גורמים לאמוביאזיס
הגורם הסיבתי לאמבה הוא האמבה ההיסטוליטית (Entamoeba histolytica)שייך לפרוטוזואה פתוגנית ויש לו שני שלבים במחזור החיים: השלב הרדום (ציסטה) והשלב הווגטטיבי (טרופוזואיט), המחליפים זה את זה בהתאם לתנאי הקיום. הצורות הווגטטיביות של האמבה (פרה-ציסטית, לומינלית, וגטטיבית גדולה ורקמה) רגישות מאוד לשינויים בטמפרטורה, לחות, pH, ולכן מתות במהירות בסביבה החיצונית. ציסטות מפגינות יציבות משמעותית מחוץ לגוף האדם (באדמה הן נשארות עד חודש, במים - עד 8 חודשים).
המקור העיקרי לזיהום באמבה הוא חולים עם צורה כרונית של אמביאזיס במהלך הפוגה, כמו גם הבראה ונשאי ציסטות. זבובים יכולים להיות נשאים של ציסטות אמבה. חולים עם צורה חריפה או עם הישנות של אמביאזיס כרונית אינם מהווים סכנת מגיפה, שכן הם מפרישים צורות וגטטיביות של אמבות שאינן יציבות בסביבה החיצונית. הדבקה מתרחשת בדרך הצואה-פה כאשר מזון ומים נגועים בציסטות בוגרות חודרים למערכת העיכול של אדם בריא, כמו גם בדרך הביתית דרך ידיים מזוהמות. בנוסף, תיתכן העברה של אמוביאזיס במהלך יחסי מין אנאליים, בעיקר בקרב הומוסקסואלים.
גורמי סיכון להידבקות באמביאזיס הם אי ציות להיגיינה אישית, מצב סוציואקונומי נמוך וחיים באזורים עם אקלים חם. התפתחות של אמביאזיס יכולה להיות מופעלת על ידי מצב של כשל חיסוני, דיסבקטריוזיס, תזונה לא מאוזנת ומתח.
תסמיני אמוביאזיס
תקופת הדגירה של אמוביאזיס נמשכת בין שבוע ל-3 חודשים (בדרך כלל 3-6 שבועות). על פי חומרת הסימפטומים, אמוביאזיס יכולה להיות אסימפטומטית (עד 90% מהמקרים) או מתבטאת; לפי משך המחלה - חריפה וכרונית (מתמשכת או חוזרת); לפי חומרת הקורס - קל, בינוני, חמור. בהתאם לתמונה הקלינית, 2 צורות של אמוביאזיס נבדלות: מעיים וחוץ-מעיים (אבצסים אמבים של הכבד, הריאות, המוח; אמוביאזיס אורוגניטלי ועור). אמוביאזיס יכולה להתבטא כזיהום מעורב עם דלקות מעיים פרוטוזואליות או חיידקיות אחרות (למשל דיזנטריה), הלמינתיאזות.
אמוביאזיס במעיים היא הצורה העיקרית והשכיחה ביותר של המחלה.התסמין המוביל של אמוביאזיס במעיים הוא שלשול. הצואה בשפע, נוזלית, בתחילה צואה בטבע עם תערובת של ריר עד 5-6 פעמים ביום; ואז הצואה מקבלת סוג של מסה דמוית ג'לי עם תערובת של דם,ותדירות עשיית הצרכים עולה ל-10-20 פעמים ביום. מאופיין על ידי כאב מתמשך מתגבר בבטן, באזור הכסל, יותר מימין.עם נזק לרקטום, טנסמוס כואב מטריד, עם נזק לתוספתן מתרחשים תסמינים של דלקת התוספתן. תיתכן עלייה מתונה בטמפרטורה, תסמונת asthenovegetative. חומרת התהליך באמוביאזיס במעיים פוחתת לאחר 4-6 שבועות, ולאחר מכן מתרחשת הפוגה ארוכה (מספר שבועות או חודשים).
החלמה ספונטנית היא נדירה ביותר.ללא טיפול, מתפתחת שוב החמרה, ואמביאזיס במעיים מקבל מהלך הישנות כרוני או מתמשך (נמשך עד 10 שנים או יותר). אמוביאזיס כרוני במעיים מלווה בהפרעות בכל סוגי חילוף החומרים: היפווויטמינוזיס, תשישות, עד קצ'קסיה, בצקת, אנמיה היפוכרומית, אנדוקרינופתיות. חולים מוחלשים, ילדים צעירים ונשים בהריון עלולים לפתח f fulminant צורה של אמביאזיס במעי עם כיב נרחב של המעי הגס, תסמונת רעילה ומוות.
מבין הביטויים מחוץ למעיים של אמביאזיס, השכיח ביותר הוא מורסה אמבית בכבד. הוא מאופיין במורסות בודדות או מרובות ללא קרום פיוגני, הממוקם לרוב באונה הימנית של הכבד. המחלה מתחילה בצורה חריפה - עם צמרמורות, חום קדחתני, הזעה מרובה, כאבים בהיפוכונדריום הימני, מחמירים בשיעול, שינוי תנוחת הגוף. מצבם של החולים חמור, הכבד מוגדל בחדות וכואב, העור אדמתי, לעיתים מתפתחת צהבת. אמוביאזיס של הריאות מתרחשת בצורה של דלקת ריאות או מורסה בריאות עם חום, כאבים בחזה, שיעול, המופטיזיס. עם מורסה מוחית אמבית (Amebic meningoencephalitis), נצפים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים ומוחיים ושיכרון חמור. אמביאזיס בעור מתרחש באופן משני בחולים תשושים, המתבטא בהיווצרות של שחיקות וכיבים כואבים קלים עם ריח לא נעים באזור הפריאנלי, על הישבן, בפרינאום, על הבטן, סביב פתחי הפיסטול ופצעים לאחר הניתוח.
אמביאזיס במעי יכול להתרחש עם סיבוכים שונים: ניקוב של כיב המעי, דימום, קוליטיס נמק, דלקת תוספתן אמבית, דלקת צפק מוגלתית, היצרות מעיים. עם לוקליזציה מחוץ למעיים, פריצת דרך של אבצס לתוך הרקמות הסובבות עם התפתחות של דלקת צפק מוגלתית, אמפיאמה פלאורלית, פריקרדיטיס או היווצרות פיסטולה אינה נכללת. באמביאזיס כרונית, נוצרת היווצרות דמוית גידול ספציפית מרקמת גרנולציה, אמבה, בדופן המעי סביב הכיב, מה שמוביל לחסימת מעיים חסימתית.
אבחון של אמוביאזיס
בעת אבחון אמוביאזיס במעי, נלקחים בחשבון סימנים קליניים, נתונים אפידמיולוגיים, תוצאות של מחקרים סרולוגיים (RNGA, RIF, ELISA), סיגמואידוסקופיה וקולונוסקופיה. מבחינה אנדוסקופית באמביאזיס, כיבים אופייניים של רירית המעי נמצאים בשלבי התפתחות שונים, בצורות כרוניות - היצרות ציקטריות של המעי הגס.אישור מעבדה של אמבה במעיים הוא זיהוי של רקמות וצורות וגטטיביות גדולות של אמבה. בצואה של החולה והפרשת תחתית הכיבים. נוכחות של ציסטות, צורות לומינליות ופרציסטיות של הפתוגן מעידה על נשיאה אמבית. תגובות סרולוגיות מראות נוכחות של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם של חולים עם אמוביאזיס.
מורסות אמוביות מחוץ למעיים עוזרות להמחיש בדיקה אינסטרומנטלית מקיפה, כולל אולטרסאונד בטן, סריקת רדיואיזוטופים, צילום חזה רגיל, CT מוח, לפרוסקופיה. זיהוי צורות פתוגניות של הפתוגן בתוכן של מורסות הוא הוכחה למקורו האמבי. אבחון דיפרנציאלי של אמוביאזיס מתבצע עם דיזנטריה, קמפילובקטריוזיס, בלנטידיאזיס, סקיסטוזומיאזיס , מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית, קוליטיס פסאודוממברני, ניאופלזמה של המעי הגס; בנשים - עם אנדומטריוזיס של המעי הגס. מורסות אמוביות של לוקליזציה מחוץ למעיים נבדלות ממורסות של אטיולוגיה אחרת (אכינוקוקוזיס, לישמניאזיס, שחפת).
טיפול באמוביאזיס
הטיפול באמביאזיס מתבצע על בסיס אשפוז, אשפוז נחוץ לביטויים חמורים וחוץ מעיים. לטיפול בהובלה אסימפטומטית ומניעת הישנות, נעשה שימוש באמבוצידים שקופים הפועלים ישירות (אטופמיד, דילוקסאניד פורואאט, תכשירי יוד, מונומיצין). בטיפול באמביאזיס במעיים ובאבצסים של לוקליזציה שונות, קוטלי אמבי רקמות מערכתיים יעילים ( מטרונידזול, tinidazole, ornidazole). כדי לעצור את תסמונת הקוליטיס, להאיץ תהליכי תיקון ולחסל צורות פתוגניות של אמבות, יודוכלורוקסיקווינולין נקבע. במקרה של אי סבילות למטרונידזול, יש לציין שימוש באנטיביוטיקה (דוקסיציקלין, אריתרומיצין).השילוב של התרופות, המינונים שלהן ומשך הטיפול נקבעים על פי צורת המחלה וחומרתה.
בהיעדר השפעת טקטיקות שמרניות ואיום של פריצת דרך אבצס, ייתכן שתידרש התערבות כירורגית. עם אבצסים אמוביים קטנים, ניתן לבצע ניקור בבקרת אולטרסאונד עם שאיבת התוכן או נתיחה עם ניקוז המורסה ובהמשך מתן תרופות אנטיבקטריאליות ואמבוצידיות לחלל שלה. עם שינויים נמקיים בולטים סביב הכיב האמבי או חסימת מעיים, בצעכריתת מעי עם קולוסטומיה.
תחזית ומניעת אמביאזיס
עם טיפול ספציפי בזמן, ברוב המקרים, הפרוגנוזה של אמוביאזיס במעיים חיובית. במקרה של אבחון מאוחר של אבצסים אמוביים של איברים אחרים, קיים סיכון למוות. מניעת אמביאזיס כוללת גילוי מוקדם וטיפול מלא בחולים ובנשאי אמבות, עמידה במשטר התברואתי והיגייני בחיי היומיום, הבטחת אספקת מים וטיפול בשפכים איכותיים, בקרת בטיחות מזון וחינוך לבריאות.
הגורם הסיבתי של אמוביאזיס- אמבה היסטוליטית, או דיזנטרית, - Entamoeba hisstolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). חי במעי הגס. בנוסף ל-E. histolytica הפתוגני, מתגלות גם אמבות לא פתוגניות במעי הגס האנושי: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. הגורם הסיבתי שייך לממלכת Animalia, תת-ממלכת הפרוטוזואה, סוג Sarcomas tigophora, תת-סוג Sarcodina.
במחזור החיים של האמבה ההיסטוליטית ישנם שלבים וגטטיביים (טרופוזואיטים) וציסטיים). בניגוד לסוגים אחרים של אמבות, ארבע צורות של השלב הווגטטיבי נבדלות באמבה הדיזנטרית: רקמה, E. histolytica forma magna, luminal, E. histolytica forma minuta ו-precyst.
צורת בדבעל ממדים של 20 - 25 מיקרון. הציטופלזמה מחולקת לשתי שכבות - אקטופלזמה ואנדופלזמה. בתכשיר טרי, האנדופלזמה הומוגנית ואינה מכילה תכלילים. בהכנה הילידית, שיטת התנועה מוגדרת היטב בעזרת פסאודופודיה אקטופלזמית, המופיעה בצורה של זעזועים מהירים. צורת הרקמות של האמבה נמצאת רק באמביאזיס חריפה ישירות ברקמה הפגועה, לעיתים רחוקות בצואה.
