stratifikácia rizikačasto používané na hodnotenie rizika a podporu rozhodovania. Tento prístup je zvyčajne založený na údajoch zo štatistických modelov, ktoré identifikujú prediktívne faktory a kombinujú ich do seba rôzne systémy hodnotenie rizika, ktoré pomôže lekárom pri rozhodovaní. V posledných rokoch sa objavilo mnoho systémov výpočtu rizika na rýchle posúdenie stavu pacienta.
Napríklad, systém výpočtu rizika TIMI pre pacientov s nestabilnou angínou (PS) alebo bez elevácie ST používa 7 dostupných opatrení na určenie rizika tornád a ischemických príhod. Rozsah rizika sa mení V závislosti od počtu zistených rizikových faktorov: od 5 % (prítomnosť 0-1 faktorov) do 41 % (prítomnosť 6-7 faktorov).
AT výskumu Pri stratifikácii rizika je dôležité zvážiť, či rovnaké prístupy a systémy na výpočet rizika možno aplikovať na konkrétnu populáciu, ak sa v praxi používajú len u pacientov. Prognostické ukazovatele by sa mali zvoliť bez ohľadu na konečné výsledky. Musia byť k dispozícii konečné výsledky (výsledky) a časové parametre.
Malo by byť zrozumiteľné byť samotnou myšlienkou stratifikácie. Je potrebné, aby zvýšenie presnosti hodnotenia rizík malo pozitívne dôsledky, keďže nedostatok prínosu je analogický s vymenovaním vyšetrení, ktoré nie sú relevantné pre liečbu.
Paradox liečby rizika. Niektoré štúdie pozorovali paradox rizika a liečby, inými slovami, pacienti s vyšším rizikom mali výrazne nižšiu pravdepodobnosť, že dostanú intervencie, ktoré by mali byť úspešné. Toto je príklad paradoxného prístupu, keďže vysokorizikoví pacienti by mali najväčší úžitok z intervencií na zníženie rizika. Vyplýva to z úvahy, že relatívne zníženie rizika je rovnaké v skupinách s pôvodne odlišným rizikom.
Pri hodnotení účinku zásah dodatočná pozornosť by sa mala venovať konečným výsledkom štúdie a časovému obdobiu, počas ktorého sa pozorovanie vykonávalo. V článkoch venovaných pacientom s KVO sa často kladie dôraz len na kardiovaskulárne príhody vr. kardiovaskulárna smrť. Väčší záujem je však o celkovú úmrtnosť zo všetkých príčin.
Ak zásah predchádza kardiovaskulárnej smrti, ale vedie k smrti z iných príčin, potom takýto zásah nemá pre pacienta žiadnu hodnotu. Toto je obzvlášť dôležité pre starších pacientov s komorbiditami s konkurenčným rizikom. Okrem toho vyhliadka na zníženie úmrtnosti v blízkej budúcnosti po chirurgickom zákroku nemusí byť pre pacienta hodnotná, ak sprievodné ochorenia alebo komplikácie významne znižujú kvalitu života počas tohto časového obdobia. Otázky kvality života a zdravotného stavu sú v štúdiách často ignorované, hoci sú pre pacientov dôležité. Takýto úzky, špecifický pohľad na konečné výsledky štúdie neumožňuje komplexné posúdenie zásahu.
Vyvstáva problém a s odhadom Vysoké číslo konečné výsledky, pretože v tomto prípade sa môže zvýšiť pravdepodobnosť získania falošne pozitívnych výsledkov. Ďalší dôležitý aspekt v súvislosti s výsledkami získanými v štúdiách je, že stredné (alebo náhradné) merania, ako je ejekčná frakcia (EF), nie sú vždy v súlade s "tvrdými" koncovými bodmi, ako je prežitie.
Táto škála vychádza zo slávneho Framinghamského modelu a používa sa na hodnotenie celkového desaťročného kardiovaskulárneho rizika a ovplyvnenie taktiky liečby a výberu niektorých liekov. Naproti tomu zobrazuje nielen riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia cievne ochorenia. Celková riziková stratifikácia určuje možnosť výskytu akejkoľvek kardiovaskulárnej príhody: vznik nového ochorenia a smrť z akejkoľvek srdcovej príčiny v priebehu nasledujúcich 10 rokov. Posúdenie rizika možno vykonať až na konci úplného preskúmania. Zároveň zodpovedá nízkemu riziku – menej ako 15 %, priemernému 15 – 20 %, vysokému 20 – 30 % a veľmi vysokému viac ako 30 %.
Vo väčšine prípadov si použitie tejto stupnice vyžaduje čas a lekárske zdroje. Preto je príspevok určený skôr pre zdravotnícky personál a študentov lekárskych univerzít.
Kritériá stratifikácie rizika
| Rizikové faktory | Poškodenie cieľového orgánu |
|
LVH
|
Plavidlá
|
|
obličky
|
|
| Diabetes | Súvisiace klinické stavy |
|
CVB
|
| metabolický syndróm | |
|
Ochorenie srdca
|
ochorenie obličiek
|
|
Ochorenie periférnych tepien
|
|
Hypertenzná retinopatia
|
Poznámka: *pri diagnostike SM sa používajú kritériá uvedené v tejto tabuľke v podkapitole „Metabolický syndróm“.
