאלה שאינם סלקטיביים היא זיקה גדולה יותר לקולטני בטא1 של הלב מאשר לקולטנים אדרנרגיים בטא2. לכן, בשימוש במינונים קטנים ובינוניים, לתרופות אלו יש השפעה פחות בולטת על השרירים החלקים של הסמפונות והעורקים ההיקפיים. יש לזכור כי מידת הקרדיו-סלקטיביות אינה זהה עבור תרופות שונות. אינדקס ci/beta1 עד ci/beta2, המאפיין את מידת הקרדיו-סלקטיביות, הוא 1.8:1 עבור פרופרנולול לא סלקטיבי, 1:35 עבור atenolol ו- betaxolol, 1:20 עבור metoprolol, 1:75 עבור bisoprolol. עם זאת, יש לזכור כי הסלקטיביות תלויה במינון, היא יורדת עם הגדלת המינון של התרופה.

בהתאם לתכונות הפרמקוקינטיות המשמעותיות מבחינה קלינית של חוסמי בטא, התרופות מחולקות ל-3 קבוצות (ראה טבלה).

שולחן. תכונות של חילוף החומרים של חוסמי בטא.

* ליפופיליות מגבירה את החדירה דרך מחסום הדם-מוח; עם חסימה של קולטני ביתא-1 מרכזיים, הטון של הוואגוס עולה, וזה חשוב במנגנון הפעולה האנטי-פיברילטורית. ישנן עדויות (Kendall M.J. et al., 1995) להפחתת הסיכון מוות פתאומיבולט יותר בעת שימוש בחוסמי בטא ליפופיליים.

אינדיקציות:

IHD (MI, אנגינה פקטוריס)

טכיאריתמיה

מפרצת לנתח

דימום מדליות של הוושט (טיפול מונע בשחמת כבד - פרופרנולול)

גלאוקומה (טימולול)

יתר פעילות בלוטת התריס (פרופרנולול)

מיגרנה (פרופרנולול)

גמילה מאלכוהול (פרופרנולול)

כללים לרישום β-AB:

להתחיל טיפול במינונים נמוכים;

להגדיל את המינון לא יותר מאשר במרווחים של שבועיים;

לטפל במינון המרבי הנסבל;

1-2 שבועות לאחר תחילת הטיפול ו-1-2 שבועות לאחר השלמת טיטרציה של המינון, יש צורך במעקב אחר פרמטרים ביוכימיים בדם.

כאשר מופיעים מספר תסמינים בעת נטילת חוסמי β, יש לפעול לפי ההמלצות הבאות:

עם עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, יש להפחית את המינון של חוסם β בחצי;

בנוכחות עייפות ו/או ברדיקרדיה - להפחית את המינון של חוסם β;

במקרה של הידרדרות חמורה במצב הרווחה, הפחיתו את המינון של חוסם ה-β בחצי או הפסיקו את הטיפול;

עם דופק< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

עם ירידה בקצב הלב, נדרשת עדכון של המינונים של תרופות אחרות התורמות להאטה של ​​הדופק;

בנוכחות ברדיקרדיה, יש צורך לבצע ניטור א.ק.ג בזמן לגילוי מוקדם של חסימת לב.

תופעות לוואיכל חוסמי ה-β מחולקים ללב (ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, התפתחות חסימות אטריו-חדרי) ולחוץ לבבי (סחרחורת, דיכאון, סיוטים, נדודי שינה, פגיעה בזיכרון, עייפות, היפרגליקמיה, היפרליפידמיה, חולשת שרירים, פגיעה בעוצמה).

גירוי של קולטנים β2-אדרנרגיים מוביל לגליקוגנוליזה מוגברת בכבד ובשרירי השלד, גלוקונאוגנזה ושחרור אינסולין. לכן, השימוש בחוסמי β לא סלקטיביים עשוי להיות מלווה בעלייה בגליקמיה ובהופעת תנגודת לאינסולין. במקביל, במקרים סוכרתחוסמי β לא סלקטיביים מסוג 1 מגבירים את הסיכון ל"היפוגליקמיה נסתרת", מכיוון שלאחר מתן אינסולין הם מונעים את חזרת הגליקמיה לקדמותה. מסוכנת אף יותר היא יכולתן של תרופות אלו לגרום לתגובה יתר לחץ דם פרדוקסלית, שעלולה להיות מלווה ברדיקרדיה רפלקסית. שינויים כאלה במצב ההמודינמיקה קשורים לעלייה משמעותית ברמת האדרנלין על רקע היפוגליקמיה.

בעיה נוספת שעלולה להתעורר במקרה של שימוש ארוך טווח בחוסמי β לא סלקטיביים היא הפרה של חילוף החומרים השומנים, בפרט עלייה בריכוז של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, טריגליצרידים וירידה בתכולת האנטי- כולסטרול ליפופרוטאין אתרוגני בצפיפות גבוהה. סביר להניח ששינויים אלו נובעים מהיחלשות של ההשפעות של ליפופרוטאין ליפאז, שבדרך כלל אחראי על חילוף החומרים של טריגליצרידים אנדוגניים. גירוי של קולטני α אדרנרגיים לא חסומים על רקע חסימה של קולטנים β1 ו- β2 אדרנרגיים מוביל לעיכוב של ליפופרוטאין ליפאז, בעוד ששימוש בחוסמי β סלקטיביים מאפשר למנוע הפרעות אלו בחילוף החומרים השומנים. יש לציין כי ההשפעה המיטיבה של חוסמי β כסוכנים מגנים על הלב (לדוגמה, לאחר אוטם שריר הלב) היא הרבה יותר משמעותית וחשובה מההשלכות של ההשפעה השלילית של תרופות אלו על חילוף החומרים השומנים.

התוויות נגד

התוויות נגד מוחלטותעבור β-AB הם ברדיקרדיה (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

אנטגוניסטיםסִידָן(AK) - קבוצה גדולה של תרופות בעלות מבנה כימי שונה, שהרכוש המשותף שלהן הוא היכולת להפחית את זרימת היונים סִידָןלתוך תאי שריר חלק וסקולריים וקרדיומיוציטים, על ידי אינטראקציה עם איטי סִידָןתעלות (סוג L) של ממברנות התא. כתוצאה מכך, השרירים החלקים של העורקים נרגעים, לחץ עורקיוהתנגדות וסקולרית היקפית הכוללת, העוצמה והתדירות של התכווצויות הלב פוחתות, הולכה אטריו-חנטרית (AV) מואטת.

סיווג AK:

דוֹר		נגזרות של דיהידרופירידין (atreria>לב)	נגזרות פניל-אלקילאמין (אטרייה<сердце)	נגזרות של בנזוטיאזפינים (אטרייה = לב)
דור 1 (תרופות קצרות טווח)		ניפדיפין (פארמדיפין, קורינפאר)	וראפמיל(איסופטין, לקופטין, פינופטין)	דילטיזם
דור שני(טפסים בפיגור)	לק. טפסים)	ניפדיפיןSR ניקרדיפיןSR פלודיפיןSR	וראפמילSR	Diltiazem SR
	IIב פָּעִיל חומרים)	ישראדיפין ניסולדיפין נימודיפין ניוואלדיפין ניטרנדיפין
IIIדוֹר(רק בקבוצת נגזרות הדיהידרופירידין)		אמלודיפין(נורוואסק, אמלודין, דואקטין, נורמודיפין, אמלו, סטמלו, אמלובס, אמלובסק, אמלודק, אמלונג, אמלופין, טנוקס וכו'); אמלודיפין יד שמאל - אזומקס לצידיפין(לאסיפיל), לרקנידיפין(לרקאמן) תרופות משולבות: אֶקְוָטוֹר, Gipril A (אמלודיפין + ליסינופריל) טנוצ'ק(אמלודיפין + אתנולול)

הערה: SR ו-ER הם תכשירים לשחרור מושהה

ההשפעות הפרמקולוגיות העיקריות של אנטגוניסטים לסידן:

השפעת יתר לחץ דם (אופייני לנגזרות של דיהידרופירידין, פנילאלקילאמין, בנזותיאזפין)

אנטי-אנגינלי (אופייני לנגזרות של דיהידרופירידין, פניל-אלקילאמין, בנזותיאזפין)

פעולה אנטי-אריתמית (אופייני לתרופות ורפמיל ודילטיאזם).

תרופות השייכות לקבוצות שונות נבדלות בחומרת פעולתן על הלב וכלי הדם ההיקפיים. אז, dihydropyridine AK פועלים במידה רבה יותר על כלי הדם, ולכן יש להם אפקט לחץ דם בולט יותר, ולמעשה אינם משפיעים על הולכה של הלב ותפקוד ההתכווצות שלו. לווראפמיל יש זיקה גבוהה ל סִידָןערוצי הלב, שבקשר אליהם הוא מפחית את עוצמת ותדירות התכווצויות הלב, פוגע בהולכת AV, ובמידה פחותה פועלת על כלי הדם, כך שהשפעתו היורדת לחץ דם בולטת פחות מזו של dihydropyridine AK. Diltiazem פועל על הלב וכלי הדם באופן שווה. מכיוון שלורפמיל ולדילטיאזם יש דמיון מסוים זה עם זה, הם משולבים על תנאי לתת-קבוצה של AAs שאינם דיהידרופירידין. בתוך כל קבוצה של AKs, תרופות קצרות טווח מבודדות ו מְמוּשָׁךסמים.

נכון לעכשיו, AAs הם אחד מקבוצות התרופות העיקריות שניתן להשתמש בהן לטיפול ראשוני ביתר לחץ דם. על פי מחקרים השוואתיים (ALLHAT, VALUE), AK ממושך הראה אפקט לחץ דם נמוך, השווה לפעילות נגד יתר לחץ דם של מעכבי ACE, אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II, משתנים וחוסמי β. הירידה המקסימלית בלחץ הדם בעת נטילת AK נצפית עם יתר לחץ דם נמוך רנין, תלוי נפח. AC בהשוואה לתרופות להורדת לחץ דם מקבוצות אחרות (מעכבי ACE, משתנים וחוסמי β) לא רק בעלות השפעה על לחץ דם שווה, אלא גם מפחיתות באותה מידה את השכיחות של "סיבוכים קרדיווסקולריים עיקריים" - אוטם שריר הלב, שבץ מוחי ותמותה קרדיווסקולרית. היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (LV) היא גורם סיכון עצמאי ב-AH. AK להפחית היפרטרופיה של LV, לשפר את תפקודו הדיאסטולי, במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים. היבט חשוב של פעולת ההגנה האורגנית של AA הוא מניעה או האטה של ​​שיפוץ כלי דם (הנוקשות של דופן כלי הדם פוחתת, הרחבת כלי הדם תלויה באנדותל משתפרת עקב עלייה בייצור NO).