E. histolytica forma magna (אריתרופג)מסוגל לפאגוציזציה של אריתרוציטים, להפריש אנזימים, לחדור לתוך הממברנות הריריות והתת-ריריות של המעי, לגרום לנמק ולכיבים. גודלה של צורה וגטטיבית גדולה הוא 20-40 מיקרון, כאשר הנעתה נמתחת עד 60-80 מיקרון, הציטופלזמה מחולקת גם לאקטופלזמה קלה, נקייה מתכלילים, ואנדופלזמה עדינה, שבה נמצא גרעין לא בולט. . במריחות מקומיות, צורת הרקמה ניידת באופן פעיל. התנועה מתבצעת על ידי פליטה מהירה יחסית ופתאומית של פסאודופודיה אקטופלזמית שקוף אור. האנדופלזמה עם אריתרוציטים סגורים בה זורמת כמו מערבולת לתוך הפסאודופודיה שנוצרת. הפסאודופודיה משתטחת ונעלמת. אז נוצרת פסאודופודיה חדשה באותו מקום או במקום אחר על פני התא, העירוי של הציטופלזמה חוזר על עצמו, והאמבה נעה בכיוון מסוים. לפעמים נוצרות שתי פסאודופודיות בבת אחת. אחד מהם מתגבר בהדרגה, והשני נעלם. יחד עם זאת ישנם אנשים יושבים נפרדים. כאשר התרופה מתקררת, תנועת האמבות מואטת תחילה, ואז גופן מתעגל וכולם נעשים חסרי תנועה. אריתרוציטים נבלעים במריחות מקומיות ממוקמים באנדופלזמה ובעלי גוון צהבהב. בתכשירים המוכתמים בהמטוקסילין ברזל, האקטופלזמה בהירה ושקופה, בעוד שהאנדופלזמה אחידה, עדינה וצבעה כהה יותר. לגרעין יש קליפה עדינה עם גרגירים קטנים של כרומטין היקפי וקריוזום מנוקד במיקום מרכזי. באנדופלזמה יש אריתרוציטים בצבע שחור, שגודלם ועוצמת הצבע תלויים בשלב העיכול שלהם. צורה וגטטיבית גדולה נמצאת בצואה באמביאזיס חריפה.
צורה שקופה- commensal, חי בלומן של המעי הגס, ניזון מדטריטוס וחיידקים. זה מזוהה אצל אנשים שסבלו מצורה חריפה של אמוביאזיס במעי, עם אמוביאזיס חוזרת כרונית, כמו גם עם הפרשה אסימפטומטית של אמבות. הצורה השקופה שונה מצורת הרקמה בתנועה איטית. גודלו הוא בין 15 ל 25 מיקרון. במריחות מקומיות בצורה שקופה, חלוקה לאקטו- ואנדופלזמה אינה נצפית. מבנה הליבה זהה לזה של צורת הרקמה.
שלב פרציסטה (פרציסטה)- צורת מעבר של אמבה היסטוליטית מ-luminal לציסטה. גודלו הוא 10 - 18 מיקרון. החלוקה לאקטו ואנדופלזמה היא עדינה. הוא אינו מכיל חיידקים נבלעים, אריתרוציטים ואלמנטים תאיים אחרים. כל הצורות של השלב הווגטטיבי של E. histolytica מתים במהירות בסביבה החיצונית.
ציסטותהם שלב מנוחה של התפתחות האמבה ההיסטוליטית, המבטיחה את שימור המין בסביבה החיצונית. בתכשירים לא מוכתמים, ציסטות הן תצורות עגולות וחסרות צבע עם מעטפת מעגל כפול, בקוטר 10 עד 15 מיקרומטר (ממוצע 12 מיקרומטר). ציסטות בוגרות מכילות 4 גרעינים. על תכשירים מוכתמים בהמטוקסילין ברזל, הציטופלזמה אפורה. הוא מכיל בין 1 ל-4 גרעינים עם גרגרי כרומטין בצורת סהר הממוקמים על הקליפה הפנימית וקריוזום מנוקד במיקום מרכזי. בציטופלזמה של ציסטות לא בשלות, ואקוול גליקוגן מעוצב בבירור בצורה של כתם בהיר וגופים כרומטואידים שחורים בצורת מוט עם קצוות מעוגלים, שגודלם ומספרם בציסטות בודדות עשויים להיות שונים. תכלילים של כרומטואידים נמצאים ב-10-50% מציסטות האמבה ההיסטוליטיות. ציסטות נמצאות בצואה של מחלימים ונושאי ציסטה.
זנים פתוגניים ולא פתוגניים של אמבה דיזנטרית זוהו בתוך המין E. histolytica בשיטת ניתוח איזואנזים. מהירות התנועה של זנים פתוגניים של אמבה היסטוליטית גבוהה מזו של זנים לא פתוגניים. טרפוזואיטים וציסטות של אמבות לא פתוגניות נבדלים משלבים דומים של האמבה ההיסטוליטית בגודל, צורה, מספר, מבנה הגרעינים, אופי התנועה והתכלילים וכו'. טרפוזואיטים של אמבות לא פתוגניות ניזונים מחיידקים, פטריות, פסולת תאים. , אריתרוציטים אינם פגוציטים. ידע על המאפיינים המורפולוגיים של אמבות לא פתוגניות נחוץ לקביעת אבחנה מבדלת של המינים של פרוטוזואה אלה. הגדלים של trophozoites של אמבות לא פתוגניות הם כדלקמן: E. coli - 30 - 45 מיקרון, Jod. btitschlii - 5 - 20 מיקרון, סוף. ננה -5-12 מיקרומטר; ציסטות, בהתאמה - 14-20 מיקרון, 6-16 מיקרון, 5-9 מיקרון. מחקרים ביולוגיים מולקולריים קבעו כי E. dispar שאינו פתוגני הוא תאום מורפולוגי של E. histolytica; ניתן להבחין ביניהם רק על ידי ניתוח DNA (C.D. Huston et all., 1999).
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
Amebiasis היא אנתרופונוזה של אטיולוגיה פרוטוזואה. מקור הזיהום באמביאזיס הוא אדם המפריש ציסטות של E. histolytica עם צואה. מנגנון ההעברה הוא צואה-אורלי. עוצמת הפרשת הציסטה ליום נעה בין 3,888,000 ל-1 גרם צואה וממוצעת של 580,000. נשא אחד בריא קליני כרוני יכול להפריש עשרות מיליוני ציסטות עם צואה מדי יום.
צורות וגטטיביות של אמבה היסטוליטית נשארות קיימות בצואה למשך לא יותר מ-15-30 דקות. לצורות ציסטיות יש עמידות ניכרת בסביבה החיצונית, הישרדותן תלויה בטמפרטורה ולחות יחסית. בצואה בטמפרטורה של +10 ... + 20 מעלות צלזיוס, הם נשארים בחיים בין 3 ל -30 ימים, וב -1 ... -21 מעלות צלזיוס - בין 17 ל -111 ימים. במים של מאגרים טבעיים, הם שורדים 9-60 ימים בטמפרטורה של 10 - 30 מעלות צלזיוס, במי ברז - עד 30 ימים, במי שפכים - עד 130 ימים; על פני הקרקע בטמפרטורה של +10 ... + 50 מעלות צלזיוס - 2 - 11 ימים, בשכבות עמוקות - עד חודש. על עור הידיים, ציסטות נשארות קיימות עד 5 דקות. בחללים התת-רחיים - 46 - 60 דקות, במעיים של זבובי הבית - עד 48 שעות, בחלב ומוצרי חלב בטמפרטורת החדר - עד 15 יום. בטמפרטורה של +2...+6°C ולחות אוויר יחסית של 80-100% ציסטות E. histolytica שורדות על עצמים העשויים מזכוכית, מתכות, פולימרים וחומרים אחרים במשך 11-25 ימים, ובטמפרטורה של + 18...+27 מעלות צלזיוס ולחות אוויר יחסית 40 - 65% - לא יותר מ-7 שעות.
בהתחשב בעוצמה המשמעותית של שחרור ציסטות באמביאזיס, התקופות הארוכות של הישרדותן על חפצים סביבתיים ומוצרי מזון, אדמה, ביוב, מים ממאגרים פתוחים, ריהוט ביתי ותעשייתי, פירות, ירקות, מוצרי מזון, ידיים מזוהמות , ציסטות אמבה דיזנטריות.
שְׁכִיחוּת.
הרגישות הטבעית של אנשים לאמוביאזיס גבוהה, כולל זיהום חוזר. כ-480 מיליון אנשים בעולם הם נשאים של E. histolytica, מתוכם 48 מיליון (10%) מפתחים אמוביאזיס במעיים וצורותיה מחוץ למעיים, ו-40,000-100,000 חולים מתים (J.A. Walsh). המחלה נפוצה בכל מקום עם דומיננטיות של שכיחות במדינות מתפתחות של האזורים הסובטרופיים והטרופיים, בעיקר בהתנחלויות עם רמה נמוכה של שירותים קהילתיים ותברואתיים. במדינות ממוזגות, אמוביאזיס מאופיינת בשכיחות ספורדית, אם כי מתוארות התפרצויות מים של אמוביאזיס, התפרצויות במוסדות סגורים (בקרב אסירים במושבות משטר קפדני). החמרה במצב האפידמיולוגי של אמוביאזיס במדינות עם אקלים ממוזג מתאפשרת על ידי יבוא של פלישות מאזורים אנדמיים (מהגרים, תיירים, פליטים, אנשי עסקים וקבוצות אחרות באוכלוסייה).
מספר המפרישים האסימפטומטיים של אמבה היסטורית גבוה פי כמה ממספר החולים ובמדינות מסוימות מגיע ל-40%. לרוב אנשים מעל גיל 5 חולים.
אמוביאזיס מאופיינת בחוסר סנכרון בהתפתחות כיבים. בקרום הרירי יכולות להיות שחיקות קטנות, כיבים קטנים, נגעים נרחבים בקוטר של מספר סנטימטרים ("כיבים פורחים"), כיבים מרפאים וצלקות לאחר ריפוים. במהלך לא מסובך של אמוביאזיס, הרירית בין הכיבים שומרת על המראה הרגיל שלה.
באמביאזיס כרוני של המעי, על רקע כיבים עמוקים מרובים עם רובד פיבריני, מתגלים פסאודופוליפים. לרוב, כיבים ממוקמים במעי הגס, במעי הגס העולה, במעי הגס הסיגמואידי ובפי הטבעת. במקרים חמורים, כל המעי הגס, כולל התוספתן, עלול להיפגע.
התוצאה של תהליך דלקתי ארוך טווח במעי הגס היא התפתחות פסאודופוליפוזיס, מגה-קולון וגרנולומה דלקתית ספציפית - אמבה, שיכולה להגיע לגודל משמעותי. התפשטות ישירה של אמבות מהמעי לעור של האזור הפריאנלי מובילה לכיב של העור באזור זה.
כיבי מעיים עלולים לחדור לסרוסה ולגרום לפרקוליטיס או לנקב במעי הגס.התבוסה של כלי דם גדולים מובילה להופעת דימום מעיים שופע. חדירת הטרופוזואיטים לאזורים הנשחקים של כלי המעי הגס מלווה בהכללה של התהליך הפולשני וכניסת האמבות לכבד, לריאות, לעתים רחוקות יותר למוח ולאיברים אחרים עם היווצרות אבצסים אמבים. . לעתים קרובות יותר מורסות ממוקמות באונה הימנית של הכבד. הם יכולים להיפתח לתוך דרכי המרה, חללי הבטן והפלאורלים.
חסינות נרכשת באמביאזיס אינה יציבה ואינה סטרילית. זה לא מגן מפני הישנות ופלישה מחדש.
על פי הסיווג של ארגון הבריאות העולמי, מובחנים בין אמוביאזיס אסימפטומטית וגילויית, כולל מעיים (דיזנטריה אמבית ודיזנטריה אמבית קוליטיס) וחוץ-מעיים (כבד: מורסה חריפה לא מוגלתית וכבדית; נגעים ריאתיים ואחרים מחוץ למעיים).
דיזנטריה אמבית (קוליטיס דיזנטרית)- הצורה הקלינית העיקרית והשכיחה ביותר של המחלה - יכולה להופיע בצורה חריפה וכרונית, בצורות חמורות, בינוניות וקלות. תקופת הדגירה היא בין 1-2 שבועות ל-3-4 חודשים או יותר. הסימנים הקליניים העיקריים של המחלה הם צואה מהירה: בתקופה הראשונית, עד 4-6 פעמים ביום, צואה בשפע עם ריר, ולאחר מכן עד 10-20 פעמים ביום עם דם וליר עם אובדן אופי צואה. הצואה מקבלת מראה של "ג'לי פטל". המחלה, ככלל, מתפתחת בהדרגה, ללא תסמינים של שיכרון כללי, טמפרטורת הגוף תקינה או תת חום. בזיהומים קשים, חום גבוה ו כאבי ציור או התכווצויות בבטן התחתונה, המחמירים במהלך יציאות. מופיע טנסמוס מייסר.