Stratifikácia rizika u pacientov s hypertenziou *
| FR, POM a SD | BP (mm Hg) | |||
| vysoký normál 130 - 139/85 - 89 |
AG 1 stupeň 140 - 159/90 - 99 |
AG 2 stupne 160 - 179/100 - 109 |
AG 3 stupne > 180/110 |
|
| Nie FR | bezvýznamný | Nízka extra riziko | Priemerný prídavok. riziko | Vysoký prídavok. riziko |
| 1-2 FR | Nízke dodatočné** riziko | Priemerný prídavok. riziko | Priemerný prídavok. riziko | Veľmi vysoký prídavok. riziko |
| ≥ 3 FR, POM, MS alebo SD | Vysoký prídavok. riziko | Vysoký prídavok. riziko | Vysoký prídavok. riziko | Veľmi vysoký prídavok. riziko |
| AKC | Veľmi vysoký prídavok. riziko | Veľmi vysoký prídavok. riziko | Veľmi vysoký prídavok. riziko | Veľmi vysoký prídavok. riziko |
Poznámka:
* presnosť určenia celkového kardiovaskulárneho rizika priamo závisí od kompletnosti klinického, inštrumentálneho a biochemického vyšetrenia pacienta. Bez dôkazu ultrazvuku srdca a ciev na diagnostiku LVH a zhrubnutia (alebo plaku) karotických artérií môže byť až 50 % pacientov s hypertenziou chybne zaradených do kategórie s nízkym alebo stredným rizikom namiesto vysokého alebo veľmi vysokého;
** pridať. - mimoriadne riziko
Skratky a vysvetlenie pojmov:
BP - arteriálny tlak: horná - systolická (SBP) a dolná - diastolická (DBP).
pulzný krvný tlak \u003d SBP - DBP (zvyčajne 60 mm Hg alebo menej).
DLP – dyslipoproteinémia: akákoľvek porucha metabolizmu tukov v organizme.
THC – celkový cholesterol. Jeho nárast sa najčastejšie interpretuje ako DLP v malých mestách.
LDL cholesterol – lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou, aterogénny cholesterol, „zlý cholesterol“. Nárast tohto ukazovateľa zďaleka najviac koreluje so zvýšením rizika a najčastejšie sa odhaduje. Je to LDL cholesterol, ktorý sa ukladá v stenách tepien a vytvára plaky. Iné typy cholesterolu sa v cievach prakticky neukladajú.
HDL cholesterol - lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou, neaterogénny cholesterol, „dobrý cholesterol“. Nielenže sa neukladá v stenách ciev, ale spomaľuje aj prienik LDL cholesterolu do cievnej steny. Jeho pokles spolu so zvýšením LDL cholesterolu zvyšuje riziko.
TG - triglyceridy. Môžu sa ukladať v cievnej stene, rovnako ako LDL cholesterol.
Glukóza v plazme je výsledkom krvného testu na glukózu ("cukor") "z prsta".
ITG - porucha glukózovej tolerancie. Stav glykémie nalačno je normálny a po jedle/glukózovej záťaži je zvýšená.
KVO – kardiovaskulárne ochorenia.
AO - abdominálna obezita.
OT - obvod pása.
SD - cukrovka.
PANI - metabolický syndróm(alebo "smrteľné kvarteto") - zvýšená glukóza + zvýšený tlak + poruchy metabolizmu lipidov + abdominálna obezita.
LVH - hypertrofia ľavej komory. Nepriaznivým faktorom je takmer vždy zhrubnutie stien ľavej komory.
Sokolov-Lyonov znak (súčet S vo V1 a pomer R vo V5 k R vo V6), ako aj Cornellov súčin (súčet R v AVL a S vo V3, vynásobený trvaním QRS) sú vypočítané z EKG.
US - ultrazvukový výskum.
EchoCG je správny názov pre ultrazvuk srdca.
LVMI - hmotnostný index myokardu ľavej komoryTIM - hrúbka intima-media tepien. Celkovo je to hrúbka vnútornej vrstvy tepien. Čím väčší je aterosklerotický plát, tým väčší je.
Rýchlosť šírenia pulzovej vlny – meria sa príslušným prístrojom.
Index členok/rameno - pomer obvodu členka k obvodu ramena.
GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Tie. rýchlosť, ktorou obličky premieňajú krvnú plazmu na moč.
Vzorec MDRD (mg/dl/1,72 m2) (nie je určený na použitie u detí mladších ako 18 rokov a seniorov nad 70 rokov, ani na hodnotenie zdravých obličiek):
CHF - chronické srdcové zlyhanie.
FR - rizikové faktory sú uvedené v príslušnej rubrike.
POM - poškodenie cieľového orgánu. Dysfunkcia jednotlivých orgánov v dôsledku arteriálnej hypertenzie.
Klinické stavy spojené s ACS sa objavia, keď sa PMO stanú samostatným ochorením.
AH - arteriálna hypertenzia.
Dodatočné riziko znamená, že pri akomkoľvek variante rizikových faktorov, poškodení cieľových orgánov a pridružených klinických stavov bude riziko kardiovaskulárnej príhody vyššie ako je priemer v populácii.
7697 0
Vzhľadom na to, že dlhodobá prognóza u pacientov so stabilnou angínou pectoris sa môže značne líšiť a moderné liečebné stratégie sa výrazne rozšírili – od symptomatickej terapie k špičkovým a drahým metódam, ktoré môžu zlepšiť prognózu, Európska kardiologická spoločnosť (2006 ) navrhol stratifikovať riziko u pacientov so stabilnou angínou pektoris . Pod rizikom sa bežne rozumie kardiovaskulárna smrť a IM a v niektorých prípadoch aj iné kardiovaskulárne následky.