נדרשת גישה מיוחדת בטיפול ביתר לחץ דם בחולים עם סוכרת (DM), שכן יש להם סיכון גבוה במיוחד לסיבוכים קרדיווסקולריים. כאשר AH ו-DM משולבים, התרופה האופטימלית נגד יתר לחץ דם צריכה לא רק להבטיח השגת ערכי BP מטרה, אלא גם להיות בעלת תכונות מגנות אורגניות בולטות ולהיות ניטרלית מבחינה מטבולית. AKs ממושך של דיהידרופירידין (פלודיפין, אמלודיפין וכו'), יחד עם מעכבי ACE ו-ARBs, הן תרופות הבחירה בטיפול ביתר לחץ דם בחולי סוכרת, שכן הן לא רק מפחיתות ביעילות את לחץ הדם, אלא גם בעלות תכונות מגנות אורגניות בולטות, כולל אפקט מגן על הכליות (להפחית את חומרת המיקרואלבומינוריה, להאט את התקדמות הנפרופתיה הסוכרתית), והם גם ניטרליים מבחינה מטבולית. ברוב החולים עם יתר לחץ דם וסוכרת, ניתן להשיג את רמת לחץ הדם היעד רק כאשר משתמשים בשילוב של תרופות להורדת לחץ דם. שילובים של AKs עם מעכבי ACE או ARBs הם הרציונליים ביותר במצב קליני זה. נכון לעכשיו, הוכח בצורה משכנעת (ASCOT-BPLA) ששימוש בתרופות בעלות השפעות מטבוליות חיוביות או ניטרליות מבחינה מטבולית לטיפול ביתר לחץ דם מפחית את הסיכון לפתח סוכרת ב-30% בהשוואה לתרופות אחרות להורדת לחץ דם (משתני תיאזידים, חוסמי β). ). תוצאות מחקרים אלו באות לידי ביטוי בהנחיות הקליניות האירופיות לטיפול ביתר לחץ דם. לפיכך, בטיפול ביתר לחץ דם בחולים עם סיכון גבוה לפתח DM (היסטוריה משפחתית מסובכת של DM, השמנת יתר, פגיעה בסבילות לגלוקוז), מומלץ להשתמש בתרופות בעלות פרופיל מטבולי חיובי (לדוגמה, AK ממושך, מעכבי ACE או ARA).

אינדיקציות:

IHD (אנגינה פקטוריס)

יתר לחץ דם בחולים מבוגרים

יתר לחץ דם סיסטולי

יתר לחץ דם ומחלת עורקים היקפית

יתר לחץ דם וטרשת עורקים של עורקי הצוואר

AH על רקע COPD ואסטמה BR

• יתר לחץ דם אצל נשים בהריון

  יתר לחץ דם וטכיקרדיה על-חדרית*

  AH ומיגרנה*

התוויות נגד:

AV block II-III דרגה*

* - רק עבור non-dihydropyridine AK

התוויות נגד יחסית:

* - רק עבור non-dihydropyridine AK

שילובים יעילים

רוב המחקרים הרב-מרכזיים הראו שב-70% מהחולים עם AD, יש לרשום שילוב של שתיים או שלוש תרופות להורדת לחץ דם כדי להשיג רמות לחץ דם יעד. בין השילובים של שתי תרופות, התרופות הבאות נחשבות ליעילות ובטוחות:

מעכב ACE + משתן,

BAB + משתן,

AK + משתן,

סרטנים + משתן,

סרטנים + מעכב ACE + משתן

מעכבי AK + ACE,

תַחַת משבר יתר לחץ דםלהבין את כל המקרים של עלייה פתאומית ומשמעותית בלחץ הדם, המלווה בהופעה או החמרה של תסמינים מוחיים, לבביים או אוטונומיים כלליים קיימים, התקדמות מהירה של תפקוד לקוי של איברים חיוניים.

קריטריונים למשבר יתר לחץ דם:

הופעה פתאומית יחסית;

עלייה גבוהה בלחץ הדם בנפרד;

הופעה או התגברות של תלונות בעלות אופי לבבי, מוחי או צומח כללי.

בארה"ב ובאירופה, סיווג קליני שקל לבחור את הטקטיקה של ניהול חולה, שבו משברים יתר לחץ דם מחולקים למסובכים ולא מסובכים, הפך לנפוץ.

משברי יתר לחץ דם מסובכיםמאופיינים בנזק חריף או פרוגרסיבי לאברי מטרה (POM), מהווים איום ישיר על חיי המטופל ודורשים ירידה מיידית, תוך שעה, בלחץ הדם.

משברי יתר לחץ דם לא מסובכים, אין סימנים של POM חריף או מתקדם, מהווים איום פוטנציאלי על חיי המטופל, דורשים ירידה מהירה, תוך מספר שעות, בלחץ הדם.

טיפול במשברים יתר לחץ דם

בטיפול רפואי במשברים יתר לחץ דם, יש צורך לפתור את הבעיות הבאות:

עצירת העלייה בלחץ הדם. במקרה זה, יש צורך לקבוע את מידת הדחיפות של התחלת הטיפול, לבחור את התרופה ואת שיטת הניהול שלה, להגדיר את הקצב הנדרש להורדת לחץ הדם ולקבוע את רמת הפחתת לחץ הדם המקובלת.

הקפדה על מעקב הולם אחר מצבו של המטופל בתקופת הורדת לחץ הדם. יש צורך באבחון בזמן של התרחשות סיבוכים או ירידה מוגזמת בלחץ הדם.

איחוד האפקט שהושג. לשם כך, בדרך כלל נקבעת אותה תרופה, בעזרתה הופחת לחץ הדם, אם זה בלתי אפשרי, תרופות אחרות להורדת לחץ דם. הזמן נקבע לפי המנגנון והתזמון של התרופות הנבחרות.

טיפול בסיבוכים ובמחלות נלוות.

בחירת המינון האופטימלי של תרופות לטיפול תחזוקה.

ביצוע אמצעי מניעה למניעת משברים.

תרופות להורדת לחץ דם.

תרופות נגד יתר לחץ דם הן קבוצה של תרופות המשמשות להחזרת לחץ דם נמוך לנורמה. ירידה חריפה בלחץ הדם (התמוטטות, הלם) יכולה להיות תוצאה של אובדן דם, טראומה, הרעלה, מחלות זיהומיות, אי ספיקת לב, התייבשות ועוד. בנוסף, תת לחץ דם כרוני יכול להתרחש כמחלה עצמאית. כדי לחסל יתר לחץ דם עורקי, משתמשים בתרופות:

הגדלת נפח הדם במחזור הדם - תחליפי פלזמה, תמיסות מלח;

מכווצי כלי דם (קפאין, קורדיאמין, אלפא-אגוניסטים, גלוקוקורטיקואידים, מינרלים קורטיקואידים, אנגיוטנסינאמיד);

שיפור מיקרו-סירקולציה של רקמות וביטול היפוקסיה שלהם - חוסמי גנגליון, חוסמי a;

תרופות קרדיוטוניות שאינן גליקוזידים (דובוטמין, דופמין);

סוכנים שיש להם השפעה טוניקית על מערכת העצבים המרכזית - תמיסות של עשב לימון, ג'ינסנג, zamaniha, aralia; תמציות של Eleutherococcus ו- Rhodiola Rosea.

תרופות המשמשות במשברי יתר לחץ דם לא פשוטים

הכנות	מינונים ושיטה הקדמות	פעולות	תופעות לוואי
קפטופריל	12.5-25 מ"ג דרך הפה או תת-לשונית	לאחר 30 דקות	תת לחץ דם אורתוסטטי.
קלונידין	0.075-0.15 מ"ג דרך הפה או 0.01% תמיסה 0.5-2 מ"ל IM או IV	לאחר 10-60 דקות.	יובש בפה, נמנום. התווית נגד בחולים עם חסימת AV, ברדיקרדיה.
פרופרנולול	20 - 80 מ"ג דרך הפה	לאחר 30-60 דקות.	ברדיקרדיה, כיווץ סימפונות.
	1% - 4-5 מ"ל IV 0.5% - 8-10 מ"ל IV	לאחר 10-30 דקות.	יעיל יותר בשילוב עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם.
ניפדיפין	5-10 מ"ג דרך הפה או תת-לשונית	לאחר 10-30 דקות.	עלולים להתפתח כאבי ראש, טכיקרדיה, אדמומיות, אנגינה.
דרפרידול	תמיסה 0.25% 1 מ"ל IM או IV	לאחר 10-20 דקות.	הפרעות חוץ-פירמידליות.

טיפול פרנטרלי במשברים מסובכים של יתר לחץ דם

שם התרופה	מסלול מתן, מינונים	תחילת פעולה	מֶשֶׁך	הערה
קלונידין	IV 0.5-1.0 מ"ל תמיסה 0.01%. או i/m 0.5-2.0 מ"ל 0.01%	לאחר 5-15 דקות.		לא רצוי לשבץ מוחי. אולי התפתחות ברדיקרדיה.
ניטרוגליצרין	טפטוף IV 50-200 מק"ג/דקה.	לאחר 2-5 דקות.		מיועד במיוחד לאי ספיקת לב חריפה, MI.
אנלפריל	IV 1.25-5 מ"ג	לאחר 15-30 דקות.		יעיל באי ספיקה חריפה של LV.
נימודיפין		לאחר 10-20 דקות.		עם דימום תת-עכבישי.
פורוסמיד	בולוס IV 40-200 מ"ג	לאחר 5-30 דקות.		בעיקר במשברים של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב או כליות חריפה.
פרופרנולול	תמיסה 0.1% 3-5 מ"ל בתמיסה פיזיולוגית של 20 מ"ל	לאחר 5-20 דקות.		ברדיקרדיה, בלוק AV, ברונכוספזם.
מגנזיום גופרתי	תמיסת בולוס IV 25%.	לאחר 30-40 דקות.		עם פרכוסים, אקלמפסיה.

שם התרופה, המילים הנרדפות שלה, תנאי האחסון ונוהל ההפצה מבתי המרקחת	טופס שחרור (הרכב), כמות התרופה באריזה	דרך מתן, מינונים טיפוליים ממוצעים
קלונידין (קלונידין) (רשימה ב')	טבליות של 0.000075 ו-0.00015 N.50	1 טבליה 2-4 פעמים ביום
	אמפולות תמיסה 0.01% 1 מ"ל N.10	מתחת לעור (לתוך השריר) 0.5-1.5 מ"ל בווריד לאט לאט 0.5-1.5 מ"ל עם 10-20 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.9% עד 3-4 פעמים ביום (בבית חולים)
מוקסונידין (Physiotens) (רשימה ב')	טבליות ב-0.001	1 טבליה פעם אחת ביום
מתילדופה (דופגיט) (רשימה ב')	טבליות של 0.25 ו-0.5	1 טבליה 2-3 פעמים ביום
רסרפין (ראוסדיל)	טבליות ב-0.00025	1 טבליה 2-4 פעמים ביום לאחר הארוחות
(רשימה ב')	אמפולות 0.25% תמיסה 1 מ"ל N.10	בשריר (לווריד לאט) 1 מ"ל
Prazosin (מיניפרס) (רשימה ב')	טבליות 0.001 ו-0.005 N.50	½-5 טבליות 2-3 פעמים ביום
אטנולול (טנורמין) (רשימה ב')	טבליות של 0.025; 0.05 ו-0.1 N.50, 100	½-1 טבליה פעם אחת ביום
ביזופרול (רשימה ב')	טבליות של 0.005 ו-0.001	1 טבליה פעם אחת ביום
ניפדיפין (פניגידין, קורינפאר) (רשימה ב')	טבליות (קפסולות, דראג'ים) 0.01 ו-0.02 כל אחת	1-2 טבליות (כמוסות, דראג'ים) 3 פעמים ביום
נתרן ניטרופרוסיד Natrii nitroprussidum (רשימה ב')	אמפולות של 0.05 חומר יבש N.5	לווריד לטפטף 500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.
קפטופריל (קפוטן) (רשימה ב')	טבליות של 0.025 ו-0.05	½-1 טבליה 2-4 פעמים ביום לפני הארוחות
מגנזיום גופרתי Magnesii sulfas	אמפולות תמיסה 25% 5-10 מ"ל N.10	לתוך השריר (לאט לאט לווריד) 5-20 מ"ל
"אדלפן" (רשימה ב')	טאבלטים רשמיים	½-1 טבליה 1-3 פעמים ביום (לאחר ארוחות)
"ברינרדין" (רשימה ב')	דראג'ים רשמיים	1 טבליה פעם אחת ביום (בבוקר)

לחץ דם גבוה הוא אחד מפרמטרי הסיכון הקרדיווסקולריים. לכן, על פי ההמלצות האחרונות, מטרות הטיפול התרופתי ליתר לחץ דם נחשבות לא רק להשגת הפחתה ושליטה בת קיימא, אלא גם למניעת התקפי לב, שבץ ומוות.