בקוליטיס חמור מתגברים סימני שיכרון המתבטאים בעליית טמפרטורה (בדרך כלל בעלת אופי לא סדיר), ירידה בתיאבון, הופעת בחילות ולעיתים הקאות. הבטן בתקופה החריפה רכה, כואבת לאורך המעי הגס.
במהלך אנדוסקופיה (סיגמואידוסקופיה, פיברוקולונוסקופיה), שינויים דלקתיים באזור פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי מתגלים בתקופה הראשונית ב-42% מהחולים. ביום 2 - 3 מתחילת המחלה על רקע קרום רירי רגיל, אזורים של היפרמיה מצוינים(קוטר 2-5 מ"מ), מוגבה במקצת מעל רמת קטעי המעי ללא שינוי. מהיום הרביעי - החמישי של המחלה מתגלים גושים קטנים וכיבים (עד 5 מ"מ קוטר) באתר של אזורים אלה של היפרמיה, שמתוכם, בלחיצה, בולטות מסות מקופסות בצבע צהבהב.יש אזור קטן של היפרמיה סביב הכיבים. מהיום ה-6 עד ה-14 למחלה, מוצאים כיבים בגודל של עד 20 מ"מ עם קצוות מעורערים ומלאים במסה נמקית. לפיכך, שינויים ברירית המעי האופיינית לאמוביאזיס נוצרים במהלך השבועיים הראשונים של המחלה. עם מהלך מתקדם במהירות, שינויים כאלה מתגלים כבר ביום השישי - השמיני של המחלה.
תהליך אקוטינמשך לא יותר מ-4-6 שבועות, ואז מגיעה הפוגה הנמשכת בין מספר שבועות לחודש או יותר. לאחר הפוגה, המחלה מתחדשת ומקבלת צורה כרונית, אשר ללא טיפול ספציפי יכולה להימשך שנים.
תהליך כרוניממשיך בצורה של צורות חוזרות או מתמשכות. עם צורה חוזרת של החמרה, הם מוחלפים בהפוגות, שבמהלכן המטופלים מציינים רק תסמינים דיספפטיים קלים. (גזים בעלי ביטוי לא חד, רעש בבטן, כאב ללא לוקליזציה ספציפית).עם החמרה, רווחתם של החולים אינה מופרעת באופן משמעותי, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה. בשלב זה, כאבים בולטים נראים במחצית הימנית של הבטן, באזור האילאוקאלי (דלקת התוספתן מאובחנת לעתים קרובות בטעות), והפרעת צואה. עם מהלך מתמשך של אמוביאזיס כרונית, אין תקופות של הפוגה. המחלה ממשיכה עם עלייה בכל הביטויים (כאבי בטן, שלשולים לסירוגין עם עצירות, צואה מעורבת בדם, לפעמים טמפרטורת הגוף עולה), ואז עם היחלשותם. עם מהלך ארוך של הצורה הכרונית של אמביאזיס במעיים, מתרחשת תשישות של חולים, היעילות יורדת, תסמונת אסתנית מתפתחת, אנמיה היפוכרומית, לעתים קרובות כבד מוגדל, אאוזינופיליה מצוינתמונוציטוזיס, במקרים מתקדמים - cachexia.במהלך הכרוני של אמביאזיס במעי, מתפתחת תסמונת אסתנית, ויטמין, מחסור באנרגיה חלבון. חולים מתלוננים על חוסר תיאבון, טעם רע בפה, חולשה. בבדיקה, תווי הפנים מחודדים, המטופל חיוור, הלשון מצופה בציפוי לבן או אפור, הבטן בדרך כלל נסוגה, ללא כאבים או מעט כואב באזור הכסל במישוש. לחולים רבים יש תסמינים של פתולוגיה קרדיווסקולרית: קולות לב עמומים, טכיקרדיה, רגישות לדופק. סיגמואידוסקופיה מגלה כיבים, פוליפים, ציסטות, אמבה.
סיבוכים של אמוביאזיס במעי הם:ניקוב דופן המעי הגס, התפתחות דלקת צפק מוגלתית, דימום, דלקת התוספתן, היצרות של המעי הגס, אמבה, מגה-קולון וכו'. הסיבוך החמור ביותר הוא ניקוב וגנגרנה של המעי הגס, אשר קטלניותם בקרב לא- חולים מנותחים הוא 100%.
אצל ילדים, אמביאזיס במעי מתחיל לעתים קרובות עם תסמינים של שיכרון חמור: חום עד 38 - 39 מעלות צלזיוס, נמנום, בחילה, הקאות. יש צואה נוזלית או עיסתית מעורבת בכמות גדולה של ריר, תדירות צואה עד 10-15 פעמים ביום, תיתכן התייבשות.
אמוביאזיס מחוץ למעייםמתרחשת כסיבוך של המעי כתוצאה מכניסה המטוגנית או ישירה של אמבות מהמעיים. לרוב, זה מתבטא בצורה של צהבת אמבית או מורסה בכבד, המתרחשת בצורה חריפה, תת-חריפה או כרונית. נזק לכבד יכול להתרחש במהלך התפתחות של קוליטיס אמבית חריפה או מספר חודשים או אפילו שנים לאחר ההדבקה. דלקת כבד אמבית חריפה נוצרת לעתים קרובות יותר על רקע אמביאזיס במעיים. עם זה, הכבד הוא מוגדל, דחוס, כואב בינוני; טמפרטורת תת-חום. אולי התפתחות הפטומגליה.
בְּ אבצסים אמובייםיש עלייה בכבד, כאבים באתר לוקליזציה, טמפרטורה גבוהה (עד 39 מעלות צלזיוס) מסוג פונה, קדחתני או קבוע עם צמרמורות והזעה מרובה בלילה. מורסות בודדות או מרובות נוצרות לעתים קרובות יותר באונה הימנית של הכבד. עם מורסות גדולות עלולה להתפתח צהבת, שהיא סימן פרוגנוסטי גרוע. כאשר הסרעפת מעורבת בתהליך הפתולוגי, מתגלה מעמד גבוה של כיפתה ומוגבל ניידות. אולי התפתחות אטלקטזיס.
אצל 10 - 20%, יש מהלך סמוי או לא טיפוסי ארוך טווח של מורסה (לדוגמה, רק חום, פסאודוכולציסטיטיס, צהבת) עם פריצת דרך אפשרית לאחר מכן, שעלולה להוביל להתפתחות של דלקת הצפק ולפגיעה באיברים של חלל החזה. בהמוגרמה עם אבצס כבד אמובי, לוקוציטוזיס נויטרופילי (15-50-109/l) מזוהה עם תזוזה שמאלה. ESR מואץ.
עם מורסה אמבית בכבד, אינדיקציות לאמוביאזיס קודם במעי מתגלות רק ב-30-40% מהחולים, אמבות בצואה נמצאות בפחות מ-20% מהחולים.
אמוביאזיס ריאה (Pleuropulmonary amoebiasis).היא תוצאה של פריצת דרך של מורסה בכבד דרך הסרעפת לתוך הריאות, לעתים רחוקות יותר בגלל התפשטות ההמטוגנית של אמבות. זה מתבטא בהתפתחות של אמפיאמה פלאורלית, מורסות בריאות ופיסטולה כבד-סימפונות. מאופיין בכאבים בחזה, שיעול, קוצר נשימה, מוגלה ודם בליחה, צמרמורות, חום, לויקוציטוזיס.
אמוביאזיס מוחיתהוא ממקור המטוגני. מורסות בודדות או מרובות יכולות להיות ממוקמות בכל חלק של המוח, אך לעתים קרובות יותר בהמיספרה השמאלית. ההתחלה היא בדרך כלל חריפה, המהלך הוא פולמיננטי עם תוצאה קטלנית. לעיתים רחוקות מאובחנת in vivo.
אמובי פריקרדיטיסבדרך כלל מתפתחת עקב פריצת דרך של מורסה בכבד מהאונה השמאלית דרך הסרעפת אל קרום הלב, מה שעלול להוביל לטמפונדה לבבית ולמוות.
אמוביאזיס בעורמתפתח כתהליך משני בחולים תשושים ותשושים. שחיקות וכיבים ממוקמים בעיקר באזור הפריאנלי, הפרינאום, הישבן.
מקרים מתוארים אמוביאזיס אורוגניטלי, המתפתחת עקב כניסה ישירה של פתוגנים דרך פני השטח הכיביים של רירית פי הטבעת לאיברי המין, ברוב המקרים המתוארים, הונחה גידול בצוואר הרחם. אצל הומוסקסואלים יתכנו נגעים בצורה של כיבים יבלות באזור איברי המין ובפי הטבעת.
אבחון אמוביאזיסנקבע על בסיס נתונים מההיסטוריה האפידמיולוגית, התמונה הקלינית של המחלה ותוצאות בדיקות מעבדה.
מהיום הראשון של המחלה מתבצעת מיקרוסקופיה של מריחות מקומיות מצואה טרייה מבודדת בתמיסת מלח ומריחות מוכתמות בתמיסת לוגול. במהלך החריף והתת-חריף של המחלה מחפשים צורת רקמה וגטטיבית של האמבה, ובמחלימים ונשאים אסימפטומטיים מחפשים צורה לומינלית קטנה וציסטה. ניתן להכין גם תכשירים קבועים מוכתמים בהמטוקסילין לפי היידנהיין. זיהוי של צורות לומינליות בלבד וציסטות אמבה בצואה אינו מספיק לאבחנה סופית.
כדי לבצע אבחנה של אמביאזיס מחוץ למעי, בנוסף לאימונולוגית, מתבצעת בדיקה אינסטרומנטלית מקיפה: אולטרסאונד, רנטגן, טומוגרפיה ממוחשבת ושיטות אחרות המאפשרות לקבוע את המיקום, גודל ומספר המורסות, כמו גם לנטר תוצאות הטיפול.
באופן כללי, ניתן לחלק את כל התרופות המשמשות לטיפול באמביאזיס ל-2 קבוצות: "מגע" או "שקוף" (הפועלות על צורות לומינליות של המעי) וחומרי אמביס רקמות מערכתיות.
לטיפול באמוביאזיס לא פולשני ("נשאים") אסימפטומטיים, משתמשים באמבוצידים לומינליים. קוטלי אמבות לומינליים מומלצים גם לאחר סיום הטיפול בקוטלי אמבי רקמות כדי לחסל את האמבות שנותרו במעי על מנת למנוע הישנות. בפרט, ישנן תצפיות על התפתחות מורסות כבד אמוביות אצל אנשים עם אמביאזיס במעי שקיבלו רק קוטלי אמבי רקמות ללא מתן לאחר מכן של קוטלי אמביים לומינליים. בפרט, מתוארת הישנות של אבצס כבד אמובי בחולה 17 שנים לאחר ריפוי מוצלח של אבצס כבד שאובחן לאחרונה.
במצבים בהם אי אפשר למנוע הדבקה חוזרת, לא מומלץ להשתמש בקוטלי אמביים שקופים. במצבים אלו, מומלץ לרשום קוטלי אמביים שקופים רק להתוויות אפידמיולוגיות, למשל לאנשים שפעילותם המקצועית עלולה לתרום להדבקה של אחרים, בפרט עובדי מוסדות קייטרינג.
קוטלי אמביות שקופים
Etofamide (Kytnos®)
קלפמיד
דילוקסניד פרואט
Paromomycin
אמבוצידי רקמות מערכתיים משמשים לטיפול באמביאזיס פולשני. התרופות הנבחרות מקבוצה זו הן 5-nitroimidazoles, המשמשות הן לטיפול באמוביאזיס במעיים והן במורסות של כל לוקליזציה.
קוטלי אמבי רקמות מערכתיות
5 - ניטרואימידאזולים:
מטרונידזול (Trichopol®, Flagyl®)
Tinidazole (Tiniba®, Fasigine®)
אורנידזול (Tiberal®)
Secnidazole
בנוסף לתרופות מקבוצת ה-5-nitroimidazoles, מומלץ להשתמש ב-Dehydroemetin dihydrochloride (לא רשום בפדרציה הרוסית) וב- Chloroquine לטיפול באמוביאזיס פולשני ומעל לכל, מורסות כבד אמוביות.