Proces stratifikácie rizika má dva ciele:
- odpovedať na otázky o prognóze, ktoré vyvstávajú od samotných pacientov, zamestnávateľov, poisťovní, lekárov iných špecializácií podieľajúcich sa na liečbe sprievodných ochorení;
- zvoliť vhodnú liečbu.
Pri niektorých liečebných postupoch, najmä revaskularizácii a/alebo intenzívnej farmakoterapii, sa zlepšenie prognózy dosahuje len u určitých vysoko rizikových skupín pacientov, zatiaľ čo u pacientov s priaznivou prognózou je prínos takýchto intervencií menej zrejmý alebo chýba. V tejto súvislosti je potrebné už v ranom štádiu prieskumu vyčleniť vysokorizikových pacientov, ktorí s najväčšou pravdepodobnosťou profitujú z agresívnejšej liečby.
V odporúčaniach ESC (2006) sa za kritérium vysokého rizika považuje kardiovaskulárna mortalita vyššia ako 2 %, priemerné riziko nižšie ako 1 – 2 % a nízke riziko nižšie ako 1 % ročne. Kým sa nevyvinie praktický model hodnotenia rizika, ktorý zahŕňa všetky možné aspekty stratifikácie rizika, možno použiť alternatívny prístup založený na výsledkoch klinických štúdií. Podľa tohto prístupu musia všetci pacienti prejsť klinickým vyšetrením, väčšinou neinvazívnymi štúdiami na detekciu ischémie a zhodnotením funkcie ĽK a nakoniec individuálni pacienti - CAG.
1. Stratifikácia rizika na základe klinických údajov
Anamnéza a výsledky fyzikálneho vyšetrenia poskytujú veľmi dôležité prognostické informácie. V tomto štádiu možno na stratifikáciu rizika použiť vyššie uvedené EKG a laboratórne testy. Zistilo sa, že diabetes mellitus, hypertenzia, SM, fajčenie a hypercholesterolémia môžu predpovedať vývoj nepriaznivých výsledkov u pacientov so stabilnou anginou pectoris a inými prejavmi ochorenia koronárnych artérií. Vek má zlú prognostickú hodnotu, ako aj infarkt myokardu v minulosti, symptómy srdcového zlyhania, charakter priebehu anginy pectoris (prvý alebo progresívny) a jej závažnosť, najmä pri absencii odpovede na liečbu. Charakteristiky záchvatov anginy pectoris, ich frekvencia a prítomnosť zmien EKG v pokoji sa považujú za nezávislé prediktory smrti a IM. Na základe týchto ukazovateľov možno vypočítať jednoduchý index, ktorý predpovedá nepriaznivé výsledky, najmä v priebehu budúceho roka.
Fyzikálne vyšetrenie tiež pomáha pri hodnotení rizika. Prítomnosť ochorenia periférnych ciev dolných končatín alebo karotických tepien) naznačuje zvýšené riziko kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov so stabilnou angínou. Takéto príznaky srdcového zlyhania, odrážajúce funkciu ĽK, sa považujú za nepriaznivé prognostické faktory.
Pacienti so stabilnou angínou, ktorí majú zmeny na EKG v pokoji (príznaky predchádzajúceho IM, blokáda ľavého ramienka, hypertrofia ľavej komory, AV blokáda II-III stupňa alebo AF), majú vyššie riziko kardiovaskulárnych komplikácií ako u pacientov s normálnym EKG.
2. Stratifikácia rizika pomocou stresových testov
prediktívna hodnota podobné vzorky je daná možnosťou nielen detekcie ischémie myokardu ako takej, ale aj posúdenia prahu pre jej rozvoj, prevalencie a závažnosti existujúcich zmien (EchoCG a scintigrafia) a tolerancie záťaže. Výsledky záťažových testov by sa nemali používať izolovane od klinických údajov. Záťažové testy teda poskytujú dodatočné informácie o kardiovaskulárnom riziku u konkrétneho pacienta.
2.1. EKG s cvičením
Kombinované použitie výsledkov záťažových testov a klinických parametrov, ako aj výpočet prognostických indexov, ako je Dukeov index, sa ukázalo ako účinný prístup na stratifikáciu pacientov s CAD do skupín s vysokým a nízkym rizikom. Dukeov index je index, ktorý sa vypočítava na základe času cvičenia, odchýlky segmentu ST a výskytu anginy pectoris počas cvičenia.
Výpočet indexu bežiaceho pásu, JACC, 1999.
Index bežiaceho pásu \u003d A - -,
kde A je trvanie zaťaženia v minútach; B - odchýlka segmentu ST v milimetroch (počas zaťaženia a po jeho dokončení); C - index anginy pectoris;
0 - žiadna angína;
1 - existuje angína pectoris;
2 - angína vedie k zastaveniu štúdie.
2.2. Stresová echokardiografia
Stresovú echokardiografiu možno úspešne použiť aj na stratifikáciu kardiovaskulárnych príhod. Pri negatívnom výsledku testu je pravdepodobnosť nepriaznivých výsledkov (smrť alebo infarkt myokardu) nižšia ako 0,5 % ročne. Rizikový faktor - počet regionálnych porúch kontraktility v pokoji a pri záťaži (čím ich je viac, tým je riziko vyššie). Identifikácia rizikových pacientov umožňuje rozhodnúť o ďalšom vyšetrení a/alebo liečbe.