כיום, תת-קבוצה של תרופות להורדת לחץ דם מורכבת מתרופות המשפיעות על התרחשותם של סיבוכים בדרכים שונות. הוא כולל: תרופות משתנות, מעכבי ACE, חוסמי בטא, אנטגוניסטים לסידן וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין.

כמה מחקרים מצביעים על כך שטיפול ארוך טווח בחוסמי בטא (BABs) גורם להשפעות מטבוליות שליליות, המעלות באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים, במיוחד בחולים עם מחלת לב כלילית. אחרים מעידים על יעילותם הגבוהה להתקפי לב אחרונים על רקע אי ספיקת לב. עם זאת, BAB ממשיך לתפוס בביטחון את המקום השלישי ברשימת התרופות להורדת לחץ דם.

בואו ננסה להבין באילו מקרים צריכתם תהיה בטוחה, ואולי, תביא יתרונות נוספים, ומי לא מומלץ לשתות BAB, אפילו מהדור האחרון.

בקרום החיצוני של תאי גוף האדם ישנם חלבונים מיוחדים המזהים ומגיבים בצורה מתאימה לחומרים הורמונליים – אדרנלין ונוראפינפרין. לכן הם נקראים קולטנים אדרנרגיים.

בסך הכל, זוהו שני אלפא ושלושה סוגים של קולטני בטא (β) אדרנרגיים. החלוקה מבוססת על רגישותם השונה לחומרים רפואיים - ממריצים אדרנו וחוסמי אדרנו.

מכיוון שהנושא של המאמר שלנו הוא BAB, נשקול כיצד תפקוד מערכות הגוף מושפע מגירוי של קולטני β. בהשפעת הורמון האדרנלין וחומרים דומים לו, הם, בנוסף להגברת שחרור הרנין בכליות, מבצעים פונקציות שונות.

מנגנון הפעולה של חוסמי בטא מצדיק את שמם במלואו.

על ידי חסימת פעולתם של קולטני β-אדרנרגיים והגנה על הלב מפני הורמון האדרנלין, הם תורמים ל:

• שיפור הביצועים של שריר הלב - הוא מתכווץ ומתפרק בתדירות נמוכה יותר, כוח ההתכווצויות הופך פחות, והקצב אחיד יותר;
• עיכוב של שינויים פתולוגיים ברקמות של החדר השמאלי.

ההשפעות העיקריות של הגנה על הלב (הגנה על הלב) של ה-BABs הראשונים, שעבורן הוערכו, היו ירידה בתדירות ההתקפים של "אנגינה פקטוריס" וירידה בכאב בלב. אבל הם דיכאו בו זמנית את העבודה של קולטני β2, שכפי שניתן לראות מהטבלה, אין צורך לדכא.

בנוסף, תופעות הלוואי שנוצרו צמצמו משמעותית את כמות החולים שנזקקו לתרופות כאלה. עם זאת, כיום יש כבר עד 3 דורות של BABs.

על פתק. בהיעדר כאבים באזור הלב והתקפי "אנגינה פקטוריס", טיפול בפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם בעזרת חוסמי β מכל סוג שהוא, אפילו מדור חדש, אינו מומלץ.

אילו תרופות הן חוסמי בטא?

עד כה נוצרו כ-100 תרופות בעלות השפעה מדכאת על קולטני β-אדרנרגיים. כיום נמצאים בשימוש כ-30 חומרים פעילים המהווים את הבסיס לייצור חוסמי בטא.

אנו מציגים את הסיווג של חוסמי בטא בהתבסס על רשימת התרופות שעברו הסמכה ולרוב נרשמות על ידי הקרדיולוגים שלנו:

רשימת דורות BAB - שם, מילים נרדפות ואנלוגים	מאפיינים, בהתאם להשפעה על האדרנורצפטורים
	זוהי תת-קבוצה של BBs לא סלקטיביים. הם מדכאים קולטנים אדרנרגיים וסוגי אלפא ובטא בעוצמה שווה. דיכוי האחרון גורם לתופעות לוואי שליליות המגבילות את השימוש בהן.
	קטגוריה זו של BAB היא סלקטיבית עבור קולטנים מסוג β-2. הוא קיבל את השם הכללי "תרופות קרדיו-סלקטיביות". תשומת הלב! BB סלקטיבי ולא סלקטיבי מורידים את לחץ הדם באותה מידה. אבל מלקיחת זנים קרדיו-סלקטיביים של הדור השני, יש פחות השפעות שליליות, כך שניתן לרשום אותם אפילו בנוכחות פתולוגיות נלוות.
	לתרופות מודרניות אלה יש לא רק השפעות קרדיו-סלקטיביות. יש להם אפקט מרחיב כלי דם. הם מסוגלים להרפות את כלי הדם של מערכת הדם. Labetalol עושה זאת על ידי חסימת קולטני אלפא אדרנרגיים, Nebivolol משפר את הרפיית כלי הדם בפריפריה, וקרוודילול עושה את שניהם בו זמנית.

תרופות BAB בעלות פעילות סימפטומימטית פנימית, ברוב המוחלט של המקרים. משמשים בטיפול תרופתי באי ספיקת לב לא פשוטה, כולל במהלך ההריון.

יחד עם זאת, למרות שהם אינם גורמים ל-vasospasm וירידה חזקה בדופק, הם עדיין לא מצליחים לעצור התקפי אנגינה פקטוריס, תסמונת כלילית חריפה, וגם מונעים סובלנות נאותה לפעילות גופנית לאחר נטילתה. רשימת תרופות כאלה כוללת - Celiprolol, Pindolol, Oxprenolol, Acebutolol.

עֵצָה. מתחילים לשתות את התרופה, מצאו בהוראות אזכור איזה סוג - טבליות ליפופיליות (מסיסות בשומן) או הידרופיליות (מסיסות במים). זה תלוי מתי יש לקחת אותם, לפני או אחרי האכילה.

בנוסף, צוין כי טיפול בצורות מסיסות במים אינו גורם לסיוטים. עם זאת, הם, למרבה הצער, אינם מתאימים להורדת לחץ דם בנוכחות אי ספיקת כליות.

אינדיקציות לשימוש ואזהרות

מאפיין השוואתי מפורט של חוסמי בטא מובן רק לקרדיולוגים בעלי פרופיל צר. בהתבסס על זה, תוך התחשבות בתוצאות האמיתיות במדדים שהושגו להורדת לחץ הדם ושיפור (הידרדרות) רווחתו של מטופל מסוים, נבחרים מינונים בודדים, ואולי משלבים צורות של חוסמי בטא עם תרופות אחרות ללחץ. . היו סבלניים, כי זה יכול לקחת פרק זמן משמעותי, לפעמים עד שנה.

באופן כללי, ניתן לרשום תרופות חוסמות β-אדרנרגיות עבור:

• , יתר לחץ דם ראשוני, אי ספיקת לב יציבה של מהלך כרוני, מחלת עורקים כליליים, הפרעות קצב, אוטם שריר הלב, תסמונת UI-QT, היפרטרופיה חדרית, בליטה של ​​עלי המסתם המיטרלי, מחלת מורפן תורשתית;
• יתר לחץ דם משני הנגרם על ידי הריון, תירוטוקסיקוזיס, נזק לכליות;
• עלייה בלחץ הדם לפני התערבות כירורגית מתוכננת ואחריה;
• משברים צמחוניים;
• בַּרקִית;
• מיגרנות מתמשכות;
• גמילה מסמים, אלכוהול או סמים.

הערה. עד לאחרונה, העלות של כמה חוסמי בטא חדשים הייתה מופקעת. כיום ישנן מילים נרדפות, אנלוגים וגנריות רבות, שאינן נחותות ביעילותן מתרופות ה-BAB הפופולריות המוגנת בפטנט, ומחירן סביר למדי גם לגמלאים בעלי הכנסה נמוכה.

התוויות נגד

תחת איסור מוחלט הוא מינוי של כל סוג של חוסמי בטא לחולים עם חסם אטריונוטריקולרי בדרגה II-III.

קרובי משפחה כוללים:

• אסטמה של הסימפונות;
• חסימת ריאות כרונית;
• מחלת סוכרת, המלווה בהתקפים תכופים של היפוגליקמיה.

עם זאת, יובהר כי בפיקוח רופא ובכפוף לאמצעי זהירות בחיפוש ותיקון מינון בטוח, יכולים החולים במחלות אלו לבחור באחת מהתרופות הרבות מהדור ה-2 או ה-3.

אם יש היסטוריה של מחלת סוכרת ללא אפיזודות של היפוגליקמיה או תסמונת מטבולית, אסור לרופאים, ואף מומלץ לרשום למטופלים כאלה קרוודילול, ביסופרולול, נביבולול ומטופרולול סוקסינאט. הם אינם משבשים את חילוף החומרים של הפחמימות, אינם מפחיתים, אלא מגבירים את הרגישות להורמון האינסולין, וגם אינם מעכבים את פירוק השומנים המעלים את משקל הגוף.

תופעות לוואי

לכל אחת מתרופות BAB יש רשימה קטנה של תופעות הלוואי הייחודיות שלה.

הנפוצים ביניהם הם:

• התפתחות של חולשה כללית;
• ירידה ביכולת העבודה;
• עייפות מוגברת;
• שיעול יבש, התקפי אסטמה;
• ידיים ורגליים קרות;
• הפרעות בצואה;
• פסוריאזיס הנגרמת על ידי תרופות;
• הפרעות שינה מלוות בסיוטים.

חָשׁוּב. גברים רבים מסרבים באופן גורף לטיפול בחוסמי בטא בגלל תופעת הלוואי האפשרית בנטילת תרופות מהדור הראשון - אימפוטנציה מלאה או חלקית (הפרעת זיקפה). שימו לב שהתרופות מהדור החדש, ה-2 וה-3, מסייעות בשליטה על לחץ הדם ובמקביל מאפשרות לשמור על העוצמה.

תסמונת גמילה

בעת בחירת המינון והסוג הנכון של חוסם בטא, הרופא לוקח בחשבון איזו פתולוגיה תטופל. ישנן תרופות BAB שאתה יכול (צריך) לשתות 2 עד 4 פעמים ביום. עם זאת, בטיפול ביתר לחץ דם, משתמשים בעיקר בצורות ממושכות, אשר שותים פעם אחת (בבוקר) תוך 24 שעות.

עם זאת, אין להתפלא על חולים הסובלים מתעוקת חזה. הם יצטרכו לשתות צורה ממושכת של חוסם בטא פעמיים - גם בבוקר וגם בערב. מבחינתם, ישנה גם אזהרה על התבוננות בנסיגה הדרגתית של טיפול בחוסמי בטא, שכן הגמילה הפתאומית שלהם עלולה לגרום להחמרה משמעותית במהלך המחלה.

כדי לעשות זאת, אתה צריך להגיע לאיזון. מדי שבוע, כשהם מפחיתים מעט את המינון של חוסם הבטא, הם מתחילים ליטול תרופה נוספת שמפחיתה את לחץ הדם ואת קצב הלב, וגם מעלה בהדרגה את המינון שלה.

ולסיכום מאמר זה, אנו מציעים לצפות בסרטון בו אנו מדברים על תרופות האסורות לשימוש בו זמנית עם תרופות BAB.