משטרי טיפול באמוביאזיס
אמוביאזיס במעי:
מטרונידזול - דרך הפה 30 מ"ג/ק"ג ליום ב-3 מנות למשך 8-10 ימים
אוֹ
Tinidazole - עד 12 שנים - 50 מ"ג / ק"ג / יום (מקסימום 2 גרם) במנה אחת למשך 3 ימים;
אוֹ
Ornidazole - עד 12 שנים - 40 מ"ג / ק"ג / יום (מקסימום 2 גרם) ב-2 מנות מחולקות למשך 3 ימים;
מעל 12 שנים - 2 גרם ליום ב-2 מנות מחולקות למשך 3 ימים
אוֹ
מעל 12 שנים - 2 גרם ליום במנה אחת למשך 3 ימים
מורסה אמבית:
Metronidazole - 30 מ"ג / ק"ג / יום ב-3 מנות למשך 8-10 ימים
אוֹ
Tinidazole - עד 12 שנים - 50 מ"ג / ק"ג / יום (מקסימום 2 גרם) במנה אחת למשך 5-10 ימים;
מעל 12 שנים - 2 גרם ליום במנה אחת למשך 5-10 ימים
אוֹ
Ornidazole - עד 12 שנים - 40 מ"ג / ק"ג / יום (מקסימום 2 גרם) ב-2 מנות מחולקות למשך 5-10 ימים;
מעל 12 שנים -2 גרם ליום ב-2 מנות למשך 5-10 ימים
אוֹ
Secnidazole - עד 12 שנים - 30 מ"ג / ק"ג / יום (מקסימום 2 גרם) במנה אחת למשך 3 ימים;
מעל 12 שנים - 2 גרם ליום במנה אחת למשך 3 ימים
משטר טיפול חלופי למורסה אמבית:
Dehydroemetine dihydrochloride - 1 מ"ג/ק"ג/יום/מ' (לא יותר מ-60 מ"ג) למשך 4-6 ימים
+
במקביל או מיד לאחר השלמת הקורס של dehydroemetine עבור מורסות כבד אמובי, כלורוקין מומלץ - 600 מ"ג בסיס ליום למשך יומיים, ולאחר מכן 300 מ"ג בסיס ליום למשך 2-3 שבועות
לאחר השלמת הקורס של 5-nitroimidazoles או dehydroemetine, נעשה שימוש באמבוצידים שקופים כדי לחסל את האמבות שנותרו במעי:
Etofamide - 20 מ"ג / ק"ג ליום ב-2 מנות למשך 5-7 ימים
אוֹ
Paromomycin -1000 מ"ג ליום ב-2 מנות למשך 5-10 ימים
במקרים משמעותיים קלינית עם היסטוריה אפידמיולוגית מתאימה, כאשר מצויים בצואה מספר רב של מינים לא פתוגניים של אמבות, מומלץ גם טיפול בקוטלי אמבים, שכן במקרים אלו ישנה סבירות גבוהה להדבקה נלווית ב-E. histolytica. .
ההטרוגניות של התהליך הפתולוגי והביטויים הקליניים באמוביאזיס באזורים גיאוגרפיים שונים, נוכחות של זנים עמידים למשטרי כימותרפיה סטנדרטיים עם 5-nitroimidazoles, דורשים משטרי טיפול משתנים, תוך התחשבות בניסיון שנצבר באזור מסוים.
לאחר כימותרפיה מוצלחת של אבצס בכבד, חללים שיוריים נעלמים בדרך כלל תוך 2-4 חודשים, אך חללים עשויים להימשך עד שנה.
בחולים קשים עם דיזנטריה אמבית, עקב ניקוב מעי אפשרי והתפתחות של דלקת הצפק, מומלץ לרשום בנוסף תרופות אנטיבקטריאליות הפעילות נגד מיקרופלורה של המעי.
שאיפה (או ניקוז מלעור)מומלץ למורסות גדולות (יותר מ-6 ס"מ), לוקליזציה של המורסה באונה השמאלית של הכבד או גבוהה באונה הימנית של הכבד, כאבי בטן עזים ומתח של דופן הבטן עקב איום אפשרי של קרע אבצס. , כמו גם בהיעדר השפעת הכימותרפיה תוך 48 שעות מתחילתה. שאיפה מומלצת גם למורסות בעלות אטיולוגיה לא ידועה. אם לא מתאפשר ניקוז סגור, מורסה נקרעת ומתפתחת דלקת הצפק, מבוצע ניתוח פתוח.
במינוי של קורטיקוסטרואידים בחולים עם amebiasis, סיבוכים חמורים יכולים להתפתח, עד להתפתחות של megacolon רעיל. בהקשר זה, אם יש צורך לטפל בתושבי אזורים אנדמיים עם סיכון גבוה לזיהום ב-E. histolytica בקורטיקוסטרואידים, יש צורך בבדיקה מקדימה לאמוביאזיס. אם התוצאות מוטלות בספק, רצוי לרשום אמובוצידים באופן מונע, ולאחר מכן מינוי של קורטיקוסטרואידים.
נכון לעכשיו, אמוביאזיס היא מחלה הניתנת לריפוי כמעט לחלוטין, בתנאי אבחון מוקדם וטיפול הולם.
אמצעים למניעת אמוביאזיסשמטרתה לזהות את הנגועים באמבה היסטוליטית בקרב קבוצות סיכון, התברואה או הטיפול שלהם, כמו גם לשבור את מנגנון ההעברה.
קבוצות הסיכון להידבקות באמביאזיס הן חולים עם פתולוגיה של מערכת העיכול, תושבי ישובים לא מסובבים, עובדים במפעלי מזון ומסחר במזון, חממות, חממות, מתקני טיפול וביוב, אנשים שחזרו ממדינות אנדמיות לאמוביאזיס, הומוסקסואלים.
תצפית מרפאה על חולים שהיו חולים מתבצעת במשך 12 חודשים. פיקוח רפואי ובדיקות מעבדה מתבצעות אחת לרבעון, וכן כאשר מופיעים הפרעות בתפקוד המעי. עובדי מזון ומוסדות שווי ערך הנגועים באמבה דיזנטרית נמצאים תחת רישום מרפאה עד שהם מחוטאים לחלוטין מהגורם הסיבתי של אמביאזיס.
אמצעים שמטרתם לשבור את מנגנון ההולכה כוללים הגנה על חפצים סביבתיים מפני זיהום על ידי חומר פולשני על ידי ביוב של אזורים מאוכלסים, אספקת מי שתייה ומוצרי מזון איכותיים לאוכלוסייה, טיהור חפצים המזוהמים מהפרשות החולה בתנאים של רפואה ומניעה ומניעה. מוסדות אחרים, תוך שימוש באמצעים כימיים והרתחה. מקום חשוב במניעת אמוביאזיס שייך לעבודה סניטרית וחינוכית.
קרא עוד: https://krasgmu.net/publ/amjobiaz_ehto_simptomy_i_lechenie_amjobiaza/7-1-0-439
מחיקת הקישור למקור אתה עובר על החוק!
A06
מידע כללי
גורמים לאמוביאזיס
הגורם הסיבתי של אמביאזיס, האמבה ההיסטוליטית (Entamoeba histolytica), שייכת לפרוטוזואה פתוגנית ויש לה שני שלבים של מחזור החיים: השלב הרדום (ציסטה) והשלב הווגטטיבי (טרופוזואיט), המחליפים זה את זה בהתאם לתנאי הקיום. . הצורות הווגטטיביות של האמבה (פרה-ציסטית, לומינלית, וגטטיבית גדולה ורקמה) רגישות מאוד לשינויים בטמפרטורה, לחות, pH, ולכן מתות במהירות בסביבה החיצונית. ציסטות מפגינות יציבות משמעותית מחוץ לגוף האדם (באדמה הן נשארות עד חודש, במים - עד 8 חודשים).
המקור העיקרי לזיהום באמבה הוא חולים עם צורה כרונית של אמביאזיס במהלך הפוגה, כמו גם הבראה ונשאי ציסטות. זבובים יכולים להיות נשאים של ציסטות אמבה. חולים עם צורה חריפה או עם הישנות של אמביאזיס כרונית אינם מהווים סכנת מגיפה, שכן הם מפרישים צורות וגטטיביות של אמבות שאינן יציבות בסביבה החיצונית. הדבקה מתרחשת בדרך הצואה-פה כאשר מזון ומים נגועים בציסטות בוגרות חודרים למערכת העיכול של אדם בריא, כמו גם בדרך הביתית דרך ידיים מזוהמות. בנוסף, תיתכן העברה של אמוביאזיס במהלך יחסי מין אנאליים, בעיקר בקרב הומוסקסואלים.
גורמי סיכון להידבקות באמביאזיס הם אי ציות להיגיינה אישית, מצב סוציואקונומי נמוך וחיים באזורים עם אקלים חם. התפתחות של אמביאזיס יכולה להיות מופעלת על ידי מצב של כשל חיסוני, דיסבקטריוזיס, תזונה לא מאוזנת ומתח.
תסמיני אמוביאזיס
תקופת הדגירה של אמוביאזיס נמשכת בין שבוע ל-3 חודשים (בדרך כלל 3-6 שבועות). על פי חומרת הסימפטומים, אמוביאזיס יכולה להיות אסימפטומטית (עד 90% מהמקרים) או מתבטאת; לפי משך המחלה - חריפה וכרונית (מתמשכת או חוזרת); לפי חומרת הקורס - קל, בינוני, חמור. בהתאם לתמונה הקלינית, 2 צורות של אמוביאזיס נבדלות: מעיים וחוץ-מעיים (אבצסים אמבים של הכבד, הריאות, המוח; אמוביאזיס אורוגניטלי ועור). אמוביאזיס יכולה להתבטא כזיהום מעורב עם דלקות מעיים פרוטוזואליות או חיידקיות אחרות (למשל דיזנטריה), הלמינתיאזות.
אמוביאזיס במעיים היא הצורה העיקרית והשכיחה ביותר של המחלה. התסמין המוביל של אמוביאזיס במעיים הוא שלשול. הצואה בשפע, נוזלית, בתחילה צואה בטבע עם תערובת של ריר עד 5-6 פעמים ביום; אז הצואה לובשת צורה של מסה דמוית ג'לי עם תערובת של דם, ותדירות עשיית הצרכים עולה ל-10-20 פעמים ביום. מאופיין על ידי כאב מתמשך מתגבר בבטן, באזור הכסל, יותר מימין. עם נגע של פי הטבעת, טנסמוס כואב מופרע, עם נגע של התוספתן מתרחשים תסמינים של דלקת התוספתן. תיתכן עלייה מתונה בטמפרטורה, תסמונת asthenovegetative. חומרת התהליך באמוביאזיס במעיים פוחתת לאחר 4-6 שבועות, ולאחר מכן מתרחשת הפוגה ארוכה (מספר שבועות או חודשים).
החלמה ספונטנית היא נדירה ביותר. ללא טיפול, מתפתחת שוב החמרה, ואמביאזיס במעיים מקבל מהלך הישנות כרוני או מתמשך (נמשך עד 10 שנים או יותר). אמוביאזיס כרוני במעיים מלווה בהפרעות בכל סוגי חילוף החומרים: היפווויטמינוזיס, תשישות, עד קצ'קסיה, בצקת, אנמיה היפוכרומית, אנדוקרינופתיות. חולים מוחלשים, ילדים צעירים ונשים בהריון עלולים לפתח צורה מתמשכת של אמביאזיס במעיים עם כיב נרחב של המעי הגס, תסמונת רעילה ומוות.
מבין הביטויים מחוץ למעיים של אמביאזיס, השכיח ביותר הוא מורסה אמבית בכבד. הוא מאופיין במורסות בודדות או מרובות ללא קרום פיוגני, הממוקם לרוב באונה הימנית של הכבד. המחלה מתחילה בצורה חריפה - עם צמרמורות, חום קדחתני, הזעה מרובה, כאבים בהיפוכונדריום הימני, מחמירים בשיעול, שינוי תנוחת הגוף. מצבם של החולים חמור, הכבד מוגדל בחדות וכואב, העור אדמתי, לעיתים מתפתחת צהבת. אמוביאזיס של הריאות מתרחשת בצורה של דלקת ריאות או מורסה בריאות עם חום, כאבים בחזה, שיעול, המופטיזיס. עם מורסה מוחית אמבית (Amebic meningoencephalitis), נצפים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים ומוחיים ושיכרון חמור. אמביאזיס בעור מתרחש באופן משני בחולים תשושים, המתבטא בהיווצרות של שחיקות וכיבים כואבים קלים עם ריח לא נעים באזור הפריאנלי, על הישבן, בפרינאום, על הבטן, סביב פתחי הפיסטול ופצעים לאחר הניתוח.