2.3. Perfúzna scintigrafia myokardu
Normálne výsledky testov s vysokou pravdepodobnosťou naznačujú priaznivú prognózu. Naopak, poruchy perfúzie sú spojené s ťažkým ochorením koronárnych artérií a vysokým kardiovaskulárnym rizikom. Veľké a rozsiahle defekty perfúzie, ktoré sa vyskytujú počas záťažových testov, prechodná ischemická dilatácia ĽK po teste a zvýšená akumulácia ²°¹Тl v pľúcach po cvičení alebo farmakologickom teste majú nepriaznivú prognostickú hodnotu.
3. Stratifikácia rizika na základe funkcie komôr
Najsilnejším prediktorom dlhodobého prežitia je funkcia ĽK. U pacientov so stabilnou angínou sa mortalita zvyšuje so znižovaním ejekčnej frakcie ĽK. Pri pokojovej ejekčnej frakcii nižšej ako 35 % ročná úmrtnosť presahuje 3 %. Veľkosť komôr má tiež dôležitú prognostickú hodnotu, ktorá je lepšia ako výsledky záťažových testov u pacientov so stabilnou angínou.
4. Stratifikácia rizika na základe koronárnej angiografie
Prevalencia, závažnosť a lokalizácia stenózy koronárnej artérie majú dôležitú prognostickú hodnotu u pacientov s angínou pectoris.
V registri CASS bola 12-ročná miera prežitia na pozadí liekovej terapie u pacientov s nezmenenými koronárnymi artériami 91%, u pacientov s ochorením jednej cievy - 74%. dva – 59 % a tri – 50 % (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.
Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.
stabilná angína
Na hodnotenie rizika KVO existujú dve škály – škála založená na výsledkoch Framinghamskej štúdie, ktorá umožňuje vypočítať 10-ročné riziko veľkých koronárnych príhod (úmrtie na ochorenie koronárnych artérií, nefatálny infarkt myokardu) a stupnice SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), ktorá umožňuje určiť 10-ročné riziko fatálnych kardiovaskulárnych príhod. Škála SCORE je určená na určenie stratégie primárnej prevencie u pacientov v európskej populácii. Zohľadňuje nielen riziko ochorenia koronárnych artérií, ale všetkých kardiovaskulárnych príhod s prihliadnutím na koronárne a nekoronárne rizikové faktory.
Na posúdenie rizika rozvoja KVO je najoptimálnejšie použiť škálu SCORE, ktorá je uvedená v európskych odporúčaniach na prevenciu KVO.
Systém hodnotenia rizika SCORE
Všetky uvedené ukazovatele tohto systému boli vypočítané na základe údajov z 12 európskych epidemiologických štúdií. Systém predstavujú dve tabuľky na výpočet rizika v krajinách s nízkou a vysokou úrovňou. Okrem farebného delenia podľa úrovne rizika obsahuje každá bunka grafu číslo na presnejšie kvantitatívne posúdenie rizika. Ukazovateľom rizika je pravdepodobnosť úmrtia na akúkoľvek KVO v priebehu nasledujúcich 10 rokov života pacienta. Vysoké riziko sa považuje za 5 % alebo viac.
Prioritné skupiny pacientov pre prevenciu KVO (Európske usmernenia z roku 2003):
- Pacienti s prejavmi koronárnej, periférnej alebo cerebrálnej aterosklerózy.
- Pacienti bez symptómov KVO, ale s vysokým rizikom smrteľných cievnych príhod v dôsledku:
- kombinácia viacerých rizikových faktorov (pravdepodobnosť rozvoja fatálnych cievnych príhod v nasledujúcich 10 rokoch ≥ 5 %)
- signifikantne výrazné jednotlivé rizikové faktory (TC ≥ 8 mmol/l, LDL cholesterol ≥ 6 mmol/l)
- TK ≥ 180/110 mmHg čl.
- diabetes mellitus 2. alebo 1. typu s mikroalbuminúriou.
- Blízki príbuzní pacientov s včasným vývojom KVO.
Nižšie sú uvedené farebné tabuľky na výpočet rizika KVO. Zohľadňujú pohlavie pacienta, vek, celkový cholesterol, krvný tlak, fajčenie. Zelená znamená nízke riziko, tmavohnedá znamená vysoké riziko (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Tabuľka 10-ročného smrteľného rizika KVO (Európska kardiologická spoločnosť, 2003 (12 európskych kohort vrátane Ruska))
Je potrebné poznamenať, že riziko KVO vypočítané pomocou SCORE môže byť podhodnotené, keď:
- Vyšetrenie staršieho pacienta
- Predklinická ateroskleróza
- Nepriaznivá dedičnosť
- Znížený HDL cholesterol, zvýšený TG, CRP, apoB/Lp(a)
- Obezita a hypodynamia.
Kritériá, na základe ktorých sa určuje závažnosť rizika KVO
: prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov v kombinácii s ochorením koronárnej artérie (infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, stabilná angina pectoris, predchádzajúci koronárny bypass alebo transluminálna koronárna angioplastika, dokumentovaná klinicky významná ischémia myokardu). Vysoké riziko zahŕňa aj prítomnosť 2 a viacerých rizikových faktorov v kombinácii s ochoreniami ekvivalentnými z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca: periférna ateroskleróza dolných končatín, aneuryzma aorty, ateroskleróza krčných tepien (prechodný ischemický záchvat alebo cievna mozgová príhoda v dôsledku poškodenie krčných tepien alebo zúženie priesvitu krčnej tepny >50 %), diabetes mellitus. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov > 20 %.
: prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov je 10 – 20 %.
prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov<10%.