שאלות נפוצות לרופא

יום ההולדת של הבעל מתקרב. הוא קיבל לאחרונה קרוודילול. האם הוא יכול לשתות משקאות אלכוהוליים?

לשתות או לא לשתות אלכוהול - הבחירה תמיד נשארת אצל המטופל. כל המשקאות המכילים אלכוהול אתנול מנטרלים שוב ושוב את ההשפעה של תרופות חוסמי בטא.

בנוסף, לאחר זמן מה, עבור כולם זה אינדיבידואלי, ותלוי באינדיקטורים רבים, לחץ הדם שירד מעט על ידי משקאות אלכוהוליים עולה בחדות, מה שגורם להתקף של יתר לחץ דם או אנגינה פקטוריס. השילוב של חוסם בטא ואלכוהול עלול לגרום לפרפור חדרים.

ישנם גם מקרים פרדוקסליים שבהם ה-BAB אינו מפחית, אלא מגביר את השפעת התרופה - הלחץ יורד בחדות, הלב מאט. אפילו מקרי מוות נרשמו.

מה יכול להחליף את חוסמי הבטא?

על בסיס עקרונות מנגנון הפעולה, ניתן להחליף רק בהם חוסמי בטא ולעבור מסוג תרופה אחד לאחר. עם זאת, לא כל החולים עם בעיות במערכת הלב וכלי הדם יכולים להגיע לתוצאה הרצויה, וחלקם חווים תופעות לוואי קשות המפריעות לאורח חיים תקין.

עבור אנשים כאלה, כדי להפחית ולשלוט בלחץ הדם, הרופא יבחר משתן ו/או מעכב ACE, וכדי להילחם בטכיקרדיה - אחד מהאנטגוניסטים של תעלות הסידן.

מדוע קרדיולוגיה מודרנית אינה מתקבלת על הדעת ללא קבוצת התרופות הזו?

Savely Barger (מוסקווה),

קרדיולוג, מועמד למדעי הרפואה. בשנות ה-80, הוא היה אחד המדענים הראשונים בברית המועצות שפיתחו טכניקה לאבחון קצב טרנס-וושט. מחבר מדריכים על קרדיולוגיה ואלקטרוקרדיוגרפיה. הוא מחברם של מספר ספרים פופולריים על בעיות שונות של הרפואה המודרנית.

ניתן לומר בוודאות כי חוסמי בטא הם תרופות קו ראשון לטיפול במחלות רבות של מערכת הלב וכלי הדם.

הנה כמה דוגמאות קליניות.

מטופל ב', בן 60, לפני 4 שנים סבל מאוטם חריף בשריר הלב. נכון להיום, כאבי הלחיצה האופייניים מאחורי עצם החזה עם מעט מאמץ גופני מטרידים (בקצב איטי של הליכה, ניתן ללכת ללא כאבים לא יותר מ-1000 מטר). יחד עם תרופות אחרות הוא מקבל ביסופרולול 5 מ"ג בבוקר ובערב.

מטופל ר', בן 35. בקבלה מתלונן על כאבי ראש מתמידים באזור העורף. לחץ דם 180/105 מ"מ כספית. אומנות. הטיפול בביסופרול מתבצע במינון יומי של 5 מ"ג.

מטופל ל', בן 42, התלונן על הפרעות בעבודת הלב, תחושת "דעיכה" של הלב. רישום א.ק.ג של 24 שעות גילה תכופות אקסטרא-סיסטולות חדריות, אפיזודות של טכיקרדיה חדרית "ריצה". טיפול: סוטלול במינון של 40 מ"ג פעמיים ביום.

מטופל ש', בן 57, מודאג מקוצר נשימה במנוחה, התקפי אסתמה לבבית, ירידה בביצועים, יש נפיחות בגפיים התחתונות, מחמירות בערב. בדיקת אולטרסאונד של הלב גילתה חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי. טיפול: metoprolol 100 מ"ג פעמיים ביום.

בחולים מגוונים כל כך: מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם, טכיקרדיה חדה של חדרית, אי ספיקת לב - הטיפול התרופתי מתבצע עם תרופות מאותה הכיתה - חוסמי בטא.

קולטני בטא אדרנרגיים ומנגנוני פעולה של חוסמי בטא

ישנם קולטנים בטא 1 אדרנרגיים, הממוקמים בעיקר בלב, במעיים, ברקמת הכליה, ברקמת השומן, במידה מוגבלת - בסימפונות. קולטני בטא 2 אדרנרגיים נמצאים בשרירים החלקים של כלי הדם והסימפונות, במערכת העיכול, בלבלב ובמידה מוגבלת בלב ובכלי הלב. אף רקמה לא מכילה רק אדרנורצפטורים של בטא 1 או בטא 2. בלב, היחס בין הקולטנים האדרנרגיים בטא 1 ובטא 2 הוא בערך 7:3.

טבלה 1. אינדיקציות עיקריות לשימוש בחוסמי בטא

מנגנון הפעולה של חוסמי בטא מבוסס על המבנה שלהם, בדומה לקטכולאמינים. חוסמי בטא פועלים כאנטגוניסטים תחרותיים של קטכולאמינים (אפינפרין ונוראפינפרין). ההשפעה הטיפולית תלויה ביחס בין ריכוז התרופה והקטכולאמינים בדם.

חסימה של קולטני בטא 1 אדרנרגיים מובילה לירידה בקצב הלב, התכווצות ומהירות התכווצות שריר הלב, תוך הפחתת הדרישה לחמצן שריר הלב.

• חוסמי בטא גורמים לדיכאון של השלב הרביעי של הדפולריזציה הדיאסטולית של תאי מערכת ההולכה של הלב, מה שקובע את השפעתם האנטי-אריתמית. חוסמי בטא מפחיתים את זרימת הדחפים דרך הצומת האטrioventricular ומפחיתים את מהירות הדחפים.
• חוסמי בטא מפחיתים את הפעילות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין על ידי הפחתת שחרור רנין מתאי ה-juxtaglomerular.
• חוסמי בטא משפיעים על הפעילות הסימפתטית של עצבי כלי דם. מינוי חוסמי בטא ללא פעילות סימפטומימטית פנימית מוביל לירידה בתפוקת הלב, ההתנגדות ההיקפית עולה, אך חוזרת לקדמותה בשימוש ממושך.
• חוסמי בטא מעכבים אפופטוזיס המושרה על ידי קטכולמין של קרדיומיוציטים.
• חוסמי בטא ממריצים את מערכת הארגינין/ניטרוקסיד האנדותל בתאי האנדותל, כלומר, הם מפעילים את המנגנון הביוכימי העיקרי להרחבת נימי כלי הדם.
• חוסמי בטא חוסמים חלק מתעלות הסידן של התאים ומפחיתים את תכולת הסידן בתאי שריר הלב. זה קשור כנראה לירידה בעוצמת התכווצויות הלב, אפקט אינוטרופי שלילי.

אינדיקציות לא לבביות לשימוש בחוסמי בטא

• מצבי חרדה
• דליריום אלכוהולי
• היפרפלזיה juxtaglomerular
• אינסולינומה
• בַּרקִית
• מיגרנה (מניעת התקף)
• נרקולפסיה
• תירוטוקסיקוזיס (טיפול בהפרעות קצב)
• יתר לחץ דם פורטל

טבלה 2. מאפיינים של חוסמי בטא: שימושי ותופעות לוואי, התוויות נגד

פרמקולוגיה קלינית

טיפול בחוסמי בטא צריך להתבצע במינונים טיפוליים יעילים, טיטרציה של מינון התרופה מתבצעת עם הגעה לדופק היעד בטווח של 50-60 דקות -1.

לדוגמה, בטיפול ביתר לחץ דם עם חוסם בטא נשמר לחץ דם סיסטולי של 150-160 מ"מ כספית. אומנות. אם במקביל קצב הלב לא יורד פחות מ-70 דקות -1. , יש לחשוב לא על חוסר היעילות של חוסם הבטא והחלפתו, אלא על הגדלת המינון היומי עד שהדופק מגיע ל-60 דקות -1. .

הגדלת משך מרווח ה-PQ באלקטרוקרדיוגרמה, התפתחות של חסימת AV מדרגה 1 בעת נטילת חוסם בטא אינה יכולה לשמש סיבה לביטולו. עם זאת, התפתחות של בלוק AV II ו-III דרגה, במיוחד בשילוב עם התפתחות מצבים סינקופליים (תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס), משמשת בסיס בלתי מותנה לביטול חוסמי בטא.

ההשפעה הלבבית של חוסמי בטא אופיינית יותר לתרופות ליפופיליות מאשר לתרופות הידרופיליות. חשובה היכולת של חוסמי בטא ליפופיליים להצטבר ברקמות ולהגביר את הפעילות הנרתיקית. חוסמי בטא ליפופיליים חודרים טוב יותר את מחסום הדם-מוח ועשויים להיות בעלי תופעות לוואי גדולות יותר של מערכת העצבים המרכזית.

מינונים מגנים על הלב של חוסמי בטא נקבעו בניסויים קליניים אקראיים, כלומר מינונים, שהשימוש בהם מפחית באופן מובהק סטטיסטית את הסיכון למוות מסיבות לבביות, מפחית את השכיחות של סיבוכים לבביים (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב חמורות), ומעלה את תוחלת החיים . המינונים המגנים על הלב עשויים להיות שונים ממינונים שבהם מושגת שליטה על יתר לחץ דם ותעוקת חזה. במידת האפשר, יש לתת חוסמי בטא במינון מגן קרדיו גבוה מהמינון הטיפולי הממוצע.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שלא כל חוסמי הבטא הראו השפעות מגן על הלב במחקרים אקראיים, רק מטופרולול ליפופילי, פרופרנולול, טימולול וביזופרולול אמפיפילי וקרודיול מסוגלים להעלות את תוחלת החיים.

הגדלת מינון חוסמי הבטא מעל המינון המגן על הלב אינה מוצדקת, מכיוון שאינה מביאה לתוצאה חיובית, ומגבירה את הסיכון לתופעות לוואי.

מחלת ריאות חסימתית כרונית ואסטמה של הסימפונות

בעוד שחוסמי בטא גורמים לעווית הסימפונות, בטא-אגוניסטים (כגון בטא2-אגוניסט סלבוטמול) יכולים לגרום לתעוקת חזה. השימוש בחוסמי בטא סלקטיביים עוזר: חוסמי בטא 1 קרדיו-סלקטיביים bisoprolol ו-metoprolol בחולים עם מחלת עורקים כליליים או יתר לחץ דם בשילוב עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) ואסטמה של הסימפונות. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את הפונקציה של נשימה חיצונית (RF). בחולים עם פגיעה קלה בתפקוד הנשימה (נפח נשיפה מאולץ יותר מ-1.5 ליטר), השימוש בחוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים מקובל.

עם ברונכיטיס כרונית בינונית וחמורה ואסטמה של הסימפונות, יש להימנע מלרשום חוסמי בטא, כולל קרדיו-סלקטיביים.

בבחירת טקטיקות טיפול בחולים עם יתר לחץ דם, אנגינה פקטוריס או אי ספיקת לב בשילוב עם COPD, העדיפות היא הטיפול בפתולוגיה קרדיווסקולרית. במקרה זה, יש צורך להעריך באופן אינדיבידואלי האם ניתן להזניח את המצב התפקודי של מערכת הסימפונות הריאה, ולהיפך, לעצור ברונכוספזם עם בטא-אגוניסטים.