אמביאזיס במעי יכול להתרחש עם סיבוכים שונים: ניקוב כיב מעי, דימום, קוליטיס נמק, דלקת תוספתן אמבית, דלקת צפק מוגלתית, היצרות מעיים. עם לוקליזציה מחוץ למעיים, פריצת דרך של אבצס לתוך הרקמות הסובבות עם התפתחות של דלקת צפק מוגלתית, אמפיאמה פלאורלית, פריקרדיטיס או היווצרות פיסטולה אינה נכללת. באמביאזיס כרונית, נוצרת היווצרות דמוית גידול ספציפית מרקמת גרנולציה, אמבה, בדופן המעי סביב הכיב, מה שמוביל לחסימת מעיים חסימתית.
אבחון של אמוביאזיס
בעת אבחון אמוביאזיס במעי, נלקחים בחשבון סימנים קליניים, נתונים אפידמיולוגיים, תוצאות של מחקרים סרולוגיים (RNGA, RIF, ELISA), סיגמואידוסקופיה וקולונוסקופיה. מבחינה אנדוסקופית, באמביאזיס, כיבים אופייניים של רירית המעי נמצאים בשלבי התפתחות שונים, בצורות כרוניות - היצרות ציקטריות של המעי הגס. אישור מעבדה לאמוביאזיס במעי הוא זיהוי רקמות וצורות וגטטיביות גדולות של האמבה בצואה של החולה והפרשות מתחתית הכיבים. נוכחות של ציסטות, צורות לומינליות ופרציסטיות של הפתוגן מעידה על נשיאה אמבית. תגובות סרולוגיות מראות נוכחות של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם של חולים עם אמוביאזיס.
מורסות אמוביות מחוץ למעיים עוזרות להמחיש בדיקה אינסטרומנטלית מורכבת, כולל אולטרסאונד של איברי הבטן, סריקת רדיואיזוטופים, סקר, לישמניאזיס, שחפת).
טיפול באמוביאזיס
הטיפול באמביאזיס מתבצע על בסיס אשפוז, אשפוז נחוץ לביטויים חמורים וחוץ מעיים. לטיפול בהובלה אסימפטומטית ומניעת הישנות, נעשה שימוש באמבוצידים שקופים הפועלים ישירות (אטופמיד, דילוקסאניד פורואאט, תכשירי יוד, מונומיצין). בטיפול באמביאזיס במעי ובאבצסים של לוקליזציה שונות, אמובוצידים של רקמות מערכתיות (מטרונידזול, tinidazole, ornidazole) יעילים. כדי לעצור את תסמונת הקוליטיס, להאיץ תהליכי תיקון ולחסל צורות פתוגניות של אמבות, יודוכלורוקסיקווינולין נקבע. במקרה של אי סבילות למטרונידזול, יש לציין שימוש באנטיביוטיקה (דוקסיציקלין, אריתרומיצין). השילוב של התרופות, המינונים שלהן ומשך הטיפול נקבעים על פי צורת המחלה וחומרתה.
בהיעדר השפעת טקטיקות שמרניות ואיום של פריצת דרך אבצס, ייתכן שתידרש התערבות כירורגית. עם אבצסים אמוביים קטנים, ניתן לבצע ניקור בבקרת אולטרסאונד עם שאיבת התוכן או נתיחה עם ניקוז המורסה ובהמשך מתן תרופות אנטיבקטריאליות ואמבוצידיות לחלל שלה. עם שינויים נמקיים בולטים סביב הכיב האמבי או חסימת מעיים, כריתה של המעי מתבצעת עם הטלת קולוסטומיה.
תחזית ומניעת אמביאזיס
עם טיפול ספציפי בזמן, ברוב המקרים, הפרוגנוזה של אמוביאזיס במעיים חיובית. במקרה של אבחון מאוחר של אבצסים אמוביים של איברים אחרים, קיים סיכון למוות. מניעת אמביאזיס כוללת גילוי מוקדם וטיפול מלא בחולים ובנשאי אמבות, עמידה במשטר התברואתי והיגייני בחיי היומיום, הבטחת אספקת מים וטיפול בשפכים איכותיים, בקרת בטיחות מזון וחינוך לבריאות.
אמוביאזיס (דיזנטריה אמבית, אמביזם) - מחלה אנתרופית פרוטוזואה, המתבטאת בצורת מעי פולשנית עם נגעים כיבים של המעי הגס וצורה חוץ-מעיים עם התפתחות מורסות באיברים ומערכות שונות.
מידע היסטורי קצר
הגורם הסיבתי התגלה על ידי F.A. לש (1875). ב-1883 בודד ר' קוך אמבה מצואה של חולים ואיברים של אנשים מתים. כצורה נוזולוגית עצמאית, המחלה תוארה לראשונה תחת השם של דיזנטריה אמבית על ידי U.T. חבר המועצה ופ. לפלר (1891), פ. שאודין (1903) תיארו בפירוט את אמבה הדיזנטריה וקראו לה Entavoeba היסטוליטיקה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם הסיבתי הוא הפשוט ביותר Entavoeba היסטוליטיקה סוג Entavoeba class Sarcodina קיים בצורה של ציסטות וצורות וגטטיביות - פרה-ציסטית, לומינלית, וגטטיבית גדולה ורקמה. ציסטות בוגרות הן ארבע ליבות, לצורות וגטטיביות יש ליבה אחת. הבחנה בין זנים פתוגניים ולא פתוגניים. לאחרונה, זנים לא פתוגניים, שאינם ניתנים להבחנה מורפולוגית מאמבות פתוגניות, בודדו למין נפרד. ה.dispar. הצורה השקופה, בגודל 10-20 מיקרומטר, חיה בלומן של המעי הגס מבלי לפגוע במארח. הצורה הפרה-ציסטית שונה מזו הלומינלית בניידות נמוכה והומוגניות של הציטופלזמה. כאשר האמבה עוברת דרך המעי הגס, מתרחשת נסיזציה. צורות צמחיות מחוץ לגוף האדם מתות במהירות, בעוד שציסטות בסביבה החיצונית יציבות למדי: הן יכולות להימשך בצואה עד 4 שבועות, במים - עד 8 חודשים, שהיא בעלת משמעות אפידמיולוגית משמעותית. לייבש אותם זה מזיק.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מאגר ומקור חיים -אדם עם צורה חריפה או כרונית של אמוביאזיס, הבראה ונשא ציסטה. במוקדי מגיפה, הובלת שכיחה, היא יכולה להתארך ולהימשך מספר שנים.
מנגנון שידור -צואה-פה, נתיב שידור -בדרך כלל מים. מזון ודרכי העברה ביתיים דרך ידיים מזוהמות בציסטה אפשריים.
רגישות טבעית של אנשיםגבוה, מדד ההדבקה הוא 20%. המחלה המועברת משאירה חסינות יחסית וקצרת טווח.
הפירוק של חלקים נמקיים של המעי עם שחרור של חומרים פעילים ביולוגית לדם עומד בבסיס התפתחות של שיכרון קל או בינוני. צמיחת רקמת גרנולציה בדופן המעי יכולה להוביל לעיבוי ולדחיסה שלה, ובמקרים מסוימים להיווצרות מה שנקרא אֲמֶבָּה,היצרות וחסימה של לומן המעי. היווצרות כיבים עמוקים נושאת איום של ניקוב מעיים עם התפתחות של דלקת הצפק והידבקויות שלאחר מכן.
הפצה המטוגנית של אמבות דרך מערכות הפורטל והווריד הנבוב התחתון מובילה להתפתחות אמביאזיס חוץ-מעי המתבטא בצורה של מורסות או נגעים כיבים של איברים פנימיים. מורסות ממוקמות לרוב באונה הימנית של הכבד, לעיתים רחוקות יותר באונה התחתונה והאמצעית של הריאה הימנית, אפילו פחות במוח, בכליות ובלבלב. באיברים ניתן למצוא את צורת הרקמה של האמבה הדיזנטרית. פריצת דרך של מורסה תת-פרנית של הכבד יכולה להוביל לאיחוי מוגלתי של הסרעפת ולהתפתחות שלאחר מכן של פלאוריטיס מוגלתי. בידוד של פתוגנים עם צואה נוזלית וזיהום העור על ידם מעורר התפתחות של נגעים בעור.
התגובות החיסוניות העיקריות באמביאזיס מתבטאות בייצור של נוגדנים הומוראליים הנמשכים בגוף ההבראה עד שנה או יותר, וכן בפעילות של מקרופאגים.
ל תמונת קו
תקופת דגירהמשתנה משבוע אחד. עד 2-3 חודשים
אמוביאזיס במעיים. ברוב המקרים (עד 90%), הוא א-סימפטומטי או מתבטא רק באי נוחות בבטן ושלשול קל. במקרים קלים, המחלה מאופיינת בתקופות קצרות טווח של שלשולים לסירוגין עם עצירות, גזים, כאבי בטן מתכווצים תקופתיים. ללא טיפול, מצב זה יכול להימשך בין מספר ימים למספר שבועות. מצב הבריאות של החולים נשאר משביע רצון, הטמפרטורה לא עולה.
עם תסמינים קליניים חמורים בימים הראשונים של המחלה, ביטויים מתונים של שלשול נצפים. הכיסא צואה, בשפע, תדירות עשיית הצרכים אינה עולה על 3-5 פעמים ביום. יש כאבים בבטן, בהתחלה הם מקומיים, בהתאמה, הקרנת המעי הגס והמעי הגס העולה. חולשה כללית קלה מתקדמת בהדרגה, התיאבון יורד, מצב תת חום מופיע בפחות ממחצית מהמקרים. בעתיד, במשך 7-10 ימים, מספר היציאות היומיות גדל, אפיזודות של צואה שנוצרת או עצירות הופכים פחות תכופים וקצרים יותר, נפח היציאות יורד, הם מקבלים אופי זגוגי ורירי, לפעמים עם תערובת של דם. אולי מעורבות בתהליך התוספתן, המתבטאת קלינית בקוליק תוספתן.
עם פגיעה בו-זמנית בחלקים הראשוניים והדיסטליים של המעי הגס, יתכן טנסמוס, במקרים נדירים הצואה הופכת לרירית-דם. ("ג'לי פטל").
בהתאם לוקליזציה השלטת של שינויים פתולוגיים במעי הגס, כאשר בודקים חולים, גזים מצוינים, מישוש קובע את הכאב באזור ה-ileocecal, לאורך העולה וחלקים אחרים של המעי הגס, עיבוי של המעי הגס. ניתן למשש את המעי הגס הסיגמואידי כרצועה דלקתית כואבת. הכבד והטחול אינם מוגדלים.
עם קוליטיס פרוקסימלי (פגיעה במעי הגס ובמעי הגס העולה), קולונוסקופיה מגלה רק שינויים קטרליים בקרום הרירי. עם נגע דומיננטי של המעי הגס הדיסטלי או עם פנקוליטיס, הקרום הרירי של הסיגמואיד והרקטום הוא בצקתי, נמצאות היפרמיה מוקדית, שחיקות וכיבים, יש הרבה ריר בלומן המעי.
אם לא מטופל, המחלה הופכת קורס כרונילפי שתי אפשרויות - חוזרות ומתמשכות. במהלך תקופת ההפוגה, המטופלים מרגישים משביע רצון. עם מהלך מתמשך של המחלה, החולה מאבד משקל גוף בהדרגה עקב מחסור בחלבונים וויטמינים (במקרים חמורים עד קצ'קסיה), מתפתחות חולשה גוברת, אנמיה, הפרעות טרופיות ובצקת ללא חלבון.
בילדים צעירים עלולים להתפתח בהריון ומניקים, כמו גם אצל אנשים תשושים צורת ברקאמביאזיס במעי עם נגעים כיבים נרחבים של המעי הגס, תגובות רעילות כלליות קשות וכאבי בטן. צורה זו נדירה, ללא טיפול תיתכן תוצאה קטלנית.
אמוביאזיס מחוץ למעיים.זה מתבטא בהיווצרות מורסות של הכבד, לעתים רחוקות יותר הריאות, המוח ואיברים אחרים.