: 0-1 rizikový faktor. Hodnotenie rizika ochorenia koronárnych artérií v tejto skupine sa nevyžaduje.
Hlavné rizikové faktory, ktoré ovplyvňujú cieľové hladiny LDL-C, sú (NCEP ATP III):
- fajčenie cigariet
- Hypertenzia (TK nad 140/90 mmHg) alebo antihypertenzívna liečba
- Nízky HDL cholesterol (<40 мг/дл)
- Včasný vývoj ischemickej choroby srdca v rodinnej anamnéze (1 stupeň príbuzenstva; do 55 rokov u mužov, do 65 rokov u žien)
- Vek (muži nad 45 rokov, ženy nad 55 rokov)
Treba poznamenať, že v súčasnosti sú všeobecne uznávané aj takzvané nové lipidové a nelipidové rizikové faktory:
- triglyceridy
- Lipoproteínové zvyšky
- Lipoproteín (a)
- Malé LDL častice
- Podtypy HDL
- Apolipoproteíny: B a A-I
- Pomer: LDL-C/HDL-C
- homocysteín
- Trombogénne/antitrombogénne faktory (krvné doštičky a faktory zrážanlivosti, fibrinogén, aktivovaný faktor VII, inhibítor aktivácie plazminogénu-1, tkanivový aktivátor plazminogénu, von Willebrandov faktor, faktor V Leiden, proteín C, antitrombín III)
- Zápalové faktory
- Zvýšené hladiny glukózy nalačno
Na stanovenie rizika KVO možno použiť aj hladinu cholesterolu, LDL cholesterolu, HDL cholesterolu (tabuľka 4).
Tabuľka 4. Stanovenie rizika KVO na základe lipidového profilu LDL-C (mmol/l)
Obrázok 8. Taktika liečby pacientov bez klinických prejavov ochorenia koronárnych artérií a iných KVO na základe výpočtu rizikovej kategórie 
Výpočet rizika pre konkrétneho pacienta sa teda musí urobiť vo všetkých prípadoch. V súlade s tým by sa mali vypracovať odporúčania a taktiky liečby s prihliadnutím na riziko, pretože tento prístup môže znížiť pravdepodobnosť KVO a ich komplikácií.
Bibliografia
- EURÓPSKE SMERNICE PRE PREVENCIU KVO, Tretia spoločná pracovná skupina európskych spoločností pre prevenciu kardiovaskulárnych chorôb v klinickej praxi, 2003
- NCEP ATPIII:JAMA, 16. máj 2001, 285(19), s.2486-97
Tabuľka 3
|
FR, POM a SZ |
BP (mm Hg) |
|||
|
Vysoká normálna 130 – 139/85 – 89 |
AG 1 stupeň 140 - 159/90 - 99 |
AG 2 stupne 160 - 179/100 - 109 |
Hypertenzia 3. stupňa > 180/110 |
|
|
Nie FR |
bezvýznamný |
Nízka extra riziko |
Priemerný prídavok. riziko |
Vysoký prídavok. riziko |
|
1-2 FR |
Nízke dodatočné** riziko |
Priemerný prídavok. riziko |
Priemerný prídavok. riziko |
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
|
≥ 3 FR, POM, MS alebo SD |
Vysoký prídavok. riziko |
Vysoký prídavok. riziko |
Vysoký prídavok. riziko |
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
|
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
Veľmi vysoký prídavok. riziko |
|
Poznámka:
* presnosť určenia celkového kardiovaskulárneho rizika priamo závisí od kompletnosti klinického, inštrumentálneho a biochemického vyšetrenia pacienta. Bez dôkazu ultrazvuku srdca a ciev na diagnostiku LVH a zhrubnutia (alebo plaku) karotických artérií môže byť až 50 % pacientov s hypertenziou chybne zaradených do kategórie s nízkym alebo stredným rizikom namiesto vysokého alebo veľmi vysokého; ** pridať. - mimoriadne riziko
Pacienti s vysokým a veľmi vysokým rizikom
Tabuľka 4
* GFR podľa vzorca MDRD (ml / min / 1,73 m 2) \u003d 186 x (kreatinín / 88, μmol / l) -1,154 x (vek, roky) -0,203 pre ženy, výsledok sa vynásobí 0,742
** Klírens kreatinínu podľa Cockcroft-Gaultovho vzorca \u003d (88 x (140 - vek, roky) x telesná hmotnosť, kg (ml / min)) / (72 x kreatinín, μmol / l) pre ženy, výsledok sa vynásobí 0,85
Formulácia diagnózy
Pri formulovaní diagnózy by sa mala čo najviac odrážať prítomnosť RF, POM, AKS a kardiovaskulárneho rizika. U pacientov s novodiagnostikovanou hypertenziou je potrebné uviesť stupeň zvýšenia krvného tlaku, u ostatných pacientov sa zapíše dosiahnutý stupeň hypertenzie.Treba uviesť aj štádium ochorenia, ktoré má v Rusku stále veľký význam. Podľa trojstupňovej klasifikácie GB štádium GBI implikuje absenciu POM, štádium II GB - prítomnosť zmien v jednom alebo viacerých cieľových orgánoch. Štádium III GB je diagnostikované v prítomnosti ACS.
Pri absencii AKS zaujíma termín „hypertenzia“ vzhľadom na vysoký prognostický význam prirodzene prvé miesto v štruktúre diagnózy. V prítomnosti ACS, sprevádzaného vysokým stupňom dysfunkcie alebo prebiehajúcej v akútnej forme, napríklad akútny koronárny syndróm (AKS), "hypertenzia" v štruktúre diagnózy kardiovaskulárnej patológie nemusí obsadiť prvé miesto.