סוכרת

כאשר מטפלים בחולי סוכרת הנוטלים חוסמי בטא, יש להיות מוכנים להתפתחות תכופה יותר של מצבים היפוגליקמיים, בעוד התסמינים הקליניים של היפוגליקמיה משתנים. חוסמי בטא מחסלים במידה רבה את הסימפטומים של היפוגליקמיה: טכיקרדיה, רעד, רעב. סוכרת תלוית אינסולין עם נטייה להיפוגליקמיה מהווה התווית נגד יחסית לשימוש בחוסמי בטא.

מחלת כלי דם היקפית

אם משתמשים בחוסמי בטא במחלות כלי דם היקפיות, אזי אתנולול קרדיו-סלקטיבי ומטופרולול בטוחים יותר.

Atenolol אינו מחמיר את מהלך מחלת כלי דם היקפית, בעוד קפטופריל מגביר את תדירות הכריתות.

עם זאת, מחלות כלי דם היקפיות, כולל מחלת Raynaud, כלולות בהתוויות היחסיות למינוי חוסמי בטא.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

למרות שחוסמי בטא נמצאים בשימוש נרחב בטיפול באי ספיקת לב, אין לרשום אותם עבור אי ספיקת סוג IV עם דקומפנסציה. קרדיומגליה חמורה היא התווית נגד לחוסמי בטא. חוסמי בטא אינם מומלצים כאשר מקטע הפליטה נמוך מ-20%.

חסימות והפרעות קצב הלב

ברדיקרדיה עם קצב לב פחות מ-60 דקות -1 (דופק ראשוני לפני מתן מרשם לתרופות), חסימה פרוזדורונית, במיוחד בדרגה שנייה או יותר, היא התווית נגד לשימוש בחוסמי בטא.

ניסיון אישי

סביר להניח שלכל רופא ספר עיון תרופתי משלו, המשקף את הניסיון הקליני האישי שלו עם סמים, התמכרויות ועמדות שליליות. הצלחת השימוש בתרופה אצל אחד עד שלושה עד עשרה מטופלים ראשונים מבטיחה שהרופא מתמכר אליה במשך שנים רבות, ונתוני ספרות מחזקים את הדעה לגבי יעילותה. הנה רשימה של כמה חוסמי בטא מודרניים שעבורם יש לי ניסיון קליני משלי.

פרופרנולול

הראשון מבין חוסמי הבטא שהתחלתי להשתמש בתרגול שלי. נראה שבאמצע שנות ה-70 של המאה הקודמת, פרופרנולול היה כמעט חוסם הבטא היחיד בעולם ובוודאי היחיד בברית המועצות. התרופה היא עדיין אחד מחוסמי הבטא הנפוצים ביותר, יש יותר אינדיקציות לשימוש בהשוואה לחוסמי בטא אחרים. עם זאת, אינני יכול לראות בשימוש הנוכחי בהצדקה, מכיוון שלחוסמי בטא אחרים יש תופעות לוואי הרבה פחות בולטות.

ניתן להמליץ ​​על פרופרנולול בטיפול המורכב של מחלת לב כלילית, הוא יעיל גם בהורדת לחץ דם ביתר לחץ דם. כאשר רושמים פרופרנולול, קיים סיכון להתפתחות קריסה אורתוסטטית. Propranolol נקבע בזהירות באי ספיקת לב, עם חלק פליטה של ​​פחות מ-35%, התרופה אסורה.

לפי התצפיות שלי, פרופרנולול יעיל בטיפול בצניחת מסתם מיטרלי: מספיק מינון של 20-40 מ"ג ליום כדי שצניחה של העלונים (בדרך כלל קדמית) תיעלם או יורדת משמעותית מהמדרגה השלישית או הרביעית ל- ראשון או אפס.

ביזופרול

ההשפעה המגנה על הלב של חוסמי בטא מושגת במינון המספק קצב לב של 50-60 לדקה.

חוסם בטא 1 סלקטיבי ביותר שהוכח כמפחית את התמותה מאוטם שריר הלב ב-32%. מינון של 10 מ"ג של ביסופרולול שווה ערך ל-100 מ"ג של אטנולול, התרופה נקבעת במינון יומי של 5 עד 20 מ"ג. Bisoprolol ניתן לרשום בבטחה עבור שילוב של יתר לחץ דם (מפחית יתר לחץ דם עורקי), מחלת לב כלילית (מפחית את הדרישה לחמצן שריר הלב, מפחית את התדירות של התקפי אנגינה) ואי ספיקת לב (מפחית עומס לאחר).

מטופרול

התרופה שייכת לחסמי בטא לבטא 1 קרדיו-סלקטיביים. בחולים עם COPD, מטופרולול במינון של עד 150 מ"ג ליום גורם לסמפונות פחות בולטת בהשוואה למינונים מקבילים של חוסמי בטא לא סלקטיביים. ברונכוספזם בעת נטילת metoprolol נעצר ביעילות על ידי אגוניסטים בטא2.

Metoprolol מפחית ביעילות את התדירות של טכיקרדיה חדרית באוטם שריר הלב חריף ויש לו אפקט מגן לב בולט, ומפחית את שיעור התמותה של חולי לב בניסויים אקראיים ב-36%.

נכון להיום, חוסמי בטא צריכים להיחשב כתרופות קו ראשון בטיפול במחלות לב כלילית, יתר לחץ דם, אי ספיקת לב. התאימות המצוינת של חוסמי בטא למשתנים, חוסמי תעלות סידן, מעכבי ACE, כמובן, היא טיעון נוסף במינוי.

חוסמי בטאנקראות תרופות החוסמות באופן הפיך (זמני) סוגים שונים (β 1 -, β 2 -, β 3 -) אדרנורצפטורים.

הערך של חוסמי בטאקשה להעריך יתר על המידה. הן מחלקה היחידה של תרופות בקרדיולוגיה שעבורן א. בהענקת הפרס בשנת 1988, כינתה ועדת נובל את הרלוונטיות הקלינית של חוסמי בטא " פריצת הדרך הגדולה ביותר במאבק במחלות לב מאז גילוי הדיגיטליס לפני 200 שנה».

תכשירי דיגיטליס (צמחי שועל, lat. Digitalis) נקראים הקבוצה גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, סטרופנטיןוכו'), אשר שימשו לטיפול באי ספיקת לב כרונית מאז 1785 בערך.

סיווג קצר של חוסמי בטא

כל חוסמי הבטא מחולקים לא-סלקטיביים וסלקטיביים.

בַּררָנוּת (קרדיו-סלקטיביות) - היכולת לחסום רק קולטני בטא1-אדרנרגי ולא להשפיע על קולטני בטא2, שכן ההשפעה המיטיבה של חוסמי בטא נובעת בעיקר מחסימה של קולטני בטא1, ותופעות הלוואי העיקריות הן קולטני בטא2.

במילים אחרות, סלקטיביות היא סלקטיביות, סלקטיביות של פעולה (מהאנגלית. סֶלֶקטִיבִי- סלקטיבי). עם זאת, קרדיו-סלקטיביות זו היא יחסית רק - במינונים גבוהים, אפילו חוסמי בטא סלקטיביים יכולים לחסום חלקית קולטנים אדרנרגיים בטא2. שימו לב שתרופות קרדיו-סלקטיביות חזקות יותר לחץ דיאסטולי נמוך יותר (נמוך יותר).מאשר אלה שאינם סלקטיביים.

לכמה חוסמי בטא יש גם מה שנקרא BCA (פעילות סימפטומימטית פנימית). זה נקרא לעתים רחוקות יותר SSA (פעילות סימפטומימטית משלו). ICA היא היכולת של חוסם בטא לעורר חלקיתקולטני בטא אדרנרגיים המדוכאים על ידו, מה שמפחית תופעות לוואי ("מרכך" את השפעת התרופה).

למשל, חוסמי בטא עם ICA להפחית את קצב הלב במידה פחותה, ואם קצב הלב נמוך בהתחלה, אז אפילו לפעמים אפשר להגביר אותו.

חוסמי בטא פעולה מעורבת:

• קרוודילול- חוסם α 1 -, β 1 -, β 2 מעורב ללא ICA.
• Labetalol- α-, β 1 -, β 2 -חוסם ואגוניסט חלקי (סטימולטור) של קולטני β 2.

השפעות שימושיות של חוסמי בטא

כדי להבין מה אנחנו יכולים להשיג מהשימוש בחוסמי בטא, עלינו להבין את ההשפעות המתרחשות מתי.

תכנית ויסות פעילות הלב.

אדרנורצפטורים וקטכולאמינים הפועלים עליהם [ ], כמו גם בלוטות יותרת הכליה, המפרישות אדרנלין ונוראפינפרין ישירות לזרם הדם, משולבות לתוך מערכת סימפטו-אדרנל(SAS). הפעלה של המערכת הסימפתואדרנלית מתרחשת:

• אצל אנשים בריאים תחת לחץ,
• בחולים עם מספר מחלות:
  • אוטם שריר הלב,
  • אקוטי וכרוני אִי סְפִיקַת הַלֵב (הלב אינו מסוגל לשאוב דם. עם CHF, קוצר נשימה מתרחש (אצל 98% מהחולים), עייפות (93%), דפיקות לב (80%), בצקות, שיעול),
  • יתר לחץ דם עורקיוכו.

חוסמי בטא 1 מגבילים את ההשפעות של אדרנלין ונוראפינפרין בגוף, ובכך מובילים ל 4 אפקטים עיקריים:

1. ירידה בכוח ההתכווצויות של הלב,
2. ירידה בקצב הלב (HR),
3. ירידה בהולכה במערכת ההולכה של הלב
4. הפחתת הסיכון להפרעות קצב.

עכשיו עוד על כל פריט.

ירידה בכוח התכווצויות הלב

ירידה בכוח התכווצויות הלב גורמת ללב לדחוף דם לתוך אבי העורקים בפחות כוח וליצור שם רמה נמוכה יותר של לחץ סיסטולי (עליון). ירידה בכוח ההתכווצות מפחיתה את עבודת הלבובהתאם, דרישת חמצן שריר הלב.

ירידה בקצב הלב

ירידה בקצב הלב מאפשרת ללב לנוח יותר. זה אולי החשוב שבהם כתבתי קודם. במהלך התכווצות (סיסטולה), רקמת השריר של הלב אינה מסופקת בדם, מכיוון שהכלים הכליליים בעובי שריר הלב נצבטים. אספקת דם שריר הלברק אפשרי במהלך ההרפיה שלו (דיאסטולה). ככל שקצב הלב גבוה יותר, כך משך הזמן הכולל של תקופות הרפיה של הלב קצר יותר. ללב אין זמן לנוח לחלוטין ועלול לחוות חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי(מחסור בחמצן).

אז, חוסמי בטא מפחיתים את חוזק התכווצויות הלב ואת הדרישה לחמצן שריר הלב, וגם מאריכים את תקופת המנוחה ואספקת הדם לשריר הלב. זו הסיבה שחוסמי בטא יש בולט פעולה אנטי איסכמיתומשמשים לעתים קרובות עבור טיפול באנגינה פקטוריס, שהיא סוג של מחלת עורקים כליליים (IHD). שם ישן עבור אנגינה פקטוריס אנגינה פקטוריס, בלטינית אנגינה פקטוריסלכן, האפקט האנטי-איסכמי נקרא גם אנטי אנגינאלי. כעת תדעו מהי הפעולה האנטי-אנגינלית של חוסמי בטא.

שימו לב שבין כל סוגי תרופות הלב חוסמי בטא ללא ICAהכי טוב להפחית את קצב הלב ( קצב לב). מסיבה זו, מתי דפיקות לב וטכיקרדיה(דופק מעל 90 לדקה) הם הראשונים שנרשמו.