אבצס בכבדבדרך כלל מתפתח תוך 1-3 חודשים. לאחר גילויים של אמביאזיס במעיים, לעיתים לאחר מספר חודשים ואף שנים. עם זאת, היא עלולה להתפתח גם לאחר מהלך קל של המחלה, שנותר לא מאובחן ברוב המוחלט של החולים, וב-6-10% מהמקרים היא נוצרת ללא נגעים קודמים של המעי הגס. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, כאב בהיפוכונדריום הימני. חום עשוי להיות קדחתני, הישנות, מתמשך או לא סדיר, מלווה בצמרמורות והזעות לילה ניכרות. הכאב מוחמר על ידי שיעול ותנועה, וזו הסיבה שהמטופלים תומכים לעתים קרובות בכבד עם הידיים בזמן הליכה. עם זאת, יש לזכור כי עם התפשטות תוך כבדית עמוקה של המורסה, כאב עשוי להיעדר. צהבת אינה אופיינית למורסות כבד והיא נדירה.
בבדיקה מתגלים ירידה בטורגור העור, כבד מוגדל וכואב, פסטוסיות של הרקמה התת עורית בחלקים התחתונים של בית החזה מימין. אפשריים נגעים ריאתיים בצורה של דלקת ריאות צד ימין בסיסית או פלאוריטיס. צילום רנטגן מגלה מעמד גבוה של הסרעפת עם ניידות מוגבלת של הכיפה הימנית שלה.
מורסה בריאותמתבטא במצב תת חום עם עליות מחזוריות בטמפרטורה למספרים גבוהים, כאבים בחזה, שיעול, שינויים מתאימים ברנטגן של הריאות. hemoptysis אפשרי, פריקה של כמות גדולה של כיח חום כהה כאשר מורסה פורצת לתוך הסימפונות. בצילום, נמצא חלל בריאה עם רמה אופקית של נוזל.
אבצסים במוחמתרחשים לעתים רחוקות. הם נבדלים על ידי כאב ראש חמור, בחילות והקאות, התפתחות של תסמינים נוירולוגיים התואמים לוקליזציה של המורסה. טמפרטורת הגוף נשארת תקינה או עולה למספרים תת-חוםיים.
במקרים נדירים מאוד, ניתן להתפתח דלקת כבד פריפורטלית אמבית חריפהעם hepatomegaly, חום, כאבים בכבד, לויקוציטוזיס. כיצד מתוארים מקרים קזואיסטיים ספציפיים דלקת ריאות אמבית, דלקתי וכיבית נזק לאיברים של מערכת גניטורינארית.
אמוביאזיס עוריתמשפיע על הפרינאום, הישבן, האזור הפריאנלי, שם מתפתחים שחיקה וכיבים עמוקים ללא כאבים.
אמוביאזיסהינה מחלת פרוטוזואה כרונית, שהתכונה הייחודית שלה היא היווצרות מורסות באיברים שונים.
הגורם הגורם למחלה הוא Entamoeba histolytica.
ישנן שתי צורות של אמבות דיזנטריות - צומחיות ובצורת ציסטות, שיכולות לעבור אחת לאחרת בהתאם לתנאי החיים באורגניזם המארח.
בביטויים חריפים של המחלה, הצואה של החולה מכילה רקמה וצורות לומינליות, בעוד המחלה היא נשאית ושככת - צורות לומינליות וציסטות. צורת הרקמה מכילה תאי דם אדומים פגוציטוזים, מהם היא ניזונה.
גודל האמבה הוא 23-24 מיקרון. צורות רקמות הופכות לשקופות, אשר מסוגלות להפוך לציסטות. הצורה השקופה חיה בתוכן המעי הגס. עקב היווצרותם של אנזימים פרוטאוליטיים, הצורה הלומינלית גורמת להתמוססות רקמות.
כאשר ציסטות חודרות למעי הדק האנושי, הקרומים שלהן נהרסים ומהם יוצאת צורה אימהית בעלת ארבעה גרעיניים של אמבה, שבמהלך חלוקתה נוצרות 8 אמבות חד-גרעיניות. בתנאים נוחים, הם הופכים לצורות וגטטיביות שחיות במעי הגס הפרוקסימלי.
בצואה רטובה בטמפרטורות של 17-20 מעלות צלזיוס, ציסטות אינן מאבדות את הכדאיות שלהן במשך כחודש, ובאדמה - עד 8 ימים. במזון מקרר, ציסטות נמשכות מספר ימים. ייבוש הורס ציסטות באופן מיידי. תמיסה של 5% של פורמלין ותמיסה של 1% של כלורמין אינה משפיעה עליהם; בתמיסה של סובלימט, ציסטות מתות תוך 4 שעות.
אמביאזיס היא אנתרופונוזיס מעיים, מקור הזיהום הוא אדם שמשחרר ציסטות לסביבה. המסוכנים ביותר הם נשאים של אמבות, חולים מחלימים עם אמביאזיס כרונית בשלב השיפור; הקצאת הציסטות נמשכת במשך שנים. חולים עם ביטויים חריפים של המחלה מפרישים צורות וגטטיביות בעיקר עם צואה, שאינן יציבות בסביבה החיצונית.
הדבקה באמביאזיס מתרחשת בדרך הצואה-פה, מתפשטת באמצעות מזון, מים, מגע ושיטות שיווק (הפתוגן מועבר דרך מוצרי מזון, לעיתים רחוקות עם מים, דרך תחתונים נפוצים, ידיות לדלת). זבובים וג'וקים תורמים לפיזור ציסטות אמבה. גברים בגילאי 20-58 חולים בעיקר, נשים בהריון רגישות לכך. המחלה נרשמת כל השנה, בשיאה בחודשים החמים. השכיחות של אמוביאזיס בצורה של מקרים ספורדיים מתועדת במרכז אסיה, טרנסקווקזיה ואזור הוולגה התחתונה.
תהליך פתולוגיבאמביאזיס במעיים, היא ממוקמת בעיקר בעורף ובמעי הגס העולה, לפעמים פי הטבעת מושפעת. כיבים עמוקים נוצרים בדופן המעי, שתחתיתם מכוסה מוגלה המכילה אמבות, הרקמות שמסביב הינן היפרמיות, בצקתיות. כיב עמוק של דופן המעי מלווה בדימום מעי.
אמביאזיס מחוץ למעיים והיווצרות אבצס בכבד, בריאות ובמוח הם תוצאה של התפשטות המטוגנית (דם).
צורות אמוביאזיס
מבחינה קלינית, הצורות הבאות של amebiasis נבדלות: מעיים; מחוץ למעיים; עור.
תקופת הדגירה של אמוביאזיס במעי (דיזנטריה אמבית) נעה בין 1-2 שבועות ל-3 חודשים. אמוביאזיס מתרחשת בצורות חמורות, בינוניות ומתונות. בצורה החריפה, מצב הבריאות של החולים אינו סובל, אין שיכרון, הטמפרטורה אינה עולה מעל תת-חום (37.5 מעלות צלזיוס), חולשה כללית, עייפות, כאבי ראש, אובדן תיאבון, תחושת כבדות בגוף. בטן, כאבי בטן לטווח קצר, גזים אפשריים.
הפרעת צואה תמיד מתפתחת: בהתחלה, הצואה בשפע, צואה, עם ריר צלול, 4-6 פעמים ביום, עם ריח חריף. אז תדירות הצואה עולה עד 10-20 פעמים ביום, אופי הצואה נעלם, הצואה מקבלת אופי של ריר, מאוחר יותר מעורבב בדם, בצורה של ג'לי פטל.
בתקופה החריפה, יתכנו כאבי בטן קבועים או מתכווצים, המחמירים על ידי עשיית צרכים. כאשר פי הטבעת מעורבת בתהליך, מופיעות תלונות של teneema (דחף לעשות צרכים). במהלך הבדיקה, הבטן נפוחה, כואבת במישוש לאורך המעי הגס.
מבחינה אנדוסקופית, מוצאים כיבים של המעי הגס בגודל של 2 עד 10-20 מ"מ בקוטר, עם קצוות מתערערים, התחתית מגיעה לתת הרירית, מכוסה במוגלה ובמסות נמקיות. שאר הרירית השתנה מעט, עם נפיחות קלה והיפרמיה קלה.
עם חוקן בריום, ייקבע מילוי לא אחיד של המעי הגס, עווית והתרוקנות מהירה. משך השלב החריף הוא לא יותר מ 4-6 שבועות. השיפור נמשך מספר שבועות ואף מספר חודשים, ואז המחלה הופכת לכרונית וללא טיפול ספציפי נמשכת שנים רבות. לאמוביאזיס כרוני במעי יש מהלך חוזר ומתמשך.
בצורה ההתקפית, תקופות של החמרה מתחלפות בתקופות של הפוגה, שבמהלכן הצואה הופכת לפורמלית. עם קורס מתמשך, אין תקופות של רמיסיה, המחלה ממשיכה עם היחלשות תקופתית או התעצמות של ביטויים קליניים.
המהלך הכרוני של אמביאזיס במעיים מלווה באסתניה, תשישות חמורה. תסמונת הכאב אינה באה לידי ביטוי, תלונות על טעם לא נעים בפה, תחושת צריבה בלשון. הבטן נפוחה, כואבת באזורי הכסל. הכבד עם מהלך לא מסובך מוגדל במקצת, ללא כאבים, הטחול אינו מוגדל. מעבדה - אנמיה, אאוזינופיליה, מונוציטוזיס, לימפוציטוזיס, ESR מוגבר. אנדוסקופית במהלך כרוני, כיבים וציסטות, פוליפים נמצאים. מבחינה רדיולוגית, נקבעים אותם שינויים כמו בשלב החריף, בנוסף אין הפרעות, לפעמים ניתן לזהות שינויים ציטריים.
סיבוכים של אמוביאזיס
סיבוכי מעיים של אמוביאזיס: ניקוב (ניקוב) של דופן המעי, גנגרנה של הקרום הרירי, דימום, היצרות פתולוגית של המעי, צניחת פי הטבעת. אמביאזיס מחוץ למעיים מיוצג לרוב על ידי הכבד, מאובחן במהלך אמביאזיס חריפה במעיים או לאחר זמן ארוך יותר, גברים נוטים יותר לחלות.
אמוביאזיס במעייםלא תמיד ניתן לזהות. אמוביאזיס מתרחשת בצורה חריפה, תת-חריפה או כרונית בצורה של דלקת כבד אמבית או אבצס בכבד. עם דלקת כבד אמבית, הכבד מוגדל, כואב מאוד, צפוף, צהבת נדירה. הטמפרטורה היא תת-חום (37.5 מעלות צלזיוס), עם עליות תקופתיות למספרים גבוהים, אך ייתכן שלא תהיה עלייה בטמפרטורה. לויקוציטוזיס בינוני.
עם מורסה, הכבד מוגדל, כאב בהיפוכונדריום הימני, חום, ועליית הטמפרטורה יכולה להיות עם תנודות חדות או אופי קבוע, מלווה בצמרמורות, שיכרון חמור. למטופל יש תווי פנים מחודדים, עור בעל גוון אדמתי, בצקתי. קולות הלב הם חירשים, תת לחץ דם, טכיקרדיה.
לפעמים מתפתחת צהבת. הבטן נפוחה בינונית, משתתפת מעט בפעולת הנשימה, מתח שרירים בהיפוכונדריום הימני נקבע. צילום רנטגן - עמידה גבוהה של כיפת הסרעפת, ירידה בניידות, תפליט בסינוס הפלאורלי הימני עם לוקליזציה תת-דיאפרגמטית של המורסה. במהלך הכרוני של מורסה, חולשה, תשישות, כאב מתמיד בהיפוכונדריום הימני. הכבד מוגדל, כואב.
מורסות נוצרות כיחידות או מרובות, ממוקמות לעתים קרובות יותר באונה הימנית של הכבד.
לויקוציטוזיס נויטרופילי נקבע במעבדה, ESR מוגבר, אנמיה היפוכרומית מתפתחת בהדרגה. סיבוכים של מורסה בכבד: perihepatitis (דלקת של הרקמה המקיפה את הכבד), מורסה תת-דיאפרגמטית, דלקת מוגלתית של הצפק, דלקת של הצדר, קרום הלב. התמותה במורסות אמוביות עולה על 25% אם לא מטופלים.