Príklady diagnostiky:
GB etapa I. Stupeň hypertenzie 2. Dyslipidémia. Riziko 2 (stredné).
GB etapa II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia. LVH. Riziko 4 (veľmi vysoké).
GB etapa III. Stupeň arteriálnej hypertenzie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (veľmi vysoké).
GB etapa I. Stupeň hypertenzie 1. DM typ 2. Riziko 3 (vysoké).
ischemická choroba srdca. Angina pectoris III FC. Postinfarkcia (veľkofokálna) a ateroskleróza kardioskleróza. GB etapa III. Dosiahnutý stupeň hypertenzie 1. Riziko 4 (veľmi vysoké).
GB etapa II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia. LVH. Obezita II čl. Zhoršená tolerancia glukózy. Riziko 4 (veľmi vysoké).
Feochromocytóm pravej nadobličky. AG 3 stupne. LVH. Riziko 4 (veľmi vysoké).
Etiológia
Väčšina výskumníkov sa drží známeho vzorca: esenciálna hypertenzia (EG) je choroba - výsledok interakcie dedičných faktorov predisponujúcich k hypertenzným reakciám a rôznych vonkajších vplyvov, ktoré túto možnosť realizujú.
u 81 % pacientov došlo u príbuzných k zvýšeniu krvného tlaku. Dedičné faktory predisponujúce k vzniku EG môžu súvisieť so sférou centrálnej regulácie hladiny krvného tlaku / „stresové gény“ /.
Z klinickej praxe je známa forma EG, ktorá z pohľadu G.F. Lang, dochádza k následkom duševného preťaženia, vplyvu na jeho duševnú sféru emócií negatívneho charakteru, duševnej traumatizácii.
Dedičné v dôsledku nadmernej citlivosti na soľ a zvýšenej chuti na soľ.
Metabolické abnormality spôsobené dedičnými a získanými faktormi. Obezita je považovaná za jeden z hlavných faktorov rozvoja HD medzi obyvateľmi ekonomicky vyspelých krajín.
EG je jedným z najčastejších ochorení kardiovaskulárneho systému: predstavuje 95 % všetkých prípadov AH. Sekundárna hypertenzia sa považuje za výsledok primárnej lézie rôznych orgánov. Podľa epidemiologických štúdií vykonaných v rôznych krajinách tvoria 5-6% pacientov trpiacich hypertenziou.
Patogenéza
Ako viete, úroveň krvného tlaku je určená pomerom srdcového výdaja a periférneho vaskulárneho odporu. Rozvoj arteriálnej hypertenzie môže byť dôsledkom:
zvýšená periférna rezistencia v dôsledku spazmu periférnych ciev;
zvýšenie minútového objemu srdca v dôsledku zintenzívnenia jeho práce alebo zvýšenie intravaskulárneho objemu tekutiny (v dôsledku retencie sodíka v tele);
kombinácie zvýšeného minútového objemu a zvýšeného periférneho odporu.
Za normálnych podmienok sa zvýšenie minútového objemu spája s poklesom periférneho odporu, v dôsledku čoho sa krvný tlak nezvyšuje. Regulácia krvného tlaku je teda určená optimálnym pomerom tlakového a depresívneho systému tela.
Tlakový systém obsahuje:
sympaticko-adrenálne (SAS);
renín-angiotenzín (RAS);
aldosterón;
antidiuretický hormonálny systém (vazopresín);
systém prostaglandínu Fa* a cyklických nukleotidov.
Depresorový systém zahŕňa:
aortokarotidová zóna (reflexy, z ktorých vedie k zníženiu krvného tlaku);
systém depresívnych prostaglandínov;
kalikreín-kinínový systém;
atriálny natriuretický faktor;
relaxačný faktor závislý od endotelu.
Pri hypertenzii dochádza k nesúladu medzi presorickým a depresorovým systémom v podobe rôznych kombinácií zvýšenia aktivity presorického a zníženia aktivity depresorových systémov.
Z nie celkom jasných príčin sa u pacientov s hypertenziou zvyšuje presorická aktivita hypotalamo-hypofyzárnej zóny, čo vedie k hyperprodukcii katecholamínov (zvýšená aktivita CAS), čoho dôkazom je zvýšenie denného vylučovania norepinefrínu močom, ktorá sa ešte viac zvyšuje v podmienkach fyzického a emocionálneho stresu.
Výsledok aktivácie SAV sú nasledujúce zmeny, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku:
periférna venokonstrikcia je sprevádzaná zvýšením prietoku krvi do srdca a srdcového výdaja;
zvyšuje sa počet srdcových kontrakcií, čo v kombinácii so zvýšeným zdvihovým objemom vedie aj k zvýšeniu srdcového výdaja;
celková periférna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje v dôsledku aktivácie Pi receptorov v periférnych arteriolách.
Dôležité miesto medzi presorickými faktormi má aktivácia RAS. Zvýšený obsah AT II v krvnej plazme spôsobuje predĺžený spazmus hladkých svalov periférnych arteriol a prudké zvýšenie OPS.
AT II ovplyvňuje aj iné presorické systémy: 1) spôsobuje smäd, vedie k zvýšenej produkcii vazopresínu, čo spôsobuje vazospazmus a zadržiavanie tekutín v tele; 2) aktivuje produkciu aldosterónu - hormónu kôry nadobličiek, čo spôsobuje oneskorenie v tele sodíka a vody (zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi).