מכיוון שחוסמי בטא מפחיתים את תפקוד הלב ואת לחץ הדם, הם התווית נגדבמצבים בהם הלב אינו מתמודד עם עבודתו:

• כָּבֵד תת לחץ דם עורקי(לחץ דם נמוך מ-90-100 מ"מ כספית),
• אי ספיקת לב חריפה(הלם קרדיוגני, בצקת ריאות וכו'),
• CHF ( אי ספיקת לב כרונית) בבמה פיצוי.

זה מוזר שיש להשתמש בחוסמי בטא (במקביל לשלוש סוגים אחרים של תרופות - מעכבי ACE, גליקוזידים לבביים, משתנים) ב טיפול בשלבים הראשונים של אי ספיקת לב כרונית. חוסמי בטא מגנים על הלב מפני הפעלת יתר של מערכת הסימפתואדרנל ו להגדיל את תוחלת החייםחולים. ביתר פירוט, אדבר על העקרונות המודרניים של טיפול CHF בנושא גליקוזידים לבביים.

מוליכות מופחתת

ירידה במוליכות ( ירידה בקצב ההולכה של דחפים חשמליים לאורך) כאחת ההשפעות של חוסמי בטא יש גם חשיבות רבה. בתנאים מסוימים, חוסמי בטא עלולים להפריע הולכה אטריונוטריקולרית(יאט את הולכת הדחפים מהפרוזדורים לחדרים פנימה צומת AV), מה שיגרום לחסם אטריו-חדרי (בלוק AV) בדרגות שונות (מ-I עד III).

אבחון בלוק AVדרגות חומרה שונות מוכנסות לא.ק.ג ומתבטאות בסימן אחד או יותר:

1. הארכה קבועה או מחזורית של מרווח P-Q יותר מ-0.21 שניות,
2. אובדן התכווצויות חדרים בודדים,
3. ירידה בקצב הלב (בדרך כלל מ-30 ל-60).

משך זמן מוגבר ביציבות של מרווח P-Q מ-0.21 שניות ומעלה.

א) תקופות של התארכות הדרגתית של מרווח P-Q עם אובדן קומפלקס QRS;
ב) אובדן של מתחמי QRS בודדים ללא הארכה הדרגתית של מרווח P-Q.

לפחות מחצית ממתחמי QRS החדרים נושרים.

אין דחפים מוליכים מהפרוזדורים לחדרים.

מכאן עֵצָה: אם הדופק של המטופל הפך לפחות מ-45 פעימות לדקה או שהופיעה אי סדירות בקצב חריג, יש צורך וסביר להניח להתאים את מינון התרופה.

באילו מקרים גדל סיכון להפרעות הולכה?

1. אם ניתן חוסם בטא למטופל עם ברדיקרדיה(דופק מתחת ל-60 לדקה),
2. אם קיים במקור הפרה של הולכה אטריונוטריקולרית(זמן הולכה מוגבר של דחפים חשמליים בצומת AV ביותר מ-0.21 שניות),
3. אם למטופל יש אדם רגישות גבוההלחסמי בטא
4. אם חרג(נבחר בצורה שגויה) מינון של חוסם בטא.

כדי למנוע הפרעות הולכה, אתה צריך להתחיל עם מנות קטנות של חוסם בטאולהגדיל את המינון בהדרגה. אם מתרחשות תופעות לוואי, אין להפסיק בפתאומיות את חוסם הבטא עקב הסיכון לטכיקרדיה (פלפיטציות). אתה צריך להפחית את המינון ו להפסיק את התרופה בהדרגה, בתוך כמה ימים.

חוסמי בטא הם התווית נגד אם למטופל יש הפרעות אק"ג מסוכנות, למשל:

• הפרעות הולכה(בלוק אטריונוטריקולרי בדרגה II או III, חסם סינאוטריאלי וכו'),
• יותר מדי קצב נדיר(דופק פחות מ-50 לדקה, כלומר ברדיקרדיה חמורה),
• תסמונת סינוס חולה(SSSU).

הפחתת הסיכון להפרעות קצב

נטילת חוסמי בטא מובילה ל ירידה בריגוש שריר הלב. בשריר הלב יש פחות מוקדי עירור, שכל אחד מהם יכול להוביל להפרעות קצב לב. מסיבה זו, חוסמי בטא יעילים בטיפול, כמו גם למניעה וטיפול ו חדריהפרעות קצב. מחקרים קליניים הראו כי חוסמי בטא מפחיתים באופן משמעותי את הסיכון לפתח הפרעות קצב קטלניות (לדוגמה, פרפור חדרים) ולכן משמשים באופן פעיל עבור מניעת מוות פתאומי, כולל עם הארכה פתולוגית של מרווח Q-T באק"ג.

כל אוטם שריר הלב כתוצאה מכאב ונמק (מוות) של חלק משריר הלב מלווה ב הפעלה בולטת של המערכת הסימפתואדרנלית. מינוי חוסמי בטא לאוטם שריר הלב (אם אין התוויות נגד שהוזכרו לעיל) מפחית באופן משמעותי את הסיכון למוות פתאומי.

אינדיקציות לשימוש בחוסמי בטא:

• IHD (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב כרונית),
• מניעת הפרעות קצב ומוות פתאומי,
• יתר לחץ דם עורקי (טיפול בלחץ דם גבוה),
• מחלות אחרות עם פעילות מוגברת של קטכולאמינים [ אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין] בתוך הגוף:
  1. תירטוקסיקוזיס (תפקוד יתר של בלוטת התריס),
  2. גמילה מאלכוהול () וכו'.

תופעות לוואי של חוסמי בטא

חלק מתופעות הלוואי נובעות פעולה מוגזמת של חוסמי בטאעל מערכת הלב וכלי הדם:

• חַד ברדיקרדיה(דופק מתחת ל-45 לדקה),
• Atrioventricular הֶסגֵר,
• תת לחץ דם עורקי(לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90-100 מ"מ כספית) - לעתים קרובות יותר עם מתן תוך ורידי של חוסמי בטא,
• אי ספיקת לב מחמירהעד בצקת ריאות ודום לב,
• זרימת דם לקויה ברגלייםעם ירידה בתפוקת הלב - לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים של כלי היקפי או אנדרטריטיס.

אם יש למטופל פיאוכרומוציטומה (גידול שפיר של מדוללת יותרת הכליה או צמתים של מערכת העצבים האוטונומית הסימפתטית המפרישה קטכולאמינים; מופיע ב-1 ל-10 אלף מהאוכלוסייה ועד 1% מהחולים עם יתר לחץ דם), לאחר מכן חוסמי בטא יכולים אפילו להעלות את לחץ הדםעקב גירוי של קולטנים אדרנרגיים α 1 ועווית של עורקים. כדי לנרמל את לחץ הדם, יש לשלב עם חוסמי בטא.

ב-85-90% מהמקרים, pheochromocytoma הוא גידול של בלוטות יותרת הכליה.

חוסמי בטא עצמם מציגים השפעה אנטי-ריתמית, אבל בשילוב עם תרופות אחרות נגד הפרעות קצב, אפשר לעורר אפיזודות של טכיקרדיה חדריתאוֹ ביגמיני חדרית (שינוי מתמיד חלופי של התכווצות נורמלית ושל חוץ-סיסטולה חדרית, מ-lat. דוּ- שתיים).

ביגמיני.

תופעות לוואי אחרות של חוסמי בטא הן חוץ לבבי.

התכווצות הסימפונות וסמפונות

קולטני Beta2-אדרנרגיים מרחיבים את הסמפונות. בהתאם לכך, חוסמי בטא הפועלים על קולטנים אדרנרגיים בטא2 מצמצמים את הסמפונות ויכולים לעורר ברונכוספזם. זה מסוכן במיוחד עבור חולים עם אסטמה של הסימפונות, מעשנים ואנשים אחרים עם מחלת ריאות. יש להם שיעול מוגבר וקוצר נשימה. כדי למנוע ברונכוספזם זה, יש לקחת בחשבון גורמי סיכון וחובה ליישם רק חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים, אשר במינונים רגילים אינם פועלים על קולטני בטא2 אדרנרגי.

ירידה ברמות הסוכר והחמרת פרופיל השומנים

מכיוון שגירוי של קולטני בטא2-אדרנרגי גורם לפירוק הגליקוגן ולעלייה ברמות הגלוקוז, חוסמי בטא עשויים רמות סוכר נמוכות יותרבדם עם ההתפתחות היפוגליקמיה בינונית. לאנשים עם חילוף חומרים תקין של פחמימות אין ממה לחשוש, וחולים עם צריכים להיות זהירים יותר. חוץ מזה, מסכת חוסמי בטאתסמינים של היפוגליקמיה כגון רַעַד (לְהִתְעַצְבֵּן) ו דופק לב (טכיקרדיה), הנגרמת על ידי הפעלה מוגזמת של מערכת העצבים הסימפתטית עקב שחרור הורמונים קונטראינסולריים במהלך היפוגליקמיה. שים לב ש בלוטות זיעהנשלטים על ידי מערכת העצבים הסימפתטית, אך הם מכילים קולטנים M-כולינרגיים שאינם חסומים על ידי חוסמי אדרנו. לכן, היפוגליקמיה בזמן נטילת חוסמי בטא מאופיינת במיוחד הזעה כבדה.

יש ליידע חולים עם סוכרת המטופלים באינסולין על הסיכון המוגבר להתפתחות בעת שימוש בחוסמי בטא. עבור חולים אלו, עדיף חוסמי בטא סלקטיבייםשאינם פועלים על קולטנים אדרנרגיים בטא2. חולים עם סוכרת במצב לא יציב ( רמות גלוקוז בדם בלתי צפויות) חוסמי בטא אינם מומלצים, אחרת בבקשה.

הפרות מיניות

התפתחות אפשרית עֲקָרוּת(שם מודרני - תפקוד לקוי של זיקפה), למשל, בעת קבלת פרופרנולולתוך שנה זה מתפתח ב-14% מהמקרים. כמו כן צוין הפיתוח לוחות סיבייםבגוף הפין עם דפורמציה שלו וקושי לזקפה בעת נטילת פרופרנולולו מטופרול. הפרעות בתפקוד המיני שכיחות יותר אצל אנשים עם (כלומר, בעיות בעוצמה בעת נטילת חוסמי בטא מתרחשות בדרך כלל אצל אלה שיכולים לקבל אותם ללא תרופות).

לפחד מאימפוטנציה ומסיבה זו לא לקחת תרופות ליתר לחץ דם עורקי זו החלטה שגויה. מדענים מצאו את זה לטווח ארוך לחץ דם גבוה מוביל לבעיות זיקפהללא קשר לנוכחות של טרשת עורקים נלווית. עם לחץ דם גבוה דפנות כלי הדם מתעבות, הופכות צפופות יותרואינו יכול לספק לאיברים הפנימיים את כמות הדם הדרושה.

תופעות לוואי אחרות של חוסמי בטא

תופעות לוואי אחרותבעת נטילת חוסמי בטא:

• מהצד מערכת עיכול(ב-5-15% מהמקרים): עצירות, לעתים רחוקות יותר שלשולים ובחילות.
• מהצד מערכת עצביםמילות מפתח: דיכאון, הפרעות שינה.
• מהצד עור ורירי: פריחה, אורטיקריה, אדמומיות בעיניים, ירידה בהפרשת נוזל הדמעות(רלוונטי למי שמשתמש בעדשות מגע) וכו'.
• בדלפק הקבלה פרופרנולולקורה מדי פעם גרון עווית(נשימה רועשת קשה, צפצופים) כביטוי לתגובה אלרגית. עווית גרון מתרחשת כתגובה לצבע צהוב מלאכותי טרטרזיןלגבי טאבלט לאחר 45 דקותלאחר מתן דרך הפה.