אמוביאזיס של הריאותיש מרפאה של דלקת ריאות ספציפית או מורסה בריאות: כאבים בחזה, שיעול עם כיח, אולי עם תערובת של דם; הטמפרטורה תקינה או תת-חום (נמוכה); רנטגן - שינויים חודרניים; בדם - לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR גדל.
מורסות ריאות אמביתיש קורס כרוני עם טמפרטורה תת חום, כיח דמי, שבו ניתן למצוא אמבות; צילום רנטגן - חלל בריאה. סיבוכים: פלאוריטיס מוגלתי, אמפיאמה (הצטברות מוגלה בחלל סגור), הצטברות מוגלה ואוויר בחלל הצדר, פיסטולות כבד.
אמוביאזיס של המוח מאופיינת בהתרחשות של מורסות אמוביות עם התפתחות של תסמינים מוקדיים ומוחיים.
בעת האבחון, נתוני מגיפה והתמונה הקלינית, נלקחים בחשבון נתונים מסיגמואידוסקופיה, אולטרסאונד, סריקת רדיואיזוטופים של הכבד ולפרוסקופיה. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי במיקרוסקופ של צורות רקמה בליחה, תוכן של מורסות, כמו גם צורה וגטטיבית גדולה של אמבה בצואה. איתור צורות לומינליות וציסטות אמבה בצואה אינו מספיק לאבחנה סופית.
בדוק צואה טרייה המופרשת (לא יאוחר מ-10-15 דקות לאחר עשיית הצרכים, יש לחזור על המחקר). בדיקות סרולוגיות משמשות לזיהוי כל צורות האמביאזיס.
אבחנה מבדלת מתבצעת עם זיהומים אחרים של פרוטוזואה, דיזנטריה חיידקית, קוליטיס כיבית וסרטן המעי. יש להבדיל אבצס כבד אמובי מכולנגיטיס מוגלתי, סרטן דרכי המרה ולעיתים מלריה.
לדיזנטריה חיידקית, בניגוד לאמביאזיס במעי, יש תקופת דגירה קצרה, הופעה חריפה, חום גבוה, צואה דמית תכופה ושיכרון חמור. עם סיגמואידוסקופיה, כיבים שטחיים נראים לעין.
מהצואה האנושית ניתן לזהות 7 סוגים של אמבות: Entamoeba histolytica, אנטמובה דיספאר, Entamoeba hartmanni, אנטמבה קולי, אנדולימקס ננה, Iodamoeba butschliiו Blastocystis hominis, אבל רק E. histolyticaיכול לגרום לזיהומים פולשניים בבני אדם.
הדיסוננס שצוין בעבר בין תדירות הבחירה הגבוהה E. histolyticaובמקביל, שכיחות נמוכה יחסית של ביטויים קליניים, כפי שהתברר, קשורה לנוכחות באוכלוסייה E. histolyticaשני סוגים של אמבה - זנים שעלולים להיות פתוגניים E. histolytica, ולא פתוגני E. dispar, שניתן להבחין בו רק על ידי ניתוח DNA. בשנים האחרונות פותחה שיטת PCR רגישה וספציפית, המאפשרת לזהות בצורה פשוטה ומהירה יחסית בצואה במקביל. E. histolyticaו E. dispar .
E. histolyticaשייך לסוג אנטמבההשייך למשפחה Entamoebidae, ניתוק אמאבידה, מעמד Lobosea, מעמד על ריזופודה, סוג משנה סרקודינה, הקלד פרוטוזואה.
ציסטות E. histolyticaעם מים או אוכל להיכנס למערכת העיכול. במעי הדק, בפעולת אנזימי המעי, קרום הציסטה מתמוסס ונוצרות שמונה אמבות חד-גרעיניות. כתוצאה מחלוקות עוקבות, הם הופכים לשלבים לומינליים וגטטיביים, trophozoites בגודל של 10 עד 60 מיקרון, בממוצע 25 מיקרון, בעלי גרעין אחד, שבית הגידול שלו הוא לומן של החלקים העליונים של המעי הגס. כשהם נעים במעיים, הטרופוזואיטים הופכים לציסטה גרעינית אחת עד ארבע (בממוצע בקוטר של 12 מיקרון), המופרשות בצואה.
שלבי רקמה פולשניים או מה שנקרא של אמבות - גדולות מאלו הלומינליות, יכולים להפגיז את אריתרוציטים, בעלי תכונות פרוטאוליטיות ופקטינים על פני השטח המקדמים את ההתקשרות שלהם לרירית המעי [,].
לאחרונה, הוכח כי גורם הארסיות העיקרי ב E. histolyticaהם ציסטאין פרוטאינזים שנעדרים ב E. dispar. מחקר נוסף בכיוון זה עשוי לתרום לפיתוח של מעכבי ציסטאין פרוטאינז, אשר יכולים לשמש ליצירת קוטלי אמביס חדשים.
בהתאם לשינויים הפתומורפולוגיים ולתמונה הקלינית, מבחינים בין אמביאזיס "פולשנית" בה מתפתחים שינויים פתולוגיים ובין אמביאזיס "לא פולשניות".
עבור אמביאזיס "פולשנית" מאופיינים ב:
- תסמינים קליניים של מחלה זיהומית;
- נוכחות של trophozoites hematophagous בצואה;
- שינויים אופייניים ברירית המעי במהלך מחקרים אנדוסקופיים;
- נוכחות של נוגדנים ספציפיים שזוהו על ידי בדיקות סרולוגיות.
עבור אמוביאזיס מעיים "לא פולשני" (מצב זה מוגדר גם כ"נשא" של ציסטות אמוביות) מאופיינים ב:
- מהלך אסימפטומטי;
- היעדר trophozoites hematophagous;
- היעדר שינויים פתולוגיים במחקרים אנדוסקופיים;
- חוסר בנוגדנים ספציפיים.
רק מיעוט מהאנשים הנגועים באמבה יפתח אמביאזיס פולשני. במדינות שבהן E. histolyticaנפוץ, ל-90% מהאנשים הנגועים יש אמוביאזיס לא פולשנית, שהם אפוא "נשאים אסימפטומטיים" של צורות לומינליות של אמבות, ורק 10% מהאנשים הנגועים מפתחים אמביאזיס פולשנית [, ,].
שינויים פתולוגיים וביטויים קליניים של אמוביאזיס פולשנית משתנים מאוד מקוליטיס עם ביטויים קליניים קלים ועד קוליטיס פולמיננטי ומורסת כבד אמבית. הביטויים הקליניים השכיחים ביותר של אמוביה פולשנית הם קוליטיס אמבית ומורסת כבד אמבית, כאשר קוליטיס אמבית מופיעה בשכיחות גבוהה פי 5 עד 50 מאשר אבצס בכבד אמובי.
הגורם העיקרי למוות באמביאזיס הם אבצס בכבד וקוליטיס פולמיננטי [, ,].
צורות קליניות של אמוביאזיס פולשני
אמוביאזיס במעיים
ממצא אסימפטומטי (נשא) של צורות לומינליות E. histolyticaבמעי הגס ניתן לראות במשך שנים רבות. עם זאת, בכל עת, הצורות הלומינליות יכולות להפוך לצורות רקמה הגורמות לאמוביאזיס "פולשנית" או בולטת קלינית.
הביטויים העיקריים של אמוביאזיס הם היווצרות של אזורים קטנים של נמק ברירית המעי הגס, שעלולים להתקדם להיווצרות כיבים. כיב יכול להגדיל לא רק לאורך הפריפריה בגלל השכבה התת-רירית, אלא גם עמוק לתוך, להגיע לקרום השרירי ואפילו הסרוזי. תהליך נמק עמוק מוביל להיווצרות הידבקויות פריטוניאליות והוא הגורם לדלקת צפק מחוררת. כיבים אמוביים יכולים להתפשט בכל המעי הגס, אך לעתים קרובות יותר ממוקמים באזור המעי הגס.
כיבים אמוביים אופייניים מתוחמים בחדות מהרקמות שמסביב, יש קצוות משוננים. בתחתית הכיב יש מסות נמקיות המורכבות מפיברין ומכילות טרפוזואיטים אמבה. התגובה הדלקתית מתבטאת בצורה חלשה. תהליך נמק במרכז, קצוות מורמים ומעורערים של הכיב, היפרמיה תגובתית ושינויים דימומיים סביבו הם המאפיינים האופייניים ביותר של כיב באמוביאזיס במעי.
לצד שינויים ברירית ונמק, מתרחש תהליך התחדשות בדופן המעי, המוביל לשיקום הפגם באמצעות יצירת רקמה סיבית. תהליך כזה באמביאזיס כרונית עלול להוביל להיווצרות היצרות והיצרות של לומן המעי, לרוב במעי הגס העולה והיורד. כאשר נדבק זיהום חיידקי משני, נוצר אקסודאט המכיל נויטרופילים, לימפוציטים, היסטיוציטים ולעיתים אאוזינופילים.
עם לוקליזציה של נגעים באזור הרקטוסיגמואידי של המעי הגס, התמונה הקלינית עשויה להתאים לתסמונת דיזנטריה עם טנסמוס, ולעתים רחוקות יחסית, עם תערובת של ריר, דם ומוגלה. כאשר הנגעים ממוקמים באזור המעי הגס, מציינים בדרך כלל עצירות עם כאב באזור הכסל הימני, האופיינית לתמונה הקלינית של דלקת התוספתן (במקרים מסוימים אכן מתפתחת דלקת התוספתן). לוקליזציה של נגעים אמוביים באילאום היא הרבה פחות שכיחה [ , , ] .
וריאנטים קליניים של מהלך אמוביאזיס במעי
אמוביאזיס חריפה של המעי (קוליטיס אמבית חריפה)- בדרך כלל מתבטא בצורה של שלשול אחד. תסמונת מתפתחת לעיתים רחוקות דיזנטריה אמבית: הופעה חריפה, כאבי בטן מתכווצים, טנסמוס, צואה רופפת עם דם וליחה. בדרך כלל לא נצפים חום גבוה וביטויים מערכתיים אחרים. לילדים צעירים יש בדרך כלל חום, הקאות, התייבשות [ , , ] .
קוליטיס אמובי פולמיננטי (קוליטיס פולמיננטי). צורה נמקית זורמת חמורה של אמביאזיס מעיים, המאופיינת בתסמונת רעילה, נזק עמוק מוחלט לרירית המעי, דימום, ניקוב, דלקת הצפק. זה שכיח יותר בנשים בהריון ובנשים בתקופה שלאחר הלידה. עלול להתפתח לאחר מתן קורטיקוסטרואידים. שיעור התמותה מגיע ל-70% [ , , ] .
אמוביאזיס מעי ממושך (אמוביאזיס כרוני ראשוני, קוליטיס פוסט-דיזנטרית). מאופיין בפגיעה בתנועתיות המעי, צואה נוזלית, עצירות (ב-50% מהמקרים) או שלשולים לסירוגין עם עצירות, כאבים בבטן התחתונה, בחילות, חולשה, תיאבון ירוד. במקרים מסוימים, אמוביה כרונית במעיים היא תוצאה של דיזנטריה אמבית.
|
אמוביאזיס מחוץ למעיים
שינויים פתולוגיים באמביאזיס מחוץ למעיים יכולים להתפתח כמעט בכל האיברים, אבל הכבד מושפע לרוב.
אבצס בכבד
בחולים עם מורסה אמבית בכבד, אינדיקציות לאמוביאזיס קודם לכן מתגלות רק ב-30-40% מהמקרים, ואמבות בצואה נמצאות לא יותר מ-20% מהחולים. מורסה אמבית בכבד מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל מבוגרים מאשר בילדים ואצל גברים לעתים קרובות יותר מאשר אצל נשים. מורסות בודדות או מרובות נוצרות לעתים קרובות יותר באונה הימנית של הכבד. מורסה מורכבת משלושה אזורים: המרכזי הוא אזור נמק המכיל מסות נמק נוזליות מעורבות בדם, לרוב סטרילי (זיהום חיידקי מצטרף ב-2-3% מהמקרים); האזור האמצעי, המורכב מהסטרומה והאזור החיצוני, המכיל טרפוזואיטים אמבה ופיברין.