Predĺžený spazmus arteriol je uľahčený zvýšeným obsahom iónov Ca++ v cytosóle vlákien hladkého svalstva, čo je spojené s dedičnými charakteristikami transportu iónov cez semipermeabilné membrány.
Zvýšenie aktivity presorických faktorov sa spája s oslabením depresorických účinkov z aortálneho oblúka a zóny karotického sínusu, znížením produkcie kinínov, nedostatočnou aktiváciou tvorby atriálnych natriuretických a endotel-dependentných relaxačných faktorov, a. zníženie uvoľňovania prostaglandínov, ktoré majú depresívny účinok (E2, D, A) a prostacyklínu B, zníženie produkcie inhibítora renínu - fosfolipidového peptidu.
V závislosti od prevahy jedného alebo druhého spojenia v patogenéze sa rozlišujú hyperadrenergné a sodíkové (objemové) formy GB. Nedávno bola izolovaná forma ochorenia závislá od vápnika.
POLIKLINIKA
Sťažnosti:
bolesť hlavy;
hluk, zvonenie v ušiach;
závraty;
únava;
bolesť srdca;
prerušenia činnosti srdca.
Syndrómy charakterizujúce poškodenie srdca:
syndróm poškodenia myokardu (hypertrofia);
arytmický syndróm.
Syndrómy charakterizujúce poškodenie orgánov a systémov:
syndróm chronického srdcového zlyhania;
cerebrálny syndróm (krvácanie do mozgu).
Klinický obraz arteriálnej hypertenzie:
Najskoršie a pretrvávajúce sťažnosti na bolesť hlavy. Sú to naliehavé, tupé ranné bolesti v zátylku, zvyčajne do polovice dňa slabnúce, pulzujúce pálivé bolesti v temene, tiaže v prednej a spánkovej časti hlavy vo večerných hodinách, „nejasné“, zakalené, „tupá“ hlava. Bolesť sa zhoršuje psychickým stresom a fyzickou námahou. Nie vždy existuje paralela medzi úrovňou krvného tlaku a intenzitou bolestí hlavy, možno preto, že vnímanie bolesti je veľmi subjektívne.
Zvýšenie krvného tlaku, okrem bolesti hlavy, môže byť sprevádzané hluk a zvonenie v hlava a uši, upchatie uší, závraty so zvracaním.
Zvýšené vnímanie zrakových a sluchových podnetov. Pacienti sa často obávajú poškodenia zraku v podobe "plášte", blikajúce "muchy" v zornom poli môže byť diplopia a strata zorných polí.
Pacienti sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca. Bolesť úzko spojená so zvýšením krvného tlaku, bolesťou vo svojej farbe alebo s pocitmi ťažoby v oblasti srdca, dlhotrvajúca, pomaly slabnúca pri poklese krvného tlaku.
Preťaženie srdca tlakom často vedie k sťažnostiam na búšenie srdca, prerušenie práce srdca.
Sťažnosti na dýchavičnosť naznačujú vývoj srdcového zlyhania. Dýchavičnosť sa môže stupňovať postupne alebo záchvatovito /srdcová astma/.
O externé vyšetrenie pacient je niekedy zaznamenaný bledosť kože. Často je to dôsledok vysokého periférneho odporu v dôsledku vazospazmu s nízkym srdcovým výdajom. Ak je hypertenzia sprevádzaná vysokým srdcovým výdajom, potom môže kompenzačná expanzia kožných kapilár viesť k hyperémii. V tomto prípade je zaznamenaná červená tvár hypertonika.
Nadváha. V súčasnosti sa pri určovaní nadmernej telesnej hmotnosti rozšíril vzorec na výpočet indexu telesnej hmotnosti / BMI, kg / m 2 / \u003d hmotnosť (kg) / výška (m 2).
Kontrola oblasti srdca detekuje zmenu polohy apex beatu. Pri koncentrickej hypertrofii nemusia byť žiadne odchýlky od normy. Posun špičky smerom von sa pozoruje iba pri dilatácii ľavej komory. V tomto prípade je vrcholový úder posunutý nielen doľava, ale aj dole. Pri hypertrofii svalu ľavej komory je vrcholový úder difúzny (viac ako 2 cm 2), vysoký, zosilnený („zdvíhací“ alebo „kupolovitý“).
Palpácia radiálnych artérií umožňuje posúdiť povahu ich pulzácie. Pulz sa stáva tvrdým p. durus), dokončiť ( p. plénum), veľký ( p. magnus), môže byť rýchly ( p. zeler).
O perkusie určuje sa posun hranice ľavej relatívnej tuposti srdca doľava v dôsledku zvýšenia ľavej komory. Srdce sa zväčšuje v priemere a potom v dĺžke. Konfigurácia srdca je definovaná ako aortálna.
auskultačné so zvýšením hypertrofie ľavej komory klesá zvučka prvého tónu na srdcovom vrchole. Známym znakom zvýšenia krvného tlaku je zdôraznenie II tónu na aorte. Ak získa hudobný (tympanický) tón, potom je to dôkaz závažnosti a trvania hypertenzie, ako aj zhrubnutia stien aorty.
Auskultačná metóda na stanovenie krvného tlaku pomocou tonometra, vyvinutá N.S. Korotkov, zostáva hlavnou metódou používanou v klinickej praxi.