תסמונת גמילה

אם אתה נוטל חוסמי בטא במשך זמן רב (מספר חודשים או אפילו שבועות), ואז פתאום מפסיק לקחת אותם, יש תסמונת גמילה. בימים שלאחר הביטול, יש דפיקות לב, חרדה, התקפי אנגינה הופכים תכופים יותר, א.ק.ג. מחמיר, עלולים להתפתח אוטם שריר הלב ואפילו מוות פתאומי.

התפתחות תסמונת הגמילה נובעת מכך שבזמן נטילת חוסמי בטא, הגוף מסתגל להשפעה המופחתת של (לא) אדרנלין ו מגביר את מספר הקולטנים האדרנרגיים באיברים וברקמות. בנוסף, מאז פרופרנולולמאט את ההמרה של הורמון בלוטת התריס תירוקסין(T 4) להורמון triiodothyronine(T 3), חלק מתסמיני הגמילה (אי שקט, רעד, דפיקות לב), בולט במיוחד לאחר הפסקת נטילת פרופרנולול, עשויים לנבוע מעודף הורמוני בלוטת התריס.

למניעת תסמונת הגמילה, מומלץ נסיגה הדרגתית של התרופה תוך 14 ימים. אם יש צורך במניפולציות כירורגיות על הלב, ישנן תוכניות אחרות להפסקת התרופה, אך בכל מקרה, המטופל צריך מכיר את התרופות שלך: מה, באיזה מינון, כמה פעמים ביום וכמה זמן הוא לוקח. או לפחות לרשום אותם על פיסת נייר ולשאת אותם איתך.

תכונות של חוסמי הבטא המשמעותיים ביותר

PROPRANOLOL (ANAPRILIN)- חוסם בטא לא סלקטיבי ללא ICA. זה הסם המפורסם ביותרמחוסמי בטא. פָּעִיל בקצרה- 6-8 שעות. תסמונת גמילה אופיינית. מסיס בשומן, לכן הוא חודר למוח ויש לו השפעה מרגיעה. זה לא סלקטיבי, ולכן יש לו מספר רב של תופעות לוואי הנגרמות על ידי חסימת בטא2 ( מצמצם את הסמפונות ומגביר שיעול, היפוגליקמיה, קר גפיים).

מומלץ לשימוש במצבי לחץ (לדוגמה, לפני בחינה, ראה). מאחר ולעיתים תיתכן רגישות פרטנית מוגברת לחוסם בטא עם ירידה מהירה ומשמעותית בלחץ הדם, מומלץ לבצע את התור הראשון בפיקוח רופא. עם מינון קטן מאוד(לדוגמה, 5-10 מ"ג של אנפרילין). כדי להעלות את לחץ הדם יש לתת אטרופין(לא הורמונים גלוקוקורטיקואידים). לקבלת פנים קבועה פרופרנולולאינו מתאים, במקרה זה מומלץ חוסם בטא אחר - ביזופרול(לְהַלָן).

Atenolol הוא חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי ללא ICA. בעבר תרופה פופולרית (כמו מטופרול). זה מוחל 1-2 פעמים ביום. מסיס במים, לכן אינו חודר למוח. תסמונת גמילה.

Metoprolol הוא חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי שאינו ICA דומה לזה אטנולול. זה נלקח 2 פעמים ביום. Atenolol ומטופרולול איבדו כעת את חשיבותם עקב ההתפשטות ביזופרול.

BETAXOLOL (LOCREN)- חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי ללא ICA. משמש בעיקר לטיפול יתר לחץ דם עורקי. זה נלקח פעם אחת ביום.

BISOPROLOL (CONCOR)- חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי ללא ICA. אולי התרופה החשובה ביותר עד כה מחוסמי בטא. צורת ניהול נוחה (פעם אחת ביום) ו פעולה אמינה וחלקה להורדת לחץ דם למשך 24 שעות. מפחית את לחץ הדם ב-15-20%. זה לא משפיע על רמת הורמוני בלוטת התריס וגלוקוז בדם, ולכן הוא מותר לסוכרת. ב-bisoprolol, תסמונת הגמילה פחות בולטת. יש הרבה בשוק ביזופרוליצרנים שונים, כך שאתה יכול לבחור אחד זול. בבלארוס, הגנרי הזול ביותר כיום - bisoprolol-lugal(אוקראינה).

ESMOLOL - זמין רק בתמיסה למתן תוך ורידי כמו תרופה נגד הפרעות קצב. משך הפעולה 20-30 דקות.

NEBIVOLOL (NEBILETE)- חוסם בטא קרדיו-סלקטיבי ללא ICA. זו גם תרופה מצוינת. גורם לירידה הדרגתית בלחץ הדם. השפעה בולטת נגד יתר לחץ דם מתרחשת לאחר 1-2 שבועות של מתן, המקסימום - לאחר 4 שבועות. Nebivolol משפר את הייצור תחמוצת חנקן(NO) באנדותל כלי דם. התפקיד החשוב ביותר של תחמוצת החנקן הוא הרחבת כלי דם. בשנת 1998 הוענק פרס נובל לרפואהעם הניסוח" לגילוי תפקידה של תחמוצת החנקן כמולקולת איתות בוויסות מערכת הלב וכלי הדם". לנביבולול יש מספר השפעות מועילות נוספות:

• מרחיב כלי דם[מתרחב כלי דם] (מ-lat. vas- כלי, הִתרַחֲבוּת- סיומת),
• נגד טסיות דם(מעכב הצטברות טסיות דם ופקקת),
• אנגיאו-פרוטקטיבי(מגן על כלי הדם מפני התפתחות טרשת עורקים).

CARVEDILOL - α 1 -, חוסם β ללא ICA. בשל החסימה של קולטני α 1, יש לו פעולת הרחבת כלי הדםומוריד עוד יותר את לחץ הדם. פחות אטנולול מוריד את קצב הלב. אינו פוגע בסובלנות לפעילות גופנית. שלא כמו חוסמים אחרים, הוא מוריד את רמות הגלוקוז בדם, ולכן מומלץ לסוכרת מסוג 2. בעל תכונות נוגדות חמצון, מאט את תהליכי טרשת העורקים. זה נלקח 1-2 פעמים ביום. מומלץ במיוחד עבור טיפול באי ספיקת לב כרונית(CHF).

LABETALOL הוא חוסם α, β ומעורר חלקית קולטני β 2. ובכן מפחית לחץ דם עם עלייה קלה בקצב הלב. בעל השפעה אנטי אנגינאלית. יכול להעלות את רמות הסוכר בדם. במינונים גבוהים, זה יכול לגרום ברונכוספזם, כמו גם חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים. מיושם תוך ורידי במשברים של יתר לחץ דםו (פחות שכיח) דרך הפה פעמיים ביום לטיפול ביתר לחץ דם.

אינטראקציות תרופתיות

כפי שציינתי למעלה, שילוב של חוסמי בטא עם תרופות אחרות נגד הפרעות קצבסכנה אפשרית. עם זאת, זוהי בעיה עבור כל קבוצות התרופות האנטי-אריתמיות.

בין תרופות נגד יתר לחץ דם (נוגדות יתר לחץ דם). אסורשילוב של חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידןמהקבוצה ורפמילו דילטיזמה. זה קשור לסיכון מוגבר לסיבוכים לבביים, שכן כל התרופות הללו פועלות על הלב, מפחיתות את כוח ההתכווצויות, קצב הלב וההולכה.

מנת יתר של חוסמי בטא

תסמיני מינון יתרחוסמי בטא:

• ברדיקרדיה חמורה (קצב לב מתחת ל-45 לדקה),
• סחרחורת עד אובדן הכרה,
• הפרעת קצב,
• אקרוציאנוזה ( קצות אצבעות כחולות),
• אם חוסם הבטא מסיס בשומן וחודר למוח (לדוגמה, פרופרנולול), עלולים להתפתח תרדמת ועוויתות.

עזרה עם מנת יתרחוסמי בטא תלויים בתסמינים:

• בְּ- ברדיקרדיה - אטרופין(חוסם פאראסימפתטי), ממריצים β 1 ( דובוטמין, איזופרוטרנול, דופמין),
• בְּ- אִי סְפִיקַת הַלֵב - גליקוזידים לבביים ומשתנים,
• בְּ- לחץ דם נמוך(יתר לחץ דם מתחת ל-100 מ"מ כספית) - אדרנלין, מזטוןוכו.
• בְּ- ברונכוספזם - אמינופילין (efufillin), איזופרוטרנול.

בְּ יישום אקטואלי(טיפות עיניים) חוסמי בטא להפחית את היווצרות והפרשת הומור מימימה שמוריד את הלחץ התוך עיני. חוסמי בטא מקומיים ( timolol, proxodolol, betaxololוכו') משמשים עבור טיפול בגלאוקומה (מחלת עיניים מתקדמת עקב לחץ תוך עיני מוגבר). התפתחות אפשרית תופעות לוואי מערכתיות, עקב בליעה של חוסמי בטא נגד גלאוקומה דרך תעלת הדמעות-אף לתוך האף ומשם לקיבה, ולאחר מכן ספיגה במערכת העיכול.

חוסמי בטא נחשבים לסימום אפשרי ויש להשתמש בהם על ידי ספורטאים עם הגבלות חמורות.

תוספת על קורקסאן

בקשר לשאלות תכופות בהערות על התרופה Coraxan (ivabradine)אדגיש את הדמיון וההבדלים שלו עם חוסמי בטא. Coraxan חוסם את תעלות I f של צומת הסינוס ולכן אינו שייך לחוסמי בטא.

	Coraxan (ivabradine)	חוסמי בטא
השפעה על התרחשות דחפים בצומת הסינוס	כן, זה מדכא	כן, תדחיק
השפעה על קצב הלב	מפחית את קצב הלב בקצב הסינוס	הפחת את קצב הלב בכל קצב
השפעה על הולכת דחפים לאורך מערכת ההולכה של הלב	לֹא	האט
השפעה על התכווצות שריר הלב	לֹא	הפחתת התכווצות שריר הלב
יכולת מניעה ולטפל בהפרעות קצב	לֹא	כן (משמש למניעה וטיפול בהפרעות קצב רבות)
אפקט אנטי-אנגינלי (אנטי-איסכמי).	כן, משמש לטיפול באנגינה יציבה	כן, משמש לטיפול בכל אנגינה (אלא אם כן התווית נגד)
השפעה על רמת לחץ הדם	לֹא	מפחית לחץ דם ומשמש לעתים קרובות לטיפול ביתר לחץ דם

בדרך זו, קורקסןמשמש לצמצום קצב סינוס עם לחץ דם תקין (מופחת מעט).והיעדר הפרעות קצב. אם BP מוגבראו שיש להם הפרעות קצב לב, צריך להשתמש חוסמי בטא. השילוב של Coraxan עם חוסמי בטא מותר.

עוד על קורקסאן: http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_34171.htm

חוסמי בטא בטיפול ב-CHF

(תוספת מיום 19/07/2014)

קבוצת חוסמי הבטא שייכת לבסיס (חובה) לטיפול CHF (אי ספיקת לב כרונית). מבוסס על תוצאות ניסויים קליניים, כיום לטיפול ב-CHF מוּמלָץ 4 תרופות:

• קרוודילול,
• ביזופרול,
• טופס מורחב metoprolol succinate,
• מותר גם לאנשים מעל גיל 70 נביבולול.