המרפאה של מורסת כבד אמבית מאופיינת בחום עם צמרמורות והזעה מרובה בלילה; עלייה בגודל הכבד וכאב בהקרנת הכבד, לויקוציטוזיס מתון. עם מורסות גדולות עלולה להתפתח צהבת, שהיא סימן פרוגנוסטי גרוע. כאשר הסרעפת מעורבת בתהליך, מעמדה הגבוה של כיפתה, מתגלה הגבלת ניידות; פיתוח של אטלקטזיס אפשרי.
לעתים קרובות יחסית (ב-10-20% מהמקרים) יש מהלך סמוי או לא טיפוסי ארוך של מורסה (לדוגמה, רק חום, פסאודוכולציסטיטיס, צהבת) עם פריצת דרך אפשרית לאחר מכן, שעלולה להוביל לדלקת הצפק ולפגיעה באיברי החזה. [,].
אמוביאזיס ריאה (Pleuropulmonary amoebiasis).
זוהי תוצאה של פריצת דרך של מורסה בכבד דרך הסרעפת לתוך הריאות, לעתים רחוקות יותר בגלל התפשטות ההמטוגנית של אמבות. זה מתבטא בהתפתחות של אמפיאמה פלאורלית, מורסות בריאות ופיסטולה כבד-סימפונות. מאופיין בכאבים בחזה, שיעול, קוצר נשימה, מוגלה ודם בליחה, צמרמורות, חום, לויקוציטוזיס [,].
אמובי פריקרדיטיס
בדרך כלל מתפתחת עקב פריצת דרך של מורסה בכבד מהאונה השמאלית דרך הסרעפת אל קרום הלב, מה שעלול להוביל לטמפונדה לבבית ולמוות.
אמוביאזיס מוחית
צורה של מקור המטוגני. אבצסים יכולים להיות בודדים ומרובים; ממוקם בכל חלק של המוח, אך לעתים קרובות יותר בהמיספרה השמאלית. בדרך כלל התחלה חריפה ומהלך מתמשך עם תוצאה קטלנית.
אמוביאזיס עורית
זה מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים תשושים ותשושים. כיבים ממוקמים בדרך כלל באזור הפריאנלי, במקום פריצת הדרך של מורסות באזור הפיסטולה. הומוסקסואלים אפשריים באזור איברי המין.
אבחון מעבדתי ומכשיר
השיטה הפשוטה והאמינה ביותר לאבחון אמוביאזיס במעי היא בדיקה מיקרוסקופית של צואה לזיהוי צורות וגטטיביות (טרופוזואיטים) וציסטות.
טרפוזואיטים מתגלים בדרך כלל בחולים בתקופת השלשול, וציסטות - בצואה המעוצבת. לשם כך מכינים תכשירים מקומיים ישירות מצואה ו/או מדגימות מועשרות.
במהלך מיקרוסקופיה ראשונית, תכשירים מקומיים נבדקים מדגימות צואה טריות עם מי מלח. יתר על כן, כדי לזהות trophozoites, הכנות מקוריות אמבה מדגימות צואה טריות מוכתמות בתמיסה של לוגול או במתילן כחול מבוצר. לזיהוי ציסטות, תכשירים מקומיים שהוכנו מדגימות צואה טריות ו/או שטופלו בחומרים משמרים נצבעים ביוד. גילוי האמבות יעיל יותר כאשר בודקים את הצואה מיד לאחר האיסוף.
אם יש ספקות לגבי שיוך המינים של טרופוזואיטים וציסטות והצורך באחסון ממושך של תכשירים, למשל, על מנת לשלוח אותם למעבדת התייחסות לביקורת עמיתים, ניתן להכין תכשירים מוכתמים לצמיתות. למטרות אלה, שיטת צביעה trichrome משמש בדרך כלל.
השיטה הפשוטה והאמינה ביותר לאבחון אמוביאזיס במעיים היא בדיקה במיקרוסקופיה של צואה טרייה. מיקרוסקופיה דורשת מיקרוסקופ איכותי וצוות מיומן. עם זאת, אפילו עוזר מעבדה מנוסה עשוי שלא להבדיל בין פרוטוזאות לא פתוגניות, לויקוציטים, מקרופאגים המכילים אריתרוציטים או סיבים צמחיים מעוכלים חלקית מטרופוזואיטים של אמבה, וכן לזהות ציסטות פרוטוזואיות. אם אי אפשר לספק אבחון איכותי במקום, אפשר לשמר צואה עם הובלתם לאחר מכן למעבדות מיוחדות.
עם נתונים קליניים המצביעים על נגע אפשרי במעי, מומלץ לבצע רקטוסקופיה או קולונוסקופיה. ברקטוסקופיה וקולונוסקופיה רצוי לבצע ביופסיה מהאזורים הפגועים במעי על מנת לזהות אמבות ואבחון מבדל, בפרט עם קרצינומה. שיטות אלו יכולות לזהות נוכחות של כיבים במעיים, אמבה, היצרות ושינויים פתולוגיים אחרים. מאפיין אופייני לשינויים באמביאזיס הוא סוג מוקד ולא מפוזר של נגע [,].
אבחון אמביאזיס מחוץ למעיים, בפרט אבצס בכבד, מתבצע על ידי אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת, המאפשרים קביעת מיקום, גודל ומספר המורסות, וכן מעקב אחר תוצאות הטיפול. בדיקת רנטגן מגלה את מעמדה הגבוה של כיפת הסרעפת, נוכחות של תפליט בחלל הצדר, מורסות בריאות.
במידת הצורך יש לשאוב את תוכן המורסה. אמבות נמצאות לעתים רחוקות במרכז מסות נמקיות, ובדרך כלל ממוקמות בדפנות החיצוניות של המורסה. לאבחון של אמביאזיס, ניתן להשתמש בבדיקות סרולוגיות לאיתור נוגדנים ספציפיים. בדיקות אלו שימושיות במיוחד לאבחון אמביאזיס חוץ-מעי, שכן במקרים אלו קיימים השלבים הפולשניים בצואה. E. histolyticaבדרך כלל נעדרים.
מאחר שמתן קורטיקוסטרואידים באמבאזיס יכול לתרום להידרדרות חדה במהלך המחלה, מומלץ אבחון סרולוגי גם לכל החולים בהם ניתן לחשוד באמביאזיס ואשר מתוכננים להם קורטיקוסטרואידים.
יַחַס
באופן כללי, ניתן לחלק את כל התרופות המשמשות לטיפול באמביאזיס ל-2 קבוצות: "מגע" או "שקוף" (פועלות על צורות לומינליות של המעי) וחומרי אמוביה סיסטמיים (טבלה , , ).
בשביל יחס לא פולשניאמוביאזיס ("נשאים") אסימפטומטיים משתמשים בחומרי אמוביה לומינליים (). קוטלי אמבות לומינליים מומלצים גם לאחר סיום הטיפול בקוטלי אמבי רקמות כדי לחסל את האמבות שנותרו במעי על מנת למנוע הישנות. בפרט, קיימות תצפיות על התפתחות אבצסים בכבד אמוביים אצל אנשים עם אמוביאזיס במעיים שקיבלו רק קוטלי אמבי רקמות ללא מרשם לאחר מכן של אמובוצידים לומינליים [,]. בפרט, הישנות של מורסה אמבית בכבד תוארה בחולה 17 שנים לאחר שהאבצס בכבד נרפא בהצלחה בפעם הראשונה.
במצבים בהם אי אפשר למנוע הדבקה חוזרת, לא מומלץ להשתמש בקוטלי אמביים שקופים. במצבים אלו, מומלץ לרשום קוטלי אמביים שקופים רק להתוויות אפידמיולוגיות, למשל לאנשים שפעילותם המקצועית עלולה לתרום להדבקה של אחרים, בפרט עובדי מוסדות קייטרינג.
שולחן 1.קוטלי אמביות שקופים
Etofamide (Kytnos®)
קלפמיד
דילוקסניד פרואט
Paromomycin
1 לא רשום ברוסיה
לטיפול באמוביאזיס פולשני, נעשה שימוש באמבוצידי רקמה מערכתית (). התרופות הנבחרות מקבוצה זו הן 5-nitroimidazoles, המשמשות הן לטיפול באמוביאזיס במעיים והן במורסות של כל לוקליזציה.
שולחן 2.קוטלי אמבי רקמות מערכתיות
5 - ניטרואימידאזולים:
מטרונידזול (Trichopol ® , Flagyl ®)
Tinidazole (Tiniba ® , Fasigine ®)
אורנידזול (טיברל ®)
Secnidazole
בנוסף לתרופות מקבוצת 5-nitroimidazoles, מומלץ להשתמש Dehydroemetine dihydrochloride(לא רשום בפדרציה הרוסית) ו כלורוקין [ , ] .
שולחן 3תרופות כימותרפיות המשמשות לטיפול באמביאזיס
1 - תרופות מקבוצת 5-nitroimidazole נספגות היטב ונקבעות בדרך כלל לכל מערכת הפעלה. מתן פרנטרלי (IV) של תרופות אלו משמש בחולים חולים קשים שאינם יכולים ליטול אותם דרך הפה.
2 - בשל תופעות לוואי חמורות אפשריות, בעיקר אפקט קרדיוטוקסי, דהידדרואמיטין היא תרופת מילואים ומומלץ לרשום אותה בזריקה תוך שרירית לחולים עם מורסות נרחבות; חולים שבהם קורסים קודמים של 5-ניטרואימידאזולים לא היו יעילים, כמו גם חולים קשים שאינם יכולים לקחת תרופות לכל מערכת הפעלה.
3 - chloroquine נקבע בשילוב עם dehydroemetine בטיפול במורסות כבד אמוביות.
טבלה 4משטרי טיפול באמוביאזיס
|
במקרים משמעותיים קלינית עם היסטוריה אפידמיולוגית מתאימה, כאשר מצויים בצואה מספר רב של מינים לא פתוגניים של אמבות, מומלץ לטפל גם בקוטלי אמביים, שכן במקרים אלו ישנה סבירות גבוהה להדבקה נלווית. E. histolytica [ , ] .
ההטרוגניות של התהליך הפתולוגי והביטויים הקליניים באמוביאזיס באזורים גיאוגרפיים שונים, נוכחות של זנים עמידים למשטרי כימותרפיה סטנדרטיים עם 5-nitroimidazoles, דורשים משטרי טיפול משתנים, תוך התחשבות בניסיון שנצבר באזור מסוים. [ , , ] .
לאחר כימותרפיה מוצלחת של אבצס בכבד, חללים שיוריים נעלמים בדרך כלל תוך 2-4 חודשים, אך חללים עשויים להימשך עד שנה.
לחולים קשים עם דיזנטריה אמבית, עקב ניקוב אפשרי של המעי והתפתחות דלקת הצפק, מומלץ לרשום בנוסף תרופות אנטיבקטריאליות הפעילות נגד מיקרופלורה של המעי.
אספירציה (או ניקוז מלעור) מומלצת למורסות גדולות (מעל 6 ס"מ), לוקליזציה של המורסה באונה השמאלית של הכבד או גבוה באונה הימנית של הכבד, כאבי בטן עזים ומתח דופן הבטן עקב האיום האפשרי של קרע אבצס, וגם בהיעדר השפעה מכימותרפיה תוך 48 שעות מתחילתו. שאיפה מומלצת גם למורסות בעלות אטיולוגיה לא ידועה. אם ניקוז סגור בלתי אפשרי, מורסה נקרעת ומתפתחת דלקת הצפק, מבוצע טיפול כירורגי פתוח [, , ,].
במינוי של קורטיקוסטרואידים בחולים עם amebiasis, סיבוכים חמורים יכולים להתפתח, עד להתפתחות של megacolon רעיל. בהקשר זה, אם יש צורך לטפל בתושבי אזורים אנדמיים עם סיכון גבוה לזיהום בקורטיקוסטרואידים E. histolyticaיש צורך בבדיקה מקדימה לאמוביאזיס. עם תוצאות מפוקפקות, רצוי לרשום אמבוקידים באופן מניעתי, ולאחר מכן מינוי של קורטיקוסטרואידים [ , ].
נכון לעכשיו, אמוביאזיס היא מחלה הניתנת לריפוי כמעט לחלוטין, בתנאי אבחון מוקדם וטיפול הולם.
מְנִיעָה
מקור הזיהום הוא אדם שמפריש ציסטות בצואה E. histolytica. זיהום מתרחש כאשר ציסטות נבלעות במים ומזון מזוהמים, בדרך כלל באמצעות ירקות ופירות חיים שאינם נתונים לטיפול בחום.