Program diagnostického vyšetrenia
Ciele vyšetrenia pacientov s hypertenziou:
potvrdiť stabilitu zvýšenia krvného tlaku;
vylúčiť sekundárnu povahu krvného tlaku;
stanoviť rizikové faktory pre AD;
posúdiť prítomnosť poškodenia cieľových orgánov, kardiovaskulárnych a iných komorbidít;
posúdiť individuálny stupeň rizika ischemickej choroby srdca a kardiovaskulárnych komplikácií.
Kompletné fyzické vyšetrenie zahŕňa:
2-3-násobné meranie krvného tlaku;
výpočet indexu telesnej hmotnosti;
vyšetrenie fundusu na určenie stupňa retinopatie;
vyšetrenie kardiovaskulárneho systému: veľkosť srdca, zmeny tónov, prítomnosť hluku; príznaky srdcového zlyhania; patológia tepien;
vyšetrenie pľúc (sipot);
vyšetrenie brušnej dutiny (vaskulárny šum, zväčšenie obličiek, patologická pulzácia aorty);
štúdium pulzácie periférnych artérií, prítomnosť edému;
vyšetrenie nervového systému na objasnenie prítomnosti cerebrovaskulárnej patológie.
Povinné štúdie na identifikáciu poškodenia cieľových orgánov a rizikových faktorov:
Analýza moču;
všeobecná analýza krvi;
krvný cukor;
biochemický krvný test (draslík, sodík, kreatinín, glukóza, cholesterol, lipoproteíny s vysokou hustotou);
EKG v 12 zvodoch.
Ďalšie výskumné metódy:
röntgenové vyšetrenie hrudníka. Počas obdobia počiatočnej, koncentrickej hypertrofie je možné zistiť iba zaoblenie vrcholu ľavej komory. Pri výraznejšej hypertrofii ľavej komory jej vrchol mierne klesá nadol a doľava a lúmen spodnej časti pľúcneho poľa sa zmenšuje. Na röntgenovom snímku v strednej projekcii je možné vidieť zreteľný nárast ľavého dolného oblúka so segmentom ľavej komory dlhým asi 10 cm a veľkým priemerom až 16 cm, ako aj predĺženie priemeru Srdce;
ECHO-KG - najvyššia špecificita (90%) a citlivosť (90%) pri určovaní hypertrofie ľavej komory. Príznaky hypertrofie sú zhrubnutie zadnej steny ľavej komory a / alebo medzikomorového septa na hodnotu presahujúcu 10-11 mm;
štúdium ciev fundusu vám umožňuje posúdiť stupeň zmeny v mikrovaskulatúre (hypertenzná angioretinopatia);
Ultrazvuk obličiek;
arteriálna ultrasonografia;
angiografia.
Odlišná diagnóza
Diferenciálna diagnostika hypertenzie sa vykonáva so sekundárnou hypertenziou.
Tabuľka 5
|
Príčina |
Odhadovaná história |
Diagnostické výskumu |
|
Parenchýmové ochorenia obličiek |
Jedna z najčastejších príčin sekundárnej hypertenzie. Najčastejšie chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, diabetická nefropatia, tuberkulóza obličiek. Bezprostrednou príčinou hypertenzie je hypervolémia. |
Ultrazvuk obličiek IV urografia scintigrafia obličiek biopsia obličiek (ak je indikovaná) |
|
Renovaskulárna hypertenzia |
Ochorenie sa zistí pred 20. rokom života alebo po 50. roku, po začatí terapie tlak naďalej stúpa; ťažká hypertenzia (TK 115-130 mm Hg), difúzna ateroskleróza; systolický šelest nad obličkovými cievami, najmä u mladých ľudí. |
Izotopová renografia Dopplerografia renálnych artérií Aortografia Scintigrafia obličiek Konzultácia nefrológa, angiochirurga |
|
Feochromocytóm |
Tvorí<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Počítačová tomografia nadobličiek Denný moč na katecholamíny Počas krízy: leukocyty, hladina cukru v krvi (zvýšená) |
|
Koarktácia aorty |
Možné sú sťažnosti na studené nohy a prerušované klaudikácie. Krvný tlak v nohách je nižší alebo rovnaký ako krvný tlak v rukách. Pri fyzickom vyšetrení sa môže objaviť chvenie nad zárezom hrudnej kosti, systolický šelest, najlepšie počuť na zadnej strane hrudníka vľavo a v projekcii pľúcnice. Vo väčšine prípadov slabý femorálny pulz alebo jeho absencia. Na röntgenových snímkach uzurácia rebier a deformácia aorty. Aortálna chlopňa je v 1/3 prípadov dvojcípa. Charakteristický vzhľad: atletická postava kombinovaná s „tenkými“ nohami. |
Rentgén hrude echokardiografia Aortografia |
Liečba
Cieľ liečby pacientov s hypertenziou - maximálne zníženie celkového rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality, čo zahŕňa nielen pokles krvného tlaku, ale aj korekciu všetkých zistených rizikových faktorov.
Zásady nemedikamentóznej liečby:
vzdať sa fajčenia;
zníženie nadmernej telesnej hmotnosti;
zníženie príjmu soli (až 4,5 g / deň);
zníženie spotreby etanolu (u mužov 20-30 g etanolu denne, u žien 10-20 g);
úprava stravy (zvýšená konzumácia zeleniny, ovocia, morských plodov, obmedzenie živočíšnych tukov);
zvýšená fyzická aktivita (chôdza, plávanie).
Princípy liekovej terapie:
začatie liečby minimálnymi dávkami jedného lieku;
s nedostatočným účinkom jedného lieku (maximálna dávka), prechod na lieky inej triedy;
použitie kombinácií liekov na dosiahnutie maximálneho účinku.