4 תרופות אלו הוכיחו בניסויים קליניים את יכולתן לשפר את המצב ולהגביר את ההישרדות של חולים עם CHF.

• אטנולול,
• מטופרול טרטרט.

מטרת הטיפול בחוסמי בטא ב-CHF היא להפחית את קצב הלב ב-15% לפחות מהבסיס עד מתחת ל-70 פעימות לדקה. לדקה (50-60). נקבע כי ירידה בקצב הלב על כל 5 פעימות מפחיתה את התמותה ב-18%.

המינון הראשוני עבור CHF הוא 1/8 מהטיפולועולה לאט כל 2-4 שבועות. במקרה של אי סבילות וחוסר יעילות של חוסמי בטא, הם משולבים או מוחלפים לחלוטין עם חוסם של תעלות I f של צומת הסינוס - ivabradine(ראה לעיל תוספת על קורקסאן).

קרא עוד על השימוש בחוסמי בטא בטיפול ב-CHF בהנחיות הלאומיות לאבחון וטיפול ב-CHF, גרסה 4, שאושרה בשנים 2012-2013. (PDF, 1 Mb, ברוסית).

לפני הניסויים הראשונים של חוסמי β, איש לא ציפה שתהיה להם השפעה להורדת לחץ דם. עם זאת, התברר כי פרונטלול (תרופה זו לא מצאה שימוש קליני) מפחיתה את לחץ הדם בחולים עם אנגינה פקטוריס ויתר לחץ דם עורקי (AH). לאחר מכן, ההשפעה של ירידה בלחץ הדם נמצאה בפרופרנולול ובחוסמי β אחרים.

מנגנון פעולה

ההשפעה היורדנית של תרופות בקבוצה זו נקבעת בדיוק על ידי פעולתן חוסמת β. חסימה של קולטני β-אדרנרגיים משפיעה על זרימת הדם באמצעות מנגנונים רבים, לרבות באמצעות השפעה ישירה על הלב: ירידה בכיווץ שריר הלב ובתפוקת הלב. ו על אנשים בריאים במנוחהחוסמי β, ככלל, אינם משפיעים על יתר לחץ דם, אך מפחיתים את לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם, כמו גם במהלך פעילות גופנית או מתח. בנוסף, על רקע חסימת קולטני β-אדרנרגיים, הפרשת רנין פוחתת, ומכאן נוצרת אנגיוטנסין II, הורמון בעל השפעות מרובות על המודינמיקה וממריץ יצירת אלדוסטרון, כלומר פעילות הרנין-אנגיוטנסין. -מערכת האלדוסטרון יורדת.

תכונות פרמקולוגיות

חוסמי בטא שונים במסיסות שומן, סלקטיביות (סלקטיביות) ביחס לקולטנים β 1 אדרנרגיים, נוכחות של פעילות סימפטומימטית פנימית (ICA, יכולתו של חוסם β לעורר חלקית קולטנים β אדרנרגיים שהוא מדכא, מה שמפחית תופעות לא רצויות) ופעולות דמויות-כינידין (מייצב ממברנה, הרדמה מקומית), אך יש להן אותה השפעה של ירידה בלחץ הדם. כמעט כל חוסמי ה-β מפחיתים את זרימת הדם הכלייתית די מהר, אך תפקוד הכליות מושפע לעיתים רחוקות אפילו בשימוש ארוך טווח.

יישום

חוסמי בטא יעילים ליתר לחץ דם בכל חומרה. הם שונים באופן משמעותי בפרמקוקינטיקה, אך ההשפעה של ירידה בלחץ הדם של כל התרופות הללו ארוכה מספיק כדי שניתן יהיה ליטול אותן פעמיים ביום. חוסמי בטא פחות יעילים בקשישים וכהה עור, אם כי יש יוצאים מן הכלל. לרוב, תרופות אלו אינן גורמות לאגירת מלח ומים, ולכן אין צורך לרשום תרופות משתנות למניעת התפתחות בצקת. עם זאת, תרופות משתנות וחוסמי β משפרים את ההשפעה של לחץ דם נמוך זה מזה.

תופעות לוואי

אין לרשום חוסמי בטא עבור אסטמה של הסימפונות, תסמונת סינוס חולה או הפרעות הולכה אטריו-חדרי, כמו גם במהלך ההריון ולפני הלידה.

הן אינן תרופות קו ראשון בשילוב של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב, שכן הם מפחיתים את התכווצות שריר הלב ובמקביל מגבירים את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. כמו כן, אסור לרשום חוסמי בטא לחולים עם סוכרת תלוית אינסולין.

חוסמי בטא ללא ICA מעלים את ריכוז הטריגליצרידים בפלזמה, וכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה - מפחיתים, אך אינם משפיעים על הכולסטרול הכולל. תכשירים עם ICA כמעט ואינם משנים את פרופיל השומנים ואף מעלים את רמת הכולסטרול בצפיפות גבוהה של ליפופרוטאין. ההשפעות ארוכות הטווח של השפעות אלו אינן ידועות.

לאחר ביטול פתאומי של כמה חוסמי β, מתרחשת תסמונת ריבאונד המתבטאת בטכיקרדיה, הפרעות בקצב הלב, עלייה בלחץ הדם, החמרה של אנגינה פקטוריס, התפתחות אוטם שריר הלב ולעיתים אף מוות פתאומי. לפיכך, יש להפסיק את השימוש בחוסמי β רק בפיקוח צמוד, תוך הפחתת המינון בהדרגה במשך 10-14 ימים עד לביטול מוחלט.

תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות, למשל, אינדומתצין, יכולות להחליש את ההשפעה היורדנית של חוסמי β.

עלייה פרדוקסלית בלחץ הדם בתגובה לנטילת חוסמי β נצפית עם היפוגליקמיה ו-pheochromocytoma, כמו גם לאחר ביטול קלונידין או על רקע מתן אדרנלין.

דור I - חוסמי β לא סלקטיביים (חוסמים של קולטנים β 1 - ו- β 2 - אדרנרגיים)

לחסמי β לא סלקטיביים יש מספר רב של תופעות לוואי הנגרמות מחסימה של קולטני β 2 אדרנרגיים: היצרות של הסמפונות ושיעול מוגבר, טונוס מוגבר של השרירים החלקים של הרחם, היפוגליקמיה, היפותרמיה של הגפיים וכו'. .

פרופרנולול (אנאפרילין, אובזידאן®)

סוג הסטנדרט שמולו משווים חוסמי β אחרים. אין לו ICA ואינו מגיב עם קולטנים α-אדרנרגיים. מסיס שומן, לכן, הוא חודר במהירות למערכת העצבים המרכזית, ומספק אפקט מרגיע. משך הפעולה 6-8 שעות. תסמונת ריבאונד אופיינית. רגישות יתר פרטנית אפשרית לתרופה עם ירידה מהירה ומשמעותית בלחץ הדם, לכן יש להתחיל ליטול פרופרנולול במינון נמוך (5-10 מ"ג) בפיקוח רפואי. משטר המינון הוא אינדיבידואלי, מ-40 עד 320 מ"ג ליום. ב-2-3 מנות ליתר לחץ דם.

Pindolol (Whisken®)

יש לו BCA, מסיסות שומן בינונית, וגם אפקט מייצב קרום חלש, שאין לו משמעות קלינית. משטר המינון נקבע בנפרד מ-5 עד 15 מ"ג ליום. בשני שלבים.

טימולול

חוסם β אדרנרגי רב עוצמה שאין לו פעולת ICA ומייצב ממברנה. משטר מינון - 10-40 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות. הוא נמצא בשימוש נרחב יותר ברפואת עיניים לטיפול בגלאוקומה (בצורה של טיפות עיניים), אך אפילו החדרת טימולול לשק הלחמית עלולה לגרום להשפעה מערכתית בולטת - עד להתקפי אסטמה ופיזור של אי ספיקת לב.

Nadolol (Korgard™)

חוסם β ממושך (זמן מחצית חיים - 20-24 שעות), ללא פעולה דמויית כינידין ו-ICA. חוסם בערך באותה מידה קולטנים β 1 - ו- β 2 -אדרנרגיים. משטר המינון הוא אינדיבידואלי, בין 40 ל-320 מ"ג ליום פעם אחת.

דור II - חוסמי β 1 סלקטיביים (קרדיו-סלקטיביים).

חוסמי β סלקטיביים גורמים רק לעתים נדירות לסיבוכים, אך יש לציין כי במינונים גבוהים, אפילו הם יכולים לחסום חלקית קולטנים β 2 -אדרנרגיים, כלומר הקרדיו-סלקטיביות שלהם היא יחסית.

Atenolol (Betacard®)

פעם זה היה מאוד פופולרי. הוא מסיס במים, ולכן אינו חודר היטב את מחסום הדם-מוח. אין לו ICA. מדד קרדיו-סלקטיביות - 1:35. תסמונת ריבאונד אופיינית. משטר המינון ליתר לחץ דם הוא 25-200 מ"ג ליום. ב 1-2 מנות.

מטופרול

מטופרולול הוא חוסם β מסיס בשומן, ולכן נעשה בו שימוש בצורת מלחים: טרטרט וסוקסינאט, המשפרים את מסיסותו וקצב האספקה ​​שלו למצע כלי הדם. סוג המלח וטכנולוגיית הייצור קובעים את משך ההשפעה הטיפולית של metoprolol.

• Metoprolol tartrate הוא הצורה הסטנדרטית של metoprolol, משך ההשפעה הקלינית שלו הוא 12 שעות. הוא מיוצג על ידי השמות המסחריים הבאים: Betaloc®, Corvitol®, Metocard®, Egilok® וכו'. משטר המינון ליתר לחץ דם הוא 50-200 מ"ג ליום. ב-2 מנות. ישנן צורות ממושכות של מטופרולול טרטרט: טבליות Egilok® Retard של 50 ו-100 מ"ג, משטר מינון - 50-200 מ"ג ליום. פַּעַם.

• Metoprolol succinate הוא צורת מינון מפגרת עם שחרור מושהה של החומר הפעיל, עקב כך ההשפעה הטיפולית של metoprolol נמשכת יותר מ-24 שעות.מיוצר תחת השמות המסחריים: Betalok® ZOK, Egilok® S. משטר מינון - 50 -200 מ"ג ליום. פַּעַם.

Bisoprolol (Concor®, Aritel®, Bidop®, Biol®, Bisogamma®, Cordinorm, Coronal, Niperten וכו')

אולי חוסם ה-β הנפוץ ביותר כיום. אין לו אפקט מייצב BCA וממברנה. מדד קרדיו-סלקטיביות - 1:75. מותר ליטול ביסופרולול בסוכרת (בזהירות בשלב הפירוק). תסמונת ריבאונד פחות בולטת. משטר המינון הוא אינדיבידואלי - 2.5-10 מ"ג ליום. במכה אחת.

Betaxolol (Lokren®)

יש לו אפקט מייצב קרום חלש. אין לו VSA. מדד קרדיו-סלקטיביות -1:35. עובד לאורך זמן. משטר מינון - 5-20 מ"ג ליום. פַּעַם.

דור III - חוסמי β בעלי תכונות מרחיבות כלי דם (מרחיבות כלי דם).

החברים החשובים ביותר מבחינה קלינית בקבוצה זו הם קרוודילול ונביבולול.

קרוודילול (Vedicardol®, Acridilol®)

חוסם β לא סלקטיבי ללא ICA. מרחיב כלים היקפיים (עקב חסימת קולטני α 1 -אדרנרגיים) ובעל תכונות נוגדות חמצון. משטר מינון ליתר לחץ דם - 12.5-50 מ"ג ליום. ב 1-2 מנות.